- Hipo hiper tireoidismo

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Hipotireoidismo e 
hipertireoidismo 
na infância
Profa Vanessa Baudichon D 
Maintinguer
Origem embriológica
24 dias – espessamento do assoalho da 
faringe primitiva
Migração pelo pescoço – ventral ao 
osso hióide e cartilagem tireóide
Ducto tireoglosso – até 7ª semana
7ª semana – tireóide na região cervical, 
ducto tireoglosso reabsorvido
Tireóide 
Ectópica
Tireóide Ectópica
Cistos de Ducto Tireoglosso
Cistos de Ducto Tireoglosso
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Funções da célula folicular
1. Sintetizar tireoglobulina
2. Transportar o iodeto da corrente sanguínea para o colóide no centro do 
folículo
(no colóide o iodeto é oxidado pela enzima tireoperoxidase)
(o iodo se liga a tirosina da tireoglobulina – MIT, DIT, que conjugam em T3 e T4)
3. Liberar os hormônios tireoidianos da tireoglobulina e secretar na circulação
Circulação T3 e T4
nível plasmático normal → T4 = 5 a 12 μg/dL // T3 = 0,08 a 0,22 μg/dL
T3 e T4 - são ligados às proteínas plasmáticas (albumina, transtiretina e a 
globulina de ligação da tiroxina (TBG)
As proteínas de ligação dos hormônios tireoidianos servem principalmente para 
transportar T4 e T3 no soro e para facilitar a distribuição uniforme dos 
hormônios dentro dos tecidos.
Fisiologicamente, T4 e T3 livres (não ligadas) no plasma são ativas e inibem a 
secreção hipofisária de TSH.
Ação nos
órgãos alvo
Hipotireoidismo
Produção insuficiente de hormônios 
tireoidianos T3/T4
• Congênito
• Adquirido
• Primário: doença primária da tireóide
• Central
• Secundário: redução na 
produção hipofisária de TSH
• Terciário: redução na produção 
hipotalâmica de TRH
Hipotireoidismo Congênito
• Hipotireoidismo de causa iniciada ainda intra-útero
• 1/3000 nascidos vivos
• principal causa evitável de deficiência mental
• Quanto mais precoce iniciar o tratamento – melhor o prognóstico intelectual
Hipotireoidismo Congênito
• Diagnóstico clínico difícil no período 
neonatal – sintomas pouco evidentes 
(icterícia, pele ressecada), 20% 
assintomáticos
• Importância dos testes de triagem 
neonatal!!!!
Hipotireoidismo Congênito -
Etiologia
DISGENESIA 
TIREOIDIANA
DISORMONIOGÊNESE
HIPOTIREOIDISMO 
CONGÊNITO 
TRANSITÓRIO
DEFEITOS GENÉTICOS 
CENTRAIS
Hipotireoidismo Congênito -
Etiologia
• DISGENESIAS TIREOIDIANAS – 80% dos casos, maioria esporádico
• Atireose (35 a 40%)
• Ectopia (35 a 40%)
• Hipoplasia
• DISORMONIOGÊNESE – 10 a 20% dos casos (maioria autossômico recessivo)
• deficiência na captação de iodeto, deficiência na organificação, deficiência na 
desiodinação das iodotirosinas, diminuição da síntese de tireoglobulina, ou mutações dos 
receptores de TSH das células tireoidianas
Hipotireoidismo Congênito -
Etiologia
• TRANSITÓRIO - 5 a 10% dos casos, 
• uso materno de medicamentos antitireoidianos,
• exposição materna ou neonatal a agentes iodados (antissépticos, antitussígenos, 
contrastes),
• passagem transplacentária de anticorpos maternos que bloqueiam o receptor de TSH
• deficiência da ingestão de iodo. 
• DEFEITOS GENÉTICOS CENTRAIS
• mutações do gene do TSH ou no receptor de TSH.
• geralmente associado a outras deficiências hormonais (pan-hipopituitarismo).
Hipotireoidismo Congênito –
Quadro Clínico
• NEONATO: 
Pode ser assintomático
Quadro clássico: icterícia prolongada, obstipação intestinal, pele fria e seca, livedo reticularis, 
sonolência, cianose, macroglossia, choro rouco, dificuldade para mamar, fontanelas amplas, 
hérnia umbilical
Raro: bócio (defeitos de síntese hormonal)
• LACTENTE:
Atraso DNPM, redução na velocidade de crescimento, atraso no fechamento das fontanelas, 
anemia (palidez), bradicardia
• PRÉ-ESCOLAR:
Baixa estatura desproporcional, retardo mental, facies característica
Hipotireoidismo Congênito –
Quadro Clínico
Hipotireoidismo Congênito –
Diagnóstico
• TRIAGEM NEONATAL
• coleta de sangue em papel filtro entre 3º a 5º dia de vida
• Se TSH > 20 mU/mL → colher exame de sangue para confirmar (T3, T4, TSH)
• CUIDADO:
• não colher antes!!!! Pico fisiológico de TSH ao nascimento!!!
• 5% das crianças fazem pico tardio de TSH, após 5º dia, e não alteram o teste de triagem –
manter vigilância clínica mesmo nas crianças com teste do pezinho normal
Hipotireoidismo Congênito –
Diagnóstico
• Teste do pezinho alterado – TSH > 20 mU/mL
•Colhe exames de sangue: 
• T4 9 mcU/mL, no período 
neonatal → provavelmente portadoras de HipoT Cong.
TRATAMENTO!!!
