Lipídeos

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Perfil lipídico: anteriormente denominado lipidograma, consiste em uma série de 
exames laboratoriais com o objetivo de identificar distúrbios dos níveis de lipídeos 
que impactam o risco cardiovascular, como colesterol e triglicerídeos.
Visão geral:
→ os distúrbios do metabolismo dos lipídico exercem papel fundamental na aterosclerose e 
na doença cardíaca coronariana (DCC)
→ Existe uma clara relação entre a elevação dos níveis séricos de colesterol e o infarto do 
miocárdio, e no nível tecidual, os depósitos se formam em áreas onde há dano celular 
endotelial e constituem uma parte proeminente das lesões ateroscleróticas. 
→ colesterol: componente estrutural essencial de membrana celular e precursor de 
hormônios esteroides e ácidos biliares
→ Outro lipídeo, o TG, é uma das principais fontes de energia para as células. O colesterol e 
TGs ( triglicerídeos) são os lipídeos mais importantes no estudo e monitoramento do risco 
de DCC.
→ Os lipídeos são solúveis em solventes orgânicos apoiares, como o clorofórmio e o éter, 
contudo, permanecem relativamente insolúveis na presença de solventes polares, como a 
água
→ Os lipídios fisiológica e clinicamente mais importantes presentes no plasma são os ácidos 
graxos, os triglicerídeos (triacilgliceróis), os fosfolipídios e o colesterol
→ Os ácidos graxos podem ser saturados (sem duplas ligações entre seus átomos de 
carbono), mono ou poli-insaturados – com uma ou mais duplas ligações na sua cadeia
→ Os triglicerídeos são as formas de armazenamento energético mais importante no 
organismo, constituindo depósitos no tecido adiposo e no músculo
→ Os fosfolipídios atuam na formação de bicamadas, que são as estruturas básicas das 
membranas celulares
PERFIL LIPÍDICOPERFIL LIPÍDICO
→ O colesterol é precursor dos hormônios esteroides, dos ácidos biliares e da vitamina D, 
além de ter importantes funções nas membranas celulares, influenciando a sua fluidez e o 
estado de ativação de enzimas ligadas a membranas.
→ Assim, o colesterol e os TGs não viajam pelo plasma como moléculas livres flutuantes, 
mas como parte de macromoléculas solúveis em água denominadas lipoproteínas
Funções dos lipídeos:
Lipoproteínas
→ As lipoproteínas são partículas que transportam lipídios apolares (insolúveis em água) em 
seu núcleo
→ Esses complexos são constituídos por quantidades variáveis de colesterol e seus ésteres, 
triglicerídeos, fosfolipídios e proteínas denominadas apolipoproteínas, sendo solúveis no 
meio aquoso plasmático devido à natureza hidrófila da parte proteica
→ Com base na densidade lipoproteínas são divididas em:
→ Nas últimas décadas, acumularam-se evidências relacionando as desordens de uma ou 
mais frações lipídicas no sangue (dislipidemias) com significativas e crescentes morbidade e 
mortalidade por doença vascular e/ou pancreática.
A avaliação laboratorial das dislipidemias é definida pelas determinações de:
• Colesterol total (CT).
1.  energética: ácidos graxos podem ser degradados em Acetil-CoA ou estocados sob forma 
de triglicerídeos, quando ligado a um glicerol
2.  estrutural: fosfolipídios formam a bicamada de membranas celulares e principalmente 
células do tecido nervoso
3.  hormonal: formam esteroides como hormônios sexuais, glicorticóides e 
mineralocorticoides
4.  digestória: forma sal biliar para emulsificação de gorduras
5.  imunológica: forma as prostaglandinas (tramboxanos e leucotrienos)
6.  transportadora: carrega vitaminas lipossolúveis ( vit. A,D,E e K)
1.  quilomícrons = ricas em triglicerídeos de origem intestinal
2.  lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL= very low density lipoprotein) = ricas em 
triglicerídeos de origem hepática
3.  lipoproteínas de densidade baixa (LDL= low density lipoprotein)= ricas em colesterol
4.  lipoproteínas de densidade alta (HDL= high density lipoprotein)= ricas em colesterol
 • Triglicerídeos (TG).
