Gasometria

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<p>Regulação ácido-base</p><p>Os processos metabólicos no corpo humano produzem continuamente ácidos e, em</p><p>menor grau, bases. O íon hidrogênio (H+) é especialmente reativo; pode se ligar a</p><p>proteínas com cargas negativas e, em altas concentrações, alterar sua carga total,</p><p>configuração e função. Para manter a função celular, o corpo possui mecanismos</p><p>elaborados que mantêm a concentração sanguínea de H+ dentro de limites estreitos</p><p>— tipicamente, 37 a 43 nEq/L (37 a 43 nmol/L) com pH de 7,43 a 7,37, em que pH =</p><p>−log (H+)]. Idealmente, os níveis de H+são de 40 nEq/L (40 nmol/L) e o pH = 7,40.</p><p>Distúrbios desses mecanismos podem ter consequências graves.</p><p>O equilíbrio ácido-base está intimamente ligado ao metabolismo de líquidos e</p><p>equilíbrio de eletrólitos; distúrbios em um desses sistemas geralmente afetam os</p><p>outros.</p><p>Fisiologia ácido-base</p><p>A maioria dos ácidos vem do metabolismo de</p><p>● Carboidratos</p><p>● Gorduras</p><p>O metabolismo de carboidratos e gorduras gera 15.000 a 20.000 mmol de dióxido</p><p>de carbono (CO2) diariamente. O CO2 por não é ácido em si, mas diante de algum</p><p>membro da família das enzimas anidrase carbônica, o CO2 liga-se à água (H2O) no</p><p>sangue criando o ácido carbônico (H2CO3), que se dissocia em íons de hidrogênio</p><p>(H+) e bicarbonato (HCO3−). O H+ liga-se à hemoglobina nos eritrócitos e é liberado</p><p>na oxigenação nos alvéolos, momento em que reação anterior é revertida por outra</p><p>forma de anidrase carbônica, criando água (H2O), que é secretada pelos rins, e</p><p>CO2, que é exalado em cada respiração.</p><p>Quantidades menores de ácidos orgânicos derivam de:</p><p>● Metabolismo incompleto de glicose e ácidos graxos em ácido lático e</p><p>cetoácidos</p><p>● Metabolismo de aminoácidos contendo enxofre (cisteína e metionina) em</p><p>ácido sulfúrico</p><p>● Metabolismo de aminoácidos catiônicos (arginina, lisina)</p><p>● Hidrólise dos fosfatos alimentares</p><p>Essa carga de ácidos “fixa” ou “metabólica” não pode ser exalada e, portanto,</p><p>precisa ser neutralizada ou excretada pelo rins.</p><p>A maior parte das bases vem de</p><p>● Metabolismo dos aminoácidos aniônicos (glutamato, aspartato)</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/metabolismo-de-l%C3%ADquidos/equil%C3%ADbrio-de-%C3%A1gua-e-s%C3%B3dio</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-eletrol%C3%ADticos/hiponatremia</p><p>● A oxidação e o consumo de ânions orgânicos como lactato e citrato, que</p><p>produzem HCO3−</p><p>Equilíbrio ácido-base</p><p>O equilíbrio ácido-base é mantido por</p><p>● Tamponamento químico</p><p>● Atividade pulmonar</p><p>● Atividade renal</p><p>Tamponamento químico</p><p>Os tampões químicos são soluções que resistem a alterações de pH. Tampões intra</p><p>e extracelulares fornecem uma resposta imediata a distúrbios ácido-base. Os ossos</p><p>também desempenham um papel importante, especialmente nas cargas ácidas.</p><p>Um tampão é feito de um ácido fraco e sua base conjugada. A base conjugada pode</p><p>aceitar H+ e o ácido fraco pode ceder o íon, minimizando assim as alterações das</p><p>concentrações de H+ livres. Um sistema tampão funciona melhor para minimizar</p><p>alterações no pH perto de sua constante de equilíbrio (pKa); assim, embora haja</p><p>potencialmente muitos pares tampão no organismo, somente alguns são</p><p>fisiologicamente relevantes.</p><p>As relações entre o pH de um sistema tampão e a concentração de seus</p><p>componentes são descritas pela equação de Henderson-Hasselbalch:</p><p>onde pKa é a constante de dissociação do ácido fraco</p><p>O sistema de tamponamento fisiológico mais importante é o sistema</p><p>HCO3−/CO2, descrito pela equação:</p><p>Aumento de H+ desloca a equação para a direita e gera CO2.</p><p>Esse importante sistema de tamponamento é bem regulado; as concentrações de</p><p>CO2 podem ser precisamente controladas pela ventilação alveolar e as</p><p>concentrações do H+ e do HCO3− podem ser precisamente reguladas pela excreção</p><p>renal.</p><p>A relação entre pH, HCO3− e CO2 no sistema como descrita pela equação de</p><p>Henderson-Hasselbalch, portanto, é:</p><p>Ou de maneira semelhante, pela equação de Kassirer-Bleich, derivada da equação</p><p>de Henderson-Hasselbalch:</p><p>NOTA: para converter o pH arterial em [H+] utilizar:</p><p>ou</p><p>As duas equações ilustram que o equilíbrio ácido-base depende da relação entre</p><p>pressão parcial de dióxido de carbono (PCO2) e HCO3− e não do valor absoluto de</p><p>cada um deles isoladamente. Com essas fórmulas, qualquer uma das 2 variáveis</p><p>pode ser utilizada para calcular a terceira.</p><p>Outros tampões químicos importantes são os fosfatos orgânicos e inorgânicos e</p><p>proteínas intracelulares, inclusive a hemoglobina nos eritrócitos. Os fosfatos</p><p>extracelulares e as proteínas plasmáticas são menos significativos.</p><p>Os ossos tornam-se tampões relevantes após o consumo de uma carga ácida.</p><p>Inicialmente, os ossos liberam bicarbonato de sódio (NaHCO3) e bicarbonato de</p><p>potássio (KHCO3) na troca por H+. Com cargas ácidas prolongadas, os ossos</p><p>liberam carbonato de cálcio (CaCO3) e fosfato de cálcio (CaPO4). A acidemia de</p><p>longa duração, consequentemente, contribui para a desmineralização óssea e a</p><p>osteoporose.</p><p>Regulação do pH pulmonar</p><p>As concentrações de CO2 são finamente reguladas por alterações do volume</p><p>corrente e da frequência respiratória (ventilação minuto). A diminuição do pH é</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-dos-tecidos-conjuntivo-e-musculoesquel%C3%A9tico/osteoporose/osteoporose</p><p>detectada por quimiorreceptores arteriais e causa aumento do volume corrente ou</p><p>da frequência respiratória; CO2 é exalado e o pH do sangue se eleva. Em contraste</p><p>com o tamponamento químico, que é imediato, a regulação pulmonar ocorre em</p><p>minutos a horas. Tem eficiência de cerca de 50 a 75% e não normaliza</p><p>completamente o pH.</p><p>Regulação do pH renal</p><p>Os rins controlam o pH ajustando a quantidade de HCO3− que é excretada ou</p><p>reabsorvida. A reabsorção de HCO3− é equivalente a excretar H+ livre. As alterações</p><p>na manipulação ácido-base renal ocorrem horas a dias após as alterações do</p><p>estado ácido-base.</p><p>Todo o HCO3− no soro é filtrado à medida que atravessa o glomérulo. A reabsorção</p><p>de HCO3− ocorre, principalmente, no túbulo proximal e, em menor grau, no túbulo</p><p>coletor. O H2O dentro das células tubulares distais se dissocia em H+ e OH−; na</p><p>presença da anidrase carbônica, o OH− se combina ao CO2 para formar HCO3−, que</p><p>é transportado de volta para os capilares peritubulares, ao passo que o H+ é</p><p>secretado no lúmen tubular e se une ao HCO3− filtrado livremente, para formar CO2</p><p>e H2O, que também são reabsorvidos. Assim, os íons de HCO3− reabsorvidos de</p><p>modo distal são gerados de novo e não são os mesmos que foram filtrados.