BIODISPONIBILIDADE DE NUTRIENTES

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BIODISPONIBILIDADE DE NUTRIENTES
 
Definição
O termo biodisponibilidade foi proposto inicialmente para a área farmacológica, visando estabelecer a proporção em que determinada droga intacta alcança a circulação e a razão na qual isso ocorre.
Na década de 80, partindo do princípio que a simples presença do nutriente na dieta não garante sua utilização pelo organismo, passou-se a utilizar este termo para indicar a proporção do nutriente que é realmente utilizada pelo organismo (SOUTHGATE et al., 1989). Esta definição, aceita preferencialmente como um conceito, persistiu até pouco tempo, entretanto, em 1997, no Congresso de biodisponibilidade realizado em Wageningen na Holanda, foi proposta uma redefinição, ou seja: "Biodisponibilidade é a fração de qualquer nutriente ingerido que tem o potencial para suprir demandas fisiológicas em tecidos alvos", e que provávelmente passará a vigorar a partir desta data.
 
Termo Biodisponibilidade: utilizado para nutrição a partir da década de 80.
• Conhecimento de que a simples presença do nutriente no alimento ou dieta não garantia sua utilização pelo organismo.
• Inicialmente definida como proporção do nutriente que é digerido, absorvido e metabolizado pelo organismo, capaz de estar disponível para uso ou armazenamento (Bender, A.E. 1989).
 
Nutrientes x Digestão x Absorção :
- Alguns nutrientes não necessitam de digestão para serem absorvidos;
- Mesmo hidrolisados alguns nutrientes podem não ser absorvidos;
- Substâncias podem ser absorvidas mas não metabolizadas, sendo excretadas.
 
Definição – Conferência Internacional de Biodisponibilidade (1997, Holanda)
“Termo biodisponibilidade refere-se à fração de qualquer nutriente ingerido que tem o potencial para suprir demandas fisiológicas em tecidos alvos.”
 
TERMO SLAMANGHI (TÉCNICA DE MEMORIZAÇÃO)
	S
	= Species = Espécie do nutriente
	L
	= Linkage = Ligação molecular
	A
	= Amount consumed in a meal = Quantidade consumida na refeição
	M
	= Matrix in wich the nutriente is incorporated = matriz onde o nutriente é incorporado
	A
	= Attenuators of absorption and bioconversion = atenuantes da absorção e bioconversão
	N
	= Nutrient status of the host = estado nutricional do hospedeiro
	G
	= Genetic factors = fatores genéticos
	H
	= Host related factors = fatores relacionados com o hospedeiro
	I
	= Interaction = Interações (droga, nutriente).
 
 
A alimentação adequada, que permita a ingestão de todos os nutrientes que o organismo necessita em quantidade e qualidade, tem se efetivado como um dos principais fatores para promoção e manutenção da saúde e redução dos riscos de doenças nutricionais.
 
ESTUDO DE BIODISPONIBILIDADE EM:
•Proteínas, minerais, vitaminas;
•Carboidratos, fibras;
•Lipídeos;
•Alimentos funcionais ou substâncias bioativas.
 
FINALIDADE = quantidade de nutrientes ou substâncias presentes nos alimentos X estado de saúde do indivíduo redução do risco de doenças, promoção da saúde.
 
Fatores que interferem na biodisponibilidade de nutrientes
 
Especiação
A fórmula química na qual o elemento se encontra no alimento ou dieta, que é o primeiro passo para determinarmos seu aproveitamento pelo organismo. Podem estar presentes nos alimentos na forma livre ou combinada, necessitando ou não de digestão para serem absorvidos. O estado de oxidação é também um fator importante.
Ligação molecular
Dependendo da estrutura atômica, ligação dos átomos, isto é ligações covalentes ou iônicas, por pontes de hidrogênio, grupos sulfídricos, etc., bem como dos modelos de ligação nas esferas de coordenação dos metais e dos ligantes e seus estados de oxidação, poderemos ter solubilidades diferentes em água, meio ácido ou básico, que poderão ter influência na biodisponibilidade.
Quantidade ingerida
Em relação às quantidades ingeridas numa refeição ou dieta, podemos admitir que quanto maior a quantidade, menor será a bioeficiência, pois o organismo tenta manter a homeostase. Por outro lado, o excesso de um nutriente pode interferir no aproveitamento de outro.
Matrix alimentar
Na matrix alimentar podemos ter compostos que impedem a absorção de minerais. Podemos citar como exemplo o ferro na gema do ovo, que se encontra ligado à fosvitina, uma proteína que representa 7% das proteínas da gema e tem uma alta capacidade ligante (LYNCH, 1997). Por outro lado, nas carnes, o ferro ligado à hemoglobina ou mioglobina, é melhor utilizado. É importante ressaltar que apenas 40% do ferro presente nas carnes é ferro heme, o restante também faz parte do ferro não heme. (Cozzolino, 1997).
Atenuadores da absorção e bioconversão
A presença nas dietas de ligantes antagônicos ou facilitadores, pode ter influência na absorção e bioconversão para a forma ativa, ou seja, para a forma funcional do elemento. Podemos citar como exemplo os fitatos, taninos e oxalatos que podem diminuir a absorção e por outro lado, ácidos orgânicos e alguns aminoácidos, que podem facilitar a absorção e bioconversão.
Estado nutricional
O organismo normal tenta manter sua homeostase e geralmente absorve mais quando suas reservas estão diminuidas e menos quando estão em condições adequadas ou de excesso.
 
Fatores genéticos
Determinados fatores genéticos são responsáveis por alterações na absorção de alguns minerais. Podemos citar, como exemplo, indivíduos portadores de hemocromatose, onde ocorre aumento de absorção do ferro.
Fatores relacionados aos indivíduos
Os fatores relacionados ao indivíduo dizem respeito ao sexo, idade e etapa do desenvolvimento fisiológico.
Interações
Com o conhecimento das interações entre nutrientes, e a influência dos demais componentes dos alimentos numa refeição ou dieta, podem-se controlar algumas das variáveis e desta forma interferir na utilização dos nutrientes.
 
Como determinar a biodisponibilidade?
1) Cálculo da ingestão do nutriente por tabelas:
- Brasil = não disponível dados completos sobre conteúdo de nutrientes em alimentos nacionais – fontes internacionais.
(Tabela TACO/NEPA/UNICAMP) – nova versão junho/2009.
2) Avaliação da biodisponibilidade do nutriente específico:
- Com os dados do consumo alimentar e cálculo da ingestão do nutriente é preciso avaliar a biodisponibilidade do que foi ingerido = processo absortivo, interações no lúmen intestinal e no metabolismo).
3) Utilização de biomarcadores sensíveis para avaliação do estado nutricional:
- Para a maioria dos nutrientes ainda não existe biomarcadores sensíveis para avaliar o estado nutricional.
 
Recomendações nutricionais
Quantidade de energia e de nutrientes que devem conter os alimentos consumidos para satisfazer as necessidades nutricionais de quase todos os indivíduos de uma população sadia.
• Baseadas em diversas evidências científicas, (estudos populacionais, observações epidemiológicas, avaliações bioquímicas de restrição e saturação de nutrientes).
 
Recomendações de nutrientes
Ingestão diária de referência (DRI´s)
As DRIs são valores de referência correspondentes à estimativas quantitativas da ingestão de nutrientes, para serem utilizadas no planejamento e avaliação das dietas de indivíduos saudáveis em um grupo, segundo estágio de vida e gênero.
• Grupo de 4 conceitos de referências para consumo de nutrientes com definições e aplicações diferenciadas;
1. EAR
2. RDA
3. AI
4. Ul
 
Necessidades e recomendações
O estabelecimento das necessidades de nutrientes e das recomendações de ingestão alimentar , tem motivado discussões infindáveis na comunidade científica, tanto para revisão das Recommended Dietary Allowances (RDA), como para estabelecimento das Dietary Recommended Intake (DRI), uma vez que não apenas se pretende estabelecer o mínimo necessário, mas também o nível ideal para a prevenção de doenças consideradas crônicas.
 
DRI´s = para seus limites, foi considerado também o risco de redução de doenças crônicas não transmissíveis, sendo incluída a recomendação de que a ingestão diária não ultrapasse um limite máximo, prevenindo riscos de efeitos adversos.Estágios de vida:
Primeira infância: período desde o nascimento até 12 meses de idade, dividido em dois intervalos de seis meses cada.
• Infância: de 1 a 3 anos de idade. A grande velocidade de crescimento nessa faixa etária, comparada com a de 4 a 5 anos, fornece a base biológica para essa divisão.
• Pré-escolar: de 4 a 8 anos de idade. Essa faixa etária foi selecionada devido às grandes mudanças biológicas no desenvolvimento e no estado endócrino.
• Puberdade / Adolescência: idades entre 9 a 13 anos e 14 a 18 anos. Reconhecidas as diferenças na maturação sexual entre meninos e meninas, julgou-se apropriado a divisão em duas categorias de idade, com diferentes valores de RDA e AI para cada gênero.
• Adulto jovem e meia idade: idades entre 19-30 e 31-51 anos. A razão para a divisão nessa categoria foi o reconhecimento dos possíveis benefícios de ingestão mais elevada de nutrientes durante os anos iniciais da idade adulta para alcançar o potencial genético de formação de massa óssea; o gasto energético diminui após os 30 anos, e as necessidades dos nutrientes relacionados com o metabolismo energético provavelmente também decrescem.
• Adultos/Idosos: idades entre 51-70 anos e >70 anos. O período de 51-70 anos é um período de vida produtiva para a maioria dos adultos. Depois dos 70, há uma grande variabilidade nas funções fisiológicas e no desempenho da atividade física.
• Gestação e lactação: uma significativa divisão foi realizada entre as gestantes e lactantes (<19 anos, 19-30 e 31-50 anos), até então não divididas por idade.
 
EAR = Estimated Average Requirement
Necessidade média estimada = valor da ingestão de um nutriente estimado para cobrir a necessidade de 50% dos indivíduos saudáveis de determinada faixa etária, estado fisiológico e sexo. A EAR é utilizada para calcular a RDA. Aplica-se a EAR para avaliar e planejar a dieta de grupos de indivíduos e para avaliar a dieta de indivíduos.
RDA = Recommended Dietary Allowances
Ingestão dietética recomendada = nível de ingestão dietética suficiente para cobrir as necessidades de quase todos os indivíduos saudáveis (97-98%) em determinada faixa etária, estado fisiológico e sexo. RDA = valor de 2 desvios-padrão acima da necessidade média (EAR): RDA = EAR + 2 DP. Se O DESVIO-PADRÃO NÃO FOR CONHECIDO: RDA = 1,2 X EAR.
Adequate Intake - AI
• Adequate Intake - AI = nível de ingestão de nutrientes a ser utilizado em substituição a RDA quando as evidências científicas não são suficientes para o cálculo da necessidade média estimada (EAR) – valor prévio a RDA.
• Consumo médio de nutrientes, observado ou estimado, experimentalmente de um grupo ou grupos de indivíduos considerados saudáveis.
• Espera-se que a Al exceda a EAR e, possivelmente, a RDA pela mesma finalidade específica da adequação nutricional.
 
Tolerable Upper Intake Level - UL
Nível máximo de ingestão tolerável = mais alto nível de ingestão habitual do nutriente que provavelmente não oferece riscos de efeitos adversos à saúde de quase todos os indivíduos em um determinado estágio de vida e gênero.
Quanto mais a ingestão aumenta além do limite de tolerância, maior o risco de efeitos adversos aparecerem.
O UL não é um nível de ingestão recomendado, surgiu devido a suplementação e fortificação dos alimentos.
Quando possível, o UL é baseado no NOAEL (no observed adverse effect level), que é o maior nível de ingestão (ou dose oral experimental) de um nutriente que não resultou em efeito adverso observado nos indivíduos estudados.
UL não está estabelecido para todos os nutrientes, porém não significa que não exista potencial risco para efeitos adversos devido a alta ingestão.
Consumo de nutrientes por indivíduos saudáveis acima das RDA´s ou AI´s não traz benefícios.
 
Utilização das DRis para planejamento de dietas
• Individual
RDA - meta de ingestão;
AI - meta de ingestão;
UL - utilizada como um guia para limitar o consumo de nutrientes, uma vez que a ingestão crônica de elevadas quantidades pode aumentar o risco de efeitos adversos.
• Grupo
EAR - utilizado para estabelecer metas de consumo médio de uma população específica.
 
Utilização das DRis para avaliação de dietas
• Individual
EAR / AI - utilizado para verificar a possibilidade de inadequação do consumo observado.
UL - utilizada para verificar a possibilidade de consumo excessivo; uma ingestão acima desse nível tem risco de efeitos adversos.
• Grupo
EAR/AI - utilizado para estimar a freqüência de ingestões inadequadas em determinado grupo.
RDA - não deve ser utilizada para avaliar ingestão de grupos.
UL - usada para estimar a freqüência de níveis de ingestões sujeitos a risco de efeitos adversos.
 
Referência para a população brasileira
• DRI´s = população dos EUA e Canadá, devemos considerar alguns aspectos:
- Ingestão dietética com erro associado;
- Possíveis interações nas dietas devido hábitos alimentares regionais;
- Grau de morbidade da população;
- Diferenças étnicas;
- Perfis antropométricos.
• Associar dados de ingestão alimentar + perfil nutricional bioquímico e clínico do indivíduo.
 
Conclusões
A determinação da biodisponibilidade de nutrientes e de compostos ativos e indispensáveis quando se pretende estabelecer recomendações para populações sadias e enfermas.
 
 
A importância dos Micronutrientes para dieta e saúde
O que são micronutrientes?
 Designação usual para o conjunto de vitaminas e minerais presentes no corpo humano ou na dieta.
As Vitaminas
Composto orgânico
Essencial em quantidades pequenas
Suporte às funções fisiológicas (manutenção, crescimento, desenvolvimento e reprodução).
Ausência causa síndrome deficiência específica.
 
VITAMINAS
Vitaminas Lipossolúveis
Solúveis em solventes não polares:
A, D, E e K.
Vitaminas Hidrossolúveis
Solúveis em solventes polares:
tiamina (B1)
riboflavina (B2)
niacina (B3)
ácido pantotênico (B5)
piridoxina (B6)
biotina (B7)
ácido fólico (B9)
cobalamina (vitamina B12)
ácido ascórbico (vitamina C)
 
Os Minerais
Substâncias encontradas no corpo ou em alimentos em estado iônico (cátions ou ânions) ou como componentes de compostos orgânicos
Papel regulador (atividade de enzimas, equilíbrio ácido-base, pressão osmótica, entre outras);
Representam 4 a 5% do peso corporal adulto.
 
MINERAIS
Macrominerais (elementos de volume)
Essenciais para os seres humanos adultos em quantidades ≥100 mg/dia.
Ex: Cálcio (Ca), Fósforo (P), Magnésio (Mg), Potássio (K), Sódio (Na), Cloro (Cl) e Enxofre (S).
Micromineral (elemento traço)
Essenciais em quantidades <100 mg/dia, para o desempenho ótimo de funções crescimento e desenvolvimento.
Ex: cobre, cromo, ferro, flúor, iodo, manganês, molibdênio, selênio, zinco, vanádio, níquel, estanho e silício.
 
 
Comece já seu estudo!!
 
As referências bibliográficas são:
ARTIGO:
Silvia M. Franciscato Cozzolino. BIODISPONIBILIDADE DE MINERAIS. R. Nutr. Campinas, 10(2): 87-98, jul./dez., 1997
http://www.scielo.br/pdf/rn/v10n2/01.pdf
 
Capítulos 1 e 2 do livro -
COZZOLINO, S.M.F. Biodisponibilidade de Nutrientes, 3°ed. São Paulo: Manolle, 2009.
 
Capítulo 1 Biodisponibilidade: conceitos, definições e aplicabilidade
Silvia M. Franciscato Cozzolino
Fernanda Beraldo Michelazzo 
Capítulo 2 Recomendações de nutrientes
Silvia M. Franciscato Cozzolino
CONTEÚDO 2. BIODISPONIBILIDADE DE VITAMINAS LIPOSSOLÚVEIS:
Vitamina A (retinóides e carotenóides precursores de vitamina A) e vitamina E (tocoferol)
 
Caro Aluno,
Leia atentamente o conteúdo 2 e depois verifique seus conhecimentos com os exercícios disponíveis.
 
VITAMINA A
Três diferentes formas de vitamina A estão ativas no corpo humano: retinol, retinal e o ácido retinóico. Coletivamente são conhecidos como retinóides.
Cada forma de retinóide tem sua própria proteína receptora nas células (o retinol tem várias).
As células conseguem converter retinol em retinal e em ácido retinóico, dependendo da necessidade.
A conversão de retinol em retinal é reversível, porém de retinal para ácido retinóico é irreversível.Cada forma de retinóide tem função específica.
 
