Problema 1 - Uc23

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Problema 1 - UC23 
 
 
Distúrbio hidroeletrolítico (Sódio/potássio/magnésio/cálcio e fosfato) 
 
DISTÚRBIOS DO SÓDIO: 
 
Fisiologia normal: 
➢ A natremia (concentração sérica de sódio) é o principal determinante da osmolaridade dos 
fluidos corporais. A faixa de normalidade está entre 135-145 mEq/L ou mmol/L. 
➢ A osmolaridade é definida pelo número de partículas "ativas" (solutos) numa certa quantidade de 
solução (solvente). 
➢ A membrana plasmática de nossas células funciona como uma membrana semipermeável, 
separando dois grandes compartimentos líquidos: o Intracelular (IC) e o Extracelular (EC). No 
estado de equilíbrio a osmolaridade do IC se iguala à osmolaridade do EC, variando de 275 a 290 
mOsm/L. 
➢ A osmolaridade plasmática depende do principal soluto do EC, o sódio (Na+), enquanto a 
osmolaridade do IC depende do principal soluto deste compartimento, o potássio (K +). 
○ Fórmula para calcular a Osmpl = 2 x [Sódio] + [Glicose]/18 + [Ureia]/6. 
○ Os livros norte-americanos utilizam o BUN (Blood Urea Nitrogen) em vez de ureia; neste 
caso, substitui-se o componente "ureia/6" por "BUN/2,8. 
○ Osmpl (efetiva) = 2 x [Sódio] + [Glicose]/18. 
➢ A osmolaridade plasmática (e, por conseguinte, a natremia) possui dois mecanismos regulatórios: 
○ Hormônio antidiurético (ADH ou argininavasopressina); 
■ O ADH nos protege contra a hiperosmolaridade ao promover a concentração da 
urina, o que permite aos rins conservar água "livre" (isto é, água "livre de 
solutos"). 
○ Centro da sede; 
■ O centro da sede está representado por um grupo de neurônios no hipotálamo 
anterior ativado por aumentos da osmolaridade sérica acima de 290 mOsm/L. A 
sede é o principal fator protetor contra a hiperosmolaridade, sendo ainda mais 
importante que o próprio ADH. 
➢ O ADH e a sede (principalmente) nos protegem contra a hiperosmolaridade. A hiperosmolaridade 
é definida como a alta concentração de partículas de soluto por litro de solução. Qualquer motivo 
que leve à perda de água (exclusivamente) consequentemente acarreta um aumento na 
concentração de solutos. 
➢ RESUMIDAMENTE: 
○ HIPOnatremia: excesso de água→ ↓ [Na+] / ↓ osmolaridade plasmática→ supressão da 
sede + ↓ liberação ADH + ↓ osmolaridade urinária. 
○ HIPERnatremia: falta de água→ ↑ [Na+] / ↑ osmolaridade plasmática → estímulo da 
sede + ↑ liberação ADH + ↑ osmolaridade urinária. 
HIPONATREMIA 
 
❖ A hiponatremia (Na 40 mEq/L, na vigência de hipovolemia, direciona o diagnóstico. Temos como 
causas dentro desse grupo os diuréticos tiazídicos, o hipoaldosteronismo e a síndrome 
cerebral perdedora de sal. 
HIPERVOLEMIAS: Ocorre aumento de água em maior quantidade do que de sódio. Os sinais geralmente 
são de síndrome edemigênica. 
❖ HIPONATREMIA HIPERVOLÊMICA: 
➢ São as causas que cursam com aumento da água corporal total. A marca é o edema, seja 
periférico, seja de serosas (ascite, derrame pleural e pericárdico). 
➢ O excesso de água no terceiro espaço/fora de vaso → baixo volume efetivo de água → 
estímulo de ADH → diluição de Na+. 
EUVOLEMIAS: Ocorre aumento de água, mas o sódio fica normal. O exame físico também é normal. 
❖ HIPONATREMIA NORMOVOLÊMICA COM DIURESE HIPERTÔNICA: 
➢ O principal mecanismo da hiponatremia nesses casos é a incapacidade renal de excretar 
água livre, secundária à hipersecreção de ADH... O sódio urinário é maior que 40 mEq/L e 
a osmolaridade urinária está inapropriadamente elevada (> 100 mOsm/L). 
➢ As três causas aqui incluídas são a insuficiência suprarrenal (secundária), o 
hipotireoidismo e a síndrome da antidiurese inapropriada (SIAD). 
➢ SÍNDROME DE ANTIDIURESE INAPROPRIADA (SIAD): 
■ Na SIAD, ocorre hiponatremia hipotônica em pacientes normovolêmicos. Devido 
à hiperativação dos receptores de ADH, esses pacientes possuem uma urina 
concentrada (hipertônica) para o grau de hiponatremia. 
 
