Distúrbios hidroeletrolíticos

Prévia do material em texto

Distúrbios hidroeletrolíticos
Osmolalidade plasmática — A osmolalidade plasmática (Posm) é determinada pela proporção de solutos plasmáticos e
água plasmática. A maioria dos solutos plasmáticos são sais de sódio com contribuições menores de outros íons (por exem-
plo, potássio, cálcio), glicose e uréia. O Posm normal é de 275 a 290 mosmol/kg.
Tonicidade do plasma — A tonicidade do plasma, também chamada de osmolalidade plasmática efetiva , é o parâmetro
detectado pelos osmorreceptores e determina a distribuição transcelular da água. A água pode atravessar livremente quase
todas as membranas celulares e se mover de uma área de menor tonicidade (maior teor de água) para uma área de maior
tonicidade (menor teor de água).
m Distúrbios do equilíbrio do sódio
O sódio plasmático é o principal determinante da osmolaridade plasmática (massa total de soluto dividida pelo volume total
de solvente ou sódio corporal total/água corporal total)
« A hiponatremia é, na maioria dos casos, acompanhada por uma queda na tonicidade plasmática, que resulta em movi-
mento osmótico de água do LEC para as células, incluindo células cerebrais, e pode contribuir para os sintomas neuroló-
gicos da hiponatremia. Nesse cenário, tanto a tonicidade do plasma quanto a osmolalidade do plasma são reduzidas
« A hipernatremia é acompanhada por um aumento na tonicidade plasmática, que resulta no movimento osmótico da
água para fora das células, incluindo células cerebrais, e pode contribuir para os sintomas neurológicos da hipernatre-
mia. Nesse cenário, tanto a osmolaridade plasmática quanto a tonicidade plasmática são aumentadas
Hiponatremia
Sempre representa um problema do balanço da água, e reflete um excesso da água corporal total em relação ao conteúdo
de sódio e potássio corporal total.
Þ Frente a uma osmolaridade plasmática diminuída (hiponatremia, excesso de água), o centro osmorregulador no hipotá-
lamo reage inibindo a sede e diminuindo os níveis plasmáticos de arginina vasopressina - hormônio antidiurético
(ADH)-, o que proporciona uma maior excreção de água livre na urina.1, 2
Þ É definida como sódio sérico <135 mEq/L.
OBS: Na hiponatremia, o problema é o excesso de água; a resposta efetora envolve supressão da sede e da secreção de
ADH, com consequente aquarese e correção do excesso de água. A concentração sérica de sódio dos pacientes não permite
fazer inferências a respeito da volemia.
Þ Antes de instituir-se um tratamento, é necessário definir se é uma hiponatremia com a osmolaridade plasmática normal
(isotônica), baixa (hipotônica) ou elevada (hipertônica).
- A osmolaridade plasmática normal varia de 275 - 280 a 290 - 295 mOsm/L.
Þ É o distúrbio hidroeletrolítico mais comum em pacientes hospitalizados.
- Sua presença está associada a uma série de desfechos desfavoráveis, como aumento no tempo de permanência hospi-
talar, necessidade de internamento em UTI, custo da hospitalização e mortalidade.
Þ Pode ser o resultado de qualquer uma das situações demonstradas :
OBS: Conclui-se que hiponatremia deve ser interpretada mais como um excesso de água do que um déficit de sódio.
Þ O excesso de água resulta em diluição do sódio sérico e hiponatremia. Como a concentração sérica de sódio é o princi-
pal determinante da osmolaridade sérica, hiponatremia se acompanha de hipo-osmolaridade
- Na vigência de hipo-osmolaridade, cessa o estímulo da sede e a secreção de hormônio antidiurético (ADH).
- Na ausência de ADH, os túbulos coletores são impermeáveis a água, o que leva à excreção de grande quantidade de
urina diluída e o excesso de água é eliminado
Þ Na hiponatremia verdadeira, a osmolaridade sérica é sempre baixa.
OBS: Se houver hiponatremia com osmolaridade sérica normal ou elevada, está ocorrendo uma pseudohiponatremia. Estas
situações não representam distúrbios no metabolismo da água e não necessitam de medidas direcionadas para correção do
sódio sérico.
Þ Para descobrir qual é a osmolaridade sérica, precisamos simplesmente colocar os valores de sódio, glicose e ureia na fór-
mula que já vimos: osmolaridade (mOsm/L) = 2 x [Na] + [glicose] / 18 + [ureia] / 6
HIPONATREMIAS HIPERTÔNICA / HIPEROSMOLAR
Þ São mais comumente vistas nas síndromes diabéticas, em que a glicose sérica aumentada exerce seu efeito tônico, pro-
vocando saída da água intracelular para o meio extracelular, e causando uma diluição do sódio sérico e, consequente-
mente, uma aparente hiponatremia.
OBS: Ureia não contribui para a tonicidade efetiva, pois assim como a água, atravessa livremente as membranas celulares.
HIPONATREMIAS ISOTÔNICAS/ ISOSMOLAR
Þ Correspondem à pseudohiponatremia, que resulta de um artefato laboratorial relacionado ao método espectofotométri-
co em pacientes com hiperlipidemia ou hiperproteinemia importantes.
Þ Não causa qualquer repercussão clínica, não necessitando tratamento.
Þ O uso de contrastes radiológicos e manitol, conforme a sua formulação, pode causar hiponatremia dilucional do tipo hi-
pertônico (análoga à hiperglicêmica) ou isotônico, e também não requer tratamento.
HIPONATREMIA HIPOTÔNICA/ HIPOSMOLAR
Þ Correspondem, verdadeiramente, aos distúrbios do sódio.
Þ Para que seja instituída a terapia, o primeiro passo é determinar o estado volêmico do paciente.
Diante de um paciente com hiponatremia, a primeira medida deve ser afastar uma pseudo-hiponatremia
Pseudohiponatremia com osmolaridade sérica elevada
Þ A situação mais clássica é a hiperglicemia, mas pode ocorrer também durante a administração de contraste iodado hipe-
rosmolar.
Þ Ocorre saída de água do líquido intracelular (LIC) para o extracelular (LEC) numa tentativa de equilibrar a osmolaridade
entre os dois espaços. Esta entrada de água no LEC dilui o sódio sérico.
Pseudo-hiponatremia com osmolaridade sérica normal
Þ É classicamente descrita nas hiperproteinemias (por exemplo, mieloma múltiplo) e dislipidemias severas (por exemplo,
hipertrigliceridemias), quando a fração aquosa do plasma está reduzida à custa de excesso de proteínas ou lípidas.
OBS: Como a avaliação da osmolaridade sérica não é feita em diversos hospitais e laboratórios (e, quando é feita, o resulta-
do pode demorar muito), na prática, é muito comum afastar uma pseudo-hiponatremia, com base nos dados clínicos, e do-
sar glicose, proteínas totais e frações e o perfil lipídico.
Þ Afastadas as pseudo-hiponatremias, o próximo passo é fazer uma avaliação da volemia.