</p><p>As diminuições no volume circulante efetivo (como ocorre no tratamento com</p><p>diuréticos) aumentam a reabsorção de HCO3−, ao passo que elevações do PTH em</p><p>resposta à carga ácida diminuem a reabsorção de HCO3−. Além disso, o aumento</p><p>da PCO2 leva a maior reabsorção de HCO3−, enquanto a depleção do íon cloro (Cl−)</p><p>(tipicamente por causa da depleção de volume) leva ao aumento da reabsorção do</p><p>íon de sódio (Na+) e da geração de HCO3− no túbulo proximal.</p><p>Ácido é excretado ativamente nos túbulos proximais e distais, onde se combina com</p><p>tampões urinários — primariamente fosfato (HPO4−2) livre filtrado, creatinina, ácido</p><p>úrico e amônia — para ser transportado para fora do corpo. O sistema tampão de</p><p>amônia é especialmente importante em razão de outros tampões serem filtrados em</p><p>concentrações fixas e poderem ser depletados por grandes cargas ácidas; por outro</p><p>lado, as células tubulares regulam ativamente a produção de amônia em resposta a</p><p>alterações na carga ácida. O pH arterial é o principal determinante da secreção</p><p>ácida, mas a excreção também é influenciada pelos níveis de potássio (K+), Cl− e</p><p>aldosterona. A concentração de K+ intracelular e a secreção de H+ estão</p><p>reciprocamente relacionadas; a depleção de K+ causa aumento da secreção de H+</p><p>e, assim, alcalose metabólica.</p><p>Distúrbios ácido-base</p><p>Os desequilíbrios ácido-base são alterações patológicas da pressão parcial de</p><p>dióxido de carbono (PCO2) ou de bicarbonato sérico (HCO3−) que tipicamente</p><p>produzem valores de pH arterial anormais.</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/regula%C3%A7%C3%A3o-e-dist%C3%BArbios-%C3%A1cido-base/alcalose-metab%C3%B3lica</p><p>● Acidemia ocorre quando o pH plasmático é 7,45.</p><p>● Acidose refere-se ao processo fisiológico que causa acúmulo de ácidos ou</p><p>perda de álcalis.</p><p>● Alcalose refere-se ao processo fisiológico que causa acúmulo alcalino ou</p><p>perda de ácidos.</p><p>As alterações reais de pH dependem do grau de compensação fisiológica e da</p><p>presença de múltiplos processos.</p><p>Classificação dos distúrbios ácido-base</p><p>Distúrbios ácido-base primários são definidos como metabólicos ou respiratórios,</p><p>com base no contexto clínico e nas alterações primárias no HCO3− ou PCO2.</p><p>Acidose metabólica ocorre quando o HCO3− 28 mEq/L no soro (> 28 mmol/L).</p><p>As causas são</p><p>● Perda de ácidos</p><p>● Retenção de HCO3−</p><p>Acidose respiratória acontece quando a PCO2> é 40 mmHg (hipercapnia). A causa</p><p>é</p><p>● Diminuição da ventilação minuto (hipoventilação)</p><p>Alcalose respiratória ocorre quando a PCO2 40 mmHg; o HCO3− deve</p><p>compensar aumentando de 3 a 4 mEq/L (3 a 4 mmol/L) para cada 10 mmHg de</p><p>elevação da PCO2 sustentada por 4 a 12 horas [pode não ocorrer aumento ou</p><p>elevação de apenas 1 a 2 mEq/L, que aumenta lentamente até 3 a 4 mEq/L (3 a 4</p><p>mmol/L) ao longo de dias]. Elevações maiores de HCO3− implicam em alcalose</p><p>metabólica primária; aumentos menores sugerem que não houve tempo para</p><p>compensação ou que há acidose metabólica primária coexistente.</p><p>A alcalose metabólica é sugerida por HCO3−> 28 mEq/L (> 28 mmol/L). A PCO2 deve</p><p>compensar, elevando cerca de 0,6 a 0,75 mmHg para cada aumento de 1 mEq/L (1</p><p>mmol/L) no HCO3− (até cerca de 55 mmHg). Aumentos maiores implicam em</p><p>acidose respiratória concomitante; aumentos menores, alcalose respiratória.</p><p>Alcalose respiratória é sugerida por PCO2</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/regula%C3%A7%C3%A3o-e-dist%C3%BArbios-%C3%A1cido-base/dist%C3%BArbios-%C3%A1cido-base#v987212_pt</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/regula%C3%A7%C3%A3o-e-dist%C3%BArbios-%C3%A1cido-base/dist%C3%BArbios-%C3%A1cido-base#v37917236_pt</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/regula%C3%A7%C3%A3o-e-dist%C3%BArbios-%C3%A1cido-base/acidose-metab%C3%B3lica</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/regula%C3%A7%C3%A3o-e-dist%C3%BArbios-%C3%A1cido-base/acidose-respirat%C3%B3ria</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/regula%C3%A7%C3%A3o-e-dist%C3%BArbios-%C3%A1cido-base/alcalose-metab%C3%B3lica</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/regula%C3%A7%C3%A3o-e-dist%C3%BArbios-%C3%A1cido-base/alcalose-respirat%C3%B3ria</p><p>https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Acid-base_nomogram.svg</p><p>O termo intervalo (gap) é enganador, pois a lei da neutralidade elétrica requer o</p><p>mesmo número de cargas positivas e negativas em um sistema aberto; a diferença</p><p>aparece nos exames de laboratório porque certos cátions (+) e ânions (—) não são</p><p>mensurados nos exames laboratoriais de rotina. Portanto,</p><p>Na++ cátions não dosados (UC) = Cl−+  HCO3−+ ânions não dosados (UA)</p><p>e hiato aniônico,</p><p>Na+ − (Cl−+ HCO3−) = UA − UC</p><p>Os ânions não mensurados predominantes são fosfato (PO43−), sulfato (SO4−),</p><p>várias proteínas com cargas negativas e alguns ácidos orgânicos, responsáveis por</p><p>20 a 24 mEq/L (20 a 24 mmol/L).</p><p>Os cátions extracelulares não mensuráveis predominantes são potássio (K+), cálcio</p><p>(Ca++) e magnésio (Mg++) e respondem por cerca de 11 mEq/L (5,5 mmol/L).</p><p>Assim, o hiato aniônico típico é de 23 − 11 = 12 mEq/L (12 mmol/L). A hiato aniônico</p><p>pode ser afetado por aumentos ou diminuições de cátios ou ânions não</p><p>mensurados.</p><p>Aumento do hiato aniônico é mais comumente causado por acidose metabólica</p><p>em que ácidos com cargas negativas — principalmente cetonas, lactatos, sulfatos</p><p>ou metabólitos de metanol, etilenoglicol ou salicilatos — consomem (são</p><p>tamponados por) HCO3−. Outras causas de aumento do hiato aniônico incluem</p><p>hiperalbuminemia ou uremia (aumento de ânions) e hipocalcemia ou</p><p>hipomagnesemia (diminuição de cátions).</p><p>Diminuição do hiato aniônico não se relaciona à acidose metabólica, mas é</p><p>causada por hipoalbuminemia (diminuição de ânions), hipercalcemia,</p><p>hipermagnesemia, intoxicação por lítio e hipergamaglobulinemia como ocorre no</p><p>mieloma (aumento de cátions), ou hiperviscosidade ou intoxicação por haleto</p><p>(brometo ou iodeto). O efeito da concentração baixa de albumina pode ser</p><p>considerado, ajustando-se a hiato aniônico 2,5 mEq/L (2,5 mmol/L) para baixo para</p><p>cada queda de 1 g/dL (10 g/L) na albumina.