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CLÍNICA CIRÚRGICA 5º ANO – PROVA 2 
1. DRENAGEM TORÁCICA E TORACOCENTESE 
- TORACOCENTESE 
- Indicações 
o Derrame pleural de causa obscura 
o Derrames pleurais volumosos e/ou sintomáticos sem resposta às medidas usuais 
(restrição de fluidos e diuréticos) 
o Derrame pleural em pacientes com febre de origem obscura 
- Contraindicações 
o Coagulopatia com RNI > 1,5 
o Trombocitopenia significativa 
o Ventilação mecânica: contraindicação relativa (volumoso pode) 
o Instabilidade hemodinâmica ou respiratória 
o Infecção de pele no local da punção 
o Derrames pleurais pequenos: < 100 ml 
o Espessamento pleural e/ou aderências (septações) 
- Posicionamento: paciente sentado com braços apoiados sobre uma mesa ou abraçados a 
um travesseiro 
o Punção na linha axilar posterior 
o Recesso costofrênico posterior: até 9-10º espaço intercostal 
 Menor risco de perfuração de vísceras 
 Local de deposição de derrame pleural de menor volume 
- Localização: 5 a 10 cm da coluna, no 1º EIC abaixo do limite superior do derrame, na mar-
gem superior da costela inferior 
o Não puncionar abaixo da 9ª costela 
o Paravertebral: musculatura abundante 
o Vértice da escápula: trígono de ausculta, menos musculatura 
o Pneumotórax hipertensivo: antes no 2º EIC na linha hemiclavicular, ATLS 10 agora preco-
niza no 5º EIC no mesmo local da drenagem (feita após toracocentese) – Aula Medcel 
- Anestesia local: incluir pele, subcutâneo e periósteo 
- Técnica: prosseguir com a agulha sempre aspirando 
o Retorno de líquido pleural: infusão de anestésico para anestesiar pleura parietal 
 Amarelo citrino: coleta para exames + avaliar conduta conforme resultados 
 Purulento: enviar para cultura + necessária drenagem 
 Conectar seringa de 50 ml no cateter agulhado, mesmo trajeto anterior 
 Pedir para paciente expirar quando houver retorno de líquido pleural 
o Correr cateter para dentro do espaço pleural + remover seringa 
+ conectar sistema de drenagem por gravidade 
o Evitar retirar mais que 1500 ml de líquido pleural: edema pulmonar de reexpansão 
- Complicações 
o Pneumotórax 
o Dor e tosse: por atrito pleural e edema intersticial 
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o Hemotórax 
o Perfuração de vísceras abdominais: punções laterais e anteriores 
o Aeroembolia: raro, por punção conjunta de brônquio e vaso pulmonar, levando ar 
para dentro do último 
o Edema pulmonar de reexpansão: mais comum na drenagem, expansão pulmonar rá-
pida gera vácuo no espaço alveolar, atraindo líquido intersticial (edema unilateral) 
- Avaliação complementar 
o Aspecto: turvo (inespecífico), purulento (infecção bacteriana), leitoso (quilotórax), he-
morrágico (hemotórax), achocolatado (hemotórax infectado) 
o Transudato x exsudato: mais importante, dosagem proteínas totais e LDH (líquido 
pleural e sérico) 
 Critérios de Light (exsudato se ≥ 1) 
 Proteína pleural/sérica > 0,5 
 LDH líquido pleural/sérico > 0,6 
 LDH líquido pleural > 2/3 LSN sérico (> 200 UI/L) 
 Transudato: não é doença pleural/pulmonar, indica patologia sistêmica (IC, in-
suficiência renal, anasarca, etc.) 
 Exsudato: doença pleural e/ou pulmonar (derrame pleural neoplásico, infec-
ção, tuberculose, etc.) – necessita drenagem habitualmente 
o pH: < 7,2 em infecções (empiema), neoplasia, rotura de esôfago, etc. 
o Glicose: < 60 em infecções, neoplasias, etc. 
o Citologia diferencial 
 Polimorfonucleares: pneumonia bacteriana, embolia pulmonar e pancreatite 
 Linfomononucleares: TB pleural, neoplasias, colagenoses, artrite reumatoide 
 Contagem total > 50.000 céls/mm: sugestivo de derrame paraneoplásico ou 
parapneumônico 
 Transudato costuma ter celularidade baixa 
o Outros: amilase (pancreatite), FR/FAN/céls. LE (doença autoimune), complemento 
(consumido no LES), triglicerídeos (quilotórax > 110), ADA (TB > 40-60) e contagem de 
hemácias (câncer e TEP > 5.000/mm) 
 
- DRENAGEM TORÁCICA 
- Princípios semelhantes à toracocentese 
- Tratamento definitivo, não apenas diagnóstico 
- Indicações 
o Hemotórax: por trauma 
o Pneumotórax: indicação mais comum; por rotura de bleb (espontâneo) ou trauma 
o Quilotórax: por rotura do ducto torácico (trauma ou neoplasia), à esquerda 
 Possível conduta conservadora com dieta pobre em lipídeos e carboidratos ou je-
jum + dieta parenteral (aula Medcel) 
o Empiema: infecção do espaço pleural 
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o Derrame pleural neoplásico: neoplasia de pulmão ou metástase pleural (derrame vo-
lumoso serossanguinolento) 
- Hemotórax: sem drenagem evolui para coagulação e infecção do sangue represado 
o Possível reabsorção posterior: formação de grande área de fibrose no espaço pleural 
(paquipleuris) – prejuízo da função pulmonar 
- Empiema: maioria parapneumônico (secundário a quadros de pneumonia) bactérias do pul-
mão infectam espaço pleural 
o Fases 
 Fase aguda/exsudativa 
 Fase fibrinopurulenta: pus espesso, início da septação 
 Fase crônica: de organização, formação de bolsa/cavidade no espaço pleural 
o Melhor evolução conforme drenagem em fase mais precoce 
o Fases mais avançadas: abordagem cirúrgica 
o Suspeitar se paciente com pneumonia sem melhora clínica apesar da antibioticotera-
pia: não faz nível terapêutico no espaço pleural 
- Materiais 
o Dreno: de silicone ou PVC siliconizado, multifenestrado, calibre de 16 a 40 French (F) 
 Calibre determinado pelo tamanho do espaço intercostal e pela substância (se 
espessa ou não) 
 Muito grosso: dor por compressão do nervo intercostal 
 Ar pode ser fino, pus mais calibroso 
- Técnica: asséptica, preferível em centro cirúrgico 
o Mais dolorosa que toracocentese: possível necessidade de sedação 
o Bloqueio intercostal 
o Colocação de campos estéreis: evitar que dreno contamine espaço pleural 
o Local de punção: 4º ou 5º EIC na linha axilar média ou anterior 
1. Incisão transversa de 2 a 3 cm, paralela ao EIC 
2. Dissecção das partes moles pela incisão com pinça hemostática curva (ponta romba) 
3. Infiltração de anestésico + aspiração pela ferida incisional até confirmação da pre-
sença de ar ou fluido no espaço pleural 
4. Dissecção intercostal imediatamente superior à borda superior da costela inferior 
(evitar lesão do feixe vasculonervoso), com concavidade da pinça voltada para o es-
paço pleural até atingi-lo 
5. Introdução do dedo indicador no espaço pleural, rodando-o 360°: assegurar ausência 
de aderências e coágulos 
 Palpação da maciez da pleura confirma localização intrapleural 
6. Introdução do dreno (orientar posterior e superiormente) até 2 cm após o último ori-
fício com auxílio de pinça hemostática: cerca de 15 cm de dreno, marcar até onde 
introduzir com uma kelly 
7. Conexão ao sistema em selo d’água + soltura da kelly 
 Tubo coberto por 2 cm de água: correspondente a 500 ml na maioria 
8. Fixação do dreno (bailarina) + curativo 
4 
 
- Permeabilidade: confirmada pela presença de movimentos de oscilação da coluna de água 
no sistema de drenagem 
- Contraindicações: todas relativas 
o Derrames septados e intercisurais: ideal videotoracoscopia para tornar coleção única 
o Coagulopatias 
o Suspeita de hérnia diafragmática 
- Complicações 
o Laceração/perfuração de órgãos intratorácicos (pulmão aderido) ou intrabdominais 
(punção baixa) 
o Empiema pleural: raro, se contaminação 
o Lesão do nervo, artéria ou veia intercostal 
o Colocação do dreno fora do tórax (subcutâneo, parede) 
o Obstrução, torção ou deslocamento do dreno 
o Enfisema subcutâneo: inserção incompleta (última fenestra para fora) 
o Infecção local: raro (drenagem empiema) 
 
2. TÓPICOS EM CIRURGIA TORÁCICA 
- CÂNCER DE PULMÃO 
- Epidemiologia 
o Um dos tumores mais comuns 
o Aumento previsto: 2% a cada ano, 5ª causa de morte até 2020 
 Tendência de aumento: relação também com poluição atmosférica, não ape-
nas tabagismo 
o Aumento anual da incidência mundial: 1,8 milhão de casos novos 
 Predomínio em homens: 1.240.000 homens x 573.000 mulheres 
o Sobrevida média total em5 anos 
 Países desenvolvidos: 13 a 21% (diagnóstico precoce) 
 Países em desenvolvimento: 7 a 10% 
o Câncer raro até século XIX: popularização do cigarro industrial após II GM 
o Dados INCA 
 Novos casos: 27.330 (16.400 homens + 10.930 mulheres) 
 Números de mortes (2011 – SIM): 22.424 (13.698 homens + 8.726 mulheres) 
 90% dos casos atribuídos ao tabagismo 
 50% de novos casos atribuídos a ex-tabagistas 
o Mortalidade por câncer 
 Varia conforme o país 
 EUA: 1ª causa de mortalidade por câncer em homens e mulheres 
 Brasil: 2ª causa em homens e 3ª ou 4ª em mulheres conforme região 
- Tabagismo 
o Principal fator de risco: relação com idade de início e frequência 
o Carga tabágica: anos que fuma x nº de maços por dia (maços/ano) 
o Associado a até 90% dos casos 
5 
 
o Aumento de risco de 10 a 20x: depende de vários fatores – carga tabágica, genética 
 Cerca de 5% dos tabagistas desenvolvem câncer de pulmão 
 90 a 95% dos pacientes com câncer de pulmão: tabagistas ou ex-tabagistas 
o Tabagismo passivo: aumento de cerca de 20% no risco de CA de pulmão, a depen-
der da carga tabágica e do ambiente de exposição 
o Cessar tabagismo reduz o risco: quanto mais cedo melhor 
 Risco cardiovascular: queda drástica após 1 ano 
 Risco de CA de pulmão: redução significativa após 5 anos 
o Tipos histológicos mais associados: carcinoma epidermoide e de pequenas células 
- Apresentação clínica 
o Assintomática: CA como achado de exame 
o Sintomática (ao diagnóstico – 40 a 95%): mais comum conforme avanço 
 Devido ao tumor primário: 29% 
 Devido a metástases: 36,5% - óssea, cerebral, derrame paraneoplásico 
 Efeitos paraneoplásicos ou sistêmicos: 34,5% 
- Efeitos locais 
o Tosse: sintoma mais comum (45 a 75%) 
o Hemoptise: segundo sintoma mais comum (27 a 57%) 
 Maciça é rara: 20% por CA broncogênico, dos quais 50% morrem por asfixia 
o Dor torácica: intermitente do lado do tumor 
 Extensão para mediastino, pleura ou parede: dor intensa e persistente 
o Sibilo ou estridor 
 Sibilo: obstrução do brônquio 
 Estridor: obstrução da grande via aérea 
 Tumor localizado endobrônquico: som unilateral, pneumonias de repetição 
o Dispneia: presente em cerca de 37% 
 Associação com doença avançada 
 Causas mais comuns: derrame pleural neoplásico e invasão do nervo frênico 
(paralisia diafragmática) 
- Efeitos metastáticos e a distância 
o Rouquidão: primeiro sintoma em 18% 
 Mais comum por paralisia de corda vocal à esquerda: localização e trajeto do 
nervo laríngeo recorrente esquerdo 
 Paralisia bilateral é rara 
o Paralisia diafragmática: usualmente assintomática, achado radiológico 
 1/3 por CA de pulmão 
 Pode levar a dispneia 
o Derrame pleural: exsudatos serossanguinolentos 
 Comumente associados a adenocarcinomas 
 Gera dor torácica e dispneia 
 Podem ocorrer por outras causas que não invasão: invasão linfática, pneu-
monite pós-obstrução/atelectasia, infarto pulmonar 
o Coração: tamponamento e/ou insuficiência cardíaca 
6 
 
 Dispneia, tosse, pulso paradoxal, estase jugular e aumento da área cardíaca 
o Fígado: aumento de volume e nódulos hepáticos palpáveis 
 Icterícia, dor em HCD 
o Suprarrenal: metástase silenciosa 
 Grandes volumes sem sintomas: insuficiência é rara 
 Presente em 25 a 40% 
o Óssea: vértebras mais comumente acometidas 
 Sinal mais comum: fratura patológica 
 Indicadores clínicos de metástase óssea: dor torácica, sensibilidade óssea e 
aumento fosfatase alcalina ou Ca sérico 
 Metástase usualmente osteolítica 
o SNC: metástase frequente (28 a 36% em autópsias) 
 Quadros convulsivos, cefaleia, déficit motor, náuseas, etc. 
- Síndrome de Pancoast: rara, porém típica 
o Compressão dos ramos inferiores do plexo braquial: dor ipsilateral e em membro 
superior na distribuição de C8 a T2 (síndrome de Dejerine-Klumpke) 
o Fraqueza e atrofia dos músculos intrínsecos da mão 
o Compressão do gânglio estrelado (simpático): ptose, miose e anidrose facial ipsilate-
rais (síndrome de Claude-Bernard-Horner) 
- Síndrome da veia cava superior: obstrução do fluxo sanguíneo 
o 65 a 80% por CA broncogênico, mais comum por linfonodo metastático 
o Sintomas mais comuns: sensação de aumento do volume da cabeça e dispneia 
o Menos frequentes: tosse e dor torácica 
o Sinais clínicos: dilatação das veias do pescoço, edema de MMSS, circulação colateral 
na parede torácica superior, edema facial e fácies pletórica 
- Apresentações radiológicas 
o Nódulo pulmonar: fase inicial 
o Massa pulmonar: lesão sólida ≥ 3 cm 
o Derrame pleural 
o Consolidação: pode imitar pneumonia na fase inicial 
o Indício de malignidade: retração da pleural visceral, estrias e retrações 
 Menos comum: padrão intersticial difuso + aumento do hilo (tipo bronquioal-
veolar, semelhante a pneumonia) 
- Classificação histológica 
o Divisão clássica 
 De pequenas células (CPCP) 
 Não-pequenas células (CPNCP) 
 Carcinoma epidermoide 
 Adenocarcinoma 
 Carcinoma de grandes células 
o CPCP: origem neuroendócrina, células de Kulchitsky (neuroendócrinas do epitélio 
intestinal) 
o OMS 1999: 7 tipos maiores de câncer de pulmão 
7 
 
 Carcinoma de células escamosas/epidermoide 
 Carcinoma de pequenas células 
 Adenocarcinoma 
 Carcinoma de grandes células (CPGC): neuroendócrino ou não NE 
 Carcinoma adenoescamoso 
 Carcinoma pleomórficos e sarcomatoide 
 Tumor carcinoide: típico ou atípico 
o Trabalhos clínicos: classificação CPCP x CPNCP 
 CA grandes células neuroendócrino classificado junto com CPCP: tão agres-
sivo quanto 
 Tumores carcinoides típicos e atípicos: também neuroendócrinos – classifica-
ção a parte por possuírem prognóstico muito melhor 
o Adenocarcinoma inclui variante bronquioalveolar: atinge parede alveolar 
o Associação mais forte com exposição ao tabaco: escamoso e pequenas células 
o Carcinoma epidermoide: antigamente tipo mais comum (tabagismo) 
Atenção para um gráfico que o professor tirou da seguinte fonte: CABEÇA, Vozes Da Minha. 
 
