Trauma Cranioencefálico- TCE

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1 Trio Help Med – Virgínia Pereira 
 
 
INTRODUÇÃO: 
o O Traumatismo Cranioencefálico (TCE) é um insulto ao 
cérebro, não degenerativo ou congênito, provocado 
por uma força física externa; 
o O trauma cranioencefálico pode de modo temporário 
ou permanente incapacitar a função cerebral; 
o TCE foi tomando proporções cada vez maiores com a 
evolução da humanidade até atingir os atuais índices 
de morbidade e mortalidade; 
o Pode produzir um estado alterado ou diminuído de 
consciência, dessa forma decorrendo deficiências dos 
desempenhos cognitivo, comportamental, emocional 
ou físico; 
o Está entre os principais tipos de trauma mais comuns 
nos serviços de emergência em todo o mundo. 
 
ANATOMIA CRANIOENCEFÁLICA: 
COURO CABELUDO: 
o Lacerações no couro cabeludo podem gerar 
repercussões hemodinâmicas importantes no 
paciente; 
o Possui extensa vascularização; 
o Traumas nessa região podem levar a uma perda 
sanguínea significativa, suficiente para provocar um 
choque hemorrágico. 
CRÂNIO: 
o Estrutura óssea de proteção do cérebro, rígida, não 
expansível; 
o Qualquer alteração no volume intracraniano pode 
levar a graves repercussões. 
MENINGES: 
o Proteção membranosa do cérebro; 
o Possui três camadas: dura-máter, aracnoide e pia-
máter. 
DURA-MÁTER 
o É uma camada resistente e está aderida a superfície 
interna do crânio 
ESPAÇO EPIDURAL: 
o Entre a dura-máter e o crânio há o espaço epidural, 
por onde passam as artérias meníngeas; 
 
 
o Traumas nesses vasos podem levar a formação de 
grandes hematomas epidurais, com rápida 
deterioração do estado clínico da vítima. 
ARACNÓIDE: 
o É uma meninge fina e transparente; 
o Como essas duas membranas não são aderidas, há um 
espaço potencial entre elas, chamado de espaço 
subdural; 
o Lesões nas veias pontes pode levar a formação de um 
hematoma subdural. 
PIA-MÁTER: 
o Está firmemente aderida a superfície cerebral; 
o Entre a aracnóide e a pia-máter, há o espaço 
subaracnóideo, preenchido pelo líquido 
cefalorraquidiano (LCR); 
o As hemorragias que ocorrem dentro desse espaço são 
chamadas de hemorragias subaracnóideas, e 
costumam ocorrer nos casos de contusão cerebral ou 
grandes traumas vasculares na base do encéfalo. 
ENCÉFALO: 
o Corresponde a uma porção do sistema nervoso 
central (SNC); 
o Formado pelo cérebro, cerebelo e pelo tronco 
cerebral, que por sua vez, é formado pelo 
mesencéfalo, bulbo e ponte. 
SISTEMA VENTRICULAR: 
o Corresponde a um sistema de espaços e aquedutos, 
localizado no encéfalo e preenchido por LCR, que é 
constantemente renovado; 
o A presença de sangue nesse líquido prejudica a sua 
absorção, podendo resultar em um aumento da 
pressão intracraniana. 
COMPARTIMENTOS INTRACRANIANOS: 
o A cavidade craniana é dividida pela tenda do cerebelo 
em um compartimento supratentorial e um 
compartimento infratentorial; 
o Nessa tenda há uma incisura, que é por onde, 
habitualmente, ocorre a herniação do úncus (região 
Trauma Cranioencefálico 
 
 
 
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medial do lobo temporal), nos casos de aumento da 
pressão intracraniana. 
Imagem: Anatomia craniana. Fonte: AMERICAN 
COLLEGE OF SURGIONS COMMITTEE ON TRAUMA . 
Advanced Trauma Life Suport – ATLS. 10 ed., 2018. 
(ADAPTADO) 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
o O trauma cranioencefálico (TCE) possui alta 
prevalência em nosso meio; 
o A maioria dos TCE é classificada como leve e não 
produz sequelas, porém, traumas leves podem ter 
potencial de gravidade; 
o O traumatismo cranioencefálico (TCE) é a principal 
causa de morte e sequela em crianças e adultos 
jovens nos países industrializados ocidentais; 
o 80% dos indivíduos que sofrem TCE são homens entre 
18 e 30 anos de idade; 
o O TCE ocorre com mais frequência em homens que 
em mulheres, em uma proporção de 4:1; 
o A maioria dos homens jovens sofre TCE como 
resultado de acidente automobilístico, violência e 
esportes que tenham um elemento de risco; 
o O uso de álcool é um fator que contribui para TCE; 
o O risco de TCE é também é maior entre bebês, 
crianças pequenas e idosos; 
o A mortalidade, porém, é mais alta em adultos que em 
crianças em razão da maior neuroplasticidade da 
criança; 
o Principal causa de morte em pessoas entre 1 e 44 
anos, sendo determinante de morbidade, 
incapacidade e mortalidade dentro deste grupo; 
o Na sua classificação grave está associado a uma taxa 
de mortalidade de 30%-70%; 
 
ETIOLOGIA: 
o Quedas (especialmente em adultos mais velhos e 
crianças pequenas); 
o Acidentes com veículos automotores e outras causas 
relacionadas a transporte (p. ex., acidentes de 
bicicleta, colisões com pedestres); 
o Agressões; 
o Atividades esportivas; 
o O TCE tem como principal mecanismo a lesão cerebral 
focal causada por trauma local direto, provocando 
contusão, laceração e hemorragia intracraniana; 
o O dano ao tecido cerebral pode ser causado por uma 
lesão focal ou lesão axonal difusa; 
o Algumas pessoas podem apresentar lesão focal 
associada à lesão axonal difusa decorrente, por 
exemplo, de um acidente automobilístico no qual 
ocorra um impacto sobre a cabeça somado ao 
impacto relacionado à velocidade; 
o A causa da lesão cerebral traumática está relacionada 
a idade do paciente: 
• Na infância -> dos 5 aos 10 anos: A causa mais 
comum é o atropelamento. 
• Na adolescência -> Prevalecem as lesões 
esportivas; 
• Na idade adulta ->Acidentes automobilísticos e 
ferimentos por projéteis de arma de fogo e 
• Entre idosos -> Ocorrência de quedas é a causa 
mais comum de TCE. 
FISIOPATOLOGIA: 
o As lesões cerebrais são classificadas em 
primárias e secundárias; 
o As lesões primárias são aquelas que ocorrem 
no momento do trauma; 
o Contusões focais: as contusões focais são as lesões 
mais comumente encontradas em pacientes com TCE, 
estando presentes em até 30% dos casos. Os locais de 
ocorrência mais comuns são os lobos temporal e 
frontal, que são as regiões mais vulneráveis quando 
há impacto direto. Essas lesões podem evoluir, em 
curto período de tempo (horas ou dias), para um 
hematoma intraparenquimatoso com efeito de massa 
suficiente para exigir rápida intervenção cirúrgica; 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/geriatria/quedas-em-idosos/quedas-em-idosos
 
 
 