</p><p>Intervalo de ânions negativo ocorre raramente, como um artefato laboratorial nos</p><p>casos de hipernatremia grave, hiperlipidemia e intoxicação por brometos.</p><p>Diferença delta: a diferença entre o hiato aniônico do paciente e o hiato aniônico</p><p>normal é denominado intervalo delta. Essa quantidade é considerada um</p><p>equivalente de HCO3−, porque para cada unidade de aumento do hiato aniônico, o</p><p>HCO3− deve diminuir 1 unidade (por tamponamento). Assim, se for acrescentada a</p><p>diferença delta ao HCO3− medido, o resultado deve estar dentro de valores normais</p><p>de HCO3−; elevação indica a presença adicional de uma alcalose metabólica.</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/regula%C3%A7%C3%A3o-e-dist%C3%BArbios-%C3%A1cido-base/acidose-metab%C3%B3lica</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-eletrol%C3%ADticos/hipocalcemia</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-eletrol%C3%ADticos/hipomagnesemia</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-eletrol%C3%ADticos/hipercalcemia</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-eletrol%C3%ADticos/hipermagnesemia</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/hematologia-e-oncologia/doen%C3%A7as-plasmocit%C3%A1rias/mieloma-m%C3%BAltiplo</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-lip%C3%ADdicos/dislipidemia</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/regula%C3%A7%C3%A3o-e-dist%C3%BArbios-%C3%A1cido-base/alcalose-metab%C3%B3lica</p><p>Exemplo: um paciente alcoolista, vomitando, com aspecto enfermo, apresenta</p><p>exames de laboratório mostrando</p><p>● Na: 137</p><p>● K: 3,8</p><p>● Cl: 90</p><p>● HCO3−: 22</p><p>● pH: 7,40</p><p>● PCO2: 41</p><p>● PO2: 85</p><p>À primeira vista, os resultados não parecem significativos. Entretanto, os cálculos</p><p>mostram elevação da hiato aniônico:</p><p>137 − (90 + 22) = 25 (normal, 10 a 12)</p><p>indicando acidose metabólica. A compensação respiratória é avaliada pela fórmula</p><p>de Winter:</p><p>PCO2 prevista = 1,5 (22) + 8 ± 2 = 41 ± 2</p><p>Previsto = medido, assim a compensação respiratória é apropriada.</p><p>Como há acidose metabólica, a diferença delta é calculada e o resultado é</p><p>acrescentado ao HCO3− medido:</p><p>25 − 10 = 15</p><p>15 + 22 = 37</p><p>O HCO3− resultante corrigido está acima do intervalo normal do HCO3−, indicando a</p><p>existência de alcalose metabólica primária concomitante. Portanto, o paciente tem</p><p>desequilíbrio ácido-base misto.</p><p>Utilizando informações clínicas, pode-se deduzir uma acidose metabólica decorrente</p><p>de cetoacidose alcoólica associada a alcalose metabólica por vômitos recorrentes</p><p>com perda de ácido (HCl) e volume. O tratamento desse paciente deve incluir</p><p>tratamentos para tratar cada distúrbio ácido-base primário.</p><p>Pontos-chave</p><p>● Acidose e alcalose referem-se a processos fisiológicos que causam acúmulo</p><p>ou perda de ácido e/ou álcali; o pH do sangue pode ou não ser anormal.</p><p>● Acidemia e alcalemia referem-se a um pH sérico anormalmente ácido (pH 7,45).</p><p>● Os desequilíbrios ácido-base são classificados como metabólicos se a</p><p>alteração do pH ocorrer primariamente por causa da alteração do bicarbonato</p><p>(HCO3−) sérico e como respiratórios se a alteração for primariamente</p><p>decorrente de uma modificação da PCO2 (aumento ou diminuição da</p><p>ventilação).</p><p>● O pH determina o processo primário (acidose ou alcalose), as alterações da</p><p>PCO2 refletem o componente respiratório e as alterações do HCO3− refletem o</p><p>componente metabólico.</p><p>● Todos os distúrbios ácido-base resultam em compensação que tende a</p><p>normalizar o pH. Distúrbios ácido-base metabólicos resultam em</p><p>compensação respiratória (alteração no PCO2); distúrbios ácido-base</p><p>respiratórios resultam em compensação metabólica (alteração no HCO3−).</p><p>● Mais de um distúrbio ácido-base primário pode estar presente</p><p>simultaneamente. É importante identificar e tratar cada distúrbio ácido-base</p><p>primário.</p><p>● A avaliação laboratorial dos desequilíbrios ácido-base é feita por gasometria,</p><p>dosagem dos eletrólitos séricos e cálculo do hiato aniônico.</p><p>● Usar uma das várias fórmulas, regras práticas ou nomograma ácido-base</p><p>para determinar se os valores laboratoriais sugerem um único desequilíbrio</p><p>ácido-base (e compensação) ou se há um segundo desequilíbrio ácido-base</p><p>primário concomitante.</p><p>● Tratar cada distúrbio ácido-base primário.</p><p>Acidose láctica</p><p>A acidose láctica é acidose metabólica com um hiato aniônico alto devido a lactato</p><p>elevado no sangue. A acidose láctica resulta da produção excessiva de ácido láctico</p><p>e/ou da diminuição de sua metabolização.</p><p>O lactato é um subproduto normal do metabolismo da glicose e de aminoácidos.</p><p>Existem 2 tipos principais de acidose láctica:</p><p>● Acidose láctica tipo A</p><p>● Acidose láctica tipo B</p><p>Um terceiro tipo, a acidose D-láctica (encefalopatia D-láctica) é uma forma incomum</p><p>de acidose</p><p>láctica.</p><p>Acidose láctica tipo A</p><p>A forma mais grave da acidose láctica, a do tipo A, ocorre quando há produção</p><p>excessiva de ácido láctico no tecido isquêmico — como subproduto da geração de</p><p>ATP (adenosine triphosphate) durante deficit de oxigênio. A produção excessiva</p><p>ocorre tipicamente durante a hipoperfusão tecidual global no choque hipovolêmico,</p><p>cardíaco ou séptico, sendo agravada pela diminuição do metabolismo do lactato no</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/regula%C3%A7%C3%A3o-e-dist%C3%BArbios-%C3%A1cido-base/acidose-metab%C3%B3lica</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/medicina-de-cuidados-cr%C3%ADticos/choque-e-reanima%C3%A7%C3%A3o-vol%C3%AAmica/choque#v928028_pt</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7a-coronariana/complica%C3%A7%C3%B5es-das-s%C3%ADndromes-coronarianas-agudas#v27853636_pt</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/medicina-de-cuidados-cr%C3%ADticos/sepse-e-choque-s%C3%A9ptico/sepse-e-choque-s%C3%A9ptico</p><p>tecido hepático mal perfundido. Também pode ocorrer na hipóxia primária por</p><p>doença pulmonar e em várias hemoglobinopatias.</p><p>Acidose láctica tipo B</p><p>A acidose láctica tipo B ocorre em estados de perfusão tecidual normal (e, portanto,</p><p>de produção de ATP) e é menos nefasta.</p><p>As causas englobam a hipóxia tecidual (p. ex., como no uso vigoroso dos músculos</p><p>durante esforço, convulsões, tremores por hipotermia), algumas doenças sistêmicas</p><p>e congênitas, câncer e ingestão de alguns fármacos ou toxinas (ver tabela Causas</p><p>da acidose metabólica). Os medicamentos incluem inibidores nucleosídeos da</p><p>transcriptase reversa e biguanidas metformina e fenformina (embora a fenformina</p><p>não esteja mais disponível). O metabolismo pode ser reduzido por insuficiência</p><p>hepática ou deficiência de tiamina.