NEURO - AVCi

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NEUROLOGIA2
Ju Japa – TXVII
DOENÇAS CEREBROVASCULARES ISQUÊMICAS – DR. RENATO IACHINSKI
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ANATOMIA VASCULAR
· A perfusão cerebral é realizado por dois sistemas principais:
· Sistema carotídeo
· Artérias carotídas – lembrando que elas saem de uma artéria carótida comum que se bifurca em:
· Internas;
· Externas
· Sistema vertebrobasilar
· Artérias vertebrais;
· Artéria basilar.
 As vertebrais se unem formando a basilar. Lembrando que o sistema vertebrobasilar é responsável pela perfusão cerebral da parte de baixo, da parte posterior do cérebro e do tronco, da parte posterior.
· Circulação “anterior”
· Artéria carótida interna - a medida que vai subindo até a sua divisão, vai ter alguns ramos:
· Cervical, petroso, cavernoso, supraclinóide;
· Termina na artéria carótida média e anterior;
· Origem à artéria oftálmica, comunicante posterior, hipofisal superior e coroidal anterior.
A artéria carótida é uma das mais importantes no suprimento sanguíneo do cérebro.
· Supre:
· Nervos ópticos e retina – lembrando de NOIA – neurite óptica isquêmica anterior que é quando o paciente tem um quadro de amaurose, uma isquemia (região suprida pela artéria, não está chegando sangue, então essa parte “morre”) da artéria oftálmica comprometendo o nervo óptico;
· Parte anterior dos hemisférios cerebrais;
· Segmento posterior da cápsula interna, hipocampo, partes do globo pálido, do putamen posterior, do corpo geniculado lateral, da amígdala e do tálamo ventrolateral;
· Superfície cortical lateral.
 
Imagem: mostrando a artéria carótida comum que vai se bifurcar no ponto circulado. Por que a artéria vertebral é responsável pela circulação posterior? Porque ela está posterior à carótida. Depois forma a artéria carótida externa e a artéria carótida interna. Esse sistema carotídeo é responsável pela circulação anterior e a artéria vertebral pela circulação posterior.
Imagem: Demonstrando as artérias. A artéria carótida interna vai dar origem a vários ramos a partir dela que vai suprir todo o sanguíneo cerebral praticamente. A artéria vertebral que nutre a porção posterior saindo da subclávia, vai se unir com a artéria vertebral do outro lado (apontado com a seta – união), formando a artéria basilar que vai suprir a circulação posterior e também a região do tronco cerebral.
· Circulação posterior (sistema vértebro-basilar):
· Artéria vertebral:
· Origem da artéria subclávia;
· Artéria basilar formada pela junção das duas artérias vertebrais;
· Terminam na artéria cerebral posterior – a artéria vertebral vai se unir com a artéria vertebral contralateral e vai formar a artéria basilar. La no final, vai terminar na artéria cerebral posterior – que vai suprir principalmente a região posterior;
· Suprem: tronco cerebral, cerebelo, tálamo e hipotálamo.
Imagem: Artéria carótida comum é anterior a artéria vertebral e a parte que a artéria vertebral irriga, que é a posterior. Essas artérias se unem formando anastomoses. Mostrando também a subclávia direita, saindo a artéria vertebral dela. 
POLÍGONO DE WILLIS
· É uma conexão arterial intracraniana – através de uma rede de anastomoses;
· Protegem o cérebro, proporcionando vias alternativas em caso de trombos – dependendo do grau;
Imagem; A gente consegue ver o tronco cerebral, as artérias vertebrais. Os nervos cranianos estão bem próximos, então se houver uma lesão nessa artéria vertebral pode acontecer o comprometimento desses nervos cranianos, pode acontecer uma isquemia. Por isso nas aulas de NC, uma causa comum de comprometimento principalmente súbito de NC é uma isquemia. Então vemos aqui formando a artéria basilar, que saem vários ramos. Terminando na artéria cerebral posterior, que é o ramo final da artéria basilar. Essa artéria cerebral posterior vai se unir com a artéria cerebral média com a artéria comunicante posterior. Lá em cima vai ter a artéria cerebral anterior, que vai se unir com a artéria cerebral anterior do outro lado pela artéria comunicante anterior. Uma coisa que é importante, é que quem faz parte do polígono de Willis, é que a artéria carótida interna. Se tiver um grau de obstrução aqui na comunicante posterior, por exemplo, através da comunicante anterior, você mantem o fluxo cerebral. Visualizem nessa imagem a localização da artéria vertebral, basilar, como elas estão sobre o tronco. Existe uma síndrome chamada do encarceramento. Acontece se há uma isquemia da artéria basilar (pintada na imagem), praticamente acaba com todo o fluxo sanguíneo cerebral. Tem algumas funções cerebrais, mas não consegue falar, só consegue movimentar os olhos, não consegue movimentar o corpo. O paciente fica preso nele mesmo.