- Estadiamento 
o Tumor 
 Tx: apenas citologia positiva 
 T1: ≤ 3 cm (a ≤ 2 cm; b 2-3 cm) 
 T2: brônquio principal ≥ 2 cm da carina, invade pleura visceral, atelectasia par-
cial (a 3 a 5 cm; b 5 a 7 cm) 
 T3: > 7 cm, parede torácica, diafragma, pericárdio, pleura mediastinal, brôn-
quio principal ≤ 2 cm da carina, atelectasia total, nódulos separados no mesmo 
lobo 
 T4: mediastino, coração, grandes vasos, carina, traqueia, vértebra, tumores se-
parados em lobo ipsilateral 
o Nódulos (linfonodos) 
 N1: ipsilateral peribrônquico ou hilar 
Adenocarcinoma
41%
CA Epidermoide
21%
CPCG
5%
CPNCP 
indiferenciado
19%
CPCP
14%
8 
 
 N2: carinal ou mediastinal ipsilateral 
 N3: contralateral mediastinal ou hilar, escaleno ou supraclavicular 
o Metástase a distância 
 M1a: nódulo separado em lobo contralateral, nódulos pleurais ou derrame 
pleural/pericárdico maligno 
 M1b: metástase a distância 
o Potencialmente cirúrgicos: T1 e T2 até N1 
 Raras exceções: N2, T4 e M1 (metástase única cerebral, tumor primário pe-
queno facilmente ressecável, metástase hepática ou suprarrenal isolada) 
o Estádios 
 I: sobrevida em 5 anos com cirurgia de 60 a 70% 
 IA: T1 + N0 
 IB: T2a + N0 
 II: sobrevida em 5 anos com cirurgia de 40 a 50% 
 IIA: T1 ou T2a + N1; T2b + N0 
 IIB: T2b + N1; T3 + N0 
 III: sobrevida em 5 anos com cirurgia de 5 a 20% 
 IIIA: T3 + N1; T1 a T3 + N2; T4 + N0 ou N1 
 IIIB: qualquer T + N3; T4 + N2 ou N3 
 IV: sobrevida em 5 anos com cirurgia < 5% 
 Qualquer T + qualquer N + M1 
- Tratamento 
o Estadio I: cirurgia 
o Estadio II: cirurgia + quimioterapia adjuvante (+ 10-15% de sobrevida) 
o Estadio III: quimioterapia + cirurgia ou radioterapia (+ 5-10% de sobrevida) 
o Estadio IV: quimioterapia ou suporte (+ 20% em 1 ano) 
- Exames complementares (para estadiamento) 
o Mediastinoscopia: suspeita de metástase mediastinal, indicada na presença de linfo-nodos mediastinais aumentados 
o Videotoracoscopia: tumores periféricos (substitui broncoscopia nesses) 
o Broncoscopia: permite diagnóstico apenas de tumores centrais, indicada na presença 
de hemoptise 
o Tomografia de tórax: imagem de escolha, tumores periféricos 
o Cintilografia: suspeita de lesão óssea 
o Ultrassom abdominal 
o Ressonância magnética: suspeita de lesão cerebral 
o PET scan oncológico: se acesso, glicose marcada com flúor radioativo 
o Radiografia de tórax: utilizado mais para diagnóstico, para estadiamento é preferível 
uso da tomografia 
 
- TUMOR DE MEDIASTINO 
- Maioria assintomáticos em adultos 
9 
 
o Sintomas compressivos em crianças: espaço mediastinal menor 
- Mediastino: dividido em anterior, médio e posterior 
o Limite inferior = diafragma 
 3 aberturas: forame da veia cava, hiato esofágico e hiato aórtico 
o Mediastino anterior: linfonodos 
o Mediastino médio: saco pericárdico, nervo frênico, vasos e linfonodos hilares 
o Mediastino posterior: veia ázigos, esôfago, aorta, nervo vago 
- Drenagem linfática 
o Linfonodos 
 Cadeia mediastinal: pulmão e vísceras mediastinais 
 Cadeia paravertebral: esôfago 
o Lobos inferiores, lobo médio e lobo superior direito: cadeia hilar ipsilateral ⟹ cadeia 
subcarinal ⟹ cadeia paratraqueal direita baixa ⟹ cadeira paratraqueal direita alta 
⟹ cruza mediastino ⟹ ângulo jugulosubclávio ⟹ ducto torácico esquerdo 
o Lobo superior esquerdo: cadeia hilar esquerda ⟹ cadeia paratraqueal esquerda 
baixa ⟹ cadeia paratraqueal esquerda alta ⟹ ângulo jugulosubclávio ⟹ ducto torá-
cico esquerdo 
 Metástase mediastinal mais precoce: caminho “mais curto” 
 Casos de obstrução linfática podem gerar exceções à regra 
 Por exemplo linfadenite prévia (TB) 
o Linfonodos do tronco celíaco também drenam para cadeia paraesofágica 
 Outras causas de linfadenomegalia supraclavicular: neoplasia gástrica, pan-
creática, etc. 
- Etiologias 
o Mediastino anterior: timoma, teratoma, tireoide e terrível linfoma (4 Ts) 
 Outros: hérnia de Morgagni, lipomas, etc. 
o Mediastino médio: cistos – broncogênico, pericárdico, pleural 
 Outros: tumor broncogênico hilar, hiperplasia linfonodal, linfoma 
o Mediastino posterior: tumores neurogênicos (schwannoma mais comum) 
 Outros: cistos/divertículo esofágico, tumores de esôfago e cisto entérico 
- Exames complementares 
o Radiografia de tórax 
 PA: alargamento de mediastino 
 Perfil: localização no mediastino 
o TC: exame de escolha, necessário para fechar diagnóstico 
o RNM: se TC não capaz de definir invasão de mediastino ou cardiovascular 
 
3. TUMORES DE CÓLON E RETO 
- Atualmente câncer mais frequente do aparelho digestivo 
- Diagnóstico mais precoce = maior chance de cura 
- Anatomia 
o Correto é colo e não cólon (nomenclatura antiga) 
10 
 
o Ceco, colo ascendente, colo transverso, colo descendente, colo sigmoide e reto 
o Reto considerado outro órgão: diferente apresentação da camada muscular 
 Colo com camada muscular externa (longitudinal): tênias acabam no sigmoide 
e reto volta a apresentar disposição anterior 
- Epidemiologia 
o Sudeste: 2º câncer mais comum (exceto pele não melanoma) – 1º mama em mulheres 
e próstata em homens 
o 5º câncer mais diagnosticado no país 
o Sul, sudeste e MS: maior incidência – alimentação (carne vermelha, gordura animal) + 
fator socioeconômico 
o Fibra vegetal: fator protetor 
o Maioria diagnóstico em estádio 3 ou 4 
- Fatores de risco 
o Idade > 50 anos 
o História familiar ou pessoal de pólipos benignos, câncer de intestino, RCU ou doença 
de Crohn não controlada, câncer de outros órgãos, radioterapia abdominal/pélvica 
 Pólipos 
 Adenoma: risco de evolução para adenocarcinoma 
o Tubular: 75% 
o Tubuloviloso: 15%, maior chance de malignizar conforme maior 
o componente viloso 
o Viloso: 10%, cerca de 40% malignizam 
 Inflamatório: nas DII, edema gerando elevação da mucosa 
 Hiperplásico: tipo mais comum, ≤ 0,5 cm, benigno 
 Hamartoma: raro, associado à polipose juvenil 
- Triagem 
o Sem fatores de risco: ≥ 50 anos (alguns protocolos recentes ≥ 45 anos) 
o Com fatores de risco: ≥ 40 anos 
 Câncer na família < 45 anos: colonoscopia de 3/3 anos 
 História de síndrome familiar: colonoscopia anual 
o Exame físico anual + sangue oculto nas fezes anual + colonoscopia 5/5 anos 
 Sangue oculto positivo: indicação de colonoscopia 
- Distribuição 
 
16% 
7% 
3% 6% 2% 
4% 
8% 
23% 
31% 
11 
 
o Sangramento: todos, crescimento tumoral superior à neo-angiogênese 
 Visível apenas nos de alça terminal 
o Fezes “em fita”: CA de reto 
o Tumor sincrônico: 2 tumores ao mesmo tempo 
 Sempre pedir colonoscopia: risco de 1,5 a 8% 
- Etiologia 
- Fatores ambientais: 75% são esporádicos 
o Dieta pobre em fibras: contribui para sequência adenoma-carcinoma 
o Dieta rica em gorduras: contribui para sequência adenoma-carcinoma 
o Ácidos biliares: circulação enterro-hepática, reabsorvidos no íleo (ausência de absor-
ção culmina em presença na mucosa do colo) 
o Colecistectomia 
- Fatores genéticos: 5% 
o Polipose adenomatosa familiar (PAF) 
o Síndrome de Gardner 
o Síndrome de Turcot 
o HNPCC – câncer colorretal hereditário sem polipose: mais comum 
- Polipose adenomatosa familiar: < 1% dos CCR 
o 100% de câncer até os 40 anos se não tratado 
o Múltiplos pólipos adenomatosos (geralmente > 100) 
o Mutação gene APC de reparo (cromossomo 5): controle da proliferação celular 
o Detecção na 2ª-3ª década de vida 
o Herança autossômica dominante 
o Conduta imediata 
 Tratamento: protocolectomia total com confecção de reservatório ileal e anas-
tomose ileoanal 
 Investigar TODOS os parentes de 1º grau: pais, irmãos e filhos 
- Síndrome de Gardner: mais rara que PAF 
o Múltiplos pólipos associados a osteoma de mandíbula, hipocromia perioral + tumor 
perioral + hipertrofia congênita do epitélio pigmentar da retina 
- Síndrome de Turcot: mais rara que PAF 
o Múltiplos pólipos associados a tumores do SNC (mais comum meduloblastoma) 
- Síndrome de Lynch ou HNPCC: 3 a 5% dos CCR 
o Origina-se de pólipos esporádicos 
o Mais tumores no colo direito, indivíduos mais jovens que o habitual 
o Presença de instabilidade microssatélites: mutações em genes de proteínas de reparo 
(MLH1 e MSH2) 
o Lynch 1: apenas CCR 
o Lynch 2: associação com CA extracolônico (ginecológico, ID, estômago, vias biliares, 
trato urinário, cérebro) 
o Diagnóstico: critérios de Amsterdam (regra 3-2-1) 
 Pelo menos 3 pessoas na mesma família com CCR 
 Um dos membros deve ser parente de 1º grau dos outros 2 
12 
 
