21 Atividade eletrica do coracao

Prévia do material em texto

Capítulo 21 - Origem e propagação do 
impulso cardíaco. Atividade elétrica do 
coração 
 
Anatomia funcional do sistema de condução cardíaca 
 
O coração é um órgão complexo composto de tecido muscular (>50% da massa 
total), tecido conjuntivo e vasos sangüíneos. A maior parte do tecido muscular consiste em 
células altamente diferenciadas para a função contrátil que formam as paredes das câmaras 
atriais e ventriculares. O resto é organizado em estruturas específicas envolvidas na 
geração e propagação de impulsos elétricos. A atividade elétrica começa no nível de 
geração espontânea de células de ação, chamadas de células marcapasso. Esta 
propriedade é mais ou menos desenvolvida em várias áreas do tecido especializado. O 
grupo celular que possui a maior frequência intrínseca é o nódulo sinoatrial (nódulo SA, 
descrito por Keith e Flack em 1907), que constitui o principal marcapasso do coração. Sua 
frequência de descarga ​in situ​ é de cerca de 75 impulsos por minuto. Localizado na junção 
da veia cava superior e a aurícula direita (fig. 21-1) que é formado por um grupo de miócitos 
ramificada (incluído numa matriz de fibras de colagénio) que ligam às células do miocárdio 
auricular. 
De importância fisiológica é o fato de que as células do nódulo sinusal são 
submetidas a uma ação de estiramento que pode modular sua frequência de descarga 
(função tipo mecanorreceptor). Este alongamento seria induzido pela presença da artéria 
(desproporcionalmente grande em relação ao tamanho do nódulo) e distensão das paredes 
do átrio durante a chegada de sangue a partir da veia cava. 
O atrioventricular (AV descrito por Tawara 1906), localizado no piso do átrio direito 
entre o seio coronário e a válvula tricúspide, contém semelhante para as células de nódulos 
SA, mas sua frequência de descarga é menor. A parte superior contém células de transição, 
com propriedades elétricas intermediárias entre as auriculares e a parte central do nódulo. 
Estes últimos geram um potencial lento, de pouca amplitude, que é acionado a uma 
velocidade muito baixa. A irrigação do nódulo ocorre em 90% dos casos da artéria coronária 
direita e nos 10% restantes da esquerda. Este fato é importante para explicar as anomalias 
da condução AV que, por vezes, acompanham os distúrbios isquêmicos do miocárdio. A 
condução lenta do impulso através do nódulo AV gera um atraso entre a ativação atrial e 
ventricular, o que permite uma contração seqüencial dessas câmaras. As fibras inferiores do 
nódulo AV convergem e formam o feixe de His (descrito por His em 1893), uma estrutura 
triangular que desce pelo septo interventricular, onde se divide em dois ramos, direito e 
esquerdo. Este último é dividido, por sua vez, próximo de sua origem, em dois fascículos, 
antes e depois. Tipicamente, nódulo AV e o feixe de His constituem a única banda de tecido 
muscular (e, assim, capaz de conduzir o impulso eléctrico), que liga as aurículas e 
ventrículos através do anel auricoventricular. Os ramos do feixe de His terminam nas fibras 
de Purkinje (descritas em 1839), células de grande diâmetro (30-40 mm) cujas propriedades 
elétricas lhes conferem a maior velocidade de condução. Essas células formam uma rede 
subendocárdica, da qual elas transmitem o influxo elétrico para o músculo ventricular. O 
arranjo topográfico e a alta velocidade de condução do sistema de Purkinje garantem a 
ativação quase síncrona de toda a massa ventricular do endossador para o epicárdio e do 
ápice para a base. 
 
Vias de condução intra-auricular e internodal 
Estudos anatômicos revelaram três feixes que conectam nódulos SA e AV cujas 
fibras possuem características semelhantes às das fibras de Purkinje. Esses feixes, 
denominados internodal anterior, médio e posterior, nascem na periferia do nódulo SA e 
descem pela parede atrial até atingir o nodo AV. Um quarto de feixe constitui uma faixa 
superficial que parte da base da veia cava superior e passa do átrio direito para o esquerdo. 
Embora esses feixes possam representar vias de condução interdentais e atriais pré-faciais, 
estudos do padrão de propagação do impulso não corroboram essa hipótese. 
Às vezes há atrioventricular aberrante entre os átrios e os ventrículos. Estes feixes, cuja 
condução não é lenta, circundam a junção AV e excitam os ventrículos antes da chegada do 
impulso fisiologicamente. As alterações de condução decorrentes da existência dessas vias 
anômalas produzem várias arritmias genericamente denominadas síndromes de 
pré-excitação, que serão descritas posteriormente. 
Bases celulares da atividade elétrica cardíaca 
 
O coração cumpre sua função graças à ativação e contração sequencial dos átrios e 
dos ventrículos, resultado da interação de quatro propriedades fundamentais: excitabilidade, 
automatismo, condução e contratilidade. Essas propriedades dependem dos mecanismos 
existentes na membrana celular, que criam e mantêm gradientes iônicos amplos entre os 
meios intracelular e extracelular. Além disso, canais específicos produzem mudanças 
transitórias nos fluxos iônicos que levam à geração do fenômeno elétrico e ao 
desencadeamento de atividade contrátil. Este último depende das variações do Ca2+ 
intracelular, resultante da passagem deste íon através das membranas superficiais e do 
retículo sarcoplasmático. Os sistemas envolvidos na homeostase iônica e a geração do 
potencial de ação são: a) canais iônicos, b) bombas e c) mecanismos de troca. Os canais 
iônicos são proteínas especializadas que podem formar um poro permeável a uma espécie 
iônica específica (ver capítulo 3). A abertura e o fechamento dos canais que geram o 
potencial de ação são induzidos pelo potencial da membrana. Bombas iônicas ( eNa+ − K+ 
) criam e mantêm os gradientes destes íons por transporte ativo, dependendo daCa2+ 
hidrólise do ATP. Esses gradientes fornecem a energia necessária para a função dos 
sistemas de troca. O trocador contribui para modular a força de contração. O/KNa+ + 
movimento líquido de produzido por este mecanismo pode contribuir para a entradaCa2+ 
de durante a sístole e para sua saída durante a diástole. Os trocadores eCa2+ /HNa+ = 
e o transportador contribuem para manter constante o pH do/HCOCl− 3− /HCONa+ 3− 
citoplasma. A regulação nervosa e hormonal da atividade cardíaca é exercida através da 
estimulação de receptores localizados na superfície externa da membrana, os quais 
produzem respostas intracelulares com a participação de outras moléculas e enzimas 
localizadas no lado interno da membrana. Como a contração cardíaca é desencadeada e 
 
controlada pelo fenômeno elétrico, a descrição deste último é necessária para a 
compreensão da atividade global do coração. Os princípios gerais que regem a 
excitabilidade cardíaca são os mesmos encontrados no músculo esquelético e nas células 
nervosas. É importante, então, que você se familiarize com as noções correspondentes 
enunciadas nos capítulos 3 e 4. 
Como em outras células excitáveis, os gradientes iônicos e a seletividade da 
membrana determinam o potencial de membrana ( ). A seletividade é a propriedade deEm 
poder controlar a permeabilidade iônica. Isso, por sua vez, reflete o tipo de canal que, 
naquele momento, está em configuração aberta para permitir um fluxo iônico. Em todos os 
momentos, o potencial de membrana é próximo ao potencial de equilíbrio correspondente 
ao íon mais permeável. O potencial de equilíbrio, que é calculado por meio da equação de 
Nernst, traduz a força que o gradiente de concentração exerce no íon. A Tabela 21-1 mostra 
os valores típicos da distribuição de íons no miocárdio de mamíferos e os respectivos 
potenciais de equilíbrio (E). 
No estado de repouso, a permeabilidade ao potássio predomina e (-80 mV) estáEm 
próximo de (-91 mV). A propagação da onda de excitação produz uma despolarizaçãoEk 
inicial que provoca a abertura sequencial de canais iônicos: primeiroprovoca uma entrada 
de , seguida do ingresso de e depois a saída de . Isso gera o potencial deNa+ Ca2+ K+ 
ação durante o qual vai para e (tabela 21-1) e atinge valores positivos, paraEm ENa ECa 
então retornar ao nível inicial devido ao fechamento dos canais de e e à aberturaNa+ Ca2+ 
do (fig. 21-2). Nas seções seguintes, lidaremos com esses fenômenos em maiorK+ 
detalhe. 
 
