APG 11 - AVC HEMORRAGICO E ISQUEMICO

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TUTORIA 11 
AVC ISQUÊMICO E AVC HEMORRÁGICO 
FRANCIELLE SANTOS AGOSTINHO PINHEIRO 
MORFOFISIOLOGIA DAS ESTRUTURAS 
DO SNC 
 
O encéfalo pesa em média 1,3kg e é dividido em 3 
grandes grupos: 
 CÉREBRO 
 TRONCO ENCEFÁLICO 
 CEREBELO 
 MEDULA 
 
CÉREBRO 
Composto pelo DIENCEFALO e pelo 
TELENCÉFALO. 
 
Diencéfalo: (Tálamo, hipotálamo, epitalamo e 
subtalamo) 
Telencéfalo: É dividido em 2 hemisférios (Direito 
e Esquerdo) pela fissura longitudinal. Apesar de 
separados não são independentes, eles permanecem 
conectados por um conjunto de fibras chamado 
CORPO CALOSO. 
Cada hemisfério é dividido em 4 lobos (frontal, 
parietal, temporal e occipital) . 
Além disso, algumas partes do telencéfalo e do 
diencéfalo que se localizam em volta do tronco 
encefalico, formam uma região chamada 
SISTEMA LÍMBICO. Essa é responsável por 
controlar nossas emoções. 
Uma das estruturas do Sistema Límbico é LOBO 
DA ÍNSULA, considerado por alguns autores como 
o 5º lobo cerebral. 
 
TRONCO ENCEFÁLICO 
Dos 12 pares de nervos cranianos, 10 fazem 
conexão no tronco encefálico. O tronco encefálico 
se localiza logo abaixo do cérebro e ele por sua 
vez se divide em 3 partes: 
 Superior: chamada de Mesencéfalo; 
 Intermediária: chamada Ponte; 
 Inferior: Bulbo O Bulbo se 
prolonga pra dentro da coluna vertebral, 
formando a “Medula Espinal” 
Logo atrás do tronco encéfalico temos o 
“Cerebelo”. 
 
CEREBELO 
Importante para a manutenção da postura, 
equilíbrio, coordenação dos movimentos e 
aprendizagem de habilidades motoras. 
 
Todas essas estruturas são muito 
importantes e elas precisam ser protegidas. E a 
proteção do encéfalo fica a cargo de membranas 
que chamamos de “meninges”, de um líquido que 
circula entre essas membranas chamado de 
“Líquor”, e da própria estrutura óssea que está em 
volta de tudo isso que é o nosso “Crânio”. 
 
As meninges que revestem o nosso encefalo e 
também a medula espinal, são 3: 
1- Pia-máter, mais delgada e interna; 
2- Aracnóide, mais intermediária; 
3- Dura-máter, mais externa e espessa. 
 
O líquor ou líquido cerebrospinal é um líquido 
produzidos nos plexos coroides que circula no 
espaço subaracnóide. Ele circula em volta do 
encéfalo, da medula espinal e também pelos 
ventrículos. 
O líquor protege nosso SNC absorvendo choques e 
ajuda na nutrição e remoção de resíduos do SNC. 
 
Os tálamos são duas massas volumosas de 
substância cinzenta, de forma ovoide, dispostas 
uma de cada lado na porção laterodorsal do 
diencéfalo. O tálamo é uma área muito importante 
do cérebro, relacionada sobretudo com a 
sensibilidade, mas tem também outras funções. 
O hipotálamo é uma área relativamente pequena do 
diencéfalo, situada abaixo do tálamo, com 
importantes funções, relacionadas sobretudo com o 
controle da atividade visceral. O hipotálamo é uma 
das áreas mais importantes do cérebro, regula o 
sistema nervoso autônomo e as glândulas 
endócrinas e é o principal responsável pela 
constância do meio interno (homeostase). 
O epitálamo limita posteriormente o III ventrículo, 
acima do sulco hipotalâmico, já na transição com o 
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mesencéfalo. Seu elemento mais evidente é a 
glândula pineal, ou epífise, glândula endócrina 
ímpar e mediana de forma piriforme, que repousa 
sobre o teto mesencefálico. O subtálamo tem 
função motora. 
 
Mesencéfalo 
O mesencéfalo interpõe-se entre a ponte e o 
diencéfalo. 
Primeiramente, o mesencéfalo é dividido em duas 
metades pelo aqueduto cerebral, que o atravessa. A 
parte anterior é conhecida como tegmento e a 
posterior como tecto mesencefálico. 
A superfície anterior do mesencéfalo contém dois 
pedúnculos cerebrais e o núcleo rubro. Cada 
pedúnculo contém a substância negra e o crus 
cerebri que leva as fibras dos tratos 
corticoespinhais, as quais são parte do tracto 
piramidal. Situada entre os pedúnculos está a fossa 
interpeduncular, que contém a substância perfurada 
posterior, através da qual as artérias perfurantes, 
que suprem o mesencéfalo, passam. O núcleo rubro 
é uma massa redonda e bastante vascularizada de 
substância cinzenta onde os tratos rubros aferentes 
(corticobulbar, cerebelo-rubral) e eferentes (rubro-
espinhal, rubro-olivar) começam e terminam, 
respetivamente. Outras estruturas na superfície 
anterior do mesencéfalo incluem os tratos ópticos e 
a emergência do nervo oculomotor (NC III). 
Rodeando o mesencéfalo, encontramos várias 
estruturas visíveis na sua face posterior. As mais 
proeminente são os corpos quadrigêmeos, que se 
apresentam como quatro eminências arredondadas, 
chamadas de colículos, na lâmina do teto 
mesencefálico. Cada colículo superior representa a 
estação retransmissora para reflexos visuais, 
enquanto cada colículo inferior, localizados 
inferiormente, funciona como uma estação 
retransmissora da via auditiva. Cada colículo 
correspondente é separado medialmente pelo 
frênulo do véu medular superior. Aqui emerge o 
nervo troclear (NC IV). 
 
Ponte 
Ponte é a parte do tronco encefálico interposta entre 
o bulbo e o mesencéfalo. 
No limite entre a ponte e o pedúnculo cerebelar 
médio, emerge o nervo trigêmeo, V par craniano. 
Esta emergência se faz por duas raízes, uma maior, 
ou raiz sensitiva do nervo trigémeo, e outra menor, 
ou raiz motora do nervo trigêmeo. 
A parte ventral da ponte é separada do bulbo pelo 
sulco bulbo-pontino, de onde emergem de cada 
lado, a partir da linha mediana, o VI, o VII e o VII 
pares cranianos. O VI par, nervo abducente, 
emerge entre a ponte e a pirâmide do bulbo. O VIII 
par, nervo vestíbulo-coclear, emerge lateralmente, 
próximo a um pequeno lóbulo do cerebelo, 
denominado flóculo. O VII par nervo facial emerge 
medialmente ao VIII par, com o qual mantém 
relações muito íntimas. Entre os dois, emerge o 
nervo intermédio. 
 ↪ A presença de tantas raízes de nervos cranianos 
em uma área relativamente pequena explica a 
riqueza de sintomas observados nos casos de 
tumores que acometem esta área, levando à 
compressão dessas raízes e causando a chamada 
síndrome do ângulo ponto-cerebelar. 
 
Bulbo 
O bulbo ou medula oblonga tem a forma de um 
tronco de cone cuja extremidade menor continua 
caudalmente com a medula espinhal. Não existe 
uma linha de demarcação nítida entre medula e 
bulbo. Considera-se que o limite entre eles está em 
um plano horizontal que passa imediatamente 
acima do filamento radicular mais cranial do 
primeiro nervo cervical, o que corresponde ao nível 
do forame magno do osso occipital. Na parte caudal 
do bulbo, fibras deste trato cruzam obliquamente o 
plano mediano em feixes interdigitados que 
obliteram a fissura mediana anterior e constituem a 
decussação das pirâmides. Ele recebe as 
informações de diversos órgãos e controla funções 
como os batimentos cardíacos, respiração, pressão 
do sangue, entre outros. 
 
