DOENÇAS CEREBROVASCULARES

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DOENÇAS CEREBROVASCULARES: 
EPIDEMIOLOGIA: Aumento da incidência devido ao envelhecimento da população. Mais comum em países 
de baixa e média renda. Segunda causa de morte em todo o mundo e terceira causa de incapacidade 
funcional. 
CONCEITOS: 
• Fenômenos obstrutivos → AVC isquêmico 
• Fenômenos hemorrágicos → AVC hemorrágico (hemorragias intraparenquimatosas) e hemorragia 
subaracnóidea (HSA). Acontecem pela rotura de microaneurismas cerebrais ou discrasias sanguíneas. 
FATORES DE RISCO: 
• Não modificáveis: Idade, sexo masculino, negros, hereditariedade 
• Modificáveis: tabagismo, etilismo, HAS, DM, dislipidemia, obesidade, sedentarismo, APÓS, migrânea 
com aura, anemia facilforme, Chagas, uso de ACO. 
ANATOMIA: Sistema carotídeo e vertebrobasilar 
ANTERIOR: 
• Artéria carótida 
comum que se bifurca 
em → interna esquerda 
e externa esquerda. 
• Tronco braquiocefálico 
se bifurca em → artéria 
subclávia direita → 
artéria carótida comum 
direita → interna e 
externa. 
POSTERIOR: 
• Artérias vertebrais direita 
e esquerda → ascendem 
até o crânio pelos 
forames transversos → 
se unem no forame 
magno → formam a 
artéria basilar → repousa no sulco basilar. 
POLÍGONO DE WILLIS: 
• Circulação intracraniana 
• Ramo mais calibroso → artéria cerebral média → 
irriga maior parte dos hemisférios cerebral e 
parênquima 
• Artéria coroidea anterior → irriga parte da cápsula 
interna (comprometimento motor) 
• Artéria cerebelar posteroinferior → BAICA causa 
a síndrome de wallen berg 
• Artéria cerebelar anteriorinferior → AICA 
 
 
LOCAIS DE ACOMETIMENTO DO AVC: 
 
• AVC NA ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA: Extensa área de isquemia → AVC maligno 
• Artéria cerebral posterior: Pode seguir e comprometer a região do tálamo → alterações sensitivas e 
visuais 
• Artéria coroidea anterior → comprometimento motor 
QUADRO CLÍNICO: 
• Agudo/ subagudo / intermitente (AIT) 
• Clínica é variável: vaso acometido, extensão da lesão, circulação colateral e neuroplasticidade 
o 75% circulação anterior 
o 25% circulação posterior 
Lesões de acordo com a área acometida: 
 
INFARTO LACUNAR: 
• AVC de ramos profundos → artérias lenticuloestriadas, ou seja, o 
território acometido é muito pequeno. 
• Etiologia: Destruição dos vasos de pequeno calibre pelo acúmulo 
de matéria hialina → lipo-hialinose, devido a: HAS, tabagismo, DM 
e enevelhecimento (> 60 anos). 
• Infartos pequenos 
• Clínica: síndromes puras → síndromes lacunares → sensitivas 
puras, motora pura ou unicamente disartria (síndrome da mão 
desajeitada) pois a área de isquemia é muito pequena. 
• Melhor prognóstico 
AVC DA ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA (ACM) ESQUERDA: Prova 
• Hemiparesia/ hemiplegia à direita. 
• Hipoestesia/ anestesia á direita 
• Afasia → motora, sensitiva, global 
• Hemianopsia homônima à direita → contralateral 
• Desvio conjugado de olhar para a esquerda → para o lado da 
lesão 
• Rebaixamento do nível de consciência 
• Prognóstico ruim → devido a maior extensão 
• AVC maligno → acometimento mais de 50% do território da 
artéria cerebral média ou 2/3. 
• Comprometimento da linguagem 
AVC DA ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA (ACM) DIREITA: 
• Hemiparesia/ hemiplegia à esquerda → contralateral. 
• Hipoestesia/ anestesia à esquerda. 
• Heminegligência à esquerda → paciente não responde a 
estímulos táteis/ visuais 
• Hemianopsia homônima à esquerda→ contralateral 
• Desvio conjugado de olhar para a direita→ para o lado da lesão 
(ipsilateral) 
• Rebaixamento do nível de consciência 
• Prognóstico ruim → devido a maior extensão 
AVC DA ARTÉRIA CEREBRAL ANTERIOR: 
• Manifestações mais discretas 
• Alteração motora → geralmente em MMII 
• Alteração na sensibilidade 
• Incontinência urinária e fecal 
• Mutismo e afasia (se lesão à esquerda) 
• Distúrbios neuropsicológicos → alterações comportamentais 
AVC DA ARTÉRIA CEREBRAL POSTERIOR (ACP): 
• Alterações do campo visual (90%) 
• Cefaleia 
• Alterações sensitivas → devido ao que pode haver o comprometimento talâmico 
• Hemiparesia (leve ou transitória) → no tálamo que é perto da cápsula 
interna 
AVC DO CEREBELO: 
• Fala escandida (disartria cerebelar) → fala arrastada 
• Vertigem 
• Nistagmo 
• Instabilidade postural 
• Ataxia apendicular ipsilateral 
• Ataxia axial 
• Hidrocefalia obstrutiva → comprimir o quarto ventrículo 
AVC DORSOLATERAL DO BULBO → SÍNDROME DE WALLENBERG 
• Circulação posterior 
• Artéria cerebelar inferior posterior (ACIP) → geralmente ocorre uma embolia 
• Vertigem, nistagmo, náusea, vômito 
• Tendência de queda no lado da lesão 
• Paresia ipsilateral do palato, faringe e laringe 
• Termoanestesia ipsilateral na face → sensibilidade 
• Termoanestesia do hemicorpo contralateral 
• Síndrome de Horner → pode acontecer 
• Ataxia e hipotonia ipsilateral 
 