CONVERSÃO DE COMPOSTOS DE VITAMINA A
Ésteres de retinil (alimentos de origem animal)
 
DIGESTÃO E ABSORÇÃO
 
 
FUNÇÕES NO ORGANISMO
Visão
Papel essencial na visão – as células da retina contêm uma molécula (rodopsina) composta por opsina (uma proteína) e cis-retinal (vitamina A). Ä medida que a rodopsina absorve a luz, o retinal muda de cis para trans, o que aciona um impulso nervoso que carrega informação visual para o cérebro.
 
Desenvolvimento e Manutenção do tecido epitelial
Participa da síntese de proteína e da diferenciação celular (processo pelo qual células imaturas desenvolvem funções específicas, diferentes daquelas da original).
 
Reprodução e Crescimento
O ácido retinóico, que contém um carboxilato no lugar do álcool terminal do retinol, serve como molécula sinalizadora e ativa a transcrição de genes específicos que participam no crescimento e desenvolvimento.
Nos homens, participa do desenvolvimento do esperma.
Nas mulheres, auxilia no desenvolvimento normal do feto durante a gravidez.
Participa da remodelagem óssea (desmanche e recomposição óssea) – processo necessário para o crescimento ósseo.
 
ARMAZENAMENTO
Armazenamento: 90% no fígado; 1% na retina; o restante no tecido adiposo, pulmões e rins.
 
BIODISPONIBILIDADE
Carotenóides - com atividade provitamina A - 10% a 50% da ingestão de alimentos
Retinol - 70% a 90%  da ingestão de alimentos.
 
Fatores que afetam a biodisponibilidade de vitamina A:
Quantidade de vitamina A ingerida;
A eficiência da absorção da vitamina A continua alta, mesmo quando a está acima das necessidades fisiológicas – toxicidade
Presença de vitamina E, proteínas e gordura;
A vitamina E aumenta a absorção de vitamina A -  efeito antioxidante protetor nos lipídios carreadores da vitamina A.
As proteínas e gorduras são essenciais na formação de micelas (as proteínas agentes ativos de superfície, tanto no lúmen intestinal quanto na superfície das células epiteliais e a gordura veículo de transporte de vitamina A e estimulador do fluxo biliar).
A absorção de retinol é apreciavelmente reduzida com a ausência ou redução de proteínas e gorduras na dieta.
Idade dos indivíduos
Em idosos a concentração de ésteres de retinil plasmático pós-prandial é maior em relação aos jovens (diminuição da enzima pancreática e diminuição de quilomícrons) -  redução da biodisponibilidade de vitamina A.
 
Fatores que afetam a biodisponibilidade de carotenóides:
Betacaroteno em folhas verdes-escuras x frutas amareladas:
Baixa biodisponibilidade dos carotenóides em vegetais de folha verde-escura (complexação destes às proteínas nos cloroplastos) x frutas amareladas (4 vezes maior) – os carotenóides encontram-se nos cromoplastos (corpúsculos oleosos – facilitando a extração durante os processos digestivos).
Pequena quantidade de lipídios (três a cinco gramas na refeição) já assegura uma absorção eficiente de α e β-caroteno.
A quantidade e tipo de fibra presente no alimento ou em uma refeição pode influenciar significativamente a absorção de carotenóides.
pectina reduz a absorção de β-caroteno - interferncia de fibra dietética no metabolismo de lipídios (interação com os ácidos biliares – excreção aumentada de gordura e substâncias lipossolúveis, como carotenóides e colesterol).
DEFICIÊNCIA e TOXICIDADE
DEFICIÊNCIA: Dermatite, Cegueira noturna, Xeroftalmia (córnea e conjuntivas secas),  manchas no branco dos olhos, risco de infecções e morte.
Profilaxia: doses únicas de 60mg de retinol (4 a 6 meses de idade – problema de saúde pública especialmente na região Nordeste do Brasil
 
TOXICIDADE
SINAIS DE EXCESSO: escamação da pele, espessamento ósseo, ressecamento das membranas mucosas, lesão hepática.
Crianças mais vulneráveis;
Efeitos mais acentuados em alcoolistas e tabagistas
Maior risco de toxicidade quando há alto consumo de retinol e suplementos (associação com fratura de bacia);
Betacaroteno do alimento – excesso armazenado tecido adiposo;
Efeito teratogênico (acima de 2400 mcg/dia).
Hipercarotenodermia: amarelamento da pele, com a conjuntiva dos olhos permanecendo normal.
 
CAROTENÓIDES
Pigmentos comumente encontrados em plantas e animais, alguns dos quais têm atividade de vitamina A (pró-vitamina A) = betacarotenos e criptoxantina.
O carotenóide com mais atividade de vitamina A = betacaroteno.
Apenas 10% dos 600 carotenóides conhecidos apresentam atividade provitamínica A.
 
PROVITAMINA A E RETINOL
 
 
Nem todo o betacaroteno dietético é convertido em vitamina A ativa. Certa quantidade de betacaroteno pode atuar como um antioxidante.
 
LICOPENO
LICOPENO - pigmento carotenóide que não tem atividade de pró-vitamina A, mas tem um efeito protetor direto contra radicais livres sendo considerado um potente antioxidante protetor da camada celular.
 
Encontrado em alguns alimentos avermelhados – melancia, goiaba vermelha, tomate, mamão, pitanga.
 
FONTES
Fontes animais: fornecem retinol esterificado (vitamina A pronta para ser utilizada, forma ativa – pré-formada )
Retinol: encontrado principalmente em: fígado, gema de ovo, leite integral, manteiga, queijo, peixes de água salgada
Fontes vegetais: fornecem os carotenóides (beta caroteno: principal fonte vegetal) = provitamina A (fígado transforma na forma ativa)
Carotenóides: pigmentos naturais encontrado em vegetais de cor amarela ou alaranjada e verde-escuro;
Betacaroteno: (principal provitamina A) encontrado em cenoura, espinafre, brócolis, melão, abóbora.
 
NECESSIDADES DIÁRIAS: RDA 900mcg de retinol ou RAE para homens e 700 mcg para mulheres, UL = 3000 mcg/dia.
retinol (1 UI = 0,3 mcg de retinol equivalente ou 1,8 mcg de betacaroteno
 
Fontes – Alimentos
Vit A nos alimentos = expressa em termos de equivalentes de Retinol (soma das vitaminas provenientes do retinol pré-formado e dos carotenóides).
1 mcg de retinol = 12 mcg de beta-caroteno = 1 atividade de equivalente de retinol (RAE).
 
CONVERSÃO
 
	RDA = 700 (F)/ 900 (M) mcg adulto
UL =  3000 mcg
	Mcg RETINOL/100g alimento
	Medida caseira
	Retinol por medida caseira
	Manteiga, sem sal
	1013
	1 colher de sobremesa
	10 g = 101,3 mcg
	Margarina, com sal
	385
	1 colher de sobremesa
	10 g = 38,5 mcg
	Atum conservado em azeite
	20
	2 ½ colheres sopa
	112,5 g = 22,5 mcg
	Carne bovina, fígado, grelhado
	14574
	1 unidade média
	100 g = 14574 mcg
	Leite de vaca, desnatado, pó
	299
	3 colheres de sopa
	35 g = 104,65 mcg
	Leite de vaca, integral pó
	361
	2 colheres de sopa
	26 g = 93,86 mcg
	Queijo, requeijão cremoso
	195
	1 ½ colher de sopa
	45 g = 87,75 mcg
	Azeite de dendê industrializado
	45920
	2 colheres de chá rasa
	9,2 g = 4132,8 mcg
	Cheiro verde
	594
	1 pitada (tempero)
	1,5 g = 8,91 mcg
	Salsa
	607
	1 pitada (tempero)
	1,5 g = 9,105 mcg
	Abóbora moranga
	380
	2 colheres de sopa
	70 g = 266 mcg
	Cenoura
	1100
	1 colher de servir
	38 g = 418 mcg
	Caqui
	250
	1 unidade
	113 g = 282,5 mcg
	Damasco
	220
	4 unidades
	30 g = 66 mcg
	Manga
	210
	1 unidade
	110 g = 231 mcg
	Pequi
	20000
	1 colher de sopa polpa
	10 g = 2000 mcg
	Ovo de galinha
	530
	2 unidades
	90 g = 477 mcg
 
Para saber mais sobre o assunto leia o livro: "Biodisponibilidade de nutrientes", Capítulo: Vitamina A; Autora: Maria Silvia Cozzolino.
 
 
VITAMINA E
Vamos estudar a vitamina E!
No conteúdo 5 você encontrará um artigo científico no formato PDF, referência bibliográfica para complementar a leitura e exercícios de múltipla escolha.
 
Mecanismos de ação
É uma vitamina lipossolúvel, considerada elemento nutricional essencial;
Possui ação antioxidante, protegendo os ácidos graxos polinsaturados de membranas e outras estruturas celulares do ataque de radicais livres, assim como as células sanguíneas vermelhas da hemólise;
Pode agir como cofator em alguns sistemas enzimáticos;
Previne a oxidação de vitamina A e C.
 
TOCOFERÓIS
α (ALFA)
β (BETA)
γ (GAMA)δ (DELTA)
Cadeia lateral saturada;
São 8 compostos homólogos sintetizados pelas plantas.
 
TOCOTRIENÓIS
α (ALFA)
β (BETA)
γ (GAMA)
δ (DELTA)
Cadeia lateral insaturada com 3 duplas ligações;
 
FÓRMULA
Todas as formas da vitamina E contêm um grupo hidroxila no anel aromático;
Há também, grupos metila, cujo número e posições ocupadas servem para diferenciar um tocoferol de outro.
Tocoferóis e Tocotrienóis
São encontrados em sementes de oleaginosas, folhas e outras partes verdes das plantas;
O α-tocoferol é encontrado nos cloroplastos enquanto os homólogos β, γ e δ são encontrados no citoplasma celular;
Possuem efeito inibitório dos processos oxidativos e são considerados nutrientes muito importantes, porque sua única fonte são os vegetais que os sintetizam.
 
RADICAIS LIVRES
 
Radicais livres e espécies reativas de oxigênio
O que são?  Moléculas instáveis (oxidativas).
O que promovem? Reagem com formas reativas de oxigênio, tais como radicais hidroxila, e os neutralizam antes de poderem oxidar lipídios insaturados de membranas, lesando estruturas celulares (DNA...).
Como são gerados? Processos oxidativos normais na mitocôndria, inflamação, poluição, UVA/B e outros.
 
radicais peroxila          EROS
Fonte: http://arbl.cvmbs.colostate.edu/hbooks/pathphys/misc_topics/peroxfa.gif  acessado em 2005.04.15
 
Propriedades
Estável ao calor;
Destruída pela luz ultravioleta e por agentes oxidantes;
Prevenção da oxidação das Vitaminas A e C; e PUFAs;
Função no metabolismo do selênio (função pancreática)
 
Absorção e Metabolismo
A absorção tem variado em experimentos entre 20 a 86%;
O intestino delgado é o principal local de absorção;
Todas as formas são absorvidas, porém o α-tocoferol é a melhor forma;
Depende da função pancreática e secreção de bile para a formação de micelas), como as gorduras;
Solubilidade nas micelas e por difusão passiva são transportadas aos enterócitos;
No fígado a α-TTP (proteína transportadora de α-tocoferol incorpora o tocoferol na VLDL;
O α-tocoferol predomina no sangue e nos tecidos apesar de todas as formas serem absorvidas (preferência da α-TTP pela forma alfa).
Armazenamento e Excreção
Distribui-se a todos os tecidos;
São encontradas altas concentrações de tocoferol em adrenais, pituitária, testículos e trombócitos;
É estocada na forma não modificada nos tecidos (principalmente fígado e tecido adiposo);
É metabolizada no fígado e excretada nas fezes;
O excesso de vitamina converte-se em lactona que é esterificada com ácido glicurônico e, subsequentemente, excretada na urina.
 
FONTES
Germe de trigo;
Amêndoas;
Avelãs;
Óleos vegetais (girassol, caroço de algodão, dendê, amendoim, milho e soja)→ quantidade varia com os processos usados na extração e refinação;
Nos alimentos de origem animal a concentração bem menor e depende da quantidade de vitamina E existente na ração consumida pelo animal (principais  são a manteiga, o toucinho e os ovos;
O leite materno contém vitamina E suficiente para o filho em aleitamento, ao contrário do leite de vaca.
 
Recomendação de ingestão de Vitamina E (mg/dia α-tocoferol)
 
	FASES DA VIDA
	AI
	EAR
	RDA
	UL
	0 - 6 meses
	4
	-
	-
	-
	7 - 12 meses
	5
	-
	-
	-
	1 - 3 anos
	-
	5
	6
	200
	4 - 8 anos
	-
	6
	7
	300
	9 - 13 anos
	-
	9
	11
	600
	14 - 18 anos
	-
	12
	15
	800
	> 18 anos
	-
	12
	15
	1.000
	Gestante
	-
	12
	15
	800
	Lactante
	-
	16
	19
	800
	FASES DA VIDA
	AI
	EAR
	RDA
	UL
 
Deficiência em seres humanos
A deficiência é muito rara em seres humanos;
Sintomas de deficiência em indivíduos normais com ingestão muito baixa nunca foram descritos;
Muitos meses de depleção são necessários para aparecerem sintomas;
Deficiências associadas anormalidades genéticas, síndrome de má absorção de gordura e prematuridade (baixa reserva);
Nas deficiências graves os sintomas são:
Podem causar disfunções neurológicas, miopatias e atividade anormal dos eritrócitos (hemólise) e plaquetas.
Não há evidência científica associada à fertilidade humana (somente em ratos).
 
Biodisponibilidade
A absorção aumenta quando a vitamina é administrada com triglicerídeos de cadeia média (TCM);
Diminui com PUFA (? Ocupa mais espaço nas lipoproteínas);
 
Interações medicamentosas
Vitamina E pode antagonizar a vitamina K e, em grandes doses, prolongar o tempo de protrombina.
Pode prejudicar a resposta hematológica da terapia com ferro em crianças com anemia ferropriva. Grandes doses de ferro podem catalisar a oxidação e possivelmente aumentar o requerimento diário de vitamina E.
Antidislipidêmicos (Colestiramina e colestipol) e óleos minerais podem interferir com a absorção de vitamina E, portanto pode haver necessidade de ajuste de dose de vitamina E.
Doses excessivas de vitamina E depletam o estoque de vitamina A.
 
Efeitos tóxicos
A vitamina E comumente é bem tolerada, não sendo relatados casos de hipervitaminose até o momento;
A injeção intramuscular pode acarretar irritação local;
Também casos raros têm sido relatados dermatites de contato, após aplicação tópica;
Com doses diárias maiores que 1g: diarréia e dor abdominal.
Em crianças prematuras de baixo peso, tem sido associada extensiva ulceração e necrose de íleo e cólon com grandes doses (> 200 unidades/dia) de vitamina E hiperosmolar;
A transferência placentária é incompleta, neonatos recebem 20 a 30% das concentrações maternas;
É distribuída no leite materno, mas não foram documentados problemas com a ingestão no limite máximo diário.
 
Vitamina E
Unidade
1 mg de alfa-tocoferol = 1 equivalente de alfa-tocoferol
1 equivalente de alfa-tocoferol corresponde a uma “mistura” de outras formas menos ativas.
“Assume-se que o gama-tocoferol substitui o alfa-tocoferol com eficiência de 10%, o beta-tocoferol de 50% e o alfa-tocotrienol de 30%”. (Shils et al., 2003)
 
Referência para estudo da vitamina A e E:
COZZOLINO, S.M.F. Biodisponibilidade de Nutrientes, 3°ed. São Paulo: Manolle, 2009
 
 ARTIGO: Adição da vitamina E aos alimentos: implicações para os alimentos e para a saúde humana.
ARTIGO: Biodisponibilidade de vitaminas lipossolúveis
CONTEÚDO 3. BIODISPONIBILIDADE DE VITAMINAS LIPOSSOLÚVEIS:
D (calciferol). K (filoquinona, menaquinona e menadiona)
 
Começamos o conteúdo 4, vamos estudar Vitamina D e Vitamina K.
Aqui você vai encontrar um artigo científico no formato PDF, referência bibliográfica para complementar a leitura e exercícios de múltipla escolha.
 