O potencial da ação cardíaca 
 
Como no músculo esquelético e nas células nervosas, o potencial de ação cardíaco 
(PA) resulta de mudanças seqüenciais na permeabilidade a diferentes espécies iônicas. 
Estas mudanças derivam da abertura e fechamento subseqüentes dos canais iônicos de 
acordo com uma cinética particular para cada um. O fenômeno de excitação dura cerca de 
0,5 mseg na fibra nervosa, 5-10 mseg na fibra muscular esquelética e 250 mseg na fibra 
cardíaca ventricular. A duração considerável do potencial de ação cardíaco é devida 
principalmente à corrente de cálcio que mantém um influxo de cargas positivas uma vez que 
a corrente rápida de sódio tenha sido inativada. Outra diferença importante entre o 
miocárdio e outras estruturas excitáveis ​​é que a morfologia e as correntes envolvidas na 
produção do potencial de ação variam com o tipo de célula. Neste ponto deve notar-se que 
a não desempenha qualquer papel direto na geração do potencial de ação, umaNa+ − K+ 
vez que a sua função é limitada a manter gradientes de e , ao passo que oNa+ K+ 
gradiente de é mantido pela as bombas de localizadas na membrana celular eCa2+ Ca2+ 
no retículo sarcoplasmático. 
A figura 21-2, A representa esquematicamente um objeto de ação ventricular, que é 
dividido em cinco fases. O número 4 corresponde à fase de membrana na ausência de 
atividade elétrica (PR, potencial de repouso). A fase 0 (despolarização rápida) desloca Em 
para valores positivos entre 15 e 25 mV e é seguida por uma breve repolarização rápida 
precoce (fase 1) que retorna o potencial de membrana a valores próximos de zero. Isso é 
continuado com a fase 2 ou platô, que é responsável por aproximadamente 70% da duração 
total e é característico do potencial de ação cardíaco. A fase 3 da repolarização rápida 
tardia retorna o potencial de membrana ao valor de repouso. Certas características dessas 
fases determinam as propriedades do miocárdio. A velocidade de despolarização da fase 0 
desempenha um papel predominante na condução. A duração do platô controla a entrada 
de cálcio, um fator chave no acoplamento excitação-contração, e é responsável pela 
impossibilidade de o miocárdio se contrair tecnicamente porque durante esse período a 
célula é refratária. A fig. 21-2, B esquematiza os movimentos iônicos correspondentes. 
A Figura 21-3 representa um resumo das correntes presentes no músculo cardíaco e 
sua participação na configuração do potencial de ação. As correntes são mostradas com 
superfícies sombreadas acima ou abaixo de uma linha de base, representando o nível de 
corrente zero. Sombreamento acima da linha de base representa correntes catiônicas para 
o exterior da célula (ou aniônicas para dentro), ou seja, correntes repolarizantes ou 
hiperpolarizantes. Por outro lado, o sombreamento abaixo da linha de base representa 
correntes catiônicas em direção ao interior da célula (ou aniônica para fora), ou seja, 
despolarizantes. 
Fase 4 (PR): corrente de potássio com retificação interna ( ).​ A PR das célulasIk1 
cardíacas é determinada principalmente pela distribuição assimétrica do íon e pelaK+ 
permeabilidade ao potássio. O potencial de repouso das células ventriculares e atriais é 
determinado quase exclusivamente pela corrente de através de canais conhecidos comoK+ 
retificadores para dentro ( ), também chamados de retificadores anômalos (ver capítuloIk1 
3).​ A característica​ mais notável do IK1 é que ele exibe retificação interna. Ou seja, permite 
que mais fluxo de corrente na célula do que fora. Entretanto, a corrente de K + para fora é 
aquela que cruza fisiologicamente esse canal, uma vez que o potencial de membrana 
raramente hiperpolariza abaixo do potencial de equilíbrio para K + (Ek). À medida que a 
célula se despolariza próximo à sua PR para potenciais progressivamente mais 
despolarizados, a corrente externa aumenta primeiro e depois diminui com a despolarização 
sucessiva. Portanto, conforme mostrado na Figura 21-3, a contribuição de Ik1 para a 
repolarização tende a ser menor do que a próxima do platô (fase 2) e maior à medida que o 
potencial de membrana se aproxima do PR. 
A PR no miocárdio varia com o tipo celular: é 60 mV nas células nodais (SA e AV), 
-80 mV na fibrilação ventricular e -90 mV e os outros tecidos condutores (His e de Purkinje) . 
Nas jaulas nodais a densidade de canais de K + geradores de Ik1 (número de canais por 
m2 da membrana) é mais baixa do que no myocardium ordinário. Consequentemente, a 
condutância ao K + é menor e a permeabilidade aos outros íons (Na + e Cl-) "pesa" 
relativamente mais na determinação do potencial de repouso que se afasta de Ek. 
 
Fase 0: corrente de sódio (INa).​ A fase 0 constitui uma rápida despolarização do PA. Nas 
células ventriculares, bem como nas células auriculares e na rede His-Purkinje, essa rápida 
despolarização depende da abertura de canais de Na + rápidos, semelhantes aos presentes 
no músculo esquelético e no nervo (Capítulo 3). Esta corrente de Na + (INa) é designada 
como rápida porque exibe cinética de ativação e inativação muito rápida em comparação 
com outras correntes. Como os canais rápidos de Na + são operados por tensão, após uma 
despolarização, a porta de ativação se abre e o INa atinge seu pico em aproximadamente 1 
mseg. Após a ativação do pico IN, a corrente começa a diminuir devido ao fechamento dos 
canais mediando o processo de inativação, que nesse caso é devido à interação da 
extremidade amino terminal da proteína que forma o canal com seu poro (inativação do tipo 
N). Portanto, INa é praticamente zero em alguns ms (Figura 21-3). Quando o canal estiver 
em um estado inativo, ele não poderá ser reaberto a menos que seja reativado. A 
reativação ou remoção da inativação só é possível em positivos negativos e após um certo 
período de tempo. Ou seja, o mesmo que ativação e inativação, o processo de reativação 
depende da tensão e do tempo. Após a maioria dos canais de Na + terem sido inativados 
durante a fase 0, o potencial de membrana deve ser repolarizado para que os canais sejam 
reativados e estejam disponíveis para reabrir e desencadear um novo potencial de ação. 
Para uma rápida despolarização da fase 0, a célula deve ser despolarizada para o 
valor de voltagem necessário para abrir os canais rápidos de Na + 
 
 
 
 
 
