Adaptação celular

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ADAPTAÇÃO CELULAR 
 
As células respondem ao aumento da demanda e ao estímulo externo por meio da 
HIPERPLASIA ou da HIPERTROFIA, e respondem à redução de nutrientes e de fatores de 
crescimento pela ATROFIA. Em algumas situações, as células mudam de um tipo para 
outro, um processo conhecido como METAPLASIA. 
 
 
 
São vários os mecanismos moleculares para a adaptação celular: 
 Indução através da estimulação direta das células pelos fatores produzidos pelas próprias células afetadas 
ou por outras células no ambiente que as circunda; 
 Ativação de receptores na superfície celular e vias de sinalização. 
 Indução da síntese de novas proteínas pelas células-alvo (como na resposta das células musculares ao 
aumento das exigências físicas) e a estimulação da proliferação celular (como na resposta do endométrio ao 
estrogênio). 
 Mudança na produção de um tipo de proteína para outro pela célula ou pelo aumento acentuado na 
produção de uma proteína. 
 
 
2.1. HIPERPLASIA 
Aumento no número de células de um órgão ou tecido, geralmente resultando em 
aumento do seu volume. Ocorre se a população celular for capaz de fazer MITOSE. 
 
2.1.1. HIPERPLASIA FISIOLÓGICA 
 Hormonal: aumenta a capacidade funcional de um tecido quando é necessário. 
Exemplos: proliferação do epitélio glandular da mama feminina na puberdade e durante a gravidez; 
útero gravídico. 
 Compensatória: aumento da massa tecidual após dano ou ressecção parcial. 
Exemplo: após nefrectomia unilateral, o rim remanescente sofre hiperplasia compensatória. 
 
2.1.2. HIPERPLASIA PATOLÓGICA 
 A maioria é causada pela estimulação excessiva das células-alvo por hormônios ou 
por fatores de crescimento. 
 Também é resposta importante do tecido conjuntivo na cicatrização (proliferação de 
fibroblastos e vasos sanguíneos – fatores de crescimento). 
 Pode ocorrer também por estimulação por fatores de crescimento em certas 
infecções virais (ex.: papilomavírus humano – HPV). 
 
 
2.2. HIPERTROFIA 
Aumento no TAMANHO das células, resultando em aumento do 
tamanho do órgão. Células capazes de se dividir podem responder ao 
estresse tanto fazendo hiperplasia quanto hipertrofia. Já as que não se 
dividem (ex.: músculo cardíaco) sofrem apenas hipertrofia. A hipertrofia 
pode ser fisiológica ou patológica, sendo causada por aumento da demanda funcional ou por 
estímulos hormonais específicos. 
Um bom exemplo de hipertrofia por aumento da demanda funcional é a hipertrofia das células 
musculares estriadas do coração e dos músculos esqueléticos. Os músculos hiperdesenvolvidos dos 
fisiculturistas resultam de um aumento no tamanho de cada fibra muscular em resposta ao aumento da demanda 
funcional. No coração, o estímulo é geralmente uma sobrecarga hemodinâmica crônica causada, por exemplo, 
por hipertensão ou valvas cardíacas defeituosas; neste caso, há um limite além do qual o aumento da massa 
muscular não é mais capaz de compensar o aumento da carga a que o coração é submetido, ocorrendo, então, a 
insuficiência cardíaca. Nesse estágio, ocorrem alterações degenerativas nas fibras miocárdicas, com perda e lise 
dos elementos contráteis miofibrilares, e a morte do miócito pode ocorrer por apoptose ou necrose. 
 
 
O crescimento fisiológico do útero durante a gravidez é um bom exemplo de aumento de um órgão por 
estimulação hormonal, no caso, pelo estrogênio. Neste caso, ocorre tanto o aumento no número quanto de 
volume de células musculares lisas e células epiteliais. A prolactina e o estrogênio também causam a hipertrofia 
fisiológica das mamas durante a amamentação. 
 
Embora hiperplasia e hipertrofia sejam processos distintos, frequentemente ocorrem 
juntas, e podem ser desencadeadas pelos mesmos estímulos externos. 
 
 
 
KUMAR, ABBAS e 
FAUSTO, 2005. 
2.3. ATROFIA 
Redução no tamanho da célula devido à perda de substância celular. Quando 
envolve um número suficiente de células, o tamanho do tecido ou órgão diminui. 
 