VITAMINA D
 
ASPECTOS HISTÓRICOS
A descoberta da vitamina D
↑ incidência de crianças com raquitismo → “The English Disease”
 
Edward Mellanby (Inglaterra, 1919) → a doença poderia ser causada por fator dietético e era revertida com a suplementação de óleo de fígado de bacalhau → seria esse fator a vitamina A ou uma nova substância a ser descoberta?
McCollum (EUA, 1922) → aeração e aquecimento do óleo de fígado de bacalhau destruía a vitamina A e ↓ a habilidade de prevenir xeroftalmia, mas continuava a curar o raquitismo → sugere a existência de nova substância, indispensável à dieta, a qual denominou “vitamina D”.
 
BIOQUÍMICA E METABOLISMO
Grupo de 11 compostos com atividade antiraquítica
A vitamina D ativa é considerada um hormônio pró-esteróide → síntese endógena a partir do 7-dehidrocolesterol (raio UV-B)
 
BIOQUÍMICA E METABOLISMO
No fígado → primeira hidroxilação (enzima 25-hidroxilase) → calcidiol [25(OH) vitamina D] → ligação à Transcalciferrina (proteína ligante).
Principal forma circulante e armazenada no organismo;
Nos rins (células tubulares proximais) → segunda hidroxilação (enzima 1α-hidroxilase) →calcitriol [1,25(OH)2 vitamina D] (1,25 dihidroxicolecalciferol)
BIOQUÍMICA E METABOLISMO
Segunda hidroxilação é regulada por:
Metabólitos da vitamina D (auto-regulação)
PTH
Calcitonina (hormônio prod. Tireóide – ação contrária ao PTH)
Hormônios esteróides
Prolactina
GH
Glicocorticóides
Essa enzima também é produzida na placenta.
 Durantea lactação, gestação e crescimento a concentração de Vit D no sangue é elevada provocando um aumento de 50% -80% na absorção intestinal de cálcio.
 Aumento na absorção intestinal de fosfato entre 15%-20%.
 
PRINCIPAIS FUNÇÕES BIOLÓGICAS
Metabolismo ósseo e Homeostasia do cálcio;
Aumenta a entrada de cálcio no interior do enterócito;
Aumenta o transporte ativo de fosfato
Controle da expressão gênica (+ 200 genes)
Atividades celulares (de proliferação, diferenciação, apoptose e angiogênese);
Propriedades imunoregulatórias
Inibindo a proliferação de linfócitos T e a produção e secreção de anticorpos pelas células B. Imunossupressor.
Insuficiência da vitamina → ↓ da tolerância imunológica.
 
DEFICIÊNCIA
Associação com doenças auto-imunes; DCNT (câncer, diabetes, DCV)
 
ABSORÇÃO
Vitamina D (lipossolúvel) – incorporada aos QM (> int. delgado) e absorvida pelo sistema linfático (aprox. 80% do total dietético é absorvido);
 
FORMAS DE VITAMINA D
Vitamina D3 – Colecalciferol;
Vitamina D2 – Ergocalciferol – obtida de leveduras e esteróis de plantas – utilizado na fortificação de alimentos;
 
PRINCIPAIS FONTES
Óleos de fígado de peixe;
 Peixes de água salgada (sardinhas, arenque, salmão entre outros);
 Leite de vaca integral;
 As plantas são fontes fracas;
 A quantidade de vitamina D no leite humano é insuficiente para cobrir as recomendações para o bebê (importância da luz solar).
 
FONTES ALIMENTARES
	Alimentos
	Teor da Vitamina
(mcg/100g alimento)
	Arenque fresco, cru
Salmão cozido
Leite de vaca integral
Sardinha enlatada
Fígado cozido
Camarão
Gema
	6,6
3,5
2,5
2,1
1,1
0,7
0,6
 
INTERAÇÕES
Principais antagonistas
 MEDICAMENTOS:
 Colestiramina (resina utilizada para parar a reabsorção dos sais biliares);
 Laxativos baseados em óleos minerais (inibem a absorção intestinal). Corticosteróides;
 Anticonvulsivos (estimulam excreção da vitamina).
 
Principais sinergistas
MEDICAMENTOS:
 Diuréticos à base de thiazida;
 Antiácidos contendo magnésio + Vitamina D
 Contraceptivos orais (maior nível sérico da vit. D).
 
RECOMENDAÇÃO DE INGESTÃO DE VITAMINA D E LIMITES MÁXIMOS TOLERADOS
AI – níveis de calcitriol sérico comparados entre jovens e idosos - baseada nas necessidades de idosos sem exposição ao sol = jovens com exposição solar no inverno
 
Referência para estudo da vitamina D:
COZZOLINO, S.M.F. Biodisponibilidade de Nutrientes, 3°ed. São Paulo: Manolle, 2009
Capítulo 9 - Vitamina D (calciferol)
Silvia M. Franciscato Cozzolino
 
 
VITAMINA K
Você já ouviu falar sobre em Filoquinona, Melaquinona e Menadiona?
Isso mesmo, vamos estudar a vitamina K!
Aqui você encontrar  um artigo científico no formato PDF, referência bibliográfica para complementar a leitura e exercícios de múltipla escolha.
 
Biodisponibilidade de Nutrientes
 
VITAMINA K
Histórico
Descoberta por Henrik Dam em 1929 (Dinamarca) como fator anti-hemorrágico – hemorragias observadas em galinhas com dietas isentas de gorduras.
Nome derivado da palavra Koagulation (Alemão).
Compostos com atividade de Vitamina K
Filoquinona
Origem – plantas
Menaquinona (MK-n)
Origem - bactérias da flora intestinal
Menadiona – (metilnaftoquinona)
Origem - sintética
 
Função Metabólica
Coagulação 
Co-fator na reação de carboxilação de γ-carboxiglutamato (Gla)
Síntese  de  aminoácidos  para  os  ossos
 
Absorção, distribuição e metabolismo
Filoquinona da dieta é absorvida intestino delgado (jejuno e íleo) – incorporada ao QM no enterócito – transporte via linfática – requer bile e suco pancreático para melhorar aproveitamento;
Lipoproteína (↑ TGL) principal carreadora (83%);
Lipoproteína de baixa e alta densidade LDL (7,1%) e HDL (6,6%)  também transportam;
Eficiência de absorção de 40 – 80%;
Em 20’ após consumo aparece no plasma – pico de 2h. Declínio em 48-72h;
 
No fígado é  reduzida a hidronaftoquinona (KH2) – Cofator ativo para reação de carboxilação em algumas proteínas Gla (dependentes de vitamina K):
no plasma são: protrombina (fator II) e pró-coagulantes (fatores VII, IX e X);
no osso é a osteocalcina (matriz proteica para formação óssea);
Absorção intestino delgado (jejuno e íleo);
 
No enterócito é incorporada ao QM e transportada pelo sistema linfático até o fígado.
80% de absorção adultos sadios;
Absorção e transporte das menaquinonas semelhante ao da filoquinona (sist. linfático). Não competem entre si.
Distribuída aos tecidos pelas VLDL (não existe proteína ligadora de vitamina K no plasma);
 
Saiba...
Os lipídios da alimentação são transportados pelos quilomícrons enquanto que os lipídios da síntese hepática são transportados pelas demais lipoproteínas.
A diferença básica entre cada lipoproteína diz respeito à quantidade de lipídios e proteínas da molécula, sendo mais densa quanto maior a quantidade de proteínas presente em sua composição.
Desta forma serão formadas lipoproteínas de baixa e muito baixa densidade (LDL e VLDL = low e very low density lipoprotein) e alta densidade (HDL = high density lipoprotein).
Armazenamento e Excreção
Maiores reservas no fígado (local de síntese de proteínas de coagulação dependentes de vitamina K) e osso cortical (camada mais compacta do osso).
No plasma há predominância de filoquinona;
No fígado 90% de menaquinona e 10% de filoquinona;
Armazenamento de filoquinona no tecido adiposo (?);
Estoques corporais são frequentemente reabastecidos (rápido turnover) e depletados (3 dias - 75%).
Extenso catabolismo pelo fígado explica o rápido turnover e a depleção das reservas hepáticas em dietas pobres em filoquinonas.
Catabolizada e excretada pelo fígado (bile), pequena quantidade na urina.
Excreção não é dependente da dose administrada ou consumida ;
60 - 70% da filoquinona absorvida – perdida por excreção.
Total de vitamina K no organismo = 50-100μg (extremamente baixo para uma vit lipossolúvel);
Valores séricos de vit K não refletem o estoque hepático.
 
Biodisponibilidade
Depende da forma  consumida: no concentrado (Kanakion) – pico mais rápido do que no consumo do alimento;
Filoquinona do espinafre isolado (4% em relação kanakion);  absorção do espinafre + manteiga = 13%; ↑ secreção da bile melhora absorção compostos hidrofóbicos. (Shearer et al., 1974)
A administração de óleo mineral reduz a absorção de vitamina K;
Fatores não dietéticos afetam o metabolismo:
↑ Idade >30 anos (aumenta  a partir daí e depois por volta de 60 constante); → TGL ↑ idade
Diferenças sazonais nas concentrações plasmáticas (↑ verão);
↓ [ ]  com álcool – 16g etanol/dia;
↓ [ ]  com Megadoses de vit A (↓ absorção) e E (inibe a carboxilase dependente de vitamina  K – diminuindo a ação da vitamina K, mas não da quantidade de vitamina K).
 
Deficiência
Nascimento (imaturidade hepática, ausência de flora intestinal, baixa  [ ] LM – 1mg profilaxia);
Síndromes de má absorção, doença celíaca, fibrose cística;
Uso de antibióticos destruidores da flora intestinal (50% da vit K utilizada  é proveniente da síntese bacteriana da flora intestinal);
Obstrução biliar - Cirrose biliar e hepatite colestática;
Nutrição parenteral total em longos períodos;
 
Três fatores importantes no desencadeamento da deficiência da vit. K:
Diminuição da ingestão de vit. K;
Diminuição da absorção intestinal;
Diminuição da produção de vit. K pelas bactérias do cólon (modificação da flora pelos antibióticos).
A evidência clínica mais confiável da deficiência de vitamina K é um aumento no tempo da coagulação.
Dificilmente aparece uma hipovitaminose K por deficiência primária da vitamina (dieta), uma vez que ela aparece largamente distribuída nos alimentos, além da flora do intestino normal sintetizar menaquinonas.
Para prevenir sua deficiência é necessário que a dieta habitual contenha alimentos fontes, que haja o funcionamento normal do intestino e do fígado, e que a presença da bile seja garantida no intestino.
Osteoporose e baixa densidade mineral do osso associados à baixas concentrações de filoquinona e menaquinona.Ação na aterosclerose – baixa ingestão associada  com calcificações na aorta abdominal (efeito da osteocalcina sub-carboxilada).
 
Fontes Alimentares
Filoquinona – couve de bruxelas, brócolis, couve-flor, acelga, espinafre, alface e cenoura;
 Menaquinonas no fígado de boi e porco, leite e queijos – menor biodisponibilidade do que filoquinonas.
Feijão importante fonte para os brasileiros;
 
Varfarina (anticoagulante)
Dicumarol ou dicumarina inibe o processo de “redução” da Vit K, inibindo a carboxilação de glu nos fatores de coagulação II,VII, IX e X.
Toxicidade
Filoquinonas e menaquinonas – toxicidade não observada por dieta ou suplementos;
Efeitos em pacientes com terapia anticoagulante – fontes de vit K reduzem efeito da varfarina;
Menadiona – potencialmente tóxicos em excesso – danos hepáticos (não é mais utilizada em suplementos).
Recomendações (AI) – IOM, 2002
0- 6 meses – 2,0 μg/dia
7-12 meses – 2,5 μg/dia
1- 3 anos – 30,0 μg/dia
4- 8 anos – 55,0 μg/dia
9- 13 anos – 60,0 μg/dia
14- 18 anos – 75,0 μg/dia
>19 anos H- 120,0 μg/dia
>19 anos M- 90,0 μg/dia
Gestação e lactação não aumentam.
UL – ND
NOAEL (No observed adverse effect level) =30mg/dia
 
Referência para estudo da vitamina K:
COZZOLINO, S.M.F. Biodisponibilidade de Nutrientes, 3°ed. São Paulo: Manolle, 2009
Capítulo 11 - Vitamina K
Fernanda Beraldo Michelazzo
Silvia M. Franciscato Cozzolino
 
 
 ARTIGO: Raquitismo e Osteomalacia
 ARTIGO: Vitamina K - Metabolismo e nutrição
CONTEÚDO 4. BIODISPONIBILIDADE DE VITAMINAS HIDROSSOLÚVEIS DO COMPLEXO B:
B1 (tiamina)
B2 (riboflavina)
B3 (Niacina)
 
Tiamina - Vitamina B1
 
BIOQUÍMICA DA VITAMINA B1
A tiamina consiste em um anel pirimidina e outro tiazol unidos por uma ponte de metileno. A vitamina livre constitui uma base.
As formas fosforiladas são Tiamina Monofosfato (TM), Tiamina Pirofosfato (TPP) e Tiamina Trifosfato (TT).
 
FUNÇÕES NO ORGANISMO HUMANO
Possui funções coenzimáticas e não-coenzimáticas;
A tiamina é parte da vitamina da coenzima TPP (tiamina pirofosfato) que auxilia no metabolismo de energia das células (metabolismo de carboidrato, proteína e gordura).
Porém, todas as evidências dos efeitos da deficiência de tiamina estão ligadas aos distúrbios de carboidratos, especialmente no cérebro.
Atua como coenzima em reações enzimáticas. A coenzima TPP participa na conversão de piruvato em acetil-CoA e depois participa no ciclo TCA (queimar o acetil-CoA produzido da gordura, glicose ou proteína a fim de produzir ATP em cooperação com fosforilação oxidativa).
Também ocupa um lugar especial nas membranas das células nervosas (facilita deslocamento os íons de sódio na membrana), consequentemente, processos em nervos e em seus tecidos responsivos, os músculos, dependem muito da ação da tiamina.
 
Outras funções da vitamina B1
A tiamina também foi relacionada com as seguintes funções:
Auxilia na desintoxicação dos metais tóxicos: mercúrio, chumbo;
Aumenta a habilidade mental e Q.I;
Controle de diabetes (somente em indivíduos com deficiência de tiamina );
Proteção contra morte súbita (refugiados do sudeste asiático);
Tratamento de herpes e outras infecções;
Repelente de insetos.
 
Absorção, síntese, armazenamento e excreção.
A diurese aumenta a excreção da vitamina e o suor pode conter 30-56 µmol/L em condições climáticas quentes;
A tiamina é excretada pela urina, em quantidades pequenas em relação a necessidades teciduais e capacidade de armazenamento;
A tiamina não é armazenada e seu “turnover” é rápido, significa que poucos dias de consumo inadequado são suficientes para a manifestação de sinais de eficiência.
Quanto à síntese bacteriana no intestino grosso, acredita-se que muito pouco seja absorvido.
 
Fontes
A tiamina é amplamente encontrada nos alimentos. Todas as plantas contêm tiamina.
Alimentos altamente refinados não contêm tiamina.
Origem animal como tiamina = fígado e outras vísceras, pescados, carnes magras (especialmente a carne de porco), aves e gema de ovo.
Origem vegetal como TPP = gérmen de trigo, legumes, raízes, feijões, ervilhas, cereais integrais (pão integral, arroz integral, cereais integrais), amendoim, nozes, verduras amargas, gema de ovo e hidrolisado de soja.
As frutas e o leite não são boas fontes, porém seu consumo regular contribui na quantidade diária total de tiamina ingerida.    
 
