Dispensa Eletrolitos

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BALANÇO DE ÁGUA E ELETRÓLITOS NO ORGANISMO 
 
Cl- = CLORETO 
HPO42-= FOSFATO 
HCO3= BICARBONATO 
 
 
Um indivíduo adulto de 1,73m², 70/75kg, 1,75m tem 42L de água  60% peso corporal. 
 
Várias forças entra- extra celular vão mover água em vários compartimentos. 
A troca de água acontece constantemente para manter o volume constante e para manter a osmolaridade. 
 
Os rins excretam e reabsorvem água, dependendo da necessidade fisiológica  ação coordenada do 
balanço de água e eletrólitos. 
Nos perdemos água por outras vias também: sudorese, vomito, fezes... 
Para manter o equilíbrio temos de ingerir água e os indivíduos que têm de controlar o volume ingerido tem 
de calcular o quantitativo conteúdo nos alimentos. 
 
Pressão osmótica deve ser sempre a mesma dos dois lados da membrana celular para evitar a lise celular. 
 
Pressão osmótica: decorrente das moléculas do plasma que tem um poder de reter água entorno delas. 
Gerda por moléculas plasmáticas que não podem difundir-se para fore dos capilares. 
 Sódio e seus ânions associados são responsáveis para 90% da concentração de partículas no plasma 
(osmolaridade). 
 
Outras partículas são glicose e ureia ou outras moléculas exógenas subministradas. 
 
Pressão oncótica: tem uma força muito menor paragonada à pressão osmótica. É produzida pelas 
proteínas plasmáticas que atraem água para a luz capilar e retém fluidos no interior do capilar. 
Contribui com 0.5% da pressão osmótica total. 
Necessita um calo de 50% da albumina para que haja alterações na pressão oncótica >> EDEMA. 
A albumina é a maior proteína sanguínea produzida principalmente pelo fígado >> doença hepática grave 
pode gerar hipovolemia e alteração da pressão oncótica. 
 
OSMOLARIDADE: dá uma ideia da concentração total dos solutos no organismo. 
Pode ser medida (osmômetro) ou calculada se as principais concentrações de solutos forem conhecidas. 
Muitos laboratórios terceirizam a medida com osmômetro. 
 
𝑂𝑆𝑀𝑂𝐿𝐴𝑅𝐼𝐷𝐴𝐷𝐸 𝑆𝑂𝑅𝑂 ൬
𝑚𝑚𝑜𝑙
𝐾𝑔
൰ = 2 ∗ [𝑠ó𝑑𝑖𝑜]𝑠𝑜𝑟𝑜 ൬
𝑚𝑚𝑜𝑙
𝐿
൰ 
 
 
A osmolaridade pode ser estimada pela concentração de sódio em condições normais. 
 
 
Se nós pensamos à concentração de sódio em um indivíduo se pode ver como isso seja o maior responsável 
do valor de osmolaridade! 
 
QUANDO GLICOSE OU UREIA ESTIVEREM FORA DA NORMALIDADE podem alterar a osmolaridade final. 
Condições como o diabete ou a uremia podem alterar a osmolaridade >> HIATO OSMOLAR. 
NO CÁLCULO SE VA ADICIONAR SO O FATOR ALTERADO 
 
 
DISTÚRBIOS DA OSMOLARIDADE 
 
 
 
BALANÇO DA ÁGUA é influenciado por mecanismos responsáveis pela tonicidade e volume do LEC. 
 hormônio ADH nos túbulos coletores faz reabsorção de só água; 
 sistema renina-angiotensina- aldosterona >> responsável pela reabsorção de Na+ nos rins. Quando 
se vai reabsorver sódio se vai reabsorver de consequência água. 
 centro da sede que vai regular o ADH 
A osmolaridade plasmática interfere no 
volume do LIC: a regulação da 
osmolaridade plasmática é feita através 
ajustes no metabolismo da água. 
É importante visualizar como em necessidade de água são estimulados dois sistemas de reabsorção, mas só 
um de reabsorção de sódio, que implica uma reabsorção de água maior em proporção a reabsorção de 
sódio. A reabsorção de água, por isso, é o fator regulador preponderante e mais rápido. 
 