- Diferentemente da osmolaridade plasmática, não há um exame laboratorial capaz de revelar o estado volêmico do pa-
ciente.
- A avaliação da volemia se baseia em dados clínicos de anamnese e exame físico, assim como em alguns exames labo-
ratoriais.
OBS: Para os pacientes internados em UTI, a avaliação clínica da volemia é ainda mais difícil, sendo necessário utilizar medi-
das de pré-carga, débito cardíaco ou perfusão tecidual.
Dividimos a hiponatremia conforme o status volêmico, isto é:
Hipovolemia
Þ Uma história que sugira baixa ingesta e/ou perdas (cutânea, gastrintestinal ou renal) excessivas, e exame físico que reve-
le taquicardia e/ou hipotensão (sejam espontâneas ou com manobra postural).
Þ O sódio urinário está baixo e a osmolaridade urinária alta, demonstrando a retenção hidrossalina em resposta à hipovo-
lemia verdadeira.
Hipervolemia
Þ História e exame físico sugestivos de síndrome edematosa, como ICC, cirrose ou síndrome nefrótica. Cada uma destas
síndromes possui sinais específicos ao exame físico, mas edema e ganho de peso são comuns a todas.
Þ Sódio urinário está baixo e a osmolaridade urinária alta, mas esta retenção hidrossalina ocorre em resposta à hipovole-
mia relativa (redução no VIVE).
Euvolemia
Þ Ausência de dados de história e exame físico que sugiram hipo ou hipervolemia.
Þ Este grupo inclui a potomania do bebedor de cerveja, a polidipsia psicogênica (pois a ingesta excessiva de água pura
não aumenta a volemia), as alterações endócrinas (hipotireoidismo, insuficiência adrenal primária, hipopituitarismo), SI-
ADH,os diuréticos tiazídicos e outras drogas.
Muitas drogas causamhiponatremia por promover SIADH
« Hiponatremia hiposmolar hipovolêmica: há perda de sódio e água (levando à hipovolemia), mas a perda de sódio é
mais acentuada que a perda de água (promovendo a hiponatremia).
« Hiponatremia hiposmolar euvolêmica: há ganho de água livre em comparação com sódio corporal normal.
« Hiponatremia hiposmolar hipervolêmica: há ganho de água e sódio (levando à hipervolemia), mas o ganho de água é
mais acentuado que o ganho de sódio (promovendo a hiponatremia).
Þ Alguns exames laboratoriais são muito úteis no diagnóstico diferencial de hiponatremia.
- A osmolaridade sérica deve estar baixa nas hiponatremias verdadeiras; se estiver normal ou elevada, tem-se uma pseu-
do-hiponatremia.
- Glicemia, lipidograma, proteínas totais e frações também podem ser utilizados para afastar as pseudo-hiponatremias.
As vantagens em relação à osmolaridade sérica são: o baixo custo, maior disponibilidade e rapidez.
Manifestações clínicas
Þ Na hiponatremia, o LEC se torna hipotônico em relação ao LIC, gerando desvio de água para o interior das células. Por
isso, as principais manifestações clínicas da hiponatremia são neurológicas, pois, como a calota craniana impede a ex-
pansão do parênquima cerebral, o edema celular resulta em hipertensão intracraniana.
Þ A depender da gravidade e velocidade de instalação, a hiponatremia pode ser assintomática ou causar sonolência, estu-
por, coma e crises convulsivas.
OBS: Por serem inespecíficos, estes sintomas podem ser interpretados como manifestações clínicas da doença de base. Por
vezes, quadros de sonolência podem ser interpretados como secundários à depressão.
Þ A velocidade de instalação da hiponatremia é um fator determinante na sintomatologia.
- Por exemplo, uma hiponatremia moderada aguda pode ser mais sintomática que uma severa crônica. Isto porque, na
hiponatremia crônica, mecanismos adaptativos entram em ação visando reduzir a osmolaridade intracelular e, conse-
quentemente, minimizar a entrada de água nas células e o edema cerebral.
Þ A gravidade dos sintomas em pacientes com hiponatremia aguda geralmente reflete a gravidade da hiperidratação ce-
rebral, que está relacionada ao grau de hiponatremia
- Náuseas e mal-estar, que são os achados mais precoces, podem ser observados quando a concentração sérica de só-
dio cai abaixo de 125 a 130 mEq/L.
- Cefaléia, letargia, obnubilação e eventualmente convulsões, coma e parada respiratória podem ocorrer se a concentra-
ção sérica de sódio cair abaixo de 115 a 120 mEq/L. Edema pulmonar não cardiogênico também foi descrito
Þ Manifestações clínicas da hiponatremia crônica
OBS: A adaptação cerebral permite que pacientes com hiponatremia crônica pareçam assintomáticos, apesar de uma con-
centração sérica de sódio abaixo de 120 mmol/L. Quando os sintomas ocorrem em pacientes com concentrações séricas de
sódio neste nível, eles são relativamente inespecíficos
- Fadiga - Náusea
- Tontura - Vômito
- Distúrbios da marcha - Esquecimento
- Confusão - Letargia
- Cãibras musculares
Tratamento
Þ Requer a consideração de diversos fatores, como a velocidade de instalação, severidade, sintomatologia e diagnóstico
etiológico.
Velocidade de instalação
Þ Salvo nos casos em que a hiponatremia se desenvolve em ambiente hospitalar (por exemplo, pós-operatório), torna-se
difícil determinar a duração do distúrbio. Como após 48 horas de hiponatremia os mecanismos adaptativos descritos
acima já estão operantes, a prudência sugere tratar todos de forma lenta.
- A recomendação atual é de elevar o [Na+] em <10 meq/L nas primeiras 24 horas (ideal 6 a 8 meq) e <18 meq/L nas
primeiras 48 horas.
Severidade
Þ Hiponatremias severas devem ser manejadas em ambiente hospitalar, preferencialmente em unidades fechadas, onde
seja possível controle frequente (por exemplo, de quatro em quatro horas) da natremia, especialmente nas primeiras 24
horas de tratamento.
Sintomatologia
Þ Deve-se basicamente à velocidade de instalação e severidade.
Þ Hiponatremias agudas e severas costumam ser sintomáticas, podendo levar a crises convulsivas (edema cerebral).
- Nestes casos, o [Na+] pode ser elevado em até 2 meq/L/hr nas primeiras duas horas, até que ocorra melhora nos sin-
tomas.
- Depois, a velocidade de correção deve ser reduzida para não ultrapassar a recomendação de <10 meq/L, nas primeiras
24 horas.
Diagnóstico etiológico
Þ Sempre que possível, deve-se procurar remover a causa: reverter hipovolemia, suspender medicamento suspeito, inter-
romper ingestão excessiva de água, repor um hormônio que esteja deficitário (hipotireoidismo, insuficiência suprarrenal,
hipopituitarismo) e otimizar a doença de base (ICC, cirrose).
Þ É essencial para escolha da solução mais adequada do cloreto de sódio.
Þ Hiponatremia hipovolêmica
- Os pacientes são tratados com NaCl 0,9%.