■ A volemia é mantida, pois a tendência à hipervolemia é combatida com 
liberação do peptídeo atrial natriurético, que mantém uma elevada excreção 
urinária de sódio (impedindo a retenção volêmica). O sódio urinário é 
tipicamente > 40 mEq/L nos casos de SIAD! A excreção de ácido úrico também se 
encontra aumentada pelo estímulo natriurético, o que faz da hipouricemia outro 
dado característico da síndrome. 
■ O carcinoma de pequenas células do pulmão, cirurgias, doenças pulmonares e 
uso de medicamentos são possíveis causas. 
 
❖ HIPONATREMIA COM DIURESE HIPOTÔNICA: 
➢ É o único grupo que cursa com osmolaridade urinária apropriadamente baixa ( 48h (crônico, “compensada”) - assintomático ou sintomas semelhantes ao da aguda. 
➢ LEMBRAR: A hiponatremia é o distúrbio hidroeletrolítico mais associado à convulsão no 
pós-operatório. Além disso, ela pode ser causa de delirium. 
Critérios diagnósticos: 
❖ O marcador mais importante é a pesquisa do sódio urinário. A mensuração da osmolaridade 
urinária idealmente também faz parte do algoritmo, e quando disponível costuma ser feita em 
conjunto com a dosagem de sódio. Euvolemia: exame físico normal; 
 
 
 
 
 
 
Tratamento: 
❖ Hip. aguda ou com sintomas graves: Exige correção imediata de parte do distúrbio do sódio. 
➢ Fluido de escolha: NaCl 3%. Não é preciso normalizar o sódio. O objetivo é a elevação do 
sódio sérico em 4-6 mEq/L ou resolução dos sintomas graves em um período de 1 a 2 
horas. 
❖ Indicação: HipoNa AGUDA SINTOMÁTICA (Na(SIADH): restrição hídrica + furosemida + antagonista do ADH (demeclociclina 
ou VAPTANOS); 
❖ Reposição de Na+ (tto de exceção); 
➢ RISCO de desmielinização osmótica - manifesta-se clinicamente por distúrbios da 
consciência (podendo evoluir para o coma), tetraparesia, disartria e disfagia (síndrome 
pseudobulbar). Particularmente sensíveis a este tipo de lesão são os axônios da ponte 
(tronco cerebral)! Por causa disso, a lesão anatomopatológica clássica é chamada de 
mielinólise pontina. 
■ Correção rápida do sódio; 
■ Letargia, tetraparesia, disartria, disfagia; 
 
 
 
HIPERNATREMIA 
 
Introdução: 
➢ A hipernatremia (Na > 145 mEq/L) é o parâmetro laboratorial que expressa e quantifica o estado 
hiperosmolar, já que o sódio é o principal elemento da osmolaridade extracelular. 
➢ Toda hipernatremia é hipertônica, ou seja, sempre cursa com aumento da osmolaridade 
plasmática efetiva. 
➢ Na maioria das vezes, a hipernatremia ocorre pela perda de água livre corporal; ao perder água, 
o sódio plasmático se concentra. Por isso, a hipernatremia é a definição mais precisa do estado de 
desidratação (perda de água). 
 
Principais causas: 
 
➢ Para desenvolver hipernatremia, duas condições são necessárias: (1) perda de água livre ou de 
fluidos hipotônicos (isto é, com mais água do que sódio); e (2) incapacidade de ingerir ou ter 
acesso a líquidos. 
➢ Por isso, na prática médica, encontramos a hipernatremia geralmente em recém-natos, lactentes, 
idosos, pacientes intubados e indivíduos com rebaixamento da consciência ou pacientes 
 
gravemente enfermos e acamados, pois são justamente estes os pacientes que não têm livre 
acesso à água. 
 