 Cerebelo: 
O cerebelo fica situado dorsalmente ao bulbo e à 
ponte, contribuindo para a formação do teto do IV 
ventrículo. Repousa sobre a fossa cerebelar do osso 
occipital e está separado do lobo occipital do 
cérebro por uma prega da dura-máter denominada 
tenda do cerebelo. Liga-se à medula e ao bulbo pelo 
pedúnculo cerebelar inferior e à ponte e ao 
mesencéfalo pelos pedúnculos cerebelares médio e 
superior, respectivamente. 
O cerebelo é importante para a manutenção da 
postura, equilíbrio, coordenação dos movimentos e 
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aprendizagem de habilidades motoras. Embora 
tenha fundamentalmente função motora, estudos 
recentes demonstraram que está também envolvido 
em algumas funções cognitivas. Anatomicamente, 
distingue-se no cerebelo uma porção ímpar e 
mediana, o vérmis, ligado a duas grandes massas 
laterais, os hemisférios cerebelares. 
 
 Vascularizaçãoencefálica: 
O sistema nervoso é formado de estruturas nobres 
e altamente especializadas, que exigem para o seu 
metabolismo um suprimento permanente e elevado 
de glicose e oxigênio. O consumo de oxigênio e 
glicose pelo encéfalo é muito elevado, o que requer 
um fluxo sanguíneo muito intenso. 
Polígono de Willis: O encéfalo é vascularizado 
através de dois sistemas: Vértebro-basilar (artérias 
vertebrais) e Carotídeo (artérias carótidas internas). 
Estas são artérias especializadas pela irrigação do 
encéfalo. Na base do crânio estas artérias formam 
um polígono anastomótico, o Polígono de Willis, 
de onde saem as principais artérias para 
vascularização cerebral. 
 
As artérias vertebrais se anastomosam originado 
a artéria basilar, alojada na goteira basilar. Ela se 
divide em duas artérias cerebrais posteriores que 
irrigam a parte posterior da face inferior de cada um 
dos hemisférios cerebrais. 
As artérias carótidas internas originam, em cada 
lado, uma artéria cerebral média e uma artéria 
cerebral anterior. 
As artérias cerebrais anteriores se comunicam 
através de um ramo entre elas que é a artéria 
comunicante anterior. 
As artérias cerebrais posterior esse comunicam 
com as arteriais carótidas internas através das 
artérias comunicantes posteriores. 
 
 
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 
 
Acidente vascular encefálico é definido por uma 
lesão encefálica secundária a um mecanismo 
vascular e não traumático, caracterizado pela 
instalação súbita de um déficit neurológico, 
geralmente focal, de rápida evolução, com duração 
maior que 24 horas (ou menor, quando leva o 
paciente à morte). No Brasil, de acordo com os 
dados do DATASUS, o AVE representa a primeira 
causa de morte por doenças cardiovasculares. 
 
O AVC se subdive em AVC hemorrágico (AVCh) 
e AVC isquêmico (AVCi): 
 
AVC HEMORRAGICO 
É um sangramento no interior do panrequima 
encefálico. Decorrente de um sangramento 
espontâneo. È uma emergência neurológica, o 
quadro clínico varia desde cefáleia até o coma. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
- Corresponde a 15 a 20% dos AVCs (80% são 
AVCI). 
- 1/3 dos pacientes morrem em 30 dias; 
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- Leva a maiores custos de internação e tmb 
maiores custos para reabilitar esse paciente (p/ 
voltar a vida social normal). Já que apenas 20% dos 
pacientes vão apresentar independencia funcional 
em 6 meses. 
- Acomete cerca de 4 milhões de pessoas por ano 
no mundo. Essa incidência é muito maior nos 
países em desenvolvimento do que em comparação 
com países em desencolvimentos. 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
AVCh Primário AVCh secundário 
Hipertensivo Coagulopatia 
(discrasias 
sanguíneas) 
Angiopatia amiloide Malformações 
vasculares (MAV, 
aneurismas, 
cavernomas) 
 Trombose venosa 
cerebral 
 Neoplasias 
 Endocardite 
 
O AVCh se divide em 2 grandes grupos: 
hemorragia subaracnoide e hemorragia 
intraparenquimatosa. 
 
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA 
PRIMÁRIO 
 
 AVSh hipertensivo 
Corresponde a 50-70% dos AVChs. Ocorre uma 
diferença de pressão entre um grande vaso e os 
pequenos vasos (perfurantes). Levando a uma 
necrose fibrinoide do vaso (processo de lipo-
hialinose) levando a formação de fragilidade da 
parede o que acaba acarretando na formação de 
Aneurismas de Charcot-Bouchard (vaso da 
aquela dilatada e fica propenso a romper). 
Como esses aneurismas ocorrem nesses vasos 
perfurantes (que se originam da artéria cerebral 
média, da cerebral posterior, da basilar, dos vasos 
cerebelares – como a AICA e a PICA) são 
sangramentos profundos. Mas isso não significa 
que não possa ocorrer também nos lobos. 
 
Não Núcleos da base 
Tem Tálamo 
Pressão Ponte 
Controlada Cerebelo 
 
 Angiopatia amiloide 
Temos uma proteína precursora do peptídeo 
amilóide (APP) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Qd esses mecanismos falham há um acumulo de 
peptídeo Beta-40 na parede do vaso, ocasionando 
fragilidade e daí o sangramento (propenso a 
rompimento). 
OBS: Isso vem de vasos que vem das 
leptomeninges (região mais superficial – cortical). 
Então, vai gerar sangramento nos lobos, não será 
sangramentos profundos. Muito mais comum em 
idosos. (só ocorre o sangramento nos lobos 
corticais). 
 
SECUNDÁRIO 
 
 Discrasias sanguíneas 
(Coagulopatias) 
Outra causa importante responsável por 12-14% 
dos casos. Uso de anticogulantes (como varfarina), 
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uso de antiplaquetário, paciente que tem 
insuficiência hepática, IR levando a anemia. 
 
 Malformações arteriovenosas 
São anastomoses, emaranhados de vasos arteriais 
que se ligam as veias, dilatando-as, podendo 
rompê-las. 
 Aneurisma Micótico (Endocardite) 
São embolos septicos que saem do coração para 
endocardite infecciosa, que vão se acumular nos 
vasos, causando fragilidade da parede e 
consequente rompimento. 
 