Balanço é feito sobre o volume de água (ingerida/reabsorvida ou excretada) para manter a osmolaridade e 
não pela alteração do conteúdo de eletrólitos. 
 
DESORDENS DA HOMEOSTASE H2O 
Alteração concentração de sódio: 
 Hipernatremia [Na+] plasma ↑ 
 Hiponatremia [Na+] plasma ↓ 
- Desidratação 
- Edema 
- Diagnóstico: achados clínicos e testes laboratoriais 
 
 
Alguns eletrólitos circulam livremente, outros ligados a proteínas plasmáticas. 
- Ionizado 
- Ligado (receptor ou sito ativo de enzimas para estimular o inibir a atividade) 
 
Quando os íons são ligados com proteínas não são atuantes. 
 
É importante que a coleta pela análise de concentração de íons intracelulares não apresente hemólise 
porque essa pode alterar consideravelmente os resultados, causa do desbalanço entre concentração entra 
extra celular. 
PERFIL ELETROLITICO 
SÓDIO 
 90% cátions plasmáticos 
 Responsável por metade da osmolaridade plasmática 
 Centrais na manutenção da distribuição de água e pressão osmótica do LEC 
o Dieta diária (130 - 300) mmol ou (8 - 15) g 
o Necessidade organismo: 1-2 mmol/dia 
o Excreção diária: 30 – 300 mmol 
Limiar Renal de sódio: 110 – 130 mmol/L 
Multo sódio é eliminado pela urina, mas a 
maioridade é reabsorvida pela ação do 
sistema aldosterona. 
Temos perda por outras secreções: suor. 
É reabsorvido por várias partes do néfron. 
 
VOLEMIA ↓ 
>> Secreção aldosterona e reabsorção 
de sódio 
>> Retenção hídrica 
VOLEMIA↑ e IPERTENSAO↑ 
>> Na ↓ e ÁGUA↓ 
A concentração de sódio no liquor(LCR) e no soro (sérica) são quase idênticas porque o liquor é o resultado 
do ultrafiltrado renal. 
A avaliação de sódio e potássio são as mais comuns em laboratório porque podem avaliar uma correta a 
disfuncional função renal. 
A concentração de sódio na urina é muito variável na base da alimentação. 
 
 
 Não é facilmente detectável 
porque o range de concentração do 
sódio é muito amplo. 
 
QUADRO LABORATORIAL 
[Na]<130 mEq/L 
[Na] 130-135 mEq/L da analisar em 
conjunto com o quadro clínico. 
 
QUADRO CLÍNICO 
> pseud. Hiponatremia : condição 
arte fatual que pode acontecer no 
paciente. 
[Na]<130 mEq/L 
 
QUANTITADE ≠ CONCENTRAÇÃO 
 
 
SINTOMAS : 
 Turgidez pele diminuída 
 Mucosas secas 
 Pulso aumentado  VOLUME LEC ↓ 
 Débito urinário diminuído 
 Diminuição pressão 
 Perda de consciência 
 
- POR PERDA: sudorese, vomito, diarreia e enteropatias com perda de sal. Pode ser causada por uso 
inadequado de diuréticos que diminuem reabsorção tubular. Deficiência de aldosterona (Addison). 
Acidose metabólica - cetoacidose diabética onde os cátions são eliminados por co-excreção com grande 
quantidade de ânions. 
Acidose tubular renal: reabsorção prejudicada >> Organismo tenta de eliminar carga acida e acaba 
eliminando o sódio; 
urina alcalinizada. 
Todos os fatores podem levar a um quadro de hipovolemia que vai estimular ADH e aldosterona, dois 
canais de reabsorção de água e só um de reabsorção de sódio; em caso de hipovolemia, pode ser 
necessário subministrar eletrólitos ao paciente para restabelecer a concentração adequada de íons. 
 