 
AVC ISQUÊMICO AGUDO: 
O QUE É: É definido com um bloqueio do fluxo sanguíneo podendo ser causado por um coágulo → levando 
a formação de um tecido infartado, uma penumbra no encéfalo (recuperada por reperfusão tecidual). Ou seja, 
uma artéria cerebral que está sendo obstruída por um coágulo. 
ETIOLOGIA: Contraceptivos orais, alteração sanguínea (anemia falciforme, Policitemia, síndrome 
antifosfolípide...), vasculite, infecciosa (herpes simples, meningite, sífilis), fibrilação atrial, dissecação arterial, 
enxaqueca ou drogas → causa de espasmo de artéria estreitando elas. 
- Causas mais comuns: AVC criptogênico (sem causa clara), embólico (formação de coágulos sanguíneos 
cardíacos → FA, doença cardíaca reumática, ataque cardíaco, endocardite, mixoma atril...), infarto lacunar 
(pequenos fragmentos gordurosos que foram depositados na artéria) e arterosclerose de grandes vaso 
(placas arteroscleróticas), 
- Causas modificáveis: FA, dislipidemia, DAC, HAS, DM, tabagismo, obesidade, sedentarismo, depressão, 
uso de cocaína, C.O... 
FISIOLOGIA: 
• Obstrução de uma artéria → leva sangue para o cérebro → um ramo das artérias carótidas internas 
→ células privadas de sangue → morrem em torno de 4,5 h (delta T). 
O sangue vai para o cérebro por meio de dois pares arteriais: 
• Artérias carótidas internas: sangue do coração → frente do pescoço 
• Artérias vertebrais: sangue do coração → trás do pescoço 
• Artérias vertebrais → artéria basilar no crânio (posterior). Artérias carótidas internas + basilar se 
ramificam em artérias cerebrais (polígono de Wills → liga artérias vertebrais e carótidas), levando todo 
sangue ao cérebro. 
• Artérias colaterais: podem oferecer proteção contra acidentes vasculares cerebrais → por isso a 
diferença de gravidade do AVC em cada paciente. Ou pode ocorrer o surgimento de novas artérias 
evitando um segundo AVC. 
 
TEMPO É CERÉBRO!! 
AVALIAÇÃO CLÍNICA INICIAL: 
• ANAMNESE: Quando foi o 
último momento em que o 
paciente estava 
assintomático. Nos casos 
em que o doente desperta 
pela manhã com déficits 
(wake-up stroke), é 
importante não apenas 
questionar quando ele adormeceu, mas também se ele teve despertares durante a noite. 
Os acidentes vasculares cerebrais causados por um êmbolo ocorrem frequentemente durante o dia, e a 
cefaleia pode ser o primeiro sintoma. Os acidentes vasculares cerebrais causados por um coágulo de 
sangue em uma artéria estreitada ocorrem com frequência à noite e são observados primeiramente quando 
a pessoa acorda. 
• ESCALA NIHSS: Vai de 0 a 42 pontos. Trombólise química: Maior ou igual a 6. 
Escala de Glasgow (consciência), analisa a força de membro → define a terapia do paciente na qual temos 
que saber a quanto tempo o paciente está com o déficit → delta T (coeficiente do início dos sintomas indicativo 
para terapias) → trombólise (TEV) → menos de 4 horas e meia dos sintomas. 
• Exames Laboratoriais (lipidograma, glicemia em jejum e glicada → hipoglicemia entra como 
diagnóstico diferencial, TSH, creatinina, AST/ALT, biomarcadores cardíacos → troponina, CPK, CK- 
MB massa; hemograma completo)• Fatores de coagulação 
 
