Vitamina A - resumo

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VITAMINA A 
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Definição 
A vitamina A foi a primeira vitamina lipossolúvel 
reconhecida e denominada retinol em razão da sua 
função específica na retina do olho. Considerada um 
micronutriente encontrado em fontes de origem animal 
(retinol) e vegetal (provitamina A). 
Refere-se a três compostos pré-formados que exibem 
atividade metabólica: o álcool (retinol), o aldeído 
(retinal ou retinaldeído) e o ácido (ácido retinóico). O 
retinol armazenado é frequentemente esterificado para 
um ácido graxo, geralmente de retinilopalmitato, que é 
normalmente encontrado junto com proteínas 
alimentares. 
Além da vitamina A pré-formada encontrada nos 
produtos de origem animal, os vegetais contêm um 
grupo de compostos conhecidos coletivamente como 
carotenoides, que podem produzir retinoides quando 
metabolizados no organismo. Embora existam vários 
carotenoides antioxidantes nos alimentos, apenas alguns 
possuem atividade significativa. O mais importante deles 
é o betacaroteno. 
A quantidade de vitamina A disponível a partir dos 
carotenoides dietéticos depende da sua absorção e da sua 
conversão em retinol. A absorção varia muito (de 5% a 
50%) e é afetada por outros fatores dietéticos, como a 
digestibilidade das proteínas complexadas com os 
carotenoides e quantidade e o tipo de gordura na dieta. 
Absorção, transporte, 
armazenamento e metabolismo 
 
Antes que a vitamina A ou os seus carotenoides pró-
vitamina possam ser absorvidos, as proteases no 
estômago e no intestino delgado devem hidrolisar as 
proteínas que estão normalmente complexadas com esses 
compostos. Além disso, os ésteres de retinol devem ser 
hidrolisados no intestino delgado pelas lipases em retinol 
e ácidos graxos livres. Os retinoides e os carotenoides são 
incorporados nas micelas, juntamente com outros 
lipídios para a absorção passiva nas células mucosas do 
intestino delgado. Uma vez dentro das células mucosas 
intestinais, o retinol é ligado a uma proteína celular 
fixadora de retinol (CRBP) e reesterificado 
primariamente pela lecitina retinol aciltransferase em 
ésteres de retinil. Os carotenoides e os ésteres de retinil 
são incorporados nos quilomícrons para o transporte na 
 
linfa e, finalmente, na corrente sanguínea. Eles podem 
ser clivados em retinal, que é então reduzido a retinol e 
reesterificado em ésteres de retinil para serem 
incorporados nos quilomícrons. 
O fígado desempenha um papel importante no transporte 
e armazenamento da vitamina A. Os remanescentes de 
quilomícron liberam ésteres de retinil para o fígado. 
Esses ésteres são imediatamente hidrolisados em retinol 
e ácidos graxos livres. O retinol no fígado possui três 
destinos metabólicos principais. Primeiro, o retinol pode 
ser ligado à CRBP, que controla as concentrações livres 
de retinol que podem ser tóxicas na célula. Segundo, o 
retinol pode ser reesterificado para formar retinil 
palmitato, para armazenamento. Aproximadamente 50 a 
80% da vitamina A no organismo é armazenada no 
fígado. O tecido adiposo, os pulmões e os rins também 
armazenam ésteres de retinil em células especializadas, 
chamadas células estreladas. Essa capacidade de 
armazenamento tampona os efeitos dos padrões 
altamente variáveis da ingestão de vitamina A e é 
particularmente importante durante os períodos de baixa 
ingestão, quando uma pessoa está em risco de 
desenvolver uma deficiência. 
Finalmente, o retinol pode ser ligado à proteína fixadora 
de retinol (RBP). O retinol ligado à RBP deixa o fígado 
e entra no sangue, no qual outra proteína, a transtirretina 
(TTR), se liga, formando um complexo para o transporte 
de retinol do sangue para os tecidos periféricos. Como a 
síntese RBP hepática depende da quantidade adequada 
de proteínas, a deficiência de proteína afeta as 
concentrações de retinol, juntamente com a deficiência 
de vitamina A. Assim, indivíduos com PCM 
normalmente têm baixos níveis circulantes de retinol, 
que podem não responder à suplementação de vitamina 
A até a deficiência proteica também ser corrigida. 
O complexo retinol-RBP-TTR libera o retinol para os 
outros tecidos por meio dos receptores da superfície 
celular. O retinol é transferido da RBP para a CRBP com 
a subsequente liberação da apolipoproteína ligante de 
Apo RBP em proteína ligante e TTR para o sangue. A 
Apo RBP é finalmente metabolizada e excretada pelo 
rim. Além da CRBP, as proteínas celulares ligantes de 
ácido retinóico (CRABP) se ligam ao ácido retinóico na 
célula e atuam no controle das concentrações desse ácido 
da mesma maneira que a CRBP controla as 
concentrações de retinol. 
Além de ser esterificada para o armazenamento, a forma 
transportadora do retinol também pode ser oxidada em 
 