- POR DILUIÇÃO: sucessiva à retenção excessiva de água e diluição do LEC >> quantidade aumentada ou 
normal, mas concentração diminuída. 
Se apresenta por edema ascite por ICC, diabete descontrolado, cirrose hepática, síndrome nefrótica e 
desnutrição. Ou por secreção aumentada de ADH que implica (menor reabsorção de sódio) maior de água 
nos túbulos distais. 
 
- HIPONATREMIA EMATOSA 
 
 
- PSEUDO HIPONATREMIA: quadro artefatual em caso de amostras lipemica ou de hiperpronatemia. A 
primeira tem proporcionalmente um volume ocupado no plasma do sódio menor do que em uma amostra 
dentro da normalidade. Porque o sódio se dissolve em água. >> É UMA INTERFERENCIA / ARTEFATO 
 
 
Quando o DM vai ser tratado temos um ingresso de glicose nas células junta com água que implica uma 
contração do LEC / plasma >> AUMENTA CONCENTRACAO DE SODIO. 
 
 
Características clínicas: Perda de líquido  desidratação (considerar sintomas clínicos) 
Sobrecarga de Na+  pressão aumentada e edema pulmonar. 
Algumas vezes a osmolaridade e a concentração de Na+ na urina podem ser uteis no diagnostico 
diferencial. 
 
A medida do sódio urinário é pouco utilizado na análise clínica porque temos uma faixa de referência muito 
ampla. 
 Hipernatriúria: ↑excreção urinária de Na+o Causas patológicas: hipoaldosterinismo, insuficiência adrenal, nefrite com perda de sal, uso 
de diuréticos e SIADH. 
o Causas fisiológicas: ingestão aumentada na dieta e diurese post-menstrual. 
 Hiponatriúria: 
o Causas patológicas: hiperfunção adrenocortical, hiperaldosteronismo e condições com taxa 
de filtração glomerular diminuída, como ICC (insuficiência cardíaca congestiva) 
 
DOSAGEM LABORATORIAL 
 
AMOSTRAS: SORO, PLASMA HEPARINIZADO (sangue integral, suor + cloreto em caso de fibrose cística, 
urina, fezes diarreicas ou líquidos gastrintestinais). 
 
Observações: 
- Hemólise não intensa não altera os valores em modo significativo. 
- A heparina pode gerar um sal de sódio  uso heparina de lítio ou amônia. 
- Não se usam conservantes na urina. 
 
Determinação em líquidos orgânicos: 
 Eletroquímico por eletrodo seletivo para 
íons ISE 
 
CASO CLÍNICO 1 
 
 
POTASSIO 
Principal cátion intracelular 
[K+] celular: 150 mmol/L 
[K+] hemácias: 105 mmol/L << 23x maior que no soro  hemólise > mudança concentração no plasma!!! 
 
Concentração intracelular é mantida pela bomba Na/K ATPase. 
Determina o potencial de repouso da membrana e o potencial muscular. 
Atividade muscular  efluxo K+ 
Relação recíproca entre K+ e H+; sendo ambos cátions, uma alteração do equilíbrio ácido básico pode alterar 
a concentração de K+. 
 
CONCENTRAÇÃO MUITO ALTA/BAIXA DE K+ CAUSA RISCO DE MORTE 
Hipocalemia  morte por sístole 
Hipercalemia  morte por diástole 
 
Cada laboratório deve definir o seu ponto de corte pelo nível crítico de potássio porque alterações podem 
comportar risco de vida do paciente. 
 
 Rapidamente absorvido no TGI (trato gastro intestinal) 
 Pequena quantidade captada pelas células 
 Maior parte excretada pelos rins 
 
DOSE DIARIA NECESSARIA = 50/150 mmol/dia 
 
QUALQUER GRADO DE HEMÓLISE INTERFERE NA CONCENTRAÇÃO PLASMÁTICA DE POTÁSSIO. 
uma hemólise branda pode ser mascarada da um quadro de hiperbillirubinuria. 
 