PRÉ- REQUISITOS PARA TROMBÓLISE: Com alteplase 
 
• Não há limite superior de idade 
SUSPEITA CLÍNICA DE AVC → Realizar 
TC de crânio e AngioTC de vasos 
cervicais e intracranianos. 
ACHADOS DA TOMOGRAFIA DE CRÂNIO 
SEM CONTRASTE: 
• Sinal de artéria cerebral média hiperdensa 
• Apagamento de sulcos e fissuras 
• Perda da diferenciação das substâncias brancas e cinzentas 
PÓS TROMBÓLISE: 
• Monitorização contínua 
• Atentar para suspeita de transformação hemorrágica 
• Não utilizar antiagregantes/ anticoagulantes em 24h 
• Iniciar profilaxia TEP e TVP após 24 hras 
• Não realizar acesso venoso profundo, punção arterial e SNE por 24 hras 
• Repetir TC em 24 hras s enão tiver sintomas se não pode realizar antes 
TRATAMENTO ENDOVASCULAR: 
Indicações de trombectomia mecânica 
 
• Um tratamento não exclui o outro, pode fazer a trombólise química, mas também a trombectomia 
mecânica se necessário. 
• LVO: Oclusão de grande vaso 
 
CONTRAINDICAÇÕES TROMBÓLISE: 
 
- TC de crânio sem contraste → se o paciente está com hemorragia ou não. Ou realiza-se RM 
encefálica. 
- Outros exames importantes que devem ser realizados o quanto antes, mas que não devem atrasar 
a infusão de trombolíticos, são: troponina (CR I; NE C-LD), eletrocardiograma (CR I; NE B-NR), 
hemograma, ureia e creatinina, eletrólitos e radiografia simples de tórax (CR IIb, NE B-NR) 
- TC normalmente vem normal, começa a aparecer normalmente com 48 horas. 
TRATAMENTO PARA PACIENTES NÃO 
INDICADOS PARA TROMBÓLISE: 
• Reduzir a PA se > 220 mmHg X 
120 mmHg 
• Reduzir a PA em emergências 
hipertensivas → fase aguda 
• SatO2 > 94% 
• Controle glicêmico 
• Antiagregante plaquetário 
• Medicação: Estatina 
(atorvastatina), olhar fatores de 
risco do paciente, clopridogrel e AS 
e medidas intensivas. Aspirina em 
baixa dose com dipiridamol. 
• Anticoagulante → varvafarina. 
Quando as pessoas estão 
tomando varfarina, exames de 
sangue são feitos regularmente 
para medir quanto tempo leva para 
o sangue coagular. 
EXAMES PARA IDENTIFICAR A 
ETIOLOGIA: 
• ECG → Fibrilação atrial 
• Ecocardiograma → coágulo sanguíneo, bombeamento (ejeção), valvulopatia 
• Testes rápidos → sífilis 
• Labs → análise sanguíneo 
• Triagem de urina → drogas como cocaína e anfetaminas 
Na investigação etiológica temos que especificar qual foi a conclusão da etiologia e como acometeu o vaso: 
 
• FOP: Forame oval 
• CIA: Comunicação interatrial 
PROFILAXIA DO AVCi 
- A profilaxia depende da etiologia: 
• Estenose arterial intracraniana → dupla antiagregação → AAS + clopidogrel + estatina por 3 meses. 
Após 3 meses suspende clopidogrel e deixa apenas AAS + estatina. 
• Estenose arterial extracraniana (art. Vertebrais) → AAS + estatina (temp indeterminado). 
• Estenose arterial extracraniana (art. Carotídeas) → AAS + estatina. Oclusão maior que 70% e 
sintomático → tto cirúrgico → angioplastia ou endarterctomia da carótida 
• Cardioembólico → principal causa é a FA → tratar doença cardíaca + anticoagulação (marevan) 
• AIT ou AVC lacunar → AAS + clopidogrel por 3 semanas. Em seguida, AAS + estatina por tempo 
indeterminado 
AVC ISQUÊMICO TRANSITÓRIO (AIT): 
DEFINIÇÃO: É um episódio transitório de disfunção neurológica. RM sem lesão tecidual → AIT. Sintomas 
persistem em menos de 24 hras (tipicamente menos de 1 hra). 
- Com lesão tecidual → AVC. 
AVALIAÇÃO CLÍNICA: 
• Classificar pela escala: ABCD2 
 