 
AVC ISQUEMICO 
 
Acidentes vasculares cerebrais isquêmicos são 
devidos a uma redução ou bloqueio completo do 
fluxo sanguíneo. Essa redução pode ser devido à 
diminuição da perfusão sistêmica, estenose grave 
ou oclusão de um vaso sanguíneo. A diminuição da 
perfusão sistêmica pode ser o resultado de pressão 
arterial baixa, insuficiência cardíaca ou perda de 
sangue. A determinação do tipo de AVC pode 
influenciar o tratamento a ser utilizado. As 
principais causas de isquemia são trombose, 
embolização e infarto lacunar por doença de 
pequenos vasos. Os AVCs isquêmicos representam 
cerca de 80% de todos os AVCs. 
Há 2 classificações principais para os AVCs 
isquemicos: 
 Trombose: refere-se à obstrução de um 
vaso sanguíneo devido a um processo 
oclusivo localizado dentro de um vaso 
sanguíneo 
 Embolia: refere-se ao coágulo ou outro 
material formado em outro lugar dentro 
do sistema vascular que viaja do local 
de formação e se aloja nos vasos distais, 
causando bloqueio desses vasos e 
isquemia. 
Frequentemente é impossível distinguir trombo de 
Êmbolo por meios de métodos de imagens ou por 
material histopatológico e, então, ambos os 
processos são classificados juntos. AVCs de 
pequenos vasoso, são chamados de lacunas, são 
causados por oclusões de pequenas arteríolas e 
representam 20% dos AVCs. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
O AVE (isquêmico e hemorrágico) é a segunda 
causa principal de morte no mundo e a quinta causa 
principal de óbito nos EUA,1 além de representar a 
causa principal de incapacidade do adulto. Além da 
idade, da raça ou etnia e da história familiar, certos 
fatores do estilo de vida e condições clínicas 
aumentam o risco de AVE. A hipertensão arterial é 
o fator isolado mais importante, uma vez que o 
risco de AVE aumenta com a elevação da pressão 
arterial sem efeito de limiar. O diabetes está 
associado ao dobro do risco de AVE. A fibrilação 
atrial está associada a quase 25% dos AVEs 
isquêmicos, com variação do risco absoluto de 
acordo com os fatores de risco concomitantes. 
A estenose extracraniana de artéria carótida é 
encontrada em 5 a 10% dos indivíduos com mais 
de 65 anos e está associada a cerca de 10% de todos 
os AVEs isquêmicos. A estenose assintomática da 
artéria carótida não tratada conduz a apenas 1 a 2% 
de risco anual de AVE, e o risco diminui para até 
0,5% anualmente com a terapia clínica padrão. O 
AVE é também uma complicação da doença 
falciforme, com risco substancialmente reduzido 
com a terapia de transfusão em crianças de alto 
risco. Diferentemente da doença da artéria 
coronária, a associação geral entre concentração 
elevada de colesterol e risco de AVE é menos certa. 
O risco de AVE isquêmico está associado a níveis 
mais altos de colesterol total, enquanto o de AVE 
hemorrágico aumenta com níveis mais baixos de 
colesterol.FISIOPATOLOGIA 
 
Após o início da oclusão vascular, é comum 
os sinais e sintomas flutuarem, e melhorarem ou 
piorarem, muitas vezes rapidamente. 
Se os sintomas passarem em 1 a 2 horas, o 
paciente teve AIT, o que gera areas de 
PENUMBRAS – area de infarto que o neuronio 
ainda é viável, não morreu, ou seja´é reversível. No 
isquemico, essa area é administrada e mantida 
atraves do aumento do fluxo colateral. 
No AIT, ocorre resolução autonoma do 
problema, provavelmente por dissolução do 
embolo com restauração do fluxo sanguíneo 
regional, diminuição dos vasoespasmo, e melhora 
da perfusão secundaria ao fluxo colateral. 
A persistência de qualquer deficit 
neurológico por mais de 2 horas, estamos na 
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presença de um AVC, até que se prove o contrário. 
Depois de 2 horas, mesmo que o paciente se 
recupere inteiramente, é quase sempre 
acompanhada por um certo grau de destruição 
tecidual. Horas a dias depois que o paciente está 
estável, ele pode desenvolver um aumento de 
deficits neurologicos, uma deteotização chamada 
de AVC em progressão. 
 
Para pacientes com um AIT e que por 
definição, correm risco aumentado de sofrer um 
AVE isquêmico durante os próximos dias ou 
semanas ou que tenham um AVE isquêmico, a 
distinção entre as principais causas fisiopatológicas 
(p. ex., aterotrombótica, cardioembólica, de 
pequenos vasos) é essencial para orientar a 
prevenção secundária. 
 
ATEROSCLEROSE 
A aterotrombose decorrente de 
aterosclerose é a causa mais comum de AIT ou 
AVE relacionados com a doença esteno-oclusiva 
em uma única artéria. A isquemia pode ser causada 
quando uma estenose progressiva no sítio de uma 
placa aterosclerótica leva ao comprometimento 
hemodinâmico, afetando o tecido cerebral distal. 
Às vezes, o sangramento na placa pode levar à 
oclusão arterial abrupta, e, às vezes, um trombo que 
se formou em uma placa ulcerada pode embolizar 
e ocluir uma artéria distal. Entretanto, a oclusão de 
uma artéria cerebral não leva, necessariamente, à 
lesão cerebral isquêmica. O sangue ainda pode 
atingir o território suprido por meio de colaterais, 
pelo polígono de Willis ou a partir de anastomoses 
extracranianas-intracranianas. 
Atualmente a dissecção arterial é 
reconhecida, com frequência, graças a exames de 
imagem não invasivos, como a angiografia por RM 
ou por tomografia computadorizada (TC). Outras 
arteriopatias, como a displasia fibromuscular (ver 
Capítulos 70, 72 e 116), também podem levar ao 
AVE isquêmico único com distribuição de grandes 
vasos. A aterosclerose da aorta ascendente ou o 
arco aórtico podem levar à formação de trombo, o 
qual pode então embolizar para uma artéria 
cerebral. 
 
CARDIOEMBOLICOS 
A fibrilação atrial é a causa isolada mais 
comum de AVE cardioembólico. Outras causas 
cardíacas de embolia cerebral incluem coágulos ou 
vegetações em pacientes com valvopatia cardíaca, 
como as próteses mecânicas de valvas cardíacas, 
endocardite infecciosa e endocardite não 
bacteriana; e trombos murais em pacientes com 
cardiomiopatia ou infarto do miocárdio, 
particularmente o infarto do miocárdio 
anterosseptal. A embolia paradoxal de um coágulo 
venoso por defeito cardíaco congênito, tal como 
persistência do forame oval ou defeito de septo 
interatrial, é outra causa de AVE embólico. 
A doença de pequenos vasos intracranianos 
pode resultar em AVE isquêmico na distribuição de 
um único vaso penetrante. Esses AVEs afetam 
comumente estruturas profundas (p. ex., centro 
semioval, núcleos da base, tálamo, cápsula interna, 
ponte) e ocorrem com mais frequência em 
pacientes com hipertensão e diabetes. 
Classicamente, AVEs de pequenos vasos são 
causados por lipo-hialinose, que é o espessamento 
de uma parede de vaso resultando em diminuição 
da área do lúmen, mas eles também podem ser 
causados por aterotrombose ou embolia. 
 
 
 
A. Suprimento vascular: Os sintomas e sinais 
focais que resultam do AVE correlacionam-se com 
a área do encéfalo irrigada pelo vaso sanguíneo 
afetado. No AVE isquêmico, a oclusão vascular 
interrompe o fluxo sanguíneo para uma região 
específica do encéfalo, produzindo um padrão 
bastante característico de déficits neurológicos 
resultantes da perda de funções controladas por 
aquela região. O padrão de déficits resultante de 
hemorragia é menos previsível porque depende da 
localização do sangramento e também de fatores 
que afetam a função de regiões do encéfalo 
distantes da hemorragia (p. ex., pressão 
intracraniana aumentada, edema encefálico, 
compressão de tecido encefálico vizinho e ruptura 
de sangue para dentro de ventrículos ou do espaço 
subaracnóideo). 
 