(aproximadamente -70 mV). Quando os canais de Na + começam a se abrir, o Na + começa 
a fluir em favor de seu gradiente eletroquímico para o interior da célula. Isso faz com que a 
célula despolarize mais, o que abre canais adicionais de Na +. Uma vez abertos suficientes 
canais de Na +, o processo torna-se regenerativo: causa a rápida despolarização da fase 0 
e o potencial de membrana aproxima-se rapidamente do potencial de equilíbrio para o Na + 
(ENa = +60 mV). A votação para a qual um número suficiente de canais de Na + se abre 
para iniciar o PA representa o limiar necessário para desencadear os potenciais de ação. 
Qualquer mudança de voltagem que não atinja o limite (estímulos subliminares) não será 
gerada no PA (Figura 21-4, A). Quando o limite é excedido, INa aumenta porque mais 
canais Na + são ativados. até que comece a diminuir à medida que o potencial de 
membrana se aproxima do ENa. O potencial de membrana nunca atinge ENA por várias 
razões: 1) à medida que o potencial de membrana se aproxima da ENa, a força motriz que 
promove o influxo de Na + diminui; 2) Os canais de Na + são ativados imediatamente após 
a abertura; 3) a repolarização correntes sãoempienzan para activar durante a fase de fase 
fianl 0. Assim, durante a fase 0, o potencial de membrana positiva mais é atingido é de 
aproximadamente 35 mV, deermina uma mudança de potencial 110 a 120 mV em apenas 
cerca de 2 ms. 
Devido a despolarização não só abre a ativação portas mas também fecha as portas de 
inativação, o sublimiar correntes despolarizantes inibir a subsequente disponibilidade de Na 
+ funcional canais para desencadear uma acção potencial. Também é importante o valor do 
PR antes do estímulo despolarizante que induz a abertura de canais de Na + para 
determinar a extensão ou a taxa de despolarização da fase 0. polarizada PR m (-90 mV) um 
estímulo suprathreshold gerar uma fase 0 rápido e grande amplitude (Fig. 21.4, B), 
enquanto parcialmente despolarizadas PR (-70 mV), um estímulo semelhante produzir uma 
amplitude da fase 0 mais lenta e menos (Fig. 21.4, B). Isso ocorre porque a despolarização 
sublimiar do PR antes do estímulo inativou alguns dos canais de Na + ao fechar suas portas 
de inativação. Esse fenômeno é evidente após a despolarização da RP produzida pelo 
acúmulo de K + no meio extracelular, que ocorre a isquemia do mictório. A dependência da 
tensão na incativação dos canais de Na + também é evidente quando o ressecamento é 
atingido em baixa velocidade. Se a umbrula for atingida rapidamente, a fase 0 é rápida e 
muito grande (Fig. 21-4, C). Ao alterar, se o limite for atingido lentamente, há mais tempo 
para a dependência da voltagem de inactivação torna-se mais importante, e a fase 0 é mais 
lento e menor amplitude (Fig. 21-4, C). 
Fase 1: corrente transitória para fora (Ito)​. A fase 1 do potencial de ação cardíaco 
consiste em uma rápida repolarização transitória do potencial de membrana que segue 
imediatamente a fase 0. A fase 1 varia de uma espécie para outra e também em diferentes 
regiões do coração da mesma espécie. Por exemplo, células subendo-cárdicas tem uma 
fase 1, de menor magnitude do que as células subepicárdicas (ver abaixo), enquanto que 
esta fase é proeminente em células atriais e de Purkinje e está ausente nas células nodais. 
Esta repolarização precoce é principalmente devido à saída de K +. Um influxo de Cl- 
também foi descrito durante a fase 1. A corrente responsável pela fase 1 é chamada de 
transitória para fora e é comumente expressa como Ito. Ito é produzido pela abertura de 
canais dependentes da liquidação e do tempo. Além disso, esses canais também exibem 
inativação após passar pelo estado aberto. Essas características tornam o Ito transitório 
(Figura 21-3). O limite para ativação é de aproximadamente -30 mV. A ativação rápida de 
Ito gera a fase 1 seguida de incativação durante o platô (fase 2) do PA cardíaco. A 
reativação do Ito atrial é mais rápida que a ventricular e, portanto, a PA ventricular muitas 
vezes não possui a fase 1 em frequências normais. 
Ito é composto de dois fluxos separados: Ito1 e Ito2. Ito1 é uma corrente de K + que 
é independente da concentração interna de Ca2 + para sua ativação e é sensível ao 
bloqueador 4-aminopiridina. Quinidina droga antiarrítmica utilizada no tratamento da 
taquicardia atrial, bloqueios, entre outras correntes de K +, Ito1. O segundo componente de 
Ito, Ito2, depende do Ca2 + intracelular para sua ativação e o íon permeante é CL- (IC1 
(Ca)). A ICl (Ca) é mais importante durante a primeira porção do planalto PA (fase 2), uma 
vez que o Ca2 + citosólico aumentou. Sob condições fisiológicas, o primeiro componente de 
Ito, Ito1, é vagamente o mais importante dos dois para gerar a fase 1. 
Fase 2: corrente de cálcio (ICa).​ A fase 2 corresponde ao platô do potencial de ação 
cardíaco. Segue a repolarização inicial da fase 1 e é um período durante o qual o valor do 
potencial de membrana permanece relativamente constante por vários milissegundos. A 
presença deste planalto proeminente é responsável pela longa duração de PA nas células 
cardíacas, a célula é a maior diferença entre o PA de células cardíacas e os esqueléticos ou 
nervos. Como pode ser visto na Figura 21-3, o planalto é causado por um equilíbrio entre as 
correntes cotiónicas em direção ao interior da célula (despolarizantes) e as correntes 
catiônicas para o exterior desta (repolarizantes). A corrente de despolarização principal da 
fase 2 é uma corrente de Ca2 + (ICa). As correntes repolarizantes da fase 2 são 
representadas pela corrente de Cl-, ICl (Ca) e pelas correntes de K + através de dois canais 
diferentes: o supracitado Ito1, que aparece na fase inicial do platô, e o de potássio final que 
é importante apenas na fase final do planalto e, tal como discutido abaixo, é responsável 
para o potencial de membrana de repolarização durante a fase 3 corrente de Ca2 + actual 
fase 2 ocorre por meio de canais operado por tensão e que mostram inativação. A cinética 
de incativação desses canais é mais lenta que a dos canais rápidos de Na + e, portanto, o 
tempo em que permanecem abertos é maior. Graças a essa característica, são chamados 
de canais de Ca2 + do tipo L (de longa duração) ou de longa duração (corrente ICa-L). 
Esses canais são bloqueados por antagonistas do cálcio (dihidroporidinas, verapamil, etc.) 
que são comumente usados ​​em clínicas médicas. Existem também canais de Ca2 + nas 
células cardíacas com ativação mais rápida e cinética de inativação do que os canais L. 
Esses são os chamados canais de Ca2 + do tipo T (por transiente) ou abertura transitória 
(corrente ICa-T). Na clínica, os bloqueadores dos canais-T começam a ser usados ​​para 
reduzir a freqüência cardíaca com uma vantagem sobre os antagonistas dos canais-L, 
porque eles não têm um efeito inotrópico negativo. A ICa-L é essencial na função cardíaca. 
Por exemplo, é o elo primário no acoplamento excitocontrátil cardíaco. O ingresso de Ca2 + 
através dos canais de iões L durante o planalto PA é o que loga eventos eléctricos de PA 
com mecânica, uma vez que, como descrito em pormenor no capítulo 4, estimula a 
libertação de Ca2 + a partir de armazenamentos intracelulares (liberação de Ca2 + induzido 
por Ca2 +), a substituição de depósitos intracelulares e, em menor escala, a ativação direta 
de proteínas contráteis. 
Fase 3: corrente de potássio tardia (IK).​ A fase 3 corresponde à repolarização final do PA 
e é devida à corrente gerada pela abertura lenta dos canais tardios de K + (IK). A fase 3 é 
causada principalmente pelo desequilíbrio das correntes que eram realmente equilabras 
durante a fase 2. Devido à inativação dos canais de Ca2 +, o ICa-L diminui enquanto o Ik 
aumenta. IK é gerado por canais de K + operados por tensão, mas que não têm inativação. 
São canais de ativação muito lentos que são ativados gradualmente durante a 
despolarização sustentada da fase 2 e que estão totalmente abertos durante a fase 3. Na 
figura 21-3 é claramente observado como a IK é ativada lentamente durante a fase 2 para 
se tornar predominante. durante a fase 3 e contribuir para a repolarização do PA. Como o K 
+ sai da célula através de IK, o potencial de membrana se repolariza e atinge valores nos 
quais a inibição de IK1 é suprimida. Portanto, durante a fase final da fase 3, a IK1 contribui 
para repolarizar o potencial de membrana e retornar ao PR. Dois componentes do IK foram 
descritos. Um que é ativado relativamente rápido (IKr) e um que é ativado muito lentamente 
(IKs). Os dois componentes têm características biofísicas e farmacológicas diferentes, o que 
sugere que eles são causados ​​pela ativação de dois tipos diferentes de canais. Por 
exemplo, o componente IKr é inibido por antiarrítmicos da classe III, enquanto IKs não é 
afetado por essas drogas. 
 
