Equilibrio hidroeletro

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EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO 
 
 
Sebastião Araújo 
 
 
 
 
Introdução 
Composição Corporal – Necessidades Basais Diárias 
Manutenção Hidroeletrolítica Diária 
Volume Diário das Secreções e seus Conteúdos Eletrolíticos 
Perdas Anormais a Serem Consideradas no Balanço Hidroeletrolítico 
Reposição por Perdas em Estados de Febre, Temperatura Ambiente Elevada e 
Hiperventilação 
Principais Distúrbios Hidroeletrolíticos 
Apêndice 
 
 
 
Introdução 
 
 
 As alterações do equilíbrio hidroeletrolítico são encontradas com relativa freqüência numa 
Unidade de Terapia Intensiva, uma vez que os pacientes em estado crítico perdem a capacidade 
normal de regulação homeostática, seja pela gravidade da sua doença de base (que, não 
raramente, afeta órgãos importantes nesta regulação, como, por exemplo, o sistema renal), seja 
pelos procedimentos terapêuticos adotados, como a reposição volêmica e uso de drogas que, 
muitas vezes, interferem com os mecanismos normais de adaptação. 
 As manifestações clínicas dos diversos distúrbio HE são quase sempre vagas e totalmente 
inespecíficas, confundindo-se, freqüentemente, com os sinais e sintomas da própria patologia em 
curso. Outros pacientes estarão em estado comatoso, ou mesmo sob intensa sedação, virtualmente 
impedindo o aparecimento destas poucas manifestações. 
 Desta forma, nos pacientes em estado grave, torna-se de crucial importância um controle 
rigoroso do balanço HE (até mesmo de hora em hora), dosagens seriadas de eletrólitos séricos, 
avaliação precisa da função renal e do concomitante estado ácidobásico e, quase sempre, de 
outros parâmetros, como a condição hemodinâmica, função elétrica do miocárdio, osmolaridade 
plasmática e urinária etc. 
 A implementação sistemática da monitorização rotineira destes parâmetros nos pacientes 
de UTI permitirá a prevenção ou a detecção e tratamento precoce de anormalidades que, 
eventualmente, possam surgir. Associados a estes cuidados, somente um firme conhecimento da 
fisiologia normal da composição e homeostase da água e eletrólitos corporais, bem como do 
entendimento dos distúrbios fisiopatológicos das entidades mórbidas em curso e da farmacologia 
dos agentes terapêuticos em uso, poderá propiciar bases seguras para o manuseio 
hidroeletrolíticos adequado nos pacientes em estado grave. 
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 No presente capítulo, apresenta-se, de maneira resumida, a composição normal da água e 
eletrólitos dos líquidos corporais, as necessidades normais e anormais de íons e água, citando-se 
os principais distúrbios HE encontrados, bem como suas causas e orientação terapêutica. Não se 
aprofundam entretanto, discussões fisiopatológicas e clínicas, sendo intenção, apenas, apresentar 
um guia prático de auxílio na prevenção, detecção e manuseio dos distúrbios HE mais comuns. 
 
 
Composição Corporal – Necessidades Basais Diárias 
 
Água 
 
Água Corporal Total 
 
 
Tabela 2.I. Porcentagem de água em relação ao peso corporal de acordo com a faixa etária e o 
sexo 
 
Idade %peso 
Prematuro (28s) 81% 
RN de termo 72% 
01 ano 58% 
16-30 anos M 60% F 50.0% Atletas 63-70% 
31-60 anos M 54.7% F 46.9% 
61-90 anos M 51.6% F 45.2% 
 
 
 
Necessidades Basais Diárias 
 
 Na tabela 2.II estão expressas as necessidades médias basais diárias de água, às quais 
devem ser acrescentadas as necessidades excepcionais decorrentes de perdas anormais. 
 
Tabela 2.II Necessidades médias basais diárias de água para crianças e adultos 
 
0-10 Kg peso 100 ml/Kg/24 hs 
10-20 Kg peso 75 ml/Kg/24 hs 
 
Crianças 
Maior-20 Kg peso 60 ml/Kg/24 hs 
Adultos 40-5- ml/Kg24 hs 
 
 
 Para reposição endovenosa: 
-Glicose a 5%: 250 mOsm/L 
-Glicose a 10%: 505 mOsm/L 
 
 
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Sódio 
 
1. Sódio corporal total: 
. Homens: 52-60 mEq/Kg de peso (65% permutáveis) 
. Mulheres: 48-55 mEq/Kg de peso. 
 
2. Sódio intracelular: 14 mEq/L. 
 
3. Sódio extracelular: 135-145 mEq/L. 
 
4. Necessidades basais diárias: 100-150 mEq/24 hs. 
 
5. Para reposição endovenosa: 
- SF (NaCI 0.9%): 154 mEq/L 
- NaCI 20%: 34 mEq/10mL. 
 
 
 
Potássio 
 
1. Potássio corporal total: 42-48 mEq/Kg de peso (quase totalmente permutável). 
 
2. Potássio intracelular: 150 mEq/L (98% do total). 
 
3. Potássio extracelular: 3.5-5.0 mEq/L 
 
4. Necessidades basais diárias: 60-100 mEq/24 hs. 
 
5. Para reposição endovenosa: 
- KCI 19.1%: 26 mEq10 mL 
- KCI 10%: 13.4 mEq/10 mL 
 
 
Cloro 
 
1. Cloro corporal total: semelhante ao sódio (1.3 vezes menor). 
 
2. Cloro intracelular: não importante como ânion do IC. 
 
3. Cloro extracelular: 95-105 mEq/L 
 
4. Necessidades basais diárias: 70-100 mEq/24 hs. 
 
5. Para reposição endovenosa: 
- SF (NaCI 0.9%): 154 mEq/L 
- NH4CI 10%: 18.7 mEq/10 mL. 
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Cálcio 
 
1. Cálcio corporal total: 
. 1000 g (900 g nos ossos – não permutáveis) 
. 1 g no extracelular 
. 5 g são permutáveis 
 
2. Cálcio intracelular: variável 
 
3. Cálcio extracelular (plasmático): 4.5 – 5.5 mEq/L (9-11 mg%). 
 
4. Necessidades basais diárias: 10-30 mEq/24 hs (200-600 mg/24 hs). 
 
5. Para reposição endovenosa: 
- CaCI2 10%: 14 mEq de Ca++/10mL. 
- Gluconato de Cálcio 10%: 4 mEa de Ca++/10 mL. 
 
 
Magnésio 
 
1. Magnésio corporal total: 1700 – 2400 mEq. 
 
2. Magnésio intracelular: 26 mEq/L. 
 
3. Magnésio extracelular (plasmático): 1.5-2.0 mEq/L. 
 
4. Necessidades basais diárias: 
- Crianças: 0.4 – 0.9 mEq/Kg/24 hs 
- Adultos: 5 – 15 mEq/24 hs. 
 
5. Para reposição endovenosa: 
- MgSO4.7H20: ampolas de 2 mL a 50% e ampolas de 10 mL a 10%. 
- 1 g do sal = 13 mEq de Mg++. 
 