- Ao rever a hipovolemia, o soro fisiológico remove o estímulo barorreceptor para secreção de ADH. Isto faz com que a
osmolaridade urinária caia e o excesso relativo de água seja excretado
Þ Hiponatremia hipervolêmica
- A administração de cloreto de sódio não está indicada, logo não há necessidade do uso de fórmulas.
- A correção do sódio sérico vai depender da otimização do tratamento da doença de base, restrição da ingestão de
água (<1.000 mL ao dia), e uso de furosemida para reduzir a osmolaridade urinária e auxiliar a excreção do excesso de
água
Þ Hiponatremia euvolêmica
- Deve-se focar na identificação e remoção do agente causal: repor hormônio tireoidiano no hipotireoidismo, repor mi-
neralocorticoide (fludrocortisona) no hipopituitarismo ou insuficiência adrenal, suspender diuréticos tiazídicos ou drogas
que estejam causando SIADH.
Hipernatremia
Þ É definida por um sódio sérico > 145 mEq/L.
Þ Na hipernatremia, todos os pacientes apresentam hiperosmolaridade sérica, ou seja, osmolaridade maior do que 295
mOsm/L.
OBS: Sempre que há um aumento do sódio, há também um aumento da osmolaridade sérica, independentemente das alte-
rações nos outros componentes da fórmula
Þ Todas as hipernatremias, independentemente da etiologia, apresentam hiperosmolaridade sérica, , o que vai variar é a
volemia
- Hipernatremia hipovolêmica: há perda de sódio e água (levando à hipovolemia), mas a perda de água é mais acentu-
ada que a de sódio (promovendo a hipernatremia).
- Hipernatremia euvolêmica: há perda de água livre em comparação com sódio corporal normal.
- Hipernatremia hipervolêmica: há ganho de água e sódio (levando à hipervolemia), mas o ganho de sódio é mais
acentuado que o ganho de água (promovendo a hipernatremia).
Þ Quando falamos dos mecanismos de hipernatremia, temos uma menor variedade de mecanismos diferentes provocan-
do aumento do sódio sérico. Já sabemos que as disnatremias, em geral, são distúrbios da água e são regidas por 3 "for-
ças": sede, ADH e regulação renal. A resposta fisiológica normal do organismo diante de uma hipernatremia é a seguin-
te:
- Sempre que tivermos aumento do sódio, ocorre a estimulação da sede e aumento na ingestão hídrica. O aumento do
consumo de líquido leva à diminuição do sódio sérico e da osmolaridade.
- Sempre que houver aumento no sódio, ocorrerá maior liberação do ADH e, consequentemente, maior reabsorção de
água livre no túbulo renal, a fim de aumentar a água corporal total e reduzir o sódio sérico
Þ Para termos um balanço "positivo" de sódio, levando à hipernatremia, temos de estar diante de uma situação em que te-
mos ganho de sódio (incomum) ou perda de água (seja por uma perda excessiva de líquidos, seja por uma baixa reposi-
ção de água). Isso pode ocorrer em uma das situações:
- Ganho de sódio maior do que o ganho de água: ocorre em aporte excessivo de soluções hipertônicas.
- Ganho de água menor que a eliminação corporal de água: ocorre em pacientes com falta de acesso à água, que
não ingerem líquidos, mas continuam perdendo na urina ou no suor.
- Perda de água maior que a ingesta de água: ocorre em pacientes que tenham uma perdahídrica elevada por via uri-
nária, trato gastrointestinal ou sudorese, com perda de água livre maior que a ingesta
Þ Algumas situações interferem no mecanismo de controle da osmolaridade e fazem com que o paciente desenvolva hi-
pernatremia:
- Falta de acesso a líquidos: pacientes acamados, idosos ou com incapacidade de acesso a líquidos (como pacientes
com doenças neurológicas ou crianças).
- Diminuição da sensação de sede: alguns pacientes podem apresentar “ausência de sede”
- Elevada ingesta de solução hipertônica: pacientes que recebem infusão de solução salina hipertônica ou de bicarbona-
to de sódio de forma excessiva.
- Dificuldade de concentração urinária: pacientes que apresentam ausência ou resistência à ação do ADH, como no
caso do diabetes insipidus central ou nefrogênico.
- Perda excessiva de líquidos: pacientes que apresentam diurese pronunciada (por exemplo, diurese osmótica induzida
por hiperglicemia), perdas via trato gastrointestinal (por exemplo, diarreia profusa) ou sudorese intensa
Hipernatremia hipovolêmica
Þ É decorrente de perdas: perda de água e perda de sódio, sendo a perda de água mais acentuada.
Þ Pode ocorrer em pacientes que apresentam uma depleção do volume corporal por perdas renais ou extrarrenais de
água e sódio.
- Perdas extrarrenais: as perdas extrarrenais podem ocorrer por sudorese excessiva, queimaduras e perdas gastrointes-
tinais.
- Perdas renais: as perdas renais são secundárias à perda de água na diurese, sendo que as principais causas são a diu-
rese osmótica, a diurese pós-desobstrução do trato urinário e o uso de diuréticos de alça, como a furosemida.
Þ Como temos sinais de hipovolemia – os mesmos que já vimos: desidratação, mucosas secas, sede, taquicardia, hipoten-
são e sinais de hipoperfusão tecidual –, temos uma situação de urgência médica.
Hipernatremia euvolêmica
Þ É decorrente de perda de água apenas, e o conteúdo total de sódio corporal não está alterado.
Þ Como não há depleção ou excesso de sódio, não há alteração da volemia – o exame físico é normal, assim como nos ca-
sos de hiponatremia euvolêmica!
OBS: Para termos alteração dos níveis de sódio, devemos ter um balanço negativo de água, ou seja, deve sair mais água do
que é ingerida pelo indivíduo. Nesse caso, vamos ter um déficit de água livre, ou seja, é apenas água pura que falta ao orga-
nismo
Esse balanço negativo de água traduz-se principalmente em perdas renais aumentadas, ou seja, diurese excessiva – comu-
mente conhecida como poliúria.
OBS: Os pacientes portadores de diurese elevada não desenvolvem hipernatremia a menos que haja uma redução na inges-
ta hídrica. Isso pode ocorrer em casos em que há redução da sensação de sede ou em casos em que há dificuldade no aces-
so à água – como ocorre com idosos, crianças, pacientes hospitalizados ou portadores de doenças neurológicas.
Þ Além das formas poliúricas com grande perda de líquidos por via renal, temos também perdas extrarrenais.
- Nessas situações, temos perda de água livre levando à hipernatremia SEM alterações da volemia.
Perdas insensíveis : há aumento de perdas não mensuráveis em pacientes com estados febris, infecções respiratórias ou
ventilação mecânica ou com áreas de lesões cutâneas extensas.
Hipernatremia euvolêmica com perdas renais elevadas
Diabetes insipidus: é caracterizado por uma redução total ou parcial da secreção do ADH (DI central) ou por uma insensibi-
lidade à ação do ADH no túbulo renal (DI nefrogênico).