· Artéria comunicante anterior (1);
· Artéria cerebral anterior (2);
· Artéria carótida interna (2);
· Artéria cerebral posterior (2);
· Artéria comunicante posterior (2);
Imagem: mostrando a subclávia, artéria vertebral, basilar que vai acabar na artéria cerebral posterior. Sai a comunicante posterior que se liga com a carótida interna, vai continuar como a cerebral média, junto com a cerebral anterior e comunicante anterior, formando o polígono. 
Imagem: artéria vertebral que nutre a parte posterior. É importante verificar como toda a região do cerebelo é irrigada pela artéria vertebral e seus ramos. 
Imagem: nós temos aqui então a artéria vertebral esquerda – primeiro ramo que sai, chama-se artéria cerebral posterior inferior (PICA). Da artéria basilar, sai a artéria cerebelar anterior inferior (AICA). Não confundam qual sai da vertebral e qual sai da basilar, pois nós temos algumas isquemias em que há um comprometimento da PICA (Wallenberg) que ocorre por isquemia nesse território. O último ramo da basilar é a cerebral posterior, mas há um ramo ante que é a cerebelar superior.
Resumão da parte vascular: lembrar do polígono de willis, o que é e seus componentes e qual é a função. É extremamente importante. Em relação as artérias da circulação posterior, quais são. Lembrar da PICA e AICA que são originárias de artérias diferentes. O penúltimo ramo da artéria basilar que é a cerebelar superior. Lembrar que tem a artéria carótida comum, para que serve – eco, angiotomografia de carótida são pedidas para verificar se há placas ateroscleróticas que fazem a obstrução e dificultam o fluxo sanguíneo cerebral. Existem alguns casos que há tratamento cirúrgico disso. Então vocês tem que saber o que é a carótida, quais são os componentes – comum, externa, interna. Quais são os ramos dela e a função que tem, que é a irrigação da circulação anterior.
AVC
EPIDEMIOLOGIA
· Terceira maior causa de morte;
· 700.000 casos/ano;
· 600.000 – AVCi;
· 175.000 – casos fatais;
· Alta taxa de mortalidade;
· Importante causador de incapacidade (física, emocional e cognitiva) – isso onera muito o SUS, os cofres públicos (muitos pacientes procuram através do INSS uma aposentaria por invalidez, que acaba refletindo a todos nós);
· Qual a diferença básica entre AVCh x AVCi? No AVCh, começou a sangrar, estourou uma artéria e sangra dentro da cabeça. No AVCi, há uma obstrução e aquele pedaço que seria irrigado, não é e acaba morrendo.
FATORES DE RISCO
· Modificáveis: hipertensão, diabetes, tabagismo, cardiopatias, fibrilação atrial, hipercolesterolemia, sedentarismo, estenose carotídea, etilismo, AIT.
· Não modificáveis: idade (prevalência maior em >60), sexo (masculino), etnicidade (pacientes negros, principalmente os que tem dificuldade de controle de PA), história familiar, antecedente de AVCi.
· Potenciais: enxaqueca, abuso de drogas, apneia do sono, uso de ACO (trombose venosa cerebral, muito mais que AVCi. Principalmente se for tabagista e tiver um histórico familiar de trombose).
