Hipotireoidismo e Hipertireoidismo MSA 2

Prévia do material em texto

Aula Hipotireoidismo e Hipertireoidismo – MSA UC5 – Prof. Dra. Cristina Bardou Pizarro 
• Hipertireoidismo 
o Definição → Tireotoxicose → É a síndrome clínica resultante da exposição dos tecidos a níveis 
altos de hormônio tireóideo circulante, podendo ser devido à hiperatividade da glândula tireóide 
(hipertireoidismo) ou de outras causas, como hormônios exógenos medicamentoso. 
o Quadro clínico 
▪ Metabolismo acelerado 
▪ Paciente agitado 
▪ Dependendo da faixa etária (idoso parece hipo mas está hiper) irá possuir apresentações 
diferentes. 
o Lembrando a fisiologia 
▪ Ação dos hormônios tireóideos nos tecidos alvos. 
▪ Hoje em dia há o enriquecimento com iodo no sal. 
▪ O iodo é absorvido no TGI, cai na corrente, é captado pela célula folicular da tireoide e 
sofre ação pela peroxidase, e participa na produção de hormônios T3 e T4 (maioria). 
▪ T3 fica no coloide presos pela tireoglobulina dentro do coloide. 
▪ Em locais frios, os hormônios fazem a termogênese corporal. 
▪ Hormônios na corrente sanguínea andam ligadas pela TBG, globulina carreadora. 
▪ T4 é convertido em T3 nas células pelas deiodinases. 
▪ T3 tem receptor nucelar, com RNAm e aumenta débito cardíaco, taquipneia, mobilização 
de carboidratos (emagrece), aumenta função renal, reduz massa muscular, sente mais calor, 
entre outros efeitos. 
▪ Tudo que estiver em excesso é exacerbado. 
o Achados na anamnese 
▪ Referem hipersensibilidade ao calor, transpira bastante 
▪ Perda de peso, polifagia (mesmo comendo muito emagrece, acontecendo no 
hipotireoidismo e no diabetes) 
▪ Polidipsia e poliúria por conta do aumento da gliconeogênese (hipotireoidismo pode causar 
uma diabetes secundária) 
▪ Nervosismo, irritabilidade, ansiedade, insônia, tremores finos, choro fácil e 
hiperexcitabilidade. 
▪ Ocorre também palpitações (taquicardia, podendo levar uma insuficiência cardíaca de alto 
débito) e dispneia 
▪ Polievacuações, fezes amolecidas 
▪ Alterações menstruais, diminuição da libido 
▪ Fraqueza da musculatura proximal, cintura pélvica e escapular por proteólise 
▪ Sensação de areia nos olhos, com olho saltado. Exoflatmia ocorre por edema, deposito de 
imunocomplexos nos músculos periorbitários (Doença de Graves). 
o Achados de exame físico 
▪ Diferenciar retração palpebral, que ocorre em todas as formas de tireotoxidade, de 
orbitopatia infiltrativa, que ocorre na doença de Graves. 
▪ Paciente irrequieto, hipercinético, taquilálico 
▪ Tremores finos → Estica os braços e coloca a folha de papel 
▪ Hiperreflexia 
▪ Pele fina, sedosa, úmida e quente 
▪ Unhas de Plummer → Unhas descoladas do leito 
▪ Cabelos finos e lisos, pode ocorrer queda de cabelo 
▪ Emagrecimento 
▪ Taquicardia com bulhas hiperfonética 
▪ Aumento da PAS e normal ou queda da PAD (Hipertensão divergente) 
▪ Pulso rápido, FC entre 100 a 160. 
▪ Ocorre fibrilação atrial (se não houver diagnóstico) e sopro na área pulmonar. 
▪ Homem pode ter ginecomastia, pela conversão dos hormônios, atrofia muscular (consumo 
dos músculos) e 1% pode ter acropatia, baqueteamento dos dedos. 
o Causas etiológicas 
▪ Doença de Graves em 80 a 90% dos casos (doença de Von Basedow) 
▪ Bócio multinodular tóxico → Paciente tem nódulos da tireóide e são hiperfuncionantes 
▪ Adenoma tóxico (Doença de Plummer) → Um só que produz hormônio 
▪ Induzido por gonadotrofina coriônica (mola hidatiforme) 
• Mola hidatiforme produz muito HCG, simulando um hipertireoidismo 
▪ Hipertireoidismo induzido por iodeto (Jod Basedow), 
▪ Hipertireoidismo associado a amiodarona devido a liberação de iodo 
▪ Tumor pituitário secretor de TSH ou tumores de ovário que liberam HCG, que se acoplam 
nos receptores de TSH nas células foliculares e manda a tireoide produzir muito hormônio. 