 
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retinal e, depois, em ácido retinóico, ou conjugada em 
retinil glucuronide ou fosfato. Após o ácido retinóico ser 
formado, ele é convertido em formas que são facilmente 
excretadas. As formas de vitamina A de cadeia curta e 
oxidadas são excretadas na urina; as formas intactas são 
excretadas na bile e nas fezes. 
Funções no organismo 
Visão: é essencial para a integridade da fotorrecepção. 
Quando há uma deficiência de vitamina A, os bastonetes 
e os cones da retina não se ajustam às alterações de 
luminosidade. A cegueira noturna ou a deficiente 
adaptação ao escuro, é uma consequência precoce 
quando estas células estão destituídas de vitamina A e 
está correlacionada à concentração sanguínea de retinol. 
Crescimento e desenvolvimento ósseo: necessária para 
o crescimento e o desenvolvimento do esqueleto e das 
partes moles em razão de seus efeitos na síntese proteica 
e na diferenciação das células ósseas. Aparentemente o 
metabólito ativo nessa capacidade é o ácido retinóico. A 
ingestão adequada de vitamina A contribui para um 
desenvolvimento ósseo normal. Também é necessária 
para as células epiteliais formadoras do esmalte dos 
dentes. 
 
Desenvolvimento e manutenção do tecido epitelial: o 
ácido retinóico também tem papel na manutenção da 
estrutura epitelial. A deficiência é acompanhada da 
queratinização das membranas de mucosas, o que 
dificulta a função da barreira protetora executada por 
essas membranas na proteção contra as infecções. 
Imunidade: a deficiência de vitamina A aumenta a 
suscetibilidade a infecções bacterianas, virais ou 
parasitárias. O número de linfócitos T também pode 
diminuir na deficiência de vitamina A. 
Reprodução: o retinol parece ser a forma ativa na 
manutenção da função reprodutiva, parece haver um 
envolvimento na síntese de hormônios esteroides ou um 
papel básico na diferenciação celular. 
Função anticancerígena: estudos indicam que a 
deficiência de retinoides (retinol, ésteres de retinila e 
ésteres, ácido retinoico e ésteres de ácido retinoico) 
aumenta a susceptibilidade à carcinogênese. Os 
retinoides parecem ter um papel na promoção da 
diferenciação normal de células epiteliais e na 
 
manutenção do controle que impede o desenvolvimento 
de neoplasias malignas nestas células. 
Deficiência 
A deficiência de vitamina A é a única e mais comum 
causa de cegueira em crianças que pode ser prevenida. 
Além de deficiência alimentar, a deficiência funcional 
também pode ocorrer, apesar das reservas de vitamina A 
no fígado, como resultado de síntese diminuída da 
proteína ligadora de retinol (retinol binding protein – 
RBP) na desnutrição energético-proteica e na 
deficiência de zinco. 
A deficiência moderada resulta em dificuldade de 
adaptação ao escuro (cegueira noturna ou nictalpia), 
seguida de xerose conjuntival (a superfície conjuntival 
perde o brilho e a transparência, sofrendo um processo 
de endurecimento e espessamento). A diminuição da 
adaptação ao escuro ou da capacidade de adaptação a 
uma luz brilhante ou de uma claridade para a escuridão 
é sintoma de deficiênciada vitamina. 
Nas áreas da conjuntiva onde a xerose é mais intensa, 
formam-se as manchas de Bitot, depósito de material 
espumoso, resultante do acúmulo de células epiteliais 
descamadas, fosfolipídios e bacilos saprófitas. O 
declínio na produção de muco causa metaplasia 
escamosa e queratinização das células epiteliais da 
conjuntiva, provocando ressecamento, enrugamento e 
espessamento da córnea (xeroftalmia). A xeroftalmia ou 
xerose conjuntiva está associada à atrofia das glândulas 
perioculares, à hiperceratose da conjuntiva e, 
finalmente, ao comprometimento da córnea, levando ao 
amolecimento ou ceratomalácia e à cegueira. Este 
processo avança rapidamente, e é mais grave em 
crianças. No progresso da deficiência, há queratinização 
da córnea; neste ponto, o processo ainda é reversível, 
embora possa haver cicatrizes residuais na córnea. O 
próximo estágio é de ulceração da córnea em 
decorrência de ação paleolítica causando cegueira 
irreversível. 
Imagem 1 – Sinais clínicos de deficiência de Vitamina A 
 