FATORES DE RISCO
· Hipertensos: manter < 130 x 80 mmHg;
· Hipertensos e diabéticos: manter < 120 x 80 mmHg;
· Diabetes: fator de risco independente;
· HB<7%;
· Fibrilação atrial: principalmente adultos jovens:
· Calcular CHA2DS2VASc;
· Dislipidemia: colesterol total ↑, LDL ↑ = maior risco de isquemia;
· Tabagismo: aumenta o risco em 2 a 4 vezes;
· Passivo: aumenta risco em 25%;
· Doença renalcrônica: aumenta o risco em torno de 5 a 30 vezes;
Então o controle pressórico diminui a incidência de eventos isquêmicos – lembrando: hipertensos 13/8, hipertenso e diabético 12/8. Congestão cardíaca e aterosclerose coronariana aumenta a probabilidade de AVCi. Arritmias, fibrilação atrial, doença valvar reumática, doença estrutural cardíaca: aumenta a probabilidade de isquemias embólicas.
Imagem: exemplo desenhado – artéria carótida comum que da origem a carótida externa e interna. Começa a ter uma pequena formação de placa carotídea: faz exame de eco, que indica estenose de 10%. Depois de 2 anos, um novo eco, estenose de 30%. Mais 2 anos, ai já tem uma estenose de carótida bem importante, tem uma placa de gordura bem significativa. O sangue passa por espaço muito apertado (estenose já chegando a 60-70%). Se você ocluir essa artéria, não vai ter suprimento da carótida interna e externa. Então a maior causa de oclusão cerebral é a aterosclerose trombótica. A embolia cerebral acontece principalmente de fonte cardiogênica. Então o coração começa a jogar microtrombos que vão pelas artérias carótidas, podem subir pela vertebral, formando isquemias que chuberam???????? 
FISIOPATOLOGIA
· Os locais mais comuns de aterosclerose (placa de gordura):
· A. carótida interna (na origem da a. carótida comum);
· A. vertebral ou na junção da a. basilar;
· A. cerebral média;
· A. cerebral posterior;
· A. cerebral anterior.
O trombo oclui o vaso, para o fluxo sanguíneo cerebral. Essa oclusão pode acontecer em ramo arterial distal ou proximal. Quando ocorre a interrupção do fluxo em dois territórios susceptíveis, vamos ter uma isquemia em área de Watershed.
Sangue tem dificuldade de passar nessa estenose significativa, isso que vai levar uma isquemia na área de Watershed. Vai pegar uma circulação anterior e uma posterior.
FISIOPATOLOGIA - ATEROSCLEROSE
· Local do infarto depende do fluxo colateral – se está bom, o paciente pode nem ter sintoma. Não é incomum um paciente chegar na consulta fazer um check-up. Ai você pede um eco de carótidas e está lá escrito: artéria vertebral esquerda ocluída. Por que? Porque uma colateral boa está mantendo o fluxo sanguíneo. Se ela estivesse ruim, o paciente teria muito sintoma;
· Estenose carotídea de 70% - predizente confiável de isquemia. Então se é uma artéria carótida com estreitamento em 70%, é um predizente confiável que esse paciente terá um quadro isquêmico futuro. Então eles devem ser tratados, mesmo que assintomáticos;
· Placas ulceradas podem gerar pequenos trombos. 
A placa aterosclerótica pode ser calcificada (ok, a placa está dura, presa lá) ou ulcerada (placa friável que pode romper, soltar os pedacinhos. Pode formar pequenos trombos, causando infarto de característica embólica). Então o que é importante: quando pedirem um eco de carótida, não irá ver somente o grau de estenose. Você vai ver o grau de estenose e qual tipo de placa que tem. 
FISIOPATOLOGIA - EMBOLISMO
· Geralmente acomete pessoas mais jovens (tem que saber, tem que investigar);
· Fragmentos de trombos diretos do coração – cardioembólico;
· Trombo intra arterial de carótida distal ou da artéria vertebral;
· Além de trombos sanguíneos, podem embolizar:
· Material infectado: endocardite (chegou paciente, quadro febril, rebaixamento do nível de consciência, hemiplegia a direita. Tem que investigar. Não é incomum).
· Ar – fraturas ósseas (tromboaereo);
· Células tumorais: mixoma atrial;
· Embolismo paroxístico – forame oval patente (quando estamos no útero, ocorre uma comunicação entre as câmaras cardíacas como se fosse uma porta entre duas salas. Quando nós nascemos, ocorre o fechamento. Nas pessoas que tem forame oval patente, essa porta fica aberta, então ocorre um turbilhonamento no fluxo sanguíneo, que favorece a formação de trombos, que favorece a isquemia. Então paciente jovem, tem que fazer um ecotransesofágico para a investigação de forame oval patente).
