Distúrbios hidroeletrolíticos

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Marc 07 Carolina Ferreira 
 
-O ser humano produz diariamente uma grande quantidade de ácidos carbônicos e ñ 
carbônicos sendo o 1º proveniente do metabolismo de lipídios e carboidratos, e o 2º do 
metabolismo das proteínas 
-Se ñ existisse um mecanismo de regulação do pH sanguíneo, rapidamente ocorreria uma 
grave acidose incompatível c/ a vida 
-P/ que a homeostase seja mantida é necessário que o pH fique situado entre 7,35 e 7,45,é 
um faixa estreita de normalidade que é regulada por uma complexa interação entre os 
pulmões, os rins e o nosso principal sistema tampão que é constituído pelo bicabornato(HCO3-) 
H++ HCO3-↔H2CO3↔H2O + CO2 
-Nessa equação observe que ao ser acrescentado algum ácido na corrente sanguíneo, o H+ 
desse ácido reage c/ o bicabornato formando o ácido carbônico que imediatamente se 
transforma em água e gás carbônico que são eliminados pelos pulmões. Já bicarbonato é 
consumido pelo sistema tampão regenerado pelo rim e mantendo o pH equilibrado 
-Os valores de referencia dessas substâncias são: 
 pH:7,35 a 7,45 
 pCO2: 35 a 45 mmHg 
 Bicabornato(HCO3-): 22 a 28 mEq/l 
-O exame laboratorial em que avaliamos esses parâmetros é a gasometria arterial 
 Lembramos que o sangue venoso é rico em pCO2 devido a eliminação celular dessa molécula, portanto ñ 
podemos fazer o diagnóstico de um distúrbio ácido-básico por meio da gasometria venosa
 
 
DISTÚRBIO ÁCIDO-BÁSICO PRIMÁRIO 
-Quando ocorre perturbação desse equilíbrio surge um de distúrbio ácido ou básico 
-Se o pH cai p/ níveis < 7,35 temos uma acidemia, já se o pH sobe p/ níveis > 7,45 temos uma 
alcalemia 
-A acidemia pode ser causada por pCO2 elevada (> 45 mmHg) ou uma queda do bicarbonato 
(<22mEq/l) 
 Na 1º situação temos uma acidose respiratória enquanto na 2º temos uma acidose metabólica 
-Na alcalemia temos uma pCO2 baixa(<35 mmHg) ou um bicabornato elevado (>28mEq/l) 
 Sendo a 1º situação chamada de alcalose respiratória e a 2º alcalose metabólica 
-Obs: note então que sempre que o pCO2 está fora do valor de referência dizemos que existe um 
distúrbio respiratório. Quando o problema está no bicabornato temos um distúrbio metabólico 
→ Acidose respiratória: pH < 7,35 + pCO2 > 45mmHg 
→ Alcalose respiratória: pH >7,45 + pCO2 <35mmHg 
→ Acidose metabólica: pH < 7,35 + HCO3- <22mEq/l 
→ Alcalose metabólica: pH > 7,45 + HCO3- >28 mEq/l 
MECANISMOS DE COMPENSAÇÃO 
-Normalmente, os produtos de dissociação e de ionização estão em equilíbrio. O metabolismo 
de gorduras e carboidratos origina CO e H O. Ao observar a reação de Hasselbalch, percebe-se 
que se o CO ñ fosse eliminado, a reação se dirigiria no sentido de produção do ácido carbônico 
Marc 07 Carolina Ferreira 
(HCO ), que se dissociaria e ↑a quantidade de hidrogênio no organismo, resultando em 
acidose. 
Co2 + HO2 – H3CO2- H + HCO3 
O sistema tampão é constituído pelo bicarbonato (HCO3), ossos, hemoglobina, proteínas 
plasmáticas e intracelulares. Estas substâncias são capazes de doar ou receber íons H 
minimizando alterações do pH e têm por objetivo deslocar a reação p/ > produção de CO e 
água que podem ser eliminados pela respiração 
-O sistema tampão ocorre instantaneamente à alteração ácido-básica constituindo a 1º linha 
de defesa p/ variações do pH. O controle pulmonar regula a [ ] de CO sanguíneo através de sua 
eliminação ou retenção na acidose e alcalose, respectivamente. O controle respiratório é 
exercido por variações na [ ] de íons H sobre o bulbo. O componente pulmonar inicia-se 
minutos após a alteração ácido-básica, sendo o 2º componente na linha de defesa p/ variações 
do pH. 
-Os rins controlam o equilíbrio ácido-básico ao excretarem urina ácida ou básica. Tal controle 
se dá através dos seguintes mecanismos: reabsorção de bicarbonato filtrado e regeneração do 
bicarbonato através da excreção de H ligada a tampões e na forma de amônio (NH). Apesar de 
ser o 3º componente na linha de defesa contra alterações do equilíbrio ácido-básico, levando 
horas a dias para agir, é o mais duradouro de todos os mecanismos regulatórios. 
RESPOSTA COMPENSATÓRIA 
-Quando ocorre um distúrbio ácido-básico os pulmões ou os rins reagem p/ atenuar a 
alteração do pH provocada pelo distúrbio, esse mecanismo chamamos de resposta 
compensatória, porém vale ressaltar que ñ faz o pH retornar a normalidade enquanto a causa 
base ñ for tratada 
-Exemplos: 
1)um pct c/ DPOC ñ consegue eliminar adequadamente o CO2 devido a sua doença pulmonar. 
Se o nível sérico de CO2 está ↑(>45mmHg) temos uma acidose respiratória. A resposta compensatória 
será do rim que vai regenerar + bicarbonato causando um ↑do seu nível sérico, contudo o pH desse 
individuo continuara < 7,35 
2)um pct c/ diarreia aguda e como consequência está perdendo bicabornato nas fezes, desse 
modo, o nível serio de bicabornato se reduz (<22 mEq/Ll) causando uma acidose metabólica. A resposta 
compensatória aqui será dos pulmões que ↑a FR p/ eliminar + CO2, contudo o pH continuara <7,35 
enquanto a diarreia ñ for resolvida 
-Obs: o organismo sempre age na mesma direção p/ atenuar a variação do pH. A resposta 
compensatória realizada pelos pulmões é rápida sendo iniciada em cerca de 30 min e se completa 12 a 
24 horas. Já a resposta é + lenta demorando de 3 a 5 dias p/ ser completada 
-A resposta compensatória pode ser calculado, veja a abaixo: 
→ Acidose metabólica: 
⎯ pCo2 esperada=8+(1,5 x HCO3-)+-2 
→ Alcalose metabólica 
⎯ pCO2 esperada= HCO3-+ 15 
→ Acidose respiratória aguda 
⎯ Bicabornato esperado= elevação de 1 mEq/l a cada elevação de 10 mmHg da pCO2 
→ Acidose respiratória crônica 
⎯ Bicabornato esperado= elevação de 4 mEq/l a cada elevação de 10 mmHg da pCO2 
→ Alcalose respiratória aguda 
⎯ Bicabornato esperado= elevação de 2 mEq/l a cada elevação de 10 mmHg da pCO2 
→ Alcalose respiratória crônica 
⎯ Bicabornato esperado= elevação de 4 mEq/l a cada elevação de 10 mmHg da pCO2 
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICO MISTOS 
-Ao calcular a resposta compensatória deve-se observar a gasometria arterial está compatível 
c/ o calculado. Se a resposta for sim, dizemos que há um distúrbio ácido-básico simples 
Cai + em prova 
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-Contudo se o resultado na gasometria arterial estiver diferente do valor calculado então 
teremos um outro distúrbio associado-um distúrbio ácido básico misto 
-Exemplos: podemos ter um pct c/ DPOC que pode iniciar uma diarreia aguda de origem infecciosa 
perdendo bicarbonato, o resultado será o aparecimento de uma acidose metabólica por perca de 
bicarbonato→distúrbio misto: acidose respiratória+ acidose metabólica 
-Obs:ñ pode ocorrer 2 disturbios respiratórios(alcalose respiratória + acidose respiratória) no mesmo 
paciente, pois os pulmões ñ podem hiperventilar e hipoventilar ao mesmo tempo. Já acidose metabolica 
e alcalose respiratória podem ocorrer ao 
mesmo tempo. No caso como: acidose 
metabólica c/ ânion gap alargado ou 
hiperclorêmica(chamada também de acidose 
metabólica c/ ânion gap normal) 
-Distúrbios ácido-básico mistos: 
 Acidose respiratória+ acidose metabolica 
 Acidose respiratória+ alcalose metabolica 
 Alcalose respiratória+ acidose metabolica 
 Alcalose respiratória+ alcalose metabolica 
 Acidose metabólica + alcalose metabolica 
 Acidose metabólica c/ ânion gap alargado + 
acidose metabolica hiperclorêmica 
 