Quadro clínico
Þ A natremia elevada produz sintomas predominantemente neurológicos, uma vez que os neurônios são as células mais
susceptíveis a variações da osmolaridade sérica.
OBS: Há elevação da osmolaridade plasmática, que favorece a movimentação de água de dentro das células neuronais
(meio MENOS concentrado) para o plasma e líquido cefalorraquidiano (meio MAIS concentrado), o que reduz o volume in-
tracelular. Dessa forma, as células neuronais perdem água e apresentam-se com desidratação celular
Þ Os sintomas da hipernatremia são decorrentes de desidratação cerebral.
- Os sintomas neurológicos são inespecíficos e incluem: alteração do nível de consciência, letargia, irritabilidade, con-
vulsões (principalmente em crianças), contração muscular, hiperreflexia e espasticidade.
- Sintomas inespecíficos, como náuseas, vômitos e respiração difícil, também podem ocorrer.
É importante lembrar que a grande maioria dos pacientes vai apresentar sensação de sede intensa (desde que não haja com-
prometimento do centro da sede!).
Tratamento
Guarda algumas semelhanças com o tratamento da hiponatremia
Þ Precisamos fazer uma correção gradual dos níveis de sódio e sempre guiar o tratamento de acordo com a resolução da
causa de base.
OBS: Enquanto na correção rápida da hiponatremia temos desidratação celular, na correção rápida da hipernatremia, temos
edema cerebral.
Tratamento guiado para a causa de base
Þ Sempre é essencial corrigir o distúrbio primário
- Tratar diarreia osmótica, hipocalemia, hipercalcemia, suspender medicações causadoras de DI (como o lítio) ou suspen-
der a reposição excessiva de solução hipertônica.
- No tratamento da hipernatremia, devemos saber calcular o déficit de água livre. Ou seja, a quantidade de água livre
que deve ser reposta para meu paciente a fim de normalizar a natremia – esse é o total de água livre que você vai repor
para determinado paciente!
Þ Quando estamos realizando o tratamento da hipernatremia, em geral, utilizamos as soluções hipotônicas. As soluções
mais utilizadas são:
- Soro glicosado a 5%: tem conteúdo de sódio igual a ZERO.
- Solução salina a 0,45%: tem conteúdo de sódio igual a 77.
- Água enteral ou hidratação oral: tem conteúdo de sódio igual a ZERO.
Þ A velocidade de correção da hipernatremia
- Velocidade máxima de correção : <0,5 mEq/L/hora ou uma variação máxima de 10-12 mEq/L em 24 horas
Macete *
Hipernatremia hipovolêmica
Þ Consiste em perda de água e sódio, porém a perda de água é superior.
Þ Se você entendeu isso, vai "matar" o tratamento rapidinho: precisamos repor água e sódio, porém mais água do que só-
dio.
« Repor água e sódio: precisamos combater os sinais de hipovolemia com reposição volêmica com solução cristaloide –
não tenha medo: é para dar soro fisiológico 0,9% ou Ringer lactato
« Repor apenas água livre: após retirar o indivíduo do estado de perigo, deve-se repor apenas água livre. Calcular o défi-
cit de água livre e repor solução glicosada, NaCl 0,45% ou água enteral/hidratação oral conforme a necessidade calcula-
da
Hipernatremia euvolêmica
Þ Temos basicamente perda de água livre, sem alterações no conteúdo do sódio.
Þ O pilar do tratamento é a reposição de água livre associada à correção da causa de base
Hipernatremia hipervolêmica
Þ É a mais rara e é basicamente causada por reposição excessiva de sódio.
Þ O tratamento é mais simples: apenas suspender a reposição de solução hipertônica
m Distúrbios do equilíbrio do potássio
Þ O potássio (K) é um cáton, ou seja, é um íon de carga positva, e é um íon predominantemente intracelular.
- Isso quer dizer que a maioria do potássio corporal se encontra dentro da célula, principalmente nos músculos, seguido
das hemácias, fgado, osso e pele.
Þ A concentração intracelular varia de 140 a 150 mEq/L, enquanto a sérica, entre 3,5 e 5,5 mEq/L.
OBS: Apesar de termos a maior parte do potássio no intracelular, é a concentração do extracelular (mais precisamente a
concentração sérica) que precisa ser rigorosamente mantda em níveis adequados.
Þ As repercussões clínicas dos transtornos do potássio ocorrem quando há variação da concentração intravascular, sendo
que o fator mais importante é a velocidade de variação dessa concentração.
« O potássio é um íon que fica no meio intracelular pelo funcionamento da bomba Na-K-ATPase (sódio-potássio-ATPase)
— um transportador presente em todas as células do corpo humano
Þ Essa bomba é uma enzima que funciona como um contra-transportador, ou seja, ela troca íons: há saída de 3 íons sódio
(Na) e entrada de 2 íons K.
- Ela gera uma situaçãode diferença de potencial elétrico, que será necessária para diversos processos orgânicos.
- Garante que o K fque predominantemente no meio intracelular e o Na no meio extracelular
OBS: A bomba Na-K-ATPase é responsável por levar o potássio do meio extracelular para o meio intracelular. Assim, já pode-
mos pensar em dois conceitos:
• Situações que ESTIMULEM a Na-K-ATPase promovem HIPOCALEMIA (entra K para dentro da célula);
• Situações que INIBEM a Na-K-ATPase promovem HIPERCALEMIA (não há entrada de K para dentro da célula).
« Um ponto crucial na homeostase do potássio (K) é o balanço do potássio corporal. Ele envolve o balanço externo e o ba-
lanço interno.
- O balanço externo é o equilíbrio entre o aporte diário de potássio proveniente da dieta e sua excreção via trato uriná-
rio e trato gastrointestnal
- Já o balanço interno envolve o deslocamento do potássio entre o meio intra e extracelular. Esse mecanismo também
é conhecido como “shif” ou redistribuição. Nesse cenário, teremos situações:
Þ Que estmulam a entrada de potássio na célula (cursando com HIPOcalemia)
Þ Que impedem a entrada do íon no meio intracelular (levando à HIPERcalemia).
« A regulação renal de potássio envolve mecanismos de fltração, reabsorção, secreção e excreção urinária de K
Þ É é um íon de baixo peso molecular, sendo quase totalmente fltrado no processo de fltração glomerular
Þ Depois, a maior parte do K que foi fltrado é reabsorvida nas porções iniciais do néfron – tanto no túbulo contorcido pro-
ximal quanto na alça de Henle; e o grande ponto-chave da regulação renal de K está no néfron distal — é nesse seg-
mento que ocorre a regulação fina da eliminação renal de potássio por meio da secreção de K
Þ A aldosterona é um hormônio que regula a secreção tubular de potássio. Assim, alterações da concentração de
aldosterona são relacionadas a distúrbios do potássio:
• HIPERaldosteronismo: há aumento da secreção tubular de K e cursa com HIPOcalemia.
• HIPOaldosteronismo: há redução da secreção tubular de K e cursa com HIPERcalemia.