Fatores que regulam a secreção de potássio: 
1. Ingestão Na+ e K+ 
2. Fluxo água néfron/túbulos distais: fluxo ↓ >> ↑retenção de K+ (IR) 
3. Nível plasmático de mineralocorticoide aldosterona 
4. Equilíbrio ácido - base 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIPOCALEMIA < 3,5 mEq/L 
I. Ingestão diminuída: 
a. Inanição crônica 
b. Inanição terapêutica: pós-operatório com líquidos pobres em K+ 
II. Redistribuição de K+ do LEC ou LIC 
a. Terapia insulínica no DM: a glicose entra junta com potássio e água na célula (o sódio sai) 
b. Alcalose: neste quadro o bicarbonato vem para fora da célula e um cátion tem de entrar 
(H+ / K+). 
III. Perda aumentada de líquidos orgânicos ricos em K+ (gastrointestinais, supurações) 
IV. Perda renal: acidose tubular renal, hiperaldosteronismo (perda de potássio pela urina), uso tiazidas, 
diuréticos de alça, inibidores do anidrido carbônico; qualquer situação que prejudica a reabsorção 
tubular. 
 
HIPERCALEMIA > 5,0mEq/L 
I. Insuficiência renal: rins incapazes de excretar K+ 
II. Infusão intravenosa elevada de K+ 
III. Deficiência de aldosterona 
IV. Transferência de K+ do LIC para LEC 
a. Desidratação 
b. Choque com hipóxia tecidual 
c. Acidose / cetoacidose diabética 
d. Hemólise intravenosa 
e. Queimaduras graves >> liberação 
K+ por células lesadas 
f. Atividade muscular violenta >> 
epilepsia 
g. Trombocitose 
h. Elevação importante porta parada 
cardíaca por diástole. 
 
HIPERCALIÚRIA: 
o Inanição 
o Hiperaldosteronismo 
o Doenças renais primarias 
o Síndrome tubular renal 
o Após administração ACTH, cortisona, hidrocortisona 
Seja K que Na não são normalmente medidas pela urina nos exames laboratoriais porque facilmente 
alteráveis pela mudança de alimentação. 
 
DOSAGEM LABORATORIAL: SORO / PLASMA SEM HEMOLISE 
Dosagens em plasma ou sangue tens níveis mais baixos do que no soro (+0,1/0,2mEq/L) porque para obter 
o soro a gente tem de fazer a contração do coágulo, onde as plaquetas para contrair-se liberam potássio. 
 Não abrir e fechar a mão antes ou durante a coleta 
 Separar o soro ou plasma das células imediatamente após coleta 
 Não resfrias a amostra antes da separação porque pelo resfriamento o potássio passa mais 
facilmente pela membrana das células. 
 
METODOLOGIA ANALITICA: 
o Eletrodo íon seletivo 
o Espectrofotometria 
o Espectroscopia de absorção 
atômica 
o Espectrofotometria de chama. 
 
NB: SODIO BAIXO, POTASSIO BAIXO NO LIMITE INFERIOR E CLORO E BICARBONATO SÃO ALTERADOS. 
 
 
A GLICEMIA BAIXO PORQUE FIZERAM INSULINA A PACIENTE. 
QUADRO GERAL DE CETOACIDOSE DIABETICA. 
 
CLORETO 
Ânion de maior concentração extracelular 
 Manutenção da neutralidade eletroquímica do LEC 
 Participação na formação do HCl no estomago 
 Transmissões nervosas 
 Movimento de músculos 
 Manutenção do funcionamento dos rins 
 Absorção de forma rápida pelo Trato Gastro Intestinal 
 
Eliminação pelos rins: 
A. Reabsorção passiva no com Na+ no túbulo proximal 
B. Reabsorção ativa pela bomba de cloreto na alça de Henle 
Sódio e cloreto impedem a diluição de substâncias no meio aquoso intercelular. 
A concentração de cloreto é inversamente proporcional à do bicarbonato porque ambas são aníons. 
 