 
 
 
 
 
 
-Definida quando: pH<7,35 + HCO3- < 22 mEq/l 
-A queda do bicarbonato pode ocorrer por meio de: 
1. Acumulo de ácidos: pode ser decorrente da formação de um novo ácido ou da dificuldade dos 
rins em excretar o excesso de H+ 
2. Perda de bicabornato: o bicabornato pode ser perdido pela urina(disfunçãodo túbulo renal) ou 
por perdas intestinais, pois essas secreções costumam ser alcalinas 
-P/ compreender a acidose metabólica vamos entender o conceito de ânion gap(AG), pelo 
princípio de eletroneutralidade a soma das cargas negativas é igual à somas das cargas 
positivas(soma dos cátions=soma dos ânions) 
-O principal cátion do nosso organismo é o sódio(Na+)e os principais anions são o cloro(Cl-) e o 
bicabornato(HCO3-) e a albumina 
-Equação: 
 
 
 
 
 
 
 
 
-Os ácidos são substancias que se separam na água em H+ e um ânion(lactato,cetoácido), o 
H+ é tamponado pelo bicabornato resultando na sua queda , o ânion que estava ligado aquele 
H+ ↑ o AG 
Somas de todos os cátions= soma de todos 
os ânions 
Na+= Cl- + HCO32- + X- 
Vamos isolar o X(AG): 
X= Na+ – (Cl-+ HCO3) 
AG= Na+ – (Cl-+ HCO3) 
AG normal= 8 a 12 mEq/l 
Marc 07 Carolina Ferreira 
 Portanto, as acidoses metabólicas nas quais ocorre acumulo de um novo acido são chamados 
de acidose metabólica c/ AG elevado 
-Já quando ocorre a incapacidade dos rins de excretar o excesso de H+ produzido pelo 
organismo ou pela perca de bicabornato por via urinaria/intestinal ñ acontece o ↑ do AG pois 
ñ há nenhum novo ânion sendo gerado 
 p/ manter a eletroneutralidade ocorre um ↑ do cloro na mesma proporção da queda de 
bicabornato o que mantem AG normal, ocorre assim a acidose metabolica hiperclorêmica ou 
c/ AG normal 
-Obs: uma “ pegadinha” é a correção do AG pela albumina, o principal ânion que compõe o AG é a 
albumina, sendo assim em situações de hipoalbunemia é necessário corrigir o AG pela fórmula: 
AG corrigido= AG calculado+ 2,5 x (4,5 – albumina sérica) 
Etiologia 
-Acidose metabolica c/ AG elevado: 
 acidose lática(causa + comum) 
 acidose D-lática 
 cetoacidose 
 uremia(IRA ou DRC) 
 intoxicações piroglutâmica
 
-Acidose metabólica hiperclorêmica(AG normal) 
 redução na excreção renal de H+ 
⎯ acidose tubular renal tipo I(ou 
distal) 
⎯ acidose tubular renal tipo IV 
 perda de bicabornato por via renal 
⎯ acidose tubular renal tipo 
II(ou proximal) 
⎯ uso de acetazolamida 
 perda de bicabornato por via intestinal 
⎯ diarreia 
⎯ fistulas biliares ou 
pancreáticas 
⎯ uretossigmoidostomia 
-Sempre que estivermos diante de uma acidose metabolica c/ AG elevado, é necessário 
calcular a relação delta AG/delta bicabornato(chamada delta/delta) c/ o objetivo de pesquisar 
uma acidose metabolica hiperclorêmica ou uma alcalose metabolica mascaradas. Essa relação 
compara a queda do AG c/ a queda do bicabornato 
 por definição ao encontrar uma acidose metabolica hiperclorêmica após o calculo do AG 
automaticamente está excluída uma acidose metabolica c/ AG elevado 
 
 
 
-A lógica do delta/delta é simples, se a queda do bicarbonato é decorrente apenas do 
tamponamento do novo ácido, ou seja, de uma acidose metabolica c/ AG elevado pura então a 
elevação do AG é igual a queda do bicarbonato(delta/delta=1) 
 exemplo: um pct c/ acidose metabolica c/ AG elevado pura: ele tem AG calculado de 22 mEq/l 
e bicarbonato de 14 mEq/l, temos então um delta AG de 10 e um delta bicarbonato também de 
10, logo o delta/delta é 1 
-Se a elevação do AG for > que a queda do bicabornato(delta/delta>2), então temos outro 
distúrbio associado que fez c/ que o bicabornato caísse menos que o esperado(porém 
continua <22mEq/l), ou seja, existe uma alcalose metabolica associada a acidose metabólica c/ 
AG alargado 
-Já se a elevação do AG for < que a queda do bicabornato(delta/delta<1) existe outro distúrbio 
metabólico que está fazendo c/ o que o bicabornato caia + que o valor esperado p/ aquela 
acidose c/ AG elevado, no caso uma acido hipercloremica 
-P/ ñ esquecer: 
 Delta/delta> 2: acidose metabolica c/ AG alargado + alcalose metabolica 
 Delta/delta entre 1 e 2: acidose metabolica c/ AG alargado pura 
 Delta/delta<1: acidose metabolica c/ AG alargado + acidose metabolica hiperclorêmica 
-Resumo de tudo: se eu encontrar um pct que apresenta acidose metabólica, a 1º etapa será calcular o 
AG p/ diferenciar uma AG alargado ou hiperclorêmico. A 2º etapa é o calculo da resposta compensatória 
Fórmula do delta/delta: 
Delta ânion gap/delta bicabornato=ânion gap do paciente-12 / 24 – bicarbonato do paciente 
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p/ diagnosticar se há ou ñ um distúrbio respiratório. Se a acidose metabolica for hipercloremica paro 
por aqui pois ñ pode ter um acidose metabolica c/ AG elevado. Contudo se eu tiver encontrado uma 
acidose metabólica c/ AG alargado sigo p/ a 3º etapa que é calcular o delta/delta p/ pesquisar se existe 
um outro distúrbio metabólico associado(alcalose metabolica ou acidose metabolica hipercloremica) 
-Existem 3 tipos de acidose metabólica c/ ↑do AG que merecem consideração especial: 
1. A acidose lática que ocorre devido ao acúmulo de lactato em consequência de ↓da circulação 
periférica (tipo A) ou do uso de algumas drogas (AZT, biguanidas), insuficiência hepática ou 
infecção por malária (tipo B). Na acidose lática do tipo A, o uso de bicarbonato deve ser 
evitado, pois pode causar um desvio da curva de dissociação hemoglobina-oxigênio, piorando 
ainda + a disponibilidade de oxigênio p/ os tecidos. 
2. A cetoacidose (diabética, alcoólica ou por jejum prolongado) que ocorre pelo ↑do 
metabolismo de ácidos graxos e acúmulo de acetoacetato e hidroxibutirato. O diabetes melito 
tipo 1 é a principal causa de cetoacidose e seu tratamento é abordado em capítulo específico. 
3. A intoxicação por salicilatos pode cursar c/ acidose metabólica isolada (+ observada em 
crianças), c/ alcalose respiratória (estimulação do centro respiratório) e c/ um distúrbio misto 
acidose metabólica + alcalose respiratória. O diagnóstico pode ser sugerido por história de 
náuseas, zumbidos e exposição a altas doses de aspirina. O tratamento deve ser feito c/ 
lavagem gástrica, administração de carvão ativado e alcalinização sanguínea e urinária c/ 
NaHCO3. Nos casos c/ insuficiência renal, o tratamento dialítico deve ser incluído. 
 