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o Hematomas: os hematomas costumam aparecer 
quando a força externa é distribuída pelas superfícies 
cerebrais mais superficiais. Podem ser de três tipos: 
• Hematoma Epidural: como o próprio nome diz, 
corresponde a uma coleção de sangue no espaço 
epidural – entre a dura-máter e a superfície interna do 
crânio -, e ocorre devido a lesões nas artérias 
meníngeas. Tipicamente, assumem um formato 
biconvexo, estando localizados principalmente na 
região temporoparietal e, habitualmente, não estão 
associados a danos cerebrais adjacentes. 
• Hematoma Subdural: localizado no espaço subdural, 
ocorre geralmente devido a traumas nas veias pontes 
do córtex cerebral. É uma lesão que costuma assumir 
o formato do contorno do cérebro, ao contrário do 
hematoma epidural, que tem uma apresentação mais 
bem delimitada. Geralmente, os hematomas 
subdurais estão associados a lesões parenquimatosas 
concomitantes, sendo, portanto, lesões mais graves. 
• Hemorragia Subaracnóidea (HSA): sangramento que 
ocorre no espaço subaracnóideo, entre a pia-máter e 
aracnoide. 
o Lesão Axonal Difusa: também chamada de lesão por 
cisalhamento, costuma ocorrer após impactos de alta 
velocidade ou em mecanismos de desaceleração, e 
corresponde a múltiplas hemorragias pontilhadas 
localizadas nos hemisférios cerebrais, principalmente 
nos limites entre a substância cinzenta e branca. Essas 
lesões costumam apresentar um prognóstico bastante 
reservado. 
o As lesões secundárias decorrem de agressões que se 
iniciam após o momento do acidente, resultantes da 
interação de fatores intra e extracerebrais,que se 
somam para inviabilizar a sobrevivência de células 
encefálicas poupadas pelo trauma inicial; 
o Finalmente, existem ainda os mecanismos de morte 
celular, neuronal, endotelial e glial por distúrbios 
iônicos e bioquímicos que estão relacionados tanto à 
lesão primária como à secundária; 
o Para melhor compreensão, a fisiopatologia do TCE 
pode ser dividida nos seguintes tópicos: I) 
mecanismos de morte celular, II) mecanismos de TCE 
e III) mecanismos de lesão cerebral após o TCE. 
I) MECANISMOS DE MORTE CELULAR 
o Atualmente são conhecidos dois mecanismos de 
morte celular, a apoptose e a necrose; 
o A característica central da morte por apoptose é a 
quebra da fita de DNA internucleossomal; 
o A apoptose é a manifestação morfológica da morte 
programada, utilizada em situações fisiológicas como 
no processo de maturação do sistema nervoso, no 
qual neurônios que não desenvolveram sinapses 
relevantes são descartados; 
o A morte celular por apoptose tem a vantagem de 
suscitar pouca reação inflamatória, o que minimiza 
lesão tecidual; por outro lado, como é um mecanismo 
fisiológico, despende de energia; 
o A apoptose pode ser deflagrada por estímulos 
conhecidos como a lesão parcial do DNA, o glutamato 
e o estresse oxidativo. Por outro lado, todos esses 
fatores também podem levar a necrose neuronal; 
o No TCE podemos encontrar lesões por apoptose tanto 
em sítios perilesionais como em estruturas distantes 
do trauma como o tálamo e o hipocampo; 
o A necrose é o principal mecanismo de morte celular 
no TCE. Ao contrário da apoptose, na qual a célula 
comanda ativamente o processo de sua destruição, na 
necrose existe uma falência energética e a morte 
ocorre pela incapacidade da célula de manter sua 
homeostase. Dessa maneira, é um processo menos 
organizado e que envolve uma resposta inflamatória 
de maior intensidade ao seu redor. Os mais 
conhecidos estímulos que levam a necrose são a 
excitotoxicidade e o estresse oxidativo; 
o A excitotoxicidade é o mecanismo pelo qual o 
glutamato e outros neurotransmissores excitatórios 
causam lesão celular; 
o Os níveis de glutamato elevam-se no trauma por 
vários caminhos. Em um primeiro momento, a energia 
cinética do TCE causa deformação mecânica nos 
axônios, que, por sua vez, leva à despolarização das 
membranas celulares e liberação de 
neurotransmissores, dentre eles o glutamato. Em um 
segundo momento, outros fatores, como a hipóxia, o 
estresse oxidativo e a própria despolarização gerada 
pela excitotoxicidade podem comprometer o controle 
da permeabilidade da membrana e aumentar ainda 
mais a presença do glutamato extracelular; 
o O glutamato liga-se tanto a receptores acoplados a 
canais iônicos de Ca++ e Na+, os mais importantes são 
os chamados Kainato, NMDA e AMPA, como a 
receptores acoplados a sistemas de segundo 
mensageiro, chamados metabotrópicos; 
o Nos mecanismos de excitotoxicidade, os receptores 
ionotrópicos são os mais estudados. A lesão celular na 
excitotoxicidade ocorre em dois estágios. Em um 
primeiro momento ocorre um influxo de Na+ com 
consequente edema celular. Em um segundo 
momento, a abertura de canais de Ca++ de longa 
 
 
 
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duração leva ao acúmulo excessivo de cálcio 
intracelular; 
o O estresse oxidativo é o resultado da ação de radicais 
livres no tecido. No TCE, a hipóxia é o principal fator 
para o acúmulo de radicais livres, embora o 
glutamato, como visto acima, contribua para esse 
quadro pela ativação da fosfolipase A; 
o Os radicais livres lesam a célula por diferentes 
mecanismos. Na membrana eles inibem a bomba de 
Na+/K+, oxidam a dupla camada de lipídeos e 
hidrolisam fosfolípides. Essas ações levam ao 
aumento da permeabilidade da membrana que 
favorece o acúmulo de cálcio intracelular e liberação 
de glutamato. Ao hidrolisar fosfolípides levam 
também a formação de AA, cujas consequências 
foram descritas acima; 
o O óxido nítrico (NO) é produzido pelo aumento na 
concentração do cálcio intracelular associado aos 
mecanismos de agressão celular presentes no trauma; 
o No TCE, sua ação pode ser dividida em três fases: 
antes de 30 minutos, entre 30 minutos e seis horas e 
após seis horas. Na primeira fase, o NO parece agir 
preservando o fluxo sanguíneo cerebral (FSC). Em um 
segundo tempo existe uma depleção do NO 
acompanhado de diminuição do FSC. Após seis horas, 
o NO volta a aumentar. Nessa última fase, o acúmulo 
de NO acomete o endotélio, causando uma potente 
vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular. 
A combinação dessas ações leva ao aumento do FSC, 
da PIC e do edema cerebral. 
 