· Qualquer região do cérebro pode ser acometida;
· Fibrilação atrial: 6x mais chance de AVCi:
· Aumenta mais se apresentar doença valvar reumática.
· Fibrilação atrial paroxística – não é contínua;
· Score: CHA2DS2VASc -> Quantifica os fatores de risco para pacientes com fibrilação atrial:
Quanto mais alto o CHA2DS2VASc, maior a chance de ter um AVC e então tem indicação de fazer anticoagulação nesses pacientes.
INFARTO LACUNAR
· Pequena zona de isquemia confinada ao território de um pequeno vaso (PERFURANTE);
· Geralmente até 2cm de diâmetro;
· Vasos que suprimem a cápsula interna, gânglios da base, tálamo e coroa radiada;
INFARTO CRIPTOGÊNICO (não determinado)
· 30/40% dos casos.
A partir do momento que perde a autorregulação, compromete todo o mecanismo de controle do cérebro, desencadeando uma cascata isquêmica.
· O infarto cerebral compromete e fenômenos fisiopatológicos:
· Redução do oxigênio e glicose cerebral;
· Apoptose: mudança no metabolismo celular decorrente do colapso no processo de produzir energia, cursa com desintegração de estruturas celular e suas membranas;
· O tecido necrótico “incha” rapidamente pelo aumento da água intra e intercelular – visualizável na sequencia de fusão da ressonância.
Então no tratamento agudo do AVC, o objetivo é acabar com a cascata isquêmica.
EVENTOS QUE OCORREM NA EVOLUÇÃO DE UM INFARTO
· Vasodilatação local;
· Estase da coluna sanguínea;
· Edema citotóxico;
· Necrose do tecido cerebral.
· Disfunção cerebral ocorre com fluxos < 50mg/dl;
· Em níveis < 30mg/dl é irreversível;
· Grau e duração: relacionados a probabilidade de lesão neuronal;
· Após 5 minutos de anóxia: eventos que podem desencadear infarto cerebral;ZONA DE PENUMBRA: Área em torno do infarto em que a função neuronal está alterada, mas potencialmente RECUPERÁVEL.
A redução da perfusão e as consequências da cascata isquêmica podem levar à extensão do infarto.
Exemplo: RM com perfusão. O redondinho é o core, o núcleo, a área principal de isquemia. A área que está circulando é a área de penumbra – se tratada precocemente, vai ser perfundida. Isso é comum, mas é importante pedir RM e TC com perfusão. Se é um AVC mais antigo, não adianta. Por isso que o tratamento trombolítico tem que ser feito até 4,5 horas do inicio dos sintomas.
CLÍNICA
Não existe um sintoma principal. Depende da área e circulação comprometido. Pode ser desde uma tontura, nistagmo, diplopia, perda de força, parestesia. Não tem sintoma específico. Mas existe um sinal focal – sinal de localização. Por exemplo, o paciente estava bem, comendo churrasco, do nada perdeu a força na mão direita. Opa, é um sinal focal, é uma localização. Súbito que muitas vezes pode ser progressivo,
· Depende da circulação acometida:
· Anterior: sistema carotídeo;
· Posterior: sistema vertebrobasilar;
· Síndrome do AVE lacunar
Imagem: irrigação, temos a artéria carótida interna, formando a artéria cerebral média, e nesses raminhos pequenos (pintados na imagem) podem acontecer os infartos lacunares – que vão no putamen, globo pálido interno, tálamo, cápsula interna.
Lembrem: sinal focal de início súbito em paciente com fator de risco, a primeira coisa que tem que pensar é AVC. 
Imagem: mostrando o território das artérias nas regiões cerebrais, cada uma dela. Mostrando que muito depende de qual artéria vai ser ocluída e qual vai ser o sintoma desse paciente.