Manifestações Clinicas 
-Pode variar de forma assintomática até sintomas graves vistos nas acidoses metabólicas 
severas, podendo causar uma parada cardiorrespiratória. Os sintomas também dependem da 
duração da acidose(agudaxcrônica) 
-Acidose metabolica aguda: 
 taquipneia e dispneia 
 hipercalemia 
 rebaixamento do nível de consciência 
 
redução do limiar p/ arritmias cardíaca 
 hipotensão e baixa resposta ao uso de 
vasoconstrictores em pct 
críticos(noradrenalina) 
 redução do DC 
 parada cardiorrespiratória 
-Acidose metabolica crônica: 
 desmineralização óssea 
 nefrolitiase e nefrocalcinose 
 redução da massa muscular 
 déficit de crescimento 
 progressão + acelerada de doença 
renal crônica 
Acidose Lática 
-O lactato é uma molécula gerada através do metabolismo anaeróbio(produção de ácido 
lático) e metabolizada pelo fígado 
-A acidose lática pode ser causada por 2 mecanismos, sendo classificado em: 
 Tipo A(isquemia/hipoxia tecidual): é muito + frequente na prática clinica, tendo como principal 
causa a sepse ou sua forma + grave o choque septico, é definida por uma acidose metabolica c/ 
AG alargado e lactato > 4 mmol/l 
 Tipo B(ausência de hipoxia tecidual) 
-Principais causas do tipo A: 
 Sepse/choqueséptico 
 Choque circulatório(distributivo, cardiogênico, obstrutivo ou hipovolêmico) 
 Isquemia mesentérica 
 Intoxicação por monóxido de carbono 
 Parada cardiorresoiratoria 
-Principais causas do tipo B: 
 Crise convulsiva tonico-clonica generalizada 
 Deficiência de tiamina 
 Intoxicação exógena 
 Metformina 
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-O lactatoproduzido por esses 2 tipos de acidose lática é o L-lactato 
 Existe uma forma incomum de acidose lática que ñ está classificada em tipo A ou B, 
pois tem mecanismo e estruturas diferentes é a acidose D-lática, é necessário que o 
individuo tenha síndrome do intestino curto o que resulta na passagem de 
carboidratos ñ digeridos p/ o cólon onde são metabolizados pelas bactérias colonicas 
que passam a produzir D-lactato, ela pode ser tratada c/ antibióticos, dieta pobre em 
carboidratos, reposição de bicarbonato e transplante fecal 
-Tratamento: o principal objetivo é o tratamento da causa base, em alguns pcts c/ acidose 
lática grave (pH <7,20 e bicarbonato <10 mEq/l) pode ser necessária a reposição de 
bicarbonato de sódio na dose de 1 a 2 mEq/kg. Após a reposição de bicarbonato é necessário 
ter cuidado c/ a sobrecarga de volume e c/ o cálcio pois este pode provocar redução da fração 
de cálcio ionizado. Quando houver IRA associado a acidose lática um nefrologista deve ser 
consultado p/ avaliar a possibilidade da dialise 
Intoxicações por Alcoois 
-Todo inidividuo em unidade de emergencia que apresenta acidose metabolica c/ AG alargado 
sem uma causa aparente deve ser investigado p/ intoxicação alcoólica, principalmente se 
apresentar sintomas neurológicas e gastrointestinais 
-Um parâmetro que auxilia o diagnóstico é o cálculo do gap osmolar, os álcoois tem efeito 
osmolar. Um gap osmolar > 10 mOsm/kg reforça a suspeita de intoxicação alcoólica 
-As 2 causas + comuns são a ingestão de metanol ou etilenoglicol, esses álcoois estão 
presentes em várias substancias como solventes, combustíveis adulterados, liquido de 
radiador de automóveis e fabricações caseiras de álcool. 
-Quando ingeridos acidentalmente ou ñ (tentativas de suicídio)são absorvidos rapidamente 
pelo intestino e metabolizados através das enzimas álcool desidrogenase e aldeído 
desidrogenase, sendo seus metabolitos tóxicos ao organismo 
 Metanol: ácido fórmico 
 Etilineglicol: ácido glicólico e oxálico 
 Dietilenoglicol: acido 2-hidroxietoxiacético e o ácido glicólico 
-Manifestações clínicas: 
 Intoxicações por metanol: rebaixamento do nível de consciência, náuseas, vômitos, diarreia, 
dor abdominal, redução da acuidade visual e pode apresentar amaurose(lesão do nervo optico) 
 Intoxicações por etilenoglicol: rebaixamento do nível de consciência, IRA e cristais de oxalato 
na urina(oxalúria) 
-Diagnóstico: o padrão ouro é a dosagem de metanol e etilenoglicol no sangue, porém é um 
exame demorado e pouco disponível na pratica clinica. O tratamento ñ deve ser retardado quando há 
quadro clinico compatível associado a uma acidose metabolica c/ AG alargado c/ o gap osmolar estiver > 
10 mOsm/kg 
-Tratamento: ñ é recomendado o uso do carvão ativado, dada a rápida absorção intestinal do 
álcool. A indução do vomito é contraindicada pelo o mesmo motivo, além do risco de 
aspiração. Deve ser iniciada imediatamente a reposição venosa de bicarbonato de sódio e um 
inibidor de enzima álcool desidrogenase, que pode ser o fomepizol(ñ é disponível no Brasil) ou 
o próprio álcool etílico(etanol). O etanol inibe a enzima através de competição c/ o metanol e 
o etilenoglicol. A hemodiálise é a estratégia + eficaz p/ a remoção dos metabolitos dos álcoois porém é 
indicada apenar p/ casos + graves 
Acidose Metabólica Hiperclorêmica 
-O indivíduo ñ consegue excretar o excesso de H+ (acidose tubular renal tipo I e IV) ou perde 
bicarbonato por via renal (acidose tubular renal tipo II) ou por via intestinal (diarreias e fístulas 
pancreáticas ou biliares). 
-Quando a história clinica ñ deixa evidente que há um perda intestinal então é necessário 
avaliar o pH urinário e o AG urinário p/ investigar uma possível acidose tubular renal(ATR) 
 
 
AG urinário= Na+ + K+ – Cl- 
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-Quando ocorre uma acidose metabólica, os rins normais ↑ a excreção de H+ na forma de 
cloreto de amônio, na tentativa de corrigir a acidose. Portanto, se a causa da acidose 
metabólica hiperclorêmica for a via intestinal então a quantidade de cloreto de amônio 
estará↑. Contudo, se o problema estiver nos rins (ATR) ñ ocorre ↑do cloreto de amônio 
-Então p/ diferenciarmos essas 2 vias(intestinal x renal) basta dosar cloreto de amônio na 
urina, no entanto este exame ñ está disponível na pratica clinica por isso dosamos o Cl- 
-Os principais eletrólitos na urina são Na+, K+ e o CL- 
-Em condições normais o sódio e o potássio são eliminados em > quantidade na urina do que o 
cloro. Portanto, o AG urinário normalmente é positivo 
-Nas perdas de bicabornato intestinal os rins normais irão ↑ a excreção do Cl- já que é 
necessário excretar H+ na forma de cloreto de amônio, resultado é um AG urinário negativo 
(+ Cl- que Na+ e K+) 
-Se o problema for uma ATR tipo I ou IV os rins ñ conseguem ↑aumentar a excreção de cloreto 
de amônio consequentemente o AG urinário permanece positivo 
-Acidose metabolica hiperclorêmica c/ AG urinário positivo: 
 ATR tipo I 
 ATR tipo IV 
- Acidose metabolica hiperclorêmica c/ AG urinário negativo: 
 Diarreia, fistulas pancreáticas ou biliares 
 ATR tipo II 
-A acidose metabólica hipercloremica independentemente de ser causada por uma ATR ou por 
perda de bicarbonato intestinal deve ser tratada c/ reposição de um agente 
alcalinizante(bicarbonato de sódio ou citrato) c/ o objetivo de manter um bicabornato sérico > 
22 mEq/l , pois ocorre um déficit real de bicabornato além de ter consequências clinicas se ñ 
for tratada 
 Se a queda do bicabornato for renal estiver normal pode-se aguardar que o próprio rim 
regenere o bicabornato principalmente se a diarreia for autolimitada 
-FLUXOGRAMA 
 
 
 
 
 