II) MECANISMOS DE TCE 
o As lesões encefálicas no TCE podem ser separadas em: 
A) difusas e B) focais. Esses dois mecanismos 
costumam estar associados em um mesmo paciente, 
embora, geralmente, exista o predomínio de um tipo. 
A) LESÕES DIFUSAS 
o As lesões difusas são aquelas que acometem o 
cérebro como um todo e, usualmente, decorrem de 
forças cinéticas que levam a rotação do encéfalo 
dentro da caixa craniana; 
o Podem ser encontradas disfunções por estiramento 
ou ruptura tanto de axônios como de estruturas 
vasculares em regiões distintas do encéfalo; 
o Dentre as lesões difusas, o termo concussão cerebral 
é utilizado atualmente para se referir a perda 
temporária da consciência associada ao TCE; 
o A lesão axonal difusa (LAD) refere-se à perda de 
consciência por mais de seis horas, associada ao TCE, 
sem distúrbio metabólico ou lesão expansiva visível na 
tomografia que justifiquem o quadro. Na LAD, a 
tomografia pode ser normal ou apresentar pequenos 
pontos hemorrágicos próximos aos núcleos da base, 
no tronco ou na região parassagital. Acredita-se que o 
mecanismo que dá origem a LAD é o estiramento 
axonal decorrente do movimento de rotação do 
encéfalo no momento do trauma. No entanto, a lesão 
desenvolve-se e estabelece-se somente após uma 
sequência de eventos que pode durar horas. 
Ocorrendo um bloqueio no transporte axonal 
desencadeado pela lesão de estruturas intracelulares, 
que leva ao surgimento de edema local e, finalmente, 
ruptura do axônio; 
 
 
 
 
 
 
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o A tumefação cerebral pode ser hemisférica (TCH) ou 
bi-hemisférica, também chamada de difusa (TCD). A 
TCH frequentemente associa-se à lesões focais como 
o hematoma subdural agudo (HSDA) e pode causar 
herniação cerebral; 
o O Traumatic Coma Data Bank da Brain Trauma 
Foundation13 classifica as lesões difusas em quatro 
tipos, de acordo com os achados na tomografia de 
crânio (TC): 
(I) Sem alteração visível na TC de admissão; 
(II) TC com as cisternas basais cerebrais 
presentes e desvio das estruturas da linha 
mediana (DLM) de até 5 mm, sem lesão 
de alta ou mista densidade maior que 25 
cm3; 
(III) TC com cisternas comprimidas ou 
ausentes e DLM de 0 a 5 mm sem lesão de 
alta ou mista densidade maior que 25 
cm3 (bi-hemisférica) 
(IV) Pacientes que apresentavam TC com DLM 
maior que 5 mm sem lesão de alta ou 
mista densidade maior que 25 
cm3 (hemisférica). 
B) LESÕES FOCAIS 
o As lesões focais são compostas por hematomas - intra 
ou extracerebrais - ou áreas isquêmicas delimitadas 
que acometem apenas uma região do cérebro; 
o Nas lesões puramente focais, presume-se que o 
restante do encéfalo mantenha suas propriedades de 
complacência tecidual e vascular preservadas; 
o Dentre as lesões focais, as fraturas cranianas podem 
ser lineares ou associadas a afundamento focal. Elas 
decorrem de traumas com baixa energia cinética, 
onde existe o contato da cabeça contraestruturas 
rígidas externas; 
o As fraturas lineares costumam ser consequência de 
traumas que deformam a abóbada craniana enquanto 
os afundamentos refletem uma colisão mais pontual. 
As fraturas lineares isoladas não causam danos 
cerebrais, porém, elas podem estar associadas a 
lesões de estruturas vasculares que causam 
complicações potencialmente fatais, como os 
hematomas extradurais; 
o O hematoma extradural(HED), na maioria dos casos, 
resulta de impacto craniano com baixa energia 
cinética; 
o Já o hematoma subdural agudo (HSDA) está associado 
a mecanismos de aceleração e desaceleração dos 
traumas com grande energia cinética e, do mesmo 
modo das lesões difusas cerebrais, não necessita do 
contato do crânio com estruturas externas para ser 
gerado; 
o Devido a essas semelhanças, pacientes com HSDA 
também apresentam, frequentemente, lesões 
cerebrais difusas, o que piora de maneira significativa 
seu prognóstico; 
o A contusão cerebral é composta de áreas 
hemorrágicas ao redor de pequenos vasos e tecido 
cerebral necrótico. Usualmente, a hemorragia inicia-
se na superfície dos giros, que é onde ocorre o maior 
atrito entre o cérebro e as estruturas rígidas do 
crânio; 
o Os mecanismos de formação das contusões podem 
ser decorrentes da agressão direta do parênquima, 
como no caso das fraturas com afundamento 
craniano, ou pelo movimento do encéfalo dentro da 
caixa craniana, que pode levar ao esmagamento do 
parênquima contra a base do crânio ou outras 
estruturas rígidas. Quando ocorre a ruptura da pia-
máter, a contusão passa a ser chamada de laceração; 
o Os locais mais comuns das contusões nos 
traumatismos fechados são a base do lobo frontal, a 
ponta do lobo temporal e a região ao longo da foice. 
 
III) MECANISMOS DE LESÃO CEREBRAL APÓS O 
TCE 
o As lesões secundárias são decorrentes de processos 
que contribuem para morte celular após o trauma 
inicial. Seus principais elementos são a hipóxia, 
distúrbios metabólicos, distúrbios hidroeletrolíticos e 
hipertensão intracraniana; 
o Fatores associados ao TCE como obstrução de vias 
aéreas, traumatismo pulmonar, choque e hipovolemia 
podem contribuir para a diminuição de oferta de 
oxigênio ao tecido cerebral. Associado ainda, 
distúrbios da microcirculação que comprometem a 
troca gasosa entre as hemácias e o tecido podem 
ocorrer por perda da autorregulação vascular ou 
processos inflamatórios; 
 
 
 