Fonte: Cartilha Suplementação de vitamina A (2016). 
 
 
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Alterações cutâneas também ocorrem na deficiência de 
vitamina A e as características são hiperqueratose 
folicular ou xeroderma (“escamas de peixe”). 
 
Imagem 2 – Hiperqueratose folicular 
 
Fonte: Mahan et al. (2012). 
 
Hipervitaminose A 
A Hipervitaminose A foi observada com aparecimento 
de reação tóxicas: sonolência, vômitos, perda de apetite, 
queda de cabelos, erupções de pele, erosões no canto da 
boca, irritabilidade e visão dupla estão entre os sintomas. 
A Hipervitaminose prolongada e grave resulta em 
fragilidade óssea, espessamento dos ossos longos, dor 
óssea profunda e incapacidade de andar. 
Doses grandes e persistentes de vitamina A (> 100 vezes 
a quantidade necessária) superam a capacidade do 
fígado de armazenar a vitamina e produzem intoxicação 
e, por fim, resultam em hepatopatias. 
Fontes alimentares 
A vitamina A pré-formada é encontrada apenas em 
alimentos de origem animal, tais como fígado, leite, 
queijo, iogurte e gema de ovo. Teores muito elevados de 
vitamina A são encontrados nos óleos de fígado de 
bacalhau e de linguado gigante. 
Os carotenoides pró-vitamina A são encontrados em 
vegetais folhosos verde-escuros e em vegetais e frutas 
amarelo-alaranjados. 
Recomendações nutricionais 
Formas de prescrição 
• Acetato de vitamina A 
 
 
• Palmitato de vitamina A 
• Betacaroteno 
 
DRI adulto 
✓ Homens – 2.700 UI ou 900 mcg 
✓ Mulheres – 2.100 UI ou 700 mcg 
 
ANVISA 
✓ 8736 UI 
✓ 2623,61 mcg 
 
UL adulto 
✓ 9000 UI 
✓ 3000 mcg 
✓ 25 mg (betacaroteno) 
 
Bebês, crianças e adolescentes 
✓ 0 a 6 meses – 200 mcg 
✓ 7 a 11 meses – 100 mcg 
✓ 1 a 3 anos – 300 mcg 
✓ 4 a 8 anos – 500 mcg 
✓ 9 a 18 anos – 1.350 mcg 
 
Gestantes 
✓ 2.400 mcg 
Lactantes 
✓ 2.400 mcg 
Referências bibliográficas 
GOIÁS. Secretaria de Estado da Saúde; Superintendência de 
Vigilância em Saúde; Coordenação de Vigilância 
Nutricional. 2016. Cartilha Suplementação de Vitamina 
A. Organizadores: Larissa Mendonça; Maria Janaína 
Cavalcante Nunes; Mariella de Almeida e Almeida Oliveira. 
 
MAHAN, L. Kathleen et al. Krause: alimentos, nutrição e 
dietoterapia. 13. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2012. 
 
PHILIPPI, Sonia Tucunduva. Pirâmide dos alimentos: 
fundamentos básicos da nutrição. 2. ed. São Paulo: Manole, 
2014. 
 
SIBARÁ, Hospital Infantil. Vitamina A. 2021. Disponível 
em: https://www.hospitalinfantilsabara.org.br/sintomas-
doencas-tratamentos/vitamina-a/.