 
➢ HIPOVOLÊMICA: Grande diminuição de água e um pouco de sódio; 
○ Sódio urinário 20 mEq/L - Perda renal; 
■ Causas: Diurese osmótica, diurese pós-desobstrução do trato urinário e uso de 
diuréticos de alça; 
➢ HIPERVOLÊMICA: Aumento de Sódio e um pouco de água; 
○ Ganho de solução rica em sódio, Excesso de solução salina 3% ou bicarbonato; 
➢ ISOVOLÊMICA: Diminuição de água e sódio normal; 
○ Osmolaridade urinária alta > 600 - perdas insensíveis; 
○ Osmolaridade urinária baixa 500 mOsm/L e 
densidade > 1.025). 
 
Tratamento: 
➢ Corrigir a causa de base; 
➢ Reposição de água livre; 
○ Soro glicosado a 5% (Na+=0); 
 
○ Solução salina a 0,45%; 
○ Água enteral ou hidratação oral; 
➢ Velocidade máxima de concentração/correção do sódio sérico:gravidade, ocorrem as seguintes alterações: 
○ Onda T aplainada e aumento do intervalo QT; 
○ Aumento da onda U; 
○ Onda U proeminente, maior que a onda T; 
○ Desaparecimento da onda T + onda U proeminente; 
○ Onda P apiculada e alta; 
○ Alargamento do QRS (raro). 
 
Tratamento: 
● Tratamento da causa de base + reposição de potássio + diuréticos poupadores de potássio 
(Amilorida). 
○ Solução preferencial: Cloreto de potássio (KCL) - Reposição VO - Hipocalemia 
leve + TGI funcionante; Reposição EV - Hipocalemia com manifestações clínicas 
ou K 5,5 mEq/L 
- Causas: 
- Liberação: Acidose; rabdomiólise; lise tumoral; hemólise maciça. 
- Retenção: hipoaldosteronismo (insuf. suprarrenal); IECA/ espironolactona; insuf. renal; heparina. 
- Clínica: fraqueza muscular; cardíaca (ECG); 
➢ Alterações mais precoces: aumento da onda T → alta e apiculada. Intervalo PR 
prolongalo - Onda P achatada e Onda T apiculada. Ausência de onda P e bloqueio 
intraventricular. Fibrilação ventricular. 
➢ Alterações mais graves: Diminuição do QT e onda P. 
➢ A fibrilação ventricular é uma causa de parada cardiorrespiratória; 
 
 
 
- Tratamento: 
➢ Primeira medida: ECG alterado (k+ > 6,5) → estabilizar a membrana → Gluconato de 
cálcio 10% IV ( 1 amp, 2-5min, pode repetir em 5-10min). → não altera o potássio sérico! 
- Esse medicamento estabiliza o músculo cardíaco para prevenir arritmias. 
➢ Segunda medida: reduzir o K+ → armazenar na célula → Glicoinsulinoterapia (IV, 
insulina 10U + gli 50g, 20-60min); outros Beta-2-agonista inalatório (Fenoterol); 
NaHCO3 IV (se houver acidose). 
➢ Perda renal ou digestiva → Furosemida ou resina de troca (ex. sorcal) - Impede a reação 
gastrointestinal de K - mais para pacientes cronicos. 
➢ Refratários → DIÁLISE 
 
 
 
 
Informações iniciais sobre a gasometria: RESUMO 
 
➢ O diagnóstico do distúrbio ácido básico pela gasometria necessita apenas de três parâmetros: pH, 
PCO2 e HCO3. Os outros elementos dados pelo método auxiliam no diagnóstico, mas não são 
essenciais. 
➢ Dessa forma, o sistema tampão formado pelo HCO3 e pCO2 tenta proteger o organismo e 
equilibrar o PH. Logo, o pH plasmático é determinado pela relação entre o bicarbonato (HCO3 - ) e 
o dióxido de carbono (CO2). 
➢ O aumento da concentração plasmática da base (bicarbonato) eleva o pH, isto é, alcaliniza o 
sangue, pois a base consome H + . Já o aumento da concentração plasmática do ácido (CO2), por 
outro lado, reduz o pH, ou seja, acidifica o sangue, pois o ácido libera H +. 
 