Marc 07 Carolina Ferreira 
 
-Definição: pH < 7,45 + HCO3- > 28 mEq/l 
-Em condições normais os rins excretam rapidamente o excesso de bicabornato no sangue, p/ 
o surgimento da alcalose metabolica é necessário que ocorra a elevação do bicabornato sérico 
e que os rins tenham dificuldade na sua excreção 
-O ↑ do bicabornato sérico ocorre por uma > eliminação de H+ por via renal ou 
gastrointestinal ou por administração iatrogênica de um agente alcalinizante(bicabornato de 
sódio) 
-A principal causa de eliminação gastrointestinal de H+ é a perda do suco gástrico(vômitos 
repetidos ou sonda nasogastrico sob aspiração contínua), nesse caso essa perda direta de H+ e 
Cl-(ácido clorídrico) leva a hipovolemia e alcalose metabólica 
-Os rins percebem a redução do volume circulante e ativam o eixo RAA, a aldosterona age no 
túbulo distal ↑ a reabsorção de sódio na tentativa de corrigir a hipovolemia. Então o lumen 
tubular fica eletronegativo levando a secreção de K+ e H+ , o resultado é uma hipocalemia e 
piora da acidose metabólica 
-A eliminação de H+ por via renal ocorre também em outros estados de hipovolemia c/ o uso 
de diuréticos 
-Os diuréticos e a perda do suco gástrico representam as principais causas de alcalose 
metabólica 
 o mecanismo da hipovolemia é o mesmo: a ativação do eixo RAA c/ consequente reabsorção de sódio e 
excreção de K+ e H+ 
-Alcaloses metabólicas associadas a hipovolemia: 
 perda do suco gástrico 
 diurético de alça ou tiazidico 
 hipocalemia 
 diarreia causada por adenoma viloso 
 diarreia causada por abuso de laxativos 
 síndrome de Bartter 
 síndrome de Gitelman
-A alcalose metabólica também é causada pela produção excessiva de mineralocorticoide 
(aldosterona) independente do eixo RAA, é o caso do hiperaldosteronismo primário, a 
aldosterona em excesso vai estimular de forma continua a reabsorção de sódio e a secreção de 
K+ e H+, c/ isso o individuo desenvolve hipocalemia+ alcalose metabolica+ HAS 
 Síndrome de Liddle é rara de origem genética que apresenta as mesmas manifestações clinicas do 
hiperaldosteronismoprimário, o defeito genético gera um ganho de função nos canais epiteliais de sódio 
no túbulo coletor o que leva a reabsorção de sódio e a secreção de K+ e H+ 
-Alcalose metabólicas associadas a HAS: 
 hiperaldosteronismo primário 
 Síndrome de Liddle 
-Por ultimo, temos um ↑ do nível de bicabornato pela ingestão ou infusão venosa de agentes 
alcalinizantes, indivíduos c/ DRC que ingerem bicabornato de sódio como antiácido tem 
dificuldade na sua excreção renal 
 Na síndrome do leite-álcali há uma grande ingesta de leite ou suplementos de cálcio junto c/ a ingesta de 
bicarbonato de sódio, a hipercalemia resultante leva alterações renais que reduzem o bicabornato 
resultando em uma alcalose metabólica 
-Alcalose metabólicas por ganho de bicarbonato: 
 síndrome do leite-álcali 
 hemotransfusão maciça 
 ingesta de bicarbonato de sódio em 
portadores de DRC 
 infusão iatrogência de bicarbonato de 
sódio 
-Obs: a hipocalemia é causada em consequência da alcalose metabólica 
-Manifestações clínicas: a maioria dos pct é assintomática ou apresenta manifestações clinicas 
decorrentes da doença de base, da hipovolemia, da hipocalemia ou da hipocalcemia. Em casos 
de alcalose metabólica severa pode ocorrer crises convulsivas, agitação, desorientação, 
confusão mental, rebaixamento do nível de consciência e evoluir p/ o coma 
Marc 07 Carolina Ferreira 
 A hipocalemia é detectada pela dosagem do cálcio ionizado, pois a alcalose metabolica reduz o cálcio 
iônico. 
-Diagnóstico etiológico: uma historia clinica completa, exame físico bem realizado e exames 
laboratoriais básicos são suficientes p/ esclarecer a etiologia da alcalose metabólica. A 
dosagem do cloro urinário auxilia no diagnóstico 
 Cloro < 25 mEq/l: hipovolemia ñ causada por doença primaria no túbulo renal 
 Cloro >40 mEq/l:avalia a PA, se estiver elevada temos um hiperaldosteranismo 1º ou + raro a síndrome de 
Liddle, se estiver normal ou reduzida temos a síndrome de Bartter, síndrome de Gitelman ou abuso de 
diuréticos ñ relatados 
-Tratamento: é baseado na resolução da causa base, naqueles c/ hipovolemia realiza-se 
reposição volêmica c/ cloreto de sódio a 0,9%(soro fisiológico) e correção agressiva da 
hipocalemia.Em pcts c/ hipervolemia o uso de acetazolamida e/ ou diuréticos poupadores de 
potássio pode ser útil. Em raras ocasiões a alcalose metabolica pode ser extrema necessitando 
de diálise p/ a rápida remoção do bicabornato isso pode acontecer em pcts c/ IRA ou portador 
de DRC 
 
 
Acidose Respiratória 
-Definição: pH < 7,35 + pCO2> 45 mmHg 
-A hematose depende da integridade da membrana que separa o capilar pulmonar do alvéolo, 
em indivíduos saudáveis há uma pequena diferença entre os níveis de oxigênio no sangue 
arterial e dentro do alvéolo que é ≤ 10 mmHg podendo ate ser até 20 mmHg em indivíduos + 
idosos, essa diferença é chamada de gradiente alvéolo-arterial 
-O distúrbio respiratório seja acidose ou alcalose pode ser provocado por doenças pulmonares 
ou extrapulmonares 
-Na extrapulmonar ñ há comprometimento do parênquima pulmonar, portanto o gradiente 
alvéolo-arterial encontra-se normal 
-Já nas doenças pulmonares as trocas respiratórias ñ ocorrem adequadamente o que leva a um 
↑ do gradiente alvéolo-arterial p/ níveis > 10mmHg em jovens e > 20 mmHg em idosos 
-A acidose respiratória é definida entre aguda e crônica, a depender da resposta 
compensatória 
 Se a resposta for completa então estamos diante de uma acidose respiratória crônica 
 Se a resposta for parcial então temos uma acidose respiratória aguda 
-Acidose respiratória aguda: 
→ Gradiente alvéolo-arterial normal(doença extrapulmonar) 
 Depressão do SNC por doença(encefalite, tumor) 
 Depressão do SNC por tauma 
 Depressão do SNC por medicamentos 
→ Gradiente alvéolo-arterial elevado terminal (doença pulmonar) 
Marc 07 Carolina Ferreira 
 Asma 
 Pneumonia 
 Obstrução da via aérea por corpo estranho 
-Acidose respiratória crônica: 
→ Gradiente alvéolo-arterial normal(doença extrapulmonar) 
 Doença neuromuscular 
→ Gradiente alvéolo-arterial elevado normal(doença pulmonar) 
 DPOC 
Alcalose Respiratoria 
-Definição: pH > 7,45 + pCO2< 35 mmHg 
-Ocorre da queda da pCO2 em decorrência da hiperventilaçao pulmonar que pode ser por 
doença pulmonar ou extrapulmonar 
-Aqui, o gradiente alvéolo-arterial também auxilia na distinção entre as etiologias da alcalose 
respiratório 
-Alcalose respiratória aguda: 
→ Gradiente alvéolo-arterial normal(doenças extrapulmonar): 
 Dor ou ansiedade 
 Febre 
 Trauma 
 Intoxicação por salicilato 
→ Gradiente alvéolo-arterial elevado(doenças pulmonar): 
 Pneumonia 
 Edema pulmonar 
 Tromboembolismo pulmonar 
 broncoaspiração 
- Alcalose respiratória crônica: 
→ Gradiente alvéolo-arterial normal(doenças extrapulmonar): 
 Gestação hipertiroidismo 
 Insuficiencia hepática 
→ Gradiente alvéolo-arterial elevado(doenças pulmonar): 
 Doenças pulmonares agudas em gestantes hepatopatas ou portadoras de hipertireoidismo ñ 
tratado 
-O tratamento da alcalose metabolica envolve os cuidados c/ a doença de base e suporte 
ventilatório 
 
 
 
