trauma cranioencefalico

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TRAUMA CRANIOENCEFALICO 
AULA 7 – URGÊNCIA E EMERGÊNCIA I 
É um dos tipos mais comuns de trauma. Responsável por 
90% dos óbitos no pré-hospitalar que estão relacionados ao 
TCE. 50% dos casos de morte geral no trauma, estão 
relacionados ao TCE. 
Segundo o ATLS, 75-80% dos TCE são considerados leves. 
10-15% são TCE moderados e 10% são graves. 
Como avaliamos o TCE em leve, moderado e grave? ESCALA 
DE COMA DE GLASGOW. 
 
ANATOMIA 
Seguindo da porção mais externa para mais interna: 
→ Couro cabeludo 
→ Crânio 
→ Meninges 
COURO CABELUDO: as lesões do couro cabeludo são 
preocupantes devido a rica vascularização. O sangramento 
é intenso e dependendo o paciente pode evoluir com 
choque hemorrágico hipovolêmico. 
Cuidado: pacientes que serão submetidos a longos 
transportes – maior risco. Fazer o controle vascular 
adequado. 
CRÂNIO: é divido em duas porções: abóboda (recobre o 
encéfalo) e a base do crânio. 
Abóboda é mais fina nas regiões temporais (maior 
probabilidade de ocorrência de fratura). 
Cuidado: fratura na região temporal deve chamar atenção 
para possível lesão associada da artéria meníngea média. 
A base do crânio é firme e áspera e ocasiona lesões por 
meio de movimentos de aceleração e desaceleração. 
MENINGES: recobrem o cérebro. 
Da camada mais externa para a interna: 
→ Dura-máter 
→ Aracnoide 
→ Pia-máter 
Exerce uma intima relação entre as membranas e o estudo 
das lesões cerebrais focais, ou seja, os hematomas estão 
relacionados as lesões nessas regiões. 
A dura-máter é a membrana fibrosa e resistente. Adere 
firmemente a superfície interna do crânio. 
A aracnoide é a porção intermediaria das meninges. Nessa 
região, temos as veias em ponte – da superfície do cérebro 
até a dura-máter. 
Pia-máter é a camada que recobre intimamente o encéfalo. 
Cuidado – armadilhas da letra D: pacientes que tem 
rebaixamento do nível de consciência, mas não é por TCE. 
→ Hipoglicemia 
→ Hipotensão 
→ Uso de álcool 
→ Drogas 
AVALIAÇÃO 
ABCDE. 
Em pacientes vítimas de TCE, avaliamos o nível de 
consciência, avaliação da função pupilar e déficit motor 
lateralizado que o paciente pode ter. 
Informações relevantes para equipe neurocirúrgica: 
 