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o A diminuição do aporte de energia força a célula a 
utilizar vias anaeróbias, que, por sua vez, aumentam a 
concentração de radicais livres e glutamato, 
amplificando a destruição celular intracraniana. Tanto 
a hipoglicemia, que priva a célula de nutrientes como 
a hiperglicemia, que causa acidose tecidual, podem 
contribuir para o dano cerebral; 
o Em situações fisiológicas, o organismo mantém um 
FSC constante, entre 40 e 60ml por 100g por minuto, 
dentro de uma variação da pressão arterial média 
(PAM) entre 60 e 150 mmHg; 
o Para manter essa perfusão constante, os vasos 
intracranianos contraem e dilatam de acordo com a 
necessidade; 
o Quando a PAM fica abaixo dos limites citados acima, 
pode haver hipoperfusão tecidual. Por outro lado, 
quando a PAM ultrapassa esses limites existe risco de 
dano cerebrovascular, com lesão da musculatura lisa 
vascular e perda da barreira hematoencefálica. O FSC 
passa, então, a variar livremente de acordo com a 
PAM; 
o No TCE, o FSC deve ser avaliado pela pressão de 
perfusão cerebral (PPC), que é calculada pela PAM 
menos a pressão intracraniana (PIC). Como o cérebro 
é confinado em uma caixa óssea rígida e a PPC é 
dependente da PIC, o controle da hipertensão 
intracraniana (HIC) assume papel de máxima 
importância no TCE; 
o A elastância é definida a partir do aumento da PIC 
(pressão intracraniana) por unidade de volume 
acrescentado ao compartimento intracraniano, e a 
complacência é o inverso da elastância e definida a 
partir do volume necessário para elevar uma unidade 
de PIC, medida pela comparação entre os diferentes 
volumes necessários em diversas situações para 
elevar a PIC em uma unidade. Define-se, pois, uma 
fase de baixa elastância e alta complacência enquanto 
houver deslocamentos de volumes intracranianos, e 
uma fase de alta elastância e baixa complacência 
quando se esgotam tais reservas - curva de Langfitt de 
pressão x volume intracraniano; 
o No TCE, a presença de elementos como hematomas, 
contusões, edema, acúmulo de LCR ou aumento do 
volume intravascular, que superam a capacidade de 
acomodação intracraniana, elevam a PIC; 
o O valor normal de PIC em adultos é cerca de 15 
mmHg. Em posição deitada, os valores de pressão 
intraventricular e lombar são iguais. Na posição ereta, 
a pressão lombar pode atingir valores de 20 a 30 
mmHg, a depender da altura do paciente. 
o Qualquer tipo de TCE pode produzir edema nos 
tecidos lesados e diminuição do fluxo sanguíneo no 
cérebro; 
o O fluxo cerebral sanguíneo é proporcional à pressão 
de perfusão cerebral (PPC), que consiste na diferença 
entre pressão arterial média (PAM) e pressão 
intracraniana média. Dessa maneira, como a pressão 
intracraniana aumenta (ou a PAM diminui), a PPC 
diminui. Quando ela cai abaixo de 50 mmHg, o tecido 
cerebral pode tornar-se isquêmico; 
o Isquemia e edema podem desencadear vários 
mecanismos secundários da lesão (p. ex., liberação 
de neurotransmissores excitatórios, cálcio 
intracelular, radicais livres e citocinas), causando 
dano celular adicional, mais edema e aumento 
adicional da pressão intracraniana. Complicações 
sistêmicas advindas de trauma (p. ex., hipotensão, 
hipóxia) também podem contribuir para isquemia 
cerebral, sendo chamadas com frequência de lesões 
cerebrais secundárias; 
o Inicialmente, pressão intracraniana excessiva causa 
disfunção do globo cerebral. Se não for aliviada, 
pressão intracraniana excessiva pode impelir o 
tecido cerebral ao longo do tentório ou ao longo do 
forame magno, causando herniação e aumentando 
significantemente o risco de morbidade e 
mortalidade. Se a pressão intracraniana aumenta e 
iguala à PAM, a PPC torna-se zero, o que resulta em 
isquemia cerebral completa e morte cerebral; 
ausência de fluxo sanguíneo craniano pode ser 
utilizada como critério para morte cerebral. 
SINAIS E SINTOMAS: 
o Inicialmente, a maioria dos pacientes com TCE 
moderada ou grave perde a consciência 
(normalmente por segundos ou minutos), embora 
alguns pacientes apresentem lesões menores, alguns 
façam apenas confusões ou tenham amnésia (a 
amnésia é normalmente retrógrada e causa perda de 
memória de segundos a algumas horas antes da 
lesão); 
o Crianças jovens podem simplesmente tornar-se 
irritáveis; 
o Alguns pacientes apresentam convulsão, 
normalmente na primeira hora ou dia; 
o Após esses sintomas iniciais, os pacientes devem 
estar totalmente acordados e alertas ou a 
consciência e a função podem ser alteradas em 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos/coma-e-consci%C3%AAncia-prejudicada/hernia%C3%A7%C3%A3o-cerebral
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos/coma-e-consci%C3%AAncia-prejudicada/morte-cerebral
 
 
 
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algum grau, variando de confusão leve a estupor 
e coma; 
o A duração da falta de consciência e da gravidade do 
estupor são aproximadamente proporcionais à 
gravidade da lesão, porém não são específicas; 
o Por convenção, a gravidade da lesão cerebral é 
inicialmente definida pela Escala de Coma de 
Glasgow : 
• Pontuação GCS de 14 a 15 consiste em TCE leve 
• Pontuação GCS de 9 a 13 consiste em TCE moderada 
• Pontuação GCS de 3 a 8 consiste em TCE grave 
o A predição da gravidade do TCE e do prognóstico 
pode ser refinada considerando-se também achados 
em TC e outros fatores. 
SINTOMAS DOS TIPOS ESPECÍFICOS DE 
TRAUMATISMO CRÂNIOENCEFÁLICO: 
o Os sintomas de hematoma epidural normalmente se 
desenvolvem dentro de minutos ou de muitas horas 
após a lesão (o período sem sintomas é chamado 
intervalo de lucidez) e consistem 
• Cefaleia aumentando de intensidade 
• Diminuição do nível de consciência 
• Déficits neurológicos focais (p. ex., hemiparesia) 
o Dilatação pupilar com perda da reatividade à luz 
geralmente indica herniação. Alguns pacientes com 
hematoma epidural perdem a consciência, entãotêm um intervalo de lucidez transiente e, em 
seguida, deterioração neurológica gradual. 
o Hematomas subdurais costumam causar perda 
imediata da consciência. 
o Hematomas intracerebrais e hematomas 
subdurais podem causar deficits neurológicos focais 
como hemiparesia, diminuição progressiva da 
consciência ou ambos. 
o O aumento da pressão intracraniana algumas vezes 
provoca vômitos, mas os vômitos são inespecíficos. 
Classicamente, a pressão intracraniana muito 
elevada se manifesta como uma combinação dos 
seguintes (chamada tríade de Cushing): 
• Hipertensão (em geral, com aumento da pressão de 
pulso) 
• Bradicardia 
• Depressão respiratória 
o Em geral, respiração e pulsação são lentas e 
irregulares. Lesão cerebral difusa grave ou pressão 
intracraniana marcadamente aumentada podem 
produzir postura descorticada ou descerebrada. 
Ambas apresentam mau sinal de prognóstico; 
o Herniação transtentorial pode resultar em coma, 
pupilas uni ou bilateralmente dilatadas sem reações, 
hemiplegia (normalmente no lado oposto à pupila 
unilateralmente dilatada) e tríade de Cushing. 
o Fratura da base do crânio pode resultar em: 
• Extravasamento do líquor pelo nariz (rinorreia 
liquórica) ou orelhas (otorreia liquórica) 
• Sangue atrás da membrana timpânica 
(hemotímpano) ou da orelha externa se a membrana 
timpânica foi rompida. 
• Equimose atrás da orelha (sinal de Battle) ou na área 
periorbital (olhos de guaxinim) 
• Perda de olfato e audição, geralmente imediata, 
embora só possam ser percebidas depois de o 
paciente recuperar a consciência. 
o Hematomas subdurais crônicos podem se 
manifestar com aumento da cefaleia diária, tontura 
flutuante ou confusão (que podem mimetizar 
demência precoce) e hemiparesia leve a moderada, 
outros deficits neurológicos focais e/ou convulsões. 
SINTOMAS A LONGO PRAZO 
o A amnésia pode persistir e pode ser tanto retrógrada 
quanto anterógrada (para eventos posteriores à 
lesão). 
o Síndrome pós-concussão, que é comum após 
concussão modera a grave, inclui cefaleia 
persistente, tontura, fadiga, dificuldade de 
concentração, amnésia variável, depressão, apatia e 
ansiedade. Normalmente, o olfato (e, às vezes, o 
paladar), algumas vezes a audição ou raramente a 
visão são alterados ou perdidos. Os sintomas 
normalmente se resolvem de forma espontânea após 
semanas ou meses. 
o Uma amplitude de deficits cognitivos e 
neuropsiquiátricos pode persistir após TCE grave, 
moderado e até mesmo leve, especialmente se a 
lesão estrutural tiver sido significante. Os problemas 
comuns são 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos/coma-e-consci%C3%AAncia-prejudicada/vis%C3%A3o-geral-de-coma-e-consci%C3%AAncia-prejudicada
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos/coma-e-consci%C3%AAncia-prejudicada/hernia%C3%A7%C3%A3o-cerebral
 