➢ LEMBRAR DA FÓRMULA: PH: HCO3-/CO2. Ou seja, o HCO3 é diretamente proporcional ao PH e a 
pCo2 é inversamente proporcional. 
➢ Os valores normais são os seguintes: pH normal = 7,35-7,45; PCO2 normal = 35-45 mmHg. HCO3 
normal = 22-26 mEq/L. Quando ocorre modificações nesses valores, pode acontecer o surgimento 
de distúrbios - Ou respiratórios e metabólicos. 
➢ Os distúrbios acidobásicos são quatro: acidose respiratória, alcalose respiratória, acidose 
metabólica, alcalose metabólica. 
 
 
 
➢ Para saber a causa primária do distúrbio, quando os dois componentes estão diminuídos ou 
aumentados, é necessário lembrar da fórmula e verificar qual deles está gerando o problema 
primário. Quando os dois estão alterados é porque um deles está tentando compensar! 
 
 
Alguns parâmetros importantes: 
 
➢ Buffer Base - BBecf: Quantidade de bases total no organismo (Bases presentes no fluido 
extracelular). Valor normal = 48 (mEQ/L). 
➢ Base Excess - BEecf: É a diferença entre o buffer base do paciente e o buffer base normal (48 
mEq/L). Resumidamente: Ela é o quanto está variando da normalidade. BE normal = - 3,0 mEq/L 
a + 3,0 mEq/L. 
➢ Esses fatores são importantes para definir se é um distúrbio agudo ou crônico. Ou seja, se o BB e 
BE estiverem alterados - D. CRÔNICO. Se não estiverem alterados - D. AGUDO. 
➢ Generalizando: nos distúrbios respiratórios, um BE alterado diz que o distúrbio é 
obrigatoriamente crônico: neste caso, se o pH estiver muito alterado, este distúrbio certamente 
está descompensado (agudizado). 
➢ O base excess também ajuda a estimar a gravidade dos distúrbios metabólicos. Um BE menor que 
–10 mEq/L é um critério de acidose metabólica grave, e um BE maior que +10 mEq/L é um critério 
de alcalose metabólica grave. O base excess também é utilizado para se calcular a fórmula de 
reposição de bicarbonato de sódio no paciente com acidose metabólica grave. 
 
 
Gasometria: 
 
➢ PH: Se o pH estiver ácido (acidemia), é porque existe uma acidose. Se o pH estiver alcalino 
(alcalemia), é porque existe uma alcalose. Se o pH estiver normal: ou não há distúrbio 
acidobásico, ou há dois distúrbios que se contrabalançam ("distúrbio misto"). 
○ pH ácido ( 7,45): Pode ser justificado pela redução da PCO2 (alcalose respiratória) ou 
pelo aumento do HCO3 (alcalose metabólica). 
 
Distúrbios Mistos: 
 
➢ Distúrbios induzem alterações compensatórias (respiratórias e renais) na tentativa de se evitar 
grandes oscilações do pH, ou seja, para cada distúrbio específico, um certo grau de compensação é 
esperado. 
➢ Por definição, existe um distúrbio misto quando estão presentes dois ou três distúrbios 
acidobásicos independentes. Neste caso, não estamos diante de uma alteração "compensatória" – 
se o pH se normalizou ou está próximo disso, o motivo é a presença de um segundo (ou terceiro) 
distúrbio acidobásico independente, que pode "mover" o pH na direção contrária do primeiro 
distúrbio. 
 
Resposta compensatória: 
 
