Prévia do material em texto

Stefany Margini – T52 FMIT – SOI V
Hipertensão intracraniana
Palestra 9 – 03/03 – Lucas Porto
↪ Hipertensão intracraniana (HIC) é a elevação persistente da pressão intracraniana (PIC) > 20 mmHg.
- é uma complicação neurológica comum em pacientes críticos encontrados em unidades de terapia intensiva neurológica, ocorre na maior parte das vezes, em casos de traumatismos.
PIC → Isquemia cerebral → herniação cerebral → morte
MECANISMOS DE ELEVAÇÃO DA PRESSÃO INTRACRANIANA 
- segue a doutrina de Monro-Kellie desde 1783.
- o cérebro adulto é uma substância que não sofre compressão dentro do crânio ósseo, portanto, qualquer alteração no conteúdo intracraniano afetará, inevitavelmente, a PIC.
- PIC normal = fluxo sanguíneo adequado para o tecido cerebral.
LÍQUOR CEFALORRADIANO 
- produção: plexo coroide dos cornos laterais dos ventrículos laterais.
- circulação: dos ventrículos laterais, passa pelo forame de Monroe para alcançar o 3º ventrículo, seguindo no sentido do aqueduto cerebral para o 4º ventrículo e por fim atinge o espaço subaracnódeo pelo espaço de Luschka e Magendie.
- absorção: nos seios venosos através das granulações aracnóideas.
CONSEQUENCIA DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
￫ Impede o fluxo sanguíneo para tecido cerebral (FSC).
￫ O FSC é dependente da pressão de perfusão cerebral (PPC) e pressão arterial média (PAM). 
PPC = PAM – PIC PAM > PIC > Pressão venosa
Obs: se houver um aumento na PIC haverá uma redução da PPC, tendo < trocas gasosas. 
Mecanismos compensatórios:
￫Reflexo de Cushing: > da PAM em reflexo do > da PIC. (A PA > para conseguir manter a perfusão cerebral, porém a FC e FR não acompanham, com isso observa-se que é um mecanismo central e não cardiovascular).
￫Autorregulação cerebral: atinge no máximo 50mmHg, quando passa disso a cascata inflamatória se alastra gerando a morte cerebral.
O corpo produz respostas fisiológicas para adequação da pressão, mantendo a PIC sem >, mesmo com o > do volume. Quando esses mecanismos regulatórios começam a falhar, ela > de maneira catastrófica até atingir valores acima de 50 mmHg, em que o paciente irá evoluir para morte encefálica. 
AVALIAÇÃO DO PACIENTE COM SUSPEITA DE HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 
1º definir se o fator que está causando o aumento da pressão intracraniana é:
1. Focal: massa apertando ou comprimindo. Ex: tumor ou hemorragia subdural. Há grandes chances do fator focal, evoluir para um global ou misto.
2. Global: hiperemia, petéquias ou meninginte que está gerando um edema cerebral.
3. Misto: compressão associada ao edema cerebral. Geralmente um traumatismo craniano mais severo, o qual gera um edema cerebral associado a um hematoma subdural, comprimindo.
- efeito de massa global implica em ausência de lesão que cause deslocamento do tecido cerebral. 
- a maioria dos pacientes irá apresentar a combinação dos fatores, sendo uma causa mista de elevação da PIC.
2º reconhecer os sinais clínicos e sinais radiológicos TC ou RM (clínica é soberana).
￫ Várias condições médicas podem levar a elevação da PIC. (Tumor cerebral; sangramento cerebral devido a um hematoma extra ou subdural, hemorragia subaracnóidea; AVCi extenso com grande comprometimento de tecido cerebral; meningoencefalites; intoxicações; pós PCR; doença pulmonar que geram hipóxia, etc).
￫ Mesmo pacientes com PIC normal, podem ter lesões focais com efeito de massa e, consequentemente, cursar com deslocamento do tecido cerebral e herniação cerebral (deslocamento de uma parte do crânio para outra que ele não devia estar). 
￫ Sinais e sintomas: náuseas, vômitos, cefaleia e papiledema; alteração da consciência; paresia do VI nervo craniano; tríade de Cushing. 
Paciente chegou no consultório com essa síndrome de sinais e sintomas → encaminhamento para UTI para ser monitorado.
