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003
PROTOCOLOS CLÍNICOS
 
Última revisão:xx/xx/xxxx
Estabelecido em: xx/xx/xxxx
TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO
Responsável/ Unidade
Larissa Emilly O. Silva/ Médica -Residente de Pediatria Uniatenas
Revisão
Taís Estevão Silva Costa - Médica Pediatra Neonatologista
Aprovação
Alex Fernandes Tosta/ Médico Pediatra- Diretor técnico do Hospital Municipal de Paracatu
 
ÍNDICE
1. INTRODUÇÃO
TCE é uma causa frequente de atendimento em emergências pediátricas e é a principal causa de morbimortalidade no mundo
Maior causa de TCE em crianças de 5-9 anos são por quedas, seguidas de acidente automobilístico, e em menores que 1 ano a síndrome do bebê sacudido (shaken baby syndrome)
A maioria dos TCE’s em crianças são leves, apenas 10% cursam com complicações graves
O principal objetivo do atendimento do TCE é avaliar se houve lesões intracranianas
2. FISIOPATOLOGIA
Lesões cerebrais primárias: ocorrem no momento do acidente por impacto, forças de aceleração, desaceleração sobre a caixa craniana e o encéfalo. Ex: escoriações, fraturas, rompimento de vasos, estiramento de axônios, edema citotóxico, edema vasogênico
Lesões cerebrais secundárias: resultam das lesões primárias em consequência da hipóxia e hipovolemia levando a perda neuronal. Ex: redução da perfusão cerebral, hipertermia, hiperglicemia, hiponatremia, hipóxia e hipercapnia, ruptura da BHE
 A hiperglicemia associado a hipofluxo sanguíneo e à diminuição do aporte de oxigênio (O2) cerebral, agrava a lesão neuronal, em decorrência do aumento da produção de ácido lático, radicais livres e glutamato.
O aumento dos níveis de glutamato (neurotransmissor excitatório) provoca maior influxo de Na+ e cálcio (Ca++) no espaço intracelular, culminando com edema e morte celular. A elevação do Ca++ intracelular estimula a produção de óxido nítrico, que, de acordo com o tempo decorrido do trauma, influencia a regulação do fluxo sanguíneo cerebral.
Nos primeiros 30 minutos pós-trauma, o fluxo sanguíneo cerebral é preservado, mas, a partir desse período, diminui até as 6 horas posteriores. O aumento da permeabilidade vascular ocorre após as primeiras 6 horas do trauma, resultando em elevação da pressão intracraniana (PIC) e do edema cerebral. A hipertensão craniana também é responsável pela lesão tecidual, tendo em vista o comprometimento da perfusão cerebral e a consequente lesão isquêmica irreversível.
3. CLASSIFICAÇÃO
Leve: Glasgow > 14 SBP(13-15)
Moderado: Glasgow 9-13 SBP (9-12)
Grave: Glasgow 5 segundos ou mecanismo grade do trauma ou comportamento atípico da criança
· > 2 anos: realizar TC se Escala de Coma de Glasgow menor que 15 ou outra alteração do nível de consciência e/ ou sinais de fratura de base de crânio
· > 2 anos (Observar x TC): História de perda de consciência, vômitos( mais de 6 episódios por hora), mecanismo grave do trauma, cefaleia intensa
· Se ausência de sintomas, o risco de lesão intracraniana é mínimo e deve manter-se em observação por pelo menos 4 h
· TCE moderado e grave 
· Sempre deverá pedir TC
· Caso não conheça o mecanismo do trauma ou se não presenciado sugere-se pedir TC
6. MANEJO
TCE LEVE
Nas crianças com idade inferior a 2 anos, a avaliação clínica do TCE é mais difícil, principalmente pela comunicação deficiente e pela maior flexibilidade dos ossos cranianos, os quais são capazes de absorver grandes impactos sem apresentar lesões externas, porém com lesões intracranianas.