 
Fósforo 
 
1. Fósforo corporal total: 500 g (25600 mEq) – 440 g (88%) ósseo (não permutáveis). 
 
2. Fósforo intracelular: 113 mEq/L (sob a forma de PO4-3). 
 
3. Fósforo extracelular (P inorgânico plasmático): 1-2 mEq/L ou 3.0-4.5 mg%. 
 
4. Necessidades basais diárias: 
 5
- Crianças: 15-50 mg/Kg/24 hs. 
- Adultos: 5-15 mEq/24 hs. 
 
5. Para reposição endovenosa: 
- Fosfato monoácido de potássio a 10% (K2HPO4): 1 mMol/mL ou 1 g do sal contém 
aproximadamente 13 mEq de fosfato. 
 
 
Manutenção Hidroeletrolítica Diária 
 
 Nas tabelas 2.III e 2.IV encontram-se representadas as necessidades médias basais diárias 
de água e dos principais eletrólitos, para crianças e adultos, respectivamente. Vale ressaltar que, a 
estas necessidades basais diárias, deve-se repor também as perdas anômalas porventura 
existentes. 
 
 
Tabela2.III. Necessidades médias basais diárias de água e eletrólitos para crianças. 
Componente Dose 
 até 10 Kg 100 ml/Kg/24 hs 
 11 – 20 Kg 75 ml/Kg/24 hs 
 
 Água 
mais que 20 Kg 60 ml/Kg/24 hs 
Na+ 3 – 4 mEq/Kg/24 hs 
CL- 2 – 3 mEq/Kg/24 hs 
K+ 2 – 3 mEq/Kg/24 hs 
Ca++ 50 – 100 mG/Kg/24 hs 
Mg++ 0.4 – 0.9 mEq/Kg/24 hs 
Fósforo 15 – 50 mg/Kg/24 hs 
 
 
 
Tabela 2.IV. Necessidades médias basais diárias de água e eletrólitos para adultos. 
Componente Dose 
Água 40 – 50 mL/Kg/24 hs 
Na+ 100 – 150 mEq/24 hs 
Cl- 70 – 100 mEq/24 hs 
K+ 60 – 100 mEq/24 hs 
Ca++ 200 - 600 mg/24 hs 
Mg++ 05 – 15 mEq/24 hs 
Fósforo 05 – 15 mEq/24 hs 
 
 
 
Volume Diário das Secreções e Seus Conteúdos Eletrolíticos 
 
 Na tabela 2.V estão representadas as principais secreções exócrinas, seus volumes médios 
em 24 horas, bem como seus conteúdos eletrolíticos aproximados. 
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Tabela 2.V. Principais secreções exócrinas e suas composições eletrolíticas aproximadas. 
Volume Eletrólitos (mEq/L) 
Secreção (ml/24 hs) Naa K+ Cl-pH 
Saliva 1000 – 1500 10 – 40 10 – 20 6 - 30 5.5 – 7.8 
Suco gástrico 2000 – 2500 60 – 120 10 – 20 60 – 130 1.5 – 2.5 
Bile 600 – 800 130 – 155 2 – 12 80 – 110 6.2 – 8.5 
Suco pancreático 700 – 1000 150 – 155 5 – 10 30 – 50 7.8 – 8.5 
Secreções duodeno 300 – 800 90 – 140 2 – 10 70 – 120 5.8 – 7.5 
Secr.íleo-jejuno 2000 – 3000 125 – 140 5 – 10 100 – 130 6.5 – 7.6 
 
 
 
Perdas Anormais a Serem Consideradas no Balanço Hidroeletrolíticos 
 
Na tabela 2.VI estão representadas as principais secreções exócrinas em condições patológicas e 
seus conteúdos eletrolíticos aproximados. Quando se calcula a reposição HE diária deve-se levar 
em conta tanto os volumes quanto os conteúdos eletrolíticos destas eventuais perdas anômalas. 
 
 
Tabela 2.VI Principais secreções exócrinas em condições de perdas anômalas e suas composições 
eletrolíticas aproximadas. 
Eletrólitos (mEq/L) 
Secreção Na+ K+ Cl- HCO3 
Fístula pancreática 135 – 155 5 – 10 55 – 75 70 – 90 
Fístula biliar 140 10 100 – 120 40 
Ileostomia recente 130 20 110 60 
Colostomia 50 10 40 - 
Líquido diarréia 60 50 40 40 
Sudorese moderada (1000 mL) 50 - 50 - 
Sudorese intensa (2000 mL) 75 - 75 - 
 
 
 
Reposição Por Perdas em Estados de Febre, Temperatura Ambiente Elevada e 
Hiperventilação 
 
Na tabela 2.VII estão representadas as necessidades aproximadas de reposição de água em 
condições de febre, temperatura ambiente elevada e hiperventilação, num período de 24 horas. A 
mensuração exata destas perdas na prática clínica é relativamente difícil sendo quase sempre 
consideradas como perdas insensíveis. 
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Tabela 2.VIII. Reposição adicional de água em 24 hs devido às “perdas insensíveis”(febre, t 
ambiente, hiperventilação). 
Reposição adic. (H2O) Febre (0C) T. ambiente (0C) Freq. Resp. 
Nenhuma menor 38.3 menor 30 menor 30/min 
Reposição 500 ml 38.4 – 39.4 30 – 35 Maior 30/min 
Reposição 1000ml maior 39.4 maior 35 - 
 
 
 
Principais Distúrbios Hidroeletrolíticos 
 
Hiponatremia 
 
Definição: considera-se que um paciente apresenta hiponatremia quando a dosagem de Na+ 
plasmático mostrar valores inferiores a 135 mEq/L. 
 