Presença de sinal focal – se o paciente não mexe mais o 
lado esquerdo/direito. 
Uso de medicações, alergias. 
FRATURAS DE CRÂNIO 
São frequentes. Ocorrência de lesão cerebral não depende 
obrigatoriamente da presença de uma fratura. 
Tipos de fraturas: 
→ Fraturas lineares simples 
→ Fratura com afundamento 
→ Fraturas abertas 
→ Fraturas da base do crânio 
FRATURAS LINEARES SIMPLES 
Não necessitam de tratamento cirúrgico, na maioria das 
vezes. 
Conseguimos observar se a linha de fratura cruza algum 
território vascular como a região temporal. 
Ficar atento com a probabilidade de hematomas 
intracranianos decorrentes das lesões vasculares. 
FRATURAS COM AFUNDAMENTO 
Tratamento dirigido para a lesão cerebral subjacente. 
Indicação cirúrgica se a depressão supera a espessura da 
calota craniana. Afundou suficiente para superar a 
espessura da calota. 
Principal sequela: crise convulsiva. 
FRATURAS ABERTAS 
Ocorre o rompimento da dura-máter e comunicação entre 
o meio externo e o parênquima cerebral. 
O tratamento é cirúrgico – fazer o desbridamento, ou seja, 
tirar aquela área lesada e fazer uma sutura da laceração 
novamente. Reconstruir a meninge. 
FRATURA DE BASE DE CRÂNIO 
O diagnóstico é difícil através de raio-x. 
Achados comuns semiológicos: 
→ Fistula liquórica através do nariz (rinorreia) ou do 
ouvido (otorreia). É um liquido hialino, claro, 
transparente. 
→ Equimoses na região mastoidea ou pré-auricular 
(Sinal de Battle). 
→ Equimoses periorbitarias (Sinal de graxinim) 
 sinal de 
Battle 
sinal de Graxinim 
Além desses, temos outros achados comuns: 
→ Lesões do VII e VIII pares cranianos – paralisia 
facial e perda da audição. 
Cuidado: suspeita de fratura de base de crânio, nunca 
realizar procedimentos nasais como sondagem nasogastrica 
pois pode ter migração dessa sonda para o parênquima 
cerebral. 
Fazer sondagem orogastrica e não nasogastrica. 
LESÕES CEREBRAIS DIFUSAS 
São lesões que o paciente pode desenvolver durante um 
trauma cranioencefelico. 
Geralmente são produzidas pela desaceleração súbita do 
SNC dentro do crânio com interrupção da função cerebral, 
ou seja, o paciente apaga. 
Temos a lesão cerebral difusão temporária que é uma 
concussão cerebral. 
E o outro tipo acontece um envolvimento estrutural 
definitivo que é a Lesão Anoxal Difusa (LAD). Envolve um 
comprometimento definitivo. 
CONCUSSÃO CEREBRAL: 
Acontece uma perda temporária da função neurológica. 
O paciente evolui com amnesia e confusão + perda 
temporária da consciência. 
Por exemplo, lutadores de MMA, UFC que o paciente toma 
uma pancada e apaga. Logo ele começa a recuperar a 
consciência e volta ao normal. – nocaute. 
O desaparecimento é rápido. Geralmente antes do paciente 
chegar na sala de emergência já acorda com Glasgow 15. 
A amnesia do paciente é retrograda. A memória vem sendo 
recuperada em uma sequência temporal. Do mais antigo ao 
recente. 
LESÃO AXONAL DIFUSA 
É primeiramente um diagnóstico da anatomia patológica. – 
Biopsia do cérebro e observa ruptura de prolongamentos 
de axônios. 
O critério diagnostico é a presença de coma (Glasgow 3) 
decorrente de TCE, o paciente precisa ter tido TCE. O coma 
tem que ser com duração de mais de 6h. 
Alteração importante no nível de consciência já no 
momento do trauma. Já está com Glasgow 3. 
Classificação: 
LAD leve: como por mais de seis horas, porém menos do 
que 24h. o paciente tem déficit neurológio e de memória. A 
mortalidade é em torno de 15%. 
LAD moderada: coma por mais de 24h, mas não é 
acompanhada de decorticação ou descerebração. A 
recuperação clinica costuma ser incompleta e tem 
mortalidade de 24%. 
LAD grave: estado comatoso por mais de 24h e coexistem 
sinais de de envolvimento do tronco encefálico como 
descerebração. 
Suspeitar de LAD grave quando não existe sinais de lesões 
expansivas intracraniana (tomografia normal – não tem 
hematoma, desvio, hipertensão) e ausencia de hipertensão 
intracraniana. 
O prognóstico é sombrio e a mortalidade é em torno de 
21%. 
Diagnostico: 
→ TC de crânio serve para excluir a possibilidade de 
lesão expansiva e hipertensão intracraniana. Fazer 
TC para ver se tem indicação cirúrgica, se tem 
hematoma, lesão arterial. 
→ Ressonância magnética por difusão 
Tratamento: suporte clinico sem indicação cirúrgica. – 
intubação, estabilização hemodinâmica, quadro 
ventilatório. 
LESÕES CEREBRAIS FOCAIS 
São os hematomas decorrentes do TCE. 
Esses hematomas exercem efeitos de massa (o sangue 
ocupa um lugar que não existe) levando a desvio da linha 
média e hipertensão intracraniana. 
Principais lesões focais: 
→ Hematoma subdural 
→ Hematoma epidural 
→ Hematomas intracerebrais 
HEMATOMA SUBDURAL: é a lesão focal mais comum. 
Causa mais comum de efeito de massa no TCE. Presente até 
em 30% dos traumas graves. 
Principais fatores de risco: atrofia cortical (idosos e 
alcoólatras) e usuários de anticoagulantes. 
Esses hematomas se formam no espaço subdural, 
decorrente de ruptura das veias em ponte. 
Lesão unilateral em 80% das vezes. 
Localização mais comum: regiao frontotemporopariental. 
O paciente evolui com alteração do nível de consciência 
progressiva, quanto maior os sangramentos mais achados 
clínicos a gente tem. 
Também déficit lateralizados, anisocoria, posturas 
patológicas e arritmias respiratórias. 
Pode evoluir para Síndrome de hipertensão intracraniana 
(volume e velocidade de instalação do hematoma influencia 
muito). 
Além disso, pode apresentar Tríade de Cushing: 
hipertensão arterial, bradicardia e bradipneia. 
TC de crânio é o exame de escolha. Avaliamos uma imagem 
hiperdensa, acompanha a convexidade cerebral (imagem 
em crescente), edema cerebral e desvios na linha média.Quanto maior o sangramento, mais ele vai empurrando o 
cérebro para o lado, desviando a linha media. 
 