Imagem: aqui é o que mais ou menos cada região irá suprir e a área relacionada com a artéria. Não precisa decorar, mas tem algumas coisas muito importantes que saibamos. Por que? Área de broca é importante para a fala. É aquele paciente que tem afasia de expressão – ele entende, mas não consegue falar. Área de Wernicke, é uma afasia de compreensão. Então o paciente fala normalmente, mas não compreende o que fala. Vejam que mudando o ramo de superior para inferior, tem a alteração clínica do paciente.
Imagem: Foi falado na aula prática. No exame de imagem, é uma ressonância de crânio axial sequencia difusão. A região occiptal que está brilhando, é a área da visão, a área onde passam as radiações ópticas. Quando ocorre um comprometimentoda cerebral posterior (lembrando que é ramo terminal da artéria basilar e irriga a região posterior), pode cursar com uma hemianopsia homônima contralateral. Nesses casos, tem que pedir um eco de carótida, só que não é tão sensível quanto uma angiotomografia.
Imagem: lembrar que a maioria das pessoas são destras, então o hemisfério dominante é o esquerdo. Então vocês tem que lembrar que no AVC, tem uma alteração cerebral. Quando tem um comprometimento do lado direito do cérebro, vai refletir do lado esquerdo do corpo (é contralateral). Então se o paciente tiver um comprometimento no ramo superior da artéria cerebral média, com uma afasia de expressão, provavelmente ele tem um comprometimento no hemisfério cerebral esquerdo. 
Imagem: importante saber. Lembrar que a clínica é contralateral ao lado da isquemia. 
SISTEMA VERTEBROBASILAR
· Artéria cerebelar posterior inferior (PICA);
· Artéria cerebelar anterior inferior (AICA);
· Artéria basilar;
· Artéria cerebral posterior.
Imagem: PICA e AICA irrigam muito o cerebelo.
SÍNDROMES ISQUÊMICAS VERTEBROBASILARES
· Wallenberg;
· Weber;
· Foville;
· Benedikt
SÍNDROME DE WALLENBERG
· Infarto em território de artéria cerebelar posterior-inferior (PICA);
· Hemianestesia térmica e dolorosa na face ispilateral e no hemicorpo contralateral;
· Reflexo corneano ipsilateral diminuído (V nc);
· Fraqueza do palato mole isplateral (IX nc);
· Perda do reflexo de ânsia ipsilateral (IX, X nc);
· Paralisia da corda vocal ipsilateral (X nc);
· Síndrome de Horner;
· Nistagmo;
· Ataxia cerebelar ipsilateral
· Não há déficit motor;
O que é importante? Em nenhum momento nos sintomas eu falei de falta de força, além da fraqueza do palato mole. Mas eu não falei em fraqueza no hemicorpo, na perna, no pé. Não falei nada disso. Então na síndrome de wallenberg o que predomina é um déficit sensitivo. 
SÍNDROME DE WEBER
· Base do mesencéfalo;
· Fibras do III nc (oculomotor);
· Pedúnculo cerebral;
· Hemiplegia contralateral;
· Paralisia do III nc contralateral.
SÍNDROME DE BENEDIKT
· Tegumento do mesencéfalo:
· Fibras do IIInc;
· Núcleo rubro;
· Trato córtico-espinhal;
· Paralisia do IIInc ipsilateral;
· Hemiplegia contralateral com ataxia.
· Tremor rubral (muito intenso, início súbito) com hipercinesia;
SÍNDROME DE FOVILLE
· Ponte
· VIInc (facial);
· Trato cortico-espinhal;
· Paralisia facial ipsilateral (central. Não é periférica);
· Paralisia do olhar horizontal;
· Hemiparesia contralateral.
IMPORTANTE!
· Nas síndromes vertebrobasilares (tronco cerebral);
· Normalmente são sintomas cruzados;
· Síndromes vestibulares ou cerebelares.
ISQUEMIA CEREBELAR
· Cerebelo:
· “Modula” os movimentos, tornando-os mais harmônicos;
· Participa na manutenção do equilíbrio do corpo;
· Conexões com o VIII nc;
· Semelhante aos infartos bulbo-pontinos.
Dismetria: Incapacidade de controlar a amplitude dos movimentos;
Disdiadocinesia: Incapacidade de realizar movimentos rápidos alternados.