➢ Resposta Compensatória: 
○ Para manter a relação, a resposta compensatória faz os níveis plasmáticos de base 
(HCO3) acompanharem os níveis plasmáticos de ácido (CO2), ou vice-versa. 
○ Distúrbios Metabólicos: 
■ Esta resposta tem início quase imediato (em minutos). 
■ A variação do pH plasmático é captada por sensores de pH presentes no arco 
aórtico (quimioceptores), modulando impulsos aferentes pelo nervo vago que 
chegam ao centro respiratório bulbar. 
■ A redução do pH nas acidoses metabólicas agudas estimula o centro respiratório, 
levando à hiperventilação (respiração de Kussmaul). A hiperventilação elimina 
mais CO2, reduzindo a PCO2. O aumento do pH na alcalose metabólica inibe o 
centro respiratório, promovendo hipoventilação. O resultado é a retenção de 
CO2, aumentando a PCO2. 
○ Distúrbios respiratórios: 
■ Esta resposta é mais lenta, demorando 3-5 dias para se iniciar, pois depende dos 
rins. 
■ O pH das células tubulares acompanha o pH plasmático. Na acidose respiratória 
crônica, o pH das células encontra-se baixo, estimulando a excreção renal de H + 
e a retenção de HCO3. 
■ Na alcalose respiratória crônica, o pH das células está alto, reduzindo a excreção 
renal de H + e promovendo a perda de HCO3. 
➢ Na gasometria a resposta esperada é a seguinte: 
 
 
 
○ O valor para estar compensado tem que ter um desvio padrão de +-2. 
○ Na resposta compensatória dos distúrbios respiratórios deve-se levar em consideração 
os valores médios de HCO3: 24 e de PCO2: 40. 
 
Distúrbios ácido-básico: 
 
Introdução: 
❖ Os distúrbios acidobásicos que levam à redução do pH plasmático (acidemia) são chamados de 
acidoses. Os distúrbios acidobásicos que levam ao aumento do pH plasmático (alcalemia) são 
chamados de alcaloses. 
❖ Os distúrbios acidobásicos podem ser de dois tipos: metabólico e respiratório. Os distúrbios 
acidobásicos metabólicos são definidos pela alteração primária dos níveis de bicarbonato, 
enquanto os distúrbios acidobásicos respiratórios são definidos pela alteração primária dos níveis 
de CO2. 
❖ Sistemas Tampão: MANTÉM O PH ADEQUADO! 
➢ O principal sistema tampão docompartimento extracelular e do plasma é o sistema 
bicarbonato-dióxido de carbono. O HCO3 funciona como base; e o CO2, como ácido. O pH 
plasmático depende diretamente da relação base/ácido do sistema tampão, isto é, da 
relação HCO3/CO2. 
➢ A eficácia do sistema tampão extracelular é limitada. Após 2-3h, as células e os ossos 
passam a contribuir para o tamponamento nos distúrbios acidobásicos. As células e os 
ossos podem captar ou liberar H+, para auxiliar os tampões extracelulares a evitar 
grandes desvios do pH. Para isso, o H + é trocado por outros íons, como o Na + e o K + . 
➢ Além do tampão bicarbonato-dióxido de carbono, existem diversas outras substâncias 
que contribuem para o tamponamento no sangue e interstício. A hemoglobina das 
hemácias e algumas proteínas plasmáticas são os principais exemplos. Juntamente com o 
bicarbonato, constituem o total de bases (buffer base) presente no fluido extracelular. O 
base excess é uma variação do total de bases, sendo positivo quando estas se acumulam 
, e negativo quando há deficit de bases. 
 
ACIDOSE METABÓLICA: 
 
Introdução: 
 
 
❖ A acidose metabólica "pura" é definida por um HCO3 3 g 
para crianças; > 10-30 g para adultos) podem acarretar um quadro grave de intoxicação, levando 
eventualmente ao óbito. Os sintomas iniciais são tinidos, vertigem e vômitos. 
❖ Intoxicação por metanol: A ingestão acidental ou intencional de mais de 15 ml de metanol pode 
acarretar sinais e sintomas de intoxicação, caracterizados por perturbações visuais, cegueira, dor 
abdominal (pancreatite), cefaleia, vertigem, vômitos e acidose metabólica grave. A acidose é 
devido ao acúmulo de ácido fórmico, proveniente do metabolismo hepático do metanol. 
 