 • Colesterol ligado à HDL (HDL-C). 
• Colesterol ligado à LDL (LDL-C).
→ O colesterol contido nas lipoproteínas apresentam sob duas formas:
→ as lipoproteínas apresentam um arranjo micelar: 
→ As lipoproteínas podem ser diferenciadas de acordo com a densidade, tamanho da 
partícula, composição química e mobilidade eletroforética 
→ Cada lipoproteína está associada a apolipoproteínas específicas que exercem funções 
importantes no transporte dos lipídeos, como ativação/inibição das enzimas envolvidas no 
metabolismo lipídico, e também na ligação das lipoproteínas a receptores na superfície 
celular
1.  colesterol livre: um álcool não esterificado polar
2.  éster de colesterol: uma forma hidrofóbica onde o colesterol encontra-se ligado aos 
ácidos graxos 
Os lipídeos hidrofóbicos, como os ésteres de colesterol e os TGs, ficam localizados na 
região central da partícula
Os lipídeos hidrossolúveis, como o colesterol livre e os fosfolipídios (FLs), permanecem 
organizados na superfície com os grupos polares voltados para o lado externo
As apolipoproteinas -a porção proteica das lipoproteínas - também se encontram 
dispostas sobre a superfície 
→ As lipoproteínas são comumente diferenciadas umas das outras com base em sua 
mobilidade eletroforética e densidade de flutuação
→ A densidade de uma partícula de lipoproteína é determinada principalmente por seu 
conteúdo de proteína e triglicerídeos 
→ O processo de ultracentrifugação separa as lipoproteínas de acordo com suas 
densidades de flutuação. A densidade de uma partícula de lipoproteína é determinada 
principalmente por seu conteúdo de proteína e TGs
→ Lipoproteínas com grande conteúdo de triglicerídeos e pouca quantidade de proteínas 
(QM e VLDL) são menos densas do que aquelas com grande conteúdo proteico e pouca 
quantidade de triglicerídeos (HDL). LDL e IDL são mais densas do que a VLDL, porém, menos 
densas que a HDL.
→ Em termos funcionais, as lipoproteínas podem ser agrupadas em duas categorias gerais:
→ . A HDL é formada no fígado e seu papel é fundamental no transporte reverso do 
colesterol - o processo por meio do qual o excesso de colesterol retorna dos tecidos para o 
fígado, onde é reutilizado ou excretado com a bile.
→ As lipoproteínas de menor densidade são mais heterogêneas. Essas partículas contêm 
uma variedade de apolipoproteínas - apoB, C, D e E.
→ A apolipoproteína predominante, apoB (B-48) no QM, e B-100 na VLDL, IDL e LDL), é um 
dos ligantes de receptores localizados na superfície de macrófagos, adipócitos e hepatócitos. 
→ O receptor correspondente é denominado receptor da LDL, ainda que se ligue a outras 
partículas além da LDL. Foi demonstrado que o receptor da LDL se liga à apoB-100 e à apoE, 
mas não se liga à apoB48
→ Foi demonstrado que o receptor da LDL se liga à apoB-100 e à apoE, mas não se liga à 
apoB48
→ O QM (formado no intestino a partir da gordura dos alimentos ingeridos) e a VLDL 
(formada no fígado) são partículas ricas em triglicerídeos que sofrem metabolismo após 
entrarem na circulação sanguínea. Por ação da lipoproteína lipase (LPL), essas partículas 
perdem TGs e ésteres de colesterol, transformando-se em lipoproteínas mais densas que 
possuem maior porcentual de colesterol
→ Esse grupo de lipoproteínas está envolvido principalmente no aporte de lipídeos aos 
tecidos para armazenamento ou utilização na obtenção de energia
1.  partículas de menor densidade contendo predominantemente apoB (QM, VLDL, IDL e 
LDL), que distribuem colesterol e TGs para os tecidos
2.  partículas de maior densidade contendo apoA (HDL)
→ O quilomícron (formado no intestino a partir da gordura dos alimentos ingeridos) e a 
VLDL (formada no fígado) são partículas ricas em triglicerídeos que sofrem metabolismo 
após entrarem na circulação sanguínea. Por ação da lipoproteína lipase (LPL), essas 
partículas perdem TGs e ésteres de colesterol, transformando-se em lipoproteínas mais 
densas que possuem maior porcentual de colesterol.