 
Marc 07 Carolina Ferreira 
-A água constitui de 50% a 60% da massa corporal de adultos, o que corresponde a 
aproximadamente 42 litros em um indivíduo de 70 kg. Apesar de sua abundância, há uma 
necessidade de manter o conteúdo de água corporal dentro de limites estreitos e o corpo é 
muito menos capaz de lidar c/ a restrição do consumo de água do que c/ a restrição do 
consumo de alimentos 
-O consumo de líquidos é regulado pela sede e a 
ingestão de água como resposta a um déficit de 
líquidos, é essencial p/ a sobrevivência. A 
avaliação do conteúdo da água corporal e da 
osmolaridade plasmática são considerados 
como métodos “padrão-ouro” p/ avaliação do 
estado de hidratação. 
-Quase 2/3 da água corpora total está no 
compartimento intracelular (líquido 
intracelular); o outro terço é extracelular 
(líquido extracelular). Em geral, cerca de 25% do 
líquido extracelular está no compartimento intravascular; os outros 75% são de líquido 
intersticial. 
-A água move-se livremente entre o espaço intracelular e extracelular sendo deslocada de 
áreas de < p/ a de > [ ] de solutos de forma a alcançar o equilíbrio osmótico. 
-A água atravessa livremente as membranas 
celulares, de áreas c/ baixa [ ] de solutos p/ 
áreas c/ alta [ ] de solutos. Assim, a 
osmolaridade tende a ser igual ao longo dos 
vários compartimentos de líquidos corporais, 
resultando primariamente do movimento de 
água e ñ de soluto. Os solutos como a ureia se 
difundem livremente através das membranas 
celulares e têm pouco ou nenhum efeito 
sobre os deslocamentos de água (pouca ou nenhuma atividade osmótica), ao passo que os 
solutos restritos a um compartimento líquido, como o sódio e o potássio, têm > atividade 
osmótica. 
-Tonicidade ou osmolaridade efetiva, reflete a atividade osmótica e determina as forças que 
movem a água através dos compartimentos líquidos (força osmótica). A força osmótica pode 
sofrer oposição de outras forças 
 Por exemplo, as proteínas do plasma apresentam pequeno efeito osmótico e tendem a atrair 
água p/ o plasma; essa força se contrapõe a forças vasculares hidrostáticas, que direcionam a 
água para fora do plasma. 
-Soluto: o sódio é o principal cátion do liquido extracelular e > responsável pela força osmótica 
do liquido extracelular. O conteúdo de sódio é o principal determinante do tamanho do liquido 
extracelular 
 
Marc 07Carolina Ferreira 
-Osmorregulação: existem diversos elementos responsáveis pelo 
movimento da água e pela manutenção dos seus níveis em todos os 
compartimentos corporais. O potássio é o principal íon intracelular e 
ele mantém a água no meio intracelular; a bomba sódio potássio 
ATPase movimenta íons sódio e potássio. Esses 2 eletrólitos são os 
principais íons que mantém a água nesses compartimentos, onde o 
sódio mantém a água no interstício já que ele se move do interstício p/ 
o plasma livremente. As proteínas mantêm a água no intravascular, 
gerando a pressão oncótica. A osmolaridade plasmática é mantida 
pelo sódio, glicose e pela ureia. Em níveis normais de glicose, ela significa pouco p/ os níveis 
da osmolaridade plasmática assim como a ureia, quando comparadas ao sódio. A 
osmolaridade plasmática é medida por quilo de água, onde tem-se: 
Valor de referência: 280 a 300 
-Regulação hormonal do balanço de água e sódio: paciente c/ volume plasmático baixo c/ 
perda de água e eletrólitos. O organismo 
entende que deve haver uma regulação de 
água e eletrólitos. O 1º mecanismo que 
ocorre é a sede. A entrada de água dilui a 
quantidade de sódio no organismo e ↓a 
osmolaridade. Outro mecanismo ativado: os 
receptores osmóticos sinalizam p/ o SNC 
que libera o ADH que vai atuar no túbulo 
distal e coletor do néfron abrindo canais de 
aquaporina permitindo a reabsorção de 
água, reduzindo a osmolaridade (↑ volume 
circulante efetivo) e reduzindo as [ ] de 
sódio. A osmorregulação é feita através 
desses 2 mecanismos. Quando ocorre 
excesso de volume, são ativados diversos 
mecanismos p/ reverter isso. Se o paciente precisa reabsorver + sódio e água, o sistema RAA 
será ativado onde a angiotensina age no túbulo proximal ↑a reabsorção de sódio, retendo + 
água; a aldosterona vai atuar no túbulo coletor ↑a atividade da bomba sódio potássio ATPase 
c/ grande reabsorção de sódio. As catecolaminas agem através da vasoconstrição no túbulo 
proximal c/ > reabsorção de sódio e água. Tudo isso junto gera a reposição de volume no 
organismo. O fator natriurético atrial é ativado quando existe sobrecarga de volume inibindo a 
reabsorção de sódio (quando ocorre uma hipervolemia). 
 
 
-O sódio contribui 90 a 95% p/ a osmolaridade do líquido extracelular, é o íon + importante do 
espaço extracelular, e a manutenção do volume do líquido extracelular depende do balanço de 
sódio. É mantido pelo organismo em níveis estreitos (Na = 135 a 145 mEq/1), sendo vários os 
mecanismos envolvidos no seu controle (osmorreceptores, barorreceptores, mecanismos 
extra-renais e sistema justaglomerular). 
-Pode haver alterações no equilíbrio de sódio plasmático, ↑ou ↓sua[] , ocorrendo 
hipernatremia ou hiponatremia. Existe uma estreita relação entre a água e o sódio, de tal 
modo que os distúrbios desses 2 elementos ñ devem ser tratados de maneira independente. 
Marc 07 Carolina Ferreira 
-A hiponatremia hipotônica pode resultar da passagem de água do compartimento intracelular 
p/ o compartimento extracelular, que ocorre, entre outras situações, c/ a hiperglicemia 
 A forma + comum resulta da retenção de água, mas pode ser induzida por fármacos diuréticos 
e que ↑a libertação da hormona antidiurética ou por potenciar o seu efeito renal 
(carbamazepina, lamotrigina, ciclofosfamida, inibidores da recaptaçao da seretonina). 
-Funções do sódio: 
 Manutenção da osmolaridade e volume do fluido corporal 
 Manutenção do potencial de membrana 
 Condução de impulsos nervosos e contração muscular 
 Controle da absorção e transporte de alguns nutrientes como cloro, aminoácidos, glicose e da 
água 
-Na hiponatremia verdadeira, a osmolaridade sérica é sempre baixa. Se houver hiponatremia 
c/ osmolaridade sérica normal ou elevada, está ocorrendo uma pseudo-hiponatremia 
 Estas situações ñ representam distúrbios no metabolismo da água e ñ necessitam de medidas 
direcionadas p/ correção do sódio sérico 
-A hiponatremia verdadeira deve ser interpretada + como um excesso de água do que um 
déficit de sódio. Hiponatremia sérica pode acompanhar de diferentes níveis de osmolaridade. 
Pode existir osmolaridade normal, c/ ↑ da [ ] de grandes moléculas (triglicerídeos > 1000 
mg/dL e/ou de proteínas > 10 g/dL) 
-Na hiponatremia hipertônica ocorre hiperosmolalidade (> 295 mOsm/kg H2O) na presença de 
solutos osmoticamente ativos, como manitol, sorbitol, contraste e glicose com consequente 
translocação de água do espaço intra para o extracelular com perda de sódio pela diurese 
osmótica 
-Na hiponatremia hipotônica ocorre hiposmolalidade (< 280 mOsm/kg H2O) e, nesse caso, é 
necessária a avaliação da volemia 
-Casos de hipervolemia geralmente são atribuíveis à insuficiência cardíaca congestiva, 
síndromes nefrótica, insuficiência hepática ou gestação. A hipovolemia ocorre nas perdas 
gastrintestinais, sudorese excessiva, sangramentos ou perdas renais 
-Em casos de volemia normal deve-se pensar em deficiência de cortisol, de hormônio da 
tireoide ou síndrome da secreção inapropriada do hormônio antidiurético. Pacientes 
tetraplégicos e paraplégicos podem apresentar hiponatremia na vigência de infecções, pois 
tendem a ter hipovolemia relativa e uma secreção exacerbada de vasopressina durante o 
estresse. 
-Na maioria das vezes, esse problema é devido à secreção inapropriada do Hormônio Anti 
diurético (HAD), embora a excreção de água livre possa estar limitada em algumas situações, 
como a insuficiência renal crônica, independente, e do HAD 
-Enquanto a hipernatremia sempre denota hipertonicidade, a hiponatremia pode estar 
associada a tonicidades baixa, normal ou aumentada 
- A osmolalidade efetiva ou tonicidade refere-se à contribuição da osmolalidade dos solutos, 
tais como sódio e glicose, que não podem se deslocar livremente através das membranas 
celulares, induzindo, portanto, deslocamentos transcelulares de água 
-A hiponatremia dilucional, a causa + comum desse distúrbio, é provocada por retenção de 
água. Se a capacidade renal de excretar água é < do que a ingestão, ocorre diluição dos solutos 
no organismo, provocando hiposmolalidade e hipotonicidade. 
-Natremia: principal determinante da osmolaridade plasmática, é multiplicada por 2 p/ contar 
os anions livres Cl- e HCO3 
-Valor de referência: 135 a 145 mEq/L 
-Outros solutos importantes p/ osmolaridade plasmática: Cl, HCO3, Glicose e Ureia 
-Osmolaridade efetiva: inclui apenas solutos que não passam pela membrana plasmática e por 
isso exclui a ureia do calculo 
-Osmoloridade efetiva= 2Na + Glicose/18 
Marc 07 Carolina Ferreira 
-Alterações na osmolaridade efetiva provocam alterações no LIC prejudicando a função do 
neurônio, que não tolera variações 
-Manifestações clínicas: 
 Hiponatremia aguda: náuseas; vômitos; letargia; cefaleia; câimbras; desorientação; convulsão; 
coma(herniação); insuficiencia respiratória e edema agudo pulmonar ñ cardiogênico 
 Hiponatremia crônica: fadiga; náuseas; tontura; alteração da marcha; confusão; letargia e câimbras 
HIPONATREMIA 
-Causas: 
 Oferta hídrica aumentada 
 Baixa oferta de sódio 
 Redistribuição osmótica de água (hiperglicemia) 
 Excreção renal de água↓: imaturidade renal c/ ↓da taxa de filtração glomerular (TFG), IRA, 
IRC, ICC, síndrome da secreção inapropriada do hormônio antidiurético (SIHAD), drogas 
(indometacina, corticosteróides) 
 Perda renal ↑ de sódio: imaturidade tubular renal, uropatia obstrutiva, alcalose metabólica,IRA 
poliúrica, diuréticos de alça, tiazídicos, metilxantinas, drogas vasoativas. 
-Classificação: 
 