 
❖ ACIDOSES COM ÂNION-GAP NORMAL: 
➢ São decorrentes da perda de HCO3 para o meio externo ou da retenção direta de H +. A 
apresentação com ânion gap normal tem menor chance de ser imediatamente perigosa 
ou causada por uma condição eminentemente perigosa. A maioria causada por perda 
gástrica de bicarbonato em situações de diarreia. 
➢ Os fluidos gastrointestinais produzidos abaixo do piloro (bile, suco entérico e suco 
pancreático) são ricos em bicarbonato. A acidose, portanto, se instala pela perda fecal de 
bicarbonato. 
➢ Neste tipo de acidose metabólica, para que o equilíbrio eletroquímico do plasma seja 
mantido, a redução do HCO3 deve ser compensada pelo aumento do cloreto plasmático, 
já que nenhum outro ânion foi retido. Essas acidoses são, portanto, hiperclorêmicas. 
➢ Uma causa iatrogênica comum de acidose com ânion gap normal é a rápida infusão de 
grandes volumes de solução salina normal, que contém 154 mEq/L de sódio e cloreto sem 
bicarbonato ou qualquer outro tampão e é, portanto, ácida comparada ao soro. A 
prevenção pode ser feita com a preferência por soros alcalinizantes, como o Ringer 
lactato (o lactato presente neste soro é transformado em bicarbonato pelo fígado). 
 
PARTICULARIDADES DAS PRINCIPAIS ETIOLOGIAS: 
 
❖ Perdas digestivas de bicarbonato: a concentração de bicarbonato no líquido intestinal, 
proveniente da secreção pancreática, entérica e biliar, está em torno de 50-70 mEq/L. A perda 
externa desses fluidos pode levar à acidose metabólica hiperclorêmica. As perdas intestinais 
ocultas, pelo uso abusivo de laxantes e resinas (ex.: colestiramina) também podem causar a 
acidose. 
❖ Acetazolamida: trata-se de um diurético inibidor da anidrase carbônica. Ao inibir parcialmente 
esta enzima, o fármaco prejudica a reabsorção de bicarbonato pelo néfron proximal, levando a 
um quadro muito semelhante à acidose tubular renaltipo II. A acidose é hiperclorêmica e 
 
hipocalêmica. A acetazolamida tem sido mais utilizada para o tratamento do glaucoma e da 
hidrocefalia. 
❖ Diuréticos poupadores de potássio: estes diuréticos inibem a reabsorção de sódio e a secreção de 
potássio e H + pelo túbulo coletor (segmento do néfron distal). O resultado é a retenção de 
potássio e H + , um quadro semelhante à acidose tubular renal tipo IV. A acidose é hiperclorêmica 
e hipercalêmica. São exemplos destas drogas: espironolactona, amilorida e triantereno. 
❖ Insuficiência suprarrenal: a falta de aldosterona (hipoaldosteronismo) nesta síndrome é a 
responsável pela hipercalemia e a discreta acidose metabólica hiperclorêmica, frequentemente 
encontrados. 
 
 
 
 
 
Diagnóstico: 
❖ Uma acidose metabólica é diagnosticada quando o pH sérico é reduzido e a concentração de 
bicarbonato sérico é anormalmente baixa. 
 
❖ A dosagem do cloreto e o cálculo do ânion-gap são passos imprescindíveis na investigação. 
❖ Um lactato plasmático acima de 2,5 mmol/L confirma o diagnóstico da acidose láctica. A pesquisa 
da glicemia e corpos cetônicos na urina (cetonúria) é importante para a confirmação da 
cetoacidose diabética e alcoólica. O cálculo do ânion-gap urinário pode diferenciar as acidoses 
tubulares renais das outras acidoses hiperclorêmicas. 
 
 
 
Tratamento: 
 
❖ Para o adequado tratamento de uma acidose metabólica, é necessário diagnóstico de sua 
etiologia. Muitas vezes quando a etiologia de base é tratada não é necessário fazer reposição de 
bases. Deve-se tratar a causa subjacente, tomando medidas para diminuir a produção de H+, 
como otimizar o débito cardíaco em pacientes com acidose lática, administrar insulina em 
pacientes com cetoacidose ou remover substâncias tóxicas em intoxicações. 
❖ Reposição de bases: 
➢ Além do tratamento específico, frequentemente faz-se necessária uma reposição exógena 
de bases, sendo a mais utilizada o bicarbonato de sódio (NaHCO3). 
➢ A indicação de reposição de NaHCO3 depende da causa da acidose metabólica e da 
gravidade da mesma. 
➢ Acidoses hiperclorêmicas: A reposição de bases está indicada em todas as acidoses 
hiperclorêmicas. Sem a administração de bases, a acidose hiperclorêmica demora a 
corrigir (perdas digestivas), ou simplesmente não é corrigida (quando a causa é renal). 
➢ Acidoses com AG alto: A reposição de bases não está indicada DE ROTINA na acidose 
láctica e na cetoacidose, somente em casos muito graves e refratários às medidas iniciais 
deve-se considerá-la.. Está indicada, por outro lado, na uremia grave e nas intoxicações 
exógenas por salicilatos, metanol e etilenoglicol. 
 