→ a LDL é a mais densa, e o aumento dos níveis séricos de LDL-C constitui um dos principais 
fatores de risco cardíaco
→ Um modo de compreenderas lipoproteínas que contêm < apoB é considerá-las um 
produto do avanço metabólico em que o QM e a VLDL liberam TGs para os tecidos ao 
interagirem com a LPL. Como resultado dessa interação, as partículas de QM e VLDL se 
tornam depletadas de TGs, mais densas e relativamente ricas em proteína e colesterol, 
dando origem a resíduos de QM e LDL. Tais resíduos são internalizados e metabolizados 
pelas células - QM por hepatócitos e LDL por hepatócitos e todas as células do corpo. A LDL 
atua como principal fonte de colesterol para os tecidos. 
→ a medida que a proporção de lipídios cresce com relação a quantidade de proteínas , nas 
lipoproteínas , a densidade diminui. Quanto maior o conteúdo lipídico e menor de proteína 
< a densidade. Quanto mais lipídeos menor a densidade, quanto mais proteína maior a 
densidade
Digestão e absorção:
→ digestão no intestino delgado
→ lipase pancreática , colesterol esterase= desesterefica 
→ fosfolipase A2= digestão dos fosfolipídios
→ quilomícron são produzidos pelas células intestinais 
→ quilomícrons são lipoproteínas grandes e entram por vasos linfáticos na circulação, a 
partir do ducto torácico
→ os lipídios sintetizados nos fígado e intestino são transportado no plasma pelos 
complexos macromoleculares conhecidos lipoproteínas
→ fosfolipídios, triglicerídeos, o colesterol, ésteres de colesterol, proteínas de propriedades 
hidrofílicas e hidrofóbicas
→ 70% de colesterol nas lipoproteínas encontram-se esterificados
 Apoliproteínas: 
→ As partículas de lipoproteína são entidades dinâmicas que adquirem e liberam 
componentes proteicos e lipídicos à medida que circulam pelo corpo. Conforme já 
mencionado, as partículas de QM e VLDL perdem TGs e vão se tornando menores à 
proporção que avançam nas etapas metabólicas. Assim, partículas recém-formadas de QM e 
VLDL são maiores e menos densas do que as partículas maduras e já metabolizadas. Por 
esse motivo, é mais conveniente analisar as classes de lipoproteínas como um grupo de 
partículas heterogêneas, em vez de uma coleção de partículas idênticas. De fato, diversas 
subfrações ou subclasses de lipoproteínas foram descritas. 