▪ Resistência hipofisária aos hormônios tireoidianos. 
▪ Hipertireoidismo central → Hipotálamo produz TRH e esse vai na hipófise anterior e esse 
produz TSH e esse vai na tireoide para produção de T3 e T4. Esses fazem feedback 
negativo na hipófise e hipotálamo. Em casos de tumores centrais, ocorre muita produção 
de TSH, tendo muito hormônio tireoidiano. 
o Doença de Graves 
▪ Conhecido como Bócio difuso tóxico, isto é, uma tireoide aumentada difusamente 
produzindo muito hormônio em toda a tireoide 
▪ Descrita em 1835 por Robert Graves 
▪ Forma mais comum de hipertireoidismo (80%) 
▪ Afeta 0,4 a 1% da população 
▪ Menos comum em negros 
▪ Pico de incidência: segundo a quarta década, mas pode ocorre em qualquer idade 
▪ Mais em mulheres que homens (5 a 10 vezes) 
▪ Consiste em hipertireoidismo clínico e laboratorial, bócio difuso, oftalmopatia (exoftalmia, 
mas nem sempre) e dermopatia (mixedema pré-tibial, ocorrendo em menos de 5% dos 
casos) 
▪ Patogênese 
• Paciente com pré-disposição genética (15% dos pacientes tem histórico familiar). 
Cerca de 50% dos familiares com Graves possuem os anticorpos (TRAb) 
tireoidianos 
• Fatores ambientais como gravidez, ingestão excessiva de iodo, infecções virais e 
bacterianas, suspensão da terapia com glicocorticoides, terapia antirretroviral. 
• Ocorre produção pelos LT-B de anticorpos que se ligam e ativam o receptor que irá 
secretar excessiva dos hormônios tireoidianos. 
• Ocorre crescimento e hiperfunção da tireoide com bócio difuso T3 e T4 elevados e 
TSH baixo, pois é hiperfuncionantes, mas a hipófise detecta o excesso de T3 e T4 
no sangue. 
• TRAb produzido pelos LB se ligam e ativam o receptor na célula folicular e fazem 
secreção excessiva dos hormônios da tireoide. TRAb também vão se ligar nos 
tecidos musculares reto orbitários, causando a exoflalmia e também se depositam 
na pele, formando os mixedemas. 
▪ Quadro → Sudorese, Rush (hipervascularização do rosto), Fraqueza, perda de peso, pele 
quente, oligomenorreia, ansiedade, bócio difuso, taquicardia, aumento do apetite, diarreia 
e tremor 
▪ Oftalmopatia de Graves 
• Hipertireoidismo e exoftalmia é confirmatório para Doença de Graves 
• 50% dos casos com doença de Graves 
• Pode preceder, coincidir ou suceder a disfunção da tireoide 
• Anticorpos reagem provocando autoagressão intraorbitaria, levando a edema, 
infiltração, inflamação 
• Mais acentuada em fumantes 
▪ Dermopatia de Graves 
• 1-2% dos pacientes apresentam edema localizado nas áreas pré-tibial, joelhos e ou 
pés 
• Há infiltração de mucopolissacarídeos 
• Os linfócitos T infiltram na pele onde os fibroblastos tem receptores para TSH 
• 
o Exoftalmia aguda, com edema conjuntival 
o Esses pacientes vão para cirurgia para remoção do globo ocular, retira o 
edema e repõe o globo ocular 
• 
o Exoftalmia crônica 
o A conjuntiva é visível na parte superior e inferior 
• 
o Dermopatia de Graves, com vermelhidão na região pré-tibial 
o Refere prurido e edema 
▪ Diagnóstico de Graves 
• T4 livre e T3 total aumentados 
• TSH suprimido 
• Captação de iodo aumentada com bócio difuso (cintilografia) 
• TRAb presente (70-100%), anticorpo antiperoxidase (45-80%) ou antireoglobulina 
(12-30%) 
• RM ou TC da órbita apresenta aumento do músculo orbital. 
o Bócio multinodular tóxico 
▪ Segunda causa mais comum de hipertireoidismo 
▪ Ocorre mais nas regiões iodo-deficientes 
▪ Mais no sexo feminino com mais de 50 anos 
▪ Geralmente são nódulos de longa duração que se tornam autônomos que ficam sensíveis 
ao TSH 
▪ TSH reduzido, com T3 muito aumentado e T4 levemente aumentado 
▪ Cintilografia: Nódulos funcionantes único ou múltiplos 
o Adenoma Tóxico (Doença de Plummer) 
▪ Causa rara de hipertireoidismo 
▪ Mais em mulheres com mais de 60 anos 
▪ TSH reduzido, T3 muito aumentado e T4 levemente aumentado 
▪ Cintilogrtafia: nódulo quente/tóxico que suprime o restante da glândula, pois capta todo o 
iodo para ele. 