■ Intoxicações: nas intoxicações por salicilatos, metanol ou etilenoglicol, deve-se 
administrar NaHCO3 venoso, não só para corrigir a acidose, mas principalmente 
para facilitar a eliminação renal do veneno. 
■ USO DO BICARBONATO (NAHCO3) VENOSO? 
 
ALCALOSE METABÓLICA: 
 
Introdução: 
❖ A alcalose metabólica "pura" é definida por um HCO3 > 26 mEq/L e um pH > 7,45. Tem como 
principais causas os vômitos e o uso de diuréticos tiazídicos ou de alça. a alcalose metabólica se 
associa frequentemente à hipocalemia. Uma perpetua a outra: a alcalose leva à hipocalemia, e a 
hipocalemia leva à alcalose metabólica. 
❖ Os rins têm uma enorme capacidade de eliminar todo o excesso de bicarbonato e assim poderiam 
rapidamente corrigir qualquer alcalose metabólica. No entanto, existem condições que aumentam 
a reabsorção de bicarbonato, como a hipovolemia e a depleção de cloreto. 
➢ Na hipovolemia, o néfron está ávido para reabsorver sódio. Como a reabsorção de 
bicarbonato está atrelada à reabsorção de sódio, mais bicarbonato é reabsorvido na 
hipovolemia. 
➢ No entanto, existem condições que aumentam a reabsorção de bicarbonato, como a 
hipovolemia e a depleção de cloreto. Na hipovolemia, o néfron está ávido para 
reabsorver sódio. Como a reabsorção de bicarbonato está atrelada à reabsorção de sódio, 
mais bicarbonato é reabsorvido na hipovolemia. 
❖ A hipocalemia é uma condição de extrema importância quando falamos de alcalose metabólica. 
No néfron distal (em especial, no túbulo coletor), o sódio é reabsorvido em troca da secreção de 
potássio e H +. Na hipocalemia, há pouco potássio para ser secretado, logo o H + é secretado em 
seu lugar assim que o sódio é reabsorvido. O resultado é a perda urinária de H +, levando à 
alcalose. Por outro lado, na alcalose metabólica, há pouco H + para ser secretado, portanto o K + é 
secretado em seu lugar quando o sódio é reabsorvido. O resultado é a perda urinária de potássio, 
levando à hipocalemia. 
 
Quadro Clínico: 
❖ Os sintomas podem, por exemplo, ser devido à depleção de volume (que pode produzir fadiga 
fácil, cãibras musculares e tontura postural) e hipocalemia (que pode produzir fraqueza muscular, 
arritmias cardíacas e, se persistente, poliúria e polidipsia). 
❖ Espasmos musculares, tetania e parestesia podem ocorrer na alcalose metabólica grave, 
❖ Pacientes hipovolêmicos, por exemplo, podem ter sinais de depleção de volume extracelular e 
intravascular, como turgor cutâneo reduzido, pressão venosa jugular estimada baixa e hipotensão 
postural. 
 
Diagnóstico: 
❖ Para elucidar a causa da alcalose metabólica é importante estar atento a história (vômito, uso de 
diurético, insuficiência renal) e ao exame físico (hipertensão arterial sistêmica e condições 
hemodinâmicas). A concentração urinária de Cl- é bastante útil na avaliação diagnóstica inicial. 
❖ Na deficiência de HCl, a concentração de Cl- na urina é próxima de zero. Em resposta à contração 
do volume extracelular, pequenas quantidades de Na+ e Cl- são excretadas na urina. Em 
pacientes com vômitos recentes, a concentração urinária de Na+ é elevada em decorrência do 
aumento da excreção urinária de HCO3- e/ou ânions orgânicos (acompanhados de Na+). Em 
pacientes com uso recente de diuréticos, as concentrações urinárias de Cl-e Na+ são elevadas. 
 