→ quilomícrons: são partículas grandes produzidas pelo intestino, que transportam lipídeos 
provenientes da dieta alimentar até os tecidos do organismo. São bastante ricas em TGs, 
contudo, possuem relativamente pouco conteúdo de colesterol livre, FLs e proteínas. A 
interação dos QMs com a LPL na superfície luminal dos endotélios capilares resulta na 
depleção de seus TGs e elementos de superfície. As partículas resultantes de menor 
tamanho - denominadas resíduos de QM - são removidas da circulação pelo fígado, 
principalmente por meio da interação da apoE com receptores, entre os quais o receptor da 
LDL. Por apresentarem uma proporção lipídeos/proteínas muito alta, os QMs são 
consideravelmente menos densos do que a água e, assim, flutuam sem necessitar de 
centrifugação. Quando presentes em concentração elevada, os QMs fazem com que o 
plasma adquira um aspecto "leitoso" e, após várias horas na ausência de perturbações, 
acumulam-se sob a forma de uma consistente camada flutuante. As apolipoproteínas 
encontradas nos QMs são proteínas também presentes nas partículas recém-sintetizadas 
(apoB-48, apoA-1 e apoA-N), bem como nas proteínas adquiridas a partir de outras 
lipoproteínas na circulação (apoC-1, apoC-11, apoC-111 e apoE). 
→ LDL: A LDL é produzida por meio da metabolização da VLDL circulante e constitui cerca de 
50% da massa total de lipoproteínas do plasma humano. As partículas são 
consideravelmente menores do que aquelas com rico conteúdo de TGs (VLDL e QM), além 
de não dispersarem a luz nem alterarem a claridade plasmática mesmo quando presentes 
em maior concentração. Sua constituição aproximada é 50% de colesterol (na maior parte 
esterificado), 25% de proteínas (principalmente apoB-100, com traços de apoC), 20% de FLs e 
apenas traços de TGs. Considerando que cada partícula de VLDL e LDL contém apenas uma 
molécula de apoB-100, o extraordinário tamanho dessa proteína a torna o maior 
componente proteico presente nessas partículas. O fígado é responsável pela captação da 
maior parte da LDL circulante (aproximadamente 75o/o), com a apoB-100 servindo de alvo 
para o receptor hepático. A LDL restante é distribuída a outros tecidos ou removida da 
circulação pelos receptores scavenger existentes nas células, como os que são encontrados 
na placa ateromatosa. Partículas de LDL pequenas contêm menor quantidade de éster de 
colesterol e apresentam menor proporção de colesterol/apoB. Níveis aumentados de 
partículas pequenas têm sido detectados em pacientes com várias formas de dislipidemia 
associadas à DCC.
→ HDL: A HDL é uma partícula pequena, constituída principalmente de proteína, colesterol, 
FLs e apenas traços de TGs. Produzida no fígado, a HDL está envolvida no transporte reverso 
do colesterol, que é o processo pelo qual o excesso de colesterol é removido dos tecidos e 
levado para o fígado. A HDL é eliminada da circulação por meio da interação da apoE com o 
receptor da LDL, embora tenham sido identificados receptores adicionais. Subpopulações 
discretas de HDL foram identificadas com base em diferenças de tamanho ou carga, 
incluindo duas subclasses principais isoladas por ultracentrifugação: HDL2 e HD~ (Blanche, 
1981; MacKenzie, 1973; Sundaram, 1974). Ambas apresentam diferenças significativas, uma 
vez que a HDL2 é considerada mais cardioprotetora do que a HDL3 e indivíduos com baixos 
níveis de HDL2 apresentam maior risco de desenvolver DCC prematuramente. Além disso, a 
HDL também foi subfracionada em partículas que contêm apoA-1 mas não apoA-11 e outras 
que contêm tanto apoA-1 como apoA-11 (Fruchart, 1992; von Eckardstein, 1994). A função 
fisiológica dessas partículas ainda precisa ser esclarecida, contudo, aparentemente as 
partículas que contêm apenas apoA-1 são mais importantes no efluxo de colesterol a partir 
dos tecidos. Um percentual elevado de HDLi implica na classificação de partículas que 
contêm apenas apoA-1. Sua quantificação laboratorial eventualmente apresenta utilidade 
clínica.