Correntes adicionais que contribuem para o potencial da acção cardíaca é a de K (ACh) é 
gerado por activação operado pelo K + activado corrente acetilcolina (IK (ACH) canais. 
Receptor colinérgico muscarínico M2 e subsequente ligação de GTP a uma proteína G 
reguladora proteínaque se abre. Estes canais contribuem para a modulação do PR e PA. 
são ou particularmente importante nos nós SA e AV e dois átrios, que pode produzir e 
hiperpolarização ou aceleração repolarização. ti- o efeito cronotrópico negativo da 
acetilcolina sobre o coração é mediada fun- n ost damentalmente abrindo estes canais é a 
corrente cíclico ICICAMP a- AMP Cl-estimulado). Quando os níveis intracelulares de AMP 
CI- aumento cólica (como eemplo, em seguida, é um aumento da estimulação simpática), 
torna-se mais evidente uma corrente significativamente ri Cl (IecAMP). A estimulação 
B-líe-adrenérgica ativa esta corrente Cl que gera BP de acordo. Escusado será dizer que há 
sempre alguma actividade simpática minério de linha de base e, portanto, ng IC 2+ (AMPc) 
Nat bomba de fluxo, K + -ATPase (ipump). Mesmo que Iki seja a principal responsável pela 
manutenção da RP das células cardíacas, não representa 
 
É importante notar que há sempre um certo nível basal de atividade simpática e, portanto, 
que há certo nível de atividade simpática. Corrente da bomba Nat, K + -ATPase (Ipump) 
Embora IkI seja a corrente responsável principalmente pela manutenção do PR das células 
cardíacas, ela não representa o único transporte iônico eletrogênico que ocorre durante a 
fase. 4. A ouabaína, um bloqueador de bomba ou Nat, K + -ATPase, é capaz de 
despolarizar as células 
O fluxo dessas correntes para o inquilino de ação varia com as espécies estudadas, mas a 
maioria delas não foi encontrada no homem. pri triculares em cerca de 3 a 5 mV. Isso 
significa que a corrente hiperpolarizante gerada por essa bomba contribui, ainda que de 
forma mínima, para a manutenção do PR. Sem maior importância nas condições 
fisiológicas, esse mecanismo pode contribuir para manter a RP em condições patológicas 
acompanhadas de uma diminuição nos canais de potássio de repouso. Isso foi 
demonstrado no músculo atrial humano exposto a uma sobrecarga secundária crônica do 
trocador Nat / Ca2 (INa / Ca). Outra cascata que pode contribuir para o potencial de 
membrana, não tanto em repouso quanto durante o potencial de ação, é a corrente gerada 
pelo trocador Nat / Ca2 + (INACA). Ao trabalhar em seu modo "normal", o internador nativo 
não possui defeitos valvulares. PC de 274 mm 
 
 
Ca2 + intracelular Ca2 + trocados por Nat acelular e, assim, contribui para a remoção de 
J2tosólico, o permutador também pode trabalhar em sua própria maneira "verso in-" Nat 
intracelular Ca2 troca lular extracelular. Assim, o permutador de Nat / Ca2 pode conter 
também contribuir para o acoplamento é através da indução de excitocontráctil fazer a 
entrada de Ca2 +, A Nat / gato trans permutador de iões suporte 3 Ca2t Nat por iões e gera 
um transporte transmembranar ial de carga positiva . potencial Eq eo brio para Nat trocador 
/ Ca2 + é negativo, geralmente superior a 30 mV algo tão perto do PR funciona no modo 
"normal" e gera um larizante atual despossuídos. Além disso, INa / ca é uma corrente 
repolarizan- I quando o permutador de calor funciona no modo "inverso" promovendo a 
entrada de Ca2 + na célula durante a fase e a primeira parte da fase 2. INa / ca-se 
novamente em corrente despolarizante (modo "normal") durante o repouso a. nte 0 s fase 2 
e 3. actual ATP-sensíveis (IK (ATP). K fase quando as quedas de oxigenação do músculo 
do coração, como por exemplo durante a isquemia do miocárdio, encurta significativamente 
o sg PA. Este encurtamento de PA durante a isquemia é causada por uma corrente de K + 
que é ativada quando os níveis intracelulares fisiológicos de ATP desaparecem). A ativação 
desta corrente de K + é ou diminui (IK (ATP indenendiente del vnltain dali). 
 
150% ratrvamenten esteacortamiento der PA durante quemia é causada por uma corrente 
de K + que é activado quando os níveis intracelulares de ATP fisiológicas diminuem (IK 
(ATP). A activação desta corrente de K + é independente da voltagem e de tempo Em 
condições basais, isto é, quando o coração é normalmente oxigenado e os níveis de ATP 
são fisiológicos, a corrente não contribui para a configuração da PA. A Tabela 21-2 
apresenta uma sinopse das correntes mais importante na geração ou regulação da PA 
cardíaca É necessário enfatizar que, entre as correntes descritas na última seção, a IK 
(Ach) e a ICI (CAMP) estão presentes em condições fisiológicas; O Ca tem pouca influência 
na PA devido às suas pequenas amplitudes, e a IK (ATp) é importante apenas sob 
condições patológicas: períodos refratários e supernormais nte: reativação tardia dos canais 
r Pidos Nat tensão dependente e determina o refractário descrito coração riety. O tempo 
durante o qual o potencial de membrana permanece em níveis mais positivos que -60 mV, 
praticamente entre a fase 0 e o terço inferior do estágio 3 (Figura 21-5), corresponde ao 
período refratário absoluto do luto. Durante este período, nenhum estímulo é capaz de 
 
150% Os períodos refractários e nte supranormal: 1 PA retardada reactivação dos canais de 
sódio dependentes rápidas anteriormente descritos, tensão determina o coração riety 
refractário. O tempo durante o qual a membrana poten permanece mais positivos do que 
-60 mV níveis, praticamente entre a fase 0 e o terço inferior da ou Fase 3 (Fig. 21-5), o que 
corresponde a abso luto de período refractário. Durante este período, nenhum estímulo é 
capaz de vocar pro- um potencial de ação, porque os canais de sódio não pode ser 
reativado antes da inactivação é o seu primida, o que acontece com a repolarização da 
membrana. Um valo- res nte Em entre -60 e -80 mV são re fractario relativa período n- 
durante o qual um limiar de estimulação maior ou produzir uma resposta, a amplitude e a 
velocidade não despolarização (dV / dt) aumento como o po- tencial 6- que estimulou se 
aproxima do descanso (Fig. 6.21) a seguir ao período refractário relativa é uma ri- cor- ta 
fase supernormalidad em que pode causar um la- resposta com um estímulo menor que o 
normal, porque Em está mais próximo do limiar e os canais de sódio estão quase totalmente 
recuperados. Para freqüências cardíacas normais, o período refratário absoluto dura cerca 
de 200 a 250 mseg e os períodos refratários e supernormais relativos. malícia entre 30-50 
ms cada. No músculo atrial estas 'cifras’ se reduzem a metade 
 
150% -100 ms é 100 200 300 Fig. 21-5. Relação temporal entre o potencial de ação e a 
curva de contração de tat. Os intervalos indicados correspondem ao período refratário 
absoluto (PRA), período refratário relativo (PRR) e fase de supernormalidade (SN). 
(Propriedade Mount-castelo, V. (ed): .... Fisiologia Médica, 14ª ed Mosby de 1980, voi 2, 
Capítulo 36.) A é o di a ga diferenças regionais em potenciais de ação cardíacos TIV do RI 
Os PAs cardíacos diferem de uma região para outra de acordo com as características das 
correntes que os geram. As Figuras 21-7 e 21-8 mostram PAs registrados em diferentes 
regiões do coração. O seguinte descreve como os PAs são caracterizados em cada região 
e como eles diferem do PA típico ventricular. m +50 +50 m 
 
Nóptulo sinoatrial. O nó SA contém células g especializadas que geram PA. Ao contrário do 
resto das células cardíacas, as células do nódulo SA não têm um potencial de membrana 
estável entre os PAs, mas uma despolarização lenta (veja Automatismo [Fig. 21-9]). A Fase 
4 mostra uma despolarização espontânea lenta esse ol, é chamado de potencial de 
marca-passo. Uma vez que estas células não apresentam um PR verdadeiro, o potencial 
diastólico máximo (PDM) é o potencial mais negativo da célula entre os APs. Esse potencial 
é menos negativo que o PR do restante das células cardíacas devido a uma menor 
permeabilidade ao K + em potenciais negativos causados ​​pela falta de Iki nas células do 
nodo SA. O potencial diastólico máximo deste último varia entre -55 mV nas células 
verdadeiras do nó SA e n. 70 mV nas células de transição que estão localizadas na fronteiraentre o nó SA e os átrios. O potencial do 6-marcapasso leva o PDM ao limiar para gerar um 
PA. Portanto, essas células são ativadas espontaneamente e a inclinação do potencial da 
fase 4 ou do marcapasso é determinada por Vo + 50 10. 
 