	Alimento
	Porção Habitual (g)
	Tiamina (mg) por porção habitual
	Tiamina (mg) por porção centesimal
	Carne de porco grelhada
	100
	0,77
	0,77
	Lingüiça de porco, grelhada
	100
	0,4
	0,4
	Castanha do Brasil
	8
	Tr
	0,3
	Brócolis, cozido
	60
	Tr
	0,04
	Abobora japonesa
	70
	0,05
	0,08
	Cacau, cru
	100
	0,25
	0,25
	Noz, crua
	9
	0,02
	0,38
	Bife de fígado cozido
	100
	0,21
	0,21
	Amendoim
	72
	0,07
	0,10
	Palmito, conserva
	100
	0,06
	0,06
	Uva rubi
	100
	0,02
	0,02
	Pão branco, francês
	30
	0,14
	0,39
	Batata assada com casca
	200
	0,10
	0,05
	Arroz branco cozido
	108
	Tr
	Tr
 
	Alimento
	Porção Habitual (g)
	Tiamina (mg) por porção habitual
	Tiamina (mg) por porção centesimal
	Melancia
	220
	0,12
	Tr
	Manga
	207
	0,12
	0,02
	Carne moída, acém, crua
	100
	0,15
	0,15
	Abacate
	100
	Tr
	Tr
	Arroz integral cozido
	98
	0,08
	0,09
	Frango cozido (escura)
	100
	0,10
	0,10
	Leite
	200
	0,09
	0,04
	Abacaxi
	100
	0,04
	0.04
	Atum, lata, óleo
	100
	0,15
	0,15
	Gergelim
	50
	0,48
	0,94
	Beterraba fresca cozida
	70
	0,08
	0,09
	Frango cozido (branca)
	100
	0,10
	0,10
	Chá Mate, infusão
	200
	1,80
	0,89
	Chá Preto, infusão
	200
	6,22
	3,11
	Floco de aveia
	6
	0,07
	0,55
 
	Necessidade =
1,1 mg Fem. e
1,2 mg Masc. adulto (RDA)
	TIAMINA
(mg)
	Peso (g)
	Carne de porco grelhada
	0,9
	100g
(1 unidade média)
	Presunto Cozido
	0,7
	100 g
(8 fatias médias de 15g cada)
	Caju
	0,3
	65
(1 unidade)
	Bife de fígado cozido
	0,21
	100g
(1 unidade média)
	Arroz polido cozido branco
	0,13
	100g
(1 colher mesa cheia)
 
Sinais e sintomas de deficiência
Pode se apresentar sob forma branda ou crônica, sendo comumente acompanhada pela carência de ácido ascórbico, retinol, riboflavina, niacina e de outras vitaminas do complexo B.
 
Em adultos, os sinais clínicos da deficiência de tiamina envolvem:
Sistema nervoso: atividade neural prejudicada, diminuição dos reflexos, apatia, fadiga, degeneração da bainha de mielina das fibras nervosas; irritabilidade e se a degeneração for progressiva paralisia e atrofia muscular;
Sistema cardiovascular: enfraquecimento do músculo cardíaco, falência cardíaca, edema periférico nas extremidades e ascite.
Sistema músculo-esquelético: pouco TTP causa fribromialgia primária (dor muscular generalizada).
Como a tiamina é necessária como coenzima para o piruvato desidrogenase, sua ausência leva ao acumulo de piruvato e à conseqüente respiração anaeróbica, que ocasiona a acidose láctica - principal causa dos sintomas decorrentes da deficiência.
No TGI: indigestão, constipação grave, anorexia, diminuição da secreção de ácido clorídrico no estômago.
 
Deficiência = Beribéri (carência de B1)
A deficiência grave e prolongada de tiamina causa beribéri, uma doença comum, antigamente, no Oriente devido ao alto consumo de arroz polido e alimentos com fatores antitiamínicos.
Neurite crônica periférica, beriberi, associado ou não à Insuficiência cardíaca e edema.
Beribéri "úmido” (fulminante), onde o edema provocado pela insuficiência cardíaca é o sinal mais evidente e anormalidades metabólicas. Outros distúrbios digestivos e emagrecimento são sintomas adicionais.
Beribéri "seco” (síndrome de Wernicke-Korsakoff), deficiência + prolongada associada a baixa ingestão alimentar desgaste muscular, perda da sensibilidade na pele e paralisia atingindo principalmente etilistas idosos ou abuso de narcóticos,  onde as manifestações nervosas são predominantes, com perda de função ou paralisia dosmembros inferiores (polineurite);
 
A deficiência dessa vitamina causa três síndromes distintas:
a) Neurite crônica periférica, beribéri que pode ou não estar associado a insuficiência cardíaca e edema;
b) Beribéri agudo pernicioso (fulminante), no qual a insuficiência cardíaca e as anormalidades metabólicas predominam, com pouca evidência de neurite periférica.
c) Encefalopatia de Wernicke com psicose de Korsakoff, condição que responde à tiamina associada especialmente ao alcoolismo ou ao abuso de narcóticos.
 
Causas da deficiência de B1
Hábitos alimentares;
Interação alimentar;
Café (cafeína); Tanino presente em chás;
Açúcar refinado; Bicarbonato de sódio;
Consumo excessivo de alimentos com tiaminase (enzima que degrada a tiamina) = peixes de água doce e crustáceos (Mariscos e ostras) crus, farelo de arroz, chá, café. Podem destruir até 50% da tiamina
Álcool: diminui a ação, a fosforilação hepática e o armazenamento e aumenta a excreção de tiamina;
Técnica dietética e culinária inadequada: escolha do alimento fora da safra; fragmentação, exposição à luz e ar; imersão prolongada em água; cocção em muita água, fogo alto e sem casca;
Alimentos refinados.
 
BIODISPONIBILIDADE
A perda da tiamina durante a cocção dos alimentos é extremamente variável, dependendo do pH, tempo, temperatura, quantidade de água utilizada e desprezada. O congelamento tem pouco ou nenhum efeito no conteúdo de tiamina do alimento;
A tiamina é estável na forma seca e em solução acida, porem é destruída rapidamente em temperaturas elevadas e em solução alcalina. Por essa razão a adição de bicarbonato de sódio à água de cocção deve ser evitada.
 
Fatores que interferem na absorção de B1
Interação medicamentosa:
Aspirina, diuréticos mercuriais, furosemida (Lasix): aumentam a excreção urinária;
Antiácidos: destroem a vitamina;
Antibióticos, anticoncepcionais (estrógeno): aumentam a necessidade.
Outros fatores: Alcoolismo, Estresse, tabagismo, alterações funcionais ou anátomo-morfológicas do trato gastrintestinal = reduzem a absorção
 
Potenciadores/Toxicidade
Aumentam absorção de B1 = Vitaminas B2, B3, B5, B6 e A, cobalto, cobre, ferro, magnésio, manganês, fósforo, potássio, selênio, sódio e zinco.
Toxicidade: Como é uma vitamina hidrossolúvel, cujos excessos são rapidamente removidos pelos rins, em seres humanos não se conhece efeitos tóxicos da tiamina, a não ser com doses orais muito altas em casos de doenças gástricas; A administração de doses maiores que 400mg produz efeitos colaterais: náuseas, hemorragia digestiva, colapso cardiovascular, edema pulmonar, pruridos e urticária.
Reações alérgicas foram descritas após injeções com doses que superaram em mais de 100 a 200 vezes a ingestão diária recomendada.
Grandes doses (isolada) podem interferir no metabolismo das outras vitaminas do complexo B e podem precipitar os sinais e sintomas de outros estados carenciais em indivíduos malnutridos.
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
COZZOLINO, SMF. Biodisponibilidade de nutrientes. 3. Edição atual e ampliada. Barueri, SP: Manole, 2009.
CARDOSO, MA. Nutrição e metabolismo. Nutrição Humana. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara Koogan, 2006.
TACO - Tabela Brasileira de Composição de Alimentos. Ver. II, 2. ed.  Campinas: NEPA-UNICAMP, 2006.
 
 
 
II. VITAMINA B2 - RIBOFLAVINA
 
Prezado aluno,
Leia a aula seguinte e teste seus conhecimentos com os exercícios do conteúdo.
 
HISTÓRICO
1879: isolada pela primeira vez pelo químico inglês A. Wynter Blyth, em seus estudos sobre a composição do leite de vaca à Lactocromo.
1932: pesquisadores isolaram “enzima amarela” da levedura e demonstraram atividade de enzima respiratória intracelular.
1935: Richard Kuhn e Paul Karrer àsíntese da riboflavina.
 
FUNÇÃO
Importante na formação de energia.
Componente de enzimas que participam do metabolismo dos glicídios.
Formação de células vermelhas do sangue, transportadores de O2 na mitocôndria.
 
METABOLISMO, ABSORÇÃO ARMAZENAMENTO E EXCREÇÃO.
Absorção ocorre no intestino delgado proximal.
Transportada no plasma como riboflavina livre e FMN, ligadas à proteínas plasmáticas (albumina) à transportada para dentro das células (processo mediado por carreador) àconvertida em FMN e FAD, primariamente ligadas a proteínas, isso impede sua difusão para fora de célula e as torna mais resistentes ao catabolismo.
Armazenada no fígado, coração, baço e rim.
Tecidos: capacidade limitada de reter a riboflavina, sendo necessário seu fornecimento diário pela dieta à excreção urinária aumenta com a ingestão.
Excreção é urinária (9%), biliar e pelo suor, sendo excretada em pequena quantidade nas fezes.
Todo metabolismo da B2 depende de proteína.
Absorção: intestino delgado proximal (ATP).
Riboflavina tecidual:
FAD (70-90%)
FMN e riboflavina livre  (10-30%)
Captação pela mucosa: fosforilação em FMN.
 
CARACTERÍSTICAS QUÍMICAS E ESTABILIDADE
Formada de um poli álcool (D-ribitinol) ligado a um anel de isoaloxazina substituído.
Natureza: Constituinte das coezimas flavina mononucleotídeo (FMN) e a flavina adenina dinucleotídio (FAD) àconstituinte ativo.
Propriedades químicas: Habilidade de sofrer reações de óxido-redução.
Cor amarela da riboflavina oxidada:
Desaparece com a redução (incolor);
Reaparece pela oxidação em contato com o ar.
 
 
FONTES
Hortaliças de folhas verdes, além de leite,  queijo, ovos e carne. Levedo e o fígado contêm as maiores concentrações.
Riboflavina livre = leite e ovos ou como coenzimas de flavinas ligadas a enzima
 
DRI
	Necessidade = 0,8 – 1,1 mg adulto (RDA)
	Riboflavina
(mg)
	Peso (g)
	Fígado de boi cozido
	4,14
	100g
(1 unidade média)
	Levedo de cerveja
	0,69
	16g
(1 col sob)
	Soja assada
	0,65
	86
(1 xic chá)
	Ovo cozido
	0,26
	50g
(1 unidade)
 
INTERAÇÕES
Uma das principais vitaminas do complexo B estáveis a cocção.
Ação de substâncias básicas:
uso de bicarbonato de sódio na cocção de leguminosas geram perdas de B2.
Perdas por fotólise (luz):
Metade ou mais riboflavina no leite pode desaparecer em duas horas quando exposto à luz.
Absorção melhorada na presença de alimentos.
Hormônios: tireóides e supra-renal afetam a conversão de riboflavina em suas formas de coezima.
Carência interfere no metabolismo hepático da vitamina B6 (piridoxina).
Medicamentos com fenotiazinas e clorpromazina (para esquizofrenia) e antidepressivos (imipramine) = reduzem o metabolismo da B2.
A ingestão de álcool interfere tanto na digestão das flavinas dos alimentos como em sua absorção.
 
DEFICIÊNCIA
Lesões no canto da boca e lábio;
Descamação dolorosa na língua, deixando-a vermelha e seca;
Lacrimejamento;
Conjuntivite com vascularização da córnea;
Fotofobia (intolerância à luz);
Dermatite;
Cicatrização prejudicada;
Anemia normocítica.
 
EXCESSO
Sem toxicidade por via oral, em doses parenterais extremamente altas (300-400mg/kg) pode se cristalizar no rim.
Excreção urinária e basal de riboflavina = quando níveis já estão saturados.
Exceto em pacientes com balanço nitrogenado negativo = maior excreção que a esperada devido catabolismo – perda de proteínas.
 
No livro Biodisponibilidade de Nutrientes da Maria Silvia Cozzolino você poderá complementar as informações sobre a Vitamina B2.
 
III. Vitamina B3 - Niacina
 
Prezado aluno,
Leia a aula sobre Niacina e responda os exercícios.
 
HISTÓRICO
Descoberta em 1867
Oxidação Nicotina
Ácido Nicotínico
Função metabólica em 1935
 
DEFINIÇÃO
Outros nomes: niacina, ácido nicotínico, nicotinamida e niacinamida.
O nome niacina descreve duas estruturas químicas: ácido nicotínico e nicotinamida (também conhecida como niacinamida).
A niacina pode ser ingerida pré-formada ou produzida no organismo por seu precursor, o triptofano, um dos aminoácidos.
 
 
FUNÇÕES
O nome niacina descreve duas estruturas químicas: ácido nicotínico e nicotinamida (também conhecida como niacinamida).
É um componente necessário para a formação das coenzimas NAD e NADP, que participam de várias reações enzimáticasimportantes. Atuam no organismo como coenzimas, fundamentais para a produção de ATP nas células.
NAD: nicotinamida adenina dinucleotídeo
NADP: nicotinamida adenina dinucleotídeo fosfato
As duas formas da coenzima da niacina participam de inúmeras reações metabólicas, e são fundamentais nas reações de transferência de energia, especialmente no metabolismo da glicose, gordura e álcool.
A NAD está envolvida no transporte do Hidrogênio e seus elétrons durante as reações metabólicas.
Metabolismo de gordura (atua no endotélio - usada no tratamento de lesões ateroscleróticas).
Utilizado clinicamente para reduzir os triacilgliceróis, tendo efeito marcante na diminuição de LDL e VLDL.
Síntese de hormônios adrenocorticais.
Necessária ao tratamento da tuberculose
 
METABOLISMO, ABSORÇÃO, ARMAZENAMENTO E EXCREÇÃO
O corpo converte facilmente o ácido nicotínico em nicotinamida, que é a principal forma da niacina no sangue.
 
1. A nicotinamida nucleotídio, uma vez presente no intestino, sofre hidrólise para nicotinamida livre e é absorvida no intestino delgado.
2. A nicotinamida resultante é transportada pelo sangue para os tecidos para a síntese de NAD conforme necessidade metabólica.
Seu excesso de niacina é metilado no fígado para n-metilnicotinamida, que é excretado na urina com outros produtos de oxidação
 
FONTES
Fontes: carnes (especialmente vermelha), fígado, aves, peixes e oleaginosas como o amendoim (principal fonte), milho. Cereais enriquecidos.
Triptofano = leite e ovos.
O precursor da niacina é o triptofano.
60mg de triptofano = 1 mg de Niacina.
Carnes = nicotinamida livre
Cereais = niacitina (menor biodisponibilidade – 10%).
Forma mais comum: nicotinamida nucleotídios, NAD e NADP
 
	Alimento
	Peso (g)
	Niacina (mg)
	Bife de Fígado
	100
	16,9
	Frango
	100
	13,4
	Salmão
	100
	8,0
	Farinha de Milho
	72
	2,6
	Batata cozida
	122
	2,3
	Arroz integral
	98
	1,5
	Pão Branco
	79
	1,2
Fonte: Hands, E.S.
 
BIODISPONIBILIDADE
Populações vulneráveis: alcoólatras, indivíduos com câncer, diarréia crônica, cirrose e tuberculose.
Necessidades relacionadas à ingestão de proteínas e calorias.
 
RECOMENDAÇÕES
 
DEFICIÊNCIA
Sinais clínicos:
Diarreia;
Dor abdominal;
Vômito;
Glossite;
Depressão;
Apatia;
Fadiga;
Perda de memória;
Cefaleia;
Anorexia;
Erupção cutânea;
Doença de Hartnup – genética.
DEFICIÊNCIA
Provoca lesões graves nas paredes do trato digestório e do sistema nervoso central;
Dermatite fotossensível parecida com queimação grave do sol (borboleta na face), se não tratada é fatal.
 
PELAGRA
Pelagra – falta de niacina e triptofano (3 sintomas que começam com a letra D - Doença dos 3 Ds) :
 Dermatite (pele áspera e seca);
 Diarréia;
Perda de memória (Demência).
 
TOXICIDADE
Ácido nicotínico: libera histamina causando rubor da pele, vasodilatação (hipotensão), suor excessivo e cefaléia.
Em doses moderadas o ácido nicotínico causa vasodilatação, com enrubescimento, queimação e urticária na pele.
Em doses muito altas quando utilizado clinicamente entre 1g – 3g a vasodilatação pode levar a hipotensão, esse efeito some após alguns dias.
A nicotinamida tem toxicidade a partir de 1g/dia, causando alterações das funções hepáticas, no metabolismo do ácido úrico.
 
 
No livro Biodisponibilidade de Nutrientes da Maria Silvia Cozzolino você poderá complementar as informações sobre a Vitamina B3.
CONTEÚDO 5. BIODISPONIBILIDADE DE ÁCIDO PANTOTÊNICO, PIRIDOXINA E BIOTINA
 
I. B5 (ácido pantotênico)
II. B6 (piridoxina, piridoxal e piridoxamina
III. Biotina
 
I. ÁCIDO PANTOTÊNICO
 
FUNÇÕES E METABOLISMO:
Tem participação essencial no metabolismo de carboidratos, proteínas e gorduras. Pelo fato do ácido pantotênico ser convertido para a forma coenzimática ativa, a coenzima A (CoA), está envolvido em reações de liberação de energia dos carboidratos e no metabolismo dos ácidos graxos. A CoA está em envolvida na síntese de compostos como hormônios esteroides, colesterol e fosfolipídios. A CoA age como carreador de ácidos graxos, como tio-ésteres, na beta-oxidação mitocondrial.
 
