AVC- Neurologia

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AVC/AVE
Quais são os tipos de AVCs?
O acidente vascular cerebral (AVC) pode ser isquêmico ou hemorrágico. 
O AVC isquêmico pode ser:
Trombótico
Embólico
Lacunar
O AVC hemorrágico pode ser: 
Intraparenquimatoso 
subaracnóide.
Epidemiologia dos AVCs
Uma em cada 6 pessoas vai ter um AVC. 
O AVC pode ser evitado, tratado e manejado a longo prazo (diminuir sequelas). 
A cada 6 segundos, uma pessoa no mundo morre por causa de AVC. A cada 
outro segundo, uma pessoa tem um AVC. 
Quinze milhões de pessoas no mundo têm AVC a cada ano, e 6 milhões delas 
morrem.
400 mil casos e 150mil óbitos por ano nos EUA
3ª causa de morte no mundo e 1ª causa de morte no Brasil
Gera grande morbidade devido a sequelas
Alto custo socio-econômico
Qual a principal causa de AVC?
A principal causa de AVC no mundo é a hipertensão arterial. A melhor maneira 
de prevenir o AVC, portanto, é tratar a hipertensão arterial. (Principalmente AVC 
isquêmico)
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A redução da PA reduz em 46% o risco de AVC. É o risco mais prevalente e 
modificável.
Qual a definição de AVC?
É uma lesão vascular isquêmica ou hemorrágica provocando déficit circulatório 
agudo em determinada região encefálica. Déficit focal agudo que se instala 
abruptamente ou progressivamente em minutos ou horas.
Quais os fatores de risco para o AVC?
Os fatores de risco para o AVC são os mesmos para outras doenças 
vasculares. A primeira e mais importante é a hipertensão arterial, mas também 
diabetes, dislipidemias, tabagismo, doenças cardíacas (Fibrilação arterial→ AVC 
embólico) e vasculares, Álcool, drogas ilícitas, stress, ansiedade, depressão, 
obesidade/dieta.
É muito importante tratar e evitar esses riscos→ Prevenção primária.
Vascularização do Sistema Nervoso Central
O encéfalo é irrigado pelas artérias carótidas internas e vertebrais. As artérias 
vertebrais direita e esquerda convergem no nível do sulco bulbo-pontino, e da 
ponte para cima temos a artéria basilar. A artéria basilar depois vai se dividir nas 
artérias cerebrais posteriores direita e esquerda. As vertebrais dão as artérias 
cerebelares posteriores inferiores (PICA – artéria que gera a síndrome de 
Wallemberg). A artéria carótida interna, no início do sulco lateral, se ramifica em 
artérias cerebrais média e anterior. 
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A circulação posterior é formada pelas duas vertebrais, que formam a basilar. A 
basilar dá a artéria cerebelar superior antes de se dividir nas cerebrais 
posteriores. A cerebral posterior irriga a parte inferior do lobo temporal e o lobo 
occipital. 
Na circulação anterior, as carótidas dão as artérias cerebrais anteriores. As 
duas cerebrais anteriores se unem pela comunicante anterior, que é 
interhemisférica. A carótida continua como artéria cerebral média, que vai entrar 
entre os lobos frontal e temporal, irrigando a convexidade do hemisfério. Unindo 
a circulação anterior e a posterior existem as comunicantes posteriores. Unindo 
a direita com a esquerda existe a comunicante anterior. 
As artérias vertebrais dão origem, dentro do crânio, a duas artérias que se unem 
para formar a artéria espinhal anterior, que irriga a parte anterior da medula. As 
vertebrais dão origem também a duas artérias espinhais posteriores, que irrigam 
a parte posterior da medula. 
A cerebral anterior atravessa a parte medial do hemisfério, contornando o corpo 
caloso (por isso ela se chama pericalosa). A cerebral média, ao passar entre o 
frontal e o temporal, ela emite as artérias perfurantes (tálamo-estriadas e 
tálamo-geniculadas). Elas perfundem os núcleos da base. Em função da cabeça 
de pressão (a cerebral média é continuação da carótida, e recebe a maior parte 
da pressão dela), essas artérias perfurantes estão entre as que mais sofrem 
com a hipertensão arterial. 