139 150% | o mais importante da velocidade de geração de PAs cardíacos e, portanto, da 
freqüência cardíaca. Uma I Uma vez que o limite for atingido o LSE despolarização da fase 
0 tem lugar através da abertura de canais de Ca do tipo L e não canais rápidos Nat sensível 
à tetrodotoxina, que são inactivados pelo PDM é produzido e doute o potencial do 
marcapasso (Figura 21-9). Uma vez que as células Ca2t do tipo L têm uma cinética mais 
lenta do que os canais de Na + PA, a fase 0 das células do nó SA é mais lenta do que a das 
células ventriculares (ver tabela p. 21-3). Não há fase I nas células do nó SA e a fase 2 é 
curta. Como nas células ventriculares, a fase vermelha 3 das células do nó SA é 
determinada pela abertura dos canais tardios de K + que retornam o potencial de Au da 
membrana ao PDM, a fim de iniciar uma nova aurícula. Os PAs atriais são semelhantes aos 
PAs ventriculares descritos acima. O PR é em torno de -85 mV e a fase 0 é rápida, gerada 
pelo INa. A maior diferença da Pu está na forma triangular das APs das amperículas, uma 
vez que geralmente não possuem um platô. Essa forma triangular é derivada da 
proeminente fase i dos PAs atriais. Isso se deve a uma Io predominante presente nessas 
células ot e Nódulo auriculoventricular. As células do nódulo L PC 
 
Células do nódulo atrioventricular. As células do nódulo atrioventricular (nodo AV) 
desencadeiam PA semelhante à nea Esp do nó SA. Isto é, exibem despolarização ESN SO, 
neamente durante a fase de fase 4 e despolarização 0 é cial produzida através da abertura 
de canais de Ca2t tipo L. Sem sutiã no entanto, fase despolarização espontânea 4 de 
células de ma PA do nódulo AV é mais lento que o dos nódulos das células SA. Portanto, o 
nódulo SA desencadeia PA de antes do nodo AV, o que faz com que seja o VO nepapilla 
das fibras de Purkinje. As fibras de Purkinje geram PA pri muito semelhante à PA típica 
descrita acima para as células ventriculares. As células do feixe de His possuem PA muito 
semelhantes às das células de Purkinje. Os PAs do zac desses dois últimos tipos de células 
têm uma fase de destaque l e um longo platô. É importante esclarecer que as células de 
Purkinje têm automatismo (veja Ventrículo adicional, a Figura 21-8 mostra os registros de 
PA do coração primário). analisada com a técnica de patch-clamp na configuração de 
"células inteiras (cap. 3) em células isoladas a partir de dis áreas ne tintas da parede 
ventricular direita. são reconhecidos ter três configurações de PA distinta. A La As células 
epicárdicas têm uma fase proeminente 1 em relação às células do endocárdio. 
 
antes de um ventrículo. A Figura 21-8 mostra os registros de PA realizados com a técnica 
patch-clamp sob a configuração "célula inteira" (Capítulo 3) em células isoladas de 
diferentes áreas vermelhas da parede ventricular direita. É reconhecido que existem três 
tipos de configurações de PA bem diferenciadas. As células do epicárdio têm uma fase 
proeminente 1 em relação às células do endocárdio. Isso se deve à maior densidade de 
canais geradores de lol no epicárdio. Em 1991, de, Antzelevitch et al eles descrito por co 
primeiras as características particulares das células p na parede entre o epicárdio e CE 
cardio endo, para que eles chamadas células de tr M. Como mostrado na Figura 21- 8, as 
células M possuem uma fase promissora 1 (i 254 K + 34 pH PC 
 
de nente (como as células do epicardio e devido ao Jna mesmas razões). A característica 
mais relevante das moléculas celulares M é a duração prolongada da AF, especialmente 
quando são estimuladas a baixa frequência. Isso faz com que sejam as últimas células 
miocárdicas a se repolarizarem de maneira dobrável e, muito possivelmente, gerar dessa 
maneira a onda U do ECG (ver abaixo). A longa duração da PA de células M é devido a 
uma diminuição da densidade é K + geradores de canal de Iks: Além disso, Nayor pro- 
porção bla IKr sobre IKs existentes nestas células grelho tornar-se o alvo principal de 
drogas anti-assépticas de classe III. cial ER- Automatismo Como vimos anteriormente, o 
potencial de repouso das células de nódulos cardíacas e do sistema de His-Purkinje é 
capaz de variar espontaneamente e tende a tornar-se menos negativa. Este fenómeno de 
despolarização in- ção auto rma dor espontânea yor determina que o potencial de repouso 
da fi- nalmente N UTI stas atinge o limiar de excitação da cula e, assim, confere-lhe a 
capacidade para despolarizar espontaneamente, que que é conhecido como automatismo 
cardíaco. A freqüência de descarga derivada da despolarização espontânea depende de 
três fatores: o potencial de repolarização das onsoles, a velocidade de desalarização de In 
fo - 
 
nea e tende a se tornar menos negativa. Esse fenômeno de despolarização espontânea 
determina que o potencial de repouso atinge financeiramente o limiar de excitação da célula 
e, assim, dá à célula a capacidade de despolarizar-se espontaneamente, o que é conhecido 
como automatismo cardíaco. A frequência de descarga derivada da despolarização 
espontânea depende de três fatores: o potencial de recuperação, a taxa de despolarização 
da fase 4 e o potencial limiar. Quanto menor a diferença entre o Sin bral e o PDM e quanto 
maior a velocidade de despolarização, maior a frequência de descarga de uma célula. Se 
você cé como dissemos acima, considera-se que as células PA do nódulo SA têm o 
potencial coração pa vo menos negativo e velocidade de despolarização linha espontá mais 
rápido descanso, é fácil compreender que estas células são a primeira PA para despolarizar 
e, em condições normais, assume a função primária do marcapasso do coração. Uma vez 
que o nódulo SA desencadeia um PA, a onda de despolarização se propaga para outras 
regiões do coração. As células mi- traticas dessas outras áreas do coração não têm, em 
condições normais, a oportunidade de desencadear espontaneamente PA antes que a onda 
de despolarização vinda do nó SA as alcance e as leve para a véspera do limiar. excitação 
ra- Automatismo em fibras de Purkinje. Em estado fisiológico 
 
 
Os autores dessas outras áreas do coração não têm, em condições normais, a 
oportunidade de desencadear espontaneamente a PA antes que a onda de despolarização 
do nó SA os alcance e atinja o limiar de excitação. automatismo em fibras de Purkinje. Sob 
condições fisiológicas, as fibras de Purkinje podem ter um marcapasso extremamente lento 
na fase 4. As fibras de Purkinje possuem todas as correntes presentes nas células 
ventriculares e uma corrente adicional, que é menor. ausente no último. É a bagunça atual. 
chamado Se (por engraçado, engraçado, raro, singular). Você é o atual responsável pela 
maior parte da corrente de polarização que gera o potencial do marcapasso das células de 
Purkinje. É uma corrente catiônica através de canais não seletivos que permitem a 
passagem de Na * ni- (renda) e K + (saída). Quando este canal abre em 136 SECÇÃO IV 
SISTEMA CIRCULATÓRIO 
 
150% potencial negativo, o mais próximo do potencial de membrana das células de Purkinje 
(90 mV), predomina sobre Na saída de entrada de K e a célula despolariza lentamente e 
espontaneamente para o limiar do potencial de despolarização abre os canais Nat 
dependentes de voltagem (sensíveis à tetrodotoxina) que acionam o potencial de ação. 
Automação nas células do nó SA. Vários fatores contribuem para o potencial do 
marca-passo dos linfonodos da SA. A maioria das células de Purkinje despolarizantes 
potencial pacemaker actuais, Ip tam, enquanto se encontra nas células do nó SA e contribui 
para potencial pacemaker nos mesmos (fig. 21-9). Além de Is, outra corrente despolarizante 
também foi descrita em células donó SA. É uma corrente de Nat chamado INa-B (para 
fundo, fundo). Para a constante de corrente INa-B gerar despolarização deve dominar a 
repolarização corrente de K +, Ik, que é responsável para a fase 3. A anteriormen disse que, 
Ik sem inactivação, mas a sua condutância é reduzido quanto o potencial de membrana é 
repolarizado. Ik decai lentamente à medida que o potencial de membra na aproxima do 
potencial diastólico máximo, o que faz com que ina-B começa a sobrepor potenciais Ik e Fig 
despolarizante pacemaker du espontaneamente para iniciar 
 