 
 
8 Trio Help Med – Virgínia Pereira 
• Amnésia 
• Mudanças comportamentais (p. ex., agitação, 
impulsividade, desinibição, falta de motivação) 
• Labilidade emocional 
• Distúrbios do sono 
• Diminuição da função intelectual 
DIAGNÓSTICO: 
o A avaliação de casos de TCE leve deve envolver 
história, exame físico e observação clínica seriada de 
hora em hora, observando-se sinais vitais, reação 
pupilar, escala de coma de Glasgow (ECG), nível de 
consciência e amnésia pós-traumática; 
o A tomografia computadorizada (TC) de crânio sem 
contraste objetiva identificar lesões intracranianas e 
deve ser realizada se for indicada de acordo com 
fatores de risco ou se a avaliação seriada alterar a 
impressão diagnóstica – de um TCE leve para um TCE 
com risco de lesão intracraniana; 
o Radiografia de crânio não é suficientemente sensível 
para ser usada como rastreamento de lesões 
intracranianas (grau de evidência A). 
 
o Se o paciente for considerado de baixo risco, ele deve 
ser observado por no mínimo quatro horas após o 
evento traumático. Outros fatores envolvidos no 
quadro do paciente devem ser avaliados 
individualmente para requisição de exame de 
imagem, tais como mecanismo de trauma perigoso, 
hematoma grande em escalpo ou laceração; 
o Se o serviço de Tomografia Computadorizada não 
estiver disponível, a decisão clínica sobre a 
necessidade de transferência para outros serviço em 
que a TC seja disponível deve ser feita nos critérios 
constados na tabela 1 e no estado clínico do paciente; 
o Pacientes com TCE leve geralmente melhoram dos 
sintomas iniciais dentro de 2 a 4 horas do trauma. 
Essa decisão de transferência deve ser tomada no 
máximo em 4 horas após o trauma. 
o A TC é auxiliar no diagnóstico e nem sempre está 
indicada, e a base da terapia consiste em estabilizar o 
paciente e prevenir lesões cerebrais secundárias. 
• Avaliação geral e rápida do trauma 
• Escala de Coma Modificada de Glasgow e exame 
neurológico 
• TC 
MEDIDAS INICIAIS 
o Uma avaliação geral inicial das lesões deve ser feita; 
o Avaliam-se a adequação das vias respiratórias e da 
respiração. Diagnóstico e tratamento do TCE 
ocorrem simultaneamente em pacientes seriamente 
lesados. 
o Avaliação neurológica rápida focada também é parte 
da avaliação inicial; inclui a avaliação dos 
componentes da GCS e resposta oculomotora; 
o Os pacientes são preferencialmente avaliados antes 
de serem medicados com paralisantes e opioides. Os 
pacientes são reavaliados em intervalos frequentes 
(p. ex., a cada 15 a 30 minutos inicialmente e, então, 
a cada 1 h após a estabilização). Melhora ou piora 
subsequente ajuda a estimar gravidade e 
prognóstico da lesão. 
AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA COMPLETA 
o É feito assim que o paciente estiver suficientemente 
estável; 
o Lactentes e crianças devem ser examinados 
cuidadosamente para hemorragias retinais, as quais 
podem indicar síndrome do lactente sacudido; 
o O exame fundoscópico em adultos pode revelar 
descolamento traumático de retina e ausência de 
pulso venoso na retina devido a pressão 
intracraniana elevada, mas o exame pode estar 
normal apesar da lesão cerebral; 
o A concussão é diagnosticada quando a perda de 
consciência ou de memória dura < 6 h e os sintomas 
não são explicados pela lesão cerebral identificada 
nos exames de neuroimagem; 
o Suspeita-se da LAD (lesão axonial difusa) quando a 
perda de consciência excede 6 h e quando micro-
hemorragias são detectadas na TC; 
o O diagnóstico de outros tipos de TCE é feito através 
de TC ou RM. 
NEUROIMAGEM 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos/exame-neurol%C3%B3gico/introdu%C3%A7%C3%A3o-ao-exame-neurol%C3%B3gico
 
 
 
9 Trio Help Med – Virgínia Pereira 
o A imagem deve ser sempre feita em pacientes com 
deficiência de consciência, GCS < 15, descobertas 
neurológicas focais, vômito persistente, história de 
perda de consciência, convulsões ou fraturas 
clinicamente suspeitas; 
o Muitos médicos fazem TC para todos os pacientes 
com mais de uma lesão cerebral trivial, pois as 
consequências clínicas e médico-legais de um 
hematoma despercebido são graves, mas os médicos 
devem ponderar essa abordagem com o possível 
risco dos efeitos adversos relacionados à radiação da 
TC em pacientes mais jovens; 
o Embora a radiografia possa detectar algumas 
fraturas cranianas, ela não pode ajudar a avaliar o 
cérebro e pode atrasar exames de imagem mais 
definitivos; dessa forma, é raramente utilizada; 
o A TC é a melhor escolha para imagem inicial, pois 
detecta hematomas, contusões, fraturas cranianas 
(cortes finos são obtidos para revelar clinicamente 
fraturas cranianas basilares suspeitas, as quais, do 
contrário, não poderiam ser visíveis) e, algumas 
vezes, LAD; 
o A TC pode mostrar: 
• Contusões e sangramento agudo aparecem opacos 
(densos) em comparação com o tecido cerebral. 
• Hematomas epidurais arteriais classicamente 
aparecem como opacidades em formato lenticular 
acima do tecido cerebral,frequentemente no 
território da artéria meníngea média. 
• Hematomas subdurais classicamente aparecem 
como opacidades em formato de lua crescente que 
se sobrepõem ao tecido cerebral. 
• Hematoma subdural crônico aparece hipodenso 
comparado ao tecido cerebral, enquanto um 
hematoma subdural subagudo pode ter 
radiopacidade similar à do tecido cerebral 
(isodenso). 
• Hematoma subdural isodenso, particularmente se 
bilateral e simétrico, pode aparecer somente 
sutilmente anormal. Em pacientes com anemia 
grave, um hematoma subdural agudo pode aparecer 
isodenso com tecido cerebral. Os achados podem ser 
diferentes dessas aparências clássicas entre 
diferentes pacientes. 
• Sinais de efeito de massa incluem apagamento dos 
sulcos, compressão do ventrículo e cisterna, bem 
como desvio da linha média. Ausência desses 
achados não exclui pressão intracraniana aumentada 
e efeito de massa pode estar presente com pressão 
intracraniana normal. 
• Um desvio de > 5 mm da linha média é, geralmente, 
considerado uma indicação para abordagem 
cirúrgica do hematoma. 
o RM pode ser útil mais tarde no curso clínico para 
detectar contusões mais sutis, LAD e lesão do tronco 
cerebral. RM normalmente é mais sensível que TC 
para o diagnóstico de hematomas agudos muito 
pequenos, subagudos subdurais e isodensos 
crônicos. Evidência preliminar e não confirmada 
sugere que certos achados da RM podem antecipar o 
prognóstico; 
o Angiografia, angiotomografia, e angiografia por 
ressonância magnética todas ajudam na avaliação da 
lesão vascular. Por exemplo, suspeitar lesão vascular 
quando os achados tomográficos forem 
incompatíveis com os achados ao exame físico (p. 
ex., hemiparesia com TC normal ou não diagnóstica 
por causa da suspeita de isquemia secundária em 
evolução a trombose vascular ou embolia decorrente 
de dissecção da artéria carótida). 
PROGNÓSTICO: 
o A vasta maioria de pacientes com TCE leve apresenta 
boa função neurológica. Com TCE moderado a grave, 
o prognóstico não é bom, porém é muito melhor do 
que normalmente se acredita. A escala utilizada com 
mais frequência para avaliar o resultado em 
pacientes com TCE é a Escala de Resultado de 
Glasgow. Nessa escala, os possíveis resultados são 
• Boa recuperação (retorno ao nível anterior da 
função) 
• Deficiência moderada (paciente capaz de se 
autocuidar) 
• Deficiência grave (paciente incapaz de se autocuidar) 
• Vegetativa (definida pelo paciente sem função 
cognitiva) 
• Morte 
• Outros sistemas de classificação prognóstica, como o 
sistema de classificação de Marshall e a pontuação 
 