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Na imagem abaixo, o esquema de uma tomografia de crânio. A área em cinza 
mais escuro, acima, é a área da cerebral anterior. O cinza intermediário é área 
da cerebral média, e o cinza mais claro, embaixo, é a área da cerebral posterior. 
Na prática, prolongando uma linha a partir dos cornos dos ventrículos, 
delimitam-se essas 3 áreas.
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Classificação do AVC
Quanto à topografia, pode-se classificar o AVC em:
Síndrome da artéria cerebral anterior
Síndrome da artéria cerebral média 
Síndrome da artéria cerebral posterior
Síndrome das artérias de tronco. 
Quanto à patogênese:
Isquêmico (80% dos casos): Alteração na demanda/oferta/consumo de 
oxigênio e glicose. Pode ter isquemia do déficit de oferta ou excesso de 
consumo, ou ambos
Hemorrágico. (20% dos casos): Pode ser intraparenquimatoso ou 
subaracnóide (Neurocirurgia)
Quanto ao caráter evolutivo, pode-se classificar em: 
AIT – ataque isquêmico transitório (conceitualmente, o déficit dura até 24 
horas, mas a tendência é considerar até uma hora, pois a maioria regride 
nesse tempo.)
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AVC minor (o déficit regride ou fica muito pequeno, sem comprometimento 
funcional, mas dura mais que o tempo do AIT) 
AVC propriamente dito. 
AVC em progressão, em que o déficit vai progressivamente piorando.
Acometimentos da Síndrome cerebral anterior
Hemiparesia desproporcionada de predomínio crural → perna está na face 
medial do homúnculo → pode ter comprometimento do lobo frontal
Acometimentos da Síndrome da cerebral média
Hemiparesia desproporcionada de predomínio bráquio-facial → convexidade do 
homúnculo → afasia quando é o hemisfério dominante e heminegligência 
quando é o outro hemisfério (hemissomatoagnosia) e anosognosia 
(desconhecimento da doença).
Acometimentos da Síndrome da cerebral posterior
A cerebral posterior vai gerar distúrbios de campo visual→ Hemianopsias ou 
agnosia visual
Acometimentos de AVC da artéria basilar
Déficit motor ou sensitivo geralmente bilateral, rebaixamento do nível de 
consciência (FRAA → formação reticular ativadora ascendente) e alteração de 
par craniano mais alto (VI, VII, VIII → ponte; III e IV → Mesencéfalo). 
Acometimento de par craniano da sintoma homolateral
Acometimento de AVC da artéria vertebral
4D's: diplopia, disfagia, disartria, dizziness (tonteira). Náuseas, vômitos, 
vertigem. Comprometimento de par craniano baixo (deglutição). Ataxia 
cerebelar.
Como diferenciar um AVC de carótida do AVC de cerebral média?
O primeiro ramo da carótida dentro do crânio é a artéria oftálmica. A cerebral 
média é continuação da carótida. Quando há comprometimento da carótida, a 
sintomatologia, portanto, é muito semelhante à da cerebral média. O que faz a 
diferença é a presença de amalrose fugaz (perda temporária da visão por falta 
de fluxo sanguíneo na retina). Quando o paciente tem amaurose fugaz é sinal 
de comprometimento de carótida homolateral.
Ataque isquêmico transitório
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Dura menos que 24horas. Não altera imagem. Diagnóstico retrospectivo. 
Trombo branco, fragmenta fácil. Usa anti-agregante plaquetário.