</p><p>Acidose D-láctica</p><p>A acidose D-láctica é uma forma incomum de acidose láctica na qual o excesso de</p><p>ácido D-láctico é produzido. O ácido D-láctico é normalmente produzido em</p><p>pequenas quantidades como produto do metabolismo de carboidratos por bactérias</p><p>no colo. Em pacientes com desvio jejunoileal ou ressecção intestinal e síndrome do</p><p>intestino curto resultante, o excesso de ácido D-láctico é produzido e absorvido</p><p>sistemicamente. Persiste na circulação porque a desidrogenase láctica só pode</p><p>metabolizar o L-lactato, mas, por outro lado, é quimicamente semelhante ao</p><p>L-lactato e tem efeitos semelhantes no equilíbrio ácido-base.</p><p>Sinais e sintomas de acidose láctica</p><p>Os sinais e sintomas da acidose láctica são dominados por aqueles da doença</p><p>subjacente (p. ex., choque no tipo A, ingestão de toxinas no tipo B).</p><p>Os sintomas neurológicos, como confusão, ataxia e fala arrastada, ocorrem após</p><p>ingestão rica em carboidratos e são característicos da acidose D-láctica.</p><p>Diagnóstico da acidose láctica</p><p>● Gasometria arterial e eletrólitos séricos</p><p>● Cálculo do hiato aniônico e intervalo delta</p><p>● Níveis lácticos sanguíneos</p><p>Os valores da gasometria arterial na acidose láctica tipo A e B são os mesmos</p><p>dasoutras acidoses metabólicas. O diagnóstico requer pH do sangue de 45 a 54 mg/dL (> 5 a 6 mmol/L). Alterações lácticas menos extremas e</p><p>de pH são chamadas hiperlactatemia.</p><p>Na acidose D-láctica, o hiato aniônico é menor que o esperado para a redução no</p><p>bicarbonato (HCO3−) e pode ocorrer uma diferença osmolar urinária (diferença entre</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/hematologia-e-oncologia/anemias-causadas-por-hem%C3%B3lise/vis%C3%A3o-geral-da-hemoglobinopatias</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/regula%C3%A7%C3%A3o-e-dist%C3%BArbios-%C3%A1cido-base/acidose-metab%C3%B3lica#v987594_pt</p><p>a osmolaridade urinária medida e a calculada). Análises laboratoriais típicas para</p><p>lactato não são sensíveis ao lactato D. Níveis específicos de lactato D estão</p><p>disponíveis e às vezes são necessários para esclarecer a causa da acidose em</p><p>pacientes com múltiplas causas potenciais, incluindo problemas intestinais.</p><p>Tratamento da acidose láctica</p><p>● Tratamento da causa</p><p>O tratamento das acidoses lácticas tipos A e B é semelhante àquele para outras</p><p>acidoses metabólicas.</p><p>O tratamento da causa é primordial. Ao tratar a perfusão tecidual inadequada, se</p><p>possível, não utilizar vasopressores porque estes podem agravar a isquemia</p><p>tecidual. Bicarbonato é potencialmente perigoso na acidose com hiato aniônico</p><p>elevado, mas pode ser considerado quando o pH 45 a 54 mg/dL (></p><p>5 a 6 mmol/L).</p><p>● Evitar pressores quando possível para acidose láctica tipos A e B porque</p><p>agravam a isquemia tecidual.</p><p>Acidose metabólica</p><p>Acidose metabólica é a redução primária no bicarbonato (HCO), tipicamente com</p><p>diminuição compensatória da pressão parcial de dióxido de carbono (P); o pH pode</p><p>estar acentuadamente baixo ou ligeiramente subnormal. A acidose metabólica</p><p>caracteriza-se como hiato aniônico elevado ou normal, com base na presença ou</p><p>ausência de ânions não mensurados no soro. As causas incluem acúmulo de</p><p>cetonas e ácido láctico, insuficiência renal e ingestão de fármacos ou toxinas (hiato</p><p>aniônico elevado) ou perdas renais ou gastrointestinais de HCO (hiato aniônico</p><p>normal). Os sinais e sintomas em casos graves incluem náuseas e vômitos, letargia</p><p>e hiperpneia. O diagnóstico é clínico e medido com gasometria arterial e eletrólitos</p><p>séricos. A causa é tratada; pode-se indicar bicarbonato de sódio IV quando o pH</p><p>está muito baixo.Etiologia da acidose metabólica</p><p>Acidose metabólica é o acúmulo de ácido por causa de</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/regula%C3%A7%C3%A3o-e-dist%C3%BArbios-%C3%A1cido-base/acidose-metab%C3%B3lica#v987615_pt</p><p>● Aumento da produção de ácido ou ingestão ácida</p><p>● Diminuição da excreção ácida</p><p>● Perdas gastrointestinais ou renais de HCO3−</p><p>Ocorre acidemia (pH arterial</p><p>rara da acidemia congênita isovalérica ou acidemia metilmalônica</p><p>congênita, que são doenças raras que envolvem o metabolismo anormal dos</p><p>aminoácidos.</p><p>A acidose láctica é a causa mais comum de acidose metabólica em pacientes</p><p>hospitalizados. O acúmulo de lactato resulta da associação do excesso de formação</p><p>de lactato e da diminuição do seu metabolismo. Ocorre produção excessiva de</p><p>lactato nos estados de metabolismo anaeróbico. A forma mais grave se dá nos</p><p>vários tipos de choque. A diminuição do metabolismo geralmente cursa com</p><p>disfunção hepatocelular decorrente da diminuição da perfusão hepática ou como</p><p>parte do quadro de choque generalizado. Doenças e fármacos que prejudicam a</p><p>função mitocondrial podem causar acidose láctica.</p><p>A insuficiência renal causa acidose com aumento do hiato aniônico pela diminuição</p><p>da excreção de ácidos e menor reabsorção de HCO3−. O acúmulo de sulfatos,</p><p>fosfatos, uratos e hipuratos contribui para o hiato aniônico elevado.</p><p>Toxinas podem ter metabólitos ácidos ou desencadear acidose lática.</p><p>A rabdomiólise é uma causa rara de acidose metabólica, provavelmente resultante</p><p>da liberação de prótons e ânions diretamente dos músculos.</p><p>Acidose com hiato aniônico normal</p><p>As causas mais comuns de acidose com hiato aniônico normal são</p><p>● Perdas gastrointestinais ou renais de HCO3−</p><p>● Excreção renal de ácidos prejudicada</p><p>A acidose metabólica com hiato aniônico normal também é denominada acidose</p><p>hiperclorêmica, pois, em vez de reabsorver cloreto (Cl−) os rins reabsorvem HCO3−.</p><p>Muitas secreções gastrointestinais são ricas em HCO3− (p. ex., líquidos biliar,</p><p>pancreático e intestinal); perdas decorrentes de diarreia, drenagem por sonda ou</p><p>fístulas podem causar acidose. Na ureterossigmoidostomia (inserção dos ureteres</p><p>em uma seção do colo sigmoide após obstrução ou cistectomia), o colo secreta e</p><p>perde HCO3− em troca do cloreto (Cl−) urinário e absorve amônio urinário, que se</p><p>dissocia em amônia (NH3+) e íon hidrogênio (H+).</p><p>As resinas trocadoras de íons raramente causam perdas de HCO3− por se ligarem</p><p>ao HCO3−.