Papel central no metabolismo de geração de energia, com ação na porção funcional da coenzima A; na biosíntese de ácidos graxos; como grupo prostético da proteína carreadora acyl; pelo seu papel na CoA, isto é, na elongação mitocondrial dos ácidos graxos; na biosíntese de esteróides, porfirinas e acetilcolina; e em outras reações de transferência acil.
 
ABSORÇÃO
A captação intestinal é por difusão simples e em razão constante por todo o intestino delgado.
A absorção pelos tecidos (coração, fígado e músculo) ocorre por mecanismo ativo e dependente de sódio.
 
BIODISPONIBILIDADE
Em condições normais, a tomada pelos tecidos cresce com o aumento da concentração no plasma.
 
ARMAZENAMENTO
A maior parte do ácido pantotênico no sangue (85 a 90%) está como CoA nos eritrócitos, com apenas uma quantidade pequena de ácido pantotênico livre no plasma.
 
EXCREÇÃO
Em sua maioria é excretado intacto. Alguma fosfopanteteína (ação da enzima pirofosfatase no metabolismo do ácido pantotênico) também pode ser excretada na urina.
A maior parte da excreção é pela urina. Adultos consumindo de 5 a 7 mg/dia excretam de 2 a 7 g na urina e de 1 a 2 mg nas fezes.
 
FONTES
As fontes são amplamente distribuídas, especialmente em carnes de vaca e de frango, batata, aveia e outros cereais integrais, tomate, fígado e vísceras, fermento, gema de ovo e brócolis.
 
DEFICIÊNCIA
Em depleção experimental: sinais e sintomas após 2 a 3 semanas:
Desordens neuromotoras, com parestesia das mãos e pés, reflexos hiperativos de tendões e fraqueza muscular. A desmielinização pode explicar a persistência e a recorrência dos problemas neurológicos muitos anos depois da reabilitação nutricional.
Depressão mental – diminuição da acetilcolina e alteração da síntese de mielina
Manifestações gastrointestinais (vômitos, dor, secreção gástrica deprimida e úlceras);
Aumento da sensibilidade à insulina e curva de tolerância à glicose achatada – refletindo em diminuição antagônica por glicocorticoides.
Diminuição de colesterol do soro e diminuição da excreção urinária – refletindo em diminuição da esteroidogênese.
Diminuição da acetilação de ácido p-aminobenzóico, sulfonamidas e outras drogas – refletindo disponibilidade reduzida de aceitl-CoA para essas reações.
Aumento da suscetibilidade às infecções do trato respiratório superior (resposta imune deficitária).
 
TOXICIDADE
Tem pouca toxicidade, ingestões maiores de 10g de pantotenato de cálcio por dia durante 6 semanas não mostraram efeitos adversos aparentes.
Não foi estabelecido valor de UL e o NOAEL é de 1000 mcg.
 
Referência: Cozzolino capítulo 19.
 
 
 
II. Piridoxina - Vitamina B6
 
Prezado aluno,
Leia o texto sobre a Vitamina Piridoxina e responda as questões.
 
DEFINIÇÃO
Vitamina Hidrossolúvel do Complexo B;
O primeiro composto descrito com atividade de vitamina B6 foi a piridoxina.
A VITAMINA B6 OCORRE EM TRÊS FORMAS:
Piridoxal;
Piridoxina;
Piridoxamina.
As três formas podem ser convertidas na coenzima PLP (fosfato piridoxal), que é ativa no metabolismo de aminoácidos.
 
FUNÇÕES
Coenzima essencial a numerosas reações do metabolismo de aminoácidos, carboidratos e lípides, ativa enzimas principalmente envolvidas nos processos de transaminação (transaminases e aminotransferases).
 Mantém a integridade funcional do cérebro, sendo essencial às reações enzimáticas de síntese e metabolização dos neurotransmissores (dopamina, norepinefrina, serotonina, tiramina, taurina, histamina e ácido aminobutírico).
Bom funcionamento do sistema nervoso - formação de anticorpos (para combater as infecções).
Como a PLP pode transferir grupos amino (NH2) de um aminoácido para um cetoácido, o corpo pode produzir aminoácidos não-essenciais.
A capacidade de remover e adicionar grupos amino torna a PLP valiosa no metabolismo de proteínas e também da uréia.
As conversões do aminoácido triptofano paraa niacina ou para o neurotransmissor serotonina (importante no controle do apetite, regulação do sono e percepção sensorial;
Outras funções: Manutenção de uma pele saudável, síntese heme (a porção protéica da hemoglobina), ácidos nucléicos (tais como DNA e RNA) e lecitina.
 
METABOLISMO
As formas fosfatadas são desconjugadas pela ação das fosfatases do trato digestório.
A pirodoxina ligada a glicosídeos é desconjugada por glicosidases da mucosa antes da absorção intestinal.
A pirodoxina ligada a glicosídeos, proveniente da dieta, pode ser absorvida intacta e hidrolisada em vários tecidos.
São absorvidas no intestino delgado, mas diferentemente das outras vitaminas do complexo B, não é totalmente excretada pelos rins, ficando retida, principalmente, nos músculos.
É fosforilada à forma ativa (PLP) e circula ligada a proteínas plasmáticas (albumina e hemoglobina).
Doses extremamente altas são bem absorvidas diferentes de outras vitaminas do complexo B.
Mais de 90% do total de vitamina B6 encontrada no plasma está na forma de PL (Pirodoxal) e PLP (Pirodoxal 5-fosfato).
O fígado é principal  órgão  responsável pelo metabolismo de vitamina B6. Após a absorção, passam por vários processos:
Por meio de oxidase, as formas fosforiladas são convertidas a PLP( Pirodoxal 5-fosfato), que é lançado ao plasma, ligado à albumina para atuar nos tecidos.
PLP e as formas fosfatadas sofrem fosfatase alcalina, sendo transformado na sua forma livre.
A enzima Pirodoxina Quinase converte a vitamina B6 não- fosforilada em fosforilada, para atuarem como cofatores nas reações.
Por oxidação irreversível, o PL é degradado a ácido 4-piridóxido, um dos principais metabólitos da vitamina B6.
Armazenamento no organismo: de  60 a 170mg. De 80 à 90%  desse total encontram-se nos músculos. A quantidade circulante é menor que 0,15mg.
Sua meia vida é em torno de 25 dias, renovando apenas 3% diariamente.
No fígado, por meio da Deidrogenase flavoproteíca aldeído, o PL (Pirodoxal) é oxidado a ácido piridóxido (4-PA).
Em dietas normais, a excreção urinaria de 4-PA, representa metade dos composto de vitamina B6.
A quantidade de vitamina excretada aumenta conforme a ingestão aumenta.
 
BIODISPONIBILIDADE
Influenciadas pela ingestão de proteínas (melhoram a absorção).
As vitaminas do complexo B e os minerais, magnésio e zinco, também melhoram a absorção;
Perdas altas no cozimento e no processamento (enlatados) de carnes e vegetais.
Biodisponibilidade nos alimentos: noz (78%), banana (79%), brócolis (74%), couve-flor (63%), espinafre (22%), suco de laranja (9,4%), cenoura (0%).
Moagem do trigo para farinha (perda de 70-90%).
Congelamento de vegetais (perda de 35-55%).
Medicamentos como contraceptivos orais com altas doses de estrogênio (diminuem absorção)
Alcoolistas e gestantes com eclampsia (menores [  ]).
Tabaco e fibras diminuem a absorção.
Os três compostos (piridoxal, piridoxina, e piridoxamina) são estáveis ao calor e em meio ácido. Podem ser aquecidos até 100ºC, por 30 minutos sem decomposição, mas são destruídos pela luz principalmente quando em meio neutro ou alcalino.
 
FONTES
Encontrada em todos os alimentos.
Germe de trigo, levedura, carne de porco, vísceras (especialmente o fígado), cereais integrais, legumes, batatas, bananas e aveia.
 
Concentrações mais altas
 Extrato de levedura
Trigo integral
Fígado
Rins
Carne de frango
Cereais Integrais
Castanhas
 
Concentrações relativamente baixas
Leite
Ovos
Frutas
 
Origem vegetal = Piridoxina
Origem animal = Piridoxal e Piridoxamina
 
FONTES
Teores de vitamina B6, expressos em mg/100g, de origem animal e vegetal.
	Banana
	0,57
	Batata
	0,31
	Maçã
	0,06
	Couve-flor
	0,18
	Espinafre
	0,10
	Farinha de Milho
	0,29
	Lombo Canadense
	0,505
	Necessidade (RDA)
1,3 mg 19 a 50 anos
	Vit B6
(mg)
	Peso (g)
	Fígado (bife)
	1,43
	100g
(1 unidade média)
	Banana
	0,70
	118g
(1 unidade grande)
	Salmão cozido
	0,65
	100g
(1 filé)
	Suco de ameixa
	0,42
	192 g
(1 copo pequeno)
	Abacate
	0,28
	100g
(1 copo peqno raso picado)
 
DEFICIÊNCIA
Deficiência de B6 = praticamente não existe por fonte dietética.
       
Sinais e Sintomas:
Hiperirritabilidade;
Dermatite seborréica;
Estomatite;
Glossite;
Anemia microcítica (devido a síntese diminuída de Hb);
convulsões (alterações dos NT ou acúmulo de metabólitos de triptofano no cérebro);
Depressão.
Prognóstico negativo em mulheres com câncer de mama.Grávidas e nutrizes (necessidades adicionais pelo feto ou bebê);         
 
           EXCESSOS
Em estudos em animais = altas doses podem ocasionar danos neurais, com perda da mielina e degeneração das fibras sensoriais dos nervos da coluna dorsal e espinha. Sinais clínicos da toxicidade puderam ser revertidos após 3 meses.
Toxicidade são. Podem ocasionar neurite após ingestão de 200 mg/dia. Dormência nos pés e perda de sensibilidade nas mãos.
O organismo só absorve cerca de 100 mg de cada vez.
Pode interferir com a levadopa, fármaco utilizado na doença de Parkison;
 
BIBLIOGRAFIA
 CARDOSO,M.A; Nutrição humana.  Guanabara Koogan
COSTA,E.A; Manual de nutrientes. 2.ed. Petrópolis,RJ: Vozes, 2002.
PORTO,F; Nutrição para quem não conhece nutrição. São Paulo: Varela, 1998.
SIZER,F.S; WHITEY,E.N, Conceitos e controvérsias. 8.ed. Barueri,SP: Manole,2003
PECKENPAUGH, N.J; POLEMAN,C.M;  Essência e Dietoterapia. 7.ed. São Paulo: Roca, 1997.
 
No livro Biodisponibilidade de Nutrientes da Maria Silvia Cozzolino você poderá complementar as informações sobre a Vitamina B6.
 
III. BIOTINA
 
Década de 1920:
•Animais alimentados com clara de ovo crua = eczema e alopecia em torno dos olhos.
•Adição de gema de ovo, fígado, leite, levedo, batata = cura
•Fator protetor X = Vitamina H = Biotina
•Avidina
 
Década de 1940:
•Isolamento e síntese da biotina
Biotina = presente nos alimentos e biosíntese por bactérias presentes no intestino grosso.
 
ESTRUTURA QUÍMICA
•Ácido mono carboxílico (esTável ao calor, solúvel em água e álcool e bem susceptível à oxidação).
• 3 carbonos as simétrico s – 8 isômeros de biotina, mas só a d-biotina metabolicamente ativa (biocitina = biotina + lisina).
 
FUNÇÕES
•Atua como co-enzima das carboxilases - transferência de dióxido de carbono entre diversas moléculas;
•Síntese e oxidação de ácidos graxos;
•Relacionada metabolicamente c/ ácido fólico e pantotênico e Vit B12.
 
METABOLISMO
É hidrolisada pela enzima biotidinase do suco pancreático e secreções da mucosa intestinal para gerar biotina livre.
A biotina livre é absorvida no intestino delgado por transporte ativo dependente de sódio. Circula, no sangue, livre ou ligada à glicoproteína do soro. Pode também estar ligada à albumina e à globulina. A biotina livre filtrada na urina pode ser absorvida pelo rim. Só quando esse mecanismo de reabsorção é saturado que a excreção de biotina é significativa. O sistema de transporte da biotina para os tecidos é saturável.
A biotina está envolvida na gliconeogênese, na síntese de ácidos graxos e no catabolismo proteico.
 
FONTES ALIMENTARES
Presente em pequenas quantidades em diversos alimentos.
A maior parte da biotina em alimentos está na forma de biocitina
Produção considerável flora intestinal: > excreção que ingestão via dieta.
Biodisponibilidade: milho = 100% / demais cereais<5%
 
 
DEFICIÊNCIA
•rara
•associada à desnutrição grave e ao alcoolismo crônico.
• associada ao uso de antiepilépticos (competição pela absorção e transporte) e NPT.
Consequências:
•↑da concentração delactato no cérebro = convulsão
•teratogênica (animais delaboratório)
•anorexia
•dermatite seca
•dermatite seborréica
•palidez
•náusea, vômito
•alopécia
•Hipercolesterolemia
 
TOXICIDADE
Não são conhecidos efeitos tóxicos (200 mg via oral e 20mg intravenosa).UL não estabelecida.
 
BIBLIOGRAFIA INDICADA:
 
Leia mais sobre o assunto no livro "Biodisponibilidade de nutrientes". Maria Silvia Cozzolino.
 
 ARTIGO: EFEITO DA BIOTINA SOBRE A EXPRESSÃOGENÉTICA E O METABOLISMO
CONTEÚDO 6. BIODISPONIBILIDADE DE VITAMINAS HIDROSSOLÚVEIS:
C (ácido ascórbico)
B9 (folato)
B12 (cianocobalamina)
 
I. Vitamina C – Ácido ascórbico
NOMENCLATURA
Vitamina C
Ácido ascórbico
L-ácido ascórbico
Ácido deidroascórbico
Ascorbato
Vitamina antiescorbútica
 
FUNÇÕES
Participa das reações de oxido-redução(Fe3+ - Fe2+), melhorando a absorção do ferro iônico;
Protege os lípides e a LDL contra oxidação;
Atua como cofator na hidroxilação da prolina, sintetizando colágeno, elastina, proteoglicanos, matriz óssea;
Protegem as células, DNA e demais proteínas contra ROS;
Protegem as estruturas e fluidos oculares contra ROS produzidos pela luz;
Protegem as proteína dos espermatozoides contra a oxidação e aglutinação;
Atua como cofator na síntese de norepinefrina (noradrenalina) a partir da dopamina;
Atua como cofator na carnitina;
Estimula a síntese de prostaglandinas (ação vasodilatadora);
Ação anticoagulante, anti-histamínica;
Diminui a síntese de nitrosaminas no estômago (o ácido ascórbico faz parte da secreção do suco gástrico).
 
ABSORÇÃO E METABOLISMO
Absorção ocorre em 80 a 90% na dieta oral, no intestino delgado, por transporte ativo dependente de sódio saturável;
Pode ser absorvido pela mucosa bucal (mediado por carreadores);
70%; do ascorbato sérico está no plasma e no eritrócito, restante na série branca;
Os ascorbatos circulam livres ou ligados à albumina
As glândulas adrenais e pituitárias contêm mais vit. C do que qualquer outro órgão do corpo (liberam vit C para o sangue durante o estresse – queimaduras, infecções, temperaturas extremas, ingestão de metais pesados, uso crônico de aspirina e contraceptivos orais, tabagismo).
O músculo concentra o maior pool de ascorbato pela sua extensão,  apesar da [ ] ser relativamente baixa.
Reabsorvida pelos rins em processo ativo saturável;
Excretada via urinária como ácido ascórbico ou metabólito (principal via).
Excesso no intestino – substrato para bactérias.
 
BIODISPONIBILIDADE
Afetada por:
estação do ano,
transporte,
estágio de maturação do alimento,
tempo de armazenamento,
modo de cocção (água, temperatura alta),
ação do calor e do oxigênio.
 
Biodisponibilidade maior
Em alimentos crus e frescos, cocção deve ser rápida, limitar o tempo de exposição ao ar durante a preparação.
 