B. Acidente vascular encefálico isquêmico: Os 
AVEs isquêmicos resultam de oclusão trombótica 
ou embólica de vasos cerebrais. Déficits 
neurológicos causados por oclusão de artérias 
grandes resultam de isquemia focal à área do 
encéfalo suprida pelo vaso afetado e produzem 
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síndromes clínicas reconhecíveis. Nem todos os 
sinais estão presentes em cada paciente, porque a 
extensão do déficit depende da presença de fluxo 
sanguíneo colateral, variações individuais na 
anatomia vascular, pressão arterial e localização 
exata da oclusão. A trombose geralmente envolve 
as artérias carótida interna, cerebral média ou 
basilar. Em geral, os sintomas evoluem por vários 
minutos, e podem ser precedidos por breves 
episódios de déficits focais reversíveis conhecidos 
como ataques isquêmicos transitórios. Êmbolos 
provenientes do coração, do arco aórtico ou das 
artérias carótidas geralmente ocluem a artéria 
cerebral média, porque ela transporta mais de 80% 
do fluxo sanguíneo para o hemisfério cerebral. 
Êmbolos que percorrem as artérias vertebral e 
basilar comumente se alojam no ápice da artéria 
basilar, ou em uma ou ambas as artérias cerebrais 
posteriores. AVEs isquêmicos envolvendo oclusão 
de artérias pequenas ocorrem em localizações 
selecionadas, onde a perfusão depende de vasos 
pequenos que são artérias terminais. A maioria 
resulta de uma alteração degenerativa no vaso, 
descrita patologicamente como lipo-hialinose, que 
é causada por hipertensão crônica e predispõe à 
oclusão. Os vasos mais comumente envolvidos são 
as artérias lenticuloestriadas, que surgem da artéria 
cerebral média proximal e fazem a perfusão dos 
núcleos da base e da cápsula interna. Também 
comumente afetados são os pequenos ramos das 
artérias basilar e cerebral posterior que penetram no 
tronco cerebral e tálamo. A oclusão desses vasos 
forma áreas pequenas de dano tecidual conhecidas 
como infartos lacunares. Estes ocorrem 
normalmente no putame, no caudado, no tálamo, na 
ponte e na cápsula interna, e menos comumente na 
substância branca subcortical e no cerebelo. Os 
infartos lacunares produzem várias síndromes 
clínicas bemestereotipadas. Os dois mais comuns 
são o AVE motor puro e o AVE sensorial puro. No 
AVE motor puro, o infarto ocorre geralmente 
dentro da cápsula interna ou da ponte contralateral 
ao lado fraco. No AVE sensorial puro, o infarto 
ocorre geralmente no tálamo contralateral. Vários 
distúrbios vasculares, cardíacos e hematológicos 
podem causar isquemia encefálica focal. A mais 
comum é aterosclerose das grandes artérias do 
pescoço e da base do encéfalo. Acredita-se que 
aterosclerose se origine de lesão das células 
endoteliais vasculares por insultos mecânicos, 
bioquímicos ou inflamatórios. A lesão endotelial 
estimula a adesão de monócitos e linfócitos 
circulantes que migram para dentro da parede do 
vaso e estimulam a proliferação de células 
musculares lisas e fibroblastos, o que leva à 
formação de uma placa fibrosa. As células 
endoteliais danificadas também fornecem um nicho 
para agregação e ativação de plaquetas.As 
plaquetas ativadas secretam fatores de crescimento 
que encorajam a proliferação adicional de músculo 
liso e fibroblastos. Finalmente, a placa pode 
aumentar para ocluir o vaso, ou pode romper, 
liberando êmbolos. 
C. Acidente vascular encefálico hemorrágico: 
Hematomas epidurais e subdurais ocorrem 
normalmente como sequelas de traumatismo 
craniano. Hematomas epidurais se originam de 
dano a uma artéria, geralmente a artéria meníngea 
média, que pode ser rompida por uma pancada no 
osso temporal. O sangue disseca a dura-máter do 
cérebro e comprime o hemisfério subjacente. A 
perda de consciência inicial pelo trauma é devida à 
concussão e pode ser transitória. Os sintomas 
neurológicos então retornam poucas horas mais 
tarde, quando o hematoma exerce um efeito de 
lesão expansiva que pode ser grave o bastante para 
causar herniação do encéfalo. Os hematomas 
subdurais geralmente se originam de sangue 
venoso que vaza de veias corticais rotas transpondo 
o espaço subdural. Essas podem ser rotas por 
traumatismo relativamente leve, sobretudo em 
idosos. O sangue está sob baixa pressão e os 
sintomas resultantes do efeito de lesão expansiva 
podem não aparecer por vários dias. Hemorragia 
subaracnóidea pode acontecer por traumatismo 
craniano, extensão de sangue a partir de outro 
compartimento para dentro do espaço 
subaracnóideo ou ruptura de um aneurisma arterial. 
A disfunção cerebral ocorre devido à pressão 
intracraniana aumentada, e por efeitos tóxicos 
malcompreendidos do sangue subaracnóideo sobre 
o tecido do encéfalo e dos vasos cerebrais. A causa 
mais comum de hemorragia subaracnóidea 
espontânea (não traumática) é a ruptura de um 
aneurisma em amora (berry), que pode ser 
originário de uma fragilidade congênita das 
paredes de vasos grandes na base do encéfalo. Os 
aneurismas tornam-se sintomáticos na idade adulta, 
geralmente depois da terceira década. A ruptura 
eleva subitamente a pressão intracraniana, o que 
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pode interromper o fluxo sanguíneo cerebral e 
causar uma lesão concussiva generalizada. Isso 
resulta em perda de consciência em cerca de 
metade dos pacientes. Com hemorragias muito 
grandes, a isquemia encefálica global pode causar 
lesão encefálica grave e coma prolongado. 
Isquemia focal pode resultar posteriormente por 
vasospasmo de artérias no local da ruptura ou perto 
dela. Recorrência da hemorragia dentro dos 
primeiros poucos dias é uma complicação comum 
e, muitas vezes, fatal. Hemorragia 
intraparenquimatosa pode resultar de elevações 
agudas da pressão arterial ou de uma variedade de 
distúrbios que enfraquecem os vasos. O hematoma 
resultante causa um déficit neurológico focal por 
compressão de estruturas adjacentes. Além disso, 
efeitos metabólicos do sangue extravasado 
perturbam a função do tecido encefálico 
circundante, e vasos próximos são comprimidos, 
causando isquemia local. Hipertensão crônica é o 
fator predisponente mais comum. Em pacientes 
hipertensos, pequenos aneurismas de Charcot-
Bouchard aparecem nas paredes de pequenas 
artérias penetrantes; e acreditase que sejam os 
locais principais de ruptura. Os mais vulneráveis 
são os pequenos vasos que também estão 
envolvidos em infartos lacunares. As hemorragias 
hipertensivas ocorrem principalmente nos núcleos 
da base, no tálamo, na ponte e no cerebelo, e menos 
comumente na substância branca subcortical. 
Outras causas de hemorragia intraparenquimatosa 
incluem malformações vasculares, que contêm 
vasos anormalmente frágeis suscetíveis à ruptura 
com pressões arteriais normais, e certos tumores 
encefálicos, como o glioblastoma multiforme, que 
induzem proliferação de vasos frágeis dentro do 
tumor. Certos distúrbios das plaquetas e da 
coagulação podem predispor à hemorragia 
intracerebral por inibição da coagulação. Cocaína e 
anfetaminas causam elevação rápida da pressão 
sanguínea e são causas comuns de hemorragia 
intraparenquimatosa em adultos jovens. A 
hemorragia pode estar relacionada com 
sangramento espontâneo por elevação aguda da 
pressão arterial, ruptura de uma anomalia vascular 
oculta ou vasculite induzida por drogas. Angiopatia 
amiloide cerebral é um distúrbio que ocorre 
principalmente nos idosos e pode estar associado 
com doença de Alzheimer. O depósito de amiloide 
enfraquece as paredes de pequenos vasos corticais 
e causa hemorragia lobar, frequentemente em 
vários locais. 
D. Excitotoxicidade: Existem observações de que 
a homeostase do glutamato no SNC é 
acentuadamente alterada durante a isquemia, 
levando a níveis aumentados e tóxicos de 
glutamato extracelular. Neurônios profundos 
dentro de um foco isquêmico morrem por privação 
de energia. Entretanto, na margem da região 
isquêmica, os neurônios parecem morrer devido à 
estimulação excessiva de receptores de glutamato. 
Como observado, o glutamato é liberado em 
sinapses excitadoras, e os níveis de glutamato no 
espaço extracelular normalmente são regulados 
estritamente por sistemas de recaptação 
dependentes de sódio em neurônios e na glia. 
Na glia, o glutamato é destoxificado 
adicionalmente pela conversão em glutamina por 
meio da enzima dependente de ATP, glutamina 
sintase. A glutamina é então liberada pela glia e 
captada por neurônios, onde ela é reembalada em 
vesículas sinápticas para liberação subsequente. A 
isquemia priva o encéfalo de oxigênio e glicose, e 
a interrupção resultante do metabolismo celular 
exaure os neurônios e a glia de reservas de energia 
necessárias para manter os gradientes normais de 
íons transmembrana. Isso leva ao acúmulo de Na+ 
intracelular e ao colapso do gradiente de Na+ 
transmembrana, que inibe a captação de glutamato. 
As reservas de energia em declínio também 
reduzem a conversão de glutamato em glutamina 
na glia. Ambos os eventos promovem o acúmulo de 
glutamato extracelular, que estimula receptores de 
glutamato em neurônios adjacentes, causando 
entrada de Ca2 + e Na+. O influxo de cátions 
despolariza esses neurônios, estimulando influxo 
adicional de Ca2 + pelos canais com portão de 
voltagem. 
A isquemia também interrompe a homeostase do 
K+, levando a um aumento da concentração de K+ 
extracelular ([K+] ) . Dois transportadores 
dependentes de energia são particularmente 
importantes para a remoção de K+ extracelular pela 
glia: uma Na+-K+ ATPase e um transportador de 
ânions que cotransporta K+ e Na+ com c1-. Na 
isquemia, esses mecanismos dependentes de 
energia falham, e o K+ liberado no espaço 
extracelular não pode mais ser captado pela glia. 
Isso despolariza neurônios porque o gradiente de 
K+ através das membranas neuronais determina o 
TUTORIA 11 
AVC ISQUÊMICO E AVC HEMORRÁGICO 
FRANCIELLE SANTOS AGOSTINHO PINHEIRO 
nível do potencial de membrana em repouso. A 
despolarização ativa liberação de 
neurotransmissores, aumentando o acúmulo de 
glutamato nas sinapses excitadoras e no espaço 
extracelular. O efeito resultante desses eventos é 
um influxo tremendo de Na+ e Ca2 + para dentro 
dos neurônios através de canais iônicos com 
portões de glutamato e de voltagem. A sobrecarga 
resultante de Ca2 + intracelular parece ser 
especialmente tóxica, e pode exceder a capacidade 
do neurônio de expelir ou sequestrar o cátion, o que 
resulta em ativação mantida de uma variedade de 
enzimas sensíveis ao cálcio, inclusive proteases, 
fosfolipases e endonucleases, levando à morte 
celular. A favor de um mecanismo excitotóxico de 
morte celular no AVE estão estudos em animais 
que demonstram uma redução no tamanho de 
lesões isquêmicas depois do tratamento com 
antagonistas de receptor de glutamato. 
 