▪ Mutação do gene do receptor do TSH ou de seu sinalizador da proteína G 
▪ Nódulo maior que 3 cm 
▪ Emagrecimento, edema, nervosismo, sem exoftalmia, bócio nodular, taquicardia, pele 
sedosa, tremor efraqueza. Pode ter edemas em MMII. 
o Tratamento 
▪ É preciso agir na fisiologia da formação dos hormônios tireóideos 
• Reduzir a captação de iodo 
o Lítio 
o Perclorato de potássio 
• Reduzir a síntese de hormônios 
o Anti tireoidianos: Tioamidas (metimazol e propiltiouracil) 
• Reduzir a liberação de hormônios pelas células foliculares 
o Iodo inorgânico (Lugol) 
• Diminuir a conversão de T4 em T3 
o Betabloqueadores (propanolol), corticoides e tionamidas (propiltiuracil) 
▪ Medicamentos antitireoidianos 
▪ Iodo radioativo 
▪ Cirurgia (tireoidectomia), em casos de bócios volumosos e compressivos 
▪ Tionamidas (propiltiuracil e metimazol) 
• Evolução → queda do T3 e T4 em 10 a 15 dias 
• Em 2-4 semanas, 70 a 80% dos pacientes estarão eutorieoideos 
• Queda do TSH em 6-8 semanas 
• Queda do título de anticorpos (anti-TPO e TRAB) 
• Melhora a oftalmopatia 
• Efeitos adversos comuns nos primeiros 3 meses → Reações cutâneas, artralgia, 
hepatotoxicidade, colestase, vasculite (lúpus like), agranulocitose (mais raro) 
▪ Iodo radioativo 
• Boa opção de tratamento para pacientes com BMN e não podem fazer a cirurgia. 
Paciente com Doença de Plummer com nódulo 80-100 mm/1ª h) 
• T4>T3 no início 
• Tireoglobulina aumentado 
• RAIU 24h (captação de iodo radioativo) suprimida 
• US: tireóide aumentada de tamanho, hipervascularizada. 
• Anticorpos normais. 
▪ Tratamento 
• Repouso, AINE, se doer pode usar corticoide. Taquicardia pode associar um 
betabloqueador. 
• Salicilato (Aspirina 500mg a cada 4-6 horas) ou AINE (nimesulide, naproxeno, 
piroxicam) 
• Corticoide (Prednisona 30 a 40 mg) nas formas graves 
• Beta bloqueadores (Propranolol 40 mg 2 a 4x/dia) para os efeitos adrenérgicos do 
hipertireoidismo 
• Não usar drogas anti-tireoidianas 
o Tireotoxicose factícia 
▪ Ingesta excessiva de hormônio tireoidiano com propósito de controle de peso 
▪ T3 e T4 aumentado, com supressão de TSH e a tireoglobulina preso no coloide 
▪ Captação de iodo suprimida. 
▪ Tratamento é a suspensão do medicamento. 
o Situações especiais de hipertireoidismo 
▪ Gravidez → não tratado pode ser causa de aborto, parto prematuro, baixo peso ao nascer e 
eclampsia 
• Na gravidez a Doença de Graves também é a principal causa de hipertireoidismo 
• TRAb materno atravessa placenta e estimula tireoide fetal, podendo levar ao 
hipertireoidismo neonatal 
• Indicar usar PTU no primeiro trimestre em menores doses na gestação e na 
amamentação. Depois troca para metiomazol no segundo e terceiro trimestre 
▪ Idosos → Hipertireoidismo apático, mais anorexia, fibrilação atrial, apatia, depressão, 
raciocínio lento, fraqueza muscular proximal, piora da osteoporose (diminui a densidade 
óssea), pálpebras caídas. Ocorre em 10-15% dos pacientes geriátricos com Tireotoxicose. 
▪ Hipertireoidismo subclínico → Diagnostico laboratorial 
• T3 e T4 normais, com TSH reduzido 
• Afastar causas de supressão do TSH, como uso de glicocorticoides, dopamina, 
doença sistêmica grave, estresse. 