2.3.1. ATROFIA FISIOLÓGICA 
 Comum nas fases iniciais do desenvolvimento (estruturas embrionárias como a notocorda e 
ducto tiroglosso). Um exemplo de atrofia fisiológica é a redução de volume do útero após o 
parto. 
 
2.3.1. ATROFIA FISIOLÓGICA 
 Pode ser localizada ou generalizada. As causas mais comuns são: 
 Diminuição da carga (atrofia por desuso). 
 Exemplo: atrofia muscular na imobilização de membro fraturado. 
 Perda da inervação (atrofia por desnervação). 
 Exemplo: atrofia muscular associada à poliomielite. 
 Diminuição do suprimento sanguíneo. 
 Exemplo: doença arterial oclusiva. 
 Nutrição inadequada. 
 Exemplo: desnutrição protéico-calórica (marasmo) e caquexia. 
 Perda da estimulação endócrina. 
 Exemplo: atrofia do endométrio e das mamas na menopausa. 
 Envelhecimento (atrofia senil). 
 Tipicamente vista em tecidos com células permanentes, como cérebro e coração. 
 Pressão. 
 A compressão de um tecido por um período de tempo pode causar atrofia. 
As alterações celulares fundamentais são idênticas em todos os casos, com retração 
das células para um tamanho menor, no qual a sobrevivência ainda é possível. A atrofia 
pode progredir para um ponto em que as células são danificadas e morrem. 
 
 
Para observar alguns aspectos microscópicos da atrofia muscular neurogênica, acesse o site 
http://library.med.utah.edu/WebPath/CINJHTML/CINJ001.html. 
 
Aspecto macroscópico de atrofia testicular: 
http://library.med.utah.edu/WebPath/CINJHTML/CINJ002.html. 
 
Aspecto macroscópico de atrofia cerebral: 
http://missinglink.ucsf.edu/lm/ids_104_neurodegenerative/Case1/Case1Gross.htm ou 
http://library.med.utah.edu/WebPath/CINJHTML/CINJ003.html. 
 
 
 
 
2.4. METAPLASIA 
Alteração reversível na qual um tipo de célula adulta (epitelial ou 
mesenquimal) é substituída por outro tipo de célula adulta. Esta forma de 
adaptação pode representar a substituição de células mais sensíveis ao 
estresse por tipos celulares mais capazes de sobreviver ao ambiente adverso. 
Pode se desenvolver em tecidos expostos a traumatismos prolongados ou a 
irritações crônicas. 
A metaplasia mais comum é a de epitélio colunar para epitélio escamoso, que ocorre 
no trato respiratório em resposta à irritação crônica provocada pela fumaça do cigarro. Nesta 
situação, as células epiteliais colunares ciliadas normais da traquéia e dos brônquios são 
geralmente substituídas, focalmente ou de forma extensa, por epitélio escamoso 
estratificado. O epitélio escamoso estratificado, mais resistente, é capaz de sobreviver em 
circunstâncias nas quais o epitélio colunar especializado, mais frágil, provavelmente teria 
sido destruído. Apesar das células metaplásicas escamosas terem a vantagem de conseguir 
sobreviver, a secreção de muco – um mecanismo protetor importante – desaparece. Se as 
influências que predispõem à metaplasia persistem, elas podem induzir transformações 
malignas no epitélio metaplásico. Desta forma, o tipo mais comum de câncer no trato 
respiratório é composto por células escamosas que se desenvolveram em áreas de 
metaplasia. 
Um outro exemplo é a metaplasia do epitélio escamoso para o epitélio colunar que 
ocorre no caso do esôfago de Barret. Neste caso, o epitélio escamoso esofágico é 
substituído por células colunares semelhantes a células intestinais em função do refluxo de 
ácido gástrico. Transformações malignas podem surgir nessas áreas, tipicamente na forma 
de adenocarcinomas glandulares. 
 
 
Para observar os aspectos microscópicos da metaplasia do trato respiratório, acesse o site 
http://library.med.utah.edu/WebPath/CINJHTML/CINJ009.html 
 
Para observar os aspectos microscópicos da metaplasia em mucosa esofágica, acesse o site 
http://library.med.utah.edu/WebPath/CINJHTML/CINJ010.html