Aterosclerose

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Illana Lages- Medicina 
ATEROSCLEROSE 
#993366 
IDENTIFICAR AS CARACTERÍSTICAS DA LÂMINA 
 
 A OMS define aterosclerose como doença de artérias de grande ou médio calibre, 
caracterizada por alterações da íntima, representadas por acúmulo de lipídeos, 
carboidratos complexos, componentes do sangue, células e material intercelular. 
A aterosclerose é a causa mais comum de trombose de importância clínica, sendo 
responsável pelo infarto do miocárdio e grande parte dos infartos cerebrais, entre outros. 
O mecanismo pelo qual a aterosclerose causa trombose é através de disfunção do 
endotélio vascular ou de ruptura da capa fibrosa de uma placa aterosclerótica, o que 
propicia agregação de plaquetas sobre o colágeno subendotelial (um dos elementos da 
tríade de Virchow). 
A íntima de uma artéria normalmente se restringe ao endotélio, sendo portanto finíssima. 
Porém, na aterosclerose, a íntima pode ficar mais espessa que a própria camada média. 
O espessamento consiste de tecido fibroso denso e geralmente contém fibras musculares 
lisas (aqui não demonstradas). Leva a redução variável do diâmetro da luz, até 
obliteração. O espessamento pode ser difuso ou localizado, formando placas. Estas são 
chamadas placas de aterosclerose, placas ateromatosas ou ateromas. Na íntima 
espessada e nas placas é comum a deposição de lípides, inclusive cristais de colesterol. 
Os lípides têm cor amarela e consistência mole, por isso o centro da placa freqüentemente 
tem aspecto de papa, que origina o nome da lesão (atheros = papa em grego). Também 
é comum calcificação, que no corte aparece como material amorfo de cor roxa. Se a 
calcificação for extensa, dá consistência quebradiça à artéria, lembrando casca de ovo. 
 
ENTENDER A DIFERENÇA DE UMA PLACA ESTÁVEL PARA UMA PLACA 
INSTÁVEL 
As placas ateroscleróticas podem ser estáveis ou instáveis. 
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As placas estáveis regridem, permanecem estáticas ou crescem lentamente ao longo de 
décadas até que provoquem estenose ou oclusão. 
As placas instáveis são vulneráveis à erosão, fissura ou ruptura espontâneas, 
acarretando trombose, oclusão e infarto agudo muito antes de provocarem estenose 
hemodinamicamente significativa. A maioria dos eventos clínicos resulta de placas 
instáveis, os quais não parecem graves na angiografia e, por isso, a estabilização da 
placa pode ser uma maneira de reduzir morbidade e mortalidade. 
A rigidez da capa fibrosa e sua resistência à ruptura dependem do equilíbrio relativo 
de deposição e degradação de colágeno. A ruptura da placa envolve a secreção de 
metaloproteinases, catepsinas e colagenases por macrófagos ativados na placa. Essas 
enzimas digerem a capa fibrosa, especialmente nos membros, causando adelgaçamento 
da capa e, finalmente, a ruptura. As células T da placa contribuem com a secreção de 
citocinas. As citocinas inibem síntese e deposição de colágeno pelas células musculares 
lisas, o que normalmente reforça a placa. 
Depois que a placa se rompe, o teor da placa é exposto ao sangue circulante, 
desencadeando trombose; macrófagos também estimulam trombose porque contêm 
fator tecidual, que promove a geração de trombina in vivo. Pode ocorrer uma das 5 
evoluções: 
• O trombo resultante pode organizar-se e ser incorporado dentro da 
placa, modificando seu formato e deflagrando o crescimento rápido. 
• O trombo pode ocluir rapidamente o lúmen vascular e precipitar um 
evento isquêmico agudo. 
• O trombo pode provocar embolia. 
• A placa pode ser preenchida por sangue, acarretando expansão e 
oclusão imediata da artéria. 
• Os conteúdos da placa (em vez de trombos) podem provocar embolia, 
ocluindo o vaso a jusante. 
A estabilidade da placa depende de múltiplos fatores, envolvendo composição 
(proporção relativa de lipídios, células inflamatórias, células musculares lisas, tecido 
conjuntivo e trombo), estresse de parede (fadiga da capa), tamanho e localização do 
núcleo e configuração da placa em relação ao fluxo sanguíneo. Por contribuir para o 
crescimento rápido e para a deposição de lipídios, a hemorragia dentro da placa pode 
desempenhar um papel importante na transformação de placas estáveis em instáveis. 
Em geral, as placas instáveis da artéria coronária têm alto conteúdo de macrófagos, um 
núcleo lipídico espesso e uma capa fibrosa fina; elas estreitam o lúmen do vasos 
para < 50% e tendem a se romper de forma imprevisível. As placas instáveis das 
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artérias carótidas têm a mesma composição, mas classicamente acarretam problemas 
por estenose e oclusão graves ou deposição de trombos, que se embolizam em vez de 
romper. Placas de baixo risco têm uma capa mais espessa e contêm menos lipídios; elas 
freqüentemente estreitam o lúmen do vaso em > 50% e podem produzir angina estável 
previsível induzida por exercício. 
As consequências clínicas da ruptura da placa dependem não somente de sua anatomia, 
mas também do equilíbrio relativo da atividade pró-coagulante e anticoagulante do 
sangue e da vulnerabilidade do miocárdio a arritmias. 
 