3. FATORES DE RISCO 
 
 HAS (responde p/50-70% dos AVCh) 
PA sist >160 e PA diast >110 aumenta o risco em 
5x de ter AVCh 
 Baixa escolaridade 
 Uso de anticoagulantes 
Aumenta a taxa de sangramento Uso de mentafentamina e cocaína 
 Idade 
 Etilismo 
 Fatores genéticos (proteína miloide 
cerebral) 
 Diabetes : é um importante fator de risco 
para o desenvolvimento de doença 
cerebrovascular, especialmente infarto 
cerebral aterotromboembólico. Os 
mecanismos etiopatogênicos de AVE e AIT 
nos diabéticos se devem a alterações da 
hemodinâmica cerebral, à hiperglicemia e a 
outros fatores de risco associados. O 
diabetes constitui risco para AVE por 
mecanismos aterogênicos diretos e por 
interagir com outros fatores de risco, como 
hipertensão e hiperlipidemia. Em vista da 
alta prevalência de diabetes não 
diagnosticada entre pacientes com AVE e 
morbidade e mortalidade aumentadas 
associadas com DM, recomenda-se 
rastreamento para DM em todos os 
pacientes com AVE isquêmico. 
 Fumo: Muitos estudos epidemiológicos têm 
estabelecido que o fumo é um fator de risco 
importante para AVE, sendo sinérgico à 
hipertensão, ao diabetes melito, à 
intolerância à glicose, à idade, à 
hipercolesterolemia e à doença 
cardiovascular preexistente Fumantes de 
mais que 40 cigarros/dia apresentaram risco 
relativo 2 vezes maior que fumantes de 
menos que 10 cigarros/dia. Parar de fumar 
reduz o risco de forma já significativa após 
2 anos, atingindo o patamar de não-fumante 
em 5 anos. Fumantes leves retornam a 
valores de não-fumantes, mas fumantes 
pesados permanecem com o dobro do risco. 
O fumo contribui independentemente para 
a incidência de AVE com maior risco para 
hemorragia subaracnóide, seguido por 
infarto cerebral. O fumantes pesados 
mostram risco relativo de AVE 2 a 4 vezes 
maior que não fumantes. A coexistência de 
fumo e hipertensão potencializa o risco de 
doença cerebrovascular. A redução do risco 
de AVE pelo tratamento farmacológico da 
hipertensão é muito maior em hipertensos 
leves não-fumantes que em fumantes com 
hipertensão leve, destacando a importância 
do fumo. Assim, espera-se maior benefício 
de parar de fumar em fumantes pesados que 
são hipertensos. Todo fumante reduzirá o 
risco de AVE Lavine Santos SOI V 
isquêmico ao parar de fumar, independente 
do tipo de exposição prévia. No Brasil, é 
fator de risco muito importante para doença 
cerebrovascular e AVE, pois o consumo de 
cigarros cresceu. 
 Fibrilação atrial: A presença de FA 
aumenta o risco de AVE em 4 a 5 vezes. O 
risco atribuído para AVE associado a FA 
aumenta de 1,5% aos 50 a 59 anos para 
23,5% aos 80 a 89 anos. A fibrilação atrial 
aumenta a mortalidade em quase duas vezes 
em ambos os sexos, mesmo ajustada para 
condições cardiovasculares e idade. 
Cardiopatias, especialmente isquêmica 
recente e hipertensão, são fortemente 
associadas com maior risco de FA. Raça e 
fatores socioeconômicos: Taxas de 
TUTORIA 11 
AVC ISQUÊMICO E AVC HEMORRÁGICO 
FRANCIELLE SANTOS AGOSTINHO PINHEIRO 
incidência de primeiro AVE têm sido 
determinadas em diferentes populações 
caucasianas. Nos EUA, a incidência de 
AVE entre negros foi duas vezes maior, 
assim como a mortalidade do AVE também 
foi maior nas pessoas negras tanto nos EUA 
como na Inglaterra. O menor grau de 
controle de hipertensão nestes grupos 
étnicos poderia ser uma explicação, mas 
isto tem sido observado em todos os grupos 
socioeconômicos. História Familiar; 
 Anticoncepcionais orais: Os 
anticoncepcionais orais (ACOs) são fatores 
de risco independentes para AVE 
isquêmico e hemorrágico, nas mulheres que 
fumam, que têm mais de 35 anos de idade 
ou que tenham história de hipertensão, mas 
esse risco diminui nas que usam 
formulações de doses mais baixas (< 50 µg 
estrógeno). 
 Enxaqueca: A migrânea (enxaqueca) é um 
fator de risco para AVE isquêmico entre 
homens e mulheres. A migrânea clássica 
(com aura) pode apresentar mais risco que 
a migrânea simples (sem aura). Parece ser 
um fator de risco de base para AVE, que 
também age como precipitante agudo, 
porque alguns pacientes têm AVE durante 
uma crise de migrânea (AVE migranoso). A 
ocorrência relativa desses dois tipos de 
AVE na migrânea não é bem conhecida. 
 uso de drogas ilícitas, em especial a 
cocaína (principalmente após as 
primeiras 48 horas de uso) 
 