 ≥ 2 gerações consecutivas acometidas 
 Pelo menos 1 dos indivíduos < 50 anos ao diagnóstico 
 Exclusão de PAF 
 Confirmação anatomopatológica de PAF 
 Amsterdam II: incluídos CA de endométrio, delgado, ureter e pelve renal 
- Sequência adenoma-carcinoma 
o Dura cerca de 10 anos 
o > 99% dos CCR originam-se dessa sequência e < 1% “de novo” (direto da mucosa) 
o Formas de apresentação 
 Tumor ulcerativo: menos comum, causa menos comum de AA perfurativo 
 Tumor polipoide ou exofítico: mais comum, crescimento lateral e luminal (ve-
getante), centro necrosado (mal perfundido) 
 Tumor estenosante ou anelar: sem mucosa normal no local de implantação, 
causa obstrução (3ª causa de AA obstrutivo – 1º bridas e aderências, 2º hér-
nias), crescimento rápido 
o Disseminação 
 Direta: invasão de órgão vizinho (possível com invasão da serosa) 
 Linfática: ocorre antes, com invasão da submucosa 
 Linfonodos epicólicos ⟹ pericólicos ⟹ intermediários (ao longo das 
artérias ⟹ principais (MAS ou AMI) 
 Venosa: juntamente com linfática (submucosa), fonte da metástase hepática 
 Transcelônica: carcinomatose peritoneal, baixa taxa de cura 
 Implantação: por manipulação – tumor avançado que chega à serosa, área cru-
enta 
 Metástase a distância mais comum: fígado 
 Depois: pulmão > cérebro 
- Quadro clínico 
o Alteração de ritmo intestinalnão precedida de mudança de hábito alimentar 
 Diarreia: de colo direito desencadeia onda peristáltica (várias ondas longas) 
 Constipação: de colo esquerdo estreita lúmen + fezes mais endurecidas 
o Colo direito: clássico é anemia + massa abdominal palpável 
o Tenesmo: presente no tumor de reto 
 Toque retal detecta até 80%: prateleira de Blummer (“congelamento”) 
o Diarreia paradoxal: em tumores do colo esquerdo, por “transbordamento”, onda de 
luta consegue vencer suboclusão antes de obstrução completa 
o Dor abdominal 
o Perda de peso: em tumores avançados 
o Sangue e/ou muco nas fezes: tumor de reto 
- Diagnóstico 
o Exame físico: mais massa abdominal e anemia (assintomáticos por mais tempo) 
 Fazer toque retal: maioria são baixos 
o Retossigmoidoscopia rígida: mais barata, importante pois maioria nessa localização, 
mas ausência não exclui 
13 
 
o Colonoscopia: padrão-ouro 
o Enema opaco: radiografia com bário injetado via retal 
 Sinal da maça mordida 
 Imagem sugestiva indica realização de colonoscopia de qualquer forma 
- Estadiamento 
o Colo: tomografia de tórax (mais sensível que RX) e abdome 
o Reto: + RNM da pelve ou US endoanal 
o CEA (antígeno carcinoembrionário): não é estadiamento 
 Pode se elevar em alguns tumores 
 Tumores produtores: dosagem após ressecção cirúrgica de 3/3 meses, eleva-
ção sugere recidiva 
o Metástase hepática: demora para captar contraste 
- Estadiamento pós-operatório 
o Obstrução e/ou perfuração indicam invasão da serosa 
o Extensão na parede: invasão da serosa 
o Linfonodos acometidos: melhor prognóstico conforme menos cadeias e mais próxi-
mas ao tumor essas forem 
o Diferenciação histológica em graus 
o Estadiamento TNM 
- Tratamento 
o Colo: cirurgia a depender da localização 
 Geral: ressecção do segmento e linfonodos (idealmente 15) + anastomose 
 Tumor de ceco ou colo ascendente: hemicolectomia direita 
 Flexura direita: hemicolectomia direita alargada (dar margem) 
 Transverso: colectomia transversa 
 Colo descendente: hemicolectomia esquerda 
 Sigmoide: sigmoidectomia 
 
 
o Reto: 12 a 15 cm; dividido em 3 terços, cada um 4 a 5 cm 
 Tumor em 1/3 proximal ou médio: abordagem via abdominal, ressecção com 
margem de 1 a 2 cm e retirada de linfonodos (idem colo) 
14 
 
 1/3 médio: + ressecção de todo o mesoreto (contém linfonodos), man-
tendo o reto distal 
 Tumor em 1/3 distal: associação de terapia neoadjuvante 
 Quimio e radioterapia previamente à cirurgia, por 4 semanas: reduzir o 
tumor para poupar esfíncter 
 Esperar 8 a 12 semanas do término para operar 
o Retossigmoidectomia: se margem para poupar esfíncter 
o Amputação abdominoperineal do reto via abdominal com colos-
tomia definitiva: se ausência de margem para poupar esfíncter 
 
4. DOENÇAS ORIFICIAIS 
- Exame proctológico 
o Posicionamento: genupeitoral (melhor para o examinador, maior constrangimento) x 
posição de Sims (decúbito lateral esquerdo, MIE estendido e MID flexionado para me-
lhor exposição do períneo) 
o 3 etapas 
 Inspeção: observação parte externa do canal anal 
 Palpação: avaliação do tônus do esfíncter (queixa de incontinência hipotonia 
esperada, se dor hipertonia esperada) e presença de irregularidade 
 Anuscopia: uso do anuscópio 
 
- Plicoma anal = excesso de pele 
o Várias causas: tudo que causar edema regional, uma vez que pele é frouxa e cede, 
“sobrando” após sua reabsorção 
o Trombose externa é a causa mais comum 
 
- DOENÇA HEMORROIDÁRIA 
- Hemorroidas: estruturas normais, coxins vasculares que protegem o ânus de traumatismos 
o Papel também na vedação do canal anal e continência (sobretudo de gases) 
o Posições clássicas (cóccix às 6h) – mamilos hemorroidários principais: lateral es-
querda (11h), anterior direita (3h) e posterior direita (7h) 
 Continuação das artérias retais inferiores: sem bifurcação à esquerda 
 Presença de mamilos secundários entre eles 
- Doença hemorroidária por degeneração, dilatação, prolapso e crises de trombose 
15 
 
- Etiopatogênese 
o Doença degenerativa: adultos e idosos 
 Perda do tecido de sustentação: hemorroidas fixas na parede do reto baixo e 
canal anal por pequenas fibras musculares ⟹ ruptura ao longo do tempo ⟹ 
queda no canal anal 
 Hiperfluxo arterial ⟹ ingurgitamento 
 Possível hipertonia do esfíncter interno: redução da drenagem venosa (efeito 
mais secundário) 
o Fatores relacionados: genética e esforço (físico e para evacuar) = 90% 
 Esforço evacuatório 
 Constipação 
 Posição ortostática, ficar sentado por longos períodos 
 Aumento da pressão abdominal 
 História familiar 
o Deslizamento dos coxins internos para meio externo 
o Hiperfluxo arterial 
 Internas: retal superior 
 Dilatação anormal e distorção vascular 
- Quadro clínico 
o Dilatação 
o Prolapso: saída do mamilo hemorroidário do ânus 
o Sangramento: geralmente indolor 
o Trombose (crises) 
- Hemorroidas externas: quando dilatadas, apresentam-se como dor em peso na região anal 
ou dor ao evacuar (mais raro, associada a trombose) 
- Hemorroidas internas: pouco quadro álgico, pois quanto mais acima da linha pectínea, me-
nor o número de terminações nervosas 
o Principal manifestação é sangramento: vasos dilatados cobertos apenas por fina ca-
mada mucosa, rompida pela passagem das fezes endurecidas 
o Prolapso e sangramento + sintomas por saída de muco do ânus (prurido, desconforto, 
mucorreia) 
o Evolução entre os graus ao longo de anos 
- Trombose 
o Coxim com trombo: hemorragia intersticial (hemorroida interna ou externa) 
o Dor anal intensa por cerca de 1 semana: em pressão por 1-2 dias seguida de 3-7 dias 
com melhora progressiva 
o + 1 mês com quadro de hemorroida trombosada, edemaciada, nódulo palpável 
 Nódulo pode ulcerar e expulsar coágulo ou ser reabsorvido 
- Classificação 
o Hemorroidas internas: final do reto, parte cranial do canal anal cirúrgico, acima da 
linha pectínea, recobertas por mucosa 
 Quadro clínico: sangramento indolor e prolapso 
16 
 
o Hemorroidas externas: parte caudal do canal anal cirúrgico, abaixo da linha pectínea, 
recobertas por pele ou endoderma 
 Quadro clínico: dor e abaulamento 
o Mistas: ambos os componentes 
- Classificação hemorroidas internas (de Goligher) 
o Grau I: não saem do canal anal (apenas sangram) 
o Grau II: se exteriorizam, mas retornam espontaneamente 
o Grau III: não retornam espontaneamente, mas podem ser reduzidas 
o Grau IV: prolapso permanente e irredutível 
 
- Tratamento 
o Ambulatorial: tratamento da constipação (fibras), higiene, pomadas, medicamentos 
(flebotômicos – contração dos vasos, mais usado diosmina com hesperidina) 
o Intervencionista (não cirúrgico): apenas internas de graus I, II e III (externas e mistas 
sem tratamento intervencionista possível) – geram necrose do vaso com posterior 
cicatrização, todos com mesma eficácia, alto índice de recidiva 
 Ligadura elástica: mais utilizada, pinça de apreensão apreende vaso acome-
tido, permitindo passagem de elástico ao redor deste, ligando-o 
 Escleroterapia: injeção de substância esclerosante 
 Crioterapia: congelamento dos vasos hemorroidários acometidos, muito caro 
 Infravermelho: necrose por radiação IV, muito caro 
 
o Indicação cirúrgica: relação ao incômodo do paciente, sintomas frequentes – ressec-
ção dos vasos dilatados 
I II III IV 
17 
 
 Para hemorroidas internas graus III e IV, externas e mistas 
 Posição de Lloyd-Davies ou posição de canivete 
 Técnica aberta (Milligan-Morgan, mais utilizada), fechada (Ferguson) ou mista 
(Obando) 
 PPH (procedure for prolapsed hemorrhoids): hemorroidas internas grau III e IV 
sem associação com hemorroida externa – retira mucosa em excesso acima 
da linha pectínea e interrompe fluxo para as hemorroidas internas, levando a 
necrose, sem dor por ser feita em área quase sem inervação 
- Trombose hemorroidária interna na presença de necrose: operar em caráter de urgência- Trombose h. externa: trombectomia ou tratamento clínico a depender do cirurgião 
 
- FISSURA ANAL 
- Lesão ulcerada no ânus 
- Abaixo da linha pectínea: alta sensibilidade, gerando dor 
- Causa mais comum de dor e sangramento anal 
- Quadro clínico 
o Dor anal às evacuações, que persiste após as evacuações (resíduo de fezes na fissura) 
por minutos a horas 
o Sangramento vivo, relacionado a constipação (mais comum) ou diarreia 
- Aguda (até 1 mês) x crônica (> 1 mês) 
o Crônica: associada a outros comemorativos, como papila hipertrófica (processo infla-
matório) e plicoma sentinela – TRÍADE CLÁSSICA 
- Diagnósticos diferenciais: principalmente pela posição 
- Fissura tradicional: linha média, 95% posterior (6h) e 5% anterior (12%) 
o Quase sempre às 6h: trauma de fezes endurecidas (lesões em todos os locais) 
o Linha média com dificuldade de cicatrização devido nutrição vascular deficiente em 
relação as demais 
o Contração do esfíncter interno pela dor diminui ainda mais a irrigação arterial 
o Posterior mais acometido devido formato do ânus (fezes direcionadas para direção 
posterior) 
- Doença de Crohn, RCU, sífilis, tuberculose, carcinoma espinocelular: fora da linha média 
- Tratamento 
o Clínico 
 Tratar constipação/diarreia: retirada da causa, fibras 
 Banho de assento mornos 
 Medicação: analgésico e AINEs 
 Nitratos: bloqueio entrada do Ca, relaxamento do esfíncter – diltiazem po-
mada, isossorbida 
 Toxina botulínica: relaxamento do esfíncter, caro 
o Cirúrgico: refratário ao tratamento clínico – esfincterotomia interna parcial, esfíncter 
interno mede de 2 a 3 cm, secção de 0,5 cm, risco de incontinência 
18 
 
 
- ABSCESSO PERIANAL 
- “Abcesso diagnosticado é abscesso drenado” 
- Deve ser drenado imediatamente 
- Quadro clínico 
o Dor anal, pélvica ou abdominal de grande intensidade 
o Alguns pacientes (raro): sinais sistêmicos de sepse – febre alta, taquicardia, calafrios 
o Drenagem parcial com exsudação ou sangramento anal 
o Tenesmo ou disquezia 
o Disúria ou retenção urinária 
o Abaulamento anal ou perineal 
- Fisiopatologia 
o 8 a 12 glândulas produtoras de muco entre os esfíncteres anais interno e externo, 
com abertura do ducto na linha pectínea 
o Formação de abscesso por obstrução do ducto das glândulas 
- Tipos de abscesso 
o Perianal: drenagem com botão anestésico 
o Isquiorretal: drenagem em centro cirúrgico 
o Interesfincterianos: alguns em centro cirúrgico 
o Supraesfíncterianos (pelvirretais): mais complexos, drenagem em centro cirúrgico 
- Superficiais (maioria) x profundos 
o Profundos: possível necessidade de exame de imagem para confirmação, história 
compatível sem sinais ao exame físico 
 
- Diagnóstico 
o Exame físico, raramente possível retoscopia 
 Possível necessidade de exames sob narcose 
o Se dúvida: exame de imagem – ultrassom de partes moles e períneo, tomografia de 
pelve ou ressonância de pelve (melhor) 
- Tratamento 
o ATB não é utilizado de rotina: pacientes valvulopatas, imunossuprimidos, sepse, etc. 
19 
 
o Drenagem cirúrgica: conduta imediata, orifício amplo para fechamento apenas após 
não restar mais pus 
 O mais próximo da borda anal: risco de evoluir com fístula ⟹ facilitar reparo 
- Gangrena de Fournier: necrose e crepitação ou bolhas 
o Leva a fasciite necrotizante ⟹ sepse ⟹ óbito na ausência de intervenção adequada 
o Evolução rápida de horas, infecção polimicrobiana 
o Dor, edema (evolução para perda de tecido conjuntivo, microtrombos na vasculariza-
ção) e necrose em região escrotal ou perianal (próximo ao ponto inicial) 
o Diagnóstico principalmente clínico: crepitação + repercussão sistêmica marcante 
o Emergência: desbridar área, múltiplos procedimentos por vezes necessários 
 
- FÍSTULA ANORRETAL 
- 1 a cada 3 pacientes com abscesso perianal evolui para fístula 
- Quadro clínico 
o História de abscesso perianal 
o Orifício perianal e saída de secreção purulenta contínua ou recorrente, com pouca ou 
nenhuma dor 
- Classificação de Park (1976) 
o Interesfincteriana: mais comum (50%) 
 Principal etiologia: criptogladular – glândula de Chiari (óstio nas criptas de Mor-
gagni e corpo no espaço interesfincteriano) infecta e drena para o espaço in-
teresfinteriano 
o Transesfincteriana: atravessa esfíncter externo, segunda mais comum (30%) 
o Supraesfincteriana: sobre esfíncter externo 
o Extraesfincteriana: geralmente outra fisiopatologia, outra doença do reto (p. ex. do-
ença de Crohn, etc.) 
 