SÍNDROME DO ENCARCERAMENTO (LOCKED IN SYNDROME)
· Ocorre pela isquemia da artéria basilar;
· Isquemia importante do tronco cerebral;
· Clínica – paciente fica “vegetando”: consegue movimentar os olhos, sabe o que está acontecendo, mas não mexe nenhuma parte do corpo.
ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO (AIT)
· Sintomas neurológicos com duração < 24h;
· Podem durar de alguns minutos a uma hora, sem evidência de infarto cerebral;
· 20% dos infartos no primeiro mês após AIT; 50% no primeiro ano – tem que tratar!;
· Mecanismo fisiopatológico:
· Doença estenótica carotídea ou cerebrovascular;
· Vertebrobasilar: hipotensão ou arritmia;
· Embolias;
· Drogas ilícitas (cocaína): vasoespasmo.
Imagem: quais os sintomas que sugerem AIT com comprometimento carotídeo e com comprometimento vertebrobasilar. A clinica é semelhante, mas é transitório. O que não é aceitado como um sintoma do AIT? Zumbido, síncope, confusão, incontinência urinária/fecal, fraqueza generalizada (sem sinal focal), vertigem (isoladamente), disfagia, ataxia, quedas, amnesia, disartria – tudo o que é rápido. 
· Estratificação de risco para pacientes com AIT;
· Escore ABCD2:
Não confundir score de CHA2DS2VASc (FA -> anticoagulação) X ABCD2 (AIT -> AVC).
· Definição “tissued-based”;
· Qualquer episódio transitório, INDEPENDENTE da duração, associado com alteração clínica compatível em RM será definida como isquemia, e eventos prolongados (>1-6h) serão definidos como isquemia, mais que AIT, quando apresentarem clínica compatível – então isso é uma definição baseada em tecido. O que isso quer dizer? Se você tem uma RM que tem uma alteração compatível, tem uma isquemia. Hoje, menor que 24 horas ainda é considerado AIT. Mas se esse paciente teve clinica que melhorou 6h, fez RM tem alteração – AVC. Agora o paciente teve clínica >18h, fez ressonância e não tem nada, então nesse caso classificou como AIT.
DIAGNÓSTICO
· Todo paciente com déficit neurológico FOCAL, de início SÚBITO, com duração prolongada (>15 minutos), deve-se pensar na possibilidade de um AVE isquêmico ou hemorrágico.
DIFERENCIAIS
· Hipoglicemia;
· Enxaqueca com aura;
· Epilepsia – pós-ictal (paciente teve crise epiléptica e ficou com fraqueza em hemicorpo – paralisia de todd);
· Encefalopatias metabólicas;
· Doenças desmielinizantes (esclerose múltipla);
· Conversão.
NA SUSPEITA, O QUE FAZER?
· ABC primário;
· Avaliação da glicemia – verificar se tem hipoglicemia;
· Escala de NIHSS na admissão;
· Escala para quantificar a gravidade do AVC na fase AGUDA.
Pontuação: >22 não vai ter chance de fazer tratamento trombolítico. Quanto mais alta, pior o prognóstico.
INVESTIGANDO
· No PS, de rotina, faz a TC por ser mais rápida, também exclui sangramento – tem a chance de fazer trombólise. As lesões isquêmicas podem aparecer até 9h para aparecer na TC. Pelo menos exclui sangramento – hemorragia intraparenquimatosa. Se for um HSA, que é uma clínica diferente, muitas vezes pode não aparecer na tomografia. RM é mais demorada, já mostra a isquemia em minutos.
Imagem: tomografia axial. Sinal da artéria cerebral média. Aquela região que está ali dentro, é um trombo.
Imagem: olhando tomografia, sempre comparar lado esquerdo com o direito. Olhando aqui o que enxerga? Percebe-se essa área escura à direita – hipodensa. É uma área de isquemia antiga na tomografia.
Imagem: ressonância na sequencia T1, área do lado direito hipointensa.
Imagem: Aqui mostrando na sequencia difusão essa área brilhante que é chamada de hiperintenso. Essa mesma região nessa ressonância de crânio que é uma fase hiperaguda, essa difusão pode ficar poucos dias brilhando. Ai já começa a aparecer aqui um pouquinho na sequência flair. Comparando o lado esquerdo com o direito, é possível perceber que está um pouquinho mais hiperintenso que do lado esquerdo.