AVC trombótico
AVC secundário a aterosclerose. Presença de placa ateromatosa. Com a 
hipertensão, ou alguma lesão endotelial na placa, há agregação plaquetária, 
formando um tampão na lesão. É o trombo branco. Posteriormente se forma 
uma rede de fibrina, gerando o trombo vermelho. Como a obstrução é 
progressiva (lesão, trombo branco, rede de fibrina, trombo vermelho), a 
perfusão vai diminuindo paulatinamente. Os sintomas, então, oscilam ou são 
progressivos (minutos a horas). Por isso se usa o antiagregante plaquetário. É o 
tipo de AVC mais frequente (40 a 60%). Aparece em paciente com passado de 
AIT (pode ser uma formação de trombo branco que se fragmentou e refez a 
perfusão). Pode ter sopro carotídeo (sopro indica presença de placa reduzindo o 
calibre de artéria). Tem predomínio noturno, porque à noite cai a pressão 
arterial, fisiologicamente. O tempo é importante em AVC, pois a trombólise deve 
ser feita até 4,5 horas após o início do episódio.
AVC embólico
Êmbolo é algo que se desloca dentro do vaso e vai obstruí-lo mais à frente. Há 
uma fonte emboligênica (na maioria das vezes,o coração→ IAM, FA) que solta 
um fragmento, que navega até chegar em um ponto de calibre menor que o 
dele. É um quadro súbito, no momento da obstrução. Pode haver uma embolia 
paradoxal, quando o paciente faz uma trombose venosa profunda, e esse 
trombo se desloca, formando um êmbolo que, pelo fato do paciente ter forame 
oval patente, passa do átrio direito para o esquerdo, e vai fazer embolia 
cerebral. O predomínio é diurno, porque é durante o dia que se fazem a maior 
parte das atividades, com maior tendência a deslocar êmbolo.
AVC lacunar
Hipertensivo. Artérias perfurantes (núcleos da base, tálamo, cápsula interna e 
tronco). Demência vascular por múltiplos infartos. Necrose hialinóide com 
espessamento de íntima. Lesões menores que 1cm. Déficits focais caprichosos 
localizados (monoparesias ou ataxias leves) corroborado por imagem. 
Hemiparesia direita sem afasia. Área de necrose + penumbra isquêmica 
(células em sofrimento mas ainda viáveis mas não funcionais). Se restabelecer 
fluxo, recupera penumbra mas não necrose.
Diferença entre o AVC isquêmico do hemorrágico
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Não dá para diferenciar clinicamente o AVC isquêmico do hemorrágico. Por isso 
é importante fazer a tomografia. Não se tromboliza paciente sem a tomografia.
Quando há isquemia, há uma área central de necrose. Na área perilesional, há 
a área de penumbra isquêmica, onde a perfusão está diminuída, mas mantém a 
viabilidade celular, sem manter a funcionalidade. É uma área viável, mas não 
funcional. Nessa área, o fluxo está diminuído. A célula se mantém viva, mas não 
tem energia para funcionar. Se reperfundir, ela volta a funcionar
Investigação do AVC
AVC em jovem → Sorologia pra HIV, Chagas, Sífilis 
TC inicial e após 48/72 horas (pois no começo pode não ter alteração no 
isquêmico) 
Ressonância → situações especiais 
Doppler de carótidas e vertebrais → placas ateroscleróticas 
ECO TransEsofágico e TransTorácico 
LCR → não é exame de rotina 
Angiografia - Doppler Transcraniano → feito por US, janela ocular, temporal, 
occipital pra ver fluxo em artéria intracraniana. 
SPECT → Tomografia por emissão de fóton único → pra ver perfusão
Medidas terapêuticas no AVC
Controle da PA
Lembrar: Pressão arterial sobe reflexamente diante de um AVE agudo pra 
manter a PPC. NUNCA abaixar PA em vigência de AVC, exceto se estiver 
acima de 22x12 nas primeiras 24h. 50 a 80% chegam com HAS → decorre 
de stress, hipóxia, HIC e vasoreatividade cerebral. Outros: Dor, náuseas, 
vômitos, retenção urinária, etc. Quando se usa rTPA, quanto maior a PA, 
maior o risco de transformação hemorrágica. Hipotensão agrava o quadro 
pois aumenta a área de lesão.
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Em candidatos a uso de trombolítico: 
PAS>220mmHg ou PAD>140mmHg → Nitroprussiato 
PAS entre 180-220mmHg ou PAD entre 110-140mmHg → Metoprolol ou 
Enalapril EV!