- Simples x complexas 
o Simples: podem ser abertas e deixadas para cicatrizar por 2ª intenção 
o Complexas: secção gera grandes feridas perineais 
 Necessitam de oclusão do orifício interno e demais procedimentos mais com-
plexos que simples ressecção 
 Ressonância: sensibilidade 80-90% 
- Regra de Goodsaall-Salmon: posição do orifício externo da fístula 
20 
 
o Anteriores: trajeto retilíneo, com drenagem radial no mesmo horário do orifício ex-
terno (cripta mais próxima) 
o Posteriores: trajeto curvilíneo ou arciforme, com drenagem às 6h (cripta da linha mé-
dia posterior) 
o Fístulas > 3 cm da margem anal: possível trajeto em ferradura, com drenagem às 6h 
(cripta da linha média posterior) 
 
- Tratamento: sempre cirúrgico, técnica a depender da fístula 
o Mais utilizada: fistulotomia + curetagem 
o Sedenho: corpo estranho dentro do trajeto fistuloso, normalmente fio de algodão, 
tendência do organismo a tentar eliminar 
 Quando arriscado cortar esfíncter externo (grande envolvimento): posterior 
secção da fístula quando mais superficial 
 Doença de Crohn com fístula: altíssimo risco de incontinência, tratamento com 
imunobiológicos 
 Outras indicações 
 
 
5. NUTRIÇÃO NO PACIENTE CIRÚRGICO 
- Suplementação oral: forma líquida ou pó, boa pala 
o Completos: todos os macronutrientes (polimérico) 
o Modulares: um ou poucos macronutrientes (oligomérico ou elementar), mais caros 
o Composição geral: 40-60% de carboidratos + 15-25% de proteínas + 15-35% de lipídios 
- Suplementação calórica 
o Dieta hiperglicídica 
21 
 
 Aumentar a ingestão de todas as fontes de carboidratos: pães, bolachas, fari-
nha, arroz, macarrão, etc. 
 Suplementar carboidratos complexos e simples: malrodextrina, melado, do-
ces, açúcares, etc. 
o Dieta hiperlipídica: escolha do tipo de gordura saudável 
 Azeite de oliva extra-virgem, óleo vegetal de frutas (abacate), peixes (sardinha, 
salmão, atum), fontes de ômega 9 e 3 em geral (algas, oleaginosas, frutas, cáp-
sulas) 
o Dieta hiperproteica 
 Aumentar a ingestão de todas as fontes de proteínas: carne, leite (proteína e 
gordura) e ovos (proteína, gordura e carboidrato) e derivados 
 Suplementar proteínas por meio de suplementos: caseína, albumina 
- Tipos de dietas hospitalares 
o Dieta normal ou livre: sem modificações dietéticas específicas 
 Indicações: ausência de alterações metabólicas e risco nutricional 
 Alimentos recomendados: todos os alimentos recomendados em um alimen-
tação saudável 
 Alimento evitados: nenhum considerando-se alimentação livre 
o Branda: utilizada na evolução até a dieta livre 
 Indicações: pré e pós-operatório imediato, afecções gástricas, dificuldade di-
gestivas; colecistectomia, apendicectomia, má digestão 
 Alimentos recomendados: pães, bisnagas, biscoitos sem recheio; legumes co-
zidos, caldo de leguminosas; frutas cruas sem casca ou cozidas, sucos e com-
potas; leite e derivados; carnes abrandadas 
 Alimento evitados: alimentos integrais; legumes e verduras crus; alimentos fla-
tulentos, enlatados, embutidos e empanados; frituras em geral 
o Pastosa 
 Indicações: dificuldade de mastigação e deglutição – disfagia e odinofagia; ido-
sos com dificuldade de mastigação; pós-AVC; doenças reumatológicas e neu-
rológicas (salivação); após dietas exclusivas por sondas; crianças ≤ 2 anos 
 Alimentos recomendados: pães macios, mingau, bolo; legumes cozidos, suflês, 
purês, caldos de leguminosas; frutascozidas, sucos, leite e derivados cremo-
sos, carnes moídas e desfiadas, arroz papa, pudins, flans, etc. 
 Alimento evitados: todos evitados na dieta branda, iogurte com pedaços de 
frutas, sementes, alimentos com pedaços sólidos 
o Leve ou semi-líquida: devido ao valor calórico reduzido, recomenda-se suplementar 
se necessário 
 Indicações: necessidade de repouso digestivo, dificuldade de mastigação e de-
glutição, pós-operatório – repouso de TGI; PO de grande porte (gastrectomia, 
hepatectomia); após NPT ou jejum prolongado 
 Alimentos recomendados: líquidos em geral, sopas e mingaus; pão sem casca 
e biscoitos sem recheio; leite e derivados moles, purês; verduras cozidas e li-
quidificadas, sopas e os mesmos da dieta pastosa 
22 
 
 Alimentos evitados: idem dieta branda e pastosa 
o Líquida ou líquida completa: devido ao valor calórico reduzido, recomenda-se suple-
mentar se necessário 
 Indicações: mínimo esforço digestivo ou pouco resíduo 
 Alimentos recomendados: caldos, sopas liquidificadas e peneiradas; leite e de-
rivados; suplementos a base de leite e líquidos; sobremesas como flans, pu-
dins, etc. 
 Alimentos evitados: qualquer alimento de consistência sólida 
o Líquida restrita ou líquidos claros: devido ao valor calórico reduzido, recomenda-se 
suplementar se necessário 
 Indicações: PO de cirurgias do cólon, POI, transição para dieta parenteral – 
preparo para exames; dieta por VO associada a NPT 
 Alimentos recomendados: água, chás e café descafeinado; água de coco e suco 
de frutas coado; gelatinas, bebidas isotônicas e picolé de frutas 
 Alimentos evitados: qualquer alimento sólido e que não esteja na lista dos re-
comendados 
- Suplementação oral em cirurgia 
o Pacientes com grave risco nutricional se beneficiam de terapia nutricional por 7 a 10 
dias antes da operação de grande porte 
o IMC subestima risco nutricional 
o Risco nutricional conforme percentual de perda de peso 
 Risco normal: perda < 5% em 6 meses 
 Risco moderado: perda < 2% em 1 semana ou 5 a 10% em 6 meses 
 Risco alto: perda > 2% em 1semana ou > 5% em 1 mês ou > 10% em 6 meses 
o Composição ideal dos suplementos em cirurgia 
 Considerar doenças associadas (DM, intolerância alimentar, etc.) 
 Suplementar antes da cirurgia e após conforme o porte 
 Imunonutrição de cirurgia de grande porte 
 Presença de nutracêuticos: ômega 3, nucleotídeos, probióticos, etc. 
- Suplementação oral x terapia nutricional enteral (TNE) 
- Via oral inadequada: avaliar déficit nutricional 
o Déficit > 25%: iniciar suplementação oral e incentivar VO 
o Ingesta < 60% (déficit ≥ 40%): indicação de TNE 
 
23 
 
- Prescrição da dieta 
- Estimativa do valor calórico: passo inicial 
o Prática clínica: 25 a 35 kcal/kg/dia 
o Politrauma: máximo 40 kcal/kg/dia 
- Escolha da via: paciente se alimenta por VO? 
o Sem problemas digestivos + deglutição normal: dieta livre ou normal 
o Com problemas digestivos + deglutição normal: dieta branda, pastosa ou semi-líquida 
(a depender da necessidade de repouso do TGI) 
o Sem problemas digestivos + deglutição comprometida: dieta pastosa ou semi-líquida 
o Dieta VO insuficiente: considerar associação com TNE 
- Seleção da dieta 
o Restrições de volume e/ou necessidade de dieta de alta densidade calórica: dieta hi-
percalórica concentrada 
o Presença de constipação intestinal: fórmulas com fibras e probióticos + aumentar 
oferta de água 
 Esperar 1-2 dias de alimentação normal: falsa constipação por falta de ingesta 
o Restrição dietética ou necessidade nutricional 
 Diabético: hipoglicídica 
 IRC dialítico: normoproteica 
 IRC não dialítico: hipoproteica 
 Hepatotopata: hipolipídica 
 
6. NUTRIÇÃO ENTERAL E PARENTERAL 
- NUTRIÇÃO ENTERAL 
- Indicações 
o Não pode, não quer ou não deve se alimentar VO, mas com via intestinal funcionante 
 Fase de adaptação da síndrome do intestino curto 
 Após trauma ou queimaduras 
 Distúrbios neurológicos/psíquicos 
 Deglutição comprometida 
 Hipermetabolismo 
 Desnutrição em pré e pós operatório 
 Incapacidade de se alimentar adequadamente > 5-7 duas 
 Complementar valor calórico inatingível somente por uma via de alimentação 
o Pacientes estáveis sem restrição 
- TNE precoce: em até 48h do evento (trauma, queimaduras, etc) 
o Previne translocação bacteriana 
o Diminui demanda metabólica e tempo de metabolização 
o Mais fácil reintrodução VO 
- Posição TNE 
o Sonda nasogástrica x nasoenteral (pós-pilórica) 
 Posição gástrica: maior risco de broncoaspiração (mais fácil deslocamento) 
24 
 
o Ostomia: gastrostomia (via endoscópica possível, preferível) ou jejunostomia (apenas 
em CC) – se necessidade de TNE a longo prazo 
o Critérios 
 Risco de aspiração pulmonar: quando acentuada, optar por sonda pós-pilórica 
 Velocidade de esvaziamento gástrico: DM possui diminuição desta, favore-
cendo escolha de SNE pós-pilórica 
 Presença de gastroparesia 
 Uso de medicamentos inibidores da motilidade gástrica e digestiva 
V
A
N
T
A
G
E
N
S
 
POSIÇÃO GÁSTRICA POSIÇÃO DUODENAL E JEJUNAL 
Maior tolerância a fórmulas Menor risco de aspiração 
Boa aceitação de fórmulas hiperosmóticas Maior de dificuldade de saída acidental da sonda 
Progressão mais rápida do VCT Permite nutrição enteral quando a alimentação 
gástrica é contraindicada Maior volume em menor tempo 
 
- Monitorização da sonda 
o Idade 
o Doença 
o Estado nutricional 
o Necessidades nutricionais 
o Vida de acesso da administração da NE 
o Condição do trato digestório 
- Cuidados com a sonda 
o Confirmar localização da sonda com raio X 
o Administração lenta 
o Decúbito elevado a 45° 
o Administrar água antes e após cada dieta: hidratação e limpeza da via 
- Prescrição da dieta 
o Estimar valor calórico: 25 a 35 kcal/kg/dia 
 Máximo 40 kcal/kg/dia 
Nutrição enteral > 4 semanas
Sim
Gastrostomia
Jejunostomia
Risco de aspiração
Sim
Jejunostomia
Não
Gastrostomia
Não
Sonda nasoenteral
Risco de aspiração
Sim
Sonda pós-pilórica
Não
Sonda gástrica
25 
 
o Distribuição do valor calórico 
 Somente sonda: 6 ofertas/dia 
 Paciente 60 kg x 30 cal = 1800 cal/dia 
o Função gastrointestinal normal? 
 Sim: fórmula com proteína intacta 
 Não: fórmula semi-elementar ou elementar 
o Há restrições de volume e/ou necessidade de dieta de alta densidade calórica? 
 Sim: dieta de alta densidade calórica (1,5 a 2,0 cal/ml) 
 Não: densidade calórica normal (1,0 a 1,2 cal/ml) 
o Presença de constipação intestinal: fórmula com fibras e probióticos + aumentar 
oferta de água nos intervalos 
 Dieta laxativa por sonda: constipação secundária a jejum prolongado? Aguar-
dar 2 a 3 dias de dieta padrão 
o Existe restrição dietética ou outra necessidade nutricional? 
 Sim: fórmula pra doença específica – renais crônicos, hepatopatas, DPOC, etc. 
 Não: fórmula padrão 
- Resumo prescrição final da dieta por sonda 
1. Valor calórico da dieta 
2. Via de administração da dieta 
3. Fracionamento da dieta 
4. Capacidade de absorção do TGI 
5. Acrescentar comorbidades associadas: DM, HAS, etc. 
- Opções de prescrição 
o Paciente hipertenso e diabético com função de TGI normal, necessidade calórica de 
1800 cal: dieta via SNG para DM e HAS, 1800 calorias em 6 ofertas/dia 
o Paciente sem comorbidades, pós-operatório de gastrectomia total: necessidade caló-
rica de 1800 cal: dieta via SNE (pós-pilórica) semi-elementar (na sua indisponibilidade 
pode ser substituída pela polimérica diluída), 1800 calorias em 6 ofertas/dia 
o Paciente com DPOC, desorientado e sem acompanhante, renal crônico dialítico, pós-
operatório de colectomia total, necessidade calórica de 1800 cal: dieta via gastrosto-
mia para DPOC (hipoglicídica e hiperlipídica), 1800 calorias em 6 ofertas/dia 
- Administração 
o Em bólus: injeção com seringa de 100-350 ml de dieta a cada 3-6h por pelo menos 2-
6 min 
o Intermitente: uso da força da gravidade, com equipo e frasco, 50-500ml de dieta a 
cada 1-6h por pelo menos 20 min 
 Indicações: esvaziamento gástrico normal, NE domiciliar 
o Contínua: bomba de infusão, 25-150 ml de dieta por hora (ml/h) por até 24h 
 Indicações: necessidade de infusão mais lenta ou noturna e acamados 
o Sempre precedida e seguida de administração de 20-40ml de água 
- Complicações 
o Obstrução da sonda: por acúmulo de resíduos alimentares e medicamentos (lavagem 
incorreta) 
26 
 
o Saída ou deslocamento da sonda: retirada pelo paciente, fixação inadequada, náu-
seas ou vômitos 
o Erosões nasais: sondas de calibre grosso, sondas de longa permanência 
o Gastroparesia: na sua presença, indicar sonda pós-pilórica se ausência de resposta a 
medicamentos, evitar fibras solúveis 
o Diarreia: dieta de baixa osmolaridade, enriquecida com fibra solúveis, pré e probióti-
cos e hidratação, preferência por TNE por infusão contínua, higiene rigorosa no pre-
paro, manipulação e oferta (contaminação) 
o Aspiração e PNM aspirativa 
o Prevenção: confirmação radiológica antes de iniciar infusão, uso de protetores gástri-
cos e pró-cinéticos e elevação da cabeceira a 45° durante e após administração da 
dieta 
 
- NUTRIÇÃO PARENTERAL 
- Via endovenosa 
- Indicações 
o Alimentação por TGI não é possível ou é insuficiente 
o Problemas absortivos do TGI 
o Condições mencionadas (alimentação VO, suplementação e TNE insuficiente, impos-
sibilitada e/ou problemas absortivos) associadas à desnutrição 
- Indicações específicas 
o Pré-operatórias: desnutridos com doenças obstrutivas do TGI alto 
o Complicações pós-operatórias: fístulas intestinais de alto débito, íleo (paralítico funci-
onal) e infecção peritoneal 
o Desordens gastrointestinais graves: vômitos crônicos e doença intestinal infecciosa 
(indicação relativa 
o DII: RCU e doença de Crohn (indicações relativas – atualmente maior opção por TNE) 
o Pediatria: prematuros, má formação congênita do TGI, diarreia crônica intensa 
- 30-50 ml via TNE: permite manutenção da motilidade 
- Terapia nutricional parenteral x enteral 
o TNP: complicações infecciosas, complicações do procedimento, custo alto 
o TNE: redução da translocação bacteriana, mais fisiológica, menor custo 
- Falta de nutriente intraluminal: atrofia da mucosa ⟹ isquemia intestinal ⟹ hipercresci-
mento bacteriano 
- Cálculo do gasto energético: idem TNE 
- Distribuição dos nutrientes: iniciar pelas proteínas 
o Glicose: 45-60% 
o Lipídio: 20-35% 
o Proteína: 10-20% 
o Padrão: 50 glicose – 30 lipídio – 20 proteína 
o Caloria máxima: 40 kcal/kg/dia 
27 
 