-Diagnóstico: Na < 130mEq/L e sintomas como vômito, letargia, convulsão ( <120mEq/L). 
 
Sindrome da Secreção Inapropriada de Hormônio 
Antidiurético (SIADH): 
-SIHAD: osmolaridade plasmática↓, osmolaridade urinária↑,hiponatremia,volume 
extracelular (VEC) normal, função renal normal, fração de excreção de sódio ↑. 
-Essa síndrome tem sido utilizada p/ descrever a maioria dos casos de hiponatremia pós-
cirurgia de hipófise 
-Os critérios p/ a SIADH incluem a natremia inferior a 135mEq/l, osmolalidade inferior a 280 
mOsmol/l, devido à expansão do volume extracelular; ↑de volume plasmático, 
hipertonicidade da urina em relação ao sangue, c/ excreção de sódio superior a 20 a 25mmol/l 
e ausência de desidratação 
-A SIADH responde por 14 a 40% dos casos de hiponatremia e é a causa + comum de 
hiponatremia normovolêmica, bem como o fator etiológico + usual de hiponatremia em 
pacientes hospitalizados, porém seu diagnóstico é de exclusão 
-Na SIADH ocorre uma inabilidade de diluir a urina na presença de hipoosmolalidade 
plasmática. Os mecanismos envolvidos sugerem elevação na secreção do ADH, um bloqueio do 
SRAA e elevação discreta do PAN 
-O quadro clínico é variável, dependendo da velocidade de instalação e da intensidade da 
hiponatremia, podendo levar a náuseas, vômitos, cefaléia, convulsão e coma, associado a 
edema cerebral. 
-A SIADH pode acontecer em uma variedade de condições benignas e malignas, que 
geralmente se enquadram em 4 categorias: neoplasias, distúrbios do SNC, doenças 
pulmonares e uso de drogas 
-As neoplasias representam a causa + comum de SIADH, e parecem sintetizar ou secretar o 
ADH ou a pré-pro-vasopressina, apesar de apenas 50% das neoplasias estudadas apresentarem 
imunorreatividade para o ADH. As + prevalentes são o carcinoma pulmonar de pequenas 
Marc 07 Carolina Ferreira 
células em 15% dos casos, cânceres da cabeça e pescoço, além de carcinomas de mama, 
pâncreas, estômago, ureter, próstata, bexiga, nasofaringe e duodeno, linfomas, leucemias, 
timoma, neuroblastoma tímico, neuroblastoma olfatório, sarcoma de Ewing, mesotelioma, 
teratoma ovariano imaturo e melanoma 
-Patologias pulmonares benignas podem associar-se à SIADH, tais como pneumonias virais e 
bacterianas, asma, bronquiolite, doença pulmonar obstrutiva crônica, pneumotórax, 
atelectasia, abscesso cerebral, tuberculose, aspergilose, fibrose cística, síndrome de angústia 
respiratória do adulto e pacientes colocados em ventilação mecânica c/ pressão positiva 
-Várias drogas podem causar SIADH por estimularem a secreção do ADH ou potencializarem 
sua ação sobre os túbulos coletores renais. Entre as + comumente citadas estão a 
clorpropamida, carbamazepina e ciclofosfamida em altas doses intravenosas 
Diabetes Insipidus: 
-O DI caracteriza-se por deficiência na concentração urinária, apesar de osmolaridade 
plasmática↑, devido à falha na produção do ADH (DI neurogênico) ou a um defeito dos 
receptores V2 nos rins, que ñ respondem ao ADH circulante(DI nefrogênico), resulta em 
hipernatremia, poliúria, urina hiposmolar em relação ao plasma (osmolaridade urinária 
>295mOsm/L) 
-As causas de DI neurogênico podem ser idiopática ou secundária a lesões neurológicas como 
tumor cerebral primário, TCE, lesão inadivertida da neurohipófise durante neurocirurgia, AVCI, 
AVCH, encefalopatia anóxica e infecções do SNC 
-O tratamento do DI visa diminuir o volume urinário e restaurar a tonicidade plasmática, 
através da administração de acetato de desmopressina (DDAVP) intranasal, na dosagem de 10 
a 40µg em 24 horas, podendo ser dividida em duas doses, e reposição hídrica, conforme os 
níveis séricos de eletrólitos e glicemia. Utilizam-se fluidos hipotônicos quando os níveis séricos 
de sódio forem maiores que 145mEq/L. O uso de diuréticos tiazídicos, como por exemplo a 
hidroclorotiazida na dose de 2 a 3 mg/kg/dia, em associação com restrição salina, reduzem o 
volume urinário em 50% 
-O tratamento inadequado pode resultar em retenção hídrica, com expansão volêmica, 
hiponatremia e natriurese (SIADH), além de efeitos deletérios para o cérebro, como edema 
cerebral e HIC 
SÍNDROME CEREBRAL PERDEDORA DE SAL (SCPS): 
-Vários trabalhos têm demonstrado a presença dessa síndrome em portadores de 
traumatismo crânio- encefálico, tumores cerebrais, infecções intracranianas, hemorragia 
subaracnóidea espontânea e após cirurgia transesfenoidal p/ tumores de hipófise 
-A fisiopatologia dessa síndrome não está clara 
-O peptídeo natriurético cerebral (PNC) que possui estrutura semelhante ao PAN, pode estar 
envolvido na hiponatremia associada à síndrome cerebral perdedora de sal. O PNC, que é 
secretado principalmente pelos ventrículos cardíacos, tem também origem hipotalâmica, 
podendo ser liberado após lesão cerebral, e tem sido relacionado à hiponatremia seguindo a 
hemorragia subaracnóidea espontânea. Alguns trabalhos descrevem níveis normais ou baixos 
de aldosterona, apesar da depleção de volume e da hiponatremia. Tem sido sugerido que o 
PNC inibiria a secreção de aldosterona, contribuindo p/ a perda renal de sódio. 
-Tratamento: 
 Se hiponatremia associada a hipervolemia ( ICC / SIHAD) - restrição hídrica. 
 Se hiponatremia não associada a hipervolemia ( Na > 120 mEq/L) assintomático -aumentar a 
oferta de sódio na hidratação. 
 Se hiponatremia < 120mEq/L ou sinais neurológicos ( alteração do sensório e convulsão ) – 
furosemida (1mg/Kg EV), enquanto se repõem as perdas de Na com NaCl 3% (corrigir Na para 
125mEq/L ). Esta estratégia leva a uma perda de água livre, sem alteração do sódio total do 
corpo. Quando Na > 120mEq/L, e os sinais neurológicos desaparecerem, é suspensa a correção 
com NaCl 3% e reiniciada a restrição hídrica isolada. 
 