Implicações Fisiológicas: a hiponatremia acarreta, basicamente, distúrbios fisiológicos em 
relação à osmolaridade, levando a: a) baixa osmolaridade do líquido extracelular; b) baixa 
osmolaridade do líquido intracelular e c) hipoosmolaridade da água corporal total. 
 
Manifestações Clínicas: as principais manifestações clínicas da hiponatremia envolvem a área 
neuromuscular, com fraqueza, lassidão, cãimbras, dores musculares e hiporreflexia; o sistema 
cardiocirculatório, com hipotensão e taquicardia; o sistema renal, com oligúria, estados 
edematosos e até insuficiência renal aguda e o sistema nervoso central, com cefaléia, anorexia, 
letargia, desorientação, convulsões e coma. A gravidade do quadro clínico está mais diretamente 
relacionada à velocidade de instalação da hiponatremia que aos níveis séricos de Na+ 
propriamente ditos. Desta forma, a hiponatremia aguda apresenta conseqüências adversas muito 
mais sérias que a hiponatremia crônica. 
 
 
Causas: 
 
1. Hiponatremia hipotônica com Na+ corporal total baixo: 
 
. perdas gastrointestinais: vômitos e diarréia; 
. queimaduras extensas; 
. perdas para o “3° espaço” : pancreatites, peritonites, traumas musculares, íleo paralítico; 
. uso de diuréticos em doses elevadas e prolongadas; 
. insuficiência adrenal primária; 
. doenças renais perdedoras de sódio; 
. acidose tubular renal (proximal). 
 
2. Hiponatremia hipotônica com Na+ corporal aproximadamente normal: 
 
(a) Intoxicação hídrica aguda (administração excessiva de água) mais: 
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. hipovolemia aguda (por exo: hemorragia); 
. durante a administração de drogas antidiuréticas; 
. durante o período pós-operatório imediato; 
. durante o trabalho de parto e parto; 
. esquizofrenia; 
. em doenças de causas crônicas que prejudiquem a excreção hídrica. 
 
(b) Hiponatremia crônica: 
. síndrome da secreção inapropriada de ADH (SIADH); 
. administração de drogas antidiuréticas; 
. alterações do limiar de excitabilidade dos sistemas osmorreguladores; 
. deficiência de glicocorticóides (hipopituitarismo e suspensão abrupta do tratamento com 
corticóides); 
. hipotireoidismo severo; 
. doença renal crônica. 
 
3. Hiponatremia hipotôniac com Na+ corporal total aumentado: 
 
(a) Insuficiência renal aguda (NTA). 
 
(b) Estados edematosos avançados: 
. insuficiência cardíaca congestiva; 
. cirrose hepática; 
. síndrome nefrótica; 
. estados desnutricionais. 
 
Tratamento: 
 
Situação (1): esta situação é, em geral, acompanhada de hipovolemia severa; o tratamento 
baseia-se em infusão de soluções salinas isotônicas (Soro Fisiológico, Solução de Ringer etc). 
 
Situação (2): a terapêutica baseia-se em infusão de soluções salinas hipertônicas; corrige-se a 
metade do déficit calculado em cerca de 8 hs. Não há necessidade de correção do déficit total em 
menos de 24 hs. Em situações de SIADH, pode ser necessária restrição hídrica. 
 
Fórmula para o cálculo do déficit de Na+: 
 
Déficit de Na+ (mEq) = peso (Kg) x 0.2 x (Na+desejado – Na+atual) 
 
Situação (3): Impõe-se a restrição hídrica e salina. 
 
Hipernatremia 
 
Definição: Um indivíduo apresenta-se em condição de hipernatremia quando a dosagem de Na+ 
plasmática for maior que 145 mEq/L. 
 
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Implicações fisiológicas: a hipernatremia leva à hipertonicidade de todos os líquidos corporais, 
com hiperosmolaridade extracelular, intracelular e da água corporal total. A conseqüência final 
da hipernatremia, pelo fato do íon Na+ ser predominantemente extracelular, é a desidratação 
severa do compartimento intracelular. 
 
Manifestações clínicas: não são específicas e, muitas vezes, são pouco importantes, incluindo 
sede, pele seca, febre e taquicardia, agitação e confusão mental, a situações mais graves com 
estado comatoso e colapso circulatório. Nas situações de hipernatremia por infusão excessiva de 
soluções ricas em Na+ pode haver descompensação cardiocirculatória com edema agudo 
pulmonar. 
 
Causas: 
 
1. Perda de água pura ou líquidos hipotônicos: 
 
. febre e hiperventilação; 
. tireotoxicose; 
. diabetes insipidus; 
. gastroenterites (crianças) 
. uso de diuréticos osmóticos; 
. coma diabético hiperosmolar não-cetótico. 
 
2. Ganho excessivo de sal: 
 
. hidratação VO c/excesso de sal (crianças); 
. náufragos do mar; 
. administração excessiva de soluções salinas hipertônicas (cloreto de sódio ou bicarbonato de 
sódio). 
 
Tratamento: baseia-se em reposição do déficit de água com soluções hipotônicas adequadas e, 
eventualmente, o uso de diuréticos perdedores de Na+. A velocidade de infusão e o tipo de 
solução hipotônica a ser utilizada para a correção da hipernatremia devem ser cuidadosamente 
monitorizados para evitar a diminuição rápida da osmolaridade extracelular que poderia acarretar 
a passagem súbita de água para o intracelular, levando a edema cerebral e hipertensão 
intracraniana. 
 
Fórmulas para cálculos: 
 
 Osmolaridade plasmática (mOsm/L) = 
 
 2(Na+ + K+) + Uréia (mg%) + Glicose (mg%) 
6.0 18 
 
 
Déficit de H2O (L) = Peso (Kg) x 0.6 x (Na+ atual – Na+ desejado) 
 Na+ atual 
 
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Hipopotassemia 
 
Definição: Caracteriza a condição de hipopotassemia uma dosagem de K+ sérico que mostre 
valores inferiores a 3.5 mEq/L. 
 
Implicações fisiológicas: diferentemente do Na+ que é localizado quase totalmente no espaço do 
fluido extracelular, o potássio é restrito, primariamente, às células. O potássio desempenha um 
papel importante na regulação de várias funções celulares. Além da quantidade absoluta de K+ 
presente, a relação entre o K+ intracelular e extracelular é extremamente importante, em razão de 
seu efeito sobre o potencial de membrana das células nervosas e musculares em repouso. A 
hipopotassemia aumenta magnitude do potencial de repouso e, desse modo, hiperpolariza a 
membrana celular. As alterações fisiológicas decorrentes da hipopotassemia dependem 
basicamente de 2 fatores: 1) a velocidadede instalação da hipopotassemia e 2) as alterações 
concomitantes de outros eletrólitos como o cálcio, magnésio, sódio e íons hidrogênio. 
 