150% Trn uma célula (Fig. 21-9). Finalmente, a corrente Ca + através dos canais T (Ica-T) 
contribui para a despolarização da membrana durante a fase final do potencial do 
marcapasso 21-9). Em resumo, o potencial do marcapasso das células do nó SA é 
determinado pelo aumento da renda de Nat através dos canais que geram If e INa-B, o 
aumento da receita de Ca2 + pelos canais do tipo T e o decréscimo da saída de K + através 
dos canais responsáveis ​​por I. difcu co fluto po. Sua Propagação do impulso Existem 
variações regionais na velocidade de produção do impulso cardíaco, que se resumem no - 
bla 21-3. O atraso de condução não é proporcional à distância percorrida, o que indica que 
a velocidade de propagação não é uniforme. Em contraste com o miocárdio comum e a via 
de condução rápida, os BPs das células nodais têm uma amplitude menor e uma fase 0 
mais lenta (dV dt) porque a corrente de Ca2 + constitui o elemento predominante a 
excitação O maior atraso de condução é observado entre o nó AV e o feixe de His, apesar 
do fato de apenas alguns milímetros separarem essas duas estruturas. Isto se deve ao fato 
de que um potencial lento gera correntes locais fracas e, portanto, é menos 
 
150%). estruturas. Isto é devido ao fato de que um potencial lento e gera correntes locais 
fracas e, portanto, é menos apto para a condução. Além disso, as junções intercelular ou 
fenda (ver abaixo) são menos numerosas no nó AV. Embora cada célula cardíaca esteja 
envolvida por uma membrana isolante, o miocárdio Tip se comporta do ponto de vista da 
célula como uma única célula gigante (sincício funcional) devido à presença de discos 
intercalares. Esses discos são estruturas que separam as células vizinhas e incluem regiões 
especializadas nas quais as membranas adjacentes são conectadas e que contêm "canais" 
de grande diâmetro. Estes permitem a passagem de iões e moléculas de baixo peso 
molecular (ATP, His glucose, etc.) e constituem vias de baixa resistência eléctrica (junções 
comunicantes). Esses canais (não seletivos) 74 21. ORIGEM E PROPAGAÇÃO DO 
IMPULSO CARDÍACO. ATIVIDADE ELÉTRICA DE 
 
Comentáio Compartilh ales lideram a corrente do circuito local, de modo que o fluxo elétrico 
que parte do nodo sinusal se propaga para toda a massa do tecido. Por essa razão, o 
miocárdio se comporta como se houvesse uma continuidade citoplasmática entre suas 
células. A permeabilidade desses canais é controlada pelo pH e pelo Ca2 + intracelular. A 
acidose e o excesso de carga de cálcio existente na isquemia prolongada causam a ruptura 
dessas conexões, o que isola o tecido bronco-normal do tecido infartado nas vias 
necróticas. Efeitos eletrofisiológicos da isquemia cardíaca não-VD A isquemia implica 
desproporção entre as demandas pré-metabólicas e o suprimento de energia fornecido pela 
circulação. A isquemia também implica a ausência de lavagem do lixo metabólico, que, 
somado ao déficit energético, altera profundamente a homeostase iônica e a atividade 
elétrica. Por mecanismos que ainda não são totais, eles são carro- Tabela 21-3. Variações 
regionais na velocidade de condução deram Tipo carResponse PR dVdt Condução cet- 
(mV) (V / seg) (m / seg) 10-49 07/05/20 
 
150% de MI PA umente lavagens, isquemia estimula salidaede célula vê o interstício onde a 
concentração aumenta ou rapidamente (Fig. 21-10), mas então estabilizou-se em níveis 
entre 7 e 12 e mmol / l, de acordo com o grau de isquemia. Acidose progressiva 
concomitante é observada devido à glicólise anaeróbica e degradação do ATP celular. O 
acúmulo intersticial de K + reduz o potencial de membrana, o que inativa os canais Nat, 
deprime o potencial de ação e produz distúrbios marcantes da condução. Essas alterações 
eletrofisiológicas criam condições favoráveis ​​para a produção de arritmias graves que 
podem causar morte súbita. co bl sa SA sa AV 74 mm PC 
 
150% | Relação entre o ECG e ventricular PA H Enquanto técnica electrocardiografia é 
explicado em detalhe na secção seguinte, que é importante para clarificar a relação simples 
primário entre o electrocardiograma (ECG) e coração PA, A figura 21-11 mostra que a onda 
P do ECG corresponde à atividade atrial e que o complexo QRS, o segmento ST e a onda T 
correspondem à ativação ventricular. Como uma primeira aproximação, o complexo QRS 
corresponde à fase 0 do PA, o segmento ST ao platô (fase 2) e a onda T à repolarização 
tardia (fase 3). No entanto, a relação entre os eventos elétricos nas células ventriculares e 
as diferenças de potencial registradas na superfície do corpo é mais complicada do que a 
recentemente exposta. Isso ocorre porque o complexo QRS e a onda T representam a 
média de todos os PAs dos milhões de células ventriculares que são despovoadas. 
Larynized durante o período em que a BP se propaga através dos ventrículos. Apesar 
dessas limitações, o intervalo QT fornece um índice aproximado de duração da PA e 
permite a avaliação clínica dos efeitos das doenças medicamentosas sobre as propriedades 
dos canais iônicos responsáveis ​​pela despolarização e repolarização para os canais 
oncológicos. ventricular Por ciemnn un intanul nrnln 
 
150% da duração da AF e permite a avaliação clínica dos efeitos de drogas e doenças 
sobre as propriedades dos canais iônicos com cos responsáveis ​​pela despolarização e 
repolarização entre os ventrículos. Por exemplo, um intervalo QT prolongado, derivando log 
ventricular PA de comprimento, poderia ser causada pela sdroma de QT longo (QTL) 
síndrome pode ser congénita ou adquirida. Os QTL congênitos são causados ​​por defeitos 
genéticos nos canais iônicos do miocárdio. Existem quatro tipos diferentes de QTL uc 
congénita (Fig. 21-12), três das quais são conhecidas por serem causadas por alterações 
de genes que expressam canais de K + san responsáveis ​​pela IKs (QTLI) e IKr (QTL2) e 
aqueles que expressam os canais Na + rápidos (QTL3). O defeito genético responsável pelo 
QTL4 ainda não é conhecido. Além disso, anti-histamínicos, tais como fenadina e ter- 
antiarrítmicos tais como quinidina e sotalol d-, bloqueadores IKr, têm sido implicados em 
casos de QTL adquirida. Os QTL, congênitos ou adquiridos, geralmente causam 
taquiarritmias ventriculares do tipo torsade de pointes, que derivam principalmente da 
repolarização diferencial das células miocárdicas. Ou seja, o alongamento do PA de 
algumas células é mais pronunciada do que os outros fazem e isso faz com repolarização é 
dispersa e arritmias de reentrada (ver abaixo do NTE lu O C10 TEN induzir síncope gerado 
e morte súbita 
 
150%! ELECTROCARDIOGRAMA O electrocardiograffa tornou-se uma técnica de 
diagnóstico impor- tante na medicina clínica e é especialmente útil para a identificação de 
perturbações do ritmo e condução, bem como doença coronária aterosclerótica determina 
isquemia ou o infarto. É também o método de escolha para auxiliar sar preciso a existência 
de câmaras de hipertrofia cardfacas, especialmente a esquerda, frequentemente causada 
por lesões hipertensão ou valvulares. Desde os primeiros traçados eletrocardiográficos 
realidades ding inclusões o galvanômetro de corda, como mencionado no início deste 
capítulo e o grau de precisão do gistros re- tem vindo a aumentar graças ao equipamento 
moderno que flui do coração são amplificado eletronicamente. Além disso, o 
eletrocardiograma - SECÇÃO IV SISTFMA CIRAIIIArOnIA 
 
 
ventricular potencial de acção prolongada gerador síndrome d geradores genéticos de 
diferentes tipos de ácidos QT longo (AKPQ) síndrome ausente na proteína que forma o 
canal Nat cartão duas dar a inactivação característica de canal, que é de ausent esses 
canais e, portanto, o potencial de ação. (Modifi 336: 1575-1586, 1997.) 3 6: 1975, 1536, 
I999, fos actuais têm uma alta resolução, são fáceis de utilizar u e pequena; pode jato de 
tinta ou re com uma agulha quente em papel termosensível. Ve- para Cidad ficha padrão é 
de 25 mm / seg, permitindo que dá facilmente calcular o comprimento de uma onda de 
corrente alternada ou frequência cardíaca sabendo que um milímetro - 0,04 seg. Além 
disso, o equipamento 81 para calibrar o log correr verticalmente, de modo que os 10 mm, 
são equivalentes a 1 mV; e medir a amplitude de uma onda E é fornecida, para um 
milímetro 0,1 mV O electrocardiograma (ECG) é o registo de vários (ções I no corpo 
potencial criada pela actividade eléctrica do coração h. A onda de despolarização devida à 
ativação sequencial de câmaras cardíacas gera tri 
 