A foice do cérebro e a tenda do cerebelo são estruturas importantes que delimitam compartimentos cerebrais, sendo por meio delas que as herniações ocorrem.
TIPOS E SÍNDROMES DE HERNIAÇÃO
Os principais problemas das hérnias são prejudicar função de áreas nobres e áreas que não estão comprometidas, além de compressão em estruturas vasculares, o que acarretará em processos isquêmicos.
1. Herniação cingulado (subfalcina):
￫ Ocorre por de baixo da foice do cérebro, passa de um hemisfério para o outro.
￫ Giro do cíngulo deslocado através da foice cerebral (subfalcina).
￫ Sinais:
1. Pupilas pequenas mas reativas.
2. Fraqueza na perna contralateral. 
Obs: não é muito comum e é mais branda.
2. Herniação transcalváriana:
- paciente que apresenta uma fissura no crânio, faz com que o encéfalo possa sair e herniar através desse orifício. 
3. Herniação transtentorial central:
￫ Diencéfalo e mesencéfalo são deslocados para baixo. 
￫ Sinais: 
1. Pupilas médio-fixas: devido o comprometimento contínuo.
2. Postura de decorticação: o núcleo rubro está preservado devido a lesão ser abaixo dele, com isso a postura é em flexão.
3. Respiração Cheyne-Stokes: ocorre devido ao comprometimento bulbar como consequência da deslocação descendente do tronco encefálico.
4. Diabetes insipidus: o deslocamento descendente do tronco, gera um deslocamento da hipófise, o que acarreta em alteração de hormônios, principalmente a vasopressina.
5. Comprometimento precoce da consciência ou coma antes do comprometimento pupilar.
Paciente que rebaixa rápido, apresenta pupila médio-fixa e comprometimento respiratório é provavelmente uma hérnia mais grave. 
4. Herniação transtentorial uncal:
￫ É transtentorial, acima do cerebelo. O úncos do lobo temporal desce através da tenda do cerebelo. 
￫ Tipo mais comum, gerando um distúrbio mesencefálico devido a compressão neste.
￫ Sinais: os dois primeiros são os mais precoces 
1. Oftalmoplegia: paralisia da movimentação ocular daquele lado.
2. Midríase: dilatação pupilar ipsilateral a dilatação uncal (se possível avaliar pupila de hora em hora, caso ocorra uma assimetria, medidas de redução da PIC devem ser tomadas imediatamente).
3. Hemiparesia: causada pela progressão da herniação, podendo ser contralateral (hérnia do lado direito, comprime fibras do trato, afetando o lado contra lateral devido a decussação) ou ipsilateral (hérnia do lado direito gera uma deslocamento enorme, fazendo com que a tenda do cerebelo comprima o lado esquerdo, o que irá afetar o lado direito do trato, gerando com isso um sinal falso localizatório).
4. Postura de descerebração devido à perda de conexão com o núcleo rubro, tendo a postura em extensão.
5. Vários níveis de comprometimento da consciência após dilatação pupilar.
 Paciente ficou sonolento e dilatou pupila (midríase), se não houver correção da PIC, haverá drásticas consequências, gerando um comprometimento de formação reticular, sonolência e consequentemente coma.
5. Herniação tonsilar:
￫ Tonsila cerebelares são herniadas através do forame mágno.
￫ Compressão do bulbo e medula cervical alta.
￫ Sinais:
1. Tríade de Cushing (hipertensão, bradicardia e bradipnéia).
2. Coma
3. Parada respiratória súbita.
4. Evolução para óbito.
6. Herniação transtentorial ascendente:
￫ O cerebelo sai sentido superior a tenda do cerebelo.
￫ Decorrente de uma protusão devido a massa infratentorial.
￫ Sinais: 
1. náuseas, vômitos e soluços.
2. Movimento ocular desconjugado ou oftalmoparesia.
3. Esturpor progressivo.
4. Parada respiratória súbita (devido o cerebelo estar mais próximo do bulbo).
Descerebração: lesão no tronco cerebral (abaixo do núcleo rubro), gera postura em extensão dos MMSS
Decorticação: lesão na conexão córtex e núcleo rubro, irá ocorrer uma perda de controle sobre este, predominando a flexão dos MMSS.