 
7. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 
- Hemorragia digestiva: sangramento dentro do tubo digestivo, exteriorização por vômito ou 
evacuação 
o Diferente de AA hemorrágico: fora da luz, dentro da cavidade abdominal 
- Alta x baixa: ângulo de Treitz (junção duodenojejunal) 
o Não confundir com obstrução intestinal: valva ileocecal 
o 60% das hemorragias digestivas são altas 
- Epidemiologia 
o 3 vezes mais frequente que HDB (3 HDA para 1 HBD) 
o 50% dos casos em pessoas > 60 anos 
o Mortalidade associada às comorbidades: cardiopatas, uso de anticoagulantes, hiper-
tensão portal/cirrose, coagulopatia, etc. 
 Sem tanta relação com idade 
o Mortalidade de até 10% 
- Etiologia 
o Causa mais frequente: úlcera péptica (26%) 
o Outras causas: gastrite (16%) ou duodenite (9%) erosiva, esofagite, neoplasia, sín-
drome de Mallory-Weiss 
o Causas menos comuns: lesão de Dieulafoy, fístula aortoentérica, hemobilia, hemo-
succus pancreaticus, angiodisplasia 
o 12% sem causa identificável 
o 14% com causas relacionadas à hipertensão portal 
 Ectasia vascular (2%) 
 Varizes (8%) 
 Gastropatia hipertensiva (4%) 
- HDA: sangramento de esôfago, estomago e duodeno 
o Principal causa: úlcera péptica (gástrica ou duodenal) 
 Duodenal sangra mais: parede posterior – artéria gastroduodenal 
- HDB: delgado e colo 
o Principal causa: doença diverticular 
o Segunda causa: angiodisplasia 
o Hemorragia digestiva de delgado é rara 
o Avaliação por colonoscopia: má avaliação do delgado 
- Quadro clínico 
o Hematêmese: vômito de sangue, principal queixa 
 Sinônimo de HDA 
 Diagnóstico diferencial com hemoptise e epistaxe 
 Teste da peroxidase (água oxigenada): borbulhamento = sangue 
o Evacuação de sangue 
 Vermelho vivo: enterorragia – provável HDB, não é patognomônico, pode estar 
presente em HDA volumosas 
28 
 
 Digerido, enegrecido, fétido: melena – provável HDA, pode estar presente na 
HDB de cólon direito/delgado, lento ou gradual 
 Raios de sangue: hematoquezia – doenças orificiais, CA de canal anal ou reto 
(na passagem das fezes) 
- Conduta inicial 
- Primeiro exame: sempre EDA 
o Mesmo na presença de enterorragia: exclui HDA 
o Não necessita de preparo igual colonoscopia 
o Realização nas primeiras 24h 
o Sem estabilização e/ou hematêmese franca: EDA de urgência 
o Diagnóstico etiológico 
o Terapêutico para diversas causas: resolutiva em > 95% 
o Obrigatória mesmo na ausência de possibilidade terapêutica: auxílio no tratamento 
cirúrgico 
o Classificação de Forrest – chance de ressangramento 
 
o Tratamento: térmico, químico e/ou mecânico 
o Nova endoscopia se ressangramento 
- Não fazer lavado com soro gelado: risco de hipotermia (tríade mortal) 
o Soro morno ou temperatura ambiente 
- Toque retal faz parte do exame físico 
- Abordagem inicial: ABC do trauma 
o Vias aéreas: sobretudo na presença de hematêmese 
o Acesso venoso periférico de grosso calibre 
o Reposição conforme grau de choque 
- Graus de choque 
o Classe I: perda < 15% (até 750 ml), FC normal, PA normal, pressão de pulso normal, 
FR normal, diurese normal, escala de coma de Glasgow normal, BE 0 a -2 mEq/L, mo-
nitorizar reposição volêmica – cristaloide aquecido 1000 ml 
o Classe II: perda 15-30% (750 a 1500 ml), FC normal ou aumentada, PA normal, pressão 
de pulso diminuída, FR normal, diurese normal, ECG normal, BE -2 a -6 mEq/L, repo-
sição volêmica possível (cristaloide aquecido, 1000 ml RL) --- hipotensão postural iso-
lada e/ou achatamento da pressão de pulso (PA convergente) 
o Classe III: perda 31-40% (1500 a 2000 ml), FC aumentada, hipotensão mantida**, pres-
são de pulso diminuída, FR normal ou aumentada, diurese diminuída, ECG diminuída, 
29 
 
BE -6 a -10**, reposição volêmica necessária (RL 1000 ml + reposição sanguínea tipo 
específico com prova cruzada) 
o Classe IV: perda > 40% (> 2000 ml), FC aumentada ou muito aumentada (> 140 bpm), 
PA diminuída, pressão de pulso diminuída, FR aumentada (> 40 irpm), diurese muito 
diminuída, ECG diminuída, BE -10 ou menos, reposição volêmica em protocolo de re-
posição maciça (sangue + plasma fresco congelado [+ plaqueta]) 
- Maioria dos casos estabiliza 
o HDB: 80% com estabilização com ou sem intervenção 
o HDA: 80-85% cessa espontaneamente 
 Menor porcentagem se origem varicosa 
- Úlcera péptica 
o Gástrica: perfura mais, parede anterior, ruptura para peritônio livre 
o Duodenal: parede posterior, contato com gastroduodenal ou pancreatoduodenal 
o Administrar IBP: omeprazol 80 mg em bólus + 40 mg 12/12h (fazer em HDA em geral) 
o Indicações cirúrgicas (HDA em geral) 
 > 6 unidades de hemácias 
 Choque refratário 
 2 tentativas endoscópicas 
o Conduta cirúrgica 
 Úlceras gástricas: ressecção 
 Úlceras duodenais: hemostasia interna da úlcera 
- Síndrome de Mallory Weiss 
o Laceração por vômitos 
o Acomete estômago alto e esôfago 
o Etilistas, grávidas, pacientes com bulimia nervosa, etc. 
o Conduta: tratar causa dos vômitos + administrar IBP 
- Lesão de Dieulafoy 
o Vaso anômalo dilatado na submucosa 
o Artéria superficial: cessa sangramento com hipotensão, com retorno após ressuscita-
ção volêmica ⟹ EDA normal 
o Característica: sangramento em jato intermitente 
o Local mais acometido: estômago proximal (fundo gástrico ou grande curvatura) 
 Pode ocorrer em outras regiões do TGI, porém mais frequente nessa região 
-Fístula aortoentérica 
o Grande saco aneurismático 
o Paciente com histórico de tratamento do aneurisma com prótese 
 Fisiopatologia: isquemia e fistulização para duodeno 
o Sangramento alto volumoso: sem melena 
o Tratamento cirúrgico com cirurgião vascular 
- Hemobilia 
o Principal causa: trauma abdominal fechado 
o EDA normal: drenagem pela papila (difícil ver momento exato) 
o Tratamento: embolização por arteriografia 
30 
 
o Tríade de Sandblom: icterícia + hemorragia digestiva + dor em abdome superior 
- Hemosuccus pancreaticus 
o Causa muito rara 
o Sangramento do duodeno pelo Wirsung 
 Por pseudoaneurisma pós-pancreatectomia (pós pancreatite) 
 Por tumor pancreático 
o Tratamento: embolização por arteriografia ou ressecção pancreática da causa 
- Angiodisplasia: principal causa de sangramento no intestino delgado 
- Causa varicosa 
o Hipertensão portal 
 Pré hepática: trombose de veia porta, de veia esplênica (pancreatite) 
 Intra hepática 
 Pré sinusoidal: esquistossomose 
 Pós sinusoidal: cirrose 
 Pós hepática: insuficiência cardíaca 
o AMS + esplênica = veia porta (80% do sangue do fígado) 
 Drenagem para veias hepáticas e supra-hepática 
- Uso de drogas vasoconstritoras esplâncnicas: octreotina (BIC) ou somatostatina (BIC) ou te-
lepressina (4/4h) 
- Solicitar EDA 
o Ligadura elástica: melhor tratamento 
o Escleroterapia endoscópica: não fazer se distúrbio de coagulação (maioria) 
o Cianoacrilato: varizes de fundo gástrico (posição dificulta ligadura elástica) 
- Ressuscitação volêmica e IBP: idem não varicosas 
- Ressangramento: nova endoscopia (2 chances) 
- Balão de Sengstaken-Blakemore: manter por 24h, medida salvadora 
o Balão do estômago: 400 ml 
o Balão do esôfago: 2/3 da PAM (30-40 mmHg) 
o Após 24h: desinsufla, tira e faz EDA 
- TIPS (transjugular intrahepatical portal shunt): procedimento endovascular por radiologia in-
tervencionista 
o Procedimento invasivo 
o Perda após 2 anos: pacientes em lista para transplante após realizado 
o Indicações: sangramento ativo refratário, prevenção secundária de sangramento va-
ricoso, ascite refratária, hidrotórax hepático refratário e síndrome de Budd-Chiari 
o Contraindicações: prevenção primária de sangramento varicoso, ICC, hipertensão 
pulmonar grave, doença policística hepática, obstrução biliar e sepse 
- Tratamento cirúrgico: alta taxa de mortalidade, último caso 
o Anastomose porto-cava calibrada 
o Indicações: falha da segunda intervenção endoscópica, persistência da hemorragia 
com instabilidade hemodinâmica, hemotransfusão ≥ volemia 
- Alta: profilaxia de ressangramento das varizes 
o Propanolol: betabloqueador não seletivo 
31 
 
o EDA ambulatorial: novas ligaduras elásticas após 1 mês (4 a 6 semanas) – programa 
de erradicação de varizes 
 Endoscopista reavalia necessidade de novas EDAs 
o Ressangramento após 6 semanas em até 40% 
 
8. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA E OSTOMIAS 
- HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA 
- Não confundir com AA hemorrágico: sangramento para dentro da cavidade abdominal 
- Sangramento para dentro do lúmen 
- Flexura duodenojejunal (ângulo de Treitz): referência HDA x HDB 
- Normalmente como enterorragia (evacuação de sangue, com menor quantidade de fezes) 
o Hematoquezia: fezes (predomínio do bolo fecal) com sangue 
- Principal causa: doença diverticular 
o Hipertônica: adultos jovens, no sigmoide, complica com diverticulite 
o Hipotônica: idoso, maior chance conforme a idade, em todo o colo, complica com 
sangramento 
 
- Costuma cessar espontaneamente 
- Medidas de suporte 
- Colonoscopia: exame de diagnóstico, idealmente realizada no dia seguinte/após poucos dias 
o Identificação dos divertículos 
o Diagnóstico diferencial 
o Medidas terapêuticas 
- Etiologia 
 
32 
 
o Pólipo juvenil = “hamartoma” 
o Neoplasia: geralmente hemorragia pouca monta, aos poucos 
o Muito mais comum por doença hemorroidária que por doença diverticular 
 Sangramento pequeno, raramente leva paciente ao pronto-socorro: pouca re-
presentatividade nas estatísticas 
 Encaixa em HDB: sangramento após ângulo de Treitz 
- Conduta 
o Medidas iniciais semelhantes a HDA 
o Colonoscopia em paciente estável + preparo do colo 
o Presença de enterorragia não significa sangramento ativo 
o Sinais vitais ao longo do tempo: preditivos de presença ou não de sangramento ativo 
 Ausência de resposta sustentada a ressuscitação 
- Alto risco x baixo risco 
o Choque 
o Hipotensão ou taquicardia postural: grande sangramento 
o Queda Ht > 6: demora para ocorrer hemodiluição 
o Transfusão ≥ 2 unidades de hemácias 
o Sangramento persistente 
- Ressuscitação: 2 acessos venosos periféricos 
o Acesso venoso central para PVC: idosos e/ou cardiopatas 
- Transfusão 
o Jovens, sem fatores de risco: Hb < 7 
o Idoso, coronariopatas, cirróticos: Hb < 10 
- Avaliação de coagulopatias 
o INR > 1,5: indica plasma fresco 
o Plaquetas < 50 mil: indica concentrado de plaquetas 
- 13% das HDA se apresentam com hematoquezia (UpToDate – EUA usa hematoquezia como 
termo genérico para sangue nas fezes, independente da proporção) 
o Passar SNG em todo paciente com HDB 
 Protocolo não seguido por todos, adotado pelo HRMS 
o Sem sangue ou bile pela SNG: fazer EDA 
 Normal não ter bile: bile descarregada no duodeno + piloro deve estar fechado 
– sem refluxo de bile para o estômago 
 Possível haver refluxo duodenogástrico 
 HDA: provável sangue no estômago: não todos 
o Piloro normal: sem sangue 
o Piloro incompetente: com sangue 
 Presença de sangue: HDA, logo fazer EDA e suspender colonoscopia 
 Presença de bile sem sangue descarta HDA: piloro incompetente com-
provadamente mas sem indícios de hemorragia 
o Fazer colonoscopia direto (sem EDA) 
 Sem sangue nem bile: fazer EDA e colonoscopia – não foi possível ex-
cluir HDA 
33 
 
o Colonoscopia feita se EDA normal 
- Sangramento de jejuno ou íleo: colonoscopia não detecta 
o Cápsula endoscópica ou enteroscopia de duplo balão: colonoscopia normal em HDB 
(indica fonte no delgado) 
- Colectomia total: último recurso, após esgotamento dos recursos disponíveis, com ileoreto-
anastomose primária 
o Indicações gerais 
 Fonte não localizada 
 Falha terapêutica 
o Indicações da literatura: 2º relativo, 3º muito relativo (individualizar), 4º demonstra 
sangramento maciço (praticamente troca da volemia) 
 