Manifestações clínicas: as manifestações clínicas da hipopotassemia relacionam-se com seus 
efeitos sobre os músculos esqueléticos e lisos, com a função renal e com o sistema de condução 
cardíaco. Dessa forma, podemos encontrar: debilidade muscular e até paralisia flácida, 
diminuição ou ausência de ruídos intestinais e distensão abdominal. A poliúria e polidipsia 
resultam da redução da capacidade de concentração urinária. A hipopotassemia produz alterações 
características no FCG, que são provocadas, principalmente, por um retardamento da 
repolarização ventricular. O resultado é uma depressão do segmento ST, uma diminuição da 
amplitude da onda T, um aumento na altura da onda U e um prolongamento do intervalo Q-U. Na 
depleção mais grave do K+ pode ocorrer alargamento da onda P, prolongamento do intervalo P-R 
e um alargamento do complexo QRS. Além disso, pode dar-se uma variedade de disritmias, que 
aumentam em freqüência e em gravidade naqueles pacientes digitalizados ou com 
hipomagnesemia associada. O ECG é um exame subsidiário fundamental no diagnóstico, 
avaliação da gravidade e monitorização da terapêutica repositiva dos estados hipopotassêmicos 
(fig. 2.1 e fig. 2.2). 
 
Causas: 
 
1. Alterações no balanço interno do potássio: 
 
. alcalose; 
. paralisia hipocalêmica periódica; 
. incorporação celular (tratamento da anemia megaloblástica, leucoses); 
. administração de glicose hipertônica ou NPP. 
 
2. Alterações no balanço externo do potássio: 
 
. aporte insuficiente (inanição, alcoolismo, anorexia nervosa, doenças crônicas); 
 
 
 
 
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Hipopotassemia 
 
 
. excreção renal aumentada (diurese osmótica, diuréticos perdedores de K+, 
hipermineralocorticoidismo, acidose tubular renal, perda de secreções gástrica, deficiência 
de Mg++, administração de penicilina sódica, carbenicilina e anfotericina B, leucoses); 
. excreção gastrointestinal aumentada (perda de líquido gástrico, fístulas digestivas, 
diarréia, abuso de laxativos). 
 
 
Tratamento: visa a correção lenta do déficit, sempre com o cuidado de não provocar uma 
hiperpotassemia; a correção VO é preferida, por ser mais segura. 
 
Correção EV: preferencialmente sob controle eletrocardiográfico, infunde-se uma solução 
eletrolítica contendo 30-40 mEq/L de K+, numa velocidade de 10-15 mEq/h, procurando não 
ultrapassar a velocidade de 20 mEq/h, nem tão pouco mais que 200-250 mEq/24 hs. Em geral, 
estima-se que cada 01 mEq de déficit de K+ extracelular representa um déficit aproximado de 
200-250 mEq no K+ total. 
 
 
Hiperpotassemia 
 
Definição: a condição de hiperpotassemia é caracterizada por dosagem do K+ sérico com valores 
acima de 5.0 mEq/L. 
 
Implicações fisiológicas: a hiperpotassemia diminui a magnitude do potencial de membrana, 
tornando a célula mais excitável. Apesar da importância do K+ sobre o potencial de repouso, os 
efeitos fisiológicos da hiperpotassemia, assim como da hipopotassemia, são muito variáveis. Dois 
fatores são responsáveis por estas variações: 1) a velocidade de instalação da hiperpotassemia e 
2) outros distúrbios eletrolíticos e ácido-básicos associados. 
 
Manifestações clínicas: as manifestações clínicas da hiperpotassemia, em geral, limitam-se à 
esfera neuromuscular e cardíaca. Pode encontrar-se debilidade muscular e, muito raramente, 
paralisia flácida. As manifestações mais proeminentes são encontradas no ECG. À medida que 
aumenta a concentração de K+ sérico, há uma seqüência característica de alterações provocadas 
pelos efeitos da hiperpotassemia sobre a despolarização e repolarização cardíacas. As alterações 
mais precoces são as ondas T estreitas e apiculadas, com encurtamento do intervalo Q-T, o que 
denota um aumento na velocidade de repolarização das células miocárdicas. A alteração típica na 
configuração da onda T torna-se bastante evidente quando a concentração sérica de K+ atinge 
valores de 6.5 a 7.0 mEq/L; quando a concentração de K+ sérico atinge 7.0 a 8.0 mEq/L, ocorrem 
outras alterações no ECG, que resultam principalmente da despolarização retardada. O resultado 
é um alargamento do QRS e uma diminuição na amplitude da onda T, associados a um 
alargamento e eventual desaparecimento da onda P. As alterações finais são do tipo ondas 
sinusoidais, não se identificando com clareza as ondas P, QRS e T, culminando em assistolia ou 
fibrilação ventricular. Dessa forma, como na condição de hipopotassemia severa, o ECG padrão 
de 12 derivações é fundamental para o diagnóstico, avaliação de gravidade e monitorização das 
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manobras terapêuticas para o controle da hiperpotassemia. No traçado eletocardiográfico da fig. 
2.3 podem ser apreciadas algumas alterações induzidas pela hiperpotassemia. 
 
Hiperpotassemia 
 
Causas: 
 
1. Alterações no balanço interno do potássio: 
 
. acidose; 
. hipertonicidade; 
. deficiência de insulina; 
. hipoaldosteronismo; 
. drogas (digital, succinilcolina); 
. paralisia hipercalêmica periódica; 
. necrose celular extensa (rabdomiólises, hemólises, queimaduras, quimioterapia 
antineoplásica). 
 
2. Alterações no balanço externo do potássio: 
 
. aporte excessivo de K+: substitutos salinos, terapia de reposição EV e VO, transfusões 
sangüíneas maciças com sangue estocado, sais potássicos de antibióticos; 
. excreção renal deficiente de K+: insuficiência renal aguda e crônica, hipoaldosteronismo, 
irresponsividade tubular à aldosterona. 
 