4. DIFERENCIAR AVEI DO AVEH NA 
EMERGÊNCIA 
 
IMP: 
↪ Dos 12 pares de nervos cranianos, 10 fazem 
conexão no tronco encefálico. 
BULBO XII – hipoglosso 
IX – glossofaríngeo 
X- vago 
PONTE V – trigêmio 
VI – abducente 
VII – facial 
VIII – vestibulo –
coclear 
MESENCEFALO III – oculomotor 
IV - troclear 
 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
(Vamos ter um deficit focal diretamente 
relacionado à sua localização) 
 
- Qd chega um paciente com quadro de deficit 
neurológico de início agudo, sempre pensar 1º em 
AVC. É quase impossível diferenciar pela clínica o 
AVCh do AVCi, o que vai prevalecer mais no 
AVCh são oos sinais de hipertensão intracraniana, 
pq temos um sangue que ocupa rapidamente o 
espaço intracraniano: Cefaleia, Nauseas/ Vomitos 
e alterações dos níveis de consciência. (mas como 
disse o prof. Antônio, isso não tem muito 
significado. 
 
Além disso, temos: 
 Hemiparesia; 
 Hemi-hipoestesia; 
 Disartria (disturbio da articulação da 
fala, dif na produção de fonemas) 
 Afasia (disturbio de linguagem, afeta a 
capacidade de comunicação) 
 Ataxia (equilíbrio ou coordenação 
motoro prejudicados) 
TUTORIA 11 
AVC ISQUÊMICO E AVC HEMORRÁGICO 
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 Alteração dos nervos cranianos 
 Alteração de campo visual (se pegar os 
lobos occipitais) 
 
 
 
Sistema carotídeo 
• Artéria oftálmica: alterações visuais 
monoculares. 
• Artéria cerebral anterior: sinais de 
frontalização, déficit motor e sensitivo na região 
proximal do membro superior contralateral. 
• Artéria cerebral média: déficit motor; perda 
sensorial em face ou membro superior; afasia de 
Wernick (área da compreensão da fala) e Broca 
(área motora da fala) no hemisfério dominante; 
Negligência no hemisfério não dominante; 
hemiplegia fasciobraquio-crural (por atingir 
cápsula interna); síndrome piramidal contralateral 
(por interrupção da via corticoespinhal). Obs.: 
Síndrome do 1o neurônio motor: ocorre quando 
atinge as artéria perfurantes do sistema 
lentículoestriado, que irriga a cápsula interna (local 
mais atingido no AVE lacunar). O paciente 
apresenta sincinesias, sinal de Babinski, 
hiperreflexia, espasticidade e sinreflexias. 
A artéria cerebral média é a artéria mais 
comumente envolvida em oclusões associadas à 
embolia cardiogênica. Ela supre as porções laterais 
dos lobos frontal, parietal e temporal, assim como 
os núcleos da base e o ramo anterior, além do 
joelho da cápsula interna. As oclusões dessa artéria 
são caracterizadas pelo envolvimento da face 
contralateral e do braço em extensão maior que o 
comprometimento do membro inferior, geralmente 
acompanhadas por negligência hemiespacial 
contralateral. Quando o hemisfério dominante é 
envolvido, o paciente apresenta afasia. Quando há 
envolvimento do lobo frontal, os pacientes 
costumam mostrar desvio conjugado ipsilateral dos 
olhos, o que pode ser forçado após a linha média 
com estímulo vigoroso, manobras oculocefálicas 
ou estimulação calórica. 
 
As oclusões de ramos da artéria cerebral média 
podem resultar em síndromes parciais. Por 
exemplo, a oclusão de um ramo dessa artéria com 
colaterais intactas pode causar um quadro de afasia 
global sem déficit motor associado (p. ex., “afasia 
global sem hemiparesia”). Oclusões da artéria 
cerebral média do hemisfério dominante do ramo 
anterior podem causar afasia de expressão do tipo 
cortical (Broca) com preservação de compreensão. 
A oclusão do ramo angular da artéria cerebral 
média pode causar afasia do tipo de compreensão 
da linguagem falada e escrita (Wernicke). Os 
infartos de zona limítrofe podem resultar em 
afasias transcorticais, caracterizadas por repetições 
relativamente preservadas. 
 
 
Sistemavertebrobasilar 
• Artéria cerebral posterior: cefaléia ipsilateral, 
alterações de memória, hemibalismo, alterações do 
campo visual, rebaixamento do nível de 
consciÊncia, déficit sensitivo, alterações de 
funções nervosas superiores. 
As duas artérias cerebrais posteriores surgem da 
artéria basilar em cerca de 75% da população. Nos 
demais 25%, um ou ambos os segmentos P1 são 
hipoplásicos ou inexistentes, com as artérias 
cerebrais posteriores surgindo da artéria carótida 
interna ipsilateral (a chamada circulação fetal). 
Sem exames de imagem vasculares, não é possível 
determinar se um infarto da distribuição da artéria 
cerebral posterior está associado à doença das 
artérias carótida ou vertebrobasilar. As artérias 
cerebrais posterior e comunicante posterior suprem 
o tálamo. Infartos talâmicos podem resultar em 
hemianestesia e ataxia contralaterais. Se o núcleo 
subtalâmico for danificado, poderá ocorrer 
hemibalismo contralateral. O infarto do lobo 
occipital ipsilateral causa hemianopsia homônima 
contralateral, que pode ser parcial, dependendo da 
extensão da lesão. O déficit de campo visual tende 
a se tornar mais congruente nos dois olhos, à 
medida que a área da lesão se torna mais posterior 
(p. ex., mais próxima do polo occipital). 
 
Artérias vertebral e basilar 
A oclusão da artéria basilar pode levar à “síndrome 
de encarceramento” , na qual o paciente está 
acordado e alerta, porque a substância cinzenta 
periaquedutal pode receber suprimento sanguíneo 
separado, mas é incapaz de se mover ou de se 
comunicar, exceto por movimentos verticais dos 
olhos, porque os núcleos coliculares no 
mesencéfalo foram poupados. O topo da artéria 
basilar é um local comum para a oclusão embólica. 
Os sintomas podem incluir defeitos de campo 
TUTORIA 11 
AVC ISQUÊMICO E AVC HEMORRÁGICO 
FRANCIELLE SANTOS AGOSTINHO PINHEIRO 
visual decorrentes de lesão occipital uni ou bilateral 
e de estados de confusão em razão do envolvimento 
do tálamo. 
As oclusões de ramos penetrantes e 
circunferenciais das artérias basilar e vertebral 
podem produzir vários sintomas, dependendo da 
porção da artéria envolvida, várias das quais 
constituem as síndromes do mesencéfalo, pontina 
ou bulbar com epônimos conhecidos. A oclusão da 
artéria cerebelar superior pode causar ataxia do 
tronco, em razão do infarto do vérmis cerebelar, 
com ou sem ataxia dos membros ipsilaterais, que 
pode ser causada por infarto do hemisfério 
cerebelar ipsilateral. 
 