- Exames para investigação 
o Cápsula endoscópica: alto custo (mínimo 7 mil reais), demorado (24 horas para fazer 
+ tempo da análise) – indicado para pacientes com múltiplos episódios 
 Permite avaliação do delgado 
o Enema opaco: contraindicado, injeção de bário pelo reto 
 Imagem dos divertículos 
 Acreditava-se que tamponava 
 Bário causa peritonite grave: também CI na diverticulite 
o Trânsito intestinal: ingesta de contraste + múltiplas radiografias 
 Pouco usado, sobreposição de imagens 
 Boa para divertículos de ID: raro 
o Colonoscopia: avaliação + tratamento 
 Injeção de substância esclerosante 
 Colocação de clipes 
o Cintilografia com hemácias marcadas (tecnécio): necessidade de sangramento ativo 
(0,1 ml/min segundo Medcel e outras fontes) e pouca disponibilidade 
o Angiografia: melhor que cintilografia, mais disponível 
 AMS e AMI 
 Também necessidade de sangramento ativo: 1 a 1,5 ml/min (Medcel 0,5 ml/min) 
 Capacidade terapêutica: injeção de substância hemostática (gelfoam) 
 
- ESTOMAS 
- Colostomia: exteriorização de segmento qualquer do colo 
- Ileostomia: exteriorização do íleo 
- Terminais x em alça 
34 
 
o Terminais: trânsito termina no estoma – exemplo clássico é cirurgia de Hartmann 
 Apenas uma boca 
o Em alça: duas bocas – uma boca funcionante, uma sem função 
o Dupla boca: bocas separas, ressecção de um pedaço, uma colostomia funcionante + 
fístula mucosa 
- Temporários x definitivos 
- Deve SEMPRE atravessar o músculo reto do abdome: não cortar o músculo reto, divulsionar 
fibras 
- Incisão outirar disco de pele 
- Aponeurose incisão transversal/longitudinal ou em cruz 
- Meso ressecado no mesmo nível da secção da alça 
- Nunca deve ser plano 
o Em alça: secção não é feita no meio, mais para o lado da boca não funcionante (deixar 
apenas a funcionante elevada) 
o Íleo: bem protruso, mínimo 2 cm acima da pele (trazer 4, dobra sobre si), conteúdo 
líquido 
- Íleo x colostomia 
o Sem superioridade uma sobre a outra 
o Ileostomia com menor incidência de prolapso 
o Dermatite muito mais incidente na ileostomia 
- Complicações: prolapso, dermatite (mais comum), retração, hérnia paracolostômica (2ª com-
plicação mais comum) 
 
9. CIRURGIA PEDIÁTRICA 
- FIMOSE 
- Definição: estenose do prepúcio; incapacidade de realizar a retração do prepúcio, impedindo 
a exposição da glande (Medcel) 
o Retratilidade do prepúcio 
 4% dos RN 
 20% aos 6 meses 
 90% aos 3 anos 
 99% aos 17 anos 
- Diagnóstico diferencial: aderência do prepúcio e excesso de prepúcio 
o Fimose e excesso de prepúcio: tratamento cirúrgico 
 Excesso de prepúcio: quantidade de pele a mais dificultando limpeza 
o Aderência: tratamento tópico com pomada de hialuronidase com corticoide 
- Diagnóstico: exame físico 
o Tração do prepúcio sem exposição da glande, com formação de halo esbranquiçado 
ao redor da abertura 
 Ausência do halo indica aderência 
- Tratamento 
o Massagens ⟹ microfissuras na pele ⟹ cicatrização ⟹ piora da lesão 
35 
 
 Massagens proscristas na fimose e no excesso de pele 
 Apenas aderência: pomada + massagem ⟹ descolamento da pele aderida 
o Postectomia: retirada de pedaço do prepúcio 
 Indicações: fimose ou excesso de prepúcio 
 Crianças com balanopostites recorrentes ou ITU de repetição com ano-
malia do TGU têm indicação de tratamento cirúrgico em qualquer idade 
 Parafimose na urgência: não operar imediatamente, diminuir grau de 
inflamação local e lesões 
 Operar pelo risco de metaplasia no futuro: higienização adequada 
 Técnicas: localização da estenose, estenose cresce mais que o prepúcio 
 Idade adulta: dor durante a ereção por pouca pele restante 
 Idade para realização: aguardar desfraldamento (cerca de 2 anos – Medcel e 
demais referências trazem > 3 anos) 
 Antes disso: difícil ocorrência de postite/balanopostite ou parafimose 
(estrangulamento da pênis) pela manipulação pela criança 
 Saída do risco para anestesia geral 
 Antes se outras condições que indiquem anestesia geral antes dessa 
idade: hérnias, etc. 
 
- HÉRNIAS INGUINAIS E HIDROCELES 
- Fisiopatologia: persistência do conduto peritoneovaginal 
o Meninos: migração do testículo pata o escroto 
o Meninas: migração para os grande lábios para formação do ligamento redondo 
o Colabamento algumas semanas antes do nascimento ou logo após nascimento 
o Ausência de colabamento: persistência 
 
 
36 
 
- Hidrocele comunicante: orifício de passagem estreito – apenas passagem de líquido 
o Comunicante: líquido do abdome para escroto e vice-e-versa 
o Quadro clínico: aumento de volume da bolsa escrotal ao longo do dia 
 Exame físico: transiluminação escrotal positiva (presença de líquido) 
o Conduta após diagnóstico: pode aguardar, conduto pode fechar espontaneamente 
(10 meses a 1 ano de idade) 
 Pode fechar ou abrir e formar hérnia 
 Cirurgia: ligadura do conduto peritoneovaginal junto anel inguinal profundo 
o Hidrocele não comunicante: após trauma/infecção, geralmente resolução espontâ-
nea, sem necessidade de abordagem cirúrgica, se persistência pode fazer acesso via 
inguinal 
- Hérnias inguinais e inguino-escrotais 
o Necessitam ser operadas eletivamente a partir do momento do diagnóstico 
o Primeira causa de abdome agudo obstrutivo no 1º semestre de vida 
o Pico de observação no 1º mês de vida 
o Orifício de comunicação largo: passagem epíplon, intestino, ovário (mais comum de 
encarcerar em meninas) 
o Cirurgia: apenas ligadura alta do conduto peritoneovaginal, justa anel inguinal pro-
fundo, sem necessidade de reforço da parede abdominal (sem dilatação do anel) 
 Sem idade mínima para indicação 
- Cisto de cordão: colabamento distal e proximal do CPV 
o Diagnóstico diferencial com hérnia encarcerada: massa não redutível em região in-
guinal com criança em bom estado geral 
- Diagnóstico: clínico, sem necessidade de USG 
o Espessamento do cordão e sinal da seda: persistência do conduto 
o Transiluminação positiva se hidrocele 
o Valsalva difícil em crianças 
- Tratamento 
o Exceto hidrocele comunicante: todos de tratamento cirúrgico eletivo a partir do mo-
mento do diagnóstico 
o Incisão inguinal, localização da persistência do conduto, junto aos elemento do cor-
dão (no menino) ou aderido ao ligamento redondo (na menina) – tecido conjuntivo 
aderido – ligadura junto ao inguinal interno 
 
- TORÇÃO DE CORDÃO ESPERMÁTICO 
- Diagnóstico diferencial: torção de hidátide de Morgagni e orquiepididimite 
o Pesquisar doenças: caxumba, processo bacteriano ou viral de vias aéreas evoluindo 
para orquite 
37 
 
 Tratamento clínico: antibioticoterapia de largo espectro, elevação da bolsa e 
anti-inflamatórios 
- Epidemiologia 
o Larga faixa etária: RN pré-termo até adulto jovem 
o Distribuição bimodal: neonatal e adolescência 
- Torção extravaginal x intravaginal 
o Torção testicular propriamente dita: entre o testículo e o epidídimo 
o Extravaginal: tumefação na região inguinal 
 Mais comum no período neonatal; 10 a 12% dos casos 
 Torção em torno do cordão espermático 
o Intravaginal: sem tumefação na região inguinal, tumefação dentro do escroto 
 Mais comum no período púbere 
 Torção em torno dos elementos da circulação, dentro da túnica vaginal 
 Anomalia congênita de fixação do testículo ⟹ testículo e epidídimo flutuam 
livremente na túnica vaginal 
- Diagnóstico: clínico + confirmação com USG Doppler (Medcel) 
o Dor aguda, intensa e de início súbito, após atividade física 
o Torção ⟹ isquemia ⟹ reação inflamatória 
o Complexo Ag e AC na corrente sanguínea: acometimento da gônada contralateral 
 Antecedente comum em pacientes inférteis 
o Testículo acometido mais alto que contralateral (redux testis) 
o Sinal de Prehn: positivo se melhora da dor com elevação testículo acometido, pre-
sente na orquiepididimite 
o Sinal de Angel: posição horizontalizada do testículo contralateral 
o Orquiepididimite: sinais flogísticos, quadro mais arrastado, crianças maiores 
o Torção: presença de sinais flogísticos põe em dúvida a HD e indicam pior prognóstico 
(maior tempo) 
- Tratamento 
o Uma das raras emergências em cirurgia pediátrica 
o Alto risco de perda da gônada a partir de 4h, altíssimo após 6h (intervenção < 6h) 
- Manobra de detorção: na ausência de CC no serviço ou longe de centro 
o 2/3 das torções de lateral para medial: detorção no sentido oposto 
o Dolorosa, difícil execução 
- Tratamento cirúrgico 
1. Detorção do testículo acometido 
2. Fixação do testículo contralateral: tempo para reestabelecimento da vascularização 
da gônada acometida 
3. Se viável, fixação do acometido tal qual 
 
38 
 
- DISTOPIAS TESTICULARES 
- Definição: ausência do testículo no escroto 
- Descida testicular: polo inferior renal ao escroto através do canal inguinal 
- Classificação 
o 2 tipos principais 
 Criptorquidia: fora do escroto, mas dentro do trajeto normal de descida 
 Ectopia: testículo fora do escroto ou do trajeto normal de descida 
 
o Criptorquidia: parada no meio do caminho de descida, geralmente causas hormonais 
 Cavidade abdominal ou no início da canal inguinal 
 Muitas vezes bilateral 
o Testículo retido: forma de criptorquidia, porém de causa mecânica – muitas vezes de 
conduto peritoneovaginal 
o Testículo ectópico: fora do trajeto normal de descida 
 Testículo é preso na bolsa escrotal pelo gubernábulo, que apresenta 4 pernas, 
hipertrofia de uma delas pode puxar para outra localização (raiz da coxa, pú-
bis, etc.) 
o Anorquia: ausência de testículoo Testículo retrátil: parece fora da bolsa quando há contração do cremaster, mas re-
torna ao sítio com tração ai exame físico 
 Aguardar se desenvolvimento da bolsa simétrico e normal: bolsa se desen-
volve pela presença do testículo na bolsa 
 Alteração de desenvolvimento: tratamento com HCG em substituição ou coad-
juvante à cirurgia 
- Tratamento: correção cirúrgica (orquidopexia) 
o Após 6 meses: aguarda, pois possível descarga hormonal leve à resolução 
o SEMPRE antes dos 2 anos 
39 
 
 
- DEFEITOS CONGÊNITOS DA PAREDE ABDOMINAL 
- HÉRNIAS EPIGÁSTRICAS: acima da linha umbilical, diagnóstico com 6-7 anos de idade 
- HÉRNIAS UMBILICAIS: frequente nas crianças, confluência de todos os folhetos aponeuróti-
cos, operar se não fechar até 2 anos 
o Grandes hérnias > 2 cm: pode operar antes de 2 anos (após 6 meses de idade) 
o Abordagem antes se concomitância com hérnia inguinal (Medcel) 
 
- GASTROSQUISE 
- Definição: intestino se projetando, defeito paramediano à direita, pequeno < 4 cm, de ori-
gem desconhecida, possivelmente teratogênica, com evisceração 
- Diagnóstico: no pré-natal, ao ultrassom 
- Tratamento 
o Correção: aumento do orifício para inspeção e realocação 
o Vísceras avermelhadas e cobertas por fibrina: ação do pH no líquido amniótico 
o Grande coexistência de má rotação intestinal: mesentério em “apple peel” 
o Reposicionar alças em cima do abdome ao nascimento: impedir isquemia do mesen-
tério pela tração 
o Risco de síndrome compartimental: silo de tela de silicone impermeável (improvisado 
com bolsa de sangue impermeável), redução ao longo de alguns dias (7 a 10 dias) até 
fechamento da parede (com certa tensão) 
o Bom prognóstico (> onfalocele – Medcel) 
- Complicações: infecção (precoce) e eventrações (tardio) 
- 15% com outras malformações associadas: cardíacas, urinárias, sínd. de Down, etc. 
 
