Prévia do material em texto
➢ Dispepsia - Conceito • Indigestão > má digestão • Síndrome dispéptica: dor ou desconforto no epigástrio, náusea e vômito • Dor ou desconforto/ azia/ queimação centrado na parte superior do abdome • Sintoma ou combinação de sintomas: dor epigástrica (queimação), saciedade precoce e empachamento pós-prandial • Saciedade precoce, sensação de distensão e empachamento/plenitude podem estar associados • Não é doença, é sintoma (s); fraca preditora da patologia - Classificação: localização • Extradigestiva o Cardiovascular o Músculo-esquelética o Metabólica-sistêmica o Infecciosa • Digestiva o Trato digestivo alto o Fígado – vesícula – pâncreas o Intestinos o Parasitoses - Classificação: tempo • Aguda: 1 mês • Crônica: persistente ou intermitente - Classificação: investigação • Não investigada ou com investigação não invasiva para H. pylori • Investigada: investigar se sinais de alarme o Critérios: >45 ou 55 anos, DISPEFS (Disfagia, Icterícia, Sangramento, Perda de peso, Exame Físico alterado, Sono prejudicado pela queixa), antecedentes (AP ou AF) e insucesso do tratamento empírico o Exames: endoscopia digestiva alta e protoparasitológico - Classificação: tipo (na investigada) 1. Funcional: 40-50% • Influência psicológica, da alimentação e de medicamento • Fatores envolvidos na patogenia o Dismotilidade o Esvaziamento gástrico retardado o Hipocontratilidade antral ou distúrbio da atividade mioelétrica gástrica o Incoordenação antropiloroduodenal e refluxo enterogástrico o Distúrbio da acomodação pós-prandial (relaxamento do estômago proximal) o Alterações neurais da parede do TGI, da medula ou do encéfalo o Hipersensibilidade visceral (a volume, ácidos, alimentos) Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce • Classificação: o tipo ulcerosa: predomínio de dor epigástrica, sem lesão à EDA, melhora com alcalinos e piora com jejum o tipo dismotilidade: predomínio de desconforto epigástrio, frequente associação com SII o incaracterística: sem predomínio de dor ou desconforto • Sd da Dor Epigástrica o Todos os seguintes, ao menos 1 vez por semana, por 3 dos últimos 6 meses: ▪ Dor ou Queimação no epigástrio ▪ Dor intermitente (crônica) o Dor não: ▪ Localizada em outra região abdominal ou tórax ▪ Aliviada por eliminação de gases ou fezes ▪ Atribuível à desordem biliar ou do esfíncter de Oddi o Geralmente aliviada por alimentação o Pode se associar à Síndrome do desconforto pós-prandial • Sd do Desconforto Pós-prandial o Um dos seguintes, várias por semana, ao menos por 3 dos últimos 6 meses: ▪ Empachamento pós-prandial ▪ Saciedade precoce (impede o término da refeição) o Pode: ▪ Ocorrer distensão, náusea ou eructação ▪ Co-existir com Síndrome da dor epigástrica • Tratamento o Princípios (explicitar ao paciente) ▪ Causa e Fisiopatologia: desconhecidas ▪ Objetivo: controle (não cura) ▪ Relação médico-paciente: apoio • Influência de fatores psicossociais o Resultados: difícil avaliação (Insatisfatório) ▪ Melhora temporária ▪ Placebo: eficácia de 21 a 58% o Orientação – Mudança de hábitos ▪ Dieta: fracionar, mastigar, evitar irritantes ▪ Atividade física regular ▪ Parar fumo; Reduzir álcool, café ▪ Rever AINEs ▪ Fármacos (IBP, BH2 (ambos para tipo ulceroso), procinéticos (tipo dismotilidade), erradicação do Hp, antidepressivos, 5-HT3 e 5-HT4) ▪ Outros (psicoterapia, acupuntura, técnicas de relaxamento) 2. Orgânica - Causas • DRGE • Doença Ulcerosa Péptica • Fármacos: AINEs, corticoides, antibióticos, metformina e Fe • Câncer (< 1%) • Miscelânea: parasitoses – infecção, colecistopatia (CCC), pancreatite aguda ou crônica, hepatopatia, enteropatia (SMA, DII), doença sistêmica (DM) Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce - Fatores associados • Erro alimentar: comer rápido, deitar-se logo após comer e excessos • Obesidade • Envelhecimento • Drogas: AINE, fumo e álcool - Diagnóstico • Dia gástrico o O que sente ao despertar? o Desjejum: o que, quanto, como? o Sintomas: após o desjejum, até a próxima ingestão... • Anti-inflamatório? o Quais medicamentos usa? o Febre, gripe, dor? o Citar conhecidos: melhoral, AAS, Buferin, Voltaren, Cataflan, Profenid • Hemograma, protoparasitológico, eletrólitos e enzimas hepáticas • EDA (se TGI alto) • Manometria e pHmetria esofágicas, entre outros - Diagnóstico Diferencial • Erro alimentar • Parasitose intestinal • Intolerância à lactose • DRGE • SII • Neoplasias - Medidas Iniciais • Reeducação alimentar • Correção do hábito intestinal • Tratamento de condições associadas (ex. intolerância à lactose) • Corrigir excesso ponderal • Diminuir abuso alcoólico e tabágico ➢ Gastrite - Conceito • Inflamação da mucosa gástrica • Presença de sinais flogísticos - Morfologia • Hemorragia, erosão, úlcera, hiperemia, edema e “gastrite enantematosa” - Histopatologia • Infiltrado inflamatório (PMN, L-P, Eos) • H. pylori • Atrofia Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce • Metaplasia intestinal - Patogênese - Clínica • Assintomática ou sintomática - Endoscopia + Histopatologia • Normalidade • Erosão – úlcera • Hemorragia • Atrofia – metaplasia intestinal - Complicações • HDA • Anemia • Neoplasia - Infiltração por Células Inflamatórias • Aguda: neutrófilos • Crônica: linfócitos, plasmócitos; metaplasia intestinal, atrofia; atividade: neutrófilos – “Gastrite aguda de evolução crônica” - Biópsia Gástrica • 5 locais: antro 1 (A1): curvatura menor; antro 2 (A2): curvatura maior; body 1 (B1): curvatura menor; Body 2 (B2): curvatura maior; IA: Incisura Angular - Classificação: etiologia • Tipo A: autoimune • Tipo B: bactérias e outros (vírus, fungos e parasitas) • Tipo C: “chimica” (AINE, álcool e bile) • Aguda = “Chimica” • Crônica = H. pylori (crônica ativa), autoimune - Gastrite Aguda • Infiltrado PMN + erosão – úlcera + hemorragia • Gastropatia aguda: infiltrado ausente ou reduzido • Etiologias principais: AAS, anti-inflamatório (inibe síntese de prostaglandinas), álcool, bile, estresse • Gastrite de Estresse Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce o Estímulo vagal (> secreção de HCl e Pepsina) + estímulo simpático (isquemia da mucosa) + liberação de ACTH (> corticosteroides) = gastrite nervosa o Tipos de estresse: sepse, trauma, choque-isquemia, uremia, IRpA, doença neurológica, queimadura e pós-operatório • Clínica: sintomático em 20% dos casos, suficiente para diagnóstico e tratamento o Náuseas, vômitos, dor o Alimentação: agrava o Perda de apetite o Desequilíbrio hidroeletrolítico o Hemorragia digestiva (usualmente transitória) > necessário endoscopia] • Exame físico: pouco contribui • Ferramentas para diagnóstico: mesmas da dispepsia • Endoscopia: lesão agudada mucosa gastroduodenal; gastrite aguda (erosiva, hemorrágica); úlcera aguda (hemorrágica). o Pode ser normal, ter solução de continuidade (erosão) ou hemorragia, principalmente • 80% é assintomática, sendo difícil o diagnóstico mesmo com endoscopia e microscopia, que podem não ter alterações • Tratamento não hemorrágica o Eliminar fator causal (Álcool, AINE) o Jejum: até cessar vômito (SNG) o Hidratar e repor eletrólitos o Elevar pH gástrico: AA - BH2 - IBP o Sintomáticos: analgésico e procinéticos (via retal pode evitar ida à PS) • Tratamento hemorrágica o Ressuscitação - transfusão de sangue o EDA: diagnóstica – terapêutica (oclusão do vaso) o UTI o Cirurgia (embolização por arteriografia ou gastrectomia) - Gastrite Crônica • Endoscopia: pregas escassas, vasos evidentes, mucosa pálida e brilhante • Histologia: infiltrado linfo-plasmocitário, atrofia da mucosa-glandular, metaplasia intestinal, < conteúdo de mucina e > atividade mitótica • > 95% H. pylori: crônica ativa; antrite 90% • < 5% autoimune: pangastrite crônica atrófica; anticorpo anti-fator intrínseco; anticorpo anti H-K ATPase o Termos: gastrite crônica atrófica, atrofia gástrica e anemia perniciosa o Clínica: 60 anos, glossite, diarreia/ Sd. de má absorção (Acloridria – supercrescimento bacteriano), neuropatia (desmielinização/ degeneração), anemia megaloblástica: 10% (20-30 anos de gastrite), associação com outras doenças autoimunes (Hashimoto, MBG, DM, Assison, Hipopara, Miastenia); o Risco: Adenocarcinoma 3x (1 a 2%); Carcinóide 13x o Evolução natural: queda da inflamação e aumento da atrofia mucosa e da perda de massa de células gástricas parietais, além de aumento da metaplasia intestinal e do risco de displasia e malignização • Pré-malignidade: Metaplasia intestinal do estômago, Anemia perniciosa, Gastrectomia, Barrett, Acalasia, Esofagite cáustica, Tilose, Pólipo epitelial gástrico, Polipose Adenomatosa Familial (FAP), Não- polipose colorretal hereditária (HNPCC) Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce • Tratamento: o Anemia (gastrite auto-imune): repor vitamina B12 (1000 mcg/mês) e Ferro o Evitar AINE e álcool o Erradicar H. pylori (se necessário continuar uso de AINE) - Profilaxia para Gastrites • Proscrever: AINE, Álcool, Álcool + AINE • Qualidade de alimentos e água • Substituir AINE por analgésico ou outro anti-inflamatório • Erradicar Hp antes de iniciar uso crônico de AINE • IBP: prevenção ou complicação do uso de AINE - Gastrites: síntese • Uso criterioso o Dispepsia - Gastrite (Gastropatia) - Úlcera • Diagnóstico: Histopatologia (Gastrite não é sintoma) o Correlação: Clínica - Endoscopia – Histologia difícil • Principais causas: H. pylori, AINE, Álcool o Alimento, Estresse: Não • Pré-malignidade: Atrofia - Metaplasia intestinal *************************************************************************************** ➢ Doença do Refluxo Gastroesofágico - Conceito e Epidemiologia • Condição crônica relacionada ao refluxo de conteúdo gástrico e duodenal para o esôfago e/ou órgão adjacentes, resultando em uma gama de sintomas, com ou sem danos teciduais • Estima-se que 36 a 44% da população adulta experimenta sensação de pirose 1 vez ao mês • 7% apresentam sintomas regularmente • Estudos em grandes centros demonstram 15% de refluxo nas endoscopias realizadas • Portanto é doença de alta prevalência mundial - Mecanismos Naturais Anti-refluxo • Esfincter inferior do esôfago • Diafragma • Esôfago abdominal • Membrana frenoesofágica • Ângulo de His/ Válvulas de Gubaroff • Peristalse Esofágica. - Fisiopatologia • Fator de maior relevância: relaxamento transitório espontâneo e inadequado do esfincter inferior