Imagem: Ressonância, sequencia difusão, hiperintensidade do lado esquerdo. Também o steven wonder também dessa intensidade do lado esquerdo. 
Imagem: Aqui mostrando no cerebelo. Hiperintensidade cerebelar a direita, fase hiperaguda.
INVESTIGAÇÃO
· Investigação etiológica;
· Exames séricos;
· Eletrocardiograma (FA?);
· Ecocardiograma transtorácico (ICC? Comprometimento de câmara cardíaca atrial);
· EcoDoppler(4) de carótidas e vertebrais (Estenose carotídea?);
· AngioCt(2)/AngioRM(3) ou arteriografia (1: padrão ouro) de vasos cervicais e cranianos;
· Ecotransesofágico (FA? FOP? Principalmente pro paciente jovem);
· Coagulopatias (investigar, embora não seja comum cursar com AVCi, mas sim com trombose venosa);
Evidência de estenose >50% em um vaso sintomático, tanto intracraniano quanto extracraniano, coloca o paciente em grande risco de novo evento isquêmico.
Imagem: AVC que pegou artéria cerebral do lado direito. Pediu um eco de carótidas que mostrou que na artéria carótida interna do lado direito tem um estreitamento de 70%. Tem grandes chances de evoluir com um novo evento isquêmico. Mas veja bem: o eco de carótidas não é o mais sensível para investigação vascular. Com 70% de um lado sintomático (mesmo lado da lesão) teria indicação cirúrgica. “Mas vamos fazer um exame melhor, vamos fazeruma angiotomografia?”. 60%. Mesmo assim. Maior que 50% do lado sintomático, do mesmo lado do AVC, no território da artéria que nutre, então tem que fazer algumas vezes procedimento cirúrgico.
TRATAMENTO
· Medidas gerais:
· Estabilização clínica e metabólica;
· UTI (verificar se há indicação ou não);
· Evitar hipotensão (hipofluxo) – diminui a PAM e não tem mais controle para manter o fluxo sanguíneo cerebral;
· Manter PA>=140/90mmHg;
· Glicemia:
· Evitar hipo ou hiperglicemia.
· Trombóise:
· Lembrar da escala NIHSS;
· Contra indicações?
· rtPA (Alteplase) – 0,9mg/kg (10% bolus). Restante 1h UTI;
· Critérios:
· Tempo de AVCi: 4h e meia;
· TC de crânio excluindo sangramento ou edema maior que 1/3 do território de ACM;
· 80 anos*<Idade>18 anos;
· Termo de consentimento familiar.
· Recanalizar artéria ocluída;
· Reperfusão da área isquêmica;
· Otimizar fluxo colateral;
· Evitar injúria secundária;
· Recanalização: grau de abertura da artéria ocluída;
· Reperfusão: grau de fluxo em uma área previamente hipoperfundida;
· ASPECTS: Alberta Stroke Program Early CT Stroke. Quanto maior o ASPECTS, melhor (10 = ótimo, da para fazer trombolítico. Se for menor que 6, maior a chance de transformação hemorrágica).
Imagem: A – sinal da cerebral média do lado esquerdo. B – AngioCT não tem fluxo sanguíneo cerebral. C – Arteriografia mostrando que o fluxo sanguíneo cerebral do lado esquerdo está interrompido. Tem pouco fluxo sanguíneo pelas colaterais. D – foi feito a trombólise e melhorou o fluxo sanguíneo. E – CT pós.
CONTRA-INDICAÇÕES
· TCE severo dentro de três meses;
· AVCi dentro de três meses;
· Punção arterial em vaso não compressível dentro de 7 dias;
· Hemorragia intracraniana prévia;
· Neoplasia intracraniana, MAV ou aneurisma;
· Cirurgia intracraniana ou medular dentro de 3 meses;
· Sangramento interno ativo;
· PAs>185mmHg ou PAd>110mmHg;
· INR>1.7;
· Plaquetas<100.000;
· Glicemia<50mg/dl;
· Uso de Warfarin com INR alterado. Anticoagulantes NOVOS;
· Heparina dentro de 48 com TTPa anormal;
· TC com área de isquemia > 1/3 da ACM.