 
 
10 Trio Help Med – Virgínia Pereira 
da TC de Rotterdam, mais recente, também podem 
ser usados para estimar a sobrevida em longo prazo. 
 
CONDUTA: 
TRAUMA LEVE (ECG 13-15) 
o A conduta consiste em avaliação precoce seguida por 
período de observação clínica para detectar fatores de 
risco para lesão intracraniana significativa; 
o A TC não está indicada rotineiramente, a menos que 
haja um ou mais fatores de risco apresentados na 
tabela acima; 
o Após 4h de observação com melhora clínica, com 
ausência de fatores de risco que indiquem TC ou após 
TC normal, se realizada, é permitida a alta hospitalar, 
porém com orientação para retorno imediato à 
emergência se cefaleia, déficit neurológico e declínio 
do estado mental; 
o A admissão hospitalar é considerada se TC anormal ou 
se não houver melhora clínica 4h após lesão, 
independente do resultado da TC. Além disso, deve-se 
ter especial atenção com pacientes idosos, portadores 
de coagulopatia conhecida ou vulneráveis 
socialmente. 
TRAUMA MODERADO (ECG 9-12) E GRAVE (ECG 
3-8) 
o No manejo do trauma moderado/grave deve-se 
estabilizar paciente do ponto de vista cardiopulmonar 
e realizar avaliação neurológica; 
o É mandatória a realização de TC, hospitalização e uma 
avaliação do neurocirurgião; 
o O aspecto mais importante do tratamento é 
ressuscitação sistemática com ABCDE do trauma e 
prevenir lesão cerebral secundária; 
o A Ressuscitação com ABCDE e oxigenação adequada, 
além de fluidoterapia e tratamento de lesões 
ameaçadoras da vida devem ser a prioridade nesses 
pacientes, e após, realizar TC para identificar lesões 
intracranianas focais que requerem intervenção 
neurocirurgica urgente; 
o É de suma importância a intubação precoce (trauma 
grave) para prevenir hipoxemia; 
o A hiperventilação deve ser evitada nesses pacientes 
que devem ser ventilados para manter a normocarbia; 
o Está recomendada ressuscitação com cristaloides, 
hemoderivados e vasopressores, se necessário, para 
manter normovolemia e PAM; 
o Anticonvulsivantes são recomendados para evitar 
convulsões pós-traumáticas precoces, principalmente 
se houver alteração em TC ou história prévia de 
convulsão; 
o Atentar para possibilidade de hipertensão 
intracraniana (pressão intracerebral > 20mmHg por 
mais de 5 minutos) que deve ser manejada com 
urgência através de drenagem liquórica seguida de 
bloqueio neuromuscular e sedação se permanecer 
elevada, controlando a ventilação; 
o Caso não haja melhora está indicado manitol 1g/Kg a 
cada 4-6h e por fim hiperventilação em curto prazo 
para que paciente seja avaliado para descompressão 
neurocirúrgica. 
 
o Avaliação inicial História clínica, exame físico geral e 
avaliação neurológica fornecem informações básicas 
para estratificação de risco de um paciente ter ou 
desenvolver lesão neurológica; 
o A avaliação do paciente com trauma craniano deve 
enfatizar a procura de lesões secundárias ao trauma, 
ou seja, aquelas que decorrem após um período de 
tempo de ocorrido o trauma craniano; 
o As lesões secundárias estão altamente associadas, 
quando não diagnosticadas e tratadas inicialmente, a 
altos níveis de morbidade e mortalidade; 
o O primeiro passo é a obtenção e manutenção das vias 
aéreas pérvias, por meio das manobras de 
desobstrução das vias aéreas: 
• Tração do mento; 
• Elevação da mandíbula; 
• Cânula orofaríngea (Guedel); 
• Aspiração; 
• Via aérea definitiva (intubação orotraqueal ou 
cricotireidostomia); 
• Proteção da coluna cervical. 
o Avaliar a respiração e a ventilação através da ausculta 
pulmonar, avaliando a necessidade de se realizar 
procedimentos como a drenagem do tórax 
(hemotórax ou pneumotórax e pneumotórax 
hipertensivo); 
 
 
 
11 Trio Help Med – Virgínia Pereira 
o Devem-se tentar normalizar os parâmetros 
hemodinâmicos do pacientes por meio da infusão de 
solução cristaloide, sangue ou mesmo fármacos 
vasopressores, em casos específicos, e realizar a 
retirada de amostra de sangue para realização de 
exames laboratoriais de emergência como tipo 
sanguíneo, hemoglobina e hematócrito em todos os 
pacientes e teste de gravidez em mulheres; 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO: 
o Para lesões leves, alta hospitalar e observação 
domiciliar; 
o Para lesões moderadas e graves, otimização da 
ventilação, oxigenação e perfusão cerebral: 
tratamento de complicações (p. ex., pressão 
intracraniana aumentada, convulsões, hematomas) e 
reabilitação; 
o As lesões não cranianas múltiplas, que vêm, 
provavelmente, de acidentes de automóveis e 
quedas, requerem, com frequência, tratamento 
simultâneo; 
o No local da lesão, deve-se assegurar uma passagem 
desobstruída de ar e o sangramento externo deve 
ser controlado antes de o paciente ser movido; 
o Um cuidado particular é tomado para evitar 
deslocamento da coluna ou de outros ossos para 
proteger a medula espinal e os vasos sanguíneos; 
o A imobilização correta deve ser mantida com um 
colar cervical e um colete ao longo da coluna até que 
a estabilidade de toda coluna tenha sido obtida por 
exame e imagem apropriados; 
o Após a avaliação neurológica rápida inicial, a dor 
deve ser aliviada com pequena ação de opioide 
(p. ex., fentanila); 
o No hospital, após rápida avaliação, os achados 
neurológicos (GCS e reação pupilar),pressão arterial, 
pulso e temperatura devem ser registrados 
frequentemente por várias horas, pois qualquer 
piora demanda atenção imediata. GCS serial e 
resultados da TC estratificam a gravidade da lesão, o 
que ajuda a guiar o tratamento; 
o A base do tratamento para todos os pacientes com 
TCE é 
• Manutenção de ventilação adequada, oxigenação e 
perfusão cerebral para evitar lesão cerebral 
secundária. 
o O monitoramento precoce agressivo de hipóxia, 
hipercapnia, hipotensão e aumento da pressão 
intracraniana ajudam a evitar complicações 
secundárias; 
o Os sangramentos provenientes das lesões (internas e 
externas) são rapidamente controladas e o volume 
intravascular é prontamente substituído por 
 