do esôfago (RTEIE) - funcional o Tônus do EIE alterado por alimentos, hormônios, NT ou fármacos • Na hérnia de hiato (anatômica): RTEIE + hipotonia + relaxamento associado à deglutição desencadeiam o refluxo Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce • Outras causas: perda da eficácia da peristalse, retardo no esvaziamento, refluxo duodenogástrico, etc - Quadro Clínico • Sintomas típicos: pirose retroesternal (dor torácica em queimação que pode irradiar para a garganta) e regurgitação, eructação, sialorreia e plenitude pós-prandial; se 30 minutos após alimentação ou quando paciente se deita após alimentação, DRGE é muito provável • Sintomas atípicos são esofágicos ou extra-esofágicos (pulmonares – asma, bronquiectasia..., ORL – Ca de laringe, disfonia, otite média... e orais – halitose, aftas) • Alarme: emagrecimento, disfagia, sangramento, Ef alterado, sono prejudicado pela queixa, AF de neo de trato digestivo e dor torácica ao exercício o Se >40 anos, sinais de alarme ou sintomas 2x/semana por mais de 2 meses = investigação armada • Teste terapêutico com IBP pode ser empregado em <40 anos, sem sinais de alarme - Exames Subsidiários • Endoscopia – padrão ouro para complicações o Seletiva o Mandatória • Esofagograma o Pouco utilizado atualmente o Situações especiais: disfagia, pós operatório • Manometria – padrão ouro para localizar a borda superior do EIE o Posicionamento do cateter de pHmetria o Avaliação da peristalse (possível alteração de técnica cirúrgica) o Diagnóstico de distúrbios de motilidade • pHmetria – melhor método para quantificar refluxo ácido • Esofagogastroduodenografia • Cintilografia esofagiana – mais em crianças • Monitorização ambulatorial de bilirrubina - Tratamento Clínico • Medidas higienodieteticoposturais – evitar alguns alimento; abandonar fumo; evitar AINH, CE, hormônios, etc; elevar cabeceira; mastigar bem os alimentos, etc • Hipossecretores (BH2 (taquifilaxia) e IBP (escolha)) e procinéticos (dismotilidade, gastroparesia ou gastrectomia) • Grávidas: antiácidos ou sucralfato - Indicações do Tratamento Cirúrgico • Intratabilidade clínica • Abordagem de complicações – via endoscópica o Esôfago de Barrett ▪ Sem displasia/ displasia de baixo grau: fundoplicadura e acompanhamento endoscópico ▪ Com displasia de alto grau: esofagectomia (alta chance de se tornar neoplasia) o Estenose o Complicações pulmonares • Correção da HH e reconstituição do mecanismo valvular – via laparoscópica Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce *************************************************************************************** ➢ Doença Ulcerosa Péptica - Úlcera Péptica • Solução de continuidade que compromete a camada mucosa do TGI; usualmente única, com <2cm • Sem ácido não há úlcera • UP decorre de autodigestão: desequilíbrio entre agressão e defesa o Fatores agressivos: Ácido Pepsina o Fatores defensivos: ▪ Pré-epiteliais: barreira muco-bicarbonato e fosfolipídeos ▪ Epiteliais: restituição – resistência celular, transportadores ácido-básicos e fator de crescimento epidérmico ▪ Sub-epiteliais: fluxo sanguíneo e prostaglandinas • UP é apenas sintoma da doença: “uma vez ulceroso, sempre ulceroso” - Locais de Ocorrência • Esôfago, estômago (pequena curvatura e pré-pilórica), duodeno (primeira porção), alça distal de gastroenteroanastomose e mucosa gástricaectópica (divertículo de Meckel, reto) • Sd Zollinger-Ellisson (gastrinoma): várias úlceras, duodeno, jejuno e esôfago - Etiologia e Patogênese • Fatores que interferem: fumo e genética • Risco: dieta, condimentos, álcool e café (sem evidências); estresse, tipo de personalidade (sem evidências); DPOC, IR, cirrose hepática • H. pylori: defensivo e agressivo • AINEs: defensivo • Gastrinoma e Mastocitose: agressivos • Maior causa: infecção por H. pylori e/ou AINE • UG: hipo ou normossecreção cloridropéptica e retardo no esvaziamento gástrico + disfunção pilórica e refluxo duodenogástrico • UD: hipersecreção e esvaziamento gástrico mais rápido - AINEs e TGI alto • Alterações mais comuns: UP e LAMGD (lesões agudas da mucosa gastroduodenal) • Síntese de PG diminuída pela inibição das ciclooxigenases, que transformam ácido araquidônico em PG • UP o Ocorre em 20% dos usuários de AINE o Risco 50x maior para UG e 10x maior para UD o Dificuldade de cicatrização (apesar dos IBP) e predispõe a recidiva o Associação com atividade ulcerosa assintomática em 85% (“AINEs mascara”) • Complicações de UP mais recorrentes • AINE e alteração do TGI: sem correlação o Grupo químico (inclusive iCOX2) o Via de administração (VO, IM, IV, VR ...) não tem impacto nos efeitos sistêmicos da droga o Ingestão às refeições (ou com leite) não previnem lesões o Absorção entérica evita somente ação tópica (só 10% do efeito lesivo) Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce o LAMGD precedendo UP - Diagnóstico • Clínica o Dor rítmica (relação com alimentação (dói-come-passa na UD e bem-come-dói-passa na UG) e periódica (períodos de atividade e acalmia), pouco intensa, em queimação, no epigástrio o “Clocking” – dor durante a madrugada, aliviada com leite ou antiácidos (UD) • EDA: padrão ouro – avalia localização, permite coleta de material para pesquisa de Hp • Histologia em toda lesão ulcerada gástrica; UD não é necessário pois malignização é rara • Etiologia: AINEs (anamnese), H. pylori - Tratamento • Clínico o Medidas gerais: restrição de fumo, AINEs, AAS e CE (dieta, álcool, café, psicoterapia, etc = mitos) o Diminuição da acidez: hiposecretores (BH2 – IBP) o Aumento da barreira mucosa: antiácidos e aminoácidos (citoproteção), Sucralfato (sitioprotetor – forma barreira protetora na base da úlcera), Prostaglandinas (estimulam citoproteção; misoprostol) o Erradicação do H. pylori • Endoscópico o Complicações • Cirúrgico o HDA que persiste após 2 endoscopias o Obstrução: estenose cicatricial o Perfuração o Fístula colédoco-duodenal *************************************************************************************** ➢ Helicobacter pylori - Patógeno: agente causal da doença se: • Identificado em todos os casos da doença • Isolado no hospedeiro, crescer em cultura • Inoculado em hospedeiro suscetível, desencadeá-la • Identificado: hospedeiro experimentalmente infectado - Microbiologia • Gram negativa • Microaerófila (Cocóide); espiralada • Crescimento lento • Citotoxinas: 67% das cepas • Oxidase, Catalase, Urease • Reação imune: não eficaz - Incidência • 0,5 a 1% em países ricos Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce • 3 a 10% em países pobres - Generalidades • Homem: único hospedeiro natural o Densidade populacional o Compartilhamento de leito o Saneamento e higiene o Familiares: mesma cepa • Transmissão: oral-oral e feco-oral • Coloniza mucosa gástrica • Associação com baixo níveil socioeconômico e educacional - Evolução • H. pylori ingerido > penetra no muco e adere à mucosa antral > gastrite neutrofílica (aguda) > 2% erradica espontaneamente e 98% persiste > gastrite crônica ativa • Hp positivo: maioria assintomática; < 20% patologia - Enzimas e Citotoxinas secretadas: • Urease: sobrevivência no meio ácido • Catalase: diminui a eficácia da peroxidação lipídica e proteica dos neutrófilos • Mucinase: degrada o muco • Forfolipase A2: diminui a hidrofobicidade do muco • N-metil-histamina: potente secretagogo • Hemaglutinina: fixação às células epiteliais • Lipoproteínas: inibem a ligação da laminina na matriz extracelular • Adesina: ? “Possui quimiotaxia, libera urease, produz adesina...” - Etapas da patogênese • Aquisição, aderência e colonização da mucosa • Escape da reação imunológica • Multiplicação, lesão e transmissão - Doenças Associadas • Associação causal o Gastrite crônica o DUP o Adenocarcinoma gástrico o Linfoma MALT o Dispepsia funcional o Extra-TGI: PTI e anemia ferropriva • Associação não causal o DRGE o Adenocarcinoma pancreático o Doença de Behçet Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce o Extra-TGI: aterosclerose: ICo, IVC; pele: rosácea, urticária; metabólica: desnutrição, OP, hipodesenvolvimento; etc - Diagnóstico • Testes Invasivos (EDA) o Urease: promove mudança no pH gástrico – E99 e S98 o Histologia – E95 e S95 o Cultura – E100 e S90 o PCR (DNA específico) • Testes não Invasivos o Teste respiratório (Uréia – C13 ou 14) – E96 e S95 o Antígeno nas fezes – E94 e S95 o Sorologia – E83 e S92 – não detecta infecção recente • Confirmar ausência em pelo menos 2 métodos - Indicações de Erradicação • Úlcera péptica: UD, UG (ativa, complicada ou não) • Gastrite atrófica • Linfoma gástrico MALT • Após ressecção de Ca gástrico • Parente de 1º grau de paciente com Ca gástrico • Vontade do paciente • Dispepsia funcional • DNI (prevalência > 10%) • Antes de iniciar AINE • Usuário de AAS que tem hemorragia digestiva • Anemia ferropriva • PTI - Terapia para Erradicação • Principal: 1gr amoxicilina, 500mg claritromicina e IBP 2x/dia por 7 dias • Se insucesso, tentar mais 2 vezes *************************************************************************************** HEPATITES - Fígado: principais sintomas • Icterícia/ prurido • Urina escura (colúria) • Fezes mais claras (acólicas) • Coagulopatia • Edema/ ascite • Confusão mental Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce Alany Porfírio Realce • Menos comuns: náuseas e vômitos - Fígado: principais doenças • Hepatites agudas e crônicas • Cirrose hepática • Esteatose • Tumores benignos e malignos • Doenças vasculares • Doenças metabólicas: Doença de Wilson, Hemocromatose e Def. alfa-1 anti-tripsina ➢ Hepatites Agudas - Etiologia • Etanol • Vírus A, B, C, D e E • CMV • EBV • Herpes simples • Drogas • Doença de Wilson • Autoimune - História Natural • Período de incubação: do contato ao início dos sintomas • Período prodrômico: 4 a 7 dias • Período de estado:colúria, icterícia e hipocolia, fecal, com hepato e esplenomegalia • Período de convalescença: recuperação clínica, apenas com anormalidades laboratoriais por mais 6 meses - Formas de Apresentação • 80% anictéricas o Independente do tipo • Ictéricas (virais) o Pródromo gripal o Náuseas e vômitos o Febrícula o Emagrecimento o Manifestações extra-hepáticas - Formas Evolutivas • Aguda benigna o Ictérica clássica < 30% o Anictérica (> cronificação?) o Colestática (cepa-dependente?) • Grave (alta letalidade) o Fulminante o