Controle da Glicemia
Hiperglicemia aumenta morte neuronal
Pesquisar diabetes em todo paciente que se detecte hiperglicemia
Monitorar a glicemia por 48/72 horas de 6/6h
Evitar solução glicosada
Suporte nutricional oral ou enteral
Evitar e tratar causas adicionais de hiperglicemia (corticóides e infecções)
Evitar hipoglicemia
Utilizar insulina conforme glicemia
Controle da Temperatura
Sempre utilizar medicamentos de controle da temperatura. O aumento da 
temperatura exacerba a lesão neurológica
Aumento de 1 a 2 ºC da temperatura cerebral em relação a sistêmica.
Hiperventilação
Hemodiluição → não se faz mais, exceto em poliglobulia (HTC > 54)
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Antiagregante plaquetário
AAS na fase aguda → 325 mg/dia por 30 dias
Clopidroguel → 150-300mg primeira dose → manutenção 75mg/dia
Anticoagulante
Utiliza naqueles casos de AVC cardioembólico em que o risco de recidiva 
precoce é maior que o risco de sangramento.
Não anticoagula paciente trombolisado.
Manter RNI entre 2-3
Trombolítico
Critérios de inclusão para fazer trombolítico:
AVC em qualquer território vascular cerebral
Possibilidade de estabelecer precisamente o horário do início dos 
sintomas
Possibilidade em iniciar a infusão de rTPA dentro de 4h30 do início dos 
sintomas (quando sintomas surgirem ao acordar considerar o último 
horário acordado como o 
horário de início dos sintomas)
TC crânio sem evidência de hemorragia ou outra doença de risco 
(tumor por exemplo)
Idade superior a 18 anos
Critérios de exclusão para fazer trombolítico:
Uso de anticoagulantes orais
Uso de heparina nas últimas 48hras
AVC ou TCE grave nos últimos 3 meses
História pregressa de hemorragia cerebral
TC crânio evidenciando hemorragia ou edema cerebral em 
desenvolvimento.
PAS>185 ou diastólica>110 em 3 ocasiões
Sintomas regredindo rapidamente → pode ser AIT
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Déficits neurológicos leves e isolados (ataxia, disartria, fraqueza 
mínima)
Coma ou estupor → sinal de mau prognóstico
Cirurgia de grande porte ou procedimento invasivo nas duas últimas 
semanas
Hemorragia TGI ou TGU nas últimas 3 semanas
Punção arterial não compressível ou biópsia na última semana (A 
punção é periférica!)
Coagulopatia ou plaquetas < 100.000
Glicemia <50 ou >400 → hipo ou hiperglicemia pode simular déficit focal
Crise convulsiva precedendo ou durante a instalação do AVC
Abuso de álcool ou drogas → fisiopatologia diferente
Neuroproteção → não existe droga com esse fim
Antiedematosos
Condutas importantes no AVC
AVC → urgência médica 
Janela terapêutica → fator temporal 
Viabilidade da zona de penumbra 
Uso de rTPA (trombólise) → primeiras 4h30min 
ACM hiperdensa → pode afirmar que está trombosada 
Reconhecimento precoce 
Transporte imediato 
Equipe treinada Investigação e tratamento
Checar critérios de inclusão e exclusão 
Controle rigoroso da PA 
Dois acessos venosos periféricos 
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Evitar (antes e até 24h depois): punção venosa central, punção arterial, 
cateterismo vesical, sonda naso entérica ou gástrica 
Dose rTPA: 0,9 mg/kg até um total de 90mg, 10% da dose em bolus EV e o 
restante em 60 minutos (bomba de infusão). Durante a infusão monitorar 
mudanças no quadro neurológico, sinais vitais e evidências de sangramento 
em UTI por 24h Não deve receber heparina, heparinóides ou antiagregantes 
plaquetários 
Prosseguir com investigação diagnóstica 
Complicações hemorrágicas → CESSAR INFUSÃO de rTPA imediatamente