 
 
12 Trio Help Med – Virgínia Pereira 
cristaloide (p. ex., soro fisiológico a 0,9%) ou, às 
vezes, transfusão sanguínea para manter a perfusão 
cerebral. Líquidos hipotônicos (especialmente soro 
glicosado a 5%) são contraindicados, pois contêm 
excesso de água livre, que pode aumentar o edema e 
pressão intracraniana; 
o Outras complicações a serem checadas e prevenidas 
incluem: hipertermia, hiponatremia, hiperglicemia e 
desequilíbrio de líquido. 
LESÃO LEVE 
o Pacientes com lesão leve não têm perda da 
consciência, que é breve, e os sinais vitais estão 
estáveis, TC cerebral normal e as funções mental e 
neurológica normais (incluindo resolução de 
qualquer intoxicação), eles podem ter alta e serem 
observados por familiares ou amigos em casa por 24 
h adicionais; 
o Esses observadores são instruídos a retornar com os 
pacientes ao hospital se qualquer dos seguintes 
sintomas se desenvolverem: 
• Diminuição do nível de consciência 
• Déficits neurológicos focais 
• Agravamento da cefaleia 
• Vômitos 
• Deterioração da função mental (p. ex., parece 
confuso, não reconhece as pessoas, comporta-se de 
forma incomum) 
• Convulsões 
LESÃO MODERADA E GRAVE 
o Pacientes com lesão moderada normalmente não 
requerem entubação e ventilação mecânica (a 
menos que haja outras lesões) ou monitoramento da 
pressão intracraniana. No entanto, como a piora é 
possível, esses pacientes devem ser internados e 
observados mesmo se a TC for normal; 
o Pacientes com lesão grave são internados na unidade 
de terapia intensiva. Como os reflexos protetores da 
passagem do ar estão normalmente deficientes e a 
pressão intracraniana está aumentada, eles são 
entubados endotraquealmente enquanto medidas 
são tomadas para evitar aumento da pressão 
intracraniana; 
o Recomenda-se basear o tratamento dos pacientes 
com TCE grave em informações de monitoramento 
da pressão intracraniana para reduzir a mortalidade 
intra-hospitalar e 2 semanas após a lesão (1, 2); no 
entanto, algumas evidências sugerem que o 
tratamento apenas com uma combinação de 
avaliações clínicas e radiográficas resulta em achados 
equivalentes; 
o O monitoramento da PPC também tem sido 
recomendado como parte do tratamento porque 
evidências sugerem que pode ajudar a diminuir a 
mortalidade em 2 semanas após a lesão; 
o No entanto, o monitoramento atento usando GCS e 
resposta pupilar deve ser mantido, e repete-se a TC, 
particularmente se há aumento inexplicável da 
pressão intracraniana. 
AUMENTO DA PRESSÃO INTRACRANIANA 
o O tratamento para pacientes pressão intracraniana 
aumentada inclui 
• Entubação orotraqueal de sequência rápida 
• Ventilação mecânica 
• Monitoramento de pressão intracraniana e PPC 
• Sedação como necessário 
• Manutenção da euvolemia e osmolalidade sérica de 
295 a 320 mOsm/kg 
• Para pressão intracraniana intratável aumentada, 
possivelmente drenagem do líquor, hiperventilação 
temporária, craniotomia descompressiva ou coma 
induzido por pentobarbital 
o Fármacos são usados para minimizar o aumento da 
pressão intracraniana quando a passagem de ar é 
controlada — p. ex., lidocaína, 1.5 mg/kg IV 1 a 2 
minutos antes de fornecer o paralisante. Etomidato é 
uma boa escolha para indução do agente devido aos 
seus mínimos efeitos na pressão arterial; a dose IV 
em adultos é de 0,3 mg/kg (ou 20 mg para adulto de 
tamanho mediano) e, em crianças, é de 0,2 a 0,3 
mg/kg. Uma alternativa, se a hipotensão estiver 
ausente ou for improvável, é propofol, 0,2 a 1,5 
mg/kg, IV. Tipicamente, succinilcolina 1,5 mg/kg IV é 
utilizada como paralisante; 
o Deve-se avaliar a adequação da oxigenação e da 
ventilação usando oximetria de pulso e gasometria 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/les%C3%B5es-intoxica%C3%A7%C3%A3o/trauma-cranioencef%C3%A1lico-tce/trauma-cranioencef%C3%A1lico-tce#v36939649_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/les%C3%B5es-intoxica%C3%A7%C3%A3o/trauma-cranioencef%C3%A1lico-tce/trauma-cranioencef%C3%A1lico-tce#v36939649_pt
 
 
 
13 Trio Help Med – Virgínia Pereira 
arterial (se possível, CO2 expirado). A meta é um 
nível normal de pressão artéria lparcial de dióxido de 
carbono (Paco2) (38 a 42 mmHg); 
o A hiperventilação profilática (PaCO2 de 25 a 
35 mmHg) não é mais recomendada; 
o A Paco2 mais baixa reduz a pressão intracraniana, 
causando vasoconstrição cerebral, além de diminuir 
a perfusão cerebral e, dessa maneira, potencializar a 
isquemia. Portanto, usa-se hiperventilação (alvo 
Paco2 de 30 a 35 mmHg) somente nas primeiras 
horas e apenas se a pressão intracraniana não 
responder a outras medidas; 
o Monitoramento e controle da CPP e da pressão 
intracraniana, quando usados, são recomendados 
para os pacientes com TCE grave que não conseguem 
obedecer comandos simples, especialmente aqueles 
com alterações pela TC de crânio. A meta é manter 
pressão intracraniana < 20 mmHg e PPC o mais 
próximo de 60 mmHg; 
o A drenagem venosa cerebral pode ser aumentada 
(diminuindo assim a pressão intracraniana) pela 
elevação da cabeceira do leito a 30° e manter a 
cabeça do paciente na posição mediana. Se houver 
cateter ventricular, a drenagem do líquor pode 
abaixar a pressão intracraniana; 
o O controle adequado da dor muitas vezes exige o 
uso de opioides; 
o Manter a euvolemia e osmolalidade sérica 
normal (isosmolar ou levemente hiperosmolar; 
osmolalidade sérica alvo de 295 a 320 mOsm/kg) é 
importante; 
o Para controlar a pressão intracraniana, estudos 
recentes descobriram que o soro fisiológico 
hipertônica (geralmente de 2% a 3%) é um agente 
osmótico mais eficaz do que o manitol. É 
administrado de uma só vez na dose de 2 a 3 mL/kg 
IV conforme necessário, ou em infusão contínua de 1 
mL/kg/h. O nível sérico de sódio é monitorado e 
mantido ≤ 155 mEq/L; 
o Os diuréticos osmóticos (p. ex., manitol) 
administrados por via IV constituem uma alternativa 
para baixar a pressão intracraniana e manter a 
osmolalidade; 
o No entanto, devem ser reservados para pacientes 
nos quais a condição piora ou utilizados pré-
operatoriamente em pacientes com hematomas; 
o Pode-se considerar craniotomia ou craniectomia 
descompressiva quando o aumento da pressão 
intracraniana for refratário a outras intervenções. 
Para a craniotomia, remove-se um retalho de 12 x 15 
cm do osso (para ser reposto mais tarde), e a 
duraplastia é feita para permitir o extravasamento 
do edema cerebral para fora; 
o Coma pentobarbital é atualmente uma opção 
intricada e menos popular para pressão 
intracraniana aumentada intratável. O coma é 
induzido pela ingestão de pentobarbital, 10 mg/kg, 
IV por mais de 30 minutos, 5 mg/kg/h, em 3 doses e, 
então, 1 mg/kg/h, infusão de manutenção. A dose 
pode ser ajustada para suprimir as salvas de 
atividade do EEG, que é monitorado continuamente. 
A hipotensão é comum e monitorada por aplicação 
de líquidos e vasopressores, se necessário; 
o Altas doses de corticosteroides têm sido 
recomendadas para diminuir o edema cerebral e 
pressão intracraniana. Mas corticosteroides não são 
úteis para controlar a pressão intracraniana e não 
são recomendados. Em um grande estudo 
randomizado, controlado por placebo,a 
administração de corticosteroides em até 8 h após o 
TCE aumentou a mortalidade e incapacidade grave 
entre os que sobreviveram (6). 
CONVULSÕES 
o Convulsões podem piorar a lesão cerebral e 
aumentar a pressão intracraniana e, portanto, 
devem ser tratadas imediatamente; 
o Em pacientes com lesão estrutural significante 
(p. ex., grandes contusões ou hematomas, laceração 
cerebral, fratura craniana deprimida) ou GCS < 10, 
deve ser considerada a utilização de anticonvulsivo 
profilático; 
o A duração do tratamento depende do tipo de lesão e 
dos resultados do EEG. Se as convulsões não se 
desenvolverem dentro de 1 semana, os 
anticonvulsivos devem ser suspensos, pois seu valor 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/medicina-de-cuidados-cr%C3%ADticos/abordagem-ao-paciente-criticamente-enfermo/monitoramento-e-exames-para-paciente-de-cuidados-cr%C3%ADticos#v924677_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/les%C3%B5es-intoxica%C3%A7%C3%A3o/trauma-cranioencef%C3%A1lico-tce/trauma-cranioencef%C3%A1lico-tce#v36939649_pt
 