Sub-aguda • Crônica o Depende da etiologia e da interação com o hospedeiro - Diagnóstico • Clínico: o Anamnese e antecedentes o Exame físico • Laboratorial o Bioquímico o Funcional o Sorológico o Molecular - Laboratório nas Hepatites • Finalidades o Confirmação diagnóstica o Estabelecer prognóstico o Fazer seguimento o Critérios de alta • Bioquímico o Aminotransferases (aumento > 10x, ALT>AST, troca essa regra se cronificar) o Bilirrubinas (pouco aumento, a menos nas colestáticas) o Fosfatase alcalina o Gama-glutamil transferase • Funcionais o Albumina o Atividade de protrombina • Sorológico o Marcadores virais • Molecular o Detecção dos genomas o Carga viral o Sequenciamento o Genotipagem - Marcadores Sorológicos: aplicações • Etiologia das hepatites viróticas • Seguimento/ prognóstico • Tratamento das formas crônicas o Indicações o Critérios de cura • Indicação de medidas profiláticas o Avaliação pré-vacina o Avaliação de resposta imunológica 1. Hepatite A - Generalidades • Vírus RNA • Picornavírus • Incubação: 15 a 45 dias • Transmissão fecal-oral: pessoa-pessoa, água e alimentos contaminados • Não induz doença crônica • Marcador de infecção aguda: anti-HAV IgM (detectáveis até 4 a 6 meses após QC) • Anti-HAV total ou IgG: pregressa - Diagnóstico Molecular • Antígeno nas fezes já no período de incubação • Pesquisa do HAV-RNA por PCR o Análise de amostras de surtos epidêmicos o Diagnóstico precoce em formas fulminantes 2. Hepatite E - Generalidades • Vírus RNA • Calicivírus • Incubação: 30 a 60 dias • Transmissão fecal-oral (principalmente água contaminada) • Não induz doença crônica • Marcadores de infecção aguda: HEV RNA (imunoenzimático) e/ou anti-HEV IgM 3. Hepatite B - Generalidades • Maior causa de hepatite aguda e crônica no mundo • Vírus DNA • Hepadnavírus • Incubação: 60 a 180 dias • Transmissão parenteral, sexual e vertical: presente no sangue, saliva, sêmen, secreções vaginais, suor e leite materno em infectados • Doença crônica em 5 a 10% • Marcador de infecção aguda: HBsAg e anti-HBc IgM; HBeAg se intensa replicação viral • Após 6 m da cura: anti-HBs • Cronicidade: HBsAg por > 6 meses; início da infecção crônica com HBeAg e pesquisa de DNA viral no soro + (HBVDNA); depois, negativa no soro e HBeAg se torna anti-HBE 4. Hepatite C - Generalidades • Vírus RNA • Flavivírus • Incubação: 30 a 120 dias • Transmissão parenteral (sangue, drogas IV), pouco por contato sexual ou vertical • Doença crônica em 50 a 70% • Marcadores de infecção aguda: HCV-RNA e ac anti-HCV (técnica imunoenzimática - triagem) – positivo indefinido nas crônicas • PCR padrão ouro para pesquisa do HCV, PCR quantitativo determina carga viral • RIBA: confirma presença do anticorpo 5. Hepatite Delta - Generalidades • Vírus RNA • Viróide • Incubação: 60 a 180 dias • Transmissão parenteral (drogas IV), pouco sexual • Só ocorre infecção na presença de HBV • Doença crônica em 2 a 70% (co-infecção vs. super-infecção) • Marcadores de infecção aguda: HDVAg e anti-HDV IgM - Tratamento • Se não curar espontaneamente, considerar Interferon para evitar cronificação ➢ Hepatites Crônicas - Etiologia • Etanol? • Vírus B, C e D • Autoimune • Doença de Wilson • Hemocromatose • Drogas • Deficiência de alfa 1-AT - Formas de Apresentação • 90% em triagem sorológica (Banco de Sangue, pré-admissional) • 5% pós hepatite aguda • 5% pós manifestação de cirrose (HDA, ascite, encefalopatia, HCC) 1. Hepatite B - Diagnóstico Sorológico • HBeAg positivo o Replicação viral • Anti-HBe positivo o Sem replicação viral* • Anti-HBc IgM o > vezes é negativo - Diagnóstico Molecular • Identificação de portadores • Avaliação do “status” de replicação • Índice prognóstico pré-tratamento • Avaliação de resposta ao tratamento 2. Hepatite C - Diagnóstico Sorológico • Anti-HCV positivo o Infecção atual o Infecção pregressa o Falso-positivo • Anti-HCV IgM o Significado? - Diagnóstico Molecular • PCR qualitativo • Quantificação bDNA e PCR • Genotipagem - HCV-RNA: principais indicações • Hepatite C resolvida vs. em atividade • Diagnóstico precoce em infecção aguda • Diagnóstico da infecção em imunossuprimidos • Diagnóstico da transmissão vertical • Estabelecer prognóstico de resposta ao tratamento • Monitorizar resposta terapêutica 3. Hepatite Autoimune - Etiologia • Desconhecida • Associação (= DAI): alterações imunológicas; anticorpos • Fator desencadeante: vírus (hepatotrópico ou não) • Predisposição: HLA B8 e DR3 (jovens); HLA DR4 (pós-menopausa); étnica (EUA e norte da Europa) - Diagnóstico • Exclusão: outras causas de HC • Presença: o Hipergamaglobulinemia o Autoanticorpos o Distúrbios associados à imuno-regulação - Características Clínicas • Insidiosa: fraqueza, mal-estar e anorexia • Mulheres (75%) • Faixa etária (15-25 anos e pós-menopausa) • Deterioração progressiva • Dúvida: mulheres mais velhas = evolução? • Eventualmente: descompensação de cirrose e hepatite fulminante (significado?) - Classificação • Tipo 1 – ANA e/ou SMA (Clássica) • Tipo 2 – anti-LKM-1 o 2a = sem associação com o HCV o 2b = com associação com o HCV ➢ Doença de Wilson - Formas de Apresentação • Aguda fulminante (hemólise) • Hepatite crônica com ou sem cirrose • Síndrome extra-piramidal - Diagnóstico • Anel de Kayser Fleisher • Ceruloplasmina sérica baixa • Cobre urinário alto • Conteúdo de cobre no fígado ➢ Hemocromatose - Classificação • Primária: cromossomo 6 • Secundária: anemias hemolíticas - Diagnóstico • Saturação de transferrina alta • Ferritina alta • Pesquisa de mutações • Conteúdo de ferro no tecido ➢ Doença Hepática Alcoólica - Formas Clínicas • Hepatite aguda • Esteatose hepática • Cirrose hepática - Diagnóstico • Hemograma com leucocitose e desvio à esquerda • VCM alto • TGO > TGP (3x) e gama-GT alta - Tratamento • Interferon e antivirais ************************************************************************************** ➢ Cirrose, Hipertensão Porta e suas Complicações - Conceito • Destruição das células hepática > regeneração com desorganização da arquitetura lobular > fibrose e formação nodular difusa - Etiologia • Metabólicos: galactosemia, tirosinemia, doença de Wilson, hemocromatose e deficiência de alfa-1- antitripsina e esteato-hepatite não alcoólica; crianãs e adultos jovens por erros congênitos no metabolismo • Virais: Vírus B ou C da hepatite • Alcoólico: 5 a 10 anos de ingestão diária de mais de 80 gr (M) ou 60 gr (F); Esteatose (70-90% dos bebedores crônicos) > Hepatite alcoólica (10-35% dos bebedores crônicos) > Cirrose (10-20% dos bebedores crônicos) • Fármacos: metotrexato, isoniazida, oxifenisatina e alfa-metildopa • Auto-imune: evolução da hepatite ou da colangiopatia auto-imune • Biliares: obstruções repetidas ou colangite esclerosante • Obstrução do efluxo venoso hepático: leva à anoxia congestiva do fígado • Criptogênicas: etiologia indeterminada - Manifestações Clínicas • Complicações: hemorragia digestiva, ascite, encefalopatia ou icterícia • Grande contingenteassintomático, diagnóstico por achado acidental • Classificação: compensados ou descompensados • Child-Turcotte-Pugh: considera Albumina, Bilirrubina, Ascite, grau de EH e TP - Diagnóstico • Principal: bióbsia • D. de Wilson: AF, dosagem de ceruloplasmina sérica e da excreção urinária de cobre e exame com lâmpada de fenda para detecção do anel de Kayser-Fleischer • Hemocromatose: escurecimento de pele, DM, IC e cirrose levantem suspeita; confirma com níveis de Fe sérico, ferritina, saturação da transferrina e biópsia • Deficiência de AAT: eletroforese de proteínas e diminuição da alfa-1-globulina, dosagem sanguínea de AAT ou biópsia • Esteato-hepatite não-alcoólica: suspeita por obesidade, dislipidemia e intolerância à glicose ou DM2, confirma por biópsia (esteatose, atividade inflamatória e balonização com ou sem fibrose e corpúsculos de Mallory) • Virais: pesquisa de marcadores sorológicos, biópsia, PCR • HAI: encontro de ac antimúsculo liso, antiactina e FAN (tipo I) ou ac antimicrossomais para fígado e rim (tipo II) • Medicamentosa e alcoólica: biópsia • Cirrose biliar: quadro clínico colestático, aumento de FA e GGT, ac antimitocôndria e antiM2, biópsia no início. • Budd-Chiari: US com doppler ou arteriografia seletiva, se hepatomegalia dolorosa e ascite volumosa com alto conteúdo proteico • Todos devem ser monitorados com dosagem de alfa-fetoproteína e US hepática a cada 4 a 6 meses - Tratamento Geral • De acordo com o agente causal • Atenção à nutrição por serem pacientes hipercatabólicos e muitas vezes desnutridos o Não restringir proteína (a menos nas EH mais graves) ou gordura - Anatomia • Veia porta: drena sangue do intestino, baço, pâncreas, estômago e vesícula • Fluxo sanguíneo: 1200 ml/min (15 a 20% do DC); 1/3 do fluxo da A. hepática e 2/3 da V. porta 1. Hipertensão Porta • Hipertensão porta = da resistência + do fluxo sanguíneo portal • Aumento do fluxo esplâncnico: piora e mantém a HP crônica P = Q x R • P: gradiente de pressão portal • Q: fluxo sanguíneo venoso portal • R: resistência vascular ao fluxo - Causas de HP • Pré-hepática: trombose de V. Porta, trombose de V. esplênica • Intra-hepática: o Pré-sinusoidal: esquistossomose, sarcoidose, FHC o Sinusoidal: cirrose hepatica o Pós-sinusoidal: doença veno-oclusiva • Pós-hepática: Sd. de Budd-Chiari, pericardite constritiva - Fisiopatogenia - Quadro Clínico • Ascite • Hemorróidas • Varizes esofagianas • Cabeça de medusa • Esplenomegalia - História natural da hemorragia digestiva por varizes • Incidência de varizes = 4,4%/ano. • Varizes - HVPG > 10 mmHg • Calibre varizes fino > grosso calibre: 12% pacientes por ano. • Risco de sangramento: calibre, red marks, HVPG > 12 mmHg, Child-Pugh • Incidência de hemorragia em 2 anos o 30% nas varizes de médio/grosso calibre o 10% nas varizes de fino calibre - Hemorragia Aguda por Varizes • Cessa espontaneamente = 40-50% dos pacientes • Mortalidade precoce por HDA incontrolável = 8% dos casos (1-2 dias após admissão) • Infecção bacteriana fator independente associado à falha no controle sangramento. • Ressangramento ocorre em 30-40% pacientes em 6 semanas, 70% em um ano. • Mortalidade em 6 semanas em torno de 30% o Indicadores de risco: classificação Child-Pugh, idade, alcoolismo ativo, uréia e creatinina elevadas, sangramento ativo na endoscopia de entrada e HVPG >20 mmHg - Tratamento da Hemorragia Digestiva por