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Hemorragia Digestiva Alta
- A hemorragia digestiva alta (HDA) é definida como um sangramento decorrente de uma lesão proximal ao ligamento de Treitz, envolvendo o esôfago, estômago ou duodeno. Possui morbidade e mortalidade de 40% e 10%, respectivamente 
- tem como as causas mais comuns as lesões agudas erosivas da mucosa gastroduodenal e a doença ulcerosa péptica.
- Frequentemente, também se observa sangramento secundário à rotura de varizes gastroesofágicas. A esofagite erosiva, a lesão de Mallory- -Weiss (laceração hemorrágica da transição esofagogástrica induzida por esforços de vômito), a gastropatia congestiva, ectasia vascular antral e a lesão de Dieulafoi (exulceratio simplex) são responsáveis por menos de 10% das causas de HDA.
- O sangramento de úlceras pépticas compõem de 36% a 38% das hemorragias digestivas altas. Tratam-se de erosões na mucosa, acometendo principalmente o fundo e o corpo gástricos, podendo eventualmente acometer o antro também. 
· Dentre os fatores de risco, encontra- -se o uso de aspirina, infecção pelo Helicobacter pylori e uso de anti-inflamatórios não-esteroidais (AINEs). Situações de estresse, como sepse ou choque, também podem contribuir para a sua ocorrência. Dentre pacientes internados na UTI, 1,5% desenvolve sangramento.
- A síndrome de Mallory-Weiss, caracterizada por laceração esofagogástrica devido a esforços repetitivos de vômito, ocorre quando a lesão envolve o plexo venoso ou arterial esofágico subjacente. Ocorre principalmente em elitistas e gestantes e costuma cessar de forma espontânea 
- angiodisplasia do TGI: má formação arteriovenosa, teleangiectasias e ecstasias vasculares. Raramente causa sangramento intestinal agudo que faz o paciente apresentar-se ao pronto-socorro, limitando-se geralmente a sangramento de pequena intensidade.
- Neoplasias do TGI: 3% das causas de HDA, podendo ser benignas ou malignas, primárias ou metastáticas. O sangramento não costuma ser grave.
- A lesão de Dieulafoy é caracterizada por um vaso submucoso aberrante dilatado que pode erodir a camada epitelial adjacente na ausência de lesão ulcerosa. O sangramento é recorrente e pode se associar a diversas endoscopias sem diagnóstico.
 - Fístula aortoentérica deve ser suspeitada em paciente com histórico de cirurgia de aneurisma de aorta, úlcera penetrante, invasão tumoral, trauma, radioterapia e perfuração por corpo estranho. O sangramento é intenso.
- varizes esofágicas cerca de 50 % dos pacientes com cirrose hepática apresentam. As varizes gastroesofágicas resultam diretamente da hipertensão portal, devido ao aumento da resistência ao fluxo ou ao aumento do fluxo sanguíneo na veia porta. A resistência ao fluxo pode ocorrer pela destruição da arquitetura hepática, como consequência da fibrose, do aumento do tônus vascular por disfunção endotelial e diminuição da disponibilidade de óxido nítrico
- Manifestações clínicas:
· Melena (sangue digerido nas fezes)
· Hematêmese (sangue presente no vômito)
· Hematoquezia (sangue no meio das fezes)
· Enterorragia 
· Uso de AINES (inibição da Cox2 uso prolongado pode causar úlceras)
· Uso de anticoagulantes
· Cirurgias/ intervenções prévias (endoscopia, biópsia)
· Hábitos (etilismo)
- incluir toque retal no exame físico
Ao toque retal, pode haver sangue em dedo de luva, e linfonodos supraclaviculares aumentados sugerem doença maligna. Spiders, teleangiectasias, hepatomegalia, esplenomegalia ou sinais de encefalopatia hepática podem estar presentes se a causa subjacente for cirrose ou hipertensão portal. Manchas hiperpigmentadas na mucosa bucal sugere síndrome de Peutz-Jeghers e sangramento de pólipos intestinais benignos. Por fim, teleangiectasias em lábios e língua sugerem síndrome de Osler-Weber-Rendu.