Em baixas [ ] – absorção rápida e eficiente – alta biodispon.;
A absorção diminui com aumento da ingestão – diminui a biodispon:
Ingestão até 100mg – absorção de 80-95%;
Ingestão de 1500mg – absorção de 50%;
Ingestão de 6000mg – absorção de 25%;
Ingestão de 12000g – absorção de 16%
	Necessidade = 75 a 90 mg  adulto (RDA)
	Vit C
(mg)
	Peso (g)
	Suco de laranja fresco
	124
	248 (1 copo)
	Mamão papaia
	86
	140 (1/2 unidade)
	Kiwi
	74
	76 (1 unidade)
	Morango fresco
	86
	152 (6 unidades)
	Manga
	57
	207 (2 unidades)
	Brócolis cozido fresco
	37
	92 (6 colh. sopa)
	Camu-Camu
	1300
	50 (5 unidades)
 
FONTES
Forma biologicamente ativa = ascorbato
Ascorbato quase que exclusivo em origem vegetal – carne e leite contêm muito pouco e grãos não têm.
 
	  Frutas
	acerola, laranja, tangerina, goiaba, limão, kiwi, caju, mamão, manga, cereja, morango, melão cantalupe, ;
	  Hortaliças
	Tomate, vagem de ervilha, brócolis, couve-flor, couve de bruxelas, pimentão e repolho.
 
DEFICIÊNCIA
Sinais após 4-6 meses de baixa ingestão (<10mg/dia) – apesar de não existir armazenamento eficiente.
Primeiros sintomas = equimoses e petéquias, hemorragia gengival, depressão.
Sintomas tardios = fadiga, letargia
 
ESCORBUTO =  privação prolongada de vitamina C dietética.
Síntese inadequada de colágeno causa hemorragia adicional. Degeneração muscular (inclusive os coronários).
Pele áspera, escura, escamosa e seca.
Dificuldade de cicatrização e reconstrução óssea, com maior possibilidade de fraturas.
Dentes amolecidos.
Infecções frequentes.
Risco de hemorragia interna.
 
VITAMINA C E IMUNIDADE
Suplementação de ácido ascórbico melhora a resposta imune?
- Dados divergentes;
- Estudos in vitro mostram inativação ou inibição de vários tipos de vírus - estudos in vivo não se reproduziram;
- Placebo x tratado: não houve diferença na concentração de ácido ascórbico nos leucócitos;
- Não reduz a incidência de resfriado, mas diminui a duração e a gravidade dos sintomas.
 
VITAMINA C E CÂNCER
Estudos in vitro mostram efeitos benéficos;
Estudos epidemiológicos mostram forte associação entre consumo de ácido ascórbico procedente de frutas, verduras e legumes e risco reduzido para desenvolvimento de câncer de cavidade oral, esôfago, estômago, pâncreas;
Estudos clínico-experimentais com suplementos não confirmam.
 
TOXICIDADE
Náuseas;
Cólicas abdominais;
Diarreia.
Cálculos renais de oxalato;
Proporção dietética de vitamina C absorvida diminui com o aumento da ingestão.
O excesso de ascorbato não absorvido é substrato para o metabolismo de bactérias intestinais.
> 500mg/dia – deficiência de B12.
 
	Vitamina
	Metabolismo/função
	Deficiência
	C
	Síntese de colágeno
Síntese hormonal
Resistência a infecções
Aumenta absorção de ferro
	Cicatrização
Desenvolvimento de ossos e dentes
Escorbuto
Hemorragias
Equimoses
	B12
	Maturação de células vermelhas
Síntese de DNA, RNA
Necessita fator intrínseco gástrico para absorção
	Anemia perniciosa: deficiência de fator intrínseco ou gastrectomia
Anemia macrocítica: degeneração neurológica, palidez cutânea.
	Folato
	Maturação de células vermelhas
Síntese de DNA, RNA
	Anemia macrocítica na gravidez, palidez cutânea
Metabolismo, função e deficiência das vitaminas hidrossolúveis, compilado de Muller DH & Burke F – Vitamin and mineral therapy. In. Morrison G & Hark L - Medical nutrition and disease ed. Blackwell Science, EUA, 1996, pp. 48-66.
 
II. Folato - Vitamina B9
 
Prezado aluno,
Leia o conteúdo da aula!!
 
NOMENCLATURA
INTRODUÇÃO
Folato é termo genérico para compostos que têm atividade similar ao ácido pteroil glutâmico:
Ácido fólico
Folacina
Também conhecido como vitamina B9 ou vitamina M;
 
FUNÇÕES:
Papel importante no metabolismo de aminoácidos
 
Atuam no organismo como parte das coenzimas:
Atua como coenzima em numerosas reações metabólicas essenciais.
Reações que envolvem a transferência de grupos metila -  essencial na síntese de hemoglobina; purina, tiamina e metionina (síntese ácidos nucléicos – DNA e RNA).
 
Outras funções
O ácido fólico é essencial ao crescimento correto e  funcionamento ótimo do sistema nervoso e da medula óssea.
Metabolicamente associado à B12 (transferência de carbono) – deficiência de uma das duas tem efeitos clínicos semelhantes.
 
Grande parte das vitaminas atua como coenzimas
 
ABSORÇÃO
Conjugados de folato são hidrolisados no ID (hidrolase pteroil poliglutamato conjugase), dependente de Zn (deficiência de Zn pode prejudicar a absorção do folato).
Folato monoglutamato (suplementos ou dieta) – absorção não afetada pela deficiência de zinco.
 Sua absorção ocorre no intestino delgado.
Também sintetizada por bactérias intestinais;
Maioria sofre metilação dentro do enterócito e vai para circulação portal
 Outra parte é metilada no fígado e secretado na bile.
 
TRANSPORTE
Atua apenas na sua forma ativa (ácido tetraidrofólico - THF), existente após redução nos tecidos.
Nas células o folato é capturado na sua forma inativa (metilfolato) – precisa ser reduzido na forma ativa (THF).
O folato necessita da vitamina B12 para retirar o grupo metil e se transformar em coenzima ativa. Ao mesmo tempo, a vitamina B12 que recebe o grupo metil é ativada.
 
ARMAZENAMENTO
Armazenado no tecido hepático (50%) como poliglutamato.
 
EXCREÇÃO
A excreção é urinária ou fecal (enterohepática – pela bile excretada no intestino);
Há pouca perda de folato pela urina.
 
80% do folato da dieta está como poliglutamatos
Biodisponibilidade do pteroil monoglutamato varia de 40 a 70% para diferentes alimentos.
Dietas ricas em vegetaisaumentam as concentrações plasmáticas e eritrocitárias de folato.
Tetraidro folato adquirido da dieta ou por síntese microbiana no intestino
O folato do leite (ligado à proteína ligadora específica) é absorvido intacto no íleo (≠ do folato livre)
 
BIODISPONIBILIDADE
Nos alimentos é encontrado na forma poliglutamato.
Nos alimentos fortificados e suplementos encontrados na forma de monoglutamato.
 
Melhora a biodisponibilidade:
Ingestão da água de cozimento de vegetais;
Dietas ricas em vegetais;
Leite.
 
Reduz a biodisponibilidade:
Calor e luz no armazenamento dos alimentos;
Doença celíaca
Consumo de álcool, drogas quimioterápicas, antiepilética e antimaláricas;
Deficiência de zinco
Deficiência de B12
     
FONTES: fígado (de várias espécies), leguminosas, sementes, laranja, mamão, couve-flor, alface, espinafre e brócolis.
Equivalentes dietéticos de ácido fólico
Comitê de Alimentos e Nutrição (IOM): novas recomendações dietéticas para o folato.
Foi introduzida uma nova unidade, o Equivalente Dietético de Folato (DFE).
DFE: reflete a maior disponibilidade do ácido fólico sintético encontrado em suplementos fortificados, comparados com o folato alimentar .
1µg de folato alimentar provê 1µg de DFE;
1µg de ácido fólico obtido de alimentos fortificados provê 1,71µg de DFE;
1µg de ácido fólico (suplemento) ingerido fora das refeições provê 2µg de DFE.
   
DEFICIÊNCIA-
Algumas drogas quimioterápicas, antibacterianas, antimaláricas e antiepiléticas podem causar deficiência.
Relativamente comum (cerca de 8 a 10% da população dos países desenvolvidos têm baixas reservas).
Anemia megaloblástica ou macrocítica, com características semelhantes à deficiência de B12.
Lesões de mucosa;
Defeitos no tubo neural;
Hiperhomocisteinemia com danos vasculares.
 Complicações na gravidez: abortos espontâneos, sangramentos e pré-eclâmpsia.
 Relação entre deficiência de ácido fólico e câncer coloretal (hipometilação de DNA); doença psiquiátrica.
 Insônia, esquecimentos e irritabilidade respondem bem às doses de folato durante a deficiência.
 
Fundamental no início de tudo
 
Ciclo da remetilação da homocisteína para produção da metionina.
 
TOXICIDADE:
O ácido fólico não é tóxico mas altas doses (ingestão > 5mg) podem mascarar a anemia perniciosa.
Ingestão de 1000µg (1mg) de ác. fólico total, incluindo o de origem alimentar, não apresenta riscos de efeitos adversos conhecidos.
Suplementos de folato acima de 5mg/dia são associados a aumento na frequência de ataques epiléticos, por efeito antagonista dos anticonvulsivantes.
 
 
No livro Biodisponibilidade de Nutrientes da Maria Silvia Cozzolino você poderá complementar as informações sobre a Vitamina B9.
 
 
 
Vitamina B12 - Cianocobalamina
Aula 14 _Aula sobre Vitamina B12
 
Nutrição e biodisponibilidade de nutrienteS
AULA 13. VITAMINA B12 - COBALAMINA
 
NOMENCLATURA
 
Vitamina b12
Cobalamina
AQUACOBALAMINA
HIDROXICOBALAMINA
METILCOBALAMINA
CIANOCOBALAMINA
DEOXIADENOSILCOBALAMINA
 
DEFINIÇÃO
Faz parte de uma família de compostos chamados de cobalaminas e pode ter várias formas, de acordo com os outros compostos ligados à ela;
-Sua forma mais estável à luz é a cianocobalamina à usada em suplementos;
 
ONDE É ENCONTRADA
Encontrada praticamente em todos os tecidos animais, e estocada primariamente no fígado na forma de adenosil cobalamina.
 
FUNÇÕES DA VITAMINA B12
Funciona como um co-fator para duas enzimas: metilmalonil-CoA mutase e a metionina sintetase;
A enzima metilmalonil-CoA mutase promove o metabolismo de lipídeos.
A enzima metionina sintetase controla a síntese do ácido nucléico (DNA) e reações de metilação do organismo.
 
 
Essencial para manutenção do sistema nervoso;
- Manutenção e maturação das células do sangue, do trato gastrointestinal e da medula óssea;
-Permite a entrada de ácido fólico na célula.
Afeta a produção de mielina.
É portanto fundamental para a divisão das células e para a integridade dos nervos.
 
ABSORÇÃO DA VITAMINA B12
Existem duas vias de absorção: a ativa e a passiva
-A absorção passiva se dá por difusão (somente cerca de 1%);
-A absorção ativa necessita de condições normais do estômago, do fator intrínseco, de enzimas pancreáticas e do íleo terminal;
- No estômago, o suco gástrico  e a pepsina rompem as ligações entre a B12 e a proteína da dieta e a B12 livre se liga à proteína R (cobalofilina)  até chegar no intestino delgado, onde enzimas pancreáticas degradam essa proteína R;
A B12 então se liga ao fator intrínseco (IF), uma glicoproteína  que é secretada pelas células gástricas.
- O complexo Vitamina B12 + fator intrínseco é mais estável (resistente à proteólise), ligando-se aos receptores específicos do íleo distal e sendo absorvida por fagocitose para dentro do enterócito;
- O cálcio é necessário para essa transferência;
Sua absorção é limitada pelo número de sítios ligadores de fator intrínseco-vitamina B12 na mucosa do íleo; assim, não mais que 1-1,5 mcg de uma dose oral única pode ser absorvida;
Sua absorção também é lenta à pico de concentração no sangue somente após 6-8h após dose oral.
 
TRANSPORTE , DISTRIBUIÇÃO E ARMAZENAMENTO
- Após ser absorvida, a B12 circula no plasma para os diferentes tecidos ligada às proteínas séricas transcobalamina (TC) I, II e III;
- Aproximadamente 80% da vitamina se liga à TC I;
- A TC II se liga a menos de 20%, porém é sob essa forma que ocorre a entrada nos tecidos;
- A captação de B12  parece ser mediada por um receptor específico de TC II nas células.
- A [ ] mais elevada se dá no fígado e em menor grau nos rins;
 
EXCREÇÃO
- A excreção que se dá pelas fezes é proveniente da porção não absorvida da dieta, da bile e da síntese bacteriana no intestino grosso;
- Também pode ser excretada através da via urinária ser for administrada via parenteral (injeção);
- Apenas 0,1 a 0,2% do estoque corporal é excretado diariamente;
-Sintomas de deficiência podem levar de 5 a 6 anos para aparecerem após a restrição da vitamina na dieta.
 
FONTES
Os alimentos de origem animal são as únicas fontes naturais de Vitamina B12;
- Incluem carnes, fígado, rins, frutos do mar, leite e derivados e ovos;
- Atualmente vários produtos industrializados são enriquecidos com Vitamina B12 proveniente de síntese bacteriana.
 
 
	Necessidade = 2,4 mcg  adulto (RDA)
	B12 (mcg)
	Peso (g)
	Bife de fígado cozido
	112
	100 (1 unidade)
	Bife cozido
	2,5
	100 (1 unidade)
	Atum cozido
	1,8
	100
	Leite integral
	0,87
	1 copo (250ml)
	Leite desnatado
	0,93
	1 copo (250 ml)
 
DEFICIÊNCIA
É rara devido a grande capacidade do fígado em armazená-la e na sua reabsorção quase que completa;
- grupos de risco são os vegetarianos estritos (veganos), entretanto, a raridade da deficiência em B 12 entre esses indivíduos sugere que quantidades significativas poderiam ser obtidas da flora intestinal (difusão passiva no intestino grosso).
- Defeitos no mecanismo de absorção intestinal, transporte ou erros inatos do metabolismo podem provocar deficiência;
Gastrite atrófica (idoso)
 Cirurgia bariátrica, gastrectomias, ressecções ileais.
 
SINAIS CLÍNICOS DE DEFICIÊNCIA
A deficiência leva a duas grandes complicações:
1. Anemia megaloblástica e neuropatia.
A anemia perniciosa (causada por deficiência do FI) gera à anemia megaloblástica (hemácias com tamanho maior que o normal) decorrente de problemas na absorção da B12.
A anemia perniciosa afeta cerca de 0,13% da população, um pouco maior nas mulheres. Essa deficiência produz a anemia megaloblástica ou macrocítica.
2. Podem ocorrer danos neurológicos graves
-Degeneração da mielina do cérebro, nervos ópticos, medula espinhal e nervos periféricos;
Também pode causar o aumento dos níveis de homocisteína devido á falta de B12 é um fator de risco para as doenças vasculares e cardíacas (infarto agudo do miocárdio, acidente vascular cerebral). Pode estar associada à deficiência de piridoxina e/ou folato.
-Gestantes: aumenta o risco demalformação fetal (tubo neural).
 
TOXICIDADE
Não há relatos de toxicidade da vitamina B12;
Verificou-se que doses acima de 100 mcg não ocasionaram danos, mas não apresentaram nenhum efeito profilático.
 
Leia mais sobre o assunto no livro "Biodisponibilidade de nutrientes". Maria Silvia Cozzolino.
CONTEÚDO 7. BIODISPONIBILIDADE DOS MACROMINERAIS:
Cálcio (Ca), Fósforo (P); Potássio (K) e Magnésio (Mg);
 
MINERAIS
Macrominerais (elementos de volume)
Essenciais para os seres humanos adultos em quantidades ≥100 mg/dia.
Ex: Cálcio (Ca), Fósforo (P), Magnésio (Mg), Potássio (K), Sódio (Na), Cloro (Cl) e Enxofre (S).
Necessidades >100mg/dia
Micromineral (elemento traço)
Elementos-traço, necessários em pequenas quantidades [mg ou mcg];
Essenciais em quantidades <100 mg/dia, para o desempenho ótimo de funções crescimento e desenvolvimento.
Ex: cobre, cromo, ferro, flúor, iodo, manganês, molibdênio, selênio, zinco, vanádio, níquel, estanho e silício.
Alguns MACROMINERAIS que vamos estudar nesse conteúdo:
Cálcio (Ca)
Fósforo (P);
Potássio (K);
Magnésio (Mg)
 
CÁLCIO – Ca
DEFINIÇÃO:
Mais abundante mineral do indivíduo;
Maior parte encontra-se nos dentes e ossos (hidróxiapatita);
Apenas 1% no sangue, fluidos e interior das células.
Função
Papel na estrutura do organismo (sustentação para o esqueleto e protetor de órgãos internos);
Esqueleto – função estrutural e reservatório de cálcio e fósforo para a manutenção das [ ] normais no plasma e fluido extracelular.
Todo ano uma porção do esqueleto é remodelada.
 