- ONFALOCELE 
- Definição: defeito central, grande > 4 cm, recoberto por membrana amnioperitoneal com 
ápice no cordão umbilical, risco de rotura da membrana intraútero 
- Diagnóstico: no pré-natal, ao ultrassom 
- Origem embriológica: sem retorno na cavidade seromática na 12ª semana, cavidade pe-
quena (maior dificuldade de fechar) 
- Tratamento 
o Não romper membrana se íntegra: manter criança em decúbito dorsal 
 Membrana desidrata 
o Abordagem após 7-10 dias (sempre com tensão) 
o Risco de eventração: reabordagem com 2-3 anos 
40 
 
- Alta incidência de pacientes de malformações associadas (> 50%): síndrome de linha média, pen-
talogia de Catrell, síndrome de Beckwith-Wiedemann e trissomias 13-15 e 16-18 (Medcel – profes-
sora só falou da relação da gastrosquise) 
 
- INVAGINAÇÃO INTESTINAL 
- Teloscopagem de segmento intestinal no lúmen do intestino adjacente 
- Primeira causa de abdome agudo obstrutivo no 2º semestre de vida 
- Causa obstrução intestinal e isquemia do mesentério internalizado ⟹ risco de perfuração 
- Etiologia 
o Idiopática: associação com infecção respiratória em 90% 
o Secundária a fatores (≥ 2 anos): divertículo de Meckel, pólipos, linfomas, bolo de ás-
caris, demais causas de alterações da motilidade, etc. 
- Epidemiologia e quadro clínico 
o Ocorrência em qualquer faixa etária 
 Mais comum em crianças de 2 meses a 2 anos: aumento no peristaltismo (di-
arreia, GECA, etc.) 
o Vômitos inicialmente alimentares ⟹ biliosos (duodeno) ⟹ fecaloides 
o Palpação: massa em flanco direito 
 Local mais frequente de invaginação 
 “Sinal do chouriço” 
o Fase inicial: ruídos aumentados, sinal do chouriço 
o Fase tardia: ruídos metálicos ou ausentes, sem palpação do chouriço devido disten-
são abdominal excessiva 
o Toque retal: muco com sangue (geleira de morango) – patognomônico 
- Diagnóstico 
o Radiografia: pode auxiliar ou não 
o USG: imagem em alvo no corte transversal, pseudorrim em corte longitudinal 
o Enema opaco com bário: auxilia e pode ser terapêutico 
 Apenas se certeza de ausência de perfuração 
 Sinal do cálice invertido 
 Sinal da mola em espiral: contraste em volta da alça invaginada 
 Bário pode empurrar a alça invaginada 
o Tomografia: diagnóstico e indicação cirúrgica 
- Tratamento 
o Inicial: sonda orogástrica, correção distúrbios hidroeletrolíticos, observar sinais de sofri-
mento vascular intestinal (Medcel) 
o Padrão-ouro: redução com infusão de solução salina aquecida via retal (Medcel) 
o Cirurgia: se perfuração, ausência de resposta ao tratamento conservador ou quadro 
de intussuscepção em pacientes fora da faixa etária clássica 
41 
 
 Redução cuidadosa do segmento invaginado: ordenha ou malachamento 
 Sinal de necrose: ressecção segmento (ileocecocólica - colectomia direita) 
 
- SINAL DA DUPLA BOLHA 
- Essa parte ela só falou do sinal, não explorou as patologias, mas não gosto de coisa incompleta 
rs, então vai de brinde para quem tiver interesse 
- ATRESIA E OBSTRUÇÃO DUODENAIS 
- Obstrução 
o Intrínseca: atresia, entenoses e membranas 
o Extrínseca: pâncreas anular, má rotação com banda de Ladd e duplicidade duodenal 
- Diagnóstico diferencial: estenose hipertrófica de piloro 
- Diagnóstico 
o Nem sempre na 1ª porção, podendo ser distal à papila (mais comum) e originando 
vômito bilioso: acidose por perda de bicarbonato 
o Mais comum: distal à papila ⟹ vômitos biliosos com acidose 
 Diferenciação da estenose hipertrófica de piloro que cura com alcalose hipo-
clorêmica 
o Associação com síndrome de Down (20-30%), VACTERL e anomalias SNC e cardíacas 
o Quadro clínico: polidrâmnio na gestação, vômitos biliosos, sem alcalose metabólica 
(acidose metabólica por perda de bicarbonato) 
o Sinal radiológico de dupla bolha: geralmente se obstrução após 2ª porção 
 Ausente na estenose hipertrófica de piloro 
- Tratamento: cirúrgico, mais comumente com anastomose do coto distal ao duodeno dila-
tado (duodenoduodenoanastomose) 
 
- PÂNCREAS ANULAR 
- Definição: banda de tecido pancreático normal que envolve parcial ou completamente a 2ª 
porção do duodeno, estendendo-se para o interior da cabeça do pâncreas, com um ducto 
que se une ao ducto principal 
- Origem: falha de rotação no sentido horário do pâncreas ventral ou expansão de tecido 
pancreático ectópico na parede duodenal 
o Associado a hiperinsulinismo, síndrome de Down, atresia de duodeno, má rotação do 
cólon, fenda palatina, ânus imperfurado, agenesia da vesícula biliar, cardiopatias con-
gênitas, etc. 
- Quadro clínico 
o Obstrução duodenal parcial ou completa 
o Manifestação na infância ou na idade adulta (40-50 anos) após longo período assin-
tomático, sobretudo se surto de pancreatite no segmento anular 
- Diagnóstico: exames de imagem 
o Radiografia: sinal da dupla bolha 
o Tomografia: padrão-ouro 
42 
 
- Tratamento: derivação cirúrgica 
o Duodenoduodenostomia, duodenojejunostomia ou gastrojejunostomia 
 
 
10. URGÊNCIA E EMERGÊNCIAS UROLÓGICAS 
- ESCROTO AGUDO 
- Definição: dor de início súbito em bolsa escrotal, geralmente irradiada para abdome, com 
possível tratamento clínico ou cirúrgico, passível de risco ao dano reprodutivo 
o Medcel: quadro doloroso com aumento do volume da bolsa testicular, geralmente unila-
teral, com edema e rubor, podendo ser acompanhado por manipulações gerais (febre, 
sudorese, náuseas e vômitos. 
- Etiologia 
o Torção cordão espermático: nascimento e adolescente (maior frequência, início pro-
dução de testosterona, aumento função do cremaster) – maior preocupação, quadro 
geral associado 
o Torção de apêndice testicular: pré-púberes, sem quadro geral associado 
o Epididimite e orquiepididimite (epidídimo e testículo): viral (crianças), DST (adolescen-
tes e adultos jovens – clamídia e gonococo) e relacionada à HPB (secundária à ITU, via 
retrógrada por ducto deferente) 
- Epidemiologia 
o 42% por torção de cordão 
o 32% torção de apêndices 
o 8% edema escrotal agudo 
o 6% epididimite 
43 
 
o 6% orquite 
o 3% hérnia encarcerada 
 
- TORÇÃO DE CORDÃO 
- “Torção testicular”:torção de cordão espermático ⟹ comprometimento da irrigação sanguí-
nea do testículo 
- Predisposição anatômica: anomalia de fixação do testículo 
o Acometimento de adolescentes e adultos jovens 
o Testículo e epidídimo flutuam livremente dentro da túnica vaginal 
o Ausência de fixação posterior permite rotação sobre próprio eixo 
- Cremaster envolve cordão espermático: contrai para manter temperatura testicular e eleva 
testículo até raiz da coxa 
o História de trauma, esforço físico, exposição ao frio: ciclismo, natação, paraquedismo, 
patinação no gelo, etc. 
- Irradiação abdominal: inervação a nível de hilo renal (origem embrionária) 
- Torção intravaginal x extravaginal 
o Extravaginal: testículos não descidos, exclusiva do período intrauterino e em recém-
nascidos, por fixação testicular ainda “frouxa”, correspondem a 10% das torções 
o Intravaginal: em qualquer idade, pico de incidência na puberdade, por anomalia de 
fixação do testículo, correspondem a 90% das torções 
 2/3 com rotação interna: de fora para dentro – manobra para desfazer no sen-
tido contrário 
 1/3 com rotação externa: de dentro para fora 
- Quadro clínico: dor de início súbito, de forte intensidade 
o Pode ser acompanhada de náuseas e vômitos 
o Alterações no leucograma e febre são raras 
- Exame físico 
o Testículo acometido aumentado, endurecido, doloroso e elevado 
o Testículo torcido mais alto e próximo à raiz da coxa (testis redux) em 1/3 dos casos 
 Mais cranial (testis redux) e horizontalizado (sinal de Angell): cremaster contra-
ído, alterações observáveis com curto tempo de evolução (sem edema) 
o Pesquisa reflexo cremastéricos: ausente na torção testicular 
o Sinal de Prehn: melhora da dor com a elevação do testículo, sugestivo de ORQUIEPI-
DIDIMITE (ausente na torção testicular) 
o Epidídimo anteriorizado: posição normal não afasta (possível rotação de 360°) 
- Diagnóstico 
- Quadro clínico e epidemiológico + exame físico 
- USG Doppler de cordão espermático: padrão ouro, geralmente indisponível 
o Quadro clínico e epidemiológico clássicos: não necessita exame confirmatório ⟹ 
abordagem cirúrgica 
o Dúvida diagnóstica e exame ausente: abordagem cirúrgica 
o Aguda: sem fluxo no acometido 
44 
 
o Tardio (> 24h): aumento fluxo peritesticular acometido 
o Orquiepididimite: aumento fluxo sanguíneo arterial apenas 
 
- Tratamento 
o Capacidade de salvar gônada: tempo-dependente 
o Tempo ideal de intervenção: 6 horas (taxa de preservação 85-97%) 
o Manobras manuais (detorção testicular): rodar testículo na direção externa 
 Válida para ganhar tempo, não substitui a necessidade de cirurgia imediata 
 De dentro para fora: se ausência de melhora ou piora ⟹ sentido oposto 
o Orquidopexia: fixação do testículo com fio inabsorvível, ponto em X invertido (geral-
mente 2) 
 Fixar bilateralmente: 25% tem torção bilateral 
o Orquiectomia: apenas nos casos de testículos inviáveis (necrose testicular) 
 
- EPIDIDIMITE, ORQUITE E ORQUIEPIDIDIMITE 
- Epididimite aguda: causa mais comum de escroto agudo no adulto 
o Etiologias: bacteriana, viral ou idiopática 
o Início insidioso, quadro unilateral (raro bilateral) 
o Presença de sinais flogísticos + aumento de volume do conteúdo da bolsa testicular 
 Epidídimo doloroso e espesso 
o Frequente evolução para orquiepididimite após 24h 
- Orquite: isolada é pouco frequente 
o Mais habitual: etiologia viral – pós-parotidite (caxumba) 
o Acomete adultos jovens em até 30% dos casos 
o Sintomas insidiosos, 7 dias após quadro de parotidite 
o Unilateral em cerca de 70% 
o Evolução autolimitada: atrofia testicular em 50% e possível esterilidade (10% bilateral) 
- Orquiepididimite aguda: processo inflamatório mais comum da bolsa testicular 
o Pode ser evolução da epididimite 
o Comumente de etiologia bacteriana 
 < 40 anos: Chlamydia e Neisseria gonorrhoeae 
 > 40 anos: gram negativas (via retrógrada pela uretra prostática) 
45 
 
- Diagnóstico 
o História clínica + exame físico 
o Exames laboratoriais: hemograma, EAS e urocultura 
o Exame de imagem: USG Doppler 
- Tratamento 
o Medidas gerais para melhora dos sintomas: repouso relativo, gelo, suspensão escro-
tal, analgésicos, AINES 
o Antibioticoterapia: ciprofloxacino 10 a 14 dias 
- Melhora lenta mesmo com tratamento adequado: ≤ 1 mês para reestabelecimento completo 
- Complicações: mais comuns são abscesso escrotal e infarto testicular 
o Infertilidade em 42% se bilateral e 23% se unilateral 
 
- TORÇÃO DE APÊNDICES TESTICULARES 
- Apêndices testiculares: estruturas remanescentes do desenvolvimento embriológico 
o Apêndice testicular: mais comumente torcido 
 Até 1 cm de diâmetro, ovoide e pedunculado, no polo superior do testículo, 
próximo a cabeça do epidídimo 
o Apêndice epididimário 
o Paradídimo ou órgão de Giraldés 
o Vasa berrans ou ducto aberrante ou órgão de Haller 
- Ducto mulleriano ⟹ apêndix testis (cranial) + ducto deferente (1/3 médio) + utrículo prostá-
tico (caudal) 
- Diagnóstico: dor súbita de leve a forte intensidade com ou sem edema/hiperemia da bolsa 
o US indicado 
- Tratamento: conservador com analgésicos e AINES 
 
- PRIAPISMO 
- Definição: ereção prolongada e persistente (≥ 4h), geralmente dolorosa e não desencade-
ada por estímulo sexual 
- Emergência se do tipo isquêmico (95%): síndrome compartimental peniana 
o Não isquêmico: menos comum, aumento do fluxo arterial com retorno venoso nor-
mal, comumente não doloroso, ocasionado por FAV decorrentes de traumas 
- Etiologia 
o 35% idiopáticas 
o 21% por álcool ou drogas (medicações antidepressivos em altas dose, anticonvulsi-
vantes e tratamento de disfunção erétil) 
o 12% por trauma perineal: geralmente leva priapismo arterial, geralmente não é ur-
gência (sem baixa concentração de oxigênio) 
o 11% anemia falciforme: quadros recorrentes 
o 8% doença inflamatória genital 
- Quadro clínico: ereção persistente ≥ 4h e dolorosa 
46 
 
o Pré-púberes: suspeitar de anemia falciforme 
o 16-45 anos: idiopático 
- Classificação 
o Baixo fluxo (isquêmico): mais comum – evolui com fibrose do corpo cavernoso, alte-
rando complacência com risco de necrose e consequente disfunção erétil 
o Alto fluxo (não isquêmico): geralmente por trauma ou FAF 
- Diagnóstico 
o Clínico 
o Gasometria dos corpos cavernosos: sobretudo para avaliar tempo e gravidade da 
isquemia (diferenciação é principalmente clínica) 
 
- Tratamento 
o Punção de corpos cavernosos lateralmente: comunicação entre si (septo fenestrado) 
o Coleta de gasometria + drenagem do sangue represado 
o Ausência de resolução apenas com drenagem 
 Lavagem com solução salina (em pequenas quantidades) e drenagem em se-
quência: diminuir quantidade de droga no local 
 Sem resolução: injeção intracavernosa de droga vasoativa (CI em pacientes 
hipertensos, risco de AVC) 
 Epinefrina: 10 a 20 μg 
 Fenilefrina: 100 a 500 μg 
 Efedrina: 50 a 100 μg 
 Norepinefrina: 10 a 20 μg 
o Cirúrgico: se medidas conservadoras ineficazes ou tempo de evolução > 12h 
 Confecção de fístulas para drenar corpos cavernosos para corpo esponjoso 
 Técnica de Winter: punção transglandar, menos utilizada 
 Técnica de Al-Ghorab: mais utilizada, incisão arciforme na grande, retirada de 
parte da albugínea do topo do corpo cavernoso bilateralmente, com sutura já 
possível avaliar eficiência 
 Técnica de Quackel: uretra bulbar, abertura corpo esponjoso com con-
fecção de fístula proximal – geralmente com perda da ereção 
o Técnica de Grayhack: enxerto de veia safena, anastomose do 
corpo cavernoso com veia safena 
- Não isquêmico: manejo clínico com medidas locais, gelo e compressão se trauma 
o Hemodinâmica: localização da fístula e embolização seletiva para preservação da 
irrigação tronco dos corpos cavernosos (risco de disfunção erétil) 
47 
 
 
 