Marc 07 Carolina Ferreira 
 
 
 
-Fluxograma: 
 
 
HIPERNATREMIA 
-Definição: dosagem de Na sérico > 150mEq/L 
-Causas: 
 Oferta hídrica inadequada 
 Oferta de sódio excessiva; 
 Perda de água aumentada 
 Extrarrenal: vômito, diarreia, perdas insensíveis aumentadas. 
 Renal: uropatia obstrutiva, nefropatia hipocalêmica, hipercalcemia, imaturidade tubular renal, 
hipercalcemia. 
-Hipernatremia é a concentração sérica de sódio > 145 mmol/L. Desenvolve-se a partir de um 
ganho de sódio ou pela perda de água livre, ou pela combinação desses fatores e está sempre 
associada à hiperosmolalidade 
Marc 07 Carolina Ferreira 
-Acontece quando a perda de água é proporcionalmente > que a de Na+ (diabetes insipidus, 
diabetes mellitus, febre, insolação, hiperventilação); a reposição é insuficiente (o paciente não 
sentiu sede, ñ lhe deram água ou ele ñ conseguiu beber por náusea, vômito ou incapacidade 
física); e quando há ganho de sódio hipertônico (infusão de soluções hipertônicas, instilação 
intragástrica de alimentação hiperosmolar, diálise hipertônica) 
 Este déficit de água deve ser reposto com água por via oral ou infusão de soro glicosado 5% 
 Cuidados devem ser tomados p/ evitar uma correção muito rápida (risco de edema cerebral) 
-Manifestações clínicas: os sintomas ocorrem c/ uma elevação de Na+ rápida ou acima de 160 
mEq/L e incluem anorexia, fraqueza muscular, inquietação, náusea e vômitos, além de 
desidratação grave com, em casos + sérios, alteração do estado mental, letargia ou 
irritabilidade, estupor e coma 
-Tratamento: 
→ Hipernatremia c/ volume extracelular normal ou diminuído: 
 Correção da causa básica com ajuste da oferta hídrica adequada p/ a reposição das perdas insensíveis 
de água (PIA) 
 Nos casos graves, sintomáticos: reposição EV do déficit de água 
 Não reduzir a natremia em mais de 0,5mEq/kg/hora. 
 Repor em 48 a 72 horas 
 A solução deve ter 20 – 25 mEq Na/L 
 Redução ideal: 10 – 15 mEq Na / L /dia 
→ Hipernatremia c/ volume extracelular aumentado: 
 Causas: excessiva administração de soluções isotônicas ou hipertônica 
 Diagnóstico: ↑ de peso e apresentaedema 
 Pode apresentar FC, PA, diurese e DU normais, com excreção fracionada de sódio aumentada 
 Tratamento: restrição na administração de Na e de volume. 
 
 
 
 
-Função do potássio: 
 Atua no balanço e distribuição da água no organismo 
 Age no relaxamento muscular 
 Atuação na manutenção do equilíbrio ácido-base 
 Participa dos processos de regulação das atividades neuromusculares 
-Valores de referência: 
 Intracelular: 150 mEq/l 
 Extracelular: 3,5 a 5,0 mEq/l 
-O potássio é o 2º íon + importante no compartimento intracelular, sendo o principal eletrólito 
intracelular. O conteúdo corporal de potássio é de cerca de 50mEq/kg ou seja, cerca de 3.500 
mEq p/ um adulto de aproximadamente 70 kg. A [ ] intracelular de potássio varia de 140 a 
150mEq/l , sendo o tecido muscular o > depósito de potássio 
Marc 07 Carolina Ferreira 
-Apenas 2% do potássio corporal total encontra-se no espaço extracelular, variando sua 
concentração de 3,5 a 5,0 mEq/l 
-A concentração de potássio pode estar reduzida por ↑da sua eliminação pela urina, fezes, por 
vómitos ou por desvio do potássio p/ processos celulares 
• Fármacos diuréticos (à exceção dos poupadores de K) ↑a eliminação renal do potássio, 
podendo causar hipocaliemia, principalmente os de ação mais potente e/ou longa 
- A excreção do potássio pode estar aumentada por ↑ da permeabilidade da membrana do 
tubo distal devido à ligação de fármacos (anfotericina B) aos esteroides das membranas 
 -A hipocaliemia pode resultar da passagem de potássio e glicose para as células devido ao uso 
de insulina. 
-A hipercaliémia pode ocorrer em situações de insuficiência renal e decorre de redução da 
aldosterona a qual reduz a atividade da bomba Na-K-ATPase, ou devido à inibição do efeito 
caliurético da aldosterona (trimetoprim, pentamina e diuréticos poupadores de potássio), 
pode ocorrer por redistribuição do potássio intra/ extracelular (β- bloqueadores, manitol, 
succinilcolina e digitálicos), ou por redução da excreção de K+ . 
-Devido à grande diferença entre as [ ] intra e extracelular de potássio, os fatores que 
controlam sua distribuição transcelular são críticos p/ a manutenção de níveis séricos normais 
que são: 
• pH: a acidose provoca a saída de potássio do intra p/ o extracelular, ↑sua concentração sérica 
. Isto ocorre porque, quando excesso de íons H+ são adicionados ao plasma, a > parte é 
tamponada no compartimento intracelular, e, pa/ que esses íons entrem para dentro das 
células, eles são trocados por íons Na+, através do trocador Na+-H+, o que ↓a [ ] de Na+ 
intracelular, e, conseqüentemente, sua disponibilidade para ser trocado pelo K+ através da 
bomba Na+-K+ ATPase. Dessa maneira, menor quantidade de K+ entra nas células. De forma 
prática, p/ cada 0,1U de alteração do pH sanguíneo haverá uma alteração concomitante do 
potássio sérico de 0,6 mEq/1. 
• Insulina: indivíduos com baixa secreção basal de insulina (diabéticos do tipo 1 ) possuem < 
tolerância à infusão de potássio, por apresentarem mecanismos de defesa debilitados frente a 
situações de hiperpotassemia. A insulina exerce seu efeito protetor na hiperpotassemia através 
do ↑ da captação de potássio pelas células hepáticas e musculares. Seu efeito ocorre através 
da estimulação do trocador Na+-H+, com entrada de Na+ e saída de H+. Dessa maneira, ocorre 
um ↑ da extrusão de Na intracelular através da bomba Na+-K+ ATPase, c/ entrada de K+ p/ 
dentro das células. 
• Aldosterona: sua ação ocorre no ducto coletor, abrindo canais de Na+, o que ↑a reabsorção 
desse cátion, c/ consequente secreção de K+ 
• Agentes β2-Adrenérgicos: atuam diretamente na bomba Na+-K+ ATPase estimulando-a, c/ 
consequente entrada de K+ e saída de Na+. Esse efeito é mediado pelos receptores ß2-
adrenérgicos e é + evidente c/ o uso de adrenalina. Tem papel relevante as alterações da 
reserva corporal total, seja por depleção (↑das perdas ou redução da ingesta) ou retenção de 
potássio (sobrecarga de potássio ou ↓das perdas renais. 
 