Varizes • Sangramento agudo: o Vasoconstritores esplâncnicos: vasopressina/ terlipressina; somatostatina/ octreotide o Escleroterapia o Ligadura o Derivações cirúrgicas • Profilaxia da HDA o Primária: beta-bloqueador, beta-bloqueador + NIT, ligadura (?) ▪ Indicada em pacientes que nunca sangraram e apresentam varizes esofágicas de médio e grosso calibre (Baveno IV) ▪ Droga de escolha: betabloqueadores (propranolol e nadolol) ▪ Dose: propranolol: 10-480mg/dia ▪ Ajuste de dose: • FC em 25% da basal ou • FC basal: 50-60bpm ou até surgimento de efeitos adversos. ▪ Contra-indicação ao propranolol: IC, asma, insuficiência vascular periférica, etc ▪ Alternativa para intolerantes ou para pacientes com contra-indicação ao propranolol: ligadura elástica, nitratos o Ressangramento: beta-bloqueador, escleroterapia, ligadura de varizes, derivações cirúrgicas ▪ Tratamento endoscópico: 2/2 semanas até erradicação das varizes ▪ Tratamento farmacológico (betabloqueadores) ▪ Tratamento cirúrgico ▪ TIPS ▪ Transplante hepático 2. Ascite • Ascite é o acúmulo patológico de líquido na cavidade peritoneal • Complicação mais comum da cirrose hepática • Mortalidade em 2 anos de até 50% • Sobrevida em 5 anos 30-40% • Tem sido considerada como indicação de transplante hepático - Fisiopatologia • HP > ativação do SRAA, do SNS e de substâncias vasoativas > retenção de Na e água > vasoconstrição renal> redução da TFG e do fluxo sanguíneo local - Avaliação • História, EF • USG: o Padrão ouro para o diagnóstico o Identifica ascite com 100 ml o Permite análise do sistema porta (doppler) e tumores - Análise do Líquido • Paracentese diagnóstica para ascite de instalação recente, suspeita de infecção e para cirróticos • Aspecto macroscópico: o Amarelo citrino o Sanguinolento • Leitoso quiloso = alta concentração de triglicérides, pseudoquiloso (linfangiectasia ou obstrução do sistema linfático por neoplasias) • Citometria e citologia diferencial: o Leucócitos totais < 300 – 500/µL o 70% de linfócitos o Hemácias < 1000/µL • Bioquímica: o Albumina, proteínas totais, amilase, DHL o Bilirrubinas, triglicérides, colesterol • Proteínas totais, albumina: o 70% tem proteína total < 2,5, sendo 50% de albumina o < 1,1 = 97% de acurácia para ausência de hipertensão portal o >= 1,1 = 97% de acurácia para hipertensão portal o Concentração total de proteína no líquido ascítico correlaciona-se inversamente com a pressão portal - Fisiopatogenia - Mecanismos Intrarrenais de Controle do Fluxo Arterial para os Rins • Vasodilatadores: prostaglandinas, óxido nítrico e peptídeos natriuréticos • Vasoconstritores: adenosina, angiotensina II e endotelina • VD vs VC = perfusão renal - Terapêutica da Ascite • Na Urinário 24 horas: o >80mEq/dia: hiperexcretor – repouso + dieta hipossódica o 40-80mEq/dia : normoexcretor – repouso + dieta hipossódica ou antagonista de aldosterona o <40mEq/dia: hipoexcretor – antagonista de aldosterona > (s/ resposta) diurético de alça - Ascite refratária • Ausência de resposta a doses elevadas de Espironolactona (400mg) e Furosemida (160mg) (ou diuréticos equivalentes) usados associadamente • Desenvolvimento de ascite a despeito de adequada restrição de sódio e uso de diuréticos distais e de alça • Desenvolvimento de complicações decorrentes do uso de diuréticos distais e/ou de alça que impedem seu uso em doses terapêuticas • Ascite refratária: mortalidade em 6 meses de 50% e em 12 meses de 75% • Opções terapêuticas: o Paracenteses terapêuticas (retirada de 4-6L por procediemento) o Shunt peritônio venoso o TIPS o Tx hepático - Peritonite Bacteriana Espontânea • Infecção do líquido ascítico (Gram -) • Tratamento com cefalosporina de 3ª geração - Sd Hepatorrenal • Insuficiência renal funcional pela vasoconstrição renal, um dos últimos estágios da HP • Tipo 1: Insuficiência renal rapidamente progressiva que comumente está associada a infecção bacteriana; pior prognóstico • Tipo 2: Insuficiência renal de instalação lenta e associada a ascite refratária, sem fator desencadeante; melhor sobrevida 3. Encefalopatia Hepática • Conjunto de alterações neuropsiquiátricas, potencialmente reversíveis, observadas em indivíduos com insuficiência hepática, após a exclusão de outras anormalidades neurológicas e/ou metabólicas• Prognóstico reservado - Patogênese • Parte da amônia produzida no TGI não é detoxificada, tanto pela insuficiência hepatocelular quanto pelo desvio de sangue ao redor do fígado, decorrente da HP - Quadro Clínico • Distúrbios do sono • Irritabilidade • Agressividade • Distúrbios da fala • Depressão • Euforia - Exame Físico • Flapping ou asterixis - Classificação - Diagnóstico Diferencial • Encefalopatias Metabólicas: hipoglicemia, distúrbio hidro-eletrolítico, hipóxia, narcose por CO2, azotemia, cetoacidose • Encefalopatias tóxicas: álcool (intoxicação aguda, abstinência, Wernicke-Korsakoff), psicotrópicos, salicilatos, metais pesados • Lesões intra-cranianas: hemorragia intra-cerebral ou subdural, sub-aracnóide; infarto cerebral, tumor cerebral, abscesso cerebral, meningite, encefalite, encefalopatia pós-comicial • Desordens neuro-psiquiátricas: psicoses, quadros demenciais - Fatores Precipitantes • Hemorragia digestiva • Infecções • Alterações renais e hidroeletrolíticas: IR, alcalose metabólica, hipocalemia, hiponatremia, desidratação, abuso de diuréticos • Uso de substâncias psicoativas: narcóticos, sedativos e benzodiazepínicos • Obstipação intestinal, excesso de proteína animal na dieta • Reagudização de doença crônica: hepatite alcoólica, estresse cirúrgico • Shunts naturais: espleno-renal, porto-cava - Tratamento • Identificar e tratar fatores predisponentes • Restrição de proteínas • Cirróticos: 0,8 a 1g/kg para manter balanço nitrogenado • Trocar proteína animal por vegetal nos casos mais graves • Restrição prolongada/ desnutrição • Proteínas de origem vegetal/ alta relação caloria/nitrogênio, oferecem fibras não absorvíveis e não pioram encefalopatia - Tratamento Farmacológico • Lactulose: dose: 30-120ml VO/dia (dividido 2-4 doses) com ajuste de dose: para manter 2-3 evacuações/dia; Enemas de lactulose – acidificação do pH intracolônico, com menor absorção de amônia • Antibióticos não absorvíveis para diminuir flora colônica nos não responsivos à lactulose o < população bacteriana dos cólons - Rifaximina (padrão ouro?), Metronidazol, Neomicina o L-ornitina L-aspartato (LOLA) - redução níveis amônia por > metabolização muscular e excreção renal 4. Indicações do Transplante Hepático • Sobrevida em 5 anos ultrapassa 70% • Mais de 85% com vida ativa e produtiva em tempo integral • Significativa morbidade por hepatite C: uso de antivirais pré e pós transplante • Prioridade para insuficiência hepática fulminante • Praticamente todas as doenças podem recidivar no enxerto - Classificação na espera de acordo com o MELD • Considera valores de creatinina, bilirrubinas e INR (MELD x 1000) + (0,33 x número de dias na lista) • Para ser colocado na lista, outros fatores são levados em consideração, como a classificação de Child- Pugh, complicações e doenças que o paciente apresente (Cirrose? IH? Hepatocarcinoma? • Contraindicações: o Colangiocarcinoma de grandes ductos o Doença alcoólica com menos de 6 meses de abstinência o Tumores metastáticos de qualquer origem, menos os neuroendócrinos o Infecção extra-hepática não controlada o Polineuropatia Amiloidótica Familiar avançada grau IV o Doenças cardíaca, neurológica ou pulmonar avançadas, não relacionadas a hepatopatia • Transplante intervivos não tem fila *************************************************************************************** ➢ Diagnóstico Diferencial das Icterícias no adulto - Introdução • Icterícia: aparência amarelada da esclerótica, da pele e das mucosas por acúmulo de bilirrubina nos tecidos • Colestase: diminuição do fluxo biliar, chegando pouca ou nenhuma bile ao duodeno, caracterizada por icterícia + aumento de FA e GGT e de ácidos biliares • Hiperbilirrubinemia: bilirrubina > 19mmol/L; icterícia só se > 40 mmol/L • Bilirrubina: resultado do metabolismo da porção heme da Hb (80%) e da mioglobina, citocromos e catalase (20%) • Heme (protoporfirina IX e Fe) > Fe reaproveitado e PP se torna biliverdina > bilirrubina não-conjugada (indireta) > se liga à albumina para ser transportada do sistema retículo-endotelial ao fígado > conjugada (se torna solúvel em água) no fígado > excretada na bile, parte metabolizada no intestino e secretada nas fezes (estercobilinogênio = cor das fezes) e parte é reabsorvida e secretada pelos rins (urobilinogênio) - Pontos importantes na anamnese • Duração e crises prévias de icterícia • Dor • Calafrios, febre, sintomas sistêmicos • Prurido • Drogas em uso • Cirurgia biliar • Anorexia e perda de peso • Alteração na cor de urina e/ou fezes • Contato com pessoas ictéricas • Histórico de injeções/ transfusão • Ocupação - Pontos importantes do exame físico • Intensidade da icterícia • Marcas de arranhadura (prurido) • Sinais de doença crônica do fígado (eritema palmar, leito ingueal branco, contratura de Dupuytren, ginecomastia) • Fígado (tamanho, forma e superfície) e esplenomegalia • Aumento da vesícula biliar • Massa abdominal - Classificação 1. Icterícia Pré-hepática • Excesso na produção de bilirrubina não conjugada ultrapassa capacidade de conjugação/excreção • Causas: anemias hemolíticas (BR: falciforme e Malária) • Anamnese sugere, hepatomegalia pode ou não ocorrer; aumento da bilirrubina não conjugada (indireta) 2. Icterícia Hepática • Causa: Sd de Gilbert (surtos de hiperbilirrubinemia por bilirrubina indireta) • Ocorre deficiência na conjugação de hemoglobina nos hepatócitos • Geralmente em jejum prolongado ou doença • Normalmente familiar e não necessita tratamento • Laboratório com aumento de indireta e outros testes hepáticos normais • Outras causas relevantes: hepatites virais, doença hepática alcoólica e cirrose, cirrose biliar primária e colestase droga-induzida o Podem ser afetados os hepatócitos ou a árvore biliar intra-hepática 3. Icterícia Pós-hepática • Causas: obstrução por cálculo biliar e carcinoma de pâncreas • Outras: pseudocistos, PC, colangite esclerosante, estreitamento do ducto biliar e parasitas alojados no ducto biliar 4. Colestases • Intra-hepáticas: resultam da insuficiência secretória do hepatócito e/ou da obstrução nos