Apoliproteínas: 
→ são proteínas ou polipeptídios que estão presentes nas lipoproteínas
→ podem ser proteínas integrais ou livres para serem transferidas para outra lipoproteína
→ uma ou mais apoliproteínas estão presentes em cada lipoproteína em diferentes 
proporções
→ cofatores enzimáticos, transporte de lipídeos , ligação de receptores
LCAT= lecitina- colesterol- acetiltransferase : catalisa a esterificação do CE periférico 
com a lecitina (um fosfolipídeo)
ApoB-48: 
ApoB100: reconhecida por receptor de LDL
ApoC-II: super importante; cofator da lipase lipoproteica capilar, são transferida de HDL 
para quilomícrons nascentes na corrente
ApoE: 
Transporte de lipídeos e metabolismo de lipoproteínas
→ TGs e colesterol entram na circulação associados a partículas de lipoproteína ricas em 
triglicerídeos, quilomícrons produzidos no intestino e VLDL produzida primariamente no 
fígado. Tais partículas lipoproteicas começam a sofrer modificações intravasculares quase 
imediatamente após caírem na circulação, por ação da LPL.
→ LPL hidrolisa os triglicerídeos e diglicerídeos, liberando ácidos graxos e monoglicerídeos 
que são captados pelas células e utilizados como fonte de energia
→ A apoC-11 estimula a hidrólise dos TGs. Além de perderem TGs como resultado da 
hidrólise mediada pela LPL, os QMs perdem lipídeos de superfície e apolipoproteínas pela 
transferência desses elementos às HDL
→ Em geral, os QMs perdem mais de 95% de sua massa na forma de TGs e apolipoproteínas 
A e C. As principais apolipoproteínas encontradas na partícula QM remanescente depletada 
são a apoB-48 e a apoE. Essa partícula se liga à superfície dos hepatócitos, é internalizada e 
degradada pela célula em um rápido processo de endocitose mediado por receptores 
específicos
→ No estado de jejum, o intestino continua a produzir apoB e secreta "VLDL intestinal"(pequenos QMs).
→ A VLDL é sintetizada no fígado. Assim como os QMs, ela é catabolizada logo após sua 
entrada na circulação sanguínea, parcialmente por ação da LPL, sendo convertida em 
resíduos de VLDL ricos em colesterol
→ Uma parte desses resíduos é removida da circulação pelo fígado, por meio de um 
processo endocítico mediado por receptores. A outra parte é catabolizada e se transforma 
em IDL e LDL
→ LDL carrega a maior parte do colesterol circulante e o transporta até os tecidos hepáticos 
e extra-hepáticos, onde é endocitada via receptor da LDL
→ Ao ligar-se ao seu receptor (via apoB100), a LDL é subsequentemente internalizada e 
direcionada para os lisossomos. Nesse compartimento intracelular, a apoB-100 é degradada 
e há hidrólise dos colesterol ésteres e demais lipídeos. Em seguida, os receptores de LDL são 
reciclados e levados de volta à membrana célula
→ O colesterol não esterificado produzido por hidrólise lisossomal é disponibilizado para a 
síntese de membranas, hormônios e ácidos biliares
→ O excesso de colesterol é re-esterificado pela enzima microssomal acil:colesterol 
aciltransferase (ACAT, acyl:cholesterol acyl transferase) e armazenado até que precise ser 
utilizado
→ O colesterol celular, quando presente em quantidade suficiente, exerce modulação 
negativa sobre o receptor de LDL. Em consequência, há redução do número de receptores 
expressos na membrana celular e, assim, também é reduzida a captação da LDL. 
→ Cerca de dois terços da LDL são removidos do plasma pela captação hepática mediada 
por receptores da LDL
→ O fígado excreta colesterol na bile- tanto na forma não esterificada quanto após 
convertê-lo em ácidos biliares- e também o reutiliza na síntese de lipoproteínas, como 
ocorre na secreção hepática de VLDL na circulação. Os tecidos secretores de esteroide 
empregam o colesterol como precursor de hormônios esteroides. 
