Hipertireoidismo

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Hipertireoidismo 
Quezia Brito 
DEFINIÇÃO 
síndrome clínica decorrente do aumento da 
produção de T3 e T4 pela glândula tireoide 
hipertireoidismo sub clínico: ↓TSH, T3 e T4 
normais 
tireotoxicose: excesso de hormônios 
tireoideanos circulantes. Hipertireoidismo é uma 
forma de tireotoxicose 
 
CAUSAS DE TIREOTOXICOSE ASSOCIADAS 
AO HIPERTIREOIDISMO 
✓doença de graves 
✓hasitoxicose 
✓adenoma tóxico 
✓bócio multinodular tóxico 
✓adenoma hipofisário secretor de TSH (↑TSH, 
↑T3 e T4) 
 
CAUSAS DE TIREOTOXICOSE SEM 
HIPERTIREOIDISMO 
✓tireoidites: aumento da liberação, e não da 
síntese 
✓Struma Ovarii 
✓ingestão excessiva de hormônios tireoideanos: 
objetivo de perder peso 
✓metástase funcionante de carcinoma de 
tireoide 
 
DOENÇA DE GRAVES 
80% dos casos de hipertireoidismo 
bócio difuso tóxico 
sexo feminino 
doença autoimune: associação com outras 
doenças autoimunes 
síndrome clínica multissistêmica 
potencialmente fatal 
estresse, tabagismo, ingestão aumentada de 
iodo 
ETIOPATOGENIA 
imunoglobulinas estimuladoras da tireoide: 
presente em 90% dos pacientes 
agem nos receptores de TSH nos tireócitos 
efeito: bloqueio/estímulo na glândula (doença 
tireoideana autoimune) 
fatores genéticos, ambientais e endógenos 
doenças de graves: hipersecreção, hipertrofia, 
hiperplasia (em resposta ao estímulo constante da 
imunoglobulina no tireócito) 
 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
hipertireoidismo com bócio difuso 
oftalmopatia infiltrativa (oftalmopatia de Graves) 
dermatopatia (mixedema pré tibial) 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
✓aumento do apetite 
✓perda de peso 
✓pele quente e sudoreica 
✓agitação, irritação, insônia 
✓alopecia 
✓arritmias: ↑FC 
 
EXAME FÍSICO 
✓agitação, irritação 
✓pele quente e úmida 
✓tremores de extremidade 
✓bócio 
✓exoftalmia 
✓dermatopatia 
 
OFTALMOPATIA DE GRAVES 
ocorre devido a hipertrofia da musculatura da 
órbita, empurrando o globo ocular 
manifestação extra tireodeana mais 
característica da DG 
presente em 50% dos pacientes 
curso independente: pode ocorrer até antes 
da instalação do hipertireoidismo: oftalmopatia 
eutireoideana 
patogenia: órbita e tireoide apresentem um 
antígeno comum 
pode ser uni ou bilateral (diagnóstico diferencial 
com tumor) 
pode levar a cegueira 
 
MIXEDEMA PRÉ-TIBIAL 
 
 
HIPERTIREOIDISMO NO IDOSO 
hipertireoidismo apático 
cansaço, fraqueza muscular e apatia 
perda de peso 
manifestações cardiovasculares (FA) 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
✓↓TSH 
✓↑T4livre 
✓T3total: tireotoxicose por T3 
 
PESQUISA DE ANTICORPOS 
ANTITIREOIDEANOS 
doença de graves: TRAb, sua presença indica 
doença ativa 
solicitado em situações especiais: 
✓predição de hipertireoidismo neo natal: TRAb 
pode passar a barreira placentária e afetar o bebê 
✓predição de recidivas 
✓grávidas com suspeita de DG 
✓diagnóstico diferencial: tireoidites/DG 
eutireoideana com exoftalmia 
outros anticorpos: 
✓anti TPO: altos títulos: hashioxicose; presente 
em 95% dos pacientes 
✓anticorpo anti tireoblobulina: presente em 50% 
dos pacientes 
 
EXAMES DE IMAGEM 
captação de iodo radioativo: diagnóstico 
diferencial de tireotoxicose sem hipertireoidismo 
cintilografia da tireoide: nódulos hiper ou hipo 
funcionantes 
USG tireoide: tamanho, vascularização, nódulos 
RNM/TC órbita: exoftalmia unilateral 
 
TRATAMENTO 
drogas antireoidianas: 
✓indicações: 
- crianças, adolescentes e adultos jovens com 
bócio pequeno e hipertireoidismo leve; 
- terapia primária com objetivo de controlar os 
sintomas do hipertireoidismo até que ocorra 
remissão; 
- controle do hipertireoidismo anterior ao 
tratamento com cirurgia ou iodo radioativo: tem 
que deixar eutireoidismo antes dessas 
intervenções 
- duração do tratamento: <2 anos 
- monitorização do tratamento: TSH, T3, T4 e 
efeitos colaterais 
✓metimazol: inibe a síntese de hormônio 
tireoidiano; não provoca radioresistência; dose 
única diária 
✓propiltiouracil: inibe a síntese de T3 e T4; tem 
ação extratireodiana (diminuição da conversão 
periférica de T4 em T3); 3doses/dia; 1° trimestre 
da gravidez 
✓efeitos colaterais: anemia, artralgia, erupção 
cutânea, prurido, febre, diminuição do paladar, 
alopecia, agronulocitose, trombocitopenia, aplasia 
medular, necrose hepatocelular, hepatite tóxica 
(PTU), hepatite colestática (MMI) 
 
medicações coadjuvantes: paciente pode 
evoluir com ICC 
✓BB 
✓anticoagulantes 
✓furosemida e digoxina 
 
iodo radioativo: 
✓destruição das células tireoideanas 
✓exacerbação da tireotoxicose 
✓exacerbação da oftalmopatia 
✓pode ocorrer hipotireoidismo 
✓causa tireoidite actínica 
✓dose ideal 
✓intervalo entre doses 
✓dose ambulatorial: paciente deve manter 
distancia de crianças e gestantes, usando um 
quarto e banheiro único, pois o excesso de iodo 
é eliminado pelas fezes e urina 
✓indicações: idosos, pacientes recidivantes, 
pacientes que apresentaram efeito colaterais 
graves com tionamidas 
✓contraindicações absolutas: gravidez e 
amamentação 
✓depois de ter feito a radioterapia de iodo, 
espera de 6 meses a 1 ano para engravidar 
 
cirurgia: 
✓tireoidectomia total 
✓tireoidectomia parcial 
✓bócios volumosos 
✓gestantes ou lactantes (2° trimestre) 
✓pacientes muito jovens, com recidiva do 
tratamento medicamentoso 
✓pacientes com nódulos suspeitos de 
malignidades 
✓conduta pré-operatória: NÃO mandar um 
paciente em tireotoxicose para cirurgia. Deve 
compensar com eutireoidismo primeiro 
✓complicações: hemorragia, hipocalcemia 
transitória, hipoparatireoidismo permanente, 
hipotireoidismo, lesão do nervo laríngeo 
recorrente