</p><p>A acidose tubular renal prejudica a secreção de H+ (tipos 1 e 4) ou a absorção de</p><p>HCO3− (tipo 2). Excreção ácida prejudicada e hiato aniônico normal também</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/pediatria/disfun%C3%A7%C3%B5es-metab%C3%B3licas-heredit%C3%A1rias/dist%C3%BArbios-do-metabolismo-de-amino%C3%A1cidos-de-cadeia-ramificada#v25252350_pt</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/pediatria/disfun%C3%A7%C3%B5es-metab%C3%B3licas-heredit%C3%A1rias/dist%C3%BArbios-do-metabolismo-de-amino%C3%A1cidos-de-cadeia-ramificada#v25252368_pt</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/pediatria/disfun%C3%A7%C3%B5es-metab%C3%B3licas-heredit%C3%A1rias/dist%C3%BArbios-do-metabolismo-de-amino%C3%A1cidos-de-cadeia-ramificada#v25252368_pt</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/regula%C3%A7%C3%A3o-e-dist%C3%BArbios-%C3%A1cido-base/acidose-l%C3%A1ctica</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-geniturin%C3%A1rios/doen%C3%A7a-renal-cr%C3%B4nica/doen%C3%A7a-renal-cr%C3%B4nica</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-geniturin%C3%A1rios/les%C3%A3o-renal-aguda/rabdomi%C3%B3lise</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-geniturin%C3%A1rios/anormalidades-do-transporte-renal/acidose-tubular-renal</p><p>ocorrem em insuficiência renal inicial, doenças tubulointersticiais renais e por</p><p>ingestão de inibidores da anidrase carbônica (p. ex., acetazolamida).</p><p>Sinais e sintomas de acidose metabólica</p><p>Os sinais e sintomas (ver tabela Consequências clínicas dos distúrbios ácido-base)</p><p>são, primariamente, relacionados à causa de base.</p><p>A acidemia leve é, em si, assintomática. Acidemia mais grave (pH 10 implica a presença de substâncias osmoticamente ativas,</p><p>que, no caso de acidose com hiato aniônico elevado, são metanol ou etilenoglicol.</p><p>Embora a ingestão de etanol possa causar diferença osmolar e discreta acidose,</p><p>nunca deve ser considerada a única causa de uma acidose metabólica importante.</p><p>Se o hiato aniônico sérico estiver normal, os eletrólitos urinários são medidos e o</p><p>hiato aniônico urinário é calculado como [sódio] + [potássio] – [cloreto]. Um hiato</p><p>aniônico urinário normal em uma pessoa sem acidose tem valor próximo de zero. Se</p><p>o hiato aniônico urinário se tornar negativo, há excesso de íons carregados</p><p>positivamente não mensurados na urina, tipicamente amônia (NH4+), que</p><p>normalmente é secretada pelos rins em resposta à depleção de volume. Se o hiato</p><p>aniônico urinário em um paciente com acidose metabólica sem hiato aniônico é -30</p><p>a -50 mEq/L (-30 a -50 mmol/L), os rins estão respondendo a perdas de volume</p><p>extrarrenais tipicamente do trato GI. A elevação do hiato aniônico urinário nesses</p><p>pacientes (resultado positivo calculado) é decorrente da perda de íons de carga</p><p>negativa não mensurados na urina e sugere perda renal de HCO3−, que mais</p><p>comumente ocorre na acidose tubular renal (a avaliação da acidose tubular renal é</p><p>discutido em outras partes).</p><p>Além disso, em caso de acidose metabólica, calcular a variação da diferença para</p><p>identificar alcalose metabólica concomitante e verificar se a fórmula de Winters é</p><p>utilizada para constatar se a compensação respiratória está apropriada ou reflete</p><p>um segundo desequilíbrio ácido-base.</p><p>Tratamento da acidose metabólica</p><p>● Tratamento da causa</p><p>● Bicarbonato de sódio (NaHCO3) principalmente para acidemia grave —</p><p>administrar com cautela</p><p>O tratamento é direcionado para a causa. É necessária hemodiálise para</p><p>insuficiência renal e, às vezes, para intoxicação por etilenoglicol, metanol</p><p>ou</p><p>envenenamento por salicilato.</p><p>O tratamento da acidemia com bicarbonato de sódio (NaHCO3) só está claramente</p><p>indicado em alguns casos, sendo provavelmente deletério em outros. Quando a</p><p>acidose metabólica resultar da perda de HCO3− ou do acúmulo de ácidos</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-geniturin%C3%A1rios/anormalidades-do-transporte-renal/acidose-tubular-renal#v1058155_pt</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/regula%C3%A7%C3%A3o-e-dist%C3%BArbios-%C3%A1cido-base/dist%C3%BArbios-%C3%A1cido-base#v37917236_pt</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/regula%C3%A7%C3%A3o-e-dist%C3%BArbios-%C3%A1cido-base/alcalose-metab%C3%B3lica</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-geniturin%C3%A1rios/tratamento-de-substitui%C3%A7%C3%A3o-renal/hemodi%C3%A1lise</p><p>inorgânicos (isto é, ou seja, acidose com hiato aniônico normal), o tratamento com</p><p>bicarbonato costuma ser seguro e apropriado. Entretanto, quando a acidose resultar</p><p>do acúmulo de ácidos orgânicos (isto é, ou seja, acidose com hiato aniônico</p><p>aumentado), o tratamento com bicarbonato é controverso; não diminui claramente a</p><p>mortalidade nesses casos e existem vários riscos possíveis.</p><p>Com o tratamento das condições subjacentes, o lactato e os cetoácidos são</p><p>metabolizados de volta a HCO3−; a carga exógena de HCO3− pode causar alcalose</p><p>metabólica “rebote”. Em qualquer doença, o bicarbonato de cálcio também pode</p><p>causar sobrecarga de sódio e de volume, hipopotassemia e, inibindo o estímulo</p><p>respiratório, hipercapnia. Além disso, como o HCO3− não se difunde pelas</p><p>membranas celulares, a acidose intracelular não é corrigida e pode se agravar</p><p>paradoxalmente, pois parte do HCO3−acrescentado pode ser convertida em dióxido</p><p>de carbono (COCO2), que entra na célula e é hidrolisado para H+ e HCO3−.</p><p>Depuração de adicional CO2 também requer ventilação adequada por minuto.</p><p>Pacientes com comprometimento do estado respiratório decorrente de doença</p><p>pulmonar subjacente podem não conseguir atender à ventilação minuto aumentada.</p><p>Pacientes que necessitam suporte ventilatório mecânico serão necessários ajustes</p><p>apropriados do ventilador para levar em consideração o aumento da ventilação</p><p>minuto.</p><p>Apesar dessas e outras controvérsias, a maioria dos especialistas recomenda a</p><p>administração de bicarbonato venoso na acidose metabólica grave (pH</p><p>da alcalose metabólica.</p><p>As causas mais comuns da alcalose metabólica são</p><p>● Uso de diuréticos</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-eletrol%C3%ADticos/hipopotassemia</p><p>● Depleção de volume (particularmente quando há perda de ácido gástrico e</p><p>cloro [CI] por vômitos recorrentes ou aspiração nasogástrica)</p><p>Entre outras causas da alcalose metabólica estão distúrbios que provocam</p><p>● Excesso de bicarbonato</p><p>● Perda renal de ácidos</p><p>Alcalose metabólica pode ser</p><p>● Responsiva a cloreto: envolve a perda ou secreção excessiva de cloro;</p><p>tipicamente é corrigida pela administração IV de líquidos contendo cloreto de</p><p>sódio.