• TSH normal está entre 0,5 e 4,5. Menor que 0,4 ocorre os acometimentos cardíacos 
e perda de densidade óssea. 
• Riscos → Disfunção cardíaca, fibrilação atrial, perda de massa muscular, aumento 
de risco de osteoporose 
▪ Crise tireotóxica (tempestade tireotóxica) → Paciente que tem hipertireoidismo e não 
tratou ou tratou errado 
• Febre (38º - 41º), taquicardia, fibrilação atrial, delírio, icterícia. 
• Fatores predisponentes: Cirurgia, IAM, infecções agudas e drogas severas. 
• Hipotireoidismo 
o Definição 
▪ Síndrome clinica da diminuição da produção, secreção e ação dos hormônios tireoidianos 
por resistência periférica. 
▪ Prevalência de 2% na população adulta feminina e 0,2% na masculina 
o Quadro Clínico 
▪ Redução do metabolismo basal 
▪ Lentificação processos biológicos 
• Criança não cresce tanto 
• Em idoso o paciente fica deprimido, sem muitos outros sintomas 
▪ Gravidade variável 
o Anamnese 
▪ Paciente com astenia, sonolência, déficit de memoria e cognitiva, ganho peso por retenção 
de líquidos, constipação, intolerância ao frio, dispneia aos esforços (derrame pericárdico) 
▪ Sinais → Pele seca, fria e amarela (caroteno não é convertido em vitamina A na mesma 
velocidade de antes), bradicardia (escolar, retardo erupção dentário, atraso 
puberal 
o RN → Dosagem dos hormônios da tireoide no teste do pesinho. T3 crucial para o desenvolvimento 
cognitivo 
▪ Em 11 a 12 semanas de gestação, o feto já possui sua tireoide. 
▪ Hipotireoidismo congênito (agenesia ou deficiente) → retardo mental severo se não tratado 
rapidamente 
▪ Cretinismo: hipotireoidismo congênito associado a retardo mental, baixa estatura e 
característica edema de face e mãos. 
▪ Quadro clínico → icterícia prolongada, macroglossia, letargia, hipotonia, distensão 
abdominal, extremidades frias, fontanelas largas, pele seca, mixedema. 
▪ Quanto mais cedo o diagnóstico, melhor é o tratamento. Se não houver o diagnóstico nos 
5 primeiros dias, pode ocorrer sequelas significativas (cretinismo) 
▪ Feito no teste do pezinho 
o Idosos → frequentes quadros atípicos, anorexia e perda de peso, depressão e demência 
o Etiologia 
▪ Primário (80-90% dos casos)→ problema na tireoide 
• Aumenta TRH no hipotálamo, aumento de TSH na hipófise e redução de T3 e T4 
no sangue. 
▪ Secundário → problema na hipófise 
• Aumento de TRH no hipotálamo, redução de TSH na hipófise e redução de T3 e 
T4 no sangue 
▪ Terciário → problema no hipotálamo 
• Redução de TRH, TSH, T3 e T4 
▪ Mais comum é o primário e na raça branca. Central é mais raro e congênito ocorre em 
1:4.000 nascidos vivos 
o Causas primárias 
▪ Tireoidite de Hashimoto (principalmente) 
▪ Tireoidectomia (bócio/câncer) 
▪ Tratamento com iodo radioativo (queima a tireoide) 
▪ Irradiação externa 
▪ Tireoidite pós-parto 
▪ Tireoidite subaguda 
▪ Deficiência de iodo 
▪ Ectopia/agenesia tireoidiana 
▪ Defeitos na síntese hormonal 
▪ Neonatal transitório 
▪ Drogas: Iodo, amidarona, lítio, IFN alfa, valproato de sódio 
o Causas centrais: secundárias e terciárias 
▪ Adenomas hipofisário 
▪ TCE 
o Tireoidite de Hashimoto 
▪ Tireoidite autoimmune crônica 
▪ A tireóide sofre ação dos linfócitos 
▪ Há três antígenos tireóideos principais: anti-tireoglobulina (TG), anti-peroxidade tireóidea 
(anti-TPO) e o anti-receptor do TSH (TSH-R/TRAb). Se esse estiver alto, é mais indicativo 
de Graves que Hashimoto, mas nesse último eles estarão positivos. 