O núcleo rubro tem uma ação contra a gravidade, o que faz com que predomine a flexão. Quando há uma lesão no tronco cerebral, o desconecta dos flexores, predominando o trato vestibuloespinhal, com predomínio dos extensores.
As herniações são importantes para sabermos com qual intensidade devemos tratar os pacientes, se será em uma UTI, se precisará de uma monitorização mais enfática etc.
Primeira: nervo óptico sadio, com a bordatemporal bem delimitado, vasos com cruzamento normal.
Segunda: borda do nervo está borrada, não dá para ver um limite preciso, alguns vasos perdem seu cruzamento quando passam no nervo.
Paciente com paresia a abdução, reto lateral bilateral está comprometido.
QUANDO A PUNÇÃO LOMBAR É SEGURA?
￫ É sempre importante realizar o diagnóstico diferencial de rebaixamento do nível de consciência – infecção SNC (meningite).
Obs: tomar cuidado, pois se suspeitar de meningite e realizar um punção lombar para avaliação líquorica e for uma HIC, o gradiente de pressão pode fazer com que o tecido cerebral seja puxado para baixo, sofrendo uma herniação. Se a punção for feita occiptalmente, esse gradiente não ocorre.
￫ Punção lombar: análise do LCR e pressão de abertura.
￫ Realizar TC ou RM em pacientes com alterações neurológicas focais – sinais de herniação cerebral, antes da punção.
￫ Sinais que mostram que devemos evitar a punção lombar
1. Rápida deterioração do nível de consciência. 
2. Sinais de tronco cerebral.
3. Crise epiléptica nova.
4. Escala de coma de Glasgow <11.
￫ Selecionando os pacientes canditados a monitorização
￫ Todos os pacientes que apresentam lesão crânio-encefálica com deterioração neurológica e risco de elevação da PIC.
￫ Traumatismo crânio encefálico (TCE) + Glasgow entre 3-8 + TC de crânio anormal.
￫ TCE grave + TC de crânio normal. >40 anos com postura motora anormal, hipotensão arterial (<90mmHg).
￫ AVCi hemisférico (>50% do território irrigado pela artéria cerebral média).
￫ Hemorragia subaracnóidea (HSA) com hidrocefalia.
￫ Hemorragia intraparenquimatosa inundação ventricular.
￫ Trombose venosa cerebral (TVC) com exame neurológico alterado (pincipalmente sonolência e paresia do VI nervo craniano).
￫ Infecção do SNC aguda, encefalopatia hepática e cetoacidose diabética com GCS <8.
MONITORIZANDO A PIC
￫ Padrão ouro: dreno ventricular externo (DVE).
￫ Risco de infecção do cateter e sangramento durante a implantação.
￫ Cuidado com pacientes em uso de anticoagulantes ou portadores de coagulopatias.
Ondas pressóricas intracranianas: 
￫ P1 (onda de percussão): pulso arterial sistólico 
￫ P2 (tidal wave): pulsação do próprio tecido cerebral
￫ P3 (onda dicrótica): início da fase diastólica cardíaca
Pacientes com TCE grave (GCS 3T) + ausência de reflexo de tronco cerebral + coagulopatia 
￫ Doppler transcraniano (DTC) 
￫ Medida não invasiva da PIC (indiretamente) é menos precisa
COMO REDUZIR A PIC
￫ Paciente com deterioração rápida → craniectomia. 
· Hemicraniectomia: pacientes com sinais clínicos e radiológicos de herniação. 
· Índice de Zumkeller: diferença entre desvio da linha média e diâmetro do hematoma (se > 3mm = craniectomia). 
Sempre identificar qual compartimento está comprometido. 
￫ Elevação da cabeceira em 30°: favorece o retorno venoso e a reabsorção liquórica.
￫ Hiperventilação (queda de pCO2 25-30 mmHg): cuidado com vasoconstrição prolongada. 
￫ Drenagem pelo cateter de DVE. (Ex: P2 está elavada, abre o cateter e drena um pouco do líquor).
￫ Osmoterapia: manitol e solução salina. (A longo prazo pode ter um efeito rebote e > mais ainda a PIC).
￫ Supressão metabólica: hipotermia e sedação. (Para ter uma < demanda de fluxo sanguíneo cerebral).