Tratamento: o tratamento visa antagonizar os efeitos deletérios da hiperpotassemia, 
especialmente sobre os sistemas cardiovascular e neuromuscular; forçar a passagem do potássio 
para dentro da célula e promover a sua real eliminação do organismo (Fig. 2.4 A e B). 
 Para alcançar tais objetivos, pode lançar-se mão das seguintes medidas terapêuticas: 
 
1. Cálcio: administração lenta, endovenosa, de 10 mL de Cloreto ou Gluconato de Cálcio a 10% 
(no mínimo em 2 minutos). Monitorização do ECG. Repete-se S/N em 5 ou 10 minutos até o 
máximo de 3-5 ampolas. Duração do efeito: aproximadamente 01 hora. Não administrar no 
mesmo equipo com bicarbonato de sódio. 
 
2. Bicarbonato de sócio: 40 a 50 mEq (solução a 8.4% = 1 mEq/mL) EV em 5 minutos. 
Monitorização do ECG. Repete-se em 15 min S/N. Ação em aproximadamente 15 minutos. 
Duração do efeito: 1 a 2 horas. 
 
3. Glicose e insulina: 50 mL de Glicose a 50% + 10 U de insulina simples regular EV em 5 
minutos. Ação entre 30 e 60 minutos, com duração de várias horas. 
 
 
 SC 10% 1000mL 
alternativa: BicNa+8.4% 100mL 1/3 em 30 min, restante em 2-3hs 
 Insulina simples 30 U 
 
 13
 
4. Diuréticos: Furosemida, 0.5 a 1.0 mg/Kg/h EV, repondo-se o volume perdido com solução 
eletrolítica sem potássio. 
 
5. Resinas de Troca Iônica: Kayexalate ou Sorcal. 
 
administração oral: 20 a 50 g VO de 4/4 hs (máximo de 5 doses/dia). 
 
administração retal: 50 g de Kayexalate em 200 mL de solução glicosada a 25%. Retenção 
do enema por 1 hora. Repete-se de h/h, S/N. 
 
6. Diálise Peritoneal ou Hemodiálise: em situações de IRA ou IRC com hiperpotassemia grave 
e ameaçadora, apenas os métodos dialíticos (especialmente a hemodiálise) são eficientes para 
correção rápida do problema, não devendo ser postergados. 
 
 
 
Hipocalcemia 
 
Definição: um paciente encontra-se em hipocalcemia quando a dosagem de cálcio sérico estiver 
abaixo de 9.0 mg% na presença de albuminemia normal. 
 
Implicações fisiológicas: o cálcio é o componente mais abundante do esqueleto e é um 
importante cofator para a transmissão nervosa, para diversas atividades enzimáticas, para a 
coagulação sangüínea, contratilidade muscular (especialmente a cardíaca) e outras funções 
celulares. No líquido extracelular, o cálcio encontra-se ligado a proteínas (40%), sob a forma de 
íons complexos (5 a 15%) e sob a forma livre (cálcio ionizado);esta última forma (cálcio 
ionizado) é a que tem importância na determinação das manifestações clínicas da hipocalcemia 
aguda. 
 
Manifestações clínicas: embora a hipocalcemia sérica seja detectada em até 60% ou mais dos 
pacientes de uma UTI geral, a sua forma sintomática é relativamente rara. As manifestações 
clínicas da hipocalcemia incluem parestesias, irritabilidade, tremores, tetania latente (revelada 
pela presença dos sinais de Trousseau e Chvostek) e, até, situações mais graves, com tetania 
franca, laringoespasmo e convulsões. O ECG da hipocalcemia em geral mostra um alongamento 
do intervalo Q-T. 
 
Causas: 
 
1. hipoalbuminemia; 
 
2. anormalidades no sistema PTH: hipoparatireoidismo, pseudo-hipoparatireoidismo, 
hipomagnesemia; 
 
3. anormalidades no sistema de vitamina D: deficiência nutricional, má-absorção, 
doenças hepáticas, metabolismo aumentado de 25 (OH) D (fenobarbital, álcool), perda 
 14
acelerada de 25 (OH) D (síndrome nefrótica), produção diminuída de 1,25 (OH) D 
(doença renal, hereditariedade): 
 
4. remoção de cálcio do plasma: hiperfosfatemia aguda, pancreatite aguda, metástases 
osteoblásticas, transfusões maciças de sangue citratado (ACD). 
 
 
Tratamento: a hipocalcemia aguda associada com tetania ou tetania latente (sinais de Trousseau 
e/ou Chvostek positivos) deve ser tratada imediatamente, devido à possibilidade de espasmo 
laríngeo ou convulsões; indica-se: 
 
1. Gluconato de cálcio a 10%: 10 mL EV, administrados lentamente (2-5 min), repetidos 
a cada 15 min até 20 ou 30 mL; 
2. Cloreto de Cálcio 10%: 10 mL EV, administrados lentamente (5 a 10 min), repetidos a 
cada 15 min até 20 ou 30 mL. A velocidade de administração EV do cloreto de cálcio, 
devido ao seu maior grau de dissociação iônica em relação ao gluconato, deve ser 
bastante lenta, pelo risco potencial de arritmias cardíacas, especialmente em pacientes 
digitalizados. 
 
OBS: eventualmente, em condições de hiperventilação (espontânea ou iatrogênica), a alcalose 
respiratória advinda pode diminuir os níveis de cálcio sérico ionizado, com aparecimento do 
quadro típico de hipocalcemia aguda. 
 
Hipercalcemia 
 
Definição: caracteriza a condição de hipercalcemia uma dosagem de cálcio plasmático acima de 
11.0 mg% na presença de albuminemia normal. 
 
Implicações fisiológicas e manifestações clínicas: as manifestações da hipercalcemia derivam 
dos seus efeitos sobre os múltiplos sistemas orgânicos. Os sinais incluem debilidade, fadiga, dor 
abdominal, náusea, vômito, constipação intestinal e letargia. A hipercalcemia grave inibe a 
despolarização neuromuscular e miocárdica. Na vigência de hipercalcemia, há um aumento da 
contratilidade e da irritabilidade cardíacas. A coexistência da hipopotassemia e uso de compostos 
digitálicos pode aumentar a excitabilidade e automaticidade cardíacas, predispondo à fibrilação 
ventricular. Podem ocorrer formação de cálculos renais, osteíte fibrosa e ossificação irregular. 
 