 
PATOLOGIAS DO CLORETO 
Existe uma discreta diminuição dos níveis séricos no período pós-prandial, por aumento da formação de 
ácido HCl pelas células parietais gástricas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
IRA= insuficiência renal aguda 
ATR= acidose tubular renal 
 
METODOS LABORATORIAIS 
- SORO tampa vermelha 
- PLASMA tampa verde + heparina 
- SUOR: para diagnostico de fibrose cística 
- LIQUOR: pra definir a etiologia da meningite bacteriana 
- fezes, aspirado gástrico, dreno intestinal 
HIPOCLOREMIA 
 Vômito e perda de HCl 
 Hipervolemia por super-hidratação 
 Cetoacidose diabética 
 Acidose metabólica coma cumulo de 
aníons orgânicos 
 Acidose respiratória crônica 
 Nefropatia perdedora de sal 
 Insuficiência da adrenal – crise 
addisoniana 
 Secreção inapropriada ADH (Addison) 
 Hiperaldoterismo 
 Queimados 
 Cloridorréia congênita 
HIPERCLOREMIA 
 Acidose metabólica (ATR e IRA) 
 Alcalose respiratória 
 Desidratação 
 Hiperfunção adrenocortical com 
hipersecreção de ACTH 
 Hiperparatireoidismo primário e maior 
reabsorção de Ca++ renal 
 Intoxicação por salicilatos e dano 
hepatocelular 
 Perdas excessivas de bicarbonato 
 Diabete insipidus 
 
As hemácias devem ser separadas do 
plasma logo após o sangue ser 
exposto ao ar, pois a perda de CO2 
altera a distribuição do cloreto entre 
células e plasma. 
 Alcalinização da amostra e 
entrada de cloreto nas células 
 
A hemólise não causa interferência se 
não é intensa. 
 
 
 Fatores de interferência: 
- Uso diuréticos 
- Dieta: 1g NaCl =17mEq Cl- 
- Infusões excessivas de solução salina 
aumenta [Cl-] 
- Utilizo drogas passiveis de aumento 
de [Cl-] como diuréticos 
 
 
 
 
FIBROSE CISTICA 
 
Se a proteína não é 
codificada 
corretamente o canal 
do cloro não consegue 
funcionar e se causa um 
acúmulo de cloreto. 
DIAGNOSTICO: 
pesquisa de mutações 
no gene CFTR 
No brasil: medida de 
tripsina imunorreativa 
em sangue seco  
triagem neonatal 
Sem um teste de triagem a idade de diagnostico varia consideravelmente. 
Cerca de 3% dos pacientes permanecem sem diagnostico até idade adulta. 
 
Iontoforese quantitativa por pilocarpina = PADRAO OURO 
Hoje é fundamental a pesquisa do gene mutante pela detecção. 
The electrode drives the medicine into the skin. 
Sweat is collected on filter paper, centrifugated and the collected sweat is 
tested for Cl- concentration. High [Cl-] is most likely due to CFTR mutation 
and CF. 
 
 
 
 
EQUILIBRIO ACIDO BASICO 
 
 
O organismo cerca de evitaralterações bruscas de pH 
mediante o controlo da ventilação pulmonar e da excreção 
de substâncias pela urina. 
 
Variações importantes de pH podem comprometer 
completamente o funcionamento das enzimas. 
 
O bicarbonato é fundamental para inverter um possível 
quadro de acidose ou de alcalose. 
 
Os íons amônio NH4+ com carga positiva acida são também 
regulados pelos rins. 
 
Produção de bicarbonato: 
>> metabolismo aspartato e glutamato 
>> alguns ânions orgânicos (citrato) 
produzem HCO3- quando 
metabolizados. 
 
É reabsorvido em várias partes do 
néfron. Principalmente pelo túbulo 
proximal. 
 