Comentário Comprometimento do longo QT. C. Esquema de canais K e Nat com defeitos 
QT longos. No caso de QTL3, a sequência de três anmedina cardíaca-Nat é mostrada em 
indivíduos com esta síndrome. Estes três aminoácidos estão ausentes em QTL3; 
prolongando assim o tempo de abertura (modificação Ackerman, MJ e Clapham, DEN Engl. 
J. Med. I EJO Ao LO- ite cia uma diferença de potencial entre as áreas activadas e em 
repouso, o que induz variações no campo aparecendo como ondas eléctricas do ECG. a 
morfologia e polari dade dessas ondas dependem da sequência do processo de activação e 
localização dos eléctrodos que o gistran re. em derivações bipolares. os pontos 
seleccionados para TES registo derivações são chamados. nd Einthoven descrito três fios, 
os quais são muitas vezes chamados derivações convencionais e são designados por 
algarismos romanos IA- (D, DII e DII). para explicar a relação entre eles, Eint- rapaz Hoven 
viu o corpo como um volume condutor aa homogénea, na qual os seguintes membros 
formar um ra triângulo equilátero, com o coração no centro, como 10: 
 
Para tornar a Janela Ajuda 141 esquemática na Figura 21-13. Se eles registar 
simultaneamente mente vê potencial do campo elétrico gerado pelo coração qu dos vértices 
do triângulo, a soma irá 0. Além disso, considera-se que a frente de onda da citação ex-, ou 
seja, linha demarcação entre as regiões ativadas e você que ainda estão em repouso, ta 
pode re-apresentado por um dipolo cujo positivo (+) corresponde na última e negativo () 
para o já animado, co ca- racterizada por uma inversão da polaridade normal (QA é no 
bipolar leva a diferença de potencial é registada entre os dois eléctrodos ligados ao 
eletrocardiograma diógrafo fis, de modo que um desvio para arri é ba ocorre quando o 
dipolo é dirigida para o eléctrodo Por razões de conforto, os eletrodos são conectados às 
extremidades dos membros, que atuam como simples condutores aderidos ao tronco 
Convencionalmente, Di conecta o braço esquerdo L (+), com R, braço certo cho (); DI, F, 
pilar esquerda (+), com R, brao direito (-) e DIli, perna F co esquerda (+), com L, brao 
esquerdo () (ver fig. 21-15). tri Um quarto eletrodo, não mostrado na figura, conecta a perna 
direita ao solo para minimizar a interferência elétrica. A trica po Seqüência e origem das 
deflexões. Já foi enunciado. op ao descrever a Figura 21-11 referindo-se aos diferentes 
potenciais de ação cardíaca, o nome do principal qu 274 mm PC 
) 150% de ondas de ECG. Como mostrado na Figura 21-14, A, o registro eletrocardiográfico 
do ciclo cardíaco começa com uma onda de baixa amplitude, produzida pela excitação dos 
átrios, chamada de onda P, seguida por um segmento isoelétrico curto (segmento PR). ), 
que é seguido pelos desenvolvimentos correspondentes à ativação ventricular que 
compõem o complexo QRS (Figura 21-14, A, 2). Isso é continuado por outro segmento 
isoelétrico (segmento ST) que termina com o aparecimento da onda T, devido à 
repolarização dos ventrículos. Nem sempre, depois disso aparece uma pequena onda 
positiva, chamada U., que não é mostrada na figura. A ativação atinge o nó AV antes que a 
onda P termine, e se propaga através do feixe de His e do sistema de Purkinje durante o 
intervalo entre o início da onda P e o início do complexo QRS, mas a atividade elétrica da 
trica desses tecidos especializados não há expressão trocardiográfica devido à pequenez 
de sua massa, à estreita amplitude de seus potenciais e à inclinação destes quando 
dirigidos em direções opostas. A repolarização dos átrios origina uma onda de sentido 
inverso à onda P chamada T atrial (Ta), que é de tamanho pequeno e coincide com o QRS; 
devido a este tempo raro, 0 é detectado nos ECGs convencionais. 
 
150% magmático e corrigido com o QRS; devido a desordem rara. É detectado em ECGs 
convencionais. A denominação do complexo QRS é genericamente usada para designar 
qualquer deflexão produzida pela excitação dos ventrículos. deflexão positiva deno- s r na e 
qualquer outro negativo posterior é chamada S. Se o complexo ventricular começa com 
uma deflexão negativa (que pode não estar presente), é chamado de onda Q e Estas cartas 
são puramente descritivos e não indicam marcos r- fisiológico. Foi também Einthoven quem 
os designou dessa maneira, partindo de uma prescrição, ativação auricular, à qual ele 
colocou a letra P por esse motivo, e atribuindo as letras consecutivas do alfabeto às ondas 
seguintes sem presumir sua origem. Uma vez que os ventrículos estão completamente 
despolarizados no ECG, o segmento ST é registrado, que é isoelétrico e corresponde ao 
platô dos potenciais de ação ven-). tricus (Fig. 21-11). A repolarização ventricular começa 
com o epicárdio. A onda T tem a mesma polaridade do complexo QRS, porque a sequência 
de repolarização segue o significado. oposto ao da despolarização: começa nas últimas 
fibras que foram ativadas e continua em direção às primeiras que foram despolarizadas. O 
fim da onda T coincide com o 
 
150% de retorno do potencial aos níveis de repouso. Deve-se mencionar que se a duração 
dos potenciais de ação fosse 16, exatamente a mesma em todas as fibras ventriculares, a 
repolarização seria feita no mesmo sentido que a excitação e polaridade da onda T. seria o 
oposto do pote complexo QRS. Quanto à onda U, geralmente positiva, registrada por 
exceção, ela é usualmente atribuída à lenta repolarização da rede subendocárdica de 
Purkinje, embora recentemente (1995) a contribuição também tenha sido descrita. M células 
na configuração desta onda e V (veja acima). A duração média da onda P em uma norma 
adulta é de aproximadamente 0,10 segundos. O intervalo PR é medido desde o início da 
onda P até o início da ativação ventricular (onda R ou onda Q, se presente, caso em que 
falamos de intervalo PQ); inclui o tempo necessário para ativar os átrios, o nó AV e os 
sistemas His-Purkinje ma, e dura de 0,12 a 0,20 s. A duração nen do complexo QRS é de 
cerca de 0,08 segundos e representa o tempo necessário para a despolarização de toda a 
massa ventricular. O intervalo entre o início do QRS e o final da onda T é chamado de QT e 
tem uma duração prometida. 
 
Comcotirio Compartilthar deu 0,35 seg; inclui os períodos de excitação e recuperação dos 
ventrículos, derivações precordiais e unipolares dos membros. Além das derivações padrão 
dos membros (bipolar), há outras que medem a diferença de potencial entre um eletrodo de 
referência e um eletrodo exploratório, que pode estar localizado em qualquer parte da 
superfície do corpo. O eletrodo de referência mais comumente utilizado é o terminal de 
Wilson (TC), que consiste na conexão através de resistências em paralelo de ambos os 
braços e uma perna, como mostrado na Figura 21-15 (3). ). Este terminal seria análogo a 
um eletrodomuito distante do coração com potencial cerdo durante todo o ciclo. Desta 
forma, as tensões registradas com este sistema correspondem às potenciais mudanças no 
local onde o eletrodo de expiração está localizado, 3, em relação ao eletrodo indiferente, 2, 
da Figura 21-15. O scanner de eletrodos é definido como "positivo" e produzirá uma 
deflexão para cima toda vez que captar positividade em relação ao eletrodo indiferente. 
Essas derivações são chamadas unipolares. Existem seis derivações unipolares que são 
registradas em pontos específicos da parede torácica anterior (Figura 21 se 16, B); são 
chamados de referências precordiais e são designados como 07 / 0S (2018 
 