Causas: 
1. hiperparatireoidismo: adenoma, hiperplasia; 
2. associada com doenças malignas: reabsorção óssea metastática, secreção de substância 
PTH-símile, fator de ativação osteoclástica, prostaglandina; 
3. doenças granulomatosas: sarcoidoses, berilioses, tuberculose, histoplasmose, 
coccidioidomicoses; 
4. outras: doenças de Paget, tireotoxicose, intoxicação crônica por vitamina D, síndrome 
leite-álcali, imobilização prolongada, uso crônico de diuréticos tiazídicos, recuperação 
de insuficiência renal aguda, após transplante renal. 
 
 
 15
 
Tratamento: 
1. Medidas gerais: mobilização, reidratação, redução da ingestão de cálcio e vitamina D, 
reposição de K+; evita-se o uso de compostos digitálicos (riscos de arritmias graves); 
evita-se o uso de diuréticos tiazídicos (são retentores de cálcio); 
 
2. Medidas específicas: 
 
(a) fósforo: 20-30 mg/Kg EV em 12 a 16 hs; 1.5 a 3.0 g/dia VO; 
 
(b) calcitonina: 3-4 U/Kg EV seguidos p/4 U/Kg SC 12-24 hs após; 
 
(c) mitramicina: 25 ug/Kg EV; 
 
(d) corticosteróides: prednisona, 1 mg/Kg/dia VO; 
 
(e) diuréticos: furosemida, 40-80 mg EV, repetidas de 2/2 ou 4/4 horas. Reposição da 
perda de volume com soluções salinas sem cálcio e contendo potássio; 
 
(f) EDTA: 15 a 50 mg/Kg EV em 4 horas; 
 
(g) Terapêutica dialítica: diálise peritoneal ou hemodiálise estão indicadas para os 
casos mais graves e que não responderam satisfatoriamente às medidas citadas 
anteriormente. 
 
Hipofosfatemia 
 
Definição: caracteriza a condição de hipofosfatemia uma dosagem de fósforo sérico inferior a 3.0 
mg%. 
 
Implicações fisiológicas e manifestações clínicas: o fósforo é um importante elemento na 
formação de complexos de alta energia como o ADP/ATP e o 2-3-DPG. As manifestações 
clínicas da hipofosfatemia decorrem, basicamente, da deficiência de formação destes complexos 
energéticos, podendo observar-se: 1) desordens da esfera neuromuscular: fraqueza muscular 
profunda e até paralisia da musculatura respiratória; 2) cardiomiopatia: ICC e arritmia cardíaca; 
3) disfunção neurológica: letargia, confusão mental e estado comatoso; 4) outras: hemólise, 
prejuízo de fagocitose, diminuição da adesividade plaquetária, desvio da curva de dissociação da 
hemoglobina para a esquerda (deficiência de 2-3-DPG) etc. 
 Há duas situações clínicas de especial importância que devem ser consideradas em 
pacientes atendidos nas Salas de Emergências e Unidades de Terapia Intensiva. São elas: 
 
1. Alcoolismo crônico: deficiência dietética, perda tecidual e aumento da excreção renal são os 
mecanismos responsáveis pela ocorrência de hipofosfatemia no alcoólatra crônico. Má 
absorção de cálcio e Vitamina D levam a hiperparatireoidismo secundário; finalmente, a 
excreção intestinal de fosfato mantém-se fixa, apesar da ingestão diminuída. Geralmente, 
quando o paciente é internado, os níveis séricos estão aproximadamente normais, porém, com 
o desenvolvimento da alcalose respiratória, devido à síndrome de abstinência e à infusão 
 16
endovenosa de soluções glicosadas ocorre um rápido aumento na captação celular do fosfato 
inorgânico, levando a uma severa hipofosfatemia (em, aproximadamente, 24 horas). 
 
2. Cetoacidose diabética: a hiperglicemia e a acidose produzem uma movimentação do fosfato 
inorgânico de dentro para fora da célula, com conseqüente perda de PO4 pela diurese 
osmótica. Quando a hiperglicemia e a acidose são corrigidas, o fosfato é deslocado para 
dentro da célula e a concentração extracelular cai rapidamente. Ademais, a infusão rápida de 
soluções salinas para ressuscitação volêmica contribui, de maneira importante, para a queda 
do PO4 sangüíneo. As conseqüências adversas decorreriam, principalmente, da deficiência de 
ADP/ATP e deficiência de 2-3-DPG nas hemácias, o que deslocaria a curva de dissociação da 
hemoglobina para a esquerda e diminuiria a oferta tissular de 02. Com base nestes fatos, 
alguns autores recomendam a dosagem sérica de fosfato de 4/4 ou 6/6 horas durante a 
recuperação volêmica e insulinoterapia do paciente cetoacidótico, com reposição de fosfato 
por via endovenosa (10 mMol/h). 
 
Deve, sempre, suspeitar-se do diagnóstico de hipofosfatemia em pacientes com antecedentes 
de alcoolismo crônico, diabetes, desnutrição protéico-calórica, doenças crônicas consumptivas, 
uso prolongado de diuréticos etc. A confirmação diagnóstica pode ser feita pela dosagem sérica 
(PO4 abaixo de 3.0 mg%) e pela ausência de fosfatos na dosagem urinária. 
 
Causas: 
 
1. nutrição parenteral prolongada; 
 
2. diarréias crônicas; 
 
3. tratamento da cetoacidose diabética; 
 
4. uso crônico de antiácidos captadores de fosfato (hidróxido de alumínio); 
 
5. excreção renal excessiva: síndrome de Fanconi, mieloma múltiplo, cistinose, 
envenenamento por metais pesados, LES, doenças de Wilson, raquitismo resistente à 
vitamina D; 
 
6. hiperparatireoidismo primário e secundário; 
 
7. estados desnutricionais graves: alcoolismo crônico, insuficiência pancreática e 
hepática etc; 
 
8. diuréticos osmóticos e saluréticos,glicosúria, expansão aguda do LEC com soluções 
salinas sem fosfato. 
 
Tratamento: 
 
1. VO: 2.0 a 2.5 g de fofato/dia; 
 
2. EV: 2.5 mg/Kg de PO4, em mais ou menos 6 horas (31 mg = 1 mMol = 1.7 mEq). 
 17
 
OBS: O uso de fosfato de potássio implica na administração de quantidades aproximadamente 
iguais (em mEq) de fosfato e potássio, que devem ser computadas no balanço HE. 
 