ductos biliares intra-hepáticos • Extra-hepáticas: consequência de obstrução mecânica dos ductos biliares extra-hepáticos ou na porta hepatis o Caracterização por endoscopia/ imagem - Diagnóstico Diferencial das Colestases • Quadro: icterícia + prurido + colúria + hipocolia fecal • EF aguda: icterícia + hepatomegalia • EF crônica: xantomas, osteomalácia, osteoporose, sinais de hipertensão portal e insuficiência hepatocelular • Aumento tardio da bilirrubina (geralmente direta) • Predomínio de colestase: prevalece aumento da FA • Após diagnóstico: definir se é intra ou extra-hepática por US (melhor para etiologia litiásica) e TC (melhor para processos neoplásicos) o Se extra: para localização topográfica da obstrução, usar colangiografias (CTPH, CPRE) 1. Colestases Intra-hepáticas • Causas mais frequentes: hepatites virais, doença hepática alcoólica, hepatopatia fármaco-induzida e HAI • Pesquisar vírus hepatotrópicos por sorologia, mesmo sem antecedentes sugestivos • DHA: AST > ALT e GGT é o mais importante marcador o Abuso de álcool para doença hepática alcóolica é fator necessário, mas não suficiente • Diagnóstico de fármaco-induzida ocorre por exclusão (de agressão etanol induzida, vírus hepatotrópico, doença auto0imune ou biliar e gravidez) • HAI geralmente associada a outras doenças auto-imunes, presença de auto-ac e hipergamaglobulinemia; resposta à imunossupressor ajuda no diagnóstico 2. Colestases Extra-hepáticas • Causa mais frequente: coledocolitíase • Cálculos na vesícula biliar migram para a via biliar principal através do ducto cístico • QC: dor em cólica no HD, febre e calafrio+ icterícia • Exame complementar: USG • Terapêutica: remoção do cálculo do colédoco • Outra causa: obstrução distal do colédoco de natureza neoplásica - Icterícia como Índice Prognóstico • Um dos componentes de Child-Pugh para cirrose (junto com ascite, EH, albumina e INR) • Também considerado no MELD • Pode ser sinal de prognóstico em UTI para doentes sem doença hepática preexistente o Participa do score SOFA (pode ser sinal precoce de infecção) *************************************************************************************** ➢ Pancreatite Aguda - Conceito • Processo inflamatório agudo do pâncreas, com envolvimento variável de outros tecidos regionais ou sistemas à distância • Leve/ moderada o Disfunção mínima e recuperação completa o Achado patológico: edema intersticial • Grave o Complicação local (ex. abscessos e pseudocistos) e/ou falência de órgão vital o Diferentes graus de necrose pancreática • Necrose pancreática: tecido não viável, acompanhado de necrose da gordura peripancreática = alto índice de mortalidade - Fisiopatologia • Fase precoce (minutos a horas pós exposição causal): ativação e retenção de enzimas (tripsina, chimotripsina, elastase e fosfolipase A) digestivas no interior das células acinares pancreáticas > essas enzimas ativas escapam do grânulo de zimogênio e lesam a célula acinar o Também ocorre produção e liberação de mediadores inflamatórios pela célula acinar, alterando permeabilidade vascular e formando edema o A resposta dos fatores inflamatórios (citocinas e complemento) estimulam a migração de células inflamatórias (neutrófilos), amplificando alterações locais > edema e isquemia pancreáticas > aumenta dano • Fase tardia (horas após precoce): inflamação do tecido pancreático, da gordura peripancreática e da região retroperitoneal aumentam > sangramento, perda da integridade estrutural e comprometimento da cavidade abdominal podem ocorrer o Possíveis efeitos sistêmicos: alteração da permeabilidade capilar, febre, hipotensão e hipóxia > necrose a apoptose pancreáticas • Portanto: ativação do complemento + cascatas de proteases + afluxos de neutrófilos = Sd da resposta inflamatória sistêmica - Epidemiologia • 5.4 – 78/100.000 hab/ano • M>F • 40-60 anos • Mortalidade de 1.3-2.1/100.000 hab/ano; grave 20-30% - Patologia • Leve (intersticial): edematosa com infiltrado inflamatório polimorfonuclear • Grave (necrosante): infiltrado inflamatório polimorfonuclear, hemorragia e necrose (pâncreas e tecidos peri-pancreáticos) - Diagnóstico • Dois dos abaixo: o Dor abdominal ▪ Início recente ▪ Forte intensidade ▪ Abdome superior com irradiação dorsal o Amilase (aumenta pós 2h e normal em 5d) ou lipase (normal em 16d) 3x o limite superior (se pouco elevadas não afastam diagnóstico) o Achados compatíveis na TC ou RNM • EF: febre, distensão abdominal, diminuição dos ruídos hidroaéreos, Cullen e Grey-Turner (Se necrose), taquipneia e taquicardia - Etiologia • Colelitíase • Etilismo • Hipertrigliceridemia • Pós-CPRE • Drogas • Autoimune • Hereditária • Trauma • Infecções • Hipercalcemia • Pós-operatório - Álcool e biliar • Mais importantes (80% de todos os casos) • Colelitíase assintomática (risco 20-30 anos = 2%) • Etilistas pesados (risco 2-3%) • Outros fatores: genético - Quadro Clínico • Dor o Início súbito o Andar superior-epigástrio o Moderada/ intensa o Aumento nas primeiras horas, evolui com platô o Irradiação dorsal (flanco, tórax, abdômen inferior) o Abdômen flácido/ intensidade da dor o PA moderada: regride o PA grave: aumenta intensidade o Pouca dor: diálise peritoneal; transplantado renal • Outros sinais e sintomas o Náuseas e vômitos ▪ Íleo: localizado ou difuso, distensão abdominal ▪ Alteração metabólica o Peritonite ▪ Sinais de Cullen/ Grey-turner o Ascite o Febre ▪ 60% dos casos: • 22% na primeira semana: pancreatite • 33% na segunda e terceira semana: infecção extra-pancreática e colangite • 45% na quarta semana: necrose infectada - Obstrução do Ducto Pancreático (mecanismo) • Bloqueio a montante da secreção pancreática • Dificulta a exocitose dos grânulos de zimogênio pelas células acinares • Vacuolização/ fusão dos grânulos de zimogênio e lisossomas intracelulares • Disfunção lisossômica • Enzima catepsina B pode ativar a conversão do tripsinogênio em tripsina • Catepsina B (ativa) X catepsina L (degrada) • Tripsina ativada - cascata de ativação - Etanol (mecanismo) • Stress oxidativo • Instabilidade de membranas • Aumento do conteúdo enzimático • Aumento do cálcio intracelular • Ativação das celulas estelares • Mediadores pró-inflamatórios - Triglicérides (mecanismo) • Hipótese 1: excesso de glycerol (triglicérides ligados a lipoproteína) poderiam ser hidrolisados pela lipase pancreática e portanto seria liberado uma quantidade tóxica de ácidos graxos, causando dano acinar (Havel 1969) • Hipótese 2: hiperviscosidade plasmática – concentração elevada de quilomicrons causando isquemia e acidose nos capilares pancreáticos - Manejo Inicial • Identificar gravidade (24-48 horas) o Leve, moderada ou grave o Escores: Ranson (principalmente se causa biliar), Banks ou Apache II • Critérios prognósticos - Tomografia • Para os classificados como graves • Possível visibilizar na TC: necrose pancreática e peri e presença de coleções líquidas • Contrastada é padrão ouro o Melhor avaliação após 3 a 4 dias do início da dor o Boa correlação prognóstica (Balthazar estratifica gravidade pela TC) o Nas primeiras 24 horas, quando houver dúvida diagnóstica - UTI (Critérios) • Transferir se: 150 bpm, FR > 35/ipm, Na > 170 mmol/L, K > 7 mmol/L, Glicemia > 800 mg/dL, Ca total > 15 mg/dL, anúria e coma • Considerar se: PA sistólica < 110 mmHg, persistência SIRS (> 48 horas), hematócrito > 440 mg/dL, Cr > 1,8 mg/dL, > 60 anos, doença cardíaca ou pulmonar e obesidade - Manejo Inicial (grave) • Hidratação o Ringuer ou soro fisiológico ▪ 20 ml/kg inicial por 30 minutos, seguido por 3 ml/kg/horas por 8 a 12 horas ▪ Monitorização contínua nas primeiras 24 a 48 horas ▪ Eletrólitos ▪ Glicemia o Compartimentação ▪ Pressão intra-vesical • Analgesia o Precoce (venosa) o Diminui a instabilidade hemodinâmica o Hidratação adequada com as necessidades (isquemia) – hemoconcentração, acidose láctica o Derivados de morfina ▪ Fentanil (melhor, contínuo ou em bolus) • 20 a 50 microgramas com intervalos • Atenção para efeitos colaterais • Nutrição o Enteral o Tempo é crucial (iniciar antes de 48 horas) ▪ Reduz infecção, falência de órgãos e mortalidade o Parenteral: náusea contínua, vômitos, íleo adinâmico • ATB profilático - Pancreatite Aguda e Colangiopancreatografia endoscópica + Esfincterectomia • Indicação: grave o 24-72 horas o Colangite ou deteriorização da função hepática o Icterícia o Dilatação do colédoco o Colelitíase, sem condição cirúrgica o Piora clínica • Reduz morbi mortalidade *************************************************************************************** ➢ Pancreatite Crônica - Conceito • Doença inflamatória e fibrótica, crônica e progressiva, caracterizada por inflamação contínua, que cursa com alterações morfológicas irreversíveis • Tríade: dor abdominal + má digestão + diabetes - Epidemiologia • Prevalência (10-15/100.000 hab) e incidência (3-4/100.000 hab) refletem o consumo de álcool • Mortalidade > 50% após 25 anos de doença - Etiologia • Tóxico-metabólicos o Álcool (50-80%): fator importante, mas isoladamente não causaria o Tabagismo (inibe secreção de bicarbonato e tripsinogênio) o Hipercalcemia • Idiopáticas: pancreatite crônica não-alcoólica, pancreatite crônica de início precoce ou tardio, doença dos pequenos ductos e pancreatite crônicatropical • Genéticas • Auto-imune (PAI) • Pancreatite Aguda Recorrente (PAR) o Episódios recorrentes e graves podem evoluir para PC • Pancreatite Crônica Obstrutiva (PCO) o Dilatação do ducto pancreático proximal à obstrução, atrofia das células acinares e substituição do parênquima pancreático por tecido fibroso o Causas: trauma, tumor, sequelas de PA, disfunção do esfíncter de Oddi e pâncreas divisum o Recuperação parcial se tratar obstrução o DEOddi: obstrução benigna, não calculosa, dos fluxos biliar e pancreático; hipertensão ductal causa o quadro clínico - Álcool e Pancreatite Crônica (PC) • 70-80% dos casos • 150-175 gr/álcool/dia o 18+-11 anos – homem o 11 +- 8 anos – mulher - História Natural • Pancreatite Aguda Recorrente por álcool –> PC o Eventos necrose-fibrose • Menos de 3% alcoolistas pesados o 80 gr/dia por 5 anos ou mais • 40% já tem PC no primeiro ataque o Sub-clínica - Fatores Independentes • Alcoolistas pesados • Fumantes carga alta - Etanol: mecanismos de lesão • Disfunção acinar e tubular com difusão de proteínas nos ductos, formando tampões e consequente