</p><p>● Não responsiva a cloreto: não é corrigida com fluídos contendo cloreto de</p><p>sódio, e tipicamente envolve grave deficiência de magnésio (Mg) ou potássio</p><p>(K) e/ou excesso de mineralocorticoides.</p><p>As 2 formas podem coexistir, como em pacientes com sobrecarga de volume</p><p>fazendo hipopotassemia pela utilização de altas doses de diuréticos.</p><p>Sinais e sintomas da alcalose metabólica</p><p>Sinais e sintomas de alcalemia leve costumam relacionar-se à etiologia de base.</p><p>Alcalemia mais grave aumenta a ligação a proteínas de cálcio (Ca++) ionizado,</p><p>causando hipocalcemia e, subsequentemente, cefaleia, letargia e excitabilidade</p><p>neuromuscular, às vezes com delirium, tetania e convulsões. A alcalemia também</p><p>reduz o limiar para sintomas de angina e arritmias. Hipopotassemia concomitante</p><p>pode causar fraqueza.</p><p>Diagnóstico da alcalose metabólica</p><p>● Gasometria arterial e eletrólitos séricos</p><p>● Diagnóstico da causa (geralmente clínico)</p><p>● Às vezes, medida de Cl− e K+ urinários</p><p>O reconhecimento de alcalose metabólica e de compensação respiratória</p><p>apropriada é discutido em Diagnóstico dos distúrbios ácido-base e requer a medida</p><p>de gasometria e eletrólitos séricos (incluindo cálcio e magnésio).</p><p>As causas comuns podem, geralmente, ser determinadas pela história e exame</p><p>físico. Se a história não revelar a causa e a função renal for normal, medem-se as</p><p>concentrações urinárias de Cl− e K+ (os valores não são diagnósticos no estágio 4</p><p>ou 5 da doença renal crônica).</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-eletrol%C3%ADticos/hipocalcemia</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-eletrol%C3%ADticos/hipopotassemia</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/regula%C3%A7%C3%A3o-e-dist%C3%BArbios-%C3%A1cido-base/dist%C3%BArbios-%C3%A1cido-base#v987363_pt</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-geniturin%C3%A1rios/doen%C3%A7a-renal-cr%C3%B4nica/doen%C3%A7a-renal-cr%C3%B4nica#v1054247_pt</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-geniturin%C3%A1rios/doen%C3%A7a-renal-cr%C3%B4nica/doen%C3%A7a-renal-cr%C3%B4nica#v1054247_pt</p><p>● CI urinário 20 mEq/L (> 20 mmol/L) sugere uma forma que não</p><p>responde ao cloro.</p><p>Potássio urinário e com ou sem hipertensão ajuda a diferenciar as alcaloses que</p><p>não respondem ao cloro.</p><p>● Potássio urinário 30 mEq/dia (> 30 mmol/dia) nos paciente sem hipertensão</p><p>sugere uso abusivo de diuréticos, síndrome de Bartter ou síndrome de</p><p>Gitelman.</p><p>● Potássio urinário > 30 mEq/dia (> 30 mmol/dia) em um paciente hipertenso</p><p>indica a avaliação de hiperaldosteronismo, excesso de mineralocorticoides e</p><p>doença renovascular.</p><p>Os exames solicitados para os pacientes hipertensos costumam incluir a atividade</p><p>de renina plasmática e os níveis séricos de cortisol e aldosterona (ver Diagnóstico</p><p>da síndrome de Cushing e Diagnóstico do aldosteronismo primário).</p><p>Tratamento da alcalose metabólica</p><p>● Tratamento da causa</p><p>● Soro fisiológico a 0,9% IV para a alcalose metabólica que responde ao cloro</p><p>As condições subjacentes são tratadas, com particular atenção à correção de</p><p>hipovolemia e hipopotassemia.</p><p>Pacientes com alcalose metabólica que responde ao cloro recebem soro fisiológico</p><p>a 0,9% IV; a velocidade de infusão típica é 50 a 100 mL/hora acima de quaisquer</p><p>causas de perda de líquido, urinárias, bem como sensíveis ou insensíveis, até que o</p><p>cloro urinário se eleve > 25 mEq/L (> 25 mmol/L) e o pH urinário se normalize após</p><p>o aumento inicial da bicarbonatúria.</p><p>Os pacientes com alcalose metabólica que não responde ao cloro raramente se</p><p>beneficiam apenas com a reidratação.</p><p>Pacientes com alcalose metabólica grave (p. ex., pH > 7,6) algumas vezes</p><p>necessitam de correção mais urgente do pH do sangue. Hemofiltração e</p><p>hemodiálise são opções, em particular se houver sobrecarga de volume e disfunção</p><p>renal. A acetazolamida na dose de 250 a 375 mg por via oral ou IV uma ou duas</p><p>vezes ao dia, aumenta a excreção de HCO3−, mas também pode acelerar as perdas</p><p>urinárias de K+ e fósforo (PO4−); pacientes com sobrecarga de volume e alcalose</p><p>metabólica induzida por diuréticos e aqueles com alcalose metabólica</p><p>pós-hipercapnia podem se beneficiar especialmente desta conduta.</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/regula%C3%A7%C3%A3o-e-dist%C3%BArbios-%C3%A1cido-base/alcalose-metab%C3%B3lica#v987702_pt</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/regula%C3%A7%C3%A3o-e-dist%C3%BArbios-%C3%A1cido-base/alcalose-metab%C3%B3lica#v987702_pt</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/hipertens%C3%A3o/hipertens%C3%A3o</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-eletrol%C3%ADticos/hipopotassemia</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/pediatria/anormalidades-cong%C3%AAnitas-no-transporte-renal/s%C3%ADndromes-de-bartter-e-de-gitelman</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/pediatria/anormalidades-cong%C3%AAnitas-no-transporte-renal/s%C3%ADndromes-de-bartter-e-de-gitelman</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/pediatria/anormalidades-cong%C3%AAnitas-no-transporte-renal/s%C3%ADndromes-de-bartter-e-de-gitelman</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/hipertens%C3%A3o/hipertens%C3%A3o</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-suprarrenais/s%C3%ADndrome-de-cushing#v982634_pt</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-suprarrenais/s%C3%ADndrome-de-cushing#v982634_pt</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-suprarrenais/aldosteronismo-prim%C3%A1rio#v982836_pt</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-geniturin%C3%A1rios/tratamento-de-substitui%C3%A7%C3%A3o-renal/hemodi%C3%A1lise</p><p>Em pacientes com alcalose metabólica grave (pH > 7,6) e insuficiência renal que do</p><p>contrário não podem ou não devem ser submetidos à dialise, ácido hidroclorídrico</p><p>em solução a 0,1 a 0,2 normal IV é seguro e eficaz, mas deve ser administrado por</p><p>catéter central, pois é hiperosmótico e esclerosa as veias periféricas. A dose é 0,1 a</p><p>0,2 mmol/kg/hora. Monitoramento frequente da gasometria e eletrólitos é</p><p>necessário.</p><p>Pontos-chave</p><p>● Alcalose metabólica consiste no acúmulo de bicarbonato (HCO3−) em</p><p>decorrência de perda de ácidos, administração de álcalis, desvio intracelular</p><p>do íon hidrogênio ou retenção renal de HCO3−.</p><p>● As causas mais comuns são a depleção de volume (particularmente quando</p><p>há perda de ácido gástrico e cloro (CI) por vômitos recorrentes ou aspiração</p><p>nasogástrica) e a utilização de diuréticos.