· Exame físico: 
· Exame neurológico com avaliação do neuro- check, que consiste em exame pupilar, fotorreação; pontuação da escala de coma de Glasgow adequada para idade e avaliação de sinais focais; Palpação da fontanela (se presente); sinais de fratura da base do crânio(hematoma retroauricular (sinal de Battle), hematoma periorbital (olhos de panda), hemotímpano, otorreia ou rinorreia de líquor (LCR)) presença de fraturas ou hematomas
· Avaliação secundária
· Ambiente e mecanismo do trauma
· Medicamentos de uso contínuo
· Patologia pregressa
· Líquidos e alimentos ingeridos
· Alergia medicamentosa
· Observação por pelo menos 4 h
TCE MODERADO/ GRAVE
· MANEJO TCE LEVE 
 +
· A: vias aéreas e estabilização da coluna cervical (Avaliar presença de secreções, sangue nas vias aéreas, manter vias aéreas pérvias por posicionamento da cabeça ou por aspiração, estabilizar cervical por manobra de elevação do ângulo da mandíbula)
· B: respiratório (realizar ausculta respiratória, suporte de O2 se saturação 45 mmHg), anisocoria, lesão espinhal cervical comprometendo a ventilação, perda do reflexo faríngeo, sinais clínicos de herniação (tríade de Cushing: hipertensão arterial, bradicardia e respiração irregular).
O objetivo da ventilação é manter a oxigenação (SatO2 > 95%), a ventilação (PaCO2 entre 35-45 mmHg) e o pH (7,35-7,45) adequados
Sequência rápida da intubação: sedoanalgesia, bloqueador neuromuscular e lidocaína. Preferencialmente usamos midazolam (0,1-0,2 mg/kg), fentanil (1-2 mcg/ kg), rocurônio (1 mg/kg) e lidocaína (1 mg/kg)
Infusão contínua: Sedativo usa-se o benzodiazepínico (midazolam 0,1-0,3 mg/kg/hora) associado a um analgésico (fentanil 1-3 mcg/ kg/hora)
7. TRATAMENTO DA HIC
· Cabeceira elevada à 30º
· Hiperventilação leve( 30-35 / 28-34 mmhg):Diminui PCO2 e causa vasoconstrição que diminui a PIC
· Terapia hiperosmolar: Solução salina hipertônica a 3% ( Nacl 20% 15 ml+ ABD 85 ml OU NaCl 20% 25 ml+ ABD 140 ml), mais usada em pacientes instáveis hemodinamicamente. 
· Bólus 6,5-10 ml/kg em duas horas (2-5ml/kg em 10-20 min SBP) ou em infusãocontínua de 0,1-1 ml/kg/hora titulada para manter PIC menor que 20 mmHg, sendo que ela preserva o volume intravascular. 
· Contraindicação: plaquetas 1,4 e/ou aumento da creatinina séricas acima de duas vezes o seu valor basal.
· HIC REFRATÁRIA terapia hiperosmolar sugere-se bolus de SH 20% 0,5 ml/kg com máximo de 30 ml 
· Manitol causa uma redução da viscosidade do sangue por vasoconstrição reflexa das arteríolas, além de aumentar a osmolaridade sérica levando a saída de água do parênquima cerebral para o meio intravascular. 
· Bólus IV na dose de 0,25 g/kg até 1 g/kg( 1-2 g/kg- Secad)
· Drenagem de liquor: Reduz o valor da PIC( Se estiver com DVE a drenagem contínua deve ser aberta
2ª LINHA SE EXCLUIDO CAUSAS CIRURGICAS
· BARBITÚRICOS: Diminui metabolismo cerebral diminuindo a PIC, devendo realizar EEG para monitorizar no momento da administração. O tiopental geralmente é utilizado na dose de ataque 1,5-5 mg/kg e manutenção 1-5 mg/kg/hora.