→ HDL atua como veículo no transporte reverso do colesterol - mecanismo que remove o 
excesso de colesterol dos tecidos periféricos e o devolve ao fígado
→ A HDL é secretada tanto pelo fígado quanto pelo intestino, sob a forma de partículas 
discoides nascentes que contêm apolipoproteínas, colesterol e FLs
→ A formação das partículas nascentes de HDL é quase exclusivamente dependente da 
síntese e liberação de apoA-1. Uma parte da HDL também parece ser proveniente da síntese 
de novo na circulação, a partir do excesso de material de superfície (p.ex., colesterol livre, 
apoA-1, apoA-11, apoC e FLs) removido das lipoproteínas ricas em TGs durante o 
catabolismo
→ Nos tecidos periféricos, o excesso de colesterol é exportado a partir das células 
(incluindo macrófagos) parcialmente por ação da proteína ABCA1 . Esse colesterol livre é 
acumulado pelas partículas nascentes de HDL e esterificado pela LCAT
→ T. A medida que os colesteril ésteres se movem para o interior do núcleo hidrofóbico, a 
partícula vai se tornando esférica e aumenta de tamanho, desenvolvendo-se eventualmente 
em HDL3 e, em seguida, em HDL2. Várias enzimas e proteínas plasmáticas estão envolvidas 
nesse processo de remodelamento, incluindo a proteína de transferência de FLs( 
fosfolipídios) (PLTP, phospholipid transfer protein) e a proteína de transferência de éster de 
colesterol (CETP, cholesterol ester transferprotein).
→ A CETP catalisa a transferência de ésteres de colesterol para partículas que contêm apoB-
100 em troca de TG
→ PLTP facilita a transferência de FLs de outras lipoproteínas para a HDL, permitindo que a 
partícula se desenvolva adquirindo FLs de superfície, enquanto acumula colesterol 
esterificado e TGs em seu núcleo
→ Uma vez formada, a HDL distribui o excesso de lipídeos, especialmente colesterol, para o 
fígado e outros tecidos
→ Embora as partículas de HDL possam retornar ao fígado logo após serem formadas, o 
volume de HDL parece permanecer na circulação durante vários dias, continuamente 
realizando trocas de lipídeos e apolipoproteínas com outras partículas de lipoproteína, 
recuperando colesterol extra a partir dos tecidos periféricos e distribuindo esses lipídeos 
para o fígado e os tecidos produtores de esteroides. Essa atividade é sustentada pelo fato de 
a apoA-1 ter meia-vida de vários dias na circulação. 
Dislipidemias
Dislipidemias são alterações metabólicas lipídicas decorrentes de distúrbios em qualquer 
fase do metabolismo lipídico, que ocasionem repercussão nos níveis séricos das 
lipoproteínas. Apresenta sinais físicos como:
→ O xantoma é uma espécie de tumor benigno de pele composto de lipídeos , que pode 
aparecer em qualquer parte do corpo, especialmente em mãos, pés, cotovelos, joelhos, 
coxas e glúteos.
→ Xantelasmas: são também pequenos depósitos de matéria gordurosa, porém nas 
pálpebras. Em indivíduos mais jovens, <40 anos, em geral indicam hipercolesterolemia
→ Arco córneo: arco esbranquiçado ao redor da córnea
Classificação etiológica das dislipidemias:
1.  primária: origem genética, manifestando-se com influência ambiental 
CLASSIFICAÇÃO LABORATORIAL DAS DISLIPIDEMIAS 
Colesterol total
→ colesterol é o esterol componente das membranas celulares de mamíferos e precursor de 
três classes de compostos biologicamente ativos: hormônios esteroides, ácidos biliares e 
vitamina D.
→ É transportado no sangue, principalmente, pelas lipoproteínas de densidade baixa (LDL).
→ No fígado, o colesterol é regulado por 3 mecanismos principais: (1) síntese intracelular do 
colesterol; (2) armazenamento após esterificação; e (3) excreção pela bile.