 
• Artéria vertebral ou cerebelar póstero-
inferior: síndrome bulbar (vertigem central, 
disfagia, náuseas, vômitos, nistagmo e ataxia 
ipsilateral) e síndrome de Horner ipsilateral (ptose 
palpebral, anisocoria, perda da sensibilidade 
térmica e dolorosa em face ipsilateral, disartria e 
nistagmo para o lado infartado). 
A artéria mais afetada pelo AVE isquêmico é a 
cerebral média, afetando locais irrigados por essa 
artéria, enquanto as mais atingidas pelo AVE 
hemorrágico são os ramos perfurantes. Se incluem 
nesse quadro paresias e parestesias plenas ou no 
lado contralateral à artéria afetada, alterações na 
visão, afasias, rebaixamento de nível de 
consciência, tontura e distúrbios de marcha 
(principalmente nos AVEs cerebelares), cefaléias 
súbitas (muito relacionadas à HSA), dentre outros. 
O chamado “AVC isquêmico maligno” ou “infarto 
maligno cerebral” é definido como o infarto de 
mais de 50% do território de irrigação da artéria 
cerebral média, representando grande parte do 
hemisfério cerebral, e têm mortalidade de 80% 
apesar do tratamento conservador adotado, sendo 
uma importante causa de morte encefálica. 
No AVE hemorrágico, os sintomas aparecerão de 
acordo com o local em que a hemorragia esteja 
concentrada. Os locais mais acometidos na 
Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP) são: 
Putâmen, Tálamo, Cerebelo e Ponte. 
 
- Hemorragia no putâmen: Costuma atingir a 
cápsula interna, cursando com quadro súbito de 
hemiplegia fasciobraquiaquicrural contralateral. 
Desvio do olhar conjugado contrário à hemiplegia 
também pode ocorrer. Aqui, a hemorragia pode se 
estender e causar hemoventrículo. 
- Hemorragia talâmica: Também atinge a cápsula 
interna, gerando os mesmos sintomas da 
hemorragia no putâmen, associada a hemianestesia 
para todas as sensibilidades. Pela extensão da 
hemorragia ao hipotálamo e teto do mesencéfalo, 
são comuns: desvio dos olhos em direção ao nariz, 
ou para o lado da hemiplegia; pupilas mióticas; 
anisocoria com pupila menor ao lado da 
hemorragia (síndrome de Horner) e afasia talâmica. 
É comum a hemorragia se estender ao terceiro 
ventrículo. 
- Hemorragia de cerebelo: gera quadro idêntico 
ao AVE isquêmico cerebelar (náuseas, vertigem 
central, vômitos e ataxia cerebelar aguda). Têm 
grande efeito expansivo, podendo comprimir o IV 
ventrículo e levar à hidrocefalia obstrutiva, piora da 
HIC e coma. A complicação mais temível é a 
herniação através do forame magno e conseqüente 
compressão de estruturas como amígdalas 
cerebelares e bulbo, levando à apnéia súbita e 
morte. 
- Hemorragia de ponte: Tem um quadro muito 
característico: quadriplegia súbita, coma e pupilas 
mióticas e fototorregentes, além de perda dos 
reflexos oculocefálicos. Decerebração, hiperpneia 
e hiperidrose são achados comuns, e a letalidade é 
alta: quase 90% dos casos. 
- A hemorragia lobar (ou seja, dos lobos frontal, 
parietal, temporal e occipital) é um tipo de HIP que 
acomete principalmente os idosos, em razão de sua 
causa: a angiopatia amilóide que ocorre nesta 
idade, a rotura de microvasos subcorticais cujas 
paredes contém depósitos amilóides. Os pacientes 
com doença de Alzheimer são, portanto, ainda mais 
propensos a esta condição! 
 
Já na Hemorragia Subaracnóidea (HSA), o 
quadro clínico é caracterizado por uma súbita 
cefaléia holocraniana de forte intensidade (a “pior 
da vida”), do tipo “tunderclap” ou em “trovoadas”, 
podendo evoluir com síncope, vômitos, rigidez de 
nuca e sinais de meningismo e associada ou não a 
déficit neurológico focal – o principal é a paralisia 
do nervo oculomotor, gerando anisocoria, diplopia 
e estrabismo divergente. Crises convulsivas são 
uma complicação frequente nestes casos. A escala 
de Hunt-Hess é a principal utilizada para 
TUTORIA 11 
AVC ISQUÊMICO E AVC HEMORRÁGICO 
FRANCIELLE SANTOS AGOSTINHO PINHEIRO 
determinação clínica do prognóstico, e também 
como definidora de condutas. 
 
 
 
DIAGNOSTICO E CONDUTA 
Por tratar-se de uma emergência clínica, 
inicialmente deve ser realizada a avaliação das 
funções vitais, manutenção de vias aéreas, 
respiração e circulação (ABC da urgência e 
emergência), instalação de monitorização cardíaca, 
oximetria de pulso, glicemia capilar e dois acessos 
venosos. 
A avaliação por neuroimagem é a chave para a 
diferenciação entre lesões isquêmicas e 
hemorrágicas. Na grande maioria dos serviços, a 
escolha inicial é pela tomografia computadorizada 
(TC) de crânio sem contraste por sua maior 
disponibilidade, menor custo e menor tempo de 
execução. 
A TC é altamente sensível para o diagnóstico agudo 
de hemorragias intracerebrais, evidenciando lesões 
hiperdensas brancas focais dentro do parênquima 
cerebral. Já a TC de crânio de um paciente com 
AVCI pode manter-se inalterada por um período de 
até, aproximadamente, 24 horas do início dos 
sintomas, sendo importante nessa situação buscar 
sinais precoces, tais como apagamento dos sulcos 
corticais, perda da diferenciação cortical-
subcortical e dos núcleos da base e hiperdensidade 
da artéria cerebral média. 
 
TC de crânio deve ser realizada em dois momentos: 
Uma TC sem contraste assim que o paciente 
chegar com suspeita de AVE, que deve estar 
laudada em no máximo 45 minutos e uma TC de 
controle após 72 horas de início dos sintomas. 
 A avaliação complementar deve incluir 
hemograma, glicemia, provas de atividade 
inflamatória,função renal, eletrólitos, 
coagulogramas, enzimas cardíacas, 
eletrocardiograma e raio-X de tórax. É 
importante lembrar que o resultado dos exames 
laboratoriais não deve ser aguardado para dar início 
à trombólise. 
O controle glicêmico deve ser intensivo, 
verificando a glicemia capilar a cada 6 horas. A 
hipoglicemia é fator de risco isolado para lesão 
cerebral, devendo ser prontamente corrigida com 
glicose via endovenosa. A hiperglicemia também 
está relacionada a uma maior mortalidade e 
glicemias acima de 180 mg/dl têm que ser 
corrigidas com insulinoterapia. Do mesmo 
modo, a temperatura corporal deve ser mantida sob 
controle rigoroso, uma vez que a hipertermia se 
correlaciona com maior grau de incapacidade. 
Recomenda-se o uso de antipiréticos quando a 
temperatura for superior a 37,8oC. A avaliação da 
pressão arterial média (PAM) deve ser equilibrada, 
já que, em grande parte dos casos, a PAM se 
encontra elevada em pacientes no quadro agudo, 
representando uma resposta apropriada para manter 
a perfusão cerebral. Deve-se ponderar o perigo 
potencial de grandes aumentos na pressão 
sanguínea e a possibilidade de declínio da função 
neurológica quando a pressão arterial é reduzida. 
 
Escala FAST/SAMU: É usada na triagem para 
reconhecimento rápido de sinais clínicos de AVC, 
baseada na escala de suspeita pré-hospitalar de 
Cincinnati, que se baseia em Face (paralisia facial), 
Arms (fraqueza nos MMSS), Speech (alterações de 
fala) e Time (tempo dos sintomas). Déficit 
neurológico focal súbito > 15 minutos = internação 
e exame de imagem! 
 