▪ Patogênese 
• Destruição do tecido tireoidiano 
• Infiltrado linfocitário 
• Mediado por anti-TPO, que bloqueia a organificação do iodo, impedindo a 
produção de hormônios 
▪ Fatores ambientais 
• Fumantes 
• Oferta de iodo 
• Estresse 
• Viral 
▪ Susceptibilidade genética 
• Há uma associação da tireoidite de Hashimoto com HLA-DR3, HLA-DR4 e HLA-
DR5 em pessoas da raça branca e um gene da região da proteína 4 do linfócito T 
citotóxico está relacionado com tireoidite de Hashimoto familial 
o Diagnóstico 
▪ Clinico 
• TSH alto, mas a tireoide não responde e T4 livre baixo 
▪ Subclínico 
• TSH alto e T4 livre normal 
▪ Central 
• TSH baixo e T4 livre baixo 
o Fatores de risco para hipotireoidismo 
▪ Idade acima de 60 anos 
▪ Sexo feminino 
▪ Bócio 
▪ Doença nodular tireoidiana 
▪ História de radioterapia (queima a tireoide) 
▪ Doença autoimune tireoidiana e extratireidiana (lúpus, atrite reumatoide, DM1) 
▪ Drogas (amiodarona e lítio) 
▪ Baixa ingestão de iodo, S. Down 
▪ Infecção por vírus da hepatite C 
▪ S. Turner 
▪ Hipercolesterolemia. 
▪ Para esses pacientes é importante a dosagem de T4 livre e TSH ao menos uma vez por ano. 
No caso do hipertireoidismo, dosa também o T3 por risco de tireotoxicose. 
o Tratamento 
▪ Levotiroxina (LT4) – Reposição hormonal 
• T4 é mais estável e com maior meia vida que T3, por isso a reposição de T4 (será 
convertido em T3) 
• Dose única diária (jejum) 
• Iniciar com doses mais baixas em idosos ou cardiopatas e aumentar lentamente, 
para não causar taquicardia 
• Dose média em adultos: 1,4 a 1,8 mcg por KG por dia 
• Crianças: necessitam doses maiores por peso (2mcg por Kg), por conta do 
metabolismo acelerado 
▪ Necessidade de aumentar 
• Má absorção (ex: Doença celíaca) 
• Gravidez 
• Drogas que reduzem a absorção de LT4 (sulfato ferroso) 
• Drogas que aumentam o metabolismo hepático da LT4 
▪ Necessidade de reduzir 
• Envelhecimento (metabolismo reduzido) 
• Terapia de reposição de androgênios. 
▪ Ajuste de dose 
• Se apresentar TSH alto: aumenta a dose 
• Se apresentar TSH baixo: reduzir a dose 
• Meta: TSH entre 0,5 a 2,5 
• TSH demora algumas semanas para atingir equilíbrio (8 semanas) 
• No hipotireoidismo central, tem que ser guiado pelo nível de T4 livre, pois TSH 
não é parâmetro de tratamento. 
o Hipotireoidismo subclínico 
▪ É um diagnóstico laboratorial, com T4 livre normal e TSH um pouco aumentado 
▪ Ocorre em 20% das mulheres com mais de 60 anos 
▪ TSH aumentado e T4 livre normal, repete o TSH. 50% dos casos normaliza na segunda 
dosagem. Se persistir, questiona a chance de se tornar clínico 
▪ Dosa anti-TPO ou anti-tireoglobulina positivo, sabe-se que há 5% ao ano de se tornar 
clínico. Caso negative, tem 2,5% de chance de se tornar clínico 
▪ Tratamento 
• Gravidas sempre trata 
• TSH > 10 
• Bócio grande 
• TSH entre 5 e 10 tratar se tiver sintomas sugestivos, anticorpos positivos (anti-
TPO) 
• Doses menores de LT4 (25-50 mcg/d) 
o Casos especiais 
▪ Coma mixedematoso 
• Falta de hormônio por muito tempo 
• Quadro extremo 
• Alta mortalidade (>50%) 
• Baixa temperaturas corporais, torpor, coma, presença de um fator precipitante 
(infecções, AVC, cirurgia, drogas) 
• Hiponatremia, hipoglicemia, hipotensão e hipoventilação 
▪ Gravidez 
• Aumento da TBG (excesso de estrógenos) 
• Também é valido para mulheres que fazem reposição de estrógenos, menopausa, 
entre outros 
• Degradação de T4 pelas desiodases placentárias 
• Aumento da necessidade de LT4 
• TSH no primeiro trimestre deve estar menor que 2,5 
• Recomendável aumentar em 25-30% a dose da LT4 no diagnóstico da gestação 
• Ajustes mensais da dose 
 
 
TRAb 
Anti-TPO 
Anti-peroxidase