TROMBECTOMIA MECÂNICA
· Pacientes que já tem um tempo maior de evolução – em evento isquêmico (hoje em dia tem caso de até 24 horas). Que tem BEG antes do AVC. Presença de uma oclusão arterial intracraniana proximal – ou seja, se pegar o território M1 da ACM, é melhor do que se pegar o território M3;
TRATAMENTO NOS CONTRA-INDICADOS
· Antiagregação:
· Aspirina (50-325mg/d);
· Clopidogrel (75mg/d);
· Dupla associação – não é indicado na fase crônica;
NOS PACIENTES COM AIT
· Dois estudos (CHOICE e POINT) indicam o tratamento com duplas antiagragação durante 21 dias. Depois, deve-se manter somente um antiagregante (considerar risco – de sangramento GI ou até mesmo IC).
· Dislipidemia (LDL<100mg/dl);
· Atorvastatina 80mg/d;
· Ezetimibe – para intolerantes ou com falha na redução com estatinas;
· Modificação da dieta, atividade física, fisioterapia;
· Hipertensão.
ANTICOAGULANTES
(Anticoagulante X Antiagregante: Anticoagulante afina o sangue. Antiagregante não deixa engrossar).
· Principais indicações:
· FA não-valvar;
· Doença valvar cardíaca (prótese valvar reumática, doença valvar reumática);
· Principais anticoagulantes:
· Warfarin (é difícil de controlar o grau de anticoagulação);
· Novos anticoagulantes orais: Dabigatran, Rivoxaban, Apixaban e Edoxaban;
· Todos eles tem eficácia semelhante na prevenção de eventos tromboembólicos, quando comparado ao Warfarin.
Terapia antitrombótica em pacientes com fibrilação atrial
· Deve ser individualizado;
· Warfarin diminuiu a chance de isquemia em 62%;
· AAS diminui a chance de isquemia em 22%;
· Warfarin + AAS somente em síndrome coronariana aguda e em terapia com stent;
· Pacientes com contraindicação para anticoagulantes pode ser utilizado aspirina. Pode-se associar com Clopidogrel, mas há aumento da chance de hemorragia.
· Para pacientes com isquemia, com diagnostico de FA, é indicado iniciar o anticoagulante dentro de 14 dias do início dos sintomas;
· Em pacientes de alto risco, como infartos de grande território, transformação hemorrágica inicial, controle não satisfatório da hipertensão e tendências de sangramento, o início da anticoagulação deve ser de 2 a 4 semanas. Neste meio tempo deve ser mantido o uso de AAS.
Imagina que essa artéria está fechada com um trombo, como se fosse um rio fechado com uma barreira. Se você quebrar essa barreira, o rio pode vir em alta velocidade e destruir tudo o que tem pela frente. A mesma coisa é com a trombose. Se você desobstruir, pode sangrar em toda aquela região.
ENTÃO O QUE É IMPORTANTE VOCÊS SABEREM: Chegou um paciente com menos de 4,5h do inicio dos sintomas, fez tomografia – sempre, a primeira indicação se for pra excluir AVC isquêmico ou hemorrágico que é a maneira rápida; não tem contraindicação. Então o infarto não tem nenhuma lesão, não tem área que sugira que tenha infarto maior que 1/3 da cerebral média, não faz uso de coagulante, a pressão não está alta (<185). Pode fazer trombólise. Paciente chegou com 15 horas de evolução. NIHSS de oito. Paciente previamente hígido, maior que 18 anos e está em um grande centro, pode tentar a trombectomia mecânica. Tratamento crônico clopidogrel. Associação só na fase inicial, onde pode fazer um boulo de clopidogrel de 300-600mg quando for um AVC pequeno – se for extenso não está indicado – por 21 dias, juntamente com o AAS, depois só um dos dois. Lembrar das síndromes vertebrobasilares, que são síndromes que cruzam. Lembrar de Wallenbrg que não tem sintoma motor, tem sintomas sensitivos e alguma coisa cerebelar (ataxia, nistagmo). Weber de III – hemiplegia contralateral. Benedict é o Weber + plus de tremor do núcleo rubro. E o último que tem paralisia facial central.