 
Causas de alcalose metabólica: 
 
 
❖ ALCALOSES METABÓLICAS EXTRARRENAIS RESPONSIVAS A CLORETO: 
➢ São consequências de estados que induzem perda de cloreto em secreções do tubo 
digestivo, exteriorizadas, normalmente por vômitos ou drenagem nasogástrica e, menos 
comumente, por algumas causas de diarreia. Encontramos, ao exame físico, um paciente 
com sinais de depleção volêmica. O laboratório revela hipocloremia e o cloro urinário 
encontra-se diminuído ( 20 mEq/L. 
A causa mais comum é o uso de diuréticos. 
❖ ALCALOSES METABÓLICAS EXTRARRENAIS NÃO RESPONSIVAS A CLORETO: 
➢ Aqui se incluem as alcaloses devidas ao uso de bases, como o citrato ou bicarbonato, ao 
excesso de cátions circulantes (acetato) ou a depleção de ânions (albumina). O 
metabolismo do cloreto não é afetado, logo não há hipocloremia nem hiperexcreção 
urinária desse íon. 
❖ ALCALOSES METABÓLICAS RENAIS NÃO RESPONSIVAS A CLORETO: 
➢ Neste grupo estão as alcaloses metabólicas com origem no túbulo coletor. O defeito 
primário não está na secreção de cloreto, pelo contrário, aqui o cloreto está normal ou 
levemente diminuído, embora a eliminação urinária desse íon seja > 20 mEq/L. Nesses 
pacientes ocorre um estímulo à secreção de H + nesses túbulos, mediado, seja por ação 
direta da aldosterona, seja por hipocalemia, seja pelapresença de ânions não 
reabsorvíveis 
 
 
Tratamento: 
 
❖ O tratamento da alcalose metabólica deve ser direcionado a dois alvos: à fonte de geração (ou 
administração) de bicarbonato e à reversão dos fatores que impedem os rins de excretar o excesso 
de bicarbonato. 
❖ Nas alcaloses que cursam com depleção de volume e cloreto, para que o rim elimine o excesso de 
bicarbonato, é necessário garintir 3 coisas ao pacinte: (1) mantê-lo euvolêmico; (2) mantê-lo 
normocalêmico; (3) corrigir a depleção de cloreto. Para isso, utiliza-se SF 0,9%, associado à 
reposição (oral ou venosa) de KCl. 
❖ No paciente hipervolêmico e nas alcaloses não responsivas a cloreto, dependendo da gravidade, 
pode-se tentar acetazolamida. 
❖ Pacientes com hiperaldosteronismo ou hipercortisolismo beneficiam-se da reposição de K+ e do 
uso de diuréticos poupadores de potássio, como a espironolactona. 
 
 
ACIDOSE RESPIRATÓRIA: 
 
Introdução: 
 
❖ A acidose respiratória "pura" é definida por uma PCO2 > 45 m mHg e um pH 7,45. O mecanismo 
só pode ser a hiperventilação pulmonar. 
❖ Muito frequente na prática médica, a alcalose respiratória aguda geralmente é decorrente de 
uma hiperventilação psicogênica por crise de ansiedade ou angústia ou então de uma patologia 
pulmonar aguda – crise asmática, pneumonia, tromboembolismo pulmonar, etc. A alcalose 
respiratória crônica é devido a um fator que está estimulando continuamente o centro 
respiratório – sepse por Gram-negativos, insuficiência hepática, doenças do SNC que 
comprometem o diencéfalo, mesencéfalo ou ponte. 
 
Causas principais: 
 
 
 
Tratamento: 
❖ O tratamento da alcalose respiratória aguda deve ser rápido, pois este distúrbio leva de forma 
instantânea à vasoconstrição cerebral e à síndrome do hipofluxo cerebral. 
❖ A princípio, o tratamento é voltado à causa básica – ansiedade, depressão, sepse, crise asmática, 
TEP, etc. O uso de bolsas coletoras de ar é necessário nos casos graves e refratários. O paciente 
exala o ar na bolsa e inspira uma fração do ar exalado, rico em CO2.