 
 
 
 
Excreção renal 
 Reabsorção a partir do ultrafiltrado ocorre às custas da excreção de ácidos H+ = 4320 mEq/dia 
 O equilíbrio é também mantido pelos rins através da síntese e secreção de amônio NH4+ 
 Equilíbrio: excreção de ácido igual a produção de ácido não volátil, evitando perda de HCO3- na 
urina. 
 ACIDIFICAÇÃO DA URINA 
Em quadro de acidose tubular renal aguda temos uma acidificação da urina é uma retenção de hidrogênio 
dentro das células renais com diminuída excreção de hidrogênio através da urina >> pode provocar 
retenção de carga acida >> quadro de acidose metabólica. 
 
UM QUADRO DE ACIDOSE TUBULAR RENAL  ACIDOSE METABÓLICA 
 
O bicarbonato é reabsorvido 
pelo 80% no túbulo proximal. 
Em quadro de acidose tubular 
renal temos um quadro de 
doença tubular onde a 
reabsorção de bicarbonato volta 
comprometida. 
 
Temos também uma dificuldade de excreção de carga acida positiva NH4+ que vai potencializar o quadro 
de doença. 
 
TAMPÕES 
Substâncias que impedem variações bruscas de pH. 
não regulam a mudança do pH, mas apenas impedem variações bruscas. 
A regulação do pH é feita pelos rins e pelos pulmões 
Tampões no corpo humano: 
 Hemoglobina HHb Hb- eritrócitos 
 Proteínas Hprot prot- intracelular 
 Tampão fosfato H2PO4- HPO42- intracelular 
 Bicarbonato CO2  H2CO3 HCO3- extracelular 
 
A hemoglobina é o tampão mais abundante no corpo humano. 
O bicarbonato é o único tampão extracelular e por isso é muito importante. 
 
ACIDOSE: queda do pH < 7.35 
ALCALOSE: elevação pH > 7.45 
 
hipoventilação >> CO2↓ pH↑ 
hiperventilação>> CO2↑ pH↓ 
 
mecanismo rápido de 
regulação. 
 
ACIDOSE / ALCALOSE 
 METABOLICA 
 RESPIRATORIA 
 
 
 
Se o distúrbio é metabólico (HCO3-)  compensação respiratória 
Se o distúrbio é respiratório (CO2)  compensação metabólica pelos rins 
 
ANION GAP – HIATO ANIÔNICO 
O plasma humano tem um equilíbrio ácido básico no plasma. Talvez temos substâncias que geram um 
desequilíbrio e um aníon gap. 
 
 
 
O ânion gap é normalmente muito pequena. Se temos uma diferencia entre cargas importante temos um 
desequilíbrio e pode ser relacionado a patologias. 
 
 
Os íons podem ser em equilíbrio, mas outras substâncias (normalmente acidas) vão alterar o quadro de 
equilíbrio gerando um gap. Existe sempre em cada caso um mínimo de íons gap. Se o íon gap vai ficar muito 
alto por via dos íons se vai morrer. 
O íon gap causado pelo desbalanço de íons é normalmente pequeno. 
 
ACIDOSE METABÓLICA: caracterizada por HCO3- e pH baixos 
Precisa de ser investigada por que temos substâncias que promovem o abaixamento de pH. 
a. Corpos cetónicos em quadro de cetoacidose diabética: adição de ácido não volátil. 
b. Lactado 
c. Diarreia: perda de álcali não volátil 
d. Acidose tubular renal ou insuficiência renal (uremia): falha na excreção de ácido efetivo 
 
Compensação  via pulmonar aumentando a frequência ventilatória  P(CO2)↓ 
 Aumento da excreção efetiva de acido com aumento de reabsorção de HCO3- , a 
nível renal, e maior excreção de amônio. Aumento absorção de uma substância 
alcalina e aumento excreção de uma substância acida. 
 