HIPOPOTASSEMIA 
-Definição: dosagem de potássio (K+) sérico < 3,5mEq/L 
-As causas são: 
 Baixa oferta 
 ↑da captação celular de K: alcalose metabólica, hipotermia, ↑de insulina 
 Perda por diálise; 
 Excreção de K↑: diarreia, vômito, uso de sonda gástrica ou enteral, uso de 
furosemida, tiazídicos, diuréticos osmóticos, anfotericina B, aminoglicosídeos e 
corticosteroides, hiperglicemia, hipercalcemia, hipomagnesemia, uropatia obstrutiva, 
estenose da artéria renal 
Marc 07 Carolina Ferreira 
-Manifestações clinicas: pode levar à fraqueza muscular, paralisia ascendente, atonia gástrica, 
íleo, retenção urinária, rabdomiólise com mioglobinúria e insuficiência renal aguda, taquicardia 
atrial, dissociação atrioventricular, taquicardia e fibrilação ventricular. 
-Diagnóstico: é feito pela análise sérica, urinária de eletrólito e gasometria. Arritmias cardíacas 
e anormalidades no ECG: depressão do segmento ST, prolongamento do intervalo QT, 
diminuição da amplitude da onda T, aparecimento da onda U, bloqueio átrio- ventricular, 
bradicardia; 
-Tratamento: deve sempre preferir a reposição oral de potássio (ou deve trocar p/ 
suplementação oral após substituição intravenosa), e a correção do distúrbio de base que 
levou à hipocalemia deve ser feita 
 Se K < 2,5mEq/L ou sintomático: repor KCl 10%, EV, na dose de 0,3 - 0,5 mEq/kg/h de potássio 
em 4 a 6 horas, em bomba de infusão, sem ultrapassar a concentração máxima de 4 a 8 
mEq/100 mL de solução (usar SF); 
 Se K entre 2,5-3,5mEq/L: aumentar K p/ 3 a 5 mEq/kg/dia VO usando KCl xarope 6% ( 0,78 mEq 
K/mL) ou KCl 10% EV; 
 Em casos refratários considerar hipomagnesemia e corrigir 
 
HIPERPOTASSEMIA 
 -A hiperpotassemia também chamada de hipercalemia ([K+ ] > 5,5 mEq/L) deve ser 
diferenciada da pseudohipercalemia, que acontece com a liberação in vitro de K+ por 
hemólise, degradação de leucócitos e plaquetas, e por intensa (e prolongada) estase sanguínea 
na punção venosa. 
-Causas: ↓da excreção renal (insuficiência renal, uso de diuréticos poupadores de potássio, 
IECA, AINES, doença de Addison); ↑da disponibilidade (consumo de substitutos do sal que 
contenham K+ , uso de medicamentos que contenham K+ – sais potássicos de penicilina –, e 
transfusão sanguínea); e redistribuição do K+ para o meio extracelular (acidose, 
hiperosmolaridade, hiperglicemia e destruição celular por trauma, hematoma, sangramento, 
rabdomiólise, lise tumoral) 
-Manifestações clínicas: podem apresentar fraqueza, paralisia muscular, parada respiratória, 
íleo, parestesias e palpitações. 
-Diagnóstico: pode ser assintomático ou apresentar: 
 Bradicardia 
 Taquiarritmia 
 Instabilidade cardiovascular ou 
colapso. 
-O eletrocardiograma (ECG) pode 
mostrar ondas T apiculadas, em tenda, 
↑do intervalo PR, depressão do 
segmento ST, achatamento ou 
desaparecimento da onda P e 
alargamento do complexo QRS, que 
pode levar à fibrilação ventricular e assistolia. 
-Tratamento: é dividido em 3 partes que são antagonizar os efeitos tóxicos do K + sobre o 
potencial de membrana (infusão de gluconato de cálcio); redistribuir o K+ p/ o meio 
intracelular (glicoinsulinoterapia e uso de ß2-agonistas inalatórios) e promover sua excreção 
renal e gastrointestinal (diuréticos de alça e tiazídicos e resina sulfonato polistireno de sódio), 
sendo que a primeira medida é evitar qualquer ingestão de potássio. Hemodiálise é usada 
quando há dificuldade no seu controle. 
-Manejo do paciente: 
1. Confirmar hiperpotassemia 
2. Traçar ECG e monitorizar o paciente; 
Marc 07 Carolina Ferreira 
3. Estabilizar membrana cardíaca com cálcio: 
→ Usar nos pacientescom hipercalemia com alterações eletrocardiográficas ou K > 7,0 mEq/L 
→ Glu Ca 10% = 1 mL/kg (máximo 20 mL/ dose), diluir com AD 1 mL para cada mL de Glu Ca, 
em acesso venoso calibroso, preferencialmente central, repetir 1 a 2 vezes após 5 a 10 
minutos, se necessário 
4. Transferência do K do extra-celular para o intra-celular: 
→ Insulina e glicose - início de ação em 10 a 20 minutos: fazer insulina simples ( 0,1 UI/Kg, dose 
máxima 10 unidades ) com glicose 0,5 g/kg ( SG 10% - 5 mL/kg ), em 30 minutos; 
→ Beta – agonistas: salbutamol – 0,4 mg ( Aerolin® solução nebulização – 1 gota ) em 2 mL soro 
fisiológico, inalatório, repetir 20 minutos após, se necessário; 
→ Bicarbonato de Sódio - início de ação em 10 a 15 minutos: 1mEq/kg, IV em 15 minutos 
5. Remoção de potássio: 
→ Suspender a oferta de K; 
→ Diurético de alça: furosemida 1 mg/kg IV (máximo 40 mg), pode ser repetido após 6 horas; 
→ Resina de troca: Sorcal ® 1 g/kg, via retal, 6/6h. Diluir 1 g para 4 mL AD e aplicar enema por 
sonda a 1-3 cm do esfíncter anal 
→ Diálise peritoneal. 
-Fluxograma: 
 
 
 
-Os níveis de cálcio no soro são regulados pela hormônio da paratireoides e pela vitamina D 
-A calcitonina atua ao nível do rim e do osso removendo o cálcio de circulação 
-O cálcio é filtrado no glomérulo e reabsorvido no tubo distal através do sistema Na+ /K+/Cl2- 
-A vitamina D estimula a reabsorção do cálcio no tubo distal 
-A causa + comum de hipercaliemia é o ↑ da reabsorção do osso causado por neoplasias ou 
hiperparatiroidismo. A imobilização prolongada, o ↑da absorção intestinal e o ↑de vitamina D 
podem originar hipercalcemia. 
-Os níveis de cálcio sérico são mantidos em torno de 8,5-10,5 mg/ dL (2,1-2,6 mmol/L) 
 O clínico deve- se lembrar de que diminuições da albumina abaixo de 4 mg/dL podem ↓os 
níveis séricos totais de cálcio sem alterar o cálcio ionizado (acrescenta-se 0,8 mg/dL a cada 
diminuição de 1 mg de albumina). 
-Valores de referência do cálcio: 
Marc 07 Carolina Ferreira 
 
-As principais funções do cálcio extracelular(plasmático) são: 
 Excitação e contração muscular 
 Transmissão sináptica 
 Agregação paquetaria 
 Coagulação 
 Secreção hormonal 
-As principais funções do cálcio intracelular são: 
 Segundo mensageiro intracelular 
 Divisão celular 
 Mobilidade celular 
 Contração muscular 
 Secreção 
 Transporte transmembrana 
HIPOCALCEMIA 
 
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HIPERCALEMIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Marc 07 Carolina Ferreira 
 
-O órgão regulador do fósforo é o rim. 
-Valor de referência: 3,0-4,5mg/Dl 
-Funções do fosforo: 
o Tem papel crucial como um componente do 2-3-DPG na oferta de O2 aos tecidos 
o É um regulador essencial de enzimas na via glicolitica 
o Age como uma substância tampão na manutenção do pH plasmático e urinário 
o Tem importante papel no sistema imune e na cascata de coagulação 
o É a fonte de ligações fosfato de alta energia(ATP) 
o É um componente vital de compostos intracelulares como fosfolipídeos, ácidos nuclécos e co-
fatores enzimáticos como a nicotinamida difosfato 
o Tem um importante como mensageiro intracelular(AMP-cíclico e GMP-cíclico) 
 
HIPOFOSFATEMIA 
Fósforo < 3mg/dl 
 
 
 
HIPERFOSFATEMIA 
Fósforo >4mg/dl 
 
 
 
-O magnésio é um mineral essencial p/ a vida, sua principal função é ativar enzimas que 
participam do metabolismo de carboidratos, lipídeos, proteínas e eletrólitos 
Marc 07 Carolina Ferreira 
-É importante também p/ a estabilidade elétrica das células manutenção da integridade da 
membrana, contração muscular, condução nervosa e controle tônus vascular 
-Valor de referência: 1,5 a 2,5 
 
 
HIPOMAGNESEMIA 
 
 
HIPERMAGNESEMIA 
 
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