Þ Quanto mais sódio chegar ao néfron distal, maior é o estmulo para absorver esse íon. Assim, o maior aporte de água e
sódio ao néfron distal é estmulo para secreção de potássio, e essas situações cursam com HIPOcalemia.
« Os mecanismos de redistribuição de potássio correspondem ao balanço interno e envolvem situações que levam o K pa-
ra dentro ou para fora da célula.
- Esse efeito é secundário à atvação ou inibição da bomba Na-K-ATPase — não se esqueça de que a função dessa bom-
ba é levar K para dentro da célula
- Balanço interno do potássio é realizado, principalmente, por quatro mecanismos de controle: a insulina, as catecolami-
nas, a osmolaridade sérica e o balanço ácido-básico.
Þ A insulina promove entrada de K para o meio intracelular.
Þ Podemos classifcar o estmulo das catecolaminas de duas formas:
• Aumento do K sérico: atvidade α-adrenérgica ou β-bloqueadora = transloca o potássio para fora da célula;
• Redução do K sérico: atvidade α-bloqueadora ou β-adrenérgica = infuxo de K para dentro da célula.
Þ A osmolaridade sérica determina a movimentação de água e osmóis entre os compartmentos intra e extracelular.
- A hiperosmolaridade promove saída de potássio para fora da célula.
Þ Os distúrbios ácido-básicos estão relacionados a alterações do “shif” de potássio.
- Quando estamos diante de uma acidose, há saída do K para o meio extracelular.
- Quando estamos diante de uma alcalose, há entrada de K para o meio intracelular.
Isso ocorre devido à bomba K-H, que troca um íon K+ por um íon H+
OBS: ACIDOSE está associada à HIPERCALEMIA.
ALCALOSE está associada à HIPOCALEMIA.
Hiperpotassemia ou hipercalemia
Þ É defnida por um nível sérico de K > 5,5 mEq/L.
Þ É uma condição potencialmente fatal pelo risco de arritmia cardíaca
Þ Quando falamos sobre as causas de hipercalemia, precisamos pensar em 4 categorias principais:
- Redução da função renal
- Lise celula
- Hipoaldosteronismo
- Mecanismos de redistribuição.
Existem outras causas menos comuns que envolvem aporte aumentado de potássio e pseudohipercalemia.
Redução da função renal
Þ É a principal causa de hipercalemia no nosso meio.
Þ O potássio é eliminado principalmente pelo rim (lembre-se da homeostase do K: há 90% de eliminação renal!).
- Assim, em casos de disfunção renal aguda ou crônica, há redução da eliminação renal de potássio e, assim, menor eli-
minação na urina e consequente acúmulo corporal de potássio, levando à hipercalemia.
Lise celular
Þ As duas principais causas são : rabdomiólise e síndrome de lise tumoral (SLT)
Hipoaldosteronismo
Þ É caracterizado por uma defciência na produção de aldosterona ou por insensibilidade a ação da aldosterona.
- Então, se temos inibição da aldosterona, temos menor estmulo para eliminação renal de potássio, levando ao acúmulo
desse íon no organismo
Þ Existem diversas causas, sendo que o foco é no hipoaldosteronismo hiporreninêmico e nas medicações que promovem
redução do efeito da aldosterona.
- O hipoaldosteronismo hiporreninênico é caracterizado por uma defciência secundária de mineralocortcoide com redu-
ção da produção de renina e aldosterona — a principal etologia é a nefropata diabétca.
Mecanismos de redistribuição
Þ São as causas que promovem saída de potássio do meio intracelular para o meio extracelular. Estmulada por atvidade β-
bloqueadora, uso de succinilcolina, intoxicação digitálica e acidose.
Quadro clínico
Þ É um distúrbio hidroeletrolítco que representa uma alteração ameaçadora à vida e, assim, exige intervenção rápida
OBS: Ficar atento aos sintomas de hipercalemia, principalmente às alterações eletrocardiográfcas
Þ Os sintomas secundários à hiperpotassemia são neuromusculares, como fraqueza muscular, e cardiovasculares, principal-
mente distúrbios de condução elétrica que levam a quadros de arritmia, principalmente bradicardia
Tratamento
As medidas para hipercalemia são divididas em 3 categorias:
• Estabilizadores de membrana: atuam controlando o efeito do potássio nas membranas celulares e controlando sua exci-
tabilida
• Medidas de “shif”: atuam promovendo entrada do potássio do meio intravascular para o meio intracelular;
• Medidas de eliminação: responsáveis por efetvamente reduzir o conteúdo corporal total de potássio
Þ O efeito mais temido da hipercalemia é a alteração de condutvidade cardíaca, promovendo arritmias.
- A primeira medida mediante um quadro de hipercalemia é solicitar um eletrocardiograma (ECG).
- Na presença de alteração eletrocardiográfca, o primeiro passo é a administração de solução de gluconato de cálcio,
pois o cálcio atua como estabilizador de membranas celulares e, assim, controla a arritmia.
OBS: O gluconato NÃO interfere com o nível de potássio sérico – apenas estabiliza a parte cardíaca!
Þ As medidas de “shif” não reduzem o conteúdo corporal total de potássio — elas atuam promovendo a reorganização do
potássio entre o meio extracelular e o meio intracelular.
- No caso da hipercalemia, essas medidas promovem a entrada do potássio que está na corrente sanguínea para dentro
das células
- As medicações mais utlizadas são a insulina e a inalação de agonistas beta-adrenérgicos (como fenoterol e salbuta-
mol), pois ambos atuam favorecendo a movimentação do potássio para o meio intracelular
Þ As medidas de eliminação realmente reduzem o potássio corporal total por meio de eliminação via trato urinário, via tra-
to gastrointestnal ou hemodiálise.
- Existem apenas duas vias fsiológicas efetvas: via trato gastrointestnal ou via trato geniturinário.
- A primeira via é potencializada por meio da eliminação de potássio nas fezes, porém esse efeito é mais demorado e
deve ser terapia apenas adjuvante. Essa medida é mais efetva em casos de hipercalemia crônica. As medicações utlizadas
para eliminação fecal de K são as resinas de troca.
- A eliminação renal de potássio é potencializada pelo uso de diurétcos de alça — devem ser feitos para todos os paci-
entes que urinam
Þ Caso as medidas sejam efetvas, devemos contnuar com o tratamentoda causa de base.
Þ Outra medida importante é suspender outras medicações associadas à hipercalemia — as principais cobradas em prova
(e que também aparecem na vida!) são os inibidores da ECA ou os bloqueadores do receptor de angiotensina (BRA).
Þ Caso as medidas falhem, o paciente tem indicação formal de diálise de urgência!
Hipopotassemia ou hipocalcemia
Þ É defnida como uma concentração de potássio < 3,5 mEq/L.
Þ Sabemos que o organismo apresenta um sistema que mantém o nível de potássio dentro da faixa de normalidade. As
etapas de controle do potássio envolvem:
• Aporte de potássio: proveniente da dieta ou reposição externa;
• Eliminação renal;
• Eliminação extrarrenal: via trato gastrointestnal ou pele;
• Redistribuição do balanço interno.