 
 
14 Trio Help Med – Virgínia Pereira 
para prevenção de convulsões futuras não está 
estabelecido. 
FRATURAS CRANIANAS 
o Fraturas fechadas alinhadas não requerem 
tratamento específico; 
o Fraturas depressíveis requerem, às vezes, cirurgia 
para, elevar os fragmentos, monitorar os vasos 
corticais lacerados, reparar a dura-máter e debridar 
o cérebro lesado; 
o Fraturas abertas podem exigir desbridamento 
cirúrgico a menos que não haja nenhum 
extravasamento do líquor e a fratura não esteja 
rebaixada mais do que a espessura do crânio. 
CIRURGIA 
o Os hematomas intracranianos podem requerer 
drenagem cirúrgica para prevenir ou tratar a 
mudança, compressão e herniação; portanto, 
consulta precoce com especialista em neurocirurgia 
é obrigatória; 
o No entanto, muitos hematomas não necessitam de 
remoção cirúrgica. Hematomas intracerebrais 
pequenos raramente requerem cirurgia. Os 
pacientes com hematomas subdurais pequenos 
podem, com frequência, ser tratados sem cirurgia; 
o Os fatores que sugerem necessidade de cirurgia 
incluem desvio da linha mediana do cérebro de > 5 
mm, compressão das cisternas basais e piora nos 
achados do exame neurológico; 
o Hematomas subdurais crônicos podem necessitar de 
drenagem cerebral, porém com muito menos 
urgência que os hematomas subdurais agudos. 
Hematomas epidurais grandes ou arteriais são 
tratados cirurgicamente, porém hematomas 
epidurais venosos pequenos podem ser 
acompanhados por TC em série. 
OUTROS PROBLEMAS CRUCIAIS DO TRATAMENTO 
DO TCE 
o Anemia e trombocitopenia são problemas comuns 
nos pacientes que tiveram TCE. No entanto, as 
hemotransfusões podem resultar significativamente 
em mais complicações e maior mortalidade; assim, o 
limiar de transfusão entre os pacientes com TCE 
deve ser alto — o mesmo que para outros pacientes 
em tratamento intensivo; 
o A hiperglicemia prediz o maior risco de aumento da 
pressão intracraniana, do comprometimento do 
metabolismo cerebral, de ITU e de bacteremia; 
assim, foi tentado o controle glicêmico rigoroso nos 
pacientes com TCE. No entanto, em um estudo 
controlado randomizado comparando os esquemas 
intensivos (para manter a glicose entre 80 e 120 
mg/dL) aos esquemas tradicionais (para manter a 
glicose < 220 mg/dL), a pontuação pela escala de 
coma de Glasgow foi a mesma em 6 meses, porém a 
incidência de hipoglicemia foi maior com o 
tratamento intensivo; 
o Os bloqueadores do canal de cálcio têm sido 
utilizados na tentativa de prevenir o vasoespasmo 
cerebral após o TCE, a fim de manter o fluxo 
sanguíneo cerebral e, deste modo, prevenir danos 
adicionais. Entretanto, uma revisão dos ensaios 
clínicos randomizados com bloqueadores do canal de 
cálcio para pacientes com TCE e hemorragia 
subaracnóidea traumática concluiu que sua eficácia 
permanece incerta. 
REABILITAÇÃO 
o Quando deficits neurológicos persistem, a 
reabilitação é necessária; 
o Para a reabilitação pós-lesão cerebral, a melhor 
opção é uma abordagem em equipe, combinando 
fisioterapia, terapia ocupacional e fonoaudiologia, 
atividades de construção de habilidades e 
aconselhamento para atender as necessidades 
sociais e emocionais do paciente. Grupos de apoio 
para lesão cerebral podem fornecer assistência às 
famílias de pacientes com lesão cerebral; 
o Para pacientes em que o coma excede 24 h, 50% 
deles apresentam sequelas neurológicas graves 
persistentes, um período prolongado de reabilitação, 
especialmente em áreas cognitivas e emocionais, é 
normalmente necessário. Os serviços de reabilitação 
devem ser planejados precocemente. 
 
 
 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/t%C3%B3picos-especiais/reabilita%C3%A7%C3%A3o/reabilita%C3%A7%C3%A3o-para-outras-defici%C3%AAncias#v1129610_pt
 
 
 
15 Trio Help Med – Virgínia Pereira 
REFERÊNCIAS: 
GERHARDT, Samanta et al. Trauma 
cranioencefálico. Acta méd.(Porto Alegre), p. [5]-[5], 
2016. 
ANDRADE, Almir Ferreira de et al. Mecanismos de 
lesão cerebral no traumatismo 
cranioencefálico. Revista da Associação Médica 
Brasileira, v. 55, n. 1, p. 75-81, 2009. 
DE ALMEIDA GENTILE, João Kleber et al. Condutas 
no paciente com trauma crânioencefálico. Rev Bras 
Clin Med. São Paulo, v. 9, n. 1, p. 74-82, 2011.