obstrução ductal, inflamação e fibrose • Teoria tóxico-metabólica que resulta em deposição lipídica progressiva, inflamação e fibrose • Excesso de radicais livres que alteram a membrana das células acinares, desencadeiam processo inflamatório e destruição celular - Etiologia • Mutações genéticas o Desequilíbrio entre proteases – antiproteases o Pancreatite Hereditária o Pancreatite idiopática (10-20%) ▪ CFTR, SPINK1, PSTI, PRSS - Pancreatite Autoimune • Isolada/ associada com outras doenças autoimunes o FAN + o Anti-anidrase carbônica + o Anti-lactoferrina o Hipergamaglobulinemia • Irregularidade de ductos • Boa resposta a corticoide - Manifestações Clínicas • Dor crônica o Início insidioso, evoluindo de forma contínua ou intermitente o Epigástrio ou hipocôndrio esquerdo o Alta prevalência o Alto impacto na qualidade de vida o Limitação funcional o Sintomas associados ▪ Cansaço, indisposição, náuseas o Melhora com a progressão da doença ▪ Atrofia pancreática o Mecanismos: neuropatia (aumento do número de terminações, exposição a enzimas e radicais livres, inflamação e envolvimento por tecido fibroso), aumento da pressão ductal e síndrome compartimental o Abordagem Fase 1: iniciar com analgesia comum; acrescentar suplementação de enzimas; moduladores neuropáticos (antidepressivos tricíclicos) e opioides ▪ Opióides: terapia crônica é controversa (aumenta efeitos colaterais, aumenta mortalidade, abuso > 20%), associação com tabagismo e abuso de álcool e hiperalgesia – aumento paradoxal da dor no decorrer do tratamento) o Abordagem Fase 2: terapia endoscópica, com os objetivos de aliviar a dor, melhorar a drenagem e melhorar episódios recorrentes; mais indicado: para dilatação do ducto pancreático e colédoco estenosados e para drenagem de pseudocistos; bom para curto/médio prazo. ▪ Indicações: estenose biliar, estenose ducto pancreático, cálculos intra-pancreáticos, dilatação segmentar e dor pós-operatória ▪ Riscos: pancreatite (20% dos casos), hemorragia, perfuração e prótese (troca, migração, oclusão e infecção) o Abordagem Fase 3: cirurgia; indicação: dor intratável e suspeita de neoplasia ▪ Ductos dilatados: derivação lateral pancreato-jejunal; com ressecção de cabeça ▪ Ductos não dilatados: pancreatectomia ▪ Preservação duodeno ou do piloro ▪ Alívio da dor (80% em curto prazo; 60% após 2 anos) ▪ Morbidade 6-32%; insuficiência endócrina/exócrina ▪ Mortalidade 0-3% • Diabetes o 60-70% dos pacientes o Tardio (Burn Out) – destruição das células das ilhotas o > calcificações o Insulina e glucagon (reduzidos; secreção basal) o Insulina dose baixa: evitar hipoglicemia (glicemia 200-250 mg/dl) o Poliúria: perda calórica, evitada pelo tratamento o Desnutrição: dor, hábito alimentar o Cetoacidose, vasculopatia e neuropatia: pouco frequentes (células beta mantém função parcial) • Má-digestão o Tardio: atividade duodenal da lipase < 10% o Esteatorréia (fezes brilhosas e volumosas, boiam e são mal cheirosas): insuficiência pancreática avançada o Pode ser 1ª manifestação: pouca calcificação, muita fibrose o Fase compensada: queda da secreção enzimática, sem sinais e sintomas de má digestão, portanto, sem esteatorreia o 2ª ou 3ª década após início dos sintomas o Podem ser oferecidas enzimas pancreáticas e orientar que o paciente realize refeições menores, além de redução no consumo de gordura - Exame Físico • Paciente curvado para a frente pela dor • Taquicárdico e hipotenso • Icterícia se obstrução biliar - Reposição Enzimática • 25 a 50 mil U/I por refeição • Cápsulas de liberação entérica • Bem tolerada • Segura • Reduz frequência de evacuações • Melhora digestão o Melhora clínica – comorbidades o Melhora estado nutricional - PC e Câncer • Baixa incidência • Aumento cumulativo o 4% após 20 anos do diagnóstico o 16.5x o da população normal o Média de idade: 57 anos o Risco alto na pancreatite tropical, hereditária e alcoólica - Complicações • Mais frequente: pseudocisto de retenção ou pós-surto agudo • Compressão do ducto biliar ou biliopancreático • Trombose de V. esplênica - Calcificação Pancreática • Achado mais específico de PC o 4% no início o 37 a 59%: 8 a 25 anos o 80 a 91%: 26 a 37 anos • Média de 13 anos de doença • PC por: álcool, tropical, hereditária e autoimune - Diagnóstico • RX simples de abdomen (visibilizar calcificações) • Tomografia (visibilizar calcificações) • Colangiopancreatoressonância • CPRE: visibilizar dilatações dos ductos (E100) • Ultrassom endoscópico • Fibrose na histologia (Biópsia) • Teste de função pancreática o Amilase e lipase elevadas no início da exacerbação, na fase avançada estão pouco elevadas o Outras medidas laboratoriais também elevadas somente nos surtos *************************************************************************************** ➢ Diarreias - Conceito • Distúrbio caracterizado por uma perda aumentada de água e/ou nutrientes pelas fezes, tornando o bolo fecal de maior volume ou peso; cursa com: o Aumento na frequência das evacuações o Aumento na fluidez das evacuações o Presença de muco, pus ou sangue o Presença de restos alimentares o Volume de água maior que 150 ml/24 horas o Peso total maior que 200 gr/24 horas - Movimentos Hídricos do Aparelho Digestório • Ingestão (1500 ml) o Salivar 1000 ml o Gástrica 1500 ml o Bíleo-pancreática 2000 ml o Intestinal 2000 ml • Absorção o Cólon D 90% o Jejuno 50% o Íleo 70% o No reto ficam 150ml - Classificação: quanto ao tempo de sintoma • Aguda: curta duração (3-7 dias), geralmente de resolução espontânea • Crônica: duração prolongada (acima de 3 semanas), contínua ou intermitente - Classificação: quanto à fisiopatologia 1. Osmótica • Presença, na luz intestinal, de substâncias inabsorvíveis ou pouco absorvíveis, que, pelo seu poder osmótico, impedem a absorção de água e eletrólitos ou favorecem sua passagem do meio interno para a luz • Melhoram com jejum • Ingestão de solutos inabsorvíveis o Laxativos salinos (sulfatos ou fosfatos de Na, K e Mg) o Laxativos não salinos (lactulose, sorbitol) • Má digestão de nutrientes o Insuficiências pancreática, biliar (colestases) ou enzimática intestinal o Sobrecrescimento bacteriano • Má absorção de nutrientes o Insuficiência pancreática exógena o Enterectomias o Doença Celíaca ou de Whipple o Parasitoses (Strongyloides, Giardia) 2. Secretora • Aumento na secreção de íons e de água para a luz intestinal o Má absorção de sais biliares o Hormônios/ neurotransmissores: gastrina (Zollinger-Ellison), VIP (Verner Morrison), serotonina (carcinóide), prostaglandinas,somatostatina, glucagon, Ca medular da tireóide • Bradicinina > AMP-cíclico > Prostaglandinas > Secreção de Na e água • Geralmente agudas • Infecções: V. cholera, E. coli, Shigellas, Salmonellas • Antibióticos: Clostridium difficile • Não melhoram com jejum; volume acima de 1 litro (maior que o da osmótica) 3. Exsudativa • Aumento na secreção de muco e material proteico, altamente espoliativa = hipoproteinemia o Doenças inflamatórias: RCUI, DC, Tb o Tumores: adenoma viloso, linfomas o Parasitoses: Giardia lamblia, E. histolytica, Criptosporidium, Strongyloides o Bactérias: EIEC, EHIC, Campylobacter jejuni, Yersínia enterocolítica, C. difficile 4. Motora • Alteração da motilidade intestinal o Hipermotilidade: rapidez de trânsito enterocólico = sem tempo de absorver água ▪ Hipertireoidismo ▪ Tumores digestivos produtores de hormônios gastroentéricos ▪ Síndrome do Intestino Irritável o Hipomotilidade: estase e sobrecrescimento bacteriano (SIBO) = má absorção de nutrientes = componente osmótico ▪ Esclerodermia ▪ Diabetes ▪ Diverticulose do Intestino Delgado ▪ Suboclusões Intestinais Crônicas - Classificação: quanto ao local do intestino acometido • Delgado • Cólon - Classificação: quanto à gravidade 1. Funcional • Critérios de Roma + ausência de sinais de alarme o Tempo de evolução longo o Estado geral preservado o Várias abordagens sem diagnóstico definitivo o Relato de relação com alterações emocionais o Investigação mínima 2. Orgânica • Estado geral comprometido • Sinais de alarme presentes • Investigação o Laboratório geral: hemograma, proteína total e frações, Na e K, glicemia, Ca, T4 – TSH, Cromogranina A o Laboratório específico o Exames de imagem/ endoscópicos/ biópsias - Diagnóstico • Laboratório geral: hemograma, proteína total e frações, Na e K, glicemia, Ca, T4 – TSH, Cromogranina A • Laboratório: esteatorreia (SUDAN III+) – dosagem quantitativa da gordura fecal, teste de absorção da D-Xilose, avaliação pancreática e avaliação intestinal • Exame de fezes: protoparasitológico, cultura, pesquisa de leucócitos e calprotectina, pesquisa de muco e sangue, pesquisa de gorduras (SUDAN III), pH fecal, Alfa 1 antitripsina fecal e eletrólitos fecais • Diagnóstico por imagem: trânsito intestinal (convencional ou duplo contraste) e enema opaco; US, TC-enterografia e RNM; PCRE, ecoendoscopia e cápsula endoscópica • Biópsia intestinal: perioral, endoscopia ou cirurgia • Biópsia gástrica, hepática e escovado pancreático - Conduta Terapêutica • Reposição hidroeletrolítica (se necessária) • Antidiarreicos podem dar falsa impressão de melhora • ATB apenas em casos de mais toxicidade • Preferência por fármacos que diminuam a secreção de água • Conduta das crônicas é de acordo com a etiologia DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS - Inflamação Intestinal • Específica o Infecciosas o Medicamentosas o Isquêmicas • Inespecíficas ou Idiopáticas o Retocolite Ulcerativa o Doença de Crohn o Colites Microscópicas - Epidemiologia • Incidência mundial o RCUI: 0,5 a 24,5/100.000 o DC: 0,1 a 16/100.000 • Locais anteriores de baixa incidência com atual aumento progressivo de casos • Quanto maior o desenvolvimento do país, maior o fator ambiental o Melhora de diagnóstico o Maior procura por atendimento • Idade: puberdade e adulto jovem, 2º pico por volta dos 50 anos • Sem preferência por sexo • Mais comum na raça branca - Fisiopatologia • Fatores ambientais luminais > perda da tolerância o Perda da proteção o Perda dos benefícios nutricionais o Perda da imunomodulação • Resposta imune • Genética • Fatores ambientais extra luminais o Maiores níveis intelectual e sócio-econômico e preferência por áreas urbanas > falta de estímulo imunológico na infância o Tabagismo (RCUI – melhora; DC – piora) o Estresse o Medicamentos (AINH, isotretinoína, anticoncepcionais) o