ALCALOSE METABÓLICA: [HCO3-] e pH plasmáticos altos. 
Causada por: 
a. Ingestão antiácidos: adição de álcali não volátil 
b. Hemorragia: redução de volume circulante efetivo 
c. Perda de HCl por vomito: perda de ácido não volátil 
Compensação  inibição dos centros respiratórios: frequência ventilatória↓ PCO2↑ 
  aumento excreção de HCO3- pela diminuição de sua reabsorção 
 
ACIDOSE RESPIRATÓRIA: PCO2 elevada, pH plasmático reduzido 
Ocorre em: 
 Ventilação inadequada - doença muscular torácica 
 Hipoventilação 
 Edema pulmonar e difusão gasosa prejudicada 
Compensação 
 AUMENTO reabsorção de HCO3- pelo néfron 
 AUMENTO excreção do amônio provoca AUMENTO da excreção efetiva de ácido 
 
ALCALOSE RESPIRATÓRIA: PCO2 diminuída, pH plasmático aumentado 
Ocorre por: 
 Drogas ou distúrbio do SNC que aumentam a ventilação a partir da estimulação dos centros 
respiratórios. 
 Hiperventilação 
 Ansiedade ou medo 
Compensação: 
 DIMINUIÇÃO reabsorção de HCO3- 
 DIMINUIÇÃO excreção de amônia 
 
OUTRA POSSIVEIS CAUSAS 
 
 
 
GASOMETRIA ARTERIAL : medida da capacidade de ventilação. 
Pode ser também venosa, mas é menos frequente. 
Feita após assepsia (lidocaína 2%) local com punção da artéria palpável – braquial, radial ou femoral. Obter 
3mL de sangue em seringa heparinizada (por terceiros- fabricantes / heparinização pre prelevo). Melhor 
seringa em vidro. 
A analise per gasometria é especifica por pacientes sob terapia respiratória 
Necessária analise imediata por equipamento automático. A amostra não pode ser conservada em gelo, 
não pode conter ar que pode afetar os resultados. 
TEMPO IDEAL PELA ANALISE = 15’ 
 
Fatores que afetam os resultados: 
 Presença de coágulos 
 Tempo analise 
 Presença de ar na amostra 
 Imersão da amostra no gelo pode reduzir o pH e a P(O2) 
 
 
 
Interpretação: 
P(O2) = oxigenação pulmonar. Depende da pressão de O2 no alvéolo. 
P(CO2)= ventilação alveolar 
Estado acido básico: pH – HCO3 
 
Performance pulmonar: gasometria arterial – informará a respeito de hematose e permite de calcular a 
quantidade de oxigênio. 
Avaliação metabólica: gasometria venosa. 
 
VALORES DE REFERENCIA 
 
 
1) DEFINIÇÃO DO DISTURBIO PRIMARIO 
2) DEFINIÇÃO DO DISTURBIO SECUNDARIO 
 
 
 
Alterações de base 
 
RESPIRATORIO METABOLICO 
CO2 + H2O H2CO3 HCO3 + H+ 
 
Hiperventilação gera pouca CO2  puxa a reação para o lado da formação do CO2 e diminui H+ 
>> alcalose respiratória 
 
Hipoventilação aumenta a CO2  equação ao lado do H+ 
>> acidose respiratória 
 
Perda de ácido por diminuição de H+  alcalose metabólica 
Acúmulo de acido por excesso de H+ ou perda de base HCO3  acidose metabólica 
 
Se a acidose o alcalose é metabólica preciso de calcular o ánion gap!!! 
- centro respiratório 
- parede torácica 
- ventilação pulmonar 
 
- Vomito – sonda NG 
- Perda H+ 
- Diuréticos 
>> alcalose metabólica 
- Adição acido exógeno 
- Excesso acido endógeno 
- Perda de base por fistula biliar 
pancreática 
>> acidose metabólica 
 
 
 DISTURBIO MISTO DO 
EQUILIBRIO A-B 
 
Principalmente associados 
a pH alterado. 
 
Os outros distúrbios são 
normalmente associados a 
pH normal. 
 
 
 
 
 
 
 
 Estes distúrbios são simples porque o pH é normal porque os parâmetros alterados se compensam. 
 
1- pH alterado; pCO2 aumentado, bicarbonado diminuído  distúrbio misto com pH acido! 
2- pH alterado;