- A medida inicial é avaliar as vias aéreas, a ventilação e as condições hemodinâmicas e circulatórias – seguindo a sequência “ABC”. Obter dois acessos venosos em cada fossa cubital, monitoração da pressão arterial, pulso e saturação deve ser iniciada. Alguns pacientes selecionados podem merecer uma intubação orotraqueal por apresentarem intensa hematêmese, particularmente aqueles com risco elevado de aspiração (reflexo da tosse ausente e alteração do estado mental)
DIAGNÓSTICO
A endoscopia digestiva alta é o exame de escolha para o diagnóstico etiológico da HDA e deve ser realizada o mais precocemente possível. Apresenta alta sensibilidade e especificidade para localização e identificação de lesões hemorrágicas no trato gastrointestinal superior. Além disso, uma vez que uma lesão tenha sido identificada, a endoscopia terapêutica pode promover hemostasia e prevenir sangramentos recorrentes na maioria dos pacientes. A endoscopia precoce (dentro de 24 horas) é recomendada para a maioria dos pacientes com HDA. A aparência endoscópica ajuda a determinar quais lesões requerem terapia endoscópica. Em pacientes nos quais o sangramento excessivo dificulta a identificação da lesão, uma segunda endoscopia pode ser necessária para estabelecer um diagnóstico e potencialmente aplicar a terapia. A administração de análogos da somatostatina pode levar a interrupção temporária do sangramento, caso haja sangramento por varizes esofágicas, e facilitar o procedimento endoscópico. Em relação às úlceras pépticas sangrantes, os achados endoscópicos podem ser descritos usando a classificação de Forrest.
- Angiografia: detectar sangramento ativo. 
- Colonoscopia: é geralmente necessária para pacientes com hematoquezia e uma endoscopia digestiva negativa. 
- Dados laboratoriais 
· Os testes laboratoriais que devem ser obtidos em pacientes com sangramento gastrointestinal superior agudo incluem hemograma completo, bioquímica sérica, perfil hepático e testes de coagulação. 
· Como o sangue é absorvido à medida que passa pelo intestino delgado e os pacientes podem ter perfusão renal diminuída, pessoas com HDA aguda normalmente têm um nível elevada de ureia e creatinina. Vale ressaltar, que o hematócrito não deve ser utilizado para mensurar gravidade da hemorragia, pois não se altera inicialmente, devido à perda de plasma e hemácias em proporções semelhantes
TRATAMENTO 
- Embora os princípios por trás do manejo de todos os pacientes com hemorragia digestiva alta sejam semelhantes, existem algumas considerações especiais quando se trata de pacientes com instabilidade hemodinâmica. Todos os pacientes com instabilidade hemodinâmica ou sangramento ativo devem ser internados em uma unidade de terapia intensiva (UTI) para ressuscitação e observação cuidadosa com monitoramento automatizado da PA, monitoração eletrocardiográfica e oximetria de pulso. O manejo ambulatorial pode ser apropriado para alguns pacientes de baixo risco. Para avaliação do risco, utiliza-se o escore de Rockall. 
A causa mais comum de HDA por úlceras pépticas é o uso crônico de AINE, logo seu uso deve ser descontinuado. Pacientes com infecção por H. pylori confirmada, devem ser trados. Os inibidores de bomba de prótons venosos (como o pantoprazol) são a principal terapia clínica para hemostasia e cicatrização de lesões pépticas. O aumento do pH gástrico pode promover agregação plaquetária e formação de coágulo, reduzindo o risco de ressangramento.
Em relação ao tratamento do sangramento varicoso, o mais recomendado é a combinação de farmacoterapia (octreotide, somatostatina), endoscopia (ligadura elástica, escleroterapia) e tamponamento com balão. A laceração de Mallory-Weiss tem sangramento autolimitado, com hemostasia espontânea, geralmente. Em casos de sangramento persistente, deve-se tratar de forma semelhante às úlceras pépticas. Os principais pontos relacionados ao tratamento das HDA de origem Varicosa:
- HDA não varicosa: 
▪ Uso de IBP: Omeprazol/Pantoprazol 40mg 12/12h
 ▪ Indicação de cirurgia: falha do tratamento clínico; ressangramento em 12/24h; úlcera Gigante (> 3cm); Forrest Ia e Ib; falta de sangue disponível; patologias associadas. 
- HDA varicosa
Conduta: EDA de urgência com escleroterapia;
 ▪ Profilaxia do ressangramento (< 30%): somatostatina ou análogos: Octreotide50mcg IV em bolus seguido de 50mcg/h em infusão IV contínua;
 ▪ Antibióticoprofilaxia: Fluoroquinolona ou Ceftraxona. 
- HDA de difícil controle:
 ▪ Tamponamento esofágico com Balão de Sangstaken-Blakemore: insuflar 8-12h (pressão do balão esofágico 40mmHg), desinsuflar por 24 horas antes de retirar; 
▪ Terapia endoscópica: esclerose, ligadura elástica, cianoacrylato.