Parte essencial de metaloenzimas
regulação metabólica (como dos batimentos cardíacos liberando, secreção de hormônios e neurotransmissores) – (proteína-quinase é ativada pelo Ca).
Ação na  coagulação sanguínea – (proteínas de coagulação necessitam de Ca para ativação).
Regulação da contração muscular (troponina, proteína que regula a ação de miosina e actina, é dependente de Ca).
Metabolismo
VIAS DO do Ca PELO ORGANISMO:
Ingestão, absorção, digestão, tempo de trânsito intestinal e excreção.
Absorvido no intestino e liberado no sangue nas formas ionizadas e livres.
Duas formas de absorção:
Transcelular: a entrada e saída do enterócito é feita pela calbindina - dependente de D3 (calcitriol) – ppalmente no duodeno – mais comum em dietas com baixa quantidade de Ca.
Paracelular: passagem entre as paredes celulares – sem D3 – favor de um gradiente – ppalmente no jejuno e íleo – mais comum em adequada ou alta quantidade de Ca na dieta.
 
EXCREÇÃO
Excreção pela urina, fezes, suor, sêmen e menstruação.
O PTH (hormônio secretado pela paratireóide quando Ca está ¯):
regula (¯) a excreção urinária de Ca;
participa da segunda hidroxilação da vitamina D (rim) – promovendo a absorção do Ca no intestino (precisa do calcitriol);
 a reabsorção óssea liberando Ca na corrente sanguínea.
A calcitonina (hormônio secretado pela tireóide quando Ca está ) tem efeito oposto ao PTH.
 
FONTES ALIMENTARES
Boas fontes: laticínios (leite, iogurte, coalhada, queijo), vegetais de folhas verdes escuras (couve, brócolis, repolho, folhas de mostarda), moluscos, ostras, salmão, sardinha.
 
	Necessidade = 1000 mg/dia
adulto (AI)
Alimento
	Quantidade de Cálcio
(mg)
	Peso
(g/ml)
	Medida caseira
(1 porção)
	Iogurte com baixo teor de gordura
	488
	245
	1 copo
	Leite desnatado
	300
	245
	1 copo
	Leite integral
	290
	244
	1 copo
	Tofu (queijo de soja)
	138
	124
	4 colheres de sopa
	Couve cozida
	100
	90
	4 ramos
	Brócolis cozido
	42
	85
	5 ½  colheres de sopa
	Repolho verde cozido
	23
	75
	5 colheres de sopa
 
DEFICIÊNCIA
Raquitismo:  falha na mineralização óssea  em crianças e adolescentes , sujeito a deformação;
Osteomalácia: defeito na remineralização do osso durante  ciclo normal nos adultos, sujeito a deformação.
Também relacionados com a falta de vitamina D.
Osteoporose:  perda da matriz e do mineral do osso, comum em idosos, a menor densidade do osso o torna mais suscetível a fraturas. Pode ocorrer pós-menopausa e nos idosos (especialmente mulheres).
Sinais clínicos como propensão às caries, insônia, agitação, fraqueza muscular, unhas quebradiças.
TETANIA: HIPO E HIPERCALCEMIA – distúrbio da contração muscular
 
Toxicidade
Excessos principalmente devido suplementação.
Cálculo renal: pequenos aglomerados de oxalato de cálcio.
Síndrome de hipercalcemia: (concentração sérica alta de cálcio), pode ser causada por um aumento da absorção gastrointestinal ou pelo aumento da ingestão de cálcio. A causa mais comum da hipercalcemia é o hiperparatireoidismo, a secreção excessiva do hormônio PTH por uma ou mais das quatro glândulas paratireóides
Insuficiência renal
Interação com outros nutrientes (Fe, Mg).
 
Biodisponibilidade (fatores negativos)
Inibidor potente de Ca = ácido oxálico. ¯ absorção alimentos ricos em ácido oxálico (espinafre, batata doce e feijão) - Ex. feijão 5% x leite 30%
 Inibidor moderado de Ca = Ácido fítico (forma de armazenamento de fósforo nas sementes). ¯ absorção - alimentos ricos em ácido fítico (sementes, castanhas, cereais e isolados de soja).
Excesso de sódio = aumenta perda de Ca urinário – compartilham  o transporte no túbulo renal proximal , se excreção de Na excreção de Ca.
Excesso de proteína - excreção urinária de Ca – cada g de prot. excreção de Ca urinário em 1,75mg, porém o P ¯  o Ca na urina. Associação (+) de osteoporose e consumo    de prot.
Excesso de cafeína = reduz a retenção de Ca (associação (+) com fratura de quadril) – evidência não suficiente para alterar recomendações. Recomendação limitada à mulheres menopausadas com baixo consumo de Ca.
Falta ou Pouca vitamina D (forma ativa), motilidade gastrointesinal excessiva, estresse mental ou físico = reduz absorção e aumenta a excreção de Ca.
Fibras: ? ? (ação de oxalatos e fitatos)
Frutanos : biod. Ca, Fe e Mg
Hemicelulose: excreção fecal de Ca sem provocar balanço (-)
Gomas (mucilagens): ¯ absorção de Ca, Fe e P.
Amido resistente:   absorção de Ca no intestino grosso
¯ produção estrógeno: menopausa, anorexia, atividade física intensa com amenorréia. – absorção ¯
 
Biodisponibilidade (Fatores Positivos)
Mais Importante a quantidade de cálcio do que a biodisponibilidade em si.  Eficiência da absorção é similar na maioria dos alimentos.
Melhora absorção
lactose parece aumentar a absorção de Ca em crianças;
ingestão de Ca  de suplemento com a refeição (estômago vazio 20% x com a refeição 30-35%) –  Ca mais gradual para intestino – absorção mais completa;
Resultados inconclusivos
Relação Ca/P (2x1): resultados controversos
Atividade física x Ca (efeito independente sobre a formação óssea): ainda em discussão
 
II. FÓSFORO – P
Macromineral (RDA 460 a 1250mg/dia)
 
Aproximadamente 85% é encontrado combinado ao cálcio (fosfato de cálcio) em cristais de hidroxiapatita dos ossos e dentes.
Os sais de fósforo (fosfato) não são encontrados somente em ossos e dentes, mas em TODAS as células do corpo.
É o segundo mineral mais abundante no nosso organismo (1º é o Ca).
 
Funções
O P também faz parte do DNA e RNA, necessário para todo tipo de crescimento;
Auxilia no metabolismo energético;
Muitas vitaminas do complexo B (tiamina, niacina, piridoxina) só se tornam ativas quando um grupo fosfato é incorporado;
Sua importância maior é na formação do ATP.
Estruturalmente presente em fosfolipídio (transporte de outros lipídios e componente das membranas biológicas);
Os níveis de P no plasma são controlados pelos rins.
 
Absorção – P:  toda extensão do intestino delgado
Fosfatases intestinais hidrolisam a forma orgânica e são absorvidos na forma inorgânica (fósforo livre)
Transporte ativo no duodeno (junto com o sódio e facilitada pela vitamina D3).
Transporte passivo no jejuno e íleo.
 
Biodisponibilidade - P
O P presente nos alimentos: mistura da forma inorgânica (Pi) e orgânica (na maior parte na forma de éster de fosfato).
Como fosfato inorgânico (Pi) é rapidamente absorvido, com tendência a serexcretado na urina ao invés de ser utilizado pelo organismo.
 
Biodisponibilidade aumentada
 por pH estomacal (pH=2,0)
 leite humano X ¯ leite de vaca (>disponibilidade por conter ¯ caseína). Leite de vaca melhor do que extrato de soja (ácido fítico).
Fósforo do alimento (ésteres de fosfato) é melhor absorvido (hidrólise gradual) do que sais de fosfato (suplemento)
 
Biodisponibilidade reduzida
¯ quando são grupos fosfatos de ácido fítico (farelo, feijão, ervilha e castanha) – dificilmente são hidrolisados.
¯ por ingestão de alumínio presente em antiácidos e por doses farmacológicas de carbonatos de cálcio.
 
Deficiência
A deficiência dietética raramente ocorre, mas alguns medicamentos podem torná-lo indisponível para o metabolismo.
Dores nos ossos e músculos.
O PTH aumenta excreção de P - os níveis de fosfato sérico são baixos no hiperparatiroidismo e altos no hipoparatiroidismo.
 
Toxicidade
Calcificação dos tecidos não esqueléticos, particularmente os rins.
Pode também ocorrer em vasos e cérebro.
 
Fontes alimentares
A maior parte dos alimentos (carnes, aves, peixes, fígado) tem boa biodisponibilidade, exceto sementes como feijão, ervilha, cereal e castanhas que contém maior teor de ácido fítico;
Alimentos ricos em proteína são as melhores fontes de fósforo.
Dietas com adequação de energia e proteína também fornecem quantidade adequada de P.
Densidade do P no leite de vaca é maior que em grande parte dos alimentos.
Está presente na caseína do leite – fosfoproteína.
Alguns alimentos processados contêm alta quantidade de fósforo (aditivo).
 
	Necessidade = 700 mg adulto (RDA)
Alimento
	Quantidade de FÓSFORO
(mg)
	Peso
 (g)
	Medida caseira
(1 porção)
	Semente de abóbora seca
	665
	57
	 
	Amêndoas
	429
	78
	 
	Castanha do brasil
	420
	70
	 
	Iogurte
	352
	245
	1 copo
	Leite
	230
	245
	1copo
III. POTÁSSIO - K
Macromineral (RDA 3000 a 5100mg/dia)
 
Funções
Auxilia a transmissão de impulsos nervosos e contração muscular (assim como o Na).
O potássio, como o sódio e o cloreto, é um eletrólito que exerce importante papel na manutenção do equilíbrio hídrico- pressão osmótica (fluidos intra e extra celulares.
É um elemento essencial na manutenção do equilíbrio ácido-base do organismo.
Age para inibir a elevação da pressão arterial em resposta ao consumo excessivo de Na.
 Diminui o turnover do osso (diminui a reabsorção óssea).
Diminui  a frequência de cálculos renais para indivíduos de repetição
 
Metabolismo
Indivíduos saudáveis – 85% do K ingerido é absorvido
77 a 90% é excretado na urina (induzido pelo hormônio da adrenal – aldosterona) e restante nas fezes – mt pouco no suor.
Potássio aumenta excreção renal de sódio ( inibe a reabsorção no túbulo distal do rim).
 
Biodisponibilidade
Processamento dos alimentos, alimentos industrializados tem menos potássio que alimentos in natura.
Os alimentos desidratados concentram K.
O potássio aumenta a biodisponibilidade do cálcio, pois diminui a excreção do mesmo na urina.
 
Deficiência
Geralmente causada por perdas excessivas e não por consumo insuficiente;
Condições como, acidose diabética, diarreia e vômito prolongado podem causar a deficiência;
 
Toxicidade
Diuréticos e laxantes também podem ser a causa da deficiência.
Sinais e sintomas:
Fraqueza muscular;
Paralisia de membros;
Confusão mental.
A deficiência está associada à maior risco de AVC
 
Fontes alimentares
Amplamente distribuídos em vários grupos de alimentos: leite, leguminosas (soja, ervilha seca, grão de bico), frutas secas (damasco, uva, ameixa), castanhas, nozes, amendoim, cogumelo,  água de coco, gergelim e gérmen de trigo.
 
IV. MAGNÉSIO – MG
Macromineral (RDA 80 a 420mg/dia)
 
Mais da metade do magnésio corporal está presente nos ossos, o restante encontra-se em músculos e tecidos moles e apenas 1% no fluido extracelular;
 
Funções
Funciona como catalisador** de reações enzimáticas intracelulares, particularmente relacionadas com o metabolismo dos carboidratos.
Componente necessário para o metabolismo ATP (energia)
Necessário para a lipólise e oxidação de ácidos graxos, esteróides e colesterol.
Envolvido nas contrações musculares e na coagulação sanguínea:
   Ca = promotor e Mg = inibidor
Essa dinâmica entre esses dois minerais ajuda a regular a pressão arterial e o funcionamento dos pulmões.
**(Catalisador=composto que facilita as reações químicas sem se modificar durante o processo)
 
Metabolismo
Absorvido no íleo e cólon
30 a 50% absorção paracelular passiva
Proporção absorvida diminui com aumento da ingestão
Calcitriol envolvido na absorção de Mg
Balanço mantido pela excreção urinária.
T3 e T4, aldosterona, acidose, depleção de fosfato e potássio aumentam a excreção.
Calcitonina, glucagon e PTH aumentam a reabsorção renal.
 
Deficiência
Irritabilidade muscular, arritmias cardíacas e tetania, elevação da pressão arterial, confusão mental, alucinações; dificuldade para deglutir.
Hipomagnesemia (baixa concentração sérica de Mg) está associada a hipocalemia (baixa concentração de potássio sérico).
 
Biodisponibilidade
Fatores  Facilitadores:
-Lactose  e outros CHO favorecem a absorção de Mg
Fatores  Inibidores:
Fitato, fibras, álcool e excesso de fosfato e cálcio diminuem a absorção de Mg.
Dietas lipoprotéicas reduzem absorção ou proteína em excesso aumenta excreção.
Álcool e cafeína aumentam excreção urinária.
 
Toxicidade
Somente de fontes não alimentares: diarreia, hipotensão, sonolência, bradicardia, dupla visão, fraqueza, desidratação.
 
Fontes alimentares
FONTE: amplamente distribuído em fontes vegetais e animais. Vegetais folhosos são as melhores fontes (presente na clorofila), seguidos de: legumes, produtos marinhos, nozes, cereais integrais e derivados do leite, variando de acordo com o tipo de solo.
Água potável e mineral = boas fontes de Mg
 
	Necessidade
400 mg H e 320 mg M adulto (AI)
Alimento
	Quantidade de MAGNÉSIO
(mg)
	Peso
 (g)
	Medida caseira
(1 porção)
	Semente de abóbora
	303
	57
	 
	Amendoas
	238
	78
	 
	Castanha do brasil
	166
	70
	 
	Tofu
	128
	124
	4 colheres de sopa
	Acelga cozida
	75
	88
	2 ½ colheres sopa
	Alcachofra inteira cozida
	72
	120
	1 unidade
 
 
Leia esse artigo sobre:
BIODISPONIBILIDADE DE MINERAIS
Quer saber mais sobre a biodisponibilidade do cálcio dietético?
CONTEÚDO 8. BIODISPONIBILIDADE DOS MICROMINERAIS:
Ferro (Fe); Cobre (Cu), Zinco (Zn); Iodo (I).e Selênio (Se)
 
Alguns MICROMINERAIS que vamos estudar:
Ferro (Fe)
Cobre (Cu)
Zinco (Zn)
Iodo (I)
Selênio (Se)
I. FERRO – Fe
Micromineral (RDA 7 a 27mg/dia)
O Fe é um importante oligoelemento presente em todas as células do corpo, normalmente em combinação com uma proteína.
Atua principalmente na síntese das células vermelhas do sangue, no transporte do oxigênio para todas as células do corpo e nos processos de oxidação celular.
Está presente em vários compartimentos, o organismo adulto tem em média de 3 a 5g Fe, sendo:
 60% a 75% armazenado na hemoglobina;
25 % armazenado no fígado, na medula óssea, baço e músculos;
4% armazenado nos músculos;
1% é armazenado no plasma.
 
METABOLISMO
Transporte
O ferro é transportado ligado a transferrina para vários tecidos para atender as necessidades do organismo.
 
Armazenamento
O ferro é armazenado no organismo em forma de ferritina e hemossiderina.
A maior reserva de ferro encontramos no fígado e na medula óssea e em menores proporções no baço e nos músculos.
2/3 do Fe do organismo sob a forma de hemoglobina
15% na mioglobina e enzimas
Restante está na forma de reserva no organismo e podem ser rapidamente disponibilizadas.
 
Excreção
O ferro não é normalmente excretado do organismo.
Ocorrem em pequenas quantidades pelas fezes, transpiração e esfoliação normal do cabelo e pele.
Pela urina quase não é excretado ferro.
As perdas ocorrem por sangramentos.
 
BIODISPONIBILIDADE
 
Tipos de Fe
Ferro hemínico = Fe-heme –origem animal:
Absorção independente da composição da refeição, podendo chegar a 15-20%, e pouco influenciada pelo estado nutricional do indivíduo.
Ferro não-heme – origem vegetal:
Afetado por pacientes com acloridria (redução da secreção gástrica de ácido clorídrico) = ↓ absorção do Fe não-heme
Fatores relacionados a dieta influenciados pelos inibidores/facilitadores de absorção;
Absorção de 5-10% em indivíduos com estado nl. Alterado pelo estado nutricional do indivíduo (pode chegar a 30% em estados de deficiência).
 