TUTORIA 11 
AVC ISQUÊMICO E AVC HEMORRÁGICO 
FRANCIELLE SANTOS AGOSTINHO PINHEIRO 
 
Escala NIH: A escala frequentemente utilizada 
para quantificar o déficit neurológico é a National 
Institute of Health (NIH), podendo ser executada 
de forma rápida por uma ampla gama de 
profissionais da saúde. Ela avalia o déficit do AVE 
através da pontuação de 15 parâmetros, variando de 
0 (sem déficit) a 42 (maior déficit). Os parâmetros 
são: nível de consciência observado, orientação no 
tempo (em relação a mês e idade), resposta a 
comandos, olhar, campo visual, movimento facial, 
função motora de membros superiores e inferiores, 
ataxia de membros, sensibilidade, linguagem, 
articulação da fala, e extinção ou desatenção 
durante o exame. 
0-42 
 <5: leve 
 >/= 15: grave 
 >/= 26: gravissimo (provavelmente vai 
morrer) 
 
O escore ASPECTS é usado para avaliação do 
dano isquêmico na TC de crânio do AVE 
isquêmico, subdividindo o território de irrigação da 
artéria cerebral média (ACM) em 10 regiões que 
serão avaliadas em dois cortes: o primeiro na altura 
do tálamo e núcleos da base e o segundo acima dos 
núcleos da base. 
 
Ressonância Magnética com difusão: mais 
sensível que a TC, diagnóstica área isquêmica 
muito precocemente, tendo mais acurácia que a TC 
no AVEi; porém, é um exame que demora e não tão 
acessível, é a TC é superior à RM na hemorragia 
subaracnoidea. Muito útil nos casos de dúvida se há 
AVE na TC, ou então nos pacientes com janela 
terapêutica desconhecida ou fora da janela, para se 
avaliar melhor a zona de penumbra. Além disso, é 
o exame de escolha para avaliação da fossa 
encefálica posterior, região que não pode ser bem 
avaliada na tomografia. 
Coagulograma: Devemos esperar seu resultado 
antes de realizar a trombólise (no caso de AVE 
isquêmico) caso haja história de uso de 
anticoagulantes ou suspeita de alterações. 
Outros exames laboratoriais: Uréia, Creatinina, 
Eletrólitos, hemograma completo, gasometria, 
marcadores de necrose miocárdica e ECG também 
devem ser realizados nesses pacientes. Não atrasam 
a trombólise! Doppler transcraniano: determina a 
artéria intracraniana obstruída no AVE isquêmico. 
Ecocardiograma: podemos verificar causas de 
AVE isquêmico, como aneurisma vorticular de 
ventrículo esquerdo, doença de chagas... Doppler 
de carótidas: permite verificar aterosclerose. 
 
ESCALA DE NISS 
 
 
CONDUTA ISQUEMICO 
 
Janela para terapia antitrombolitica: até 4,5hrs 
 
 Se PA até 220x120mmHg não fazer nada. 
Salvo em casos que ultrapasse esse valor ou 
se paciente cardiopata ou com 
comorbidades que não pode ficar com a PA 
tao alta comprometendo outros sistemas 
(Nesses casos, reduzir a PA em 15%, mas 
não pode abaixar mais que 185x110mmHg, 
 
 Se for trombolizar (terapia de reperfusão): 
PA deve ser ajustada até 185x110mmHg 
Obs: da chegada até o inicio da adm do 
antitrombolitico nao deve passar dos 60 minutos. 
 
 Após 24 horas da terapia antitrombolitica: 
Pac deve estar com A PA até 180x100mmHg 
 
Medicação para redução da PA: 
Beta bloqueador injetavel 
 
TUTORIA 11 
AVC ISQUÊMICO E AVC HEMORRÁGICO 
FRANCIELLE SANTOS AGOSTINHO PINHEIRO 
Medicação antitrobolitico: 
Rt-PA (alteplase) 
0,9/Kg – sendo que 10% dessa qt em “Bolus” (1 
min). O restante em 1 Hora. 
 
Se pac apos a janela de 4,5h, fazer RM para ver se 
ainda é possível fazer a terapia antitrombolitica. Se 
na imagem estiver brilhando, morte dos neuronios, 
então nao adianta fazer. Prosseguir om terapia nao- 
trombolitica: 
Terapia Nao Trombolitica: 
 
Ex: Pa de 230x110 mmHg – reduzir em 15%, mas 
noa menos que 180/100mmHg. 
 
A partir de 2021, passou a ter no SUS a 
trombopectomia. 
 
CONDUTA HEMORRAGICO 
 
1. A – Vias aereas 
B – ventilação 
C – Circulação 
= Estabilizar o paciente hemodinamicamente 
 
2. Fazer exame físico geral e neurologico bem 
direcionados 
3. Colher exames rapidamente: 
- Hemograma 
- Função renal e hepatica 
- Eletrolitos 
- Coagulograma 
 
4. E vai levar para correndo para a TC com o 
objetivo de: 
- Definir a localização desse sangramento; 
- Volume; 
- Presença de acometimento ventricular 
(sangue nos ventrículos, podendo levar a 
hidrocefalia, obstrui a passagem do líquor) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3 PILARES DO MANEJO DO HEMATOMA 
INTRAPARENQUIMATOSO 
 
 CORREÇÃO DE DISCRASIAS 
SANGUÍNEAS (SE FOREM EXISTENTES) 
 
 
 
 
 
 
CONTROLE DA PA TTO CIRURGICO 
 (140X90) 
 
Correção das discrasias sanguíneas (reversão da 
anticoagulação) 
 
Se pac usava: 
VARFARINA Vit K e plasma fresco 
congelado 
DABIGATRANA Idarucizumab 
RIVAROXABANA 
ou APIXABANA 
S/antidotos 
disponíveis. Pode 
usar compleco 
prootrombinico 
ALTEPLASE Crioprecipitado 
PLAQUETOPENIA Transfusão de 
plaquetas se <100 mil 
 
Correção da PA 
Tem-se como alvo corrigir a PA até 140x90mmHg. 
Utiliza-se normalmente um antihipertensivo 
chamado: Nitroposionato de Ca+. 
 
Tratamento cirurgico 
Chamar o neurocirurgião sempre que tiver 
hemorragia cerebelar (principalemente com 
diametro >3 cm e que causem deteorização 
neurologica (paciente com rebaixamento do nível 
de consciência) 
- Pac que inundação ventricular prejudicando a 
reabsorção do líquor (daí aumento dos ventrículos- 
hidrocefalia) – chamar cirurgiao para drenar esse 
líquido. Obs: Cerebro não tem pra onde crescer. 
- Hematoma lobares volumosos, casos eles estejam 
menos de cm de profuncidade para serem 
drenados. 
 
Por fim: 
Tratar a causa base: 
 
TUTORIA 11 
AVC ISQUÊMICO E AVC HEMORRÁGICO 
FRANCIELLE SANTOS AGOSTINHO PINHEIRO 
 
Ex: Malformações artiovenosas (MAVs): Resseca-
las cirurgicamente ou por cateterismo. 
 
IMPORTANTE: Nunca usar corticoide e drogas 
antiepiléticas no AVCh. 
 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO (Toda vez que 
atender um paciente com AVCh deve-se calcular a 
“ESCALA DE AVCh” 
 
 
ICH score 
Quando tiver diante de um paciente com AVCh 
hipertensivo, por exemplo, o subtipo mais 
frequente de hemorragia intracerebral, muitas 
famílias irão te perguntar: “E qual é o prognóstico, 
doutor?!” 
Esta escalinha, chamada de escore 
ICH (intracranial hemorrhage), ou ICH score 
pode ser utilizada: 
V – OLUME 
I – IDADE 
G – LASGOW 
I – INUNDAÇÃO VENTRICULAR 
L – LOCALIZAÇÃO