OBS: Para o desenvolvimento de uma hipocalemia, algum dos processos de controle do potássio precisa ter sido alterado.
Þ Existem 5 diferentes mecanismos de hipocalemia: baixo aporte, pseudohipocalemia, perda urinária elevada, perda
extrarrenal elevada ou mecanismos de “shif”.
Quadro clínico
Þ Os sintomas associados à hipocalemia costumam ocorrer com níveis séricos de K < 3mEq/L ou se houver redução muito
rápida dos níveis séricos de K.
OBS: Nos distúrbios do K, mais importante do que a concentração sérica propriamente dita é a velocidade de variação da
calemia (calemia signifca K sérico)!
Þ Os sintomas incluem alterações em diferentes sistemas:
• Cardiovascular: hipertensão, alterações no eletrocardiograma (ECG) e arritmia ventricular;
• Hormonal: prejudica liberação e ação da insulina (prejudica controle glicêmico);
• Renal: nefrite tubulointerstcial crônica, alcalose metabólica, diabetes insipidus nefrogênico;
• Musculoesquelétco: fraqueza muscular ascendente simétrica e progressiva, câimbras, rabdomiólise, falência respirató-
ria e íleo metabólico/paralítco
OBS: As alterações eletrocardiográfcas englobam: redução da onda T, surgimento de onda U (aquela onda que aparece
ao fnal da onda T), elevação da onda P e depressão do segmento ST.
Diagnóstico
Þ O primeiro passo é certificarmos de que estamos diante de uma hipocalemia verdadeira, ou seja, afastar causas de pseu-
dohipocalemia.
Þ O segundo passo é avaliar a história clínica: perdas via TGI, checar medicações em uso (conferir prescrição médica é o
dia a dia do nefrologista!), avaliar volume urinário e controle pressórico.
Þ Em terceiro lugar vamos avaliar exames laboratoriais complementares, sendo que devemos fcar atentos à:
• Hipomagnesemia: é causa de hipocalemia e contribui para perpetuar o distúrbio, mesmo com reposição de K;
• Alcalose metabólica: associada à maioria das causas de hipocalemia – em geral K baixo e pH alto (alcalose) andam jun-
tos;
• Acidose metabólica: aqui, pensamos em duas causas – diarreia (evidente pela história clínica) e ATR tpos 1 e 2.
Þ O próximo passo é avaliar se há perda urinária aumentada de potássio.
- Análise da urina de 24 horas ou pela análise de amostra isolada de urina.
- Caso a perda urinária aumentada de potássio seja identfcada, os próximos passos incluem avaliação da pressão arterial
(normotensão favorece síndrome de Barter ou Gitelman, enquanto hipertensão favorece as síndromes com excesso de
atvidade mineralocortcoide) e dosagem hormonal (atvidade de renina, aldosterona e cortsol).
Tratamento
Þ Consiste na reposição de potássio, associada ao tratamento da causa de base (é sempre importante revertermos a gêne-
se do problema).
Þ A reposição de potássio é preferivelmente realizada com formulações de cloreto de potássio (KCl) por via oral (VO) ou
via endovenosa (EV).
- A determinação da via de administração (VO ou EV) vai depender da gravidade da hipocalemia e das comorbidades as-
sociadas do paciente.
- A via oral é preferível para casos de hipocalemias leves em pacientes que podem receber medicação VO
- Quando realizamos a reposição EV, temos que ter cuidado na velocidade de administração e na concentração das solu-
ções, devido ao risco de febite e, principalmente, de ocorrência de hipercalemia grave e potencialmente fatal.
Þ Outra medida que pode ser associada ao tratamento inclui o uso de diurétcos poupadores de potássio. Existem duas
classes diferentes:
• Antagonistas da aldosterona: representados pela espironolactona e eplerenona;
• Bloqueadores do ENaC: sendo que as medicações são a amilorida e o triantereno
m Distúrbios do equilíbrio ácido-base
Ácido - é uma substância que apresenta a partcularidade de doar um H+ (próton).
Þ Podemos dizer que os ácidos podem ser fortes ou fracos.
- Os ácidos fortes dissociam-se rapidamente e liberam grandes quantdades de H+ .
- Já os ácidos fracos apresentam uma dissociação menor, liberando H+ em menor quantdade.
Base - é uma substância que apresenta a característca de receber um próton H+ em sua molécula.
Þ Semelhante ao conceito apresentado pelos ácidos, as bases podem ser fortes ou fracas.
- Uma base forte é aquela que reage rápido com o H+ , conseguindo retrá-lo da solução.
pH ou potencial de hidrogênio -é um termo utlizado para avaliar uma solução quanto a sua acidez, alcalinidade ou neutra-
lidade química.
Þ Os valores normais de pH sérico são entre 7,35 e 7,45.
Þ O pH nada mais é do que uma forma matemátca logarítmica de expressar a concentração de H+ . A
- Quando a concentração de H+ está acima de 40 nmol/l (excesso de H+ no compartmento extracelular), temos uma
acidemia.
- Quando está abaixo de 40 nmol/l (défce de H+ no compartmento extracelular), chamamos de alcalemia
Macete *
« Para o pH subir (alcalemia), temos que ter uma alcalose, isso é, aumento no HCO3 - ou uma queda na pCO2.
« Para o pH cair (acidemia), temos que ter uma acidose, isso é, queda no HCO3 - ou um aumento na pCO2
Þ A manutenção do pH na sua estreita faixa de normalidade é fundamental para a ação adequada de várias enzimas e pro-
cessos celulares. Para isso, o organismo humano conta com três aliados fundamentais:
Pulmões
Rins
Sistemas-tampão
OBS: Um sistema-tampão nada mais é do que um sistema formado entre duas substâncias para evitar grandes variações da
concentração de H+ .
OBS: Além da produção do CO2 , o organismo produz outros ácidos, chamados de fxos (não são voláteis). É a metaboliza-
ção das proteínas, gorduras e aminoácidos que leva à formação dos ácidos fixos.
- O CO2 é eliminado pelos pulmões.
- Os ácidos fxos, por sua vez, apresentam uma eliminação renal.
OBS: O bicarbonato é o principal tampão do nosso organismo. , ligando-se ao H+ e levando à formação de H2 O + CO2
Acidose metabólica
Þ É um processo patológico defnido pela redução dos níveis séricos de bicarbonato.
- Pode ser secundária a um ganho de ácidos ou a uma perda de bases.
- O bicarbonato sérico cai para abaixo de 22mEq/L e há uma tendência a queda do pH para <7,35 (acidemia)
Þ As acidoses metabólicas podem ser classifcadas em dois grandes grupos:
• Acidose metabólica com ânion gap aumentado.
- São geradas a partr do acúmulo de um ácido!
• Acidose metabólica com ânion gap normal ou hiperclorêmica.