Tratamento: 
Se o paciente tem desvio da linha média > ou igual a 5mm – 
CIRURGIA. 
Drenagem do hematoma através de craniotomia. 
O prognostico é sombrio e a mortalidade de até 60%. 
HEMATOMA EPIDURAL: bem menos frequente que o 
subdural. 
0,5% das vítimas de TCE que não se encontram em coma. E 
9% das vítimas em estado comatoso. 
Tem sangue no espaço entre a face interna da abóboda 
craniana e o folheto externo da dura-máter. 
Sangramento decorrente de lesões do ramo ARTERIAL 
meníngea média que cruzam o osso temporal. 
Não costuma vir acompanhado de grande dano ao córtex 
cerebral subjacente. 
Hematoma epidural é de instalação imediata. 
Manifestação clínica: intervalo lúcido. Com a pancada da 
região temporal, o paciente evolui com concussão cerebral 
– perda de consciência temporária. 
Assim, em poucos minutos ele tem recuperação da 
concussão. Só que associado a isso, ele teve a lesão da A. 
meníngea média e fica sangrando até que ele tenha uma 
lesão expansiva dentro do crânio e perde a consciência 
novamente. 
Exames complementares: radiografia simples (fratura de 
crânio que cruza o trajeto dos ramos da artéria meníngea 
media). 
E TC do crânio – método diagnostico de escolha. 
→ Lesão hiperdensa 
→ Biconvexa na maioria dos casos – artéria - pressão 
→ Edema cerebral 
→ Desvio da linha média 
→ Apagamento das estruturas do sistema ventricular 
→ Localização temporal, temporopariental e 
frontotemporoparietal são os mais frequentes. 
 
Tratamento cirúrgico: 
Hematoma sintomático com pequenos desvios da linha 
média > ou igual 5mm e hematomas assintomáticos com 
espessura maior que 15mm. 
É realizado uma Craniotomia ampla frontotemporoparietal, 
remoção do hematoma e coagulação das aéreas de 
hemorragia. 
Intervenção neurocirúrgica precoce nas primeiras 2h 
melhora o prognostico do paciente. 
HEMATOMA INTRACEREBRAIS: consiste em graus 
variados de hemorragia patequial, edema e destruição 
tecidual. 
Responsável por 20-30% dos casos de TCE grave. 
É ocasionada por desaceleração que o encéfalo sofre no 
crânio (golpe ou contragolpe). 
Gravidade do déficit neurológico varia conforme o tamanho 
da lesão. 
É um quadro semelhante ao AVCi em território de A. 
cerebral média. 
O aparecimento de epilepsias pós-traumática pode 
acontecer. 
E todos os pacientes com hematoma intracerebrais devem 
ter sua TC de crânio repetida em 24h para que seja 
identifica uma possível mudança no padrão do exame. 
CONDUTAS NO TCE 
No atendimento inicial, no pre ou intra: avaliar o ECG 
sempre. 
TCE LEVE: 13-15 pontos. 
Costumam apresentar concussão e geralmente estão 
conscientes e falando durante o exame. 
A maioria dos pacientes apresentam evolução favorável e 
recuperam sem complicação. 
No TCE leve a TC de crânio nem sempre é indicada. 
Indicação: 
 