Infecções o Dieta • Inflamação crônica: desequilíbrio entre mediadores o Inflamação contínua com dano tecidual cumulativo ➢ Retocolite Ulcerativa (RCUI) - Localização • 30% pancolite • 40% cólon E • 30% proctite - Aspectos Clínicos • Sintomas dependem da extensão e severidade da inflamação • Dor abdominal em cólica • Diarreia muco-sanguinolenta • Anemia • Febrículas • Puxo e tenesmo • Perda de peso • Sintomas sistêmicos • Manifestações extra-intestinais: queixas osteoarticulares, uveítes, eritema nodoso • EF: emagrecimento, palidez, sensibilidade à palpação do cólon; eventual hepatomegalia; fissuras e hemorroidas • Não é esperado obstrução intestinal pois só a mucosa é inflamada - Diagnóstico Diferencial • Infecção = bacteriana, viral ou parasitária • Isquemia • Colite pseudomembranosa, colite actínica • Causadas por agentes físicos • Doenças autoimunes • Doenças sistêmicas (antiinflamatórios) • Doença de Crohn • SII - Complicações • Hemorragia Maciça • Estenose • Megacólon • Neoplasia de cólon ➢ Doença de Crohn - Localização • 5% gastroduodenal • 40% ileocecal • 30% jejuno/ileal • 25% cólon - Aspectos Clínicos • Sintomas variam com a localização da doença • Dor abdominal crônica, rigidez e massa palpável (plastrão), distensão (estenose) • Anemia • Perda de peso • Febre • Lesão perianal o Fístulas o Fissuras o Plicomas gigantes • Diarreia • Manifestações extra-intestinais: fenômenos artralgicos, lesões cutâneas (eritema nodoso), retardo no crescimento • EF: desnutrição global, edema discrásico e despapilamento lingual, febre, dor à palpação do QID, massa palpável - Diagnóstico Diferencial • Linfoma • Infecção – Yersinia (Tb) • Apendicite • Diverticulite • Carcinoma • RCUI • Doença Celíaca - Complicações • Perfuração • Fístula • Abscesso • Estenose • Megacólon • Neoplasia de cólon - Alterações Hematológicas • Anemia o Macrocitose: déficit de vitamina B12 e ácido fólico ▪ Ingestão, má absorção ileal e proliferação bacteriana o Normo ou microcitose: déficit de ferro total ou funcional ▪ Inflamação, ingestão, má absorção e perda sanguínea • Leucócitos e plaquetas o Normais o Aumentados: inflamação ou infecção - Outras informações • Proteína C reativa e VHS aumentados • Albumina diminuída (desnutrição, atividade inflamatória) • Oligoelementos: Ca, Mg, Zn diminuídos • Fosfatase Alcalina aumentada (marcador de CEP) - Biomarcadores • Proteína ligada ao Ca, derivada de neutrófilos • Estável nas fezes/resistente à degradação bacteriana • Não específica: gastroenterites agudas, AINEs, neoplasia colorretal • Boa correlação: atividade endoscópica/histológica • Prediz recidiva e resposta ao tratamento o Cenário pós-operatório - Dosagem de Anticorpos • DC: ASCA + e pANCA – • RCUI: ASCA – e pANCA + - Diagnóstico por Imagem • RX simples de abdome • Trânsito intestinal • Enema opaco • Colonoscopia • Cápsula endoscópica • Endoscopia com duplo balão • Enterografia por TC ou RNM • RNM da pelve – melhor exame para lesões perianais/ fístulas • RCUI pode ter ulcerações, perda de haustrações e microcólon no enema, na RNM, além de áreas de transições da mucosa inflamada para não inflamada • RCUI: enema + colonoscopia com biópsia - Diferenciação Histológica • Doença de Crohn o Diagnóstico diferencial (infecciosa) o Granuloma é não caseoso em cerca de 30% (linfoma, Beçet, TB, yersinia) o Lesões multifocais o Infiltrado linfoplasmocitário o Agregados linfoides o Úlceras aftosas/úlceras profundas o Lesões vasculares obliterantes o Hipertrofia de nervos • Retocolite Ulcerativa o Criptite: distorção de criptas o Abscessos de criptas o Úlceras o Telangiectasia vascular o Hiperplasia reacional de linfonodos o Pseudopólipos inflamatórios - Tratamento Cirúrgico: indicações • Intratabilidadeclínica • Ressecções • Correção das complicações, não da doença em si o Estenoses o Fístulas • Neoplasias • Pode ser curativa na RCUI - Tratamento: visão geral • Sulfasalazina (Sulfapiridina + ácido 5-aminossalicílico): fase sintomática; pode causar intolerância gástrica, anemia, leucopenia, aumento de aminotransferases séricas, etc • 5-ASA: prevenção de surtos • Prednisona: fases agudas da inflamação; não previne recidivas • Imunomoduladores: controle de atividade inflamatória e fechamento de fístulas; podem causar leucopenia e PA • Biológico: fístulas refratárias • Enema com CE podem ser úteis na RCUI, com sulfasalazina de manutenção *************************************************************************************** ➢ Constipação Intestinal - Conceito • Diminuição da frequência das evacuações (2 ou menos/ semana) • Alteração da consistência do bolo fecal • Volume/calibre do bolo fecal diminuídos • Dificuldade/esforço para eliminação - Epidemiologia • F 3:1 M • Idosos • Classes sócio-econômicas baixas - Classificação • Funcional (primária) o Erro alimentar o Negação de reflexo o Vida sedentária ▪ Alteram peristaltismo: enfraquecem a propulsão e fortalecem a segmentação • Orgânica (secundária) o Etiologias intestinal, extra-intestinal, metabólica e neurológica - Sinais de Alarme (orgânica) • Emagrecimento • Idade > 50 anos • Sangramento • Dor desproporcional • Sintomas ou sinais associados - Etiologia • Drogas constipantes: anticonvulsivantes, antidepressivos tricíclicos, antiácidos, sais de ferro, diuréticos, antiparkinsonianos, opiáceos, AINH, inibidores da MAO, hipotensores, fenotiazínicos e bloqueadores de canais de Ca • DM insulino-dependente de longa duração, hipotireoidismo • Megacólon, Ca de intestino - Investigação Complementar • Laboratório: hemograma, glicemia, T4 – TSH, Ur e Cr • Radiologia convencional: rX simples de abdome e enema opaco • Colonoscopia • Enema baritado • Tempo de trânsito intestinal, colônico e retal • Cintilografia entérica e colônica; cintilodefecografia • Manometria e ENM - Orientações Gerais • Esclarecimentos • Dieta rica em fibras/ suplementação (25gr/dia) • Líquidos VO (1,5 – 2 L) • Disciplina de horário • Atividade física - Laxativos • Formadores de volume o Psyllium, metilcelulose, policarbofil (sintético) ▪ Cuidado no uso em idosos • Osmóticos (mais água nas fezes) o Lactulose, polietilenoglicol (PEG), sais de Na, hidróxido de Mg, sorbitol; supositórios ▪ Cuidado no uso dos com eletrólitos • Lubrificantes (Emolientes?) o Óleo mineral ▪ Altera absorção de vitaminas lipossolúveis ▪ Possível aspiração brônquica • Secretores (Irritantes/ Estimulantes) o Derivados do difenilmetano: fenoftaleína e bisacodyl – inibem absorção de água o Derivados da antraquinona: cáscara sagrada, senna, danthron, óleo de rícino – estimulam a motilidade colônica através do Plexo de Auerbach - Sem resposta adequada às orientações: • Avaliar tempo de trânsito colônico o Inércia colônica: retenção >20% após 5 dias ▪ Tratamento: agentes procinéticos (agonista do receptor 5HT4 da serotonina – Tegaserode e Prucaloprida) ou cirurgia o Marcadores radiopacos; cintilografia • Avaliar disfunção de assoalho pélvico o Queixa de sensação de fezes paradas no reto o Manobras manuais o Exames: manometria anorretal (avaliação esfincteriana), eletromiografia (avaliação da musculatura do assoalho pélvico) e defecografia (rX, RNM e TC – avaliar anismus, retocele) o Tratamento: laxativos (enemas, supositórios), biofeedback e cirurgia - Tto cirúrgico da Constipação Crônica Funcional • Se inércia colônica com constipação severa: colectomia com anastomose ileorretal ou até ileoanal ➢ Síndrome do Intestino Irritável - Conceito • Distúrbio da função GI caracterizado por dor abdominal e alteração na frequência e consistência das fezes • Subtipos o SII-C: constipação o SII-A: alternada o SII-D: diarreia - Epidemiologia • F 4:1 M • Mais comum em homens nos países orientais • 15-25 anos • Prevalência de 12% no Brasil - Patogênese • Motilidade intestinal alterada (constipação, diarreia) • Hipersensibilidade visceral a eventos GI normais e anormais (distensão, dor) o Genético? Inflamatório? Pós infeccioso? - Fisiopatologia • Resposta altera da musculatura lisa, mesmo sob estímulos habituais > localiza sintomas em vísceras de diferentes sistemas = desconfortos múltiplos • Fatores de estímulo: alimentação, estresse físico ou psíquico, hormônios gastroentéricos e aspectos psicossociais • Hipersensibilidade visceral > dor ou desconforto abdominal, sensação de plenitude ou flatulência o Essa hipersensibilidade é registrada no SNC em área cortical mais ampla > maior resposta efetora • Disfunção ligada à serotonina, visto que seus receptores 5-HT3 e 5-HT4 nas terminações nervosas intestinais atuam na regulação da motilidade, secreção e sensibilidade enterocolônicas o Antagonistas 5-HT3: diminuem secreção e sensibilidade visceral, retardam o trânsito pelo cólon e aumentam o tônus muscular o Agonistas 5-HT4: aumentam o tônus muscular, as secreções de água e eletrólitos e os reflexos peristálticos, diminuem a sensibilidade visceral - Outras condições encontradas em associação com a SII • Outros distúrbios funcionais GI: dispepsia, vômito, azia • Dor pélvica crônica • Sintomas urinários funcionais • Dismenorreia • Cefaleia (hemicrâneas) • Fibromialgia/ Sd de Fadiga Crônica • Disfunção sexual - Critérios de Roma IV para diagnóstico • História > 6 meses, sintomas por 3 meses • Dor abdominal recorrente (pelo menos 1x/semana), associada a pelo menos duas das seguintes: o Relacionada à evacuação o Alteração na frequência das evacuações o Alteração na forma das fezes - Sinais de Alerta • Sangramento, perda de peso, esteatorreia, idade > 50 anos, intensificação de sintomas • Pesquisar outras causas: doença celíaca, intolerância à lactose, Crohn, RCUI, Ca colorretal - Dor abdominal e Distensão • Dor abdominal é uma característica da SII: o Em aperto ou cólica o Pode ser sentida em qualquer lugar do abdomen mas geralmente na região inferior esquerda o Pode ser aliviada por defecação ou passagem de flato • Distensão abdominal pode ser importante - Diarreia e Constipação • Diarreia o Reflexo gastro-cólico exacerbado pela manhã o Principalmente matinal, excepcionalmente noturna o Pequeno volume e urgência (aumento da sensibilidade retal) o Fezes desfeitas, raramente líquidos • Constipação o Semelhante a funcional, porém com dor - Exame Físico • Dor à palpação abdominal • Timpanismo e ruídos hidroaéreos aumentados • Hipertonia do esfíncter ao toque retal • Maior frequência de hemorroidas e fissuras - Fluxograma • Diagnóstico é clínico; exames complementares são necessários apenas na suspeita de doença orgânica - Desencadeadores • Alimentos (gordura, cafeína, álcool) • Problemas psicológicos/ estresse • Drogas e medicamentos • Infecção • Hormônios (ciclo menstrual) - Alteração da Dieta e Estilo de Vida • Intensificar relação médico-paciente • Técnicas de redução de estresse tem demonstrado melhorar o bem estar do paciente • Diários de dieta podem ser usados para identificar os fatores alimentares que levam ao desencadeamento dos sintomas da SII • Eliminação ou redução da ingestão destes alimentos podem reduzir a frequência e a gravidade dos sintomas - Tratamento de Acordo com os Sintomas Predominantes • Função intestinal alterada o Constipação: aumento de fibra, laxantes e agonista 5HT4 o Diarreia: aumento de fibra, antidiarreico, antagonista 5HT3 • Dor abdominal/distensão (pós-prandial/ crônica): agentes antiespasmódicos, antidepressivos - Evolução Esperada • Melhora lenta e contínuados sintomas • Passam a não ser mais incapacitantes • Aprendizado das situações desencadeantes • Reconhecer como doença crônica ainda sem cura • Valorização de sintomas novos *************************************************************************************** CÂNCERES DO APARELHO DIGESTIVO ➢ Câncer de Esôfago - Generalidades • Incidência: M3:1F • A partir dos 50 anos • Tipo Histológico o Adenocarcinoma (aum) - EB o Carcinoma espinocelular (dim) – álcool e fumo • Benignos são raros • Outros: leiomiossarcoma, melanoma maligno, carcinóide, GIST • Diagnóstico: 50% metastático • Sobrevida após 5 anos: 12 - 20% - Fatores de Risco • Álcool: 7-50x • Fumo: 3-8x • Fumo + Álcool: 150x • Características individuais: sexo (M>F) e >50 anos • Dieta: pobre em frutas, vegetais e vitaminas; rico em nitrosaminas • Barret: 30-40x • Outras: acalasia, ingesta de soda cáustica, contaminação do solo, esclerodermia, Plumer-Winson, Tilose - Quadro Clínico • Disfagia rapidamente progressiva • Emagrecimento • Odinofagia • Sialorreia • Regurgitação • Rouquidão • Engasgos • Metástases: pulmão e fígado o Pneumonia de repetição o Adenomegalia cervical o Hepatomegalia - Diagnóstico/Estadio • Endoscopia com biópsia • Estadiamento: RX de tórax, TC de Tórax, abdome e pelve, broncoscopia e US endoscópica da lesão • Esofagograma (seguimento) - Estádio TNM • Tis: carcinoma in situ • T1: submucosa • T2: muscular • T3: adventícia • T4: tecido adjacente • N0: sem metástases em linfonodos • N1: linfonodos regionais • Mo: sem metástases • M1a: com linfonodos celíacos (inf) ou cervical (sup) • M1b: com metástase a distância - Tratamento • Esofagectomia, se restrita ao esôfago • Se irresseváveis: QT e RT • QT e RT pré-operatória aumentam morbidade pós-operatória ➢ Câncer de Estômago - Epidemiologia • Alta: Japão, China, Peru, Chile • Baixa: EUA, Europa • Intermediária: Brasil o Incidência: 21.290 casos o Mortalidade: 14.182 óbitos • A incidência de câncer gástrico diminuiu globalmente (tipo intestinal) - Fatores de Risco • Dieta rica em salgados e em defumados; proteção: vitaminas A, C e D • Características Individuais: M2:1F, >50 anos • Hábitos: tabagismo • AF: 2 ou mais casos, 1 < 50 anos; 3 ou mais casos, independente da idade; 2 gerações consecutivas; mutação da e-caderina • Helicobacter pylori • Condições precursoras: gastrite atrófica, gastrite hipertrófica gigante (Menetrier), anemia perniciosa e gastrectomia total com mais de 15 anos - Patologia • Adenocarcinoma - 95% o Tubular Bem diferenciado o Tubular Moderadamente diferenciado o Pouco diferenciado o Túbulo-papilar o Mucinoso - Anel de sinete • Linfomas - 2% • Outros (GIST, TNE, metástases) - Quadro Clínico • Emagrecimento • Dor epigástrica • Saciedade precoce • Disfagia/ Vômitos • Sangramento • Adenomegalia • Hepatomegalia • Ascite • Massa palpável em epigástrio • Virchow, Krukemberg e Blummer = doença metastática - Diagnóstico/ Estadio • EDA com biópsia • Laparoscopia – se dúvida de implantes peritoneais • RX de tórax, TC de torax e de abdomen e ecoendoscopia para estadiar - Classificação • Bormann: o I: Polipóide o II: Ulcerado o III: Ulcerado e polipóide o IV: Infiltrativo • Lauren o Difuso: história familiar, cárdia; pior prognóstico (assim como presença de anel-de-sinete) o Intestinal: alta incidência, antro - Estadiamento • Tis: carcinoma in situ • T1: a-lâmina própria; b-submucosa • T2: muscular • T3: sub-serosa • T4: serosa o a – peritônio visceral o b - órgãos adjacentes • N1: 1-2 linfonodos • N2: 3 a 6 linfonodos • N3: >7 linfonodos o a: 7-14 o b >15 linfonodos • M0: sem metástases • M1: com metástases - Tratamento • Paliativo com QT e RT • Ressecções amplas, incluindo estruturas vizinhas ➢ Câncer Colorretal - Epidemiologia • Terceira causa de câncer no Brasil • 3º em homens e 2º em mulheres • 70 - 80% - tratamento cirúrgico curativo • 30 - 40% - morrem pela doença - Fatores de Risco • Dieta: pobre em fibras, rica em gorduras animais; proteção: vitamina A, C e D, Ca, Selênio e Zinco • M 1:1 F, > 50 anos • Hábitos: tabagismo • AF: HNPCC 5-10%, Polipose adenomatosa familiar 1-2%, Câncer colorretal familial • Lesões pré-neoplásicas: pólipo adenomatoso • Condições precursoras: doença inflamatória intestinal, Ca colorretal sincrônico ou metacrônico, radioterapia pélvica prévia - Localização • Reto, sigmoide e descendente, principalmente - Tumores Epiteliais • Adenocarcinoma: 90-95% • Mucinoso/ Anel de Sinete • Escamoso • Adenoescamoso • Indiferenciado • Não Classificados - Outros • Tumores carcinóides: raros • Tumores não epiteliais: o Sarcoma o Hematopoiéticos e linfóides o GIST - Quadro Clínico • Estágios Iniciais: o Assintomático o Dor abdominal o Flatulência o Alterações intestinais mínimas o Sangramento o Anemia • Estágios Avançados – Cólon Descendente o Constipação o Dor abdominal (cólica) o Abdomen agudo obstrutivo (parada de eliminação de gases e fezes, náuseas e vômitos) • Estágios Avançados – Cólon Ascendente o Dor abdominal o Adinamia o Perda de peso o Diarréia/ Anemia/ Massa palpável • Estágios Avançados – Reto o Fezes afiladas o Urgência para evacuação o Sangramento o Tenesmo o Dor pélvica - Diagnóstico/ Estadio • Antecedentes: incluindo AF de CCR, pólipos e outros cânceres • QC • Laboratorial: hematológico, CEA elevado, alterações hepáticas (GGT e FA elevadas) • Colonoscopia ou retossigmoidoscopia com biópsia colorretal • Enema opaco para complementação • Estadiamento o TC de tórax, abdome e pelve o RX tórax o USG endoscópica do reto e RNM de pelve o Outras TC se necessárias (metástases) - Tratamento • Cirurgia nos estágios iniciais (I e IIA) • Avançado: QT e RT adjuvantes • Retirada do tumor e linfadenectomia regional • Ressecção hepática se metástase - Seguimento • História/Exame: cada 3-4 meses por 2 anos, depois a cada 6 meses por 3 anos e anual por 3 anos • CEA: cada 3-4 meses por 2 anos, depois a cada 6 meses por 3 anos e anual • Colonoscopia: pré-operatório ou pós-operatório 2 meses, após 1 ano e depois a cada 2-3 anos • TC de tórax e de abdomen anual • Outras TC (se clínica) ➢ Câncer de Pâncreas - Epidemiologia • Incidência pouco mais frequente nos homens • A partir dos 40 anos • Casos novos: 2% do total de neoplasias • Mortes: 8.710, sendo 4.373 homens e 4.335 mulheres o 4% do total de mortes por câncer • Tipo Histológico o Adenocarcinoma (90%) o Tumores neuroendócrinos • Diagnóstico: 50% metastático - Localização • Pâncreas é um órgão retroperitoneal • Cabeça: 70% • Corpo e cauda - Fatores de Risco • Tabagismo • Alcoolismo • Obesidade • Ingestão de gorduras • Pancreatite crônica • Diabetes • História familiar de câncer - Quadro Clínico • Icterícia • Emagrecimento • Dor abdominal vaga, em epigástrio, pós prandial ou contínua, que irradia para dorso • Colúria • Acolia fecal • Anorexia • Diarreia • Hepatomegalia • Ascite - Diagnóstico/ Estadio • Ultrassom de abdomen ou TC para diagnóstico definitivo • Ecoendoscopia com punção de agulha fina (PAAF) • Colangioressonância • Marcadores tumorais o CEA o CA 19-9 (mais sensível) - Tratamento • T1 e T2: chance de ressecção e cura • Irressecável quando invade A. mesentérica superior • QT e RT paliativos, neo ou adjuvantes • Cirurgia de Whipple: gastroduodenopancreatectomia com anastomose gastrojejunal, pancreatojejunal e hepato-jejunal - Sobrevida • Média de 10 a 20 meses o Tamanho < 3cm o Ausência de linfonodos comprometidos o Margem livre < 1cm • 10% em 5 anos
Mais conteúdos dessa disciplina
Mapa Mental - Dislipidemias- Classificação Laboratorial das Dislipidemias e suas Implicações Clínicas
- Mapa Mental - Coloração das Mucosas
- Patologia Medica II
- Diabetes: Tipos e Diagnóstico
- HIGIENE DO SONO
- 09 Artrite reumatoide e seus diagnósticos diferen_230704_184541
- Síndromes Brônquicas Compreendendo a Asma e a Bronquite
- image
- Pós Teste 3. Um paciente procurou atendimento médico com os seguintes sintomas: febre alta (39° a 40 °C), mialgia, prostração, artralgia, cefaleia, as
- quais frutas são boas para azia
- bebidas gasosas que não posso com gastrite quais são?
- São doenças endócrino-metabólicas EXCETO: Dislipidemia. Nenhuma das alternativas. Diabetes. Distúrbios da glândula tireóide.
- Marque a alternativa correta a respeito da Dor crônica: É um sintoma A condição “dor crônica” sempre aparece sozinha, sem nenhum outro sintoma É uma d
- quais são os remédios para bexiga hiperativa
- São doenças endócrino-metabólicas EXCETO: Distúrbios da glândula tireóide. Diabetes. Nenhuma das alternativas. Dislipidemia.
- Entre as manifestações do hipotireoidismo, a menos esperada é: Artralgia. Constipação intestinal. Queda de cabelo. Puberdade retardada.
- A causa mais comum de hipotireoidismo no adulto, é a (o): Deficiência de iodo Tireoidite de Hashimoto Tratamento do hipertireoidismo Hipoti...
- É importante enfatizar a relevância do tratamento precoce e o acompanhamento especializado aos pacientes com DRC, sendo eles:_____________, _______...
- QUAIS MÁS FORMAÇÕES SÃO MAIS COMUNS NA SÍNDROME DE CAYLER?
- HIV é a sigla em inglês do vírus da imunodeficiência humana (human immunodeficiency virus), que é o causador da aids. A infecção com o HIV não tem cur
- 3. A artrite reumatoide é uma doença inflamatória em que as articulações, sobretudo das mãos e pés, ficam inflamadas, resultando em inchaço e dor. Sob
- Processamento Radiográfico
- MAPA MENTAL CIRROSE HEPÁTICA