· HIPOTERMIA MODERADO (32-34º C): a hipertermia leva a um maior consumo de 02, com isso se refratário pode-se realizar lembrando das complicações como hipovolemia, DHE( hipocalcemia com arritmia), coagulopatia, maior risco de infecções
· CRANIECTOMIA DESCOMPRESSIVA: reduz a PIC e mantém PPC. Deve-se ter cuidado porque pode exacerbar a hemorragia e edema cerebral
SBP 2019-2021
8. LESÕES DECORRENTES DO TCE
· Concussão é a alteração da função cerebral pós trauma devido eventos biomecânicos. Pode ter cefaleia, astenia, vertigem e confusão mental (altera memória e orientação podendo durar de horas a meses). Lesão mais comum do TCE
· Lesão axonal difusa: Ocorre por mecanismos de aceleração e desaceleração que causam lesões por cisalhamento nos tecidos encefálicos( coma pós- traumático prolongado) que pode ser leve (duração 6-24 h) ou moderado e grave( duração > 24h)
· HEMATOMA SUBGALEAL: Sangramento entre gálea aponeurótica e periósteo causando tumefação extensa em tecido mole. Não necessita de tratamento específica, ocorrendo regressão espontânea na maioria dos casos. Pode ocorrer anemia e hipotensão
· CEFALOHEMATOMA: Sangramento entre tábua óssea e periósteo respeitando os limites das suturas. Normalmente está ligada a fraturas. Não necessita de interveção
· FRATURAS DE CRÂNIO: Conduta expectante na maioria dos casos
Proemped- secad- Ciclo 4- Vol 1
· HEMATOMA EXTRADURAL/EPIDURAL: Ocorre acima da dura máter sendo mais frequentes em crianças maiores porque em crianças menores a dura mater está aderida firmemente a tábua óssea. A principal artéria envolvida é a a. meníngea média. 
Pode não haver alteração do nível de consciência, mas pode ocorrer o intervalo lúcido (períodos de alerta, seguidos por estado de inconsciência). Tem bom prognóstico
· HEMATOMA SUBDURAL: Entre aracnoide e dura máter. Estão associadas a lesões cerebrais mais difusas. Acometem seios venosos, tem progressão mais lenta. Os hematomas subdurais com efeito de massa que levam à alteração do nível de consciência ou a déficits neurológicos focais devem ser drenados. Pequenos hematomas sem sintomas neurológicos podem ter conduta expectante.
· HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA: áreas hemorrágicas de tamanhos variáveis. A localização na maioria das vezes ocorre na substância branca nos lobos temporal e frontal. Os sinais e sintomas de hemorragias intraparenquimatosas incluem rebaixamento do nível de consciência, achados neurológicos focais, convulsões, sinais de HIC e herniação.
9. PREVENÇÃO
· Os programas educacionais e de informação são essenciais para a conscientização tanto dos pais quanto das crianças. Algumas orientações que podem minimizar a ocorrência do TCE e seus eventos secundários são:
· incentivar o uso de cadeiras e cintos especiais para as crianças nos automóveis;
· orientar os pais a equiparem a casa com itens de segurança;
· desaconselhar o uso do andador;
· alertar sobre equipamentos de proteção para a prática de esportes, em especial, o capacete, bem como brinquedos seguros certificados pelo Instituto Nacional de Metrologia, Qualidade e Tecnologia (INMETRO).
10. FLUXOGRAMA
 
LEVE
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRAUMATISMO 
CRANIOENCEFÁLICO
 
11. REFERÊNCIAS 
Paulis M. Traumatismo craniencefálico. In: Sociedade Brasileira de Pediatria; Simon Junior H, Pascolat G, organizadores. PROEMPED Programa de Atualização em Emergência Pediátrica: Ciclo 1. Porto Alegre: Artmed Panamericana; 2018. p. 101–23. (Sistema de Educação Continuada a Distância, v. 4). 
Sociedade Brasileira de Pediatria. Trauma Cranioencefálico Grave: Guia 2019 para o tratamento de crianças e adolescentes em Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica 
Zeitel, Raquel de Seixas; Flintz, Rosana Andrade; Nogueras, Carolina Castro. Traumatismo craniano em pediatria. Rev. Ped. SOPERJ, v. 17, supl. 1, p. 63-71, dez. 2017.
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