Fatores dietéticos que mais explicam as diferenças de biodisponibilidade de Fe:
Tecido animal 
Vitamina C 
Ácido fítico ¯
 
Interações com outros nutrientes
Vitamina A:
Deficiência de vit A afeta o transporte de Fe e a produção de células vermelhas.
Vitamina C
Aumenta a biodisponibilidade do ferro não-heme dos alimentos (conversão de férrico para ferroso para ser captado pelo enterócito).
Zinco
Altas doses de Fe podem diminuir a absorção de Zn (suplementos ou alimentos enriquecidos)
Cálcio
Ca diminui  a absorção de Fe (principalmente Fe não-heme).
Fitatos
Forte correlação inversa entre absorção de Fe e quantidade de fitatos de diferentes cereias. (cereias matinais com fitase e ácido ascórbico).
 
	INIBEM
	MELHORAM
	CÁLCIO*
	ÁCIDO ASCÓRBICO
	FIBRA  ALIMENTAR (fitatos)
	ÁLCOOL
	OXALATOS (espinafre, folha mandioca)
	ÁCIDOS ORGÂNICOS (clorídrico)
	FOSFATOS (gema do ovo, da soja)
	AMINOÁCIDOS (cisteína)
	TANINOS (chá, café e  chocolate)
	PROTEÍNA DA CARNE
	 
	VITAMINA  A
 
FUNÇÕES
Portanto as funções mais importantes no organismo estão ligadas às funções dessas proteínas:
Transporte de oxigênio realizado pela hemoglobina nos eritrócitos e mioglobina no músculo;
Atua na biossíntese de moléculas orgânicas;
Síntese de DNA;
Armazenamento de oxigênio nos músculos;
Essencial no crescimento e desenvolvimento do organismo;
Respiração celular;
Transporte de elétrons;
 
4 classes de proteínas contendo Fe
Proteínas que contêm heme:
Hemoglobina
Mioglobina
Citocromos
 
Enzimas contendo ferro e enxofre:
Flavoproteínas
Hemeflavoproteínas
 
Proteínas de transporte e armazenamento:
Transferrina
Lactoferrina
Ferritina
Hemossiderina
 
Outras Enzimas contendo ferro
 
ABSORÇÃO
O processo de absorção pode ser dividido em três fases:
1. Fe solúvel no lúmen é captado pela célula da mucosa - metaloporfirina intacta
2. Dentro da célula da mucosa, o Fe heme sofre ação da heme oxigenase liberando-o da porfirina. Segue a incorporação do Fe em compartimentos funcionais ou de armazenamento - a ferritina.
3. Fe é transportado para o plasma através da membrana basolateral ou é removido do organismo quando a célula intestinal é descamada - quando a ferritina é saturada para a absorção
 
?EXCREÇÃO
O ferro não é normalmente excretado do organismo.
Ocorrem em pequenas quantidades pelas fezes, transpiração e esfoliação normal do cabelo e pele.
Pela urina quase não é excretado ferro.
As perdas ocorrem por sangramentos.
FONTES
FERRO HEME: carne bovina (15-35% de absorção),
A carne bovina possui  50% do seu teor de ferro na forma de ferro heme.
FERRO NÃO HEME: espinafre, ervilhas, legumes, semente de abóbora, vagem, farinha de aveia, amendoim.
A ingestão de ácido ascórbico acima 30 mg aumenta a absorção de ferro vegetal
Fígado;
Rins;
Coração;
Língua;
Carne Vermelha;
Vegetais de cor verde escuro;
Leguminosas;
Frutas secas;
Melaço;
Pães de trigo integral;
Cereais integrais.
 
	Necessidade = 18 (F) e 8 (M) mg/dia (RDA)
Alimento
	Quantidade de FERRO
(mg)
	Peso
 (g)
	Medida caseira
(1 porção)
	Mariscos no vapor
	22
	100
	1 xícara de chá cheia
	Semente de abóbora
	8,5
	57
	 
	Tofu
	6,7
	124
	4 colheres de sopa
	Fígado de boi cozido
	6,3
	100
	1 bife médio
	Melado
	3,6
	41
	2 colheres de sopa cheia
 
DEFICIÊNCIA
Anemia ferropriva;
Palidez de pele e mucosas;
Menor disposição;
Dificuldade de aprendizagem (perda significativa de habilidade cognitiva);
Baixo peso ao nascer;
Mortalidade perinatal;
Apatia.
 
TOXICIDADE
Fe é citotóxico e produz hemocromatose que pode ser letal afetando quase todos os órgãos.
Hemocromatose = distúrbio do metabolismo Fe (absorção intestinal de Fe) - depósitos progressivos nos órgãos e tecidos - lesão tecidual e comprometimento funcional (fígado, pâncreas, coração, articulações e hipófise).
Causa - ingestão excessiva, associada ao consumo alcool (absorção), tratamento de anemia falciforme e talassemia.
Toxicidade pelo acúmulo do Fe na forma livre (não ligado a moléculas protetoras como a transferrina ou a ferritina).
Mortalidade por cirrose e Ca de fígado.
 
 
 
II. COBRE – Cu
Micromineral (RDA 340 a 1300mcg/dia)
 
METABOLISMO
Maior concentração no fígado, seguido do cérebro, coração e rins.
Função:
Metabolismo do esqueleto;
Importante para o sistema imune;
Prevenção de DCV
Maturação das células vermelhas e brancas do sangue;
Transporte de Fe;
Metabolismo de colesterol;
Contração do miocárdio;
Desenvolvimento cerebral de bebês.
Diversas enzimas contêm cobre nas suas estruturas. Algumas dessas enzimas são inativadoras de aminas biológicas como a serotonina e a tiramina.
 
BIODISPONIBILIDADE
Pela dieta varia de 65-70% e depende de: forma química do Cu, interações com outros minerais como Zn, Selênio, fibras, fitatos e taninos.
Facilitadores:
Fitatos – interação positiva com Cu caso o tipo de fitato predominante no alimento seja o IP3 (trifosfato de mioinositol) – feijão cozido
Inibidores:
Processamento dos alimentos, trituração dos grãos integrais (removendo o farelo e o gérmen reduzem o teor de Cu)
Alto teor de Zn agrava os sinais de carência de Cu;
Fitatos – interação negativa se o tipo de fitato for o hexafosfato de mioinositol (IP6) – farelo de arroz.
 
FONTES
O Cu nos alimentos ocorrem em concentrações variadas, dependendo do solo, condições locais e ambientais.
Fontes: frutos do mar (ostras, mexilhões), fígado, rins, cacau, cereais integrais, nozes e sementes, água potável (se encanamento de cobre).
	Necessidade = AI 900 mcg/dia adulto
Alimento
	Quantidade de COBRE (mg )
	Peso  (g)
	Fígado de boi cozido
	4,5
	100
	Castanha-do-brasil
	1,2
	70
	Nozes
	0,8
	60
	Semente de abóbora
	0,78
	57
 
 
DEFICIÊNCIA
No Brasil, valores limítrofes e não deve ser negligenciado (principalmente em suplementação de Zn e Fe)
Doença de Menkes – células intestinais não liberam na circulação, causando deficiência.
Anemia, anormalidades ósseas.
 
TOXICIDADE
Ocorre mais em consequência na falha da excreção de Cu do que da ingestão excessiva, como na Doença de Wilson (excreção deficiente pela bile com acúmulo em tecidos)
Cirrose e lesões hepáticas;
Intoxicação aguda: gosto metálico na boca, salivação excessiva, náusea, vômito, queimação epigástrica, sangramento gastrointestinal, diarreia, taquicardia, convulsão e coma.
 
 
III. ZINCO – Zn
Micromineral (RDA 3 a 13mg/dia)
 
FUNÇÕES
Componente essencial para a atividade de mais de 300 enzimas.
As maiores concentrações de zinco estão nos músculos e nos ossos.
Função enzimática
Aproximadamente 300 enzimas requerem zinco para sua atividade, dentre as quais centenas de nucleoproteínas envolvidas na expressão gênica (RNA-polimerase);
Função estrutural
Funciona como determinante da forma e disposição espacial de enzimas e proteínas, assim como na estabilização de algumas proteínas ligadas ao DNA;
 
Função reguladora
Necessário para a síntese proteica, replicação de DNA/RNA, ação de hormônios do pâncreas, timo, tireoide, suprarrenal e testículos (sendo essencial para a maturação sexual).
Essencial na defesa imunológica e cicatrização.
 
BIODISPONIBILIDADE
A biodisponibilidade é o fator mais importante a se considerar na absorção de zinco;
Variação de 20-50%: dependendo da quantidade de zinco, tipo de alimento consumido e as necessidades do indivíduo.
 
POSITIVOS (facilitadores)
Alimentos ricos em proteínas = em alimentosde origem animal o Zn é 4x melhor absorvido do que em vegetais.
É mais bem absorvido a partir do leite materno do que a partir do leite de vaca. 
NEGATIVOS (inibidores):
Alimentos vegetais com alto teor de fitatos (cereais integrais);
Altas proporções de Fe ou Zn resultariam em < absorção de zinco ou vice-versa;
Ca, embora isoladamente pareça não atrapalhar biodisponibilidade do Zn, porém na presença de fitato piora absorção do Zn (forma um composto Ca-Zn-Fitato que é mais insolúvel).
Zn e Cu: mútuo antagonismo, deficiência de Cu poderia ser induzida por altas doses de Zn.
 
FONTES
Fontes de zinco = frutos do mar como ostras e mariscos, camarão, carnes vermelhas, vísceras, leite, gérmen de trigo, farelo de trigo, leguminosas, fermento seco, amêndoa, amendoim, nozes.
 
	Necessidade = 11 (M) e 8 (F)  mg/dia (RDA)
Alimento
	Quantidade de ZINCO ( mg)
	Peso (g)
	Medida caseira
(1 porção)
	Ostras cozidas
	39
	100
	 
	Fígado de boi cozido
	4,5
	100
	1 bife médio
	Semente de abóbora
	4,2
	57
	 
	Castanha-do-Brasil
	3,2
	70
	 
 
DEFICIÊNCIA
            Alterações globais como na epiderme e nos sistemas gastrointestinal, imunológico, nervoso central, esquelético e reprodutor.
As manifestações mais comuns são:
Anorexia; alterações de paladar (metálico) e comportamento; Intolerância à glicose; hipogonadismo; disfunções imunológicas; retardo de crescimento e atraso na maturação sexual.
Ausência Zn não há mobilização de vitamina A do fígado para circulação (responsável pela formação da proteína ligadora de retinol e conversão do betacaroteno em vitamina A).
TOXICIDADE
O excesso da ingestão oral de zinco ao ponto de toxicidade (100 a 300mg) é raro. Entretanto uma contínua suplementação de zinco em excesso pode interferir na absorção de cobre.
Tem-se encontrado que uma suplementação de zinco de 50mg/dia causa uma diminuição no colesterol HDL em homens adultos.
 
 
IV. IODO – I
Micromineral (RDA 90 a 290mcg/dia
FUNÇÕES
Estimular a glândula tireoide na captação do iodeto de forma ativa para a síntese dos hormônios Triiodotironina (T3) e Tiroxina (T4).
Os hormônios tireoidianos regulam a temperatura corporal, a taxa metabólica, a reprodução, o crescimento, a hematopoiese, entre outras.
METABOLISMO
O Iodo é absorvido no intestino delgado e transportado livremente ou ligado às proteínas do plasma, até a glândula tireoide onde encontramos de 70-80% de iodo armazenado (produção hormonal para 100 dias).
Pode haver também algum acúmulo em outros tecidos, como músculo e fígado quando ocorre um consumo excessivo do elemento.
Quando a necessidade de síntese dos hormônios da tireóide estão satisfeitas, o excesso de iodo é excretado primariamente na urina, com pequenas quantidades nas fezes e suor.
BIODISPONIBILIDADE
Diminuída por glicosinolatos (tiocianetos) – compostos naturais de alimentos (mandioca, batata-doce, couve-flor, brócolis, soja, milho, broto de bambu etc) inibem a iodação da tirosina.  A efetiva utilização do iodo é dependente da enzima deiodinase (seleno-enzima).
Deficiência de Se e Zn podem diminuir a função do Iodo na tireoide. 
FONTES
Frutos do mar, laticínios, plantas cultivadas em solos ricos em iodo e animais alimentados com essas plantas.
 O sal iodado é importante fonte de suplemento.
 
	Alimentos
	Peso (g)
	µg de iodo por porção
	Cavala
Mexilhão
Bacalhau
Salmão
Leite
Peixe
Sardinha em óleo
Cerveja
Ovo
Rim
	150
150
150
150
560
75
150
560
70
150
	255
180
165
107
86
75
35
45
37
23
 
DEFICIÊNCIA
A glândula tireoide precisa de iodo para:
Garantir o desenvolvimento físico e mental normais;
Evitar a ocorrência de bócio - aumento da tireóide no esforço para absorver iodo do sangue e aumentar a produção hormonal;
Evitar uma série de comprometimentos, tais como: cretinismo (deficiência intrauterina), surdez, paralisia espasmódica dos membros inferiores e nanismo.
Disfunções tireoidianas podem estar associadas às deficiências de Se e Zn.
TOXICIDADE
O consumo excessivo de iodo está associado à Tireoidite de Hashimoto - doença autoimune:
Atinge mais as mulheres, na qual o próprio organismo produz anticorpos  contra a glândula tireoide;
Inflamação crônica que pode acarretar o aumento de seu volume (bócio) e diminuição de seu funcionamento (hipotireoidismo).
 
V. SELÊNIO – Se
Micromineral (RDA 20 a 70mcg/dia)
FUNÇÕES
Antioxidante – atua principalmente como parte da enzima glutationa peroxidase. Essa enzima e a vitamina E atuam em consonância. Impedem a formação de radicais livres.
Participa da conversão do hormônio tireodiano em sua forma ativa (iodotironina deiodinase);
Aterosclerose: diminui a resposta inflamatória do endotélio;
Diabetes Mellitus: melhora dos sintomas em geral;
Sistema imune: pré-requisito para quimiotaxia, migração, ingestão e atividade fungicida do macrófago;
Metais pesados e xenobióticos: diminui ou neutraliza sua toxicidade.
METABOLISMO
Compartilha algumas características químicas do mineral enxofre.
Essa semelhança permite que o selênio substitua o enxofre nos aminoácidos metionina, cisteína e cistina.
BIODISPONIBILIDADE
Aumentada por metionina/proteína, vitamina B6, vitamina E, vitamina A e vitamina C em altas doses;
Diminuída por metais pesados e altas doses de enxofre;
Biodisponibilidade em vegetais 80 – 100%;
Biodisponibilidade em pescados 20 – 50%;
Laticínios 2 – 11%;
Carnes 15%.
FONTES
Frutos do mar, carne, cereais integrais, castanha do brasil, cogumelo, hortaliças (dependendo do conteúdo do solo).
 A distribuição de Se na natureza é heterogênea;
O homem obtêm Se: alimentos, suplementos, água e ar;
45 – 77% Se na superfície da Terra provém dos oceanos por via úmida ou seca.
	Alimento
	Porção
	Selênio (mcg)
	Castanha do Pará (de solo rico em Se)
	30 gramas (6 castanhas)
	544*
	Camarão
	85 gramas (10-12)
	34
	Caranguejo
	85 gramas
	41
	Salmão
	85 gramas
	40
	Macarrão, enriquecido
	1 xícara, cozido
	38
	Arroz integral
	1 xícara, cozido
	19
	Frango (carne magra)
	85 gramas
	13
	Porco
	85 gramas
	35
	Carne bovina
	85 gramas
	16
	Pão de trigo integral
	2 fatias
	23
	Leite desnatado
	230 ml (1 copo)
	5
	Nozes
	30 gramas, com casca
	5
	
	
	
 
 
DEFICIÊNCIA
Doença Keshan (fibrose cardíaca) – mulheres jovens em região da China;
Doença aguda – insuficiência cardíaca repentina;
Doença crônica – aumento cardíaco moderado a severo c/ graus variáveis de insuficiência cardíaca;
Suplementação X Doença Keshan;
Variação sazonal – agente infeccioso além da deficiência em Se (Coxsackie virus – vírus foi isolado de pacientes de Keshan);
 
TOXICIDADE
Perda e enfraquecimento de cabelos e unhas;
Rash cutâneo,
Fadiga;
Irritabilidade;
 Odor de alho na respiração.
Toxicidades agudas e fatais – ingestão acidental ou suicida de doses muito altas (bem acima da UL)