→ Metade do colesterol biliar e aproximadamente 95% dos ácidos biliares são reabsorvidos 
e retornam ao fígado pelo sistema porta (circulação ênterohepática)
→ Somente 25% do colesterol plasmático é proveniente da dieta, o restante é sintetizado (1 
g/d), fundamentalmente, pelo fígado, a partir da Acetil-CoA
→ O colesterol plasmático ocorre tanto na forma livre (30% do total) como na forma 
esterificada (70% do total
→ Na forma esterificada, diferentes ácidos graxos de cadeias longas , que incluem o ácido 
oleico e o ácido linoleico, estão unidos ao C-3.
→ as medidas da colesterolemia é influenciada por dieta, sexo, exercício físico, idade e raça
→ presente 60-70% na LDL, 20-35% HDL e 5-12% VLDL
→ Método: sistema enzimático colorimétrico para a determinação de colesterol total em 
amostras de soro, com reação de ponto final( Enzimático de Trinder)
→ utilização da enzima colesterol-esterase para para hidrolisar ésteres de colesterol 
presentes no soro, formando colesterol livre e ácidos graxos
→ O colesterol livre (presente no soro + produzido por hidrólise) é oxidado em presença de 
colesterol-oxidase, formando colest-4--ene-3-one e água oxigenada
2.  secundária: algumas doenças ou fatores de risco como: hipotireoidismo, obesidade, 
diabetes mellitus, insuficiência renal crônicas, icterícia obstrutiva, alcoolismo
Hipercolesterolemia isolada: aumento isolado do LDL-c (LDL-c ≥ 160 mg/dL).
 Hipertrigliceridemia isolada: aumento isolado dos triglicérides (TG ≥ 150 mg/dL ou ≥ 175 
mg/dL, se a amostra for obtida sem jejum).
Hiperlipidemia mista: aumento do LDL-c (LDL-c ≥ 160 mg/dL) e dos TG (TG ≥ 150mg/dL 
ou ≥ 175 mg/ dL, se a amostra for obtida sem jejum). Pode-se também considerar a 
hiperlipidemia mista quando o não HDL-c ≥ 190 mg/dL.
HDL-c baixo: redução do HDL-c (homens < 40 mg/dL e mulheres < 50 mg/dL) isolada ou 
em associação ao aumento de LDL-c ou de TG
→ A H2O2 oxida certas substâncias para formar compostos coloridos medidos 
fotometricamente. A mais comum é a que produz o cromogênio quinoneimina (reação de 
Trinder). Esses métodos podem sofrer a interferência da bilirrubina, da vitamina C e da 
hemoglobina.
→ absorbância em 500mn e reação em banho maria 37ºC
Triglicerídeos
→ triglicerídeos (triacilgliceróis), sintetizados no fígado e no intestino, são as formas mais im 
portantes de armazenamento e transporte de ácidos graxos.
→ Constituem as principais frações dos quilomícrons, das VLDL
→ Os mono e diglicerídeos são encontrados emquantidades relativamente pequenas como 
intermediários metabólicos na biossíntese e degradação dos lipídios contendo glicerol.
→ altos níveis de triglicerídeos e colesterol é considerado fator de risco
a intensidade da cor formada é diretamente proporcional a concentração de colesterol 
na amostra
→ Dosagem: método enzimático: inicialmente necessitam da hidrólise dos ácidos graxos do 
glicerol, realizada pela enzima lipase, geralmente acompanhada por uma protease. O papel 
da protease nessa reação ainda não é conhecido, mas possibilita uma melhor hidrólise dos 
triglicerídeos. A α-quimiotripsina é a protease mais usada para esse propósito.
Colesterol HDL
→ transporte reverso do colesterol: tecidos para o fígado
→ relação inversa e independente entre doenças vasculares e concentração de HDL
→ níveis reduzidos de HDL > prevalência de doenças cardiovasculares
→ valores de HDL depende do sexo e idade