INTERNAÇÃO: 
• Valor maior ou igual a 3 
• 0-2 com alta suspeita de AIT 
• Quando paciente não tem condições de fazer acompanhamento ambulatorial. 
AVC HEMORRÁGICO: 
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA: 
Fatores de risco: 
• HAS (principal fator de risco) 
• Idade > 50 anos 
• Doença renal crônica 
• Angiopatia amiloide → causa comum de hemorragia cortical 
lobar (principalmente em idosos) 
• Malformação arteriovenosa 
• Alcoolismo 
• Vasculite 
• Endocardite 
• Uso de drogas ilícitas → principalmente cocaína 
• Uso de anticoagulantes → maior risco de sangramento 
BAIXO RISCO: 
0-3 pontos 
MÉDIO RISCO: 
4-5 pontos 
ALTO RISCO: 
6-7 pontos 
CLÍNICA: 
• Cefaleia, náuseas, vômitos, hipertensão e déficit neurológico. 
LOCALIZAÇÃO: 
• Putâmen → 40% dos casos (mais comum) 
• Lobar → angiopatia amiloide 
• Talâmica 
• Cerebelar 
• Pontina 
CONDUTA: 
• Internação hospitalar → obrigatório 
• TC de crânio → sempre realizar 
• Controle pressórico → manter PAS 140-160 mmHg para perfusão cerebral 
• Investigação da etiologia 
• Avaliar conduta cirúrgica → hemorragia extensa e comprimindo outras estruturas 
• Considerar profilaxia para crise convulsiva → se o pcte apresenta o primeiro episódio (antiepilético) 
• Prevenção e tto de complicações (ex: hidrocefalia devido a compressão do 4 ventrículo) 
HEMORRAGIA SUBARACNOIDE: 
• HSA aneurismática → 85% dos casos → ocorre a rotura de aneurisma 
• Alta taxa de mortalidade 
• Mais comum em mulheres de 40-59 anos 
• Cefaleia em trovoada → cefaleia súbita, pico máx da dor em até um minuto, pior cefaleia da vida. 
• Sinais neurológicos → rebaixamento do nível de consciência 
• Pode apresentar também vômitos, vertigens e crises convulsivas 
AVALIAÇÃO: 
• Primeiro passo quando chega pcte em cefaleia em trovoada → realizar TC de crânio SEM 
CONTRASTE → sensibilidade alta 
• TC de crânio normal, mas alta 
suspeita de rotura aneurismática 
→ coletar líquor (LCR) 
• PADRÃO OURO: TC de crânio 
sem contraste + coleta de líquor 
→ se TC normal (LCR) 
TOPOGRAFIA: 
• Local mais comum de HSA 
aneurismática → Artéria 
comunicante anterior → aquela 
que fecha o polígono de Wills 
(40%); bifurcação da artéria cerebral média (20%). 
EXAMES COMPLEMENTARES: 
• AngioTC 
• Arteriografia cerebral 
TRATAMENTO: 
• Cirúrgico/ endovascular 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CHECKLIST AVCi: 
 
1. Abordagem terapêutico da doença encefalovascular isquêmica => checklist de 
primeira hora: 
▪ Ativar sistema de código de AVCi (se disponível); 
▪ Avaliar sinais vitais; 
▪ Proceder a oxigênio suplementar para manter a saturação > 94%; 
▪ Determinar o tempo de início dos sintomas; 
▪ Definir pontuação NIHSS; 
▪ Realizar tomografia ou outro estudo de imagem vascular; 
▪ Cálculo do ASPECTS: Escore para graduar regiões de hipodensidade definida na TC 
de crânio, em casos de AVC isquêmico glicemia capilar, hemograma completo com plaquetas, 
PT/INR, PTT, beta-HCG para mulheres em idade fértil; 
▪ Realizar ECG. 
2. Suporte clínico: 
▪ Trombolítico (se elegível) e cuidados pós-trombólise; 
▪ Antiagregação e anticoagulação; 
▪ Controle pressórico; 
▪ Conduta após fase aguda (> 72 horas); 
▪ Evitar fatores que piorem a isquemia: assistência ventilatória, controle glicêmico, 
hidratação. 
EVENTO DE INÍCIO HÁ 5 HORAS E 30 MINUTOS => os pacientes dentro de 4,5-6 horas 
após o início dos sintomas do AVC não devem receber alteplase intravenosa porque 
os danos podem exceder o benefício, mas devem ser avaliados para determinar se 
são candidatos à trombectomia mecânica.