Tuberculose pulmonar

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Problema 4- Samuel S Ribeiro
Tuberculose
*Conceitos e considerações iniciais: 
Definições: é considerada uma doença infecciosa causada por micobactérias do complexo Mycobacterium tuberculosis, que inclui a M. tuberculosis, responsável pelo maior número de casos em humanos, as Mycobacterium africanum e Mycobacterium canettii, primariamente patogênicas em humanos, e as Mycobac- terium bovis e Mycobacterium microti, agentes da tuberculose em animais e que podem ser transmitidas para humanos. Enquanto as outras micobactérias são, em ge- ral, saprófitas, o M. tuberculosis é um agente eminentemente patogênico, que vive do parasitismo de seu único reservatório – o ser humano. A tuberculose causada pelo M. tuberculosis acomete principalmente os pulmões, porém a doença pode se disseminar para todo o organismo, originando as formas extrapulmonares da doença. Entre estas, destaca-se a pleural, a meníngea, a ganglionar, a óssea, a renal e a oftálmica. 
Tipos de TB:
 -Paucibacilar: com poucos ou nenhum bacilo nos exames, geralmente os focos presentes no corpo são em decorrência da formação de imunocomplexos (Reação H.S IV);
 -Multibacilar: com muitos bacilos no teste; 
Epidemiologia: a TB é o principal agente de óbitos por doença infecciosa no mundo. Ele não tem preferência por idade ou sexo, porém nota-se grandes agravos por TB em pessoas com comorbidades supracitadas. é uma doença de notificação compul- sória, e todo caso diagnosticado, assim como a evolução do tratamento (cura, abandono, falência, óbito ou mu- dança de diagnóstico), deve ser notificado ao Serviço de Vigilância Epidemiológica. Em todos os pacientes que iniciam tratamento, é preconizada a realização da sorologia para o vírus HIV. A TB preenche os critérios de priorização de um agravo em saúde pública: magnitude; transcendência e vulnerabilida- de (isto é, alta incidência/prevalência, relevân- cia para a sociedade e potencial de cura). 
Virulência das micobactérias: São bactérias aeróbias estritas, e várias evidências sugerem que a predileção do Mycobacterium tuberculosis pelos pulmões está relaciona- da com a tensão de CO2 neste órgão. A lentidão do cresci- mento das micobactérias parece relacionar-se com a absorção mais demorada de nutrientes, provavelmente devido à grande quantidade de lipídios da parede celular (como o ácido micólico). Devido esse lento desenvolvimento, ocorre a formação uma reação celular de hipersensibilidade tardia. Seu mecanismo é a liberação excessiva de enzimas destrutivas pelos macrófagos ativados que circundam o foco caseoso! Os produtos da degradação do cáseo aumentam a osmolaridade local, “puxando” água do tecido circunjacente e transformando o material num excelente meio de cultura (rico em nutrientes). Comumente a infecção por TB está relacionada a comorbidades, como HIV, pessoas com DM descompensada e uso de drogas imunossupressoras. 
Atenção: O agente da da Tb pode também se manifestar em outras partes do corpo, como olho, pele e rins, sobretudo pela contaminação na via hematogênica. 
Fases da TB: Existem três tipos de lesão parenquimatosa na tuberculose: (1) proliferativa; (2) exsudativa; e (3) mista. A lesão proliferativa (ou produtiva) é caracterizada pela formação de granulomas caseosos bem formados, chamados de “tubérculos”, que desenvolvem cápsula fibrosa. A infecção está contida dentro desses focos inflamatórios... A lesão exsudativa caracteriza a pneumonia tuberculosa 
*Fisiopatologia da TB: 
Mecanismo: o M. tuberculosis é transmitido de uma pessoa com doença ativa a outra, exclusivamente por via inalatória, por meio de gotículas de secreção respiratória. No organismo ele pode assumir a fora, a partir da reação com linfócitos TCD4+ e reação de hipersensibilidade tardia. Dentro dos granulomas formados o bacilo se mantém até que ele têm a chance de se manifestar, formando a necrose caseosa, podendo essa chegar na fase resolutiva por calcificação ou fibrose, caso não ocorra isso esse conteúdo caseoso entra em contato com demais tecidos, sobretudo pela via hematogênica;
 -Primária: quando os sintomas e sinais surgem de maneira progressiva e rápida, geralmente no 1º-3º ano da doença desde a infeção.