ESTUDAR SOBRE A PATOGÊNESE DA PLACA DE ATEROMA 
A patogenia da doença aterosclerótica está relacionada a lesão ou disfunção da célula 
endotelial, determinada pelos diversos fatores de risco, modificáveis ou não, criando um 
ambiente pró-inflamatório e pró-trombótico, representado por aumento da 
permeabilidade vascular, entrada de lípides (colesterol e ésteres de colesterol), adesão 
de monócitos sanguíneos e linfócitos, adesão de plaquetas e expressão de fatores de 
crescimento com proliferação das fibras musculares lisas e sua migração para a íntima, 
onde produzem matriz extracelular. A placa aterosclerótica assim formada terá um núcleo 
lipídico, formado por colesterol e ésteres de colesterol presentes em macrófagos ativados 
e células musculares lisas (células xantomizadas) ou no extracelular sob a forma de cristais 
de colesterol, linfócitos e restos necróticos, além de uma capa fibrosa formada por 
colágeno produzido pelas fibras musculares lisas que migraram para a íntima. A variável 
proporção desses elementos determina diferentes aspectos morfológicos que, por sua vez, 
estão relacionados a diferentes comportamentos clínicos e associados a risco 
cardiovascular variável. 
Uma das classificações histológicas propostas para as lesões ateroscleróticas utiliza uma 
divisão numérica, de acordo com as características da placa. As lesões iniciais, dos tipos 
I, II e III, costumam ser pequenas e clinicamente silenciosas, e há pouca ou nenhuma 
desorganização da túnica íntima. Na lesão tipo I, existe o acúmulo de lipídeos 
intracelulares com células espumosas isoladas; na lesão tipo II, há o maior acúmulo de 
células espumosas com estrias lipídicas; e na lesão tipo III, chamada de lesão intermediária 
ou de transição, existem células espumosas e pequenos acúmulos extracelulares de 
lipídeos. A lesão tipo III também é denominada pré-ateroma, sendo encontrada em 
adultos jovens. 
As lesões avançadas se iniciam com o tipo IV ou ateroma, em que se encontra o núcleo 
lipídico, ou core lipídico, bem formado com células espumosas e depósitos extracelulares 
sob a forma de cristais de colesterol. A lesão tipo V, ou fibroateroma, se caracteriza pelo 
núcleo lipídico bem desenvolvido, recoberto pela cápsula fibrosa. A lesão tipo VI é 
chamada de lesão complicada, devido à presença de alterações como hemorragia 
intraplaca, fissuras, erosões ou trombose. Uma atualização dessa classificação detalhou 
as lesões complicadas, incluindo o tipo VII, lesões ateroscleróticas em que predomina a 
calcificação, e o tipo VIII, em que há predominância da fibrose 
A progressão das lesões não se dá necessariamente em uma única direção nem de 
maneira estritamente sequencial. Ateromas, ou lesões avançadas do tipo IV, podem 
evoluir diretamente para os tipos V, VII, VII ou VIII, sem progredir necessariamente por 
cada etapa. Outras classificações foram propostas na literatura, também a partirdas 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7a-coronariana/angina-de-peito
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lesões ateroscleróticas em artérias coronárias, considerando a presença de erosão e de 
rotura da placa, bem como a presença de trombos. 
A morfologia das placas ateroscleróticas tem papel importante na apresentação clínica. 
Enquanto as lesões obstrutivas crônicas clinicamente evidentes são representadas por 
fibroateromas, nos quais o núcleo lipídico é pequeno e a capa fibrosa é bem 
desenvolvida, o que torna a artéria mais rígida, as obstruções agudas por trombose 
ocorrem mais frequentemente sobre placas com amplo núcleo lipídico e capa fibrosa 
delgada ou inexistente, chamadas de fibroateroma de capa delgada, placa mole ou 
placa vulnerável. O núcleo lipídico bem desenvolvido representa o predomínio do 
ambiente pró-inflamatório com numerosos macrófagos ativados secretando 
metaloproteinases que lisam a capa fibrosa e tornam essa placa mais predisposta a 
fissuras e ulcerações. 
A apresentação clínica pode variar na dependência do grau de obstrução do lúmen e da 
velocidade de desenvolvimento da obstrução. A obstrução crônica pode ser clinicamente 
evidente quando há redução da luz em pelo menos 70%. Contudo, as obstruções agudas, 
associadas à trombose, podem ocorrer sobre placas clinicamente silenciosas. 
REFERÊNCIAS: 
MIRANDA, Carla Silva Siqueira et al. REVISÃO DE LITERATURA–PROCESSO DE 
FORMAÇÃO DAS PLACAS ATEROSCLERÓTICAS E SUA RELAÇÃO COM O 
ENDOTÉLIO. REVISÃO DE LITERATURA–PROCESSO DE FORMAÇÃO DAS PLACAS 
ATEROSCLERÓTICAS E SUA RELAÇÃO COM O ENDOTÉLIO, p. 1-388–416. 
SANTOS, Vanessa Prado dos et al. Arteriosclerose, aterosclerose, arteriolosclerose e 
esclerose calcificante da média de Monckeberg: qual a diferença?. Jornal Vascular 
Brasileiro, v. 20, 2021.