Hiperfosfatemia 
 
 A hiperfosfatemia, que se caracteriza por níveis de fosfato superiores a 4.5 mg%, é uma 
situação clínica bastante rara, porém perigosa, pelo risco de hipocalcemia e calcificações 
extravasculares que podem provocar insuficiência cardíaca ou renal. 
 
Causas: 
 
1. laxativos ricos em fosfato, principalmente na presença de insuficiência renal; 
 
2. tratamento da hipercalcemia ou hipofosfatemia; 
 
3. rabdomiólises: trauma, queimaduras etc; 
 
4. tratamento de linfomas, leucoses etc; 
 
5. insuficiência renal oligúrica; 
 
6. anemia falciforme. 
 
Diagnóstico: 
 
1. história e antecedentes; 
 
2. dosagem do PO4 sérico (grave quando PO4 maior que 12 mg%). 
 
Tratamento: a hiperfosfatemia severa com hipocalcemia sintómática requer tratamento de 
urgência: 
 
1. infusão de soluções salinas e bicarbonato de sódio (aumentam a excreção renal de 
fosfatos); 
 
2. acetazolamida (DIAMOX): 15 mg/Kg de peso de 3/3 ou de 4/4 horas (aumenta a 
excreção renal de fosfatos); 
 
3. cloreto de cálcio EV: 10 mL de cloreto de cálcio a 10% administrados lentamente (5-
10 minutos); 
 
4. uso de VO de antiácidos fixadores de fosfato (hidróxido de alumínio); 
 
5. tratamento dialítico: diálise peritoneal ou hemodiálise. 
 
 
 18
 
Hipomagnesemia 
 
Definição: a condição de hipomagnesemia é caracterizada por dosagem de Mg++ plasmático 
abaixo de 1.5 mEq/L. Contudo, por se tratar de um íon predominantemente intracelular, a 
dosagem de magnésio plasmático não reflete, com precisão, os valores do magnésio corporal 
total. 
 
Implicações fisiológicas: o íon Mg++ é essencial na ativação enzimática (ATPase) para 
transformação de ADP em ATP, exercendo importante papel na contração neuromuscular, 
termorregulação e síntese protéica; é mobilizado dos ossos pelo PTH em metabolismo 
semelhante ao do cálcio. Sua excreção urinária também é aumentada pelo PTH. Nas condições de 
acidose, o magnésio é deslocado para fora da célula, aumentando também a sua excreção 
urinária; na alcalose, ocorre o inverso. 
 
Manifestações clínicas: devido à sua grande concentração nos mais variados alimentos, a 
deficiência de Mg++ é rara em pacientes não-hospitalizados. Contudo, um número recente de 
observações tem chamado a atenção para a sua importância em pacientes criticamente enfermos. 
As principais manifestações clínicas da deficiência de Mg++ incluem: 
 
1. Alterações cardiovasculares: 
 
(a) Taquiarritmias, morte súbita na doença isquêmica do miocárdio, cardiopatia alcoólica, 
insuficiência cardíaca congestiva, choque circulatório. A razão pela qual o magnésio 
parece ser tão importante em doenças cardíacas deve-se ao fato de que o Mg++ é 
necessário para geração de ATPase, enzima fundamental para o funcionamento da 
bomba Na+/K+. 
 
(b) Alterações eletrocardiográficas: prolongamento do intervalo PR e QT, alargamento do 
QRS, depressão do segmento S-T e inversão da onda T, alterações estas semelhantes às 
encontradas na hipopotassemia. 
 
(c) A deficiência de Mg++ predispõe também às arritmias induzidas pelo digital, fato que 
parece estar relacionado ao conceito de que a deficiência de Mg++ altera as 
concentrações intracelulares de K+. 
 
(d) As arritmias cardíacas da hipomagnesemia costumam ser refratárias à terapia 
convencional à base de antiarrítmicos ou cardioversão elétrica; devido a este fato, 
recomenda-se a administração de MgSO4 a pacientes com arritmias refratárias ao 
tratamento convencional. As arritmias variam desde ESV isoladas até à fibrilação 
ventricular; arritmias atriais também são observadas (Fig. 2.5). 
 
2. Alterações não-cardíacas: 
 
(a) a deficiência de Mg++ bloqueia a liberação de PTH, o que aumenta a fixação do Ca++ 
em ossos, provocando ou agravando situações de hipocalcemia. Os principais sinais 
 19
clínicos encontrados são: hiperreflexia, estridor laríngeo, papiledema, convulsões, 
sinais 
 
 
 de Chvostek e Trousseau positivos, tremores musculares, fasciculações, fraqueza; 
 
(b) sintomas psiquiátricos, anemia e nefropatia são encontrados; 
 
(c) a deficiência de Mg++ aumenta as perdas renais de K+, e, assim, situações de 
hipopotassemia tornam-se difíceis de ser corrigidas com a terapêutica habitual. 
 
Causas: 
 
1. perdas gastrintestinais: ressecções intestinais amplas, drenagem prolongada de SNG, 
diarréias, fístulas intestinais ou biliares. As secreções intestinais baixas são mais ricas 
em Mg++ (10 a 14 mEq/L) que as secreções GI altas (1 a 2 mEq/L); 
2. pancreatites agudas e crônicas; 
 
3. alcoolismo crônico (aumento das perdas e grande deficiência na ingestão); 
 
4. desnutrição proteico-calórica das mais variadas etiologias; 
 
5. depleção iatrogênica: nutrição parenteral prolongada, diurese osmótica (manitol, uréia, 
glicose hipertônica), tratamento com gentamicina e cisplatina, terapia diurética intensa 
e/ou prolongada (perdas concomitantes de Mg++ dificultam a correção da 
hipopotassemia); hipercalciúria e natriurese aumentam a excreção renal de Mg++, 
expansão volêmica com soluções salinas isentas de Mg++; 
 
6. endocrinopatias: hiperparatireoidismo primário, hipofosfatemia (predispõe à 
hipomagnesemia); hipertireoidismo (aumenta a excreção renal de Mg++); 
 
7. outras causas: alcoolismo crônico, inanição, IRA não-oligúrica, queimaduras extensas, 
sépse, hipotermia, soluções ACD (transfusões sangüíneas maciças). 
 
Tratamento: 
 
1. A melhor terapêutica é a prevenção. A administração diária de 8-16 mEq (1 a 2 g) de 
Mg++ sob a forma de sulfato previne as deficiências em pacientes graves, sob terapia 
parenteral prolongada. 
 