Comcatatio Compactilhar chamar unipolar. Existem seis derivações unipolares que são 
registradas a partir de pontos n específicos da parede torácica anterior (Fig. 21 se 16, B); 
eles são chamados precordiais e são designados VI, V2, V3, V, V5 e V6. Essas derivações 
complementam as dos membros, que registram diferenças potenciais no plano frontal, 
enquanto os precordiais só ocorrem no plano transverso (Fig. 21-14, B). usado para 
registrar os ramos unipolares dos membros, para o rim chamado VR (braço direito), VL 
(braço esquerdo) e VF (perna esquerda). Eles contêm informações no plano frontal, bem 
como as derivações clássicas Di, DIl e Dm nal standard. Ide Goldberger mostrou que se a 
derivação a ser obtida fosse desconectada da TC, o registro teria mais terreno, distância 
(Figura 21-16, A); por essa razão, eles são chamados de derivações unipolares estendidas, 
designadas aVR, aVL e aVE, e são essas as comumente usadas. Os eletrocardiógrafos 
modernos têm um seletor que faz automaticamente as conexões correspondentes. lidar 
com vetores elétricos. Em cada derivação do ECG. A morfologia e polaridade de suas 
ondas estão relacionadas às mudanças na orientação das frentes de ex e 1104 
 
Veualirot Janela Ajuda citação no coração. Para analisar e imaginar a progressão Pro- (fig 
do processo de despolarização, o infinito mas dipolos são criados ao longo das ondas de 
activação cas imediatamente que pode ser considerado equivalente a um dipo- de todo, 
representada pela vector ter magnitude e direção tant, e é plotado como uma flecha com a 
ponta três. fina tentativa positiva para visualizar o que acontece durante a ativação dos 
átrios enviou ção (veja acima). excitação esta se origina a partir do nó SA localizado no topo 
me direita do átrio homônimo, e de lá se espalhou pré descendente e do átrio esquerdo. 
portanto, a r frente de onda átrios ativo é representado em I por um vetor com pólo (+) 
virado para o lado da esquerda-iz do peito e ligeiramente para baixo. o campo gerado pelo 
dipolo se (+) do braço esquerdo com respeito à direita e produzir mu e uma onda P positivo 
Di, o m m é- Y s, em DIi mas DII, que é quase perpendicular ao eixo do dipolo equivalente 
dois, a onda P é pequena, bifásica, ou puy pode estar ausente. Uma regra importante para 
te- sen ner em mente que é a diferença de potencial registado (Fig ser máxima no ramo 
paralelo e ao eixo do tipo dipolo vai ser igual a zero quando é perpendicular ao referido eixo 
Pro. A propagação da onda de excitação dentro do PC res x 274 mm 
 
ar Visualizar Janela Ajuda pode estar ausente. Uma regra importante que deve ser levada 
em conta é que a diferença de potencial registrada (f será máxima na derivação paralela ao 
eixo do dipolo e a ponta será equivalente a zero quando for perpendicular ao eixo). A 
propagação da onda de excitação dentro dos ventrículos é mais complexo porque o sistema 
de condução, especializado em propagação rápida, permite o início quase simultâneo da 
ativação de ambos os ventrículos As primeiras fibras ventriculares que estão ativas vedas 
eletricamente eles estão localizados no lado esquerdo da porção média do septo 
interventricular, dada a distribuição assimétrica dos ramos do feixe de His Por causa disso, 
a primeira frente da onda de ativação ventricular é dirigida através de do músculo septal da 
esquerda para a direita ver 260 90 x 274 mm PC 
 
| 150% | pro- (Fig. 21-17, A, vetor 1). Em seguida, trata uma progressão ordenada do ITOS 
mas regiões ião cas subendocárdi complexos em relação subepicardial (fig. 21-17, B, vetor 
2) e a partir do vértice para a base (fig. 21-17 C, vetor 3) . Portanto, a ativação ventricular 
poderia ser representada com três vetores: 1, inicial ou septal; 2, médio ou ventricular e 3, 
final ou basal. O vetor de maior magnitude é 2 e representa a direção geral do processo de 
ativação, cujo íon seria orientado para a esquerda e para baixo, aproximadamente paralelo 
a Dil; por esta razão o complexo de QRS é predominantemente positiva aga Du, também 
positiva mas de grandeza menor na Di, e pequena, positivo ou negativo ado IPO em DII Os 
três vectores QRS instantâneos apenas descritos podem sobrepor-ado a partir de um co- ou 
origem má, zero, como se mostra na figura 21-17, D Nis se imagina-se todos os vectores de 
instantâneos gerados durante o registo IEJE dois QRS e a sua ligado a, ou dicas, você 
pode inscrever um "loop" que se move no sentido anti-horário; isso constitui um 
vectocardiograma de radar (Figura 21-17, E). Existem equipes especiais que realizam isso e 
tipo de registro, muito útil para detectar mudanças no processo de ativação, mas de uso 
incomum. Além disso, o resultante dos três vetores pode ser encontrado instantaneamente 
e para o vetor médio do nDS. 
 
e ho tipo de registro, muito útil para detectar mudanças no processo de ativação, mas de 
uso infrequente. Além disso, pode-se encontrar o resultado dos três vetores instantâneos e 
obter o vetor médio do QRS (Fig. C 21-17), ou seja, aquele que resultaria da soma de todos 
os vetores gerados em todos os vetores. instantes e em todas as células ventriculares 
durante o registro QRS. O referido vetor indica a direção e magnitude média do processo de 
despolarização ventricular. É dirigido, em geral, de cima para baixo, da direita para a 
esquerda e de trás para a frente. O mesmo procedimento poderia ser realizado para 
analisar vetorialmente o processo de repolarização (onda T). 13 SEÇÃO IV SISTEMA 
CIRCULATÓRIO 
 
O eixo elétrico. Na presença de uma gravação de eletrocardiograma diográfico tri, em 
adição ao cálculo da taxa de coração, CH trolar con- sequência, a morfologia e a duração 
das ondas e Cu observar a presença ou ausência de distúrbios do ritmo, deve-se 
determinar o eixo eléctrico E. A título de definição, co dire- mos o eixo eléctrica cardíaca 
média no plano frontal, o valor do ângulo que o E média do vector de QRS (recém acima 
descrito) com a linha horizontal de ti ( D a utilidade prática é que a determinação de, em 
indivíduos normais, os seus valores reflectem a posição TOMICA ana- e coração, de acordo 
com os hábitos do indivíduo con- cional por exemplo: tipo horizontal na brevilí neo e vertical 
em longilíneos com as várias posições intermédias. Além disso, o eixo eléctrica sofre 
desvio-ções D em condições patológicas, como no caso de hi- c ventricular pertrofias 
(secundária a hipertensão ou val vulopatías v) ou bloqueia o cular intraventri e condução, tal 
como discutido a seguir para determinar o zar utili- eixo eléctrica pode ser métodos 
diferentes, todos baseados na cons- trução de um sistema de referência gráfico, fazer Os 
valores das tensões registradas nas diferentes derivações são transportados. 
 
150% cular, tal como discutido mais aderante Para determinar o veio eléctrico, pode ser 
utili- czar métodos diferentes, todos baseados na cons- trução de um sistema de referência 
gráfico, os quais são transportados os valores de tensão registadas em as diferentes 
derivações. te te te tem um método para localizar o eixo eléctrica significa coração cu, no 
plano frontal, é o sentação Im represen- dentro de um círculo, triângulo e Einthoven 
contendo bipolar leva DI, Dity é DII, como pode ser visto na Figura21-18. vetor Di (soma 
algébrica de ondas QRS em que o chumbo) é determinado e este valor é transferido para o 
lado correspondente do triângulo, respeitando a polaridade convencional. Este 
procedimento é repetido com qualquer uma das outras duas derivações. Linhas 
perpendiculares são projetadas das cabeças e caudas desses componentes no triângulo. 
Sua interseção determinará a posição da cabeça e da cauda do vetor QRS médio (Figura 
21-18). O ângulo entre este vector e a horizontal é o valor médio do coração, habitualmente 
em adultos situa-se entre 0 e 90 (no caso da figura, + 70 °) Quando o vector encontrado é 
dirigida em direcção ao eixo eléctricos valores negativos, entre 10 ° e -60 °, o eixo eléctrica 
é deslocado para a esquerda, e vice-versa, os valores entre + 110 ° e + 160 ° indicam o 
desvio para a direita. Convencionalmente 
 
150% à esquerda e, inversamente, valores entre Hloy HI6U indicam desvio para a direita. 
Convencionalmente, o diâmetro horizontal do gráfico tem um valor de 0 ° direita e esquerda 
-180 °, e ver- tical, de + 90 ° e -90 ° para baixo para cima. Uma regra prática que permite ter 
uma idéia rápida da direção do QRS significa eixo elétrico é buscar a derivação onde