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Transporte e absorção das lipoproteinas 
Quilomicron Nascente 
(consistem em moléculas 
grandes de lipoproteínas 
sintetizadas pelas células do 
intestino para cair ma circulação) 
- contêm, no seu miolo, 
triacilgliceróis e ésteres de 
colesterol e, no exterior, em 
monocamada fosfolipídios e 
colesterol, associados a 
proteínas as apolipoproteínas. 
No quilomicron há uma 
necessidade de triacilglicerideo 
maior do que colesterol 
esterificado, porque a base da 
dieta é TG. 
Depois são transportados 
nos vasos linfáticas e vertidos na corrente sanguínea onde interagem com a HDL ( Proteina de alta 
densidade) recebendo desta lipoproteínas componentes proteicos essenciais ao seu posterior 
metabolismo. Especificamente tem a função de gerenciar a liberação das apolipoproteínas, para que o 
metabolismo ocorra de forma adequada ela vai fornecer para os quilomicrons a ApoCII ( que tem função 
de ativar a lípase de lipoproteínas) e a ApoE (permitindo a interação das lipoproteínas com as células 
dos hepatocitos através de receptores). Desta maneira formam-se no plasma os quilomicrons maduros. 
Os quilomicrons maduros presentes no plasma após uma refeição contendo lipídeos 
desaparecem do plasma em 1-2 horas dando origem aos “quilomicons remanescentes”. Nesta 
transformação está envolvida uma enzima (a lípase de lipoproteínas) que, “ancorada” na face luminal da 
membrana das células endoteliais dos capilares de tecidos extra-hepáticos, catalisa a hidrólise dos 
triacilgliceróis do miolo dos quilomicrons. Um cofator essencial à atividade desta lípase é a apo CII. Ou 
seja, a ApoCII vai ativar a lípase que quebra triglicerídeos (que está dentro do quilomicrons) liberando 
ácidos graxos e glicerol. Os ácidos graxos serão armazenados nos adipocitos ou usados para gerar 
energia no músculo. O glicerol vai para o fígado para síntese de lipídeos ou gliconeogenese. A proporção 
do triacilglicerideos em relação ao colesterol esterificado vai se modificando, devido a hidrolise. 
A ApoCII é devolvida para HDL antes do quilomicron chegar no figado. Mas a ApoE permanece 
pois é necessária para ser reconhecida nas células hepáticas. O quilomicron vai para o fígado é 
degradado liberando aminoácidos, colesterol livre e ácidos graxos. As VLDL formam-se no fígado e 
transportam para o plasma sanguíneo os triacilgliceróis (e os outros lipídeos) aí formados. Contém 
também ApoB100, adquirindo a ApoBII e ApoE. E o metabolismo das VLDL é semelhante ao dos 
quilomicrons: os seus triacilgliceróis também sofrem a ação da lípase de lipoproteínas pela ApoBII que 
vai liberar a lipase para quebrar TG na molécula de VLDL que contem uma densidade TG alta, que vai 
sendo degrada/ hidrolisada liberando ácidos graxos e glicerol e alterando a quantidade TG dentro da 
lipoproteina. As partículas lipoproteicas resultantes do processo hidrolítico designam-se, neste caso, por 
IDL resultando a lipoproteína de densidade intermediaria. 
A maioria dos ácidos graxos formados por ação da lípase de lipoproteínas do endotélio dos 
capilares é captada pelas células dos tecidos onde ocorre a hidrólise. Dentro das células, após ativação, 
os ácidos graxos podem ser usados como combustíveis (oxidação em beta) ou servir de substratos para 
a síntese de triacilgliceróis (esterificação), fosfolipídeos, glicolipídeos ou colesterídeos. 
As ApoE, presentes nas IDL e nos quilomicrons remanescentes, são ligados a receptores de 
membranas hepáticos. Parte das IDL dão origem às LDL, as lipoproteínas que contém a maior parte do 
colesterol plasmático e cuja apolipoproteína é apenas a apo B100. Os mecanismos desta transformação 
são mal conhecidos mas envolverão a perda de fosfolipídeos e triacilgliceróis. Após a captação (tal como 
no caso das IDL e dos quilomicra remanescentes) ocorre a hidrólise. A atividade dos receptores das LDL 
é regulada negativamente pelo conteúdo de colesterol da célula; quanto maior a quantidade de colesterol 
dentro duma célula menor a atividade dos receptores. 
Nos macrófagos dos tecidos e em algumas células endoteliais existe um outro tipo diferente de 
receptores chamados “receptores de limpeza”. Estes receptores têm uma especial afinidade para as LDL 
que sofreram alterações (nomeadamente oxidação) na estrutura dos seus componentes. Via ligação das 
LDL a estes receptores os macrófagos, nomeadamente os macrófagos situados na íntima das artérias, 
podem acumular colesterol no seu interior. Porque a atividade dos receptores de limpeza não é regulado 
pelo conteúdo de colesterol na célula os macrófagos podem “encher-se” de colesterol. Na íntima das 
artérias os macrófagos cheios de colesterol designam-se de “células espumosas”. 
O colesterol dos hepatócitos pode ser excretado (não transformado ou transformado em sais 
biliares) pelas vias biliares enquanto as HDL que perderam quase todo o seu conteúdo lipídico são 
recicladas e usadas como as HDL nascentes. Um outro mecanismo que também poderá contribuir para 
o transporte reverso do colesterol envolve a atividade da proteína de transferência de ésteres de 
colesterol. Esta proteína plasmática promove a transferência dos ésteres de colesterol das HDL para as 
VLDL e os quilomicrons (ao mesmo tempo que transfere triacilgliceróis no sentido oposto). A 
transformação das VLDL em IDL e dos quilomicrons em quilomicron remanescentes (por ação da lípase 
de lipoproteínas) e a subsequente captação pelo fígado das IDL e dos remanescentes permite 
compreender que o colesterol dos tecidos que foi captado pelas HDL possa ser vertido no fígado. 
LDL levam o colesterol do fígado para os outros tecidos do corpo. Ela também pode ser oxidado, e reagir 
com radicais livre (O oxido nítrico, peroxido de hidrogeno e superóxido) e de outro lado tem os 
antioxidante ( vitamina E, ácido ascórbico, β caroteno) A LDL n a circulação pode ser oxidada pelos 
radicais livres. E quando isso ocorre os macrófagos tem receptores para ela. Normalmente as células 
quando começam a saturar o colesterol ela inibe a produção de receptor porem os macrófagos não 
possui esse feedback e continua oxidando parte da LDL, em resposta a um dano no endotélio causado 
pela oxidação da LDL. Os monócitos aderem ás células endoteliais movem-se para o espaço 
subendotelial (Intima) e são transformados em macrófagos, que consomem o excesso dessa lipoproteína 
oxidada se tornando em célula espumosa, iniciando assim todo o processo de inflamação. Formando na 
região do vaso, recrutando maus monócito e podendo ocorrer a obstrução.