</p><p>● A alcalose metabólica com perda ou secreção excessiva de cloro é</p><p>denominada de com resposta ao cloro.</p><p>● Tratar a causa e administrar aos pacientes com alcalose metabólica com</p><p>resposta ao cloro com soro fisiológico a 0,9% IV.</p><p>● A alcalose metabólica sem resposta ao cloro ocorre por causa do maior efeito</p><p>da aldosterona.</p><p>● O tratamento da alcalose metabólica sem resposta ao cloro é feito pela</p><p>correção do hiperaldosteronismo.</p><p>Acidose respiratória</p><p>A acidose respiratória caracteriza-se por elevação primária da pressão parcial do</p><p>dióxido de carbono (P), com ou sem aumento compensatório no HCO; o pH</p><p>geralmente é baixo, mas pode estar próximo do normal. A causa é a diminuição da</p><p>frequência respiratória e/ou no volume (hipoventilação), tipicamente em razão de</p><p>condições iatrogênicas, pulmonares ou do sistema nervoso central. A acidose</p><p>respiratória pode ser aguda ou crônica; a forma crônica é assintomática, mas a</p><p>forma aguda, ou mais grave, causa cefaleia, confusão e tonturas. Os sinais incluem</p><p>tremor, abalos mioclônicos e asterixe. O diagnóstico é clínico e com medidas da</p><p>gasometria arterial e dos eletrólitos séricos. A causa é tratada; em geral, são</p><p>necessários oxigênio (O) e ventilação mecânica.</p><p>Acidose respiratória é o acúmulo de dióxido de carbono (CO2) (hipercapnia)</p><p>decorrente de diminuição de frequência e/ou volume respiratório (hipoventilação).</p><p>As causas de hipoventilação (discutidas em falha de ventilação) incluem</p><p>● Condições que alteram o estímulo respiratório do sistema nervoso central (p.</p><p>ex., AVE no tronco encefálico, medicamentos, drogas ou álcool)</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/medicina-de-cuidados-cr%C3%ADticos/insufici%C3%AAncia-respirat%C3%B3ria-e-ventila%C3%A7%C3%A3o-mec%C3%A2nica/insufici%C3%AAncia-ventilat%C3%B3ria</p><p>● Alteração da transmissão neuromuscular e outras causas de fraqueza</p><p>muscular</p><p>● Doenças pulmonares obstrutivas, restritivas ou parenquimatosas</p><p>Hipóxia tipicamente acompanha a hipoventilação.</p><p>A acidose respiratória pode ser</p><p>● Aguda</p><p>● Crônica</p><p>A diferenciação se baseia no grau de compensação metabólica; o dióxido de</p><p>carbono é, inicialmente, tamponado de forma não eficiente, mas em 3 a 5 dias os</p><p>rins aumentam significativamente a reabsorção de bicarbonato.</p><p>Sinais e sintomas de acidose respiratória</p><p>Os sinais e sintomas dependem da velocidade e do grau de aumento da PCO2. O</p><p>CO2 se difunde rapidamente através da barreira hematocerebral. Os sinais e</p><p>sintomas resultam do aumento das concentrações de CO2 e de baixo pH no sistema</p><p>nervoso central e de qualquer hipoxemia concomitante.</p><p>Acidose respiratória aguda (ou crônica agudizada) causa cefaleia, confusão,</p><p>ansiedade, tontura e estupor (narcose por CO2). Acidose respiratória de</p><p>desenvolvimento lento e estável (como na DPOC [doença pulmonar obstrutiva</p><p>crônica]) pode ser bem tolerada, mas os pacientes apresentam perda de memória,</p><p>distúrbios do sono, sonolência excessiva durante o dia e alterações de</p><p>personalidade. Os sinais incluem distúrbios da marcha, tremores, diminuição dos</p><p>reflexos tendinosos profundos, abalos mioclônicos, asterixe e papiledema.</p><p>Diagnóstico da acidose respiratória</p><p>● Gasometria arterial e eletrólitos séricos</p><p>● Diagnóstico da causa (geralmente clínico)</p><p>O reconhecimento da acidose respiratória e a compensação renal apropriada (ver</p><p>Diagnóstico dos distúrbios ácido-base) indica a realização de gasometria arterial e a</p><p>dosagem dos eletrólitos séricos. As causas costumam ser evidentes a partir de</p><p>história e exames.</p><p>O cálculo do gradiente alveolar-arterial (A-a) de oxigênio O2 inspirada — (PO2 − [PO2</p><p>arterial +5⁄4 PCO2 arterial)] pode ajudar a diferenciar doenças pulmonares de</p><p>doenças extrapulmonares; um gradiente normal essencialmente exclui doenças</p><p>pulmonares.</p><p>Tratamento da acidose respiratória</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/doen%C3%A7a-pulmonar-obstrutiva-cr%C3%B4nica-e-doen%C3%A7as-relacionadas/doen%C3%A7a-pulmonar-obstrutiva-cr%C3%B4nica-dpoc</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/doen%C3%A7a-pulmonar-obstrutiva-cr%C3%B4nica-e-doen%C3%A7as-relacionadas/doen%C3%A7a-pulmonar-obstrutiva-cr%C3%B4nica-dpoc</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/regula%C3%A7%C3%A3o-e-dist%C3%BArbios-%C3%A1cido-base/dist%C3%BArbios-%C3%A1cido-base#v987363_pt</p><p>● Ventilação adequada</p><p>O tratamento consiste no fornecimento de ventilação adequada por entubação</p><p>endotraqueal ou ventilação com pressão positiva não invasiva (para indicações</p><p>específicas e procedimentos, ver Visão geral de insuficiência respiratória).</p><p>Ventilação adequada é tudo o que é necessário para corrigir a acidose respiratória.</p><p>Em geral, a hipercapnia crônica deve ser corrigida lentamente (p. ex., durante horas</p><p>ou mais), pois a redução muito rápida da PCO2 pode causar uma alcalose por</p><p>hipercapnia de “rebote”, quando a hiperbicarbonatemia compensatória subjacente</p><p>se revelar. A elevação abrupta do pH do SNC resultante pode levar a convulsões e</p><p>morte.</p><p>Quaisquer deficits de potássio e cloreto são corrigidos.</p><p>O bicarbonato de sódio é quase sempre contraindicado, por causa do potencial de</p><p>acidose paradoxal no sistema nervoso central. Uma exceção pode ocorrer nos</p><p>casos de broncoespasmo grave, nos quais o bicabornato pode melhorar a resposta</p><p>da musculatura lisa dos brônquios aos agonistas beta.</p><p>Pontos-chave</p><p>● Acidose respiratória envolve uma diminuição na frequência e/ou volume</p><p>respiratório (hipoventilação).</p><p>● As causas comuns incluem impulso respiratório prejudicado (p. ex., devido a</p><p>fármacos, drogas, doença do sistema nervoso central) e obstrução do fluxo</p><p>de ar (p. ex., por causa de asma, doença pulmonar obstrutiva crônica, apneia</p><p>do sono, edema das vias respiratórias).</p><p>● Reconhecer a hipoventilação crônica pela presença de compensação</p><p>metabólica (HCO3−elevado) e sinais clínicos de tolerância (menos sonolência</p><p>e confusão do que o esperado para o grau de hipercapnia).</p><p>● Tratar a causa e fornecer ventilação adequada, utilizando entubação</p><p>endotraqueal ou ventilação com pressão positiva não invasiva conforme</p><p>necessário.