 >Tb no parênquima pulmonar e linfonodos;
 >Tb traqueobrônquica
 >Tb gerando derrame pleural e pericárdico: geralmente quando assume essa forma é muito provável que já está na via hematogênica;
 >Tb miliar: forma é mais comum em crianças me- nores de dois anos e não vacinadas com BCG, ou então em pacientes com imunodepressão moderada a grave 
 -Reativação de infecção latente/pós primária: o corpo consegue controlar a infecção, até um momento que ela se manifesta depois de um tempo. Atualmente, o diagnóstico da tuberculose latente depende fundamentalmente da interpretação do teste tuberculínico que, no Brasil, é realizado com o PPD-Rt 23. pode ocorrer por: (1) reativação de um foco latente; ou por (2) reinfecção – inalação de um novo inóculo ba- cilar. 
Achados radiológicos: A presença do bacilo no parênquima pulmonar promove a formação de um processo inflamatório granulomato- so que se manifesta radiologicamente como opacidade parenquimatosa denominada foco primário ou nódulo de Ghon Na evolução desse processo, pode ocorrer necrose caseosa com drenagem desses bacilos, por via linfática, para linfonodos, principalmente da cadeia torácica; disseminação hematogênica; ou cura com fibrose e calcificação. A associação do nódulo de Ghon com o nódulo parenquimatoso e com aumento de linfonódu- los hilares pulmonares radiologicamente visíveis é de- nominado complexo de Ranke. 
Atenção: apenas 10% dos indivíduos infectados pelo bacilo M. tuberculosis desen- volvem doença ativa, cerca de 5% no decorrer dos primeiros 2 anos e os outros 5% no resto da vida.
Relembrando... 
*Clínica da Tuberculose: 
Quadro clínico: 
 -Tosse > 2 semanas;
 - dor torácica, dispnéia e hemoptise;
 -Sistêmicos: febre vespertina, sudorese noturna, anorexia e emagrecimento 
 - infonodomegalia, derrame pleural e/ou espessamento pleural, rouquidão (laringite), meningite, hematúria e dor lombar (trato urinário), obstrução intestinal, dor óssea e edema peri-articular (ósseo), ocular (conjuntivite ou uveíte) e nódulos de pele. 
 
Identificação do agente: padrão de referência de diagnóstico é a cultura com identificação da micobactéria M. (1) teste rápido molecular; (2) baciloscopia; e (3) cultura. Não obstante, existe a possibilidade de considerarmos o diagnóstico de TB – e iniciarmos o tratamento – mesmo sem confirmação micobacteriológica. É o que se chama de diag- nóstico clinicoepidemiológico. Os principais tipos são:
- teste de reação em cadeia da polimerase (PCR)// TRM-TB : técnicas de amplificação de ácidos nucléicos. Atualmente, no Bra- sil, o TRM-TB representa o método de esco- lha para a pesquisa de tuberculose 
- dosagem de interferon gama sérico 
 - Baciloscopia//BAAR( bacilo ácool-ácido resistente): As micobactérias são conhecidas pela propriedade de serem ácido-álcool-resistentes. O método mais utilizado e menos onero- so é o de Ziehl-Neelsen. Este método consiste em se tra- tar o esfregaço por fucsina e, em seguida, por uma mis- tura de álcool (97%) e ácido clorídrico (3%). Depois de lavado com água, o esfregaço é corado com azul de meti- leno. As bactérias que retêm a fucsina (BAAR) adquirem a cor deste corante (vermelho), e as que não retêm, se co- ram pelo azul de metileno 
 Por isso 
 no escarro ou nos tecidos é sugestivo de tuberculose; deve ser feita duas pesquisas para confirmar diagnóstico 
Atenção: 
 -Dosagem deaminase (ADA): é uma enzima que ca- talisa a conversão da adenosina em inosina. Sendo produ- zida pelos linfócitos e pelos monócitos, eleva-se significa- tivamente quando estes estão ativados, como nos casos de tuberculose, empiema, linfomas, artrite reumatóide, lú- pus eritematoso e raramente em adenocarcinoma. ADA + quando >40 U/
 -Raio X ou TC de tórax: como já vimos anteriormente, a o agente da TB é estritamente aeróbico, por isso comumente acomete os lobos superioresdo pulmão, onde a V/Q é maior; 
Relembrando...