- São causadas por perda de bases
OBS: De acordo com esse princípio, no nosso plasma, o número de elementos com carga negatva é igual ao número de ele-
mentos com carga positva, de modo que a soma total das cargas seja nula. O principal cáton do líquido extracelular é o só-
dio e sua concentração habitual é, em média, 135 a 145 mEq/L. Existem outros cátons, mas, por serem pouco relevantes, não
são levados em conta no cálculo.
Þ Temos dois ânios principais: o cloreto, na concentração média de 95 a 105mEq/L e o bicarbonato, na concentração mé-
dia de 22 a 26mEq/L.
Þ É fácil perceber então que, quando subtraímos o sódio (principal cáton) do cloreto e do bicarbonato (principais ânions),
ainda sobra uma parte signifcatva de elementos com carga negatva que não foi contemplada na conta. A essa sobra
chamamos de ânion gap.
- É a diferença entre os cátons (sódio) e os ânions (bicarbonato e cloreto).
Ânion gap = Na – (cloreto + bicarbonato)
Valor normal: 8 a 12mEq/L
Þ Os ânions que compõem o ânion gap são: proteínas plasmátcas, sulfato, fosfato,ácidos orgânicos e albumina.
- Entre esses, a albumina é o elemento que apresenta maior importância.
ACIDOSE METABÓLICA COM ÂNION GAP ELEVADO
ACIDOSE LÁTICA
Þ É a principal causa de acidose metabólica com ânion gap elevado.
Þ É caracterizada pelo acúmulo do lactato, um ânion que se forma da dissociação do ácido látco.
- A acidose látca tipo A é a mais comum e está associada à má perfusão tecidual (estados de choque hemodinâmico).
- A acidose látca tipo B não ocorre por má perfusão tecidual. É causada por defeitos no processo da metabolização do
lactato
CETOACIDOSES
Þ Acontece por acúmulo de cetoácidos.
Þ Podemos ter cetoacidose diabétca, alcoólica e do jejum prolongado. Todos esses quadros envolvem uma baixa utlização
da glicose como fonte de energia, com estmulo à produção de cetoácido
INSUFICIÊNCIA RENAL
Þ A disfunção renal (aguda ou crônica) causa um acúmulo de ácidos fxos, uma vez que o rim é o principal órgão responsá-
vel por sua eliminação
Þ Pode desenvolver-se uma acidose metabólica com ânion gap aumentado por acúmulo de sulfato e fosfato, principal-
mente.
INTOXICAÇÕES EXÓGENAS
Þ O metanol e o etlenoglicol são álcoois tóxicos que, quando ingeridos em excesso, cursam com quadros graves e poten-
cialmente fatais de acidose metabólica.
ACIDOSE METABÓLICA COM ÂNION GAP NORMAL (HIPERCLORÊMICA)
PERDAS INTESTINAIS
Þ As secreções do trato intestnal, que são produzidas abaixo do ângulo de Treitz, são ricas em bicarbonato, sendo os prin-
cipais exemplos a secreção intestnal e a pancreátca.
- A diarreia cursa com perda de secreção intestnal e, consequentemente, bicarbonato nas fezes, levando a uma acidose
metabólica com ânion gap normal.
PERDAS RENAIS: ACIDOSES TUBULARES RENAIS
Þ São causadas por defeitos na acidifcação da urina (ou seja, prejuízo de eliminação de ácidos) ou uma redução da reab-
sorção do bicarbonato, levando à bicarbonatúria
URETEROSSIGMOIDOSTOMIA
Þ Em algumas situações de reconstrução do trato urinário, em especial quando é realizada uma cistectomia, pode ser pre-
ciso fazer uma anastomose do ureter no sigmoide.
Þ Com essa anastomose, a urina entra em contato com a parede do intestno. Como a urina é rica em cloreto, ocorre uma
reabsorção do cloreto presente na urina em troca de aumento na eliminação de bicarbonato e de potássio, presentes na
secreção intestnal
OUTRAS CAUSAS DE ACIDOSE METABÓLICA HIPERCLORÊMICA
Þ Administração excessiva de solução fsiológica
Quadro clínico
Þ A acidose metabólica grave, principalmente quando cursa com acidemia grave e aguda (níveis séricos de pH menores
que 7,1), pode levar a consequências deletérias por interferir em reações enzimátcas fundamentais para o adequado fun-
cionamento do maquinário celular.
Þ É reconhecida pelo ACLS como uma das causas metabólicas de parada cardiorrespiratória.
Þ Um dos efeitos conhecidos da acidemia grave é a interferência na resposta dos receptores adrenérgicos (alfa e beta) à
ação das catecolaminas, causando sérias consequências no sistema cardiovascular, como disfunção miocárdica com déf-
ce de contratlidade, vasoplegia e consequente tendência à hipotensão arterial.
Þ Como tentativa de corrigir a acidose metabólica, um padrão respiratório de inspirações profundas, rápidas e sem pausas
pode desenvolver-se, denominado de respiração de Kussmaul, no intuito de eliminar mais CO2 e atenuar a queda do
pH.
Þ Desvio da curva de dissociação da hemoglobina
Tratamento
Þ O tratamento da acidose metabólica aguda sempre deve ser focado na resolução da doença de base que está causando
a acidose.
- Por exemplo, paciente com quadro de acidose látca, secundária a um quadro de choque séptco, deve ter a instabilida-
de hemodinâmica resolvida.
- Uma paciente com cetoacidose diabétca deve receber hidratação e insulina.
- Se a acidose for secundária ao uso de alguma medicação, a suspensão ou troca da droga é a conduta preconizada.
OBS: A reposição rotneira de bicarbonato para a correção da acidose não é indicada. Existem alguns possíveis efeitos colate-
rais na administração indiscriminada de bicarbonato.
Þ Existem alguns possíveis efeitos colaterais na administração indiscriminada de bicarbonato.
- Alterações nas funções celulares;
- A formulação disponível para reposição direta de bicarbonato é o bicarbonato de sódio. Sua administração pode cur-
sar com hipernatremia;
- A rápida correção da acidose metabólica pode levar o potássio de volta para o meio intracelular, causando hipocalemia
ALCALOSE METABÓLICA
Þ Tem como evento primário o aumento do bicarbonato sérico acima de 26 mEq/L, com tendência a levar o pH acima de
7,45.
- Para que ocorra o desenvolvimento de uma alcalose metabólica, precisamos ter ganho de bases ou perda de H+ .
OBS: O rim é expert em manejar o bicarbonato, tanto reabsorvê-lo quanto eliminá-lo. Para que uma alcalose metabólica se
mantenha, é necessário que algo atrapalhe a eliminação urinária de bicarbonato.
Þ É divida em duas grandes fases: a geração e a manutenção.
- Na primeira fase, a fase de geração, ocorre o estímulo inicial para que os níveis de bicarbonato aumentem, isso é,
um ganho de bases ou uma perda de ácidos. .
- É a segunda fase, fase de manutenção, é necessário que algo aconteça para que a eliminação renal de bicarbonato
fque prejudicada.
OBS: Existem três fatores que reduzem a eliminação renal de bases, portanto perpetuam a alcalose metabólica: hipovole-
mia, hipocloremia e hipocalemia.