2. Ao se pensar na terapêutica de reposição de Mg++, deve dosar-se Mg++, Ca++, Na++, 
K+, fósforo, CI-, estado ácido-básico e função renal. 
 
3. REPOSIÇÃO: O sal comumente utilizado é o sulfato de magnésio (13 mEq/g do sal). 
Contudo, devido ao fato de os íons sulfato se ligarem ao cálcio, pode haver piora dos 
estados de hipocalcemia; por este fato, alguns autores preferem o uso de cloreto de 
magnésio (9.25 mEq/g do sal). A quantidade total a ser reposta em 24 horas é variável, 
 20
sendo muito ampla a margem terapêutica. Pessoas normais conseguem excretar 40-60 
g/dia de Mg++. 
 
Hipermagnesemia 
 
Definição: caracteriza a condição de hipermagnesemia uma dosagem de magnésio sérico acima 
de 2.0 mEq/L. 
 
Implicações fisiológicas e manifestações clínicas: hipermagnesemia grave e sintomática não é 
uma condição clínica vista com freqüência na prática diária das UTIs, sendo mais freqüente a 
condição de hipomagnesemia. As manifestações clínicas da hipermagnesemia incluem: 1) 
fraqueza, letargia, hipotensão, depressão do SNC e depressão da função neuromuscular; 2) 
bradicardia, aumento do intervalo P-R e alterações de ST-T semelhantes às da hiperpotassemia, 
especialmente quando a concentração plasmática do Mg++ se eleva acima de 10 mEq/L. 
 
Causas: 
 
1. pacientes com megacólon que tenham recebido grandes quantidades de enemas à base 
de MgSO4; 
 
2. pacientes com constipação intestinal crônica e uso prolongado de laxativo à base de 
MgSO4; 
 
3. no tratamento da pré-eclampsia e eclampsia; 
 
4. cetoacidose diabética com desidratação; insuficiência renal aguda e crônica com 
oligúria; sangramentos gastrointestinais quando grandes quantidades de laxativos 
contendo MgSO4 são usados. 
 
Tratamento: 
 
1. remoção da causa de base; 
 
2. administração endovenosa de cálcio; 
 
3. administração de soluções salinas EV + diuréticos de alça (furosemida, em infusão 
contínua a 1 mg/kg/h); 
 
4. terapêutica dialítica: peritoneal ou hemodiálise. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 21
 
 
Apêndice 
 
 
Elementos QuímicosComuns – No Atômico e Peso Atômico 
 
 
 ELEMENTO NO A PA 
 Cálcio (Ca) 20 40 
 Cloro (CI) 17 35.5 
 Carbono (C) 6 12 
 Enxofre (S) 16 32 
 Ferro (Fe) 26 56 
 Flúor (F) 9 19 
 Fósforo (P) 15 31 
 Hidrogênio (H) 1 1 
 Iodo (I) 53 127 
 Lítio (Li) 3 7 
 Magnésio (Mg) 12 24 
 Nitrogênio (N) 7 14 
 Oxigênio (O) 8 16 
 Potássio (K) 19 39 
 Sódio (Na) 11 23 
 Zinco (Zn) 30 65.5 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 22
 
 
 
 
Bibliografia Recomendada 
 
01. Ackerman GL and Arruda JAL: Acid-base and Electrolyte Imbalance in Respiratory Failure. 
Med Clin North Amer, 67:645, 1983. 
 
02. Arieff AI: Hyponatremia, convulsions, respiratory arrest, and permanent brain damage after 
elective surgery in health women. N Engl J Med, 314:1529, 1986. 
 
03. Ayus JC, Krothapalli RK and Arieff AI: Treatment of symptomatic hyponatremia and its 
relation to brain damage. N Engl J Med, 317:1190, 1987. 
 
04. Battle DC, and Kurtzman NA: Acid-base disorders. Med Clin North Amer, 67:753, 1983. 
 
05. Baruh S, Sherman L and Markowitz S: Diabetic ketoacidosis and coma. Med Clin North 
Amer, 65:117, 1981. 
 
06. Beck L: Body fluids and electrolyte disorders. Med Clin North Amer, 65:251, 1981. 
 
07. Chernow B, Smith J, Rainey TG, and Finton C: Hypomagnesemia: implications for the 
Critical Care Specialist. Crit Care Med, 10:193, 1982. 
 
08. Chernow B, Zaloga GT, McFadden E, et al: Hypocalcemia in critically ill patients. Crit Care 
Med, 10:848, 1982. 
 
09. Conti G, Rocco M, and Gasparetto A: Acute hypophosphatemia. In: VINCENT JL (ed): 
UPDATE IN INTENSIVE CARE AND EMERGENCY MEDICINE, Springer Verlag, 
Berlim, vol. 10, p. 792, 1990. 
 
10. Hollenberg NK and Brown RS: Electrolytes and cardiovascular disease. Am J Med, 77 (suppl 
5A): 1-66, 1984. 
 
11. Kingston M and AL-Siba’I MB: Treatment of severe hypofosfatemia. Crit Care Med, 13:16, 
1985. 
 
12. Kingston ME, Al-Siba’I MB and Skooge WC: Clinical manifestations of hypomagnesemia. 
Crit Care Med, 14:950, 1986. 
 
13. Kunis CL and Lowenstein J: The emergency treatment of hyperkalemia. Med Clin North 
Amer, 65:165, 1981. 
 
14. Levine SN and Lowenstein JE: Treatment of Diabetic Ketoacidosis. Arch Intern Med, 
141:713, 1981. 
 
 23
15. Perkin RM e Levin DL: Problemas hídricos e eletrolíticos comuns no Centro de Tratamento 
Pediátrico Intensivo. Clin Ped Amer Nor, 25:557, 1980. 
 
16. Ryzen E, Wagers PW, Singer FR: Magnesium deficiency in a medical ICU population. Crit 
Care Med, 13:19, 1985. 
 
17. Shoemaker WC: Fluids and electrolytes in acutely ill adult. In: SHOEMAKER WC, 
THOMPSON WL and HOLBROOK PR: TEXTBOOK OF CRITICAL CARE, WB Saunders 
Company, Philadelphia, p.614, 1984. 
 
18. Vincent JL, Buset M, Dufaye P, et al: Circulatory shoock associated with Magnesium 
depletion. Intensive Care Med, 8:149, 1982.