</p><p>Alcalose respiratória</p><p>Alcalose respiratória é a diminuição primária da pressão parcial de dióxido de</p><p>carbono (P) com ou sem redução compensatória do bicarbonato (HCO); o pH pode</p><p>estar alto ou quase normal. A causa é o aumento da frequência respiratória e/ou do</p><p>volume (hiperventilação). A alcalose respiratória pode ser aguda ou crônica. A forma</p><p>crônica é assintomática, mas a aguda causa tontura, síncope, confusão, parestesias</p><p>e cãibras. Os sinais incluem hiperpneia ou taquipneia e espasmo carpopodal. O</p><p>diagnóstico é clínico e com medidas de gasometria arterial (GA) e eletrólitos séricos.</p><p>O tratamento é direcionado para a causa.</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/medicina-de-cuidados-cr%C3%ADticos/insufici%C3%AAncia-respirat%C3%B3ria-e-ventila%C3%A7%C3%A3o-mec%C3%A2nica/vis%C3%A3o-geral-de-insufici%C3%AAncia-respirat%C3%B3ria</p><p>Etiologia da alcalose respiratória</p><p>A alcalose respiratória é a diminuição primária da PCO2 (hipocapnia) decorrente de</p><p>aumento da frequência e/ou do volume respiratório (hiperventilação). O aumento da</p><p>ventilação ocorre, geralmente, como resposta fisiológica a hipóxia (p. ex. alta</p><p>altitude), acidose metabólica e aumento de demandas metabólicas (p. ex., febre) e,</p><p>dessa forma, está presente em várias condições graves. Além disso, dor, ansiedade</p><p>e algumas doenças do sistema nervoso central [p. ex, acidente vascular encefálico,</p><p>convulsão (pós-ictal)] podem aumentar a respiração sem nenhuma necessidade</p><p>fisiológica.</p><p>Fisiopatologia da alcalose respiratória</p><p>A alcalose respiratória pode ser</p><p>● Aguda</p><p>● Crônica</p><p>A diferenciação se baseia no grau de compensação metabólica. O excesso de</p><p>HCO3− é tamponado pelo H+ extracelular dentro de minutos (aguda), mas a</p><p>compensação mais significativa ocorre em 2 a 3 dias (crônica), à medida que os rins</p><p>diminuem a excreção de H+.</p><p>Alcalose pseudorrespiratória</p><p>Alcalose pseudorrespiratória é PCO2 arterial baixa e pH elevado em pacientes que</p><p>estão sendo tratados com ventilação mecânica acidose metabólica por causa da má</p><p>perfusão sistêmica [p. ex., choque cardiogênico, durante RCP (reanimação</p><p>cardiopulmonar)]. A alcalose pseudorrespiratória</p><p>ocorre quando a ventilação</p><p>mecânica (em geral hiperventilação) elimina quantidades superiores às normais de</p><p>dióxido de carbono (CO2) alveolar. A exalação de grandes quantidades de CO2</p><p>causa alcalose respiratória no sangue arterial (aparente nas medições de GA), mas</p><p>má perfusão sistêmica e isquemia celular causam acidose celular, causando</p><p>acidose no sangue venoso.</p><p>O diagnóstico se faz pela demonstração de diferenças arteriovenosas significativas</p><p>na PCO2 e no pH e pelas concentrações elevadas de lactato em pacientes cujas</p><p>medições de GA mostra alcalose respiratória.</p><p>O tratamento consiste na melhora da hemodinâmica sistêmica.</p><p>Sinais e sintomas da alcalose respiratória</p><p>Os sinais e sintomas dependem da velocidade e do grau de queda da PCO2. A</p><p>alcalose respiratória aguda causa atordoamento, confusão, parestesias periféricas e</p><p>periorais, cãibras e síncope. Acredita-se que o mecanismo seja mudança do fluxo</p><p>sanguíneo cerebral e pH. Taquipneia ou hiperpneia são, geralmente, os únicos</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/les%C3%B5es-intoxica%C3%A7%C3%A3o/doen%C3%A7a-de-altitude/doen%C3%A7a-de-altitude</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/les%C3%B5es-intoxica%C3%A7%C3%A3o/doen%C3%A7a-de-altitude/doen%C3%A7a-de-altitude</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/regula%C3%A7%C3%A3o-e-dist%C3%BArbios-%C3%A1cido-base/acidose-metab%C3%B3lica</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/regula%C3%A7%C3%A3o-e-dist%C3%BArbios-%C3%A1cido-base/acidose-metab%C3%B3lica</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7a-coronariana/complica%C3%A7%C3%B5es-das-s%C3%ADndromes-coronarianas-agudas#v27853636_pt</p><p>sinais; espasmo carpopodal pode ocorrer em casos graves devido a níveis mais</p><p>altos de cálcio ionizado no sangue (direcionado para dentro das células como uma</p><p>troca por íon de oxigênio [H+]).</p><p>A alcalose respiratória crônica costuma ser assintomática e não apresenta sinais</p><p>diferenciais.</p><p>Diagnóstico da alcalose respiratória</p><p>● Gasometria arterial e eletrólitos séricos</p><p>● Se houver hipóxia, buscar vigorosamente a causa</p><p>O reconhecimento da alcalose respiratória e a compensação renal apropriada (ver</p><p>Diagnóstico dos distúrbios ácido-base) requerem medidas de gasometria arterial e</p><p>eletrólitos séricos. Há hipofosfatemia leve e hipopotassemia decorrente de desvios</p><p>intracelulares e diminuição do cálcio (Ca++) ionizado devido ao aumento da ligação</p><p>de proteínas.</p><p>A ocorrência de hipóxia ou o aumento do gradiente de O2 alveolar-arterial (A-a)</p><p>[PO2− inspirado (PO2 arterial + 5/4 PCO2 arterial)] requer pesquisa da causa.</p><p>Outras causas costumam ser aparentes de acordo com a anamnese e os achados</p><p>ao exame físico. Entretanto, como a embolia pulmonar costuma se manifestar sem</p><p>hipóxia, deve-se considerar a embolia uma forte hipótese no caso de pacientes com</p><p>hiperventilação antes de atribuir a causa apenas à ansiedade.</p><p>Tratamento da alcalose respiratória</p><p>● Tratamento da doença subjacente</p><p>O tratamento é direcionado para encontrar e tratar a doença subjacente. A alcalose</p><p>respiratória não causa risco à vida; por isso, não são necessárias intervenções para</p><p>reduzir o pH. Aumentar o dióxido de carbono inspirado por reinalação (como respirar</p><p>em um saco de papel) é uma prática comum, mas pode ser perigosa, pelo menos</p><p>para alguns pacientes com doença de sistema nervoso central, cujo pH do líquido</p><p>cefalorraquidiano pode já estar abaixo do normal.</p><p>Pontos-chave</p><p>● A alcalose respiratória envolve o aumento da frequência e/ou do volume</p><p>corrente (hiperventilação).</p><p>● A hiperventilação ocorre com mais frequência como uma resposta fisiológica</p><p>a hipóxia, acidose metabólica e aumento de demandas metabólicas (p. ex.,</p><p>febre) dor ou ansiedade.</p><p>● Só supor que a ansiedade é a causa da hiperventilação depois que distúrbios</p><p>mais graves são excluídos.</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/regula%C3%A7%C3%A3o-e-dist%C3%BArbios-%C3%A1cido-base/dist%C3%BArbios-%C3%A1cido-base#v987363_pt</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-eletrol%C3%ADticos/hipofosfatemia</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-eletrol%C3%ADticos/hipopotassemia</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/embolia-pulmonar-ep/embolia-pulmonar-ep</p><p>● Tratar a causa; a alcalose respiratória não é fatal, assim não são necessárias</p><p>intervenções para reduzir o pH.</p>