Hipovolemia: quando temos uma depleção de volume, os rins apresentam grande tendência a reabsorver todo o sódio
fltrado. Ou seja, para restaurar a volemia, os rins reabsorverão todo o sódio que puderem no túbulo proximal.
- A reabsorção do sódio no túbulo proximal é associada à reabsorção de bicarbonato.
- Na vigência de hipovolemia, não conseguimos eliminar o bicarbonato na urina porque ele é reabsorvido junto com o
sódio no túbulo proximal. Enquanto tvermos uma alta reabsorção de sódio, não conseguiremos eliminar o bicarbo-
nato na urina
Hipocloremia: é o segundo fator perpetuador da alcalose metabólica. O cloreto é fundamental para a reabsorção de só-
dio no túbulo proximal. Quando temos um défce de cloreto no organismo, o sódio será reabsorvido com o bicarbonato.
- Na defciência de cloreto, o bicarbonato não consegue ser eliminado na urina porque é reabsorvido com o sódio no tú-
bulo proximal.
Hipocalemia: níveis baixos de potássio levam à eliminação do H+ e à perpetuação da alcalose metabólica
Classificação
HIPOVOLÊMICAS
Þ É a principal característca desse grupo de causas de alcalose metabólica. Também é denominada de cloreto-sensível,
uma vez que a reposição de cloreto leva a uma melhora do distúrbio ácido-básico.
- As alcaloses metabólicas hipovolêmicas cursam com cloreto sérico baixo!
Þ Quanto às causas, podem ser divididas em dois subgrupos: renais e extrarrenais.
Um dado laboratorial importante para diferenciá-las é o cloreto urinário.
- Nas causas renais, o cloreto urinário é tipicamente > 20mEq/L.
Diurétcos de alça
Diurétcos tazídicos
Síndrome de Barter
Síndrome de Gitelman
Alcalose metabólica pós-hipercapnia
- Nas causas extrarrenais, os níveis estão reduzidos, abaixo de 20mEq/L
Vômitos ou drenagem gástrica
NORMO/HIPERVOLÊMICAS
Þ Não temos a hipovolemia como cerne da alcalose metabólica. Essas causas também são denominadas de cloreto- resis-
tentes, pois não são solucionadas com a reposição de cloreto
Þ O principal mecanismo perpetuador da alcalose metabólica cloreto-resistente é a hipocalemia, por dois motvos: estmulo
ao deslocamento de H+ para o intracelular e eliminação preferencial de H+ na urina, em troca da reabsorção de sódio!
- Causas renais
 Hiperaldosteronismo
OBS: O hiperaldosteronismo primário é marcado pela tríade: hipertensão arterial, hipocalemia e alcalose metabólica.
Síndrome de Liddle
Síndrome de Cushing
- Causas extrarenais
Infusão de bicarbonato
Hemotransfusão
Quadro clínico
Þ As principais repercussões são metabólicas, respiratórias, hemodinâmicas e neurológicas. Preparei uma tabela para que
você a analise atentamente.
Tratamento
Þ Passapela correção dos fatores que causam sua manutenção, ou seja, que difcultam a eliminação renal de bicarbonato.
- Depleção de volume: Nos casos dos pacientes com quadro de hipovolemia, a infusão de solução salina isotônica 0,9%
é a medida preconizada.
- Alcalose metabólica cloreto-sensível : As causas de alcalose metabólica responsivas ao cloreto são tratadas fazendo-
se a reposição de cloreto. Essa reposição pode ser realizada por meio de solução salina isotônica de cloreto de sódio
(NaCl 0,9%).
- Alcalose metabólica cloreto-resistente: Devemos fazer a reposição de cloreto de potássio para sua correção. A dose
habitual para esses casos é de 40 a 60 mEq, 4 vezes ao dia.
ACIDOSE RESPIRATÓRIA
Þ É caracterizada primariamente por um aumento da pCO2 , com tendência a promover queda do pH para < 7,35 (acide-
mia). É dividida, conforme o tempo de instalação, em aguda ou crônica.
Þ As acidoses respiratórias são ocasionadas por distúrbios que levam à diminuição da ventlação alveolar e, consequente-
mente, à retenção de CO2 .
- Geralmente, são distúrbios neuromusculares (miopatas, parede torácica, sistema nervoso central, intoxicações) ou do-
enças pulmonares, como asma e a doença pulmonar obstrutva crônica.
Quadro clínico
Þ O quadro clínico da acidose respiratória é inespecífco.
Þ O aumento da pCO2 pode ocasionar confusão mental, tremores, fapping e até coma.
Þ Pacientes retentores crônicos de CO2 adaptam-se melhor e os sintomas mais importantes surgem quando ocorre algu-
ma exacerbação do quadro, com retenção aguda do CO2 .
Þ Casos graves de acidemia podem levar a arritmias, disfunção circulatória e óbito
OBS: Os sintomas neurológicos são mais proeminentes na acidose respiratória do que na acidose metabólica pelo fato de
que o pH do líquor se altera mais rapidamente frente a distúrbios respiratórios
OBS: Sempre que temos um quadro de retenção crônica de CO2 , os rins aumentarão a reabsorção de bicarbonato, com o
objetvo de tentar elevar o pH e compensar a acidose respiratória. Não podemos nos esquecer de que os rins demoram um
tempo para conseguir fazer a compensação. Enquanto os mecanismos respiratórios levam alguns minutos para aumentar ou
diminuir a pCO2 , os rins levam de 3 a 5 dias para conseguir compensar uma acidose respiratória.
Tratamento
Þ Não há terapia específca para a acidose respiratória.
Þ O tratamento é realizado por meio da correção da doença de base que levou ao distúrbio (broncodilatadores, drenagem
de tórax, ventlação não invasiva, ventlação invasiva).
Þ Pacientes em ventlação mecânica podem ter seus parâmetros ajustados na tentatva de aumentar a eliminação de CO2 e
elevar o pH, como o aumento do volume-minuto
ALCALOSE RESPIRATÓRIA
Þ É defnida por uma queda primária do CO2 , representada pela redução dos níveis séricos da pCO2 . O distúrbio gera
uma tendência a aumentar o pH para cima de 7,45 (alcalemia).
OBS: A hipóxia e o estímulo direto ao centro respiratório levam a um aumento da ventlação pulmonar e podem causar alca-
lose respiratória!
Quadro clínico
Þ Os principais sintomas relacionados à alcalose respiratória ocorrem, majoritariamente, na sua forma aguda e correlacio-
nam-se com a hiperexcitabilidade neurológica e a redução do fuxo sanguíneo cerebral.
Þ O aumento do pH sérico favorece a ligação do cálcio à albumina, reduzindo sua fração livre disponível e levando a uma
hipocalcemia transitória.
Þ Alteração do nível de consciência, parestesias periorais e em extremidades podem deixar o quadro clínico indistnguível
de uma hipocalcemia aguda.
Tratamento
Þ Não há um tratamento específco para alcalose respiratória. A conduta terapêutca é voltada à doença de base.