 
 -PPD/ teste tuberculínico ou reação de Mantoux: é ​o exame de triagem padrão para identificar a presença de infecção pela Mycobacterium tuberculosis devido à suspeita de uma infecção latente. No entanto, somente o exame PPD não é suficiente para confirmar ou excluir a doença, por isso, em caso de suspeita de tuberculose, o médico deverá solicitar outros exames, como radiografia de tórax ou pesquisa da bactéria no escarro, por exemplo. O exame PPD é feito em laboratório de análises clínicas através da injeção de um derivado proteico purificado (PPD) em pessoas que não possuem a bactéria, no entanto as proteínas reagem nas pessoas que estão infectadas ou foram vacinadas. Critérios para avaliação:
 -72H após inoculação;
 -Interpretação:
· Até 5mm: em geral, é considerado um resultado negativo e, por isso, não indicando infecção com a bactéria da tuberculose, exceto em situações específicas;
· 5 mm a 9 mm: é um resultado positivo, indicando infecção pela bactéria da tuberculose, especialmente, em crianças menores que 10 anos não vacinadas ou vacinadas com a BCG há mais de 2 anos, pessoas com HIV/AIDS, com imunidade enfraquecida ou que têm cicatrizes de tuberculose na radiografia de tórax;
· 10 mm ou mais: resultado positivo, indicando infecção pela bactéria da tuberculose.
ATENÇAO: o resultado do PPD pode ser falso +, pois a pessoas que já foram vacinadas contra a tuberculose (vacina BCG) ou que possuem infecção por outros tipos de micobactérias. Mas também podem ser falso -, pois não forma reação no PPD, pode surgir em casos de pessoas com a imunidade enfraquecida,
Lembrar: Pacientes portadores de doença reumatóide apre- sentam risco aumentado de desenvolver tuberculose pela imunodeficiência própria da doença ou pelo uso de drogas imunossupressoras, principalmente anti-TNF- alfa. Assim, para pacientes com indicação de terapia anti-TNF-alfa recomenda-se ampla investigação clínica e epidemiológica e radiológica, assim como a realização do teste tuberculínico. Nos casos em que a tuberculose pulmonar em atividade é excluída e o teste tuberculíni- co apresenta enduração cutânea maior que 5 mm está indicada a quimioprofilaxia. 
Tratamento: 
 1.Quimioprofilático: deve ser realizado com isoniazida na dose de 5 mg/kg e dose máxima de 300 mg/dia 
 
 2.Tratamento para sitomáticos: Os fármacos antituberculose considerados de pri- meira linha (rifampicina, isoniazida, etambutol e pirazi- namida) em geral são bem tolerados. As drogas rifampi- cina e isoniazida devem ser tomadas preferencialmente em jejum, ou evitar tomá-las com alimentos com alto teor de carboidratos, que podem interferir na absorção.
 Acompanhamento Laboratorial: a mo- nitoração hepática deve ser realizada com a dosagem de enzimas hepáticas e bilirrubinas pré-tratamento, quin- zenalmente nos primeiros 2 meses e mensalmente até o fim do tratamento. hepatopatia prévia conhecida, com aumento das enzi- mas acima de 3 vezes o valor normal ou icterícia, o tra- tamento deve ser interrompido até a redução dos níveis séricos e/ou desaparecimento dos sintomas, quando as drogas devem ser reintroduzidas uma a uma. 
Profilaxia contra efeitos colaterais: Entre os efeitos colaterais da isoniazida, além da hepatite, destaca-se a neurite periférica A utilização da vitamina B6 (adermina) está indicada preventivamente nestes pacientes, na dose de 40 mg/dia (piridoxina). 
Já a pirazinamida pode desencadear quadro de poliartrite gotosa, utilizando AINE e se necessário posteriormente um corticoide omente na persistência do quadro clíni- co deve ser substituída por etambutol.
Quanto ao O etambutol pode causar neurite ótica e, diante da suspeição deste efeito colateral, a droga deve ser imediatamente suspen- sa. A utilização de aminoglicosídeos requer controle da função renal e auditiva. Em relação à cicloserina, esta deve ser utilizada com cautela em pacientes com de- pressão e psicose, devido a seus efeitos adversos sobre o sistema nervoso central 
A rifampicina aumenta os níveis do complexo enzi- mático P450 interferindo na metabolização de vários medicamentos, diminuindo a ação destes e aumentando o risco de hepatotoxicidade. Entre tais medicamentos estão os contraceptivos, os hipoglicemiantes, os anticoa- gulantes orais, as estatinas e alguns imunossupressores, inibidores de protease e antibióticos.