- PIELONEFRITE COMPLICADA 
- 3 fatores associados 
o Imunidade do hospedeiro comprometida 
o Fator anatômico da via excretora:congênita, obstrução por litíase ou tumor, megau-
reter primário, etc. 
o Etiopatogenia do agente causador 
- Indicações de tomografia em paciente com cólica renal 
o Dúvida diagnóstica 
o Dor que não melhora com tratamento clínico 
o Obstrução importante suspeitada 
o Baixa chance de eliminação do cálculo 
o Infecção urinária associada:febre e calafrio 
o Sensibilidade de 94% e especificidade de 97% 
o Ultrassom: sensibilidade 19% e especificidade 97% 
- Termos 
- Pielonefrite xantogranulomatosa: geralmente por obstrução, acúmulo de gordura 
- Pionefrose: pus na via excretora com comprometimento de parênquima = nefrectomia 
- Hidronefrose infectada: pus na via excretora sem comprometimento de parênquima = ATB-
terapia + drenagem via excretora (cateter duplo J ou nefrostomia) 
 
- TRAUMA DE URETRA 
- Divididos em anterior x posterior 
o Anterior: uretra bulbar, peniana e glandar 
o Posterior: uretra membranosa e prostática 
- Maioria trauma iatrogênico (sondagem): uretra protegida pelos MMII 
 
- TRAUMA DE URETRA ANTERIOR 
- Trauma perineal que comprime uretra contra pube: queda a cavaleiro 
o Acometimento principal da uretra bulbar 
- Quadro clínico 
48 
 
o Presença de hematoma a nível do períneo e sangue no meato uretral 
o Pode estar associada a hematoma e deformidade em berinjela 
 Hematoma na haste do pênis: fáscia de Buck íntegra 
 Hematoma em borboleta: fáscia de Buck rota 
- Conduta 
o Não passar sonda vesical 
 Risco de insuflar balão fora da uretra se lesão completa 
 Risco de transformar lesão incompleta em completa 
o Realizar uretrocistografia para decisão terapêutica 
 Pérvio: permitida sondagem 
 Presença de lesão completa ou incompleta 
 Anastomose primária: reparo precoce, maior perda de tecido; OU 
 Cistostomia suprapúbica + uretroplastia após 3 meses 
 
- TRAUMA DE URETRA POSTERIOR 
- Segmento fixo ao diafragma urogenital e ligamentos puboprostáticos: junção bulbomem-
branosa lesada em fraturas de bacia (p. ex. acidentes automobilísticos) 
- Mecanismo em guilhotina: ligamento puboprostático – disjunção da sínfise púbico, desgar-
ramento da uretra a nível prostático 
- Quadro clínico 
o Presença de sangue no meato e retenção urinária 
o Toque retal sem identificação da próstata 
- Conduta 
o Não realizar sondagem: piora da lesão 
o Realinhamento primário OU cistostomia + uretroplastia após 3 meses 
 
- URETROPLASTIA TARDIA 
o Lesão < 2 cm: uretroplastia término-terminal 
o Lesão > 2 cm: uretroplastia com necessidade de enxerto 
 
11. CÂNCER DE ESÔFAGO 
- Esôfago 
o Sem serosa: mais rápida e frequente invasão de estruturas adjacentes (carina, tra-
queia, aorta) ⟹ rapidamente deixa de ser candidato ao tratamento cirúrgico 
o Dividido em esôfagos cervical, torácico e distal 
- 8º câncer mais incidente no mundo 
- 6ª causa de morte oncológica no mundo 
- Brasil: 6º câncer mais incidente em homens (nem entre os 10 primeiros em mulheres) 
- Baixa sobrevida em 5 anos: 15 a 25% 
- Epidemiologia 
49 
 
o Acomete mais homens que mulheres: proporção 3 a 5:1 
 5,5/100.000 homens e 1,5/100.000 mulheres 
o Pico de prevalência: 5ª e 6ª décadas (a partir dos 40 anos) 
o Países: China, Japão, Ásia Central e Chile 
 Brasil: incidência intermediária, maior na região Sul 
o Maioria dos países: principal ainda é o carcinoma espinocelular (CEC) 
- Tipos histológicos 
o Carcinoma epidermoide ou espinocelular 
 Mais comum, acometendo sobretudo 1/3 médio (também proximal) 
 Pacientes com más condições socioeconômicas: alta mortalidade 
o Adenocarcinoma 
 Presença de glândulas, 1/3 distal 
 Associação com DRGE e esôfago de Barret 
 Comportamento semelhante ao adenocarcinoma gástrico: alta mortalidade 
- CEC sempre incidência muito maior 
o Reversão da proporção entre os tipos histológicos nos últimos anos 
o Aumento da frequência de doenças acometendo a transição esofagogástrica (TEG): 
carcinogênese em 1/3 distal ⟹ adenocarcinoma 
o Redução do CEC: provável por redução de tabagismo e etilismo 
o Aumento adenocarcinoma: aumento obesidade e sobrepeso 
 Condições associadas ao DRGE e consequente esôfago de Barret 
- Fatores de risco**** 
- Adenocarcinoma 
o Esôfago de Barret 
o DRGE 
o > 40 anos 
o Homem 
o Obeso 
o Tabagista (como fator de risco para DRGE) 
o Caucasiano 
- CEC: piores fatores socioeconômicos, emagrecido, chegada mais tardia ao serviço 
o Álcool e fumo 
o HPV 
o Lesão cáustica 
o Acalásia 
o Negro 
o Bebida quente (exceção ao perfil) 
- Quadro clínico 
o Câncer inicial: desafio, poucos sintomas 
o Disfagia: inicialmente para sólidos 
 Surge conforme progressão na parede do esôfago, diminui capacidade de 
abertura com a deglutição 
 Disfagia intensa pra líquido quando > 180° 
50 
 
o Perda de peso e caquexia: frequentes, desnutrição proteica importante secundária à 
disfagia 
o Odinofagia: sinal de alarme 
o Sialorreia: fases avançadas 
o Halitose 
o Linfonodos palpáveis 
o Dorsalgia 
o Tilose palmo-plantar: hiperqueratinização em regiões de atrito – EDA profilática 
- Diagnóstico: maioria diagnóstico tardio 
o Esofagografia baritada (EED): perdeu importância com disseminação da endoscopia 
 Sinal da maça mordida: sugestivo, EDA ainda necessária para realizar biópsia 
 Avalia extensão de lesões estenosantes não avaliadas pela EDA 
 Biópsia com CEC sem descrever a porção 
 Pode mostrar fístulas traqueoesofágicas 
o Endoscopia digestiva alta (EDA) com biópsia 
- Estadiamento 
o TC de tórax e abdome: acometimento linfonodal e de estruturas adjacentes 
 Luz do esôfago não costuma ser visualizada 
 Melhor método para rastreio de metástases pulmonares e hepáticas 
 Pouco acurada para estadiamento tumoral (T), acurácia de 50-70% para nódu-
los (N) 
o Broncoscopia (e laringoscopia): realizada em tumores de 1/3 médio em pacientes com 
queixa respiratória (90%, tabagistas) 
o Ecoendoscopia: avalia infiltração da parede e metástases linfonodais 
o Videolaparoscopia e toracoscopia: avaliação de membranas (pleura, derrame pleural, 
peritônio, implantes na TEG) 
o PET CT: tumores a distância 
- Classificação de Siewert: tumores da TEG 
o Linha Z: divisão esofágico e gástrico 
o Tipo I: de 5 cm acima a 1 cm acima da linha Z 
o Tipo II: de 1 cm acima a 2 cm abaixo da linha Z 
o Tipo III: de 2 cm abaixo a 5 cm abaixo da linha Z 
o Acesso: tipo I necessária abordagem torácica, tipos II e III possível trans-hiatal 
o Abordagem cirúrgica 
 Tipo I: esofagectomia total transtorácica + gastrectomia parcial 
 Tipo II: esofagectomia distal trans-hiatal + gastrectomia total 
 Tipo III: apenas gastrectomia total (Medcel + esofagectomia distal trans-hiatal) 
- Tratamento 
o Mucosectomia se estadio precoce (0 ou I): raro 
 Lesões planas ou elevadas < 2 cm 
 Lesões deprimidas sem ulcerações < 1 cm 
 Lesões restritas à mucosa 
o Quimio/radioterapia + cirurgia em pacientes selecionados (estádios II a IIIc) 
51 
 
 Esôfago cervical não candidato a cirurgia: apenas rádio e quimio 
 Reparo com tubo gástrico 
 Estômago comprometido: reparo com cólon 
o Tratamento paliativo: prótese auto-expansível, dilatação, etc. 
 
12. CÂNCER GÁSTRICO 
- Até anos 2000: primeira cauda de mortalidade por câncer 
o Ultrapassada pelo câncer de pulmão e colorretal 
o Diminuição da incidência por melhora na qualidade de vida 
o Mau prognóstico + diagnóstico tardio (Brasil) 
- Único tratamento comprovado (adenocarcinoma): cirurgia 
- 3 tipos principais 
o GIST 
o Linfoma de estômago 
o Adenocarcinoma: 95% dos casos 
- Epidemiologia 
o 5º em incidência: 1º pulmão, 2º mama, 3º colorretal e 4º próstata 
o Sobrevida geral: < 25% em 5 anos 
 Japão: 40 a 60% em 5 anos 
o Distribuição inversamente proporcional à condição socioeconômica 
o 70% dos casos ocorrem em países em desenvolvimento 
o Brasil: 13 casos a cada 100 mil homens e 7 casos a cada 100 mil mulheres 
 Japão chega a > 700 casos a cada 100 mil habitantes 
- Fatoresde risco 
o Má alimentação: baixo consumo de proteínas, consumo de peixes ou carne salgados, 
alta concentração de nitratos, baixo consumo de vegetais e frutas e vitaminas A e C 
o Alimentos mal conservados: bactérias convertem nitrito em nitrosamidas 
o Ingesta elevada de sal 
o Trabalho com borracha, tinta (benzeno da produção) 
o Tabagismo e etilismo (sinergismo) 
o H. pylori: aumenta risco em até 6 vezes 
- Classificação de Louren (1965)**** 
o Intestinal: bem diferenciado, homens e idosos, fatores ambientais (álcool, tabaco, di-
eta) e H. pylori 
o Difuso: ausência de lesões pré-malignas, jovens e mulheres, pior prognóstico, pouco 
diferenciados, perda da expressão E-caderina (conexões intracelulares, chance de CA 
gástrico ao longo da vida > 80%), fatores genéticos 
- Patogênese 
o Mucosa normal ⟹ gastrite superficial ⟹ gastrite atrófica ⟹ metaplasia intestinal 
(substituição epitélio pavimentoso por colunar) ⟹ displasia ⟹ câncer 
- Quadro clínico 
o Principal é perda de peso: > 10% em 3 meses 
52 
 
o Dor abdominal, massa palpável, vômitos incoercíveis, HDA, sangramento diges-
tivo/anemia, etc.: estágios mais tardios 
o Sinais clínicos 
 Linfonodo de Virchow: fosse supraclavicular esquerda (pâncreas, esôfago, pul-
mão também podem) 
 Linfonodo da irmã Maria José: umbilical, frequente 
 Prateleira de Plummer: ao toque retal 
- Diagnóstico e estadiamento 
o EED: sinal da maça mordida 
o EDA: úlcera gástrica sempre fazer biópsia e pedir anatomopatológico; padrão ouro, 
pode ser terapêutica para sangramento e permite biópsia 
o Ecoendoscopia: estudo da parede gástrica, acometimento de adenomegalia 
o Tomografia: comprometimento extragástrico (estadiamento e ressecabilidade) 
o PET SCAN: diagnóstico de metástases – baixa sensibilidade para carcinomatose 
- Exames laboratoriais 
o Anemia: crônica sempre lembrar de CA colorretal e CA gástrico 
 Hemograma 
 Sangue oculto nas fezes 
o Hipoproteinemia: proteínas totais e frações 
o Alterações das provas de função hepática, particularmente da FA e GGT 
o Gastrina sérica elevada 
o Marcadores tumorais: apenas fins prognósticos (exceto AFP) 
 CA19-9: pode ser utilizado para monitorar diagnóstico e evolução terapêutica 
 CEA: elevado em 10-30% do pacientes, níveis elevado associam-se com pior 
prognóstico 
- Classificação 
o Japonesa – CA gástrico precoce: apenas mucosa e submucosa (chance de metástase 
linfonodal é pequena) 
I. Polipoide 
II. Superficial 
a) Elevado 
b) Plano 
c) Deprimido 
III. Ulcerado 
o Borrmann – CA gástrico avançado 
I. Polipoide 
II. Ulcerado com borda bem delimitada 
III. Ulcerado infiltrado: mais frequente, sempre suspeitar de câncer quando na 
EDA 
IV. Infiltrativo difuso 
V. Câncer gástrico que não se encaixa em nenhuma 
- Tratamento 
o Endoscópico: mucosectomia 
53 
 
 Neoplasias gástricas precoces de invasão restrita à mucosa 
 Lesões tipo IIa e IIb de diâmetro < 2 cm, com invasão apenas da mucosa e 
sendo adenocarcinoma bem diferenciado 
 Lesões tipo IIc bem diferenciada e restrita a mucosa, com diâmetro < 1 cm 
o Cirúrgico: gastrectomia + linfadenectomia (D1, D2 e D3) – maioria das referências só 
traz até linfadenectomia D2 
 Acometimento da pequena curvatura: dificulta cirurgia, próximo ao tronco 
celíaco e mais próximo da cárdia (preferência por gastrectomia total) 
 Linfadenectomia: não é para tratamento, sim para avaliar estágio do tumor 
 Pior prognóstico se maior quantidade de linfonodos acometidos – 
maior capacidade de disseminação 
 Tumores distais: gastrectomia parcial em Y de Roux ou Billroth II (apenas paci-
entes idosos, fator de risco para CA gástrico por gastrite alcalina) 
 Tumores proximais: gastrectomia parcial 
 Tumores irressecáveis: cirurgias paliativas – gastrectomia paliativa para me-
lhora dos sintomas, gastroenteroanastomose em tumores obstrutivos, gas-
trostomia/jejunostomia 
o Oncológico 
 Quimioterapia neoadjuvante: inicialmente irressecáveis e/ou volumosos 
 Quimioterapia adjuvantes pós-cirurgia 
 Quimioterapia paliativa 
 Radioterapia