Anormalidades na TC de crânio e/ou paciente permanecer 
sintomático (cefaleia, vomito) – internação e avaliação do 
neurocirurgião. 
Paciente sintomático, desperto e alerta, sem alteração 
neurológica = observar por várias horas + reexaminar e se 
tudo estiver normal = alta para o paciente com observação 
domiciliar por 24h. 
Orientar os acompanhantes sobre os sinais de alerta como: 
dor de cabeça, sonolência, alteração do estado mental. 
Retornar imediatamente ao serviço de emergência. 
TCE MODERADO: ECG de 9-12 pontos. 
15% dos casos. 
Ainda conseguem obedecer a comandos mais simples, 
geralmente estão confusos ou sonolentos e podem 
apresentar algum déficit neurológico focal. 
 
Sempre realizar TC. E avaliação sempre 
TCE GRAVE: 10% das vítimas de TCE. 
ECG < ou igual a 8. 
As ações devem ser mais imediatas: evitar instabilidade 
hemodinâmica, hipoxemia e retenção de CO2. – via aérea 
artificial – intubação orotraqueal + ventilação mecânica 
com 100% de O2. FiO2=1. 
Recomendação gerais no tratamento: 
→ IOT + VM 
→ PIC pressão intracerebral – drenagem 
→ PAS > ou igual 100 ou 110 mmHg. Sempre manter 
a perfusão cerebral do paciente 
→ Solução salina a 3% - ajuda a diminuir o edema 
cerebral 
→ Manitol 
→ Cabeceira elevada a 30° 
→ Hiperventilacao leve – diminuir a retenção de CO2 
→ Fenitoína – prevenção de convulsão pós-
traumática 
→ Hipotermia (melhora PIC e oferece neuroproteção, 
porém não melhora o prognostico) 
→ Barbitúrico – diminuição do metabolismo cerebral 
e redução da PIC 
→ Glicocorticoides não utiliza mais. 
TRAUMA DE FACE 
De forma geral, essas lesões não ameaçam a vida do 
paciente. 
A principal complicação é um sangramento profuso de 
orofaringe através da lesão da artéria maxilar e palatina – 
ramos da carótida interna. Sangra muito. 
Pode oferecer dificuldade para intubação. IOT para 
proteção da via aérea por causa do sangramento na 
orofaringe. 
Tratamento: tamponamento mais rápido possível. 
Se falhou no tamponamento: ligadura da carótida externa 
ou embolização angiográfica. 
Fraturas de face são melhores diagnosticas pela TC de face 
(plano coronal com cortes de 1mm). 
Além das faturas, podemos observar opacificacao dos seios 
maxilares e etmoidais. – Sangue dentro dos seios maxilares 
e etmoidais. 
Classificação das fraturas de face (Le Fort): 
Le Fort tipo I: ocorre a disjunção dentoalveolar. 
 
Linha de fratura transversa, separando o osso de suporte 
dentoalveolar e o palato. 
Le Fort tipo II: linha de fratura que separa o osso maxilar e 
nasal do osso frontal. 
 
 
Le Fort tipo III: linha de fratura se estende lateralmente 
posteriormente pelo assoalho da orbita, em direção a 
fissura orbitaria inferior. 
Associado a traumatismo extenso das estruturas da linha 
média da face. 
 
 
O reparo cirúrgico está indicado em casos de perda de 
função e também por razoes estéticas. 
Cuidado: reparo cirúrgico das fraturas maxilofaciais não 
representa prioridade em uma vítima de politrauma com 
lesões graves associadas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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