Hipotireoidismo Congênito –
Diagnóstico Etiológico
T4Livre, TG (tireoglobulina), USG tireóide
TG baixa
T4L baixo
USG – T não visível
Agenesia da tireóide
TG mensurável
T4L mensurável
USG – T não visível ou 
ectópica
Tireóide ectópica
TG mensurável
T4L baixo
USG – T visível e tópica
Glândula normal***
Bócio***
Hipoplasia
Hemitireóide
Hipotireoidismo Congênito –
Diagnóstico Etiológico
avaliação aos 3 anos de idade
suspender levotiroxina por 3 a 4 semanas
dosar TSH
TSH ELEVADO
Hipotireoidismo permanente
(investigar causa)
Reiniciar Levotiroxina
TSH NORMAL
Repetir após 3 a 6 semanas
TSH NORMAL
Hipotireoidismo transitório
Hipotireoidismo Congênito –
Tratamento
INICIAR PREFERENCIALMENTE ANTES DE 14 DIAS DE VIDA
• Levotiroxina oral – 10 mg/Kg/dia, 1x ao dia
em jejum, comprimido amassado, servido com líquido (água 
ou leite) e aguardar meia hora sem alimentar
Hipotireoidismo Congênito –
Monitoração do Tratamento
Coletar TSH, T4L:
→ após 2 a 4 semanas do início do tratamento
→ 1x por mês no primeiro ano de vida
→ a cada 2 a 3 meses entre 2 e 3 anos
→ a cada 3 meses, espaçando até 1x por ano – após 3 anos
Ajustar a levotiroxina conforme necessário – manter TSHAdulto →01-02 mcg/kg/dia
Colher novos TSH, T4L após 3 semanas de 
tratamento e ajustar a dose da medicação
Controles a cada 3 meses, espaçando 
conforme o caso
Hipertireoidismo
Hipertireoidismo
• Primário: ↑T3 / T4 , ↓TSH
• Doença de Graves
• Bócio multinodular hiperfuncionante
• Adenoma tireoidiano hiperfuncionante
• Secundário (origem na hipófise): ↑T3 / T4 , ↑TSH
• Adenoma hipofisário produtor de TSH (adenoma tireotrofo)
• Outros secundários: ↑T3 / T4 , ↓TSH
• Struma ovarii (teratoma ovariano com tecido tireoidiano ectópico)
• Tiretoxicose factícia (ingestão de tiroxina exógena)
Hipertireoidismo
• Primário: ↑T3 / T4 , ↓TSH
• DOENÇA DE GRAVES
• Bócio multinodular hiperfuncionante
• Adenoma tireoidiano hiperfuncionante
• Secundário (origem na hipófise): ↑T3 / T4 , ↑TSH
• Adenoma hipofisário produtor de TSH (adenoma tireotrofo)
• Outros secundários: ↑T3 / T4 , ↓TSH
• Struma ovarii (teratoma ovariano com tecido tireoidiano ectópico)
• Tiretoxicose factícia (ingestão de tiroxina exógena)
Doença de Graves
• 90% dos casos de hipertireoidismo na infância
• RARO antes dos 5 anos
• Incidência aumenta – pico 11 aos 15 anos
• GRAVES NEONATAL
• passagem de anticorpos placentários (mãe tem Graves)
• resolve até os 3 meses de vida
Doença de Graves
DOENÇA AUTO-IMUNE
• Autoanticorpos que atuam no receptor do TSH 
• Maior produção de T3/T4
• Hiperplasia e hipertrofia de células foliculares
FIBROBLASTOS PRÉ-ADIPÓCITOS DA ÓRBITA EXPRESSAM RECEPTOR DE TSH
• Ativação de resposta inflamatória em tecidos peri-orbitais
• Edema
• Acúmulo de glicosaminoglicanas
• Infiltração adiposa
Doença de Graves
Doença de Graves – Quadro Clínico
• Sintomas iniciais do hipertireoidismo: agitação, dificuldade de concentração e 
queda no rendimento escolar. 
• Bócio (em 98% dos casos), 
• Irritabilidade, sudorese, taquicardia, diarreia, emagrecimento, aumento do 
apetite, sono agitado, dispneia, intolerância ao calor, labilidade emocional, mãos 
úmidas e quentes e tremores finos de extremidades
• Oftalmopatia infiltrativa (exoftalmia) ocorre em 50% dos casos de doença de 
Graves na infância.
Doença de Graves – Diagnóstico 
Laboratorial
• TSH: baixo ou suprimido nas afecções primárias da tireoide;
• T3 e T4 totais e livres elevados;
• aumento da idade óssea;
• anticorpo antirreceptor do TSH (TRAB) positivo na doença de Graves; 
• US de tireoide: aumento difuso da glândula;
• cintilografia de tireoide e captação de I131: bócio com captação 
aumentada na doença de Graves ou nódulo único hipercaptante.
Doença de Graves – Tratamento
• Objetivo do tratamento:
Reduzir a produção de hormônio tireoidiano
Reduzir os efeitos do hormônio tireoidiano
• Drogas utilizadas:
• Propiltiuracil (PTU) – evita uso em crianças – hepatotoxicidade
• Metimazol
Doença de Graves – Tratamento
• Metimazol
• Inibe a formação dos hormônios tireoidianos: 
• Inibe iodinação dos resíduos de tirosina mediado pela tireoperoxidase (TPO) 
• Efeito imunossupressor:
• Queda nos níveis do TRAB, IL-2 e IL-6, 
• Aumenta a apoptose de linfócitos intratireoidianos e o número de linfócitos T 
supressores circulantes.
Doença de Graves – Tratamento
• Metimazol - 0,25 a 1 mg/Kg/dia – 1x ao dia
Controle com exames após 4 a 6 semanas para ajuste de dose
• Propranolol – 1 a 3 mg/kg/dia – 8/8horas
Para melhorar hiperatividade simpático
Doença de Graves – Tratamento
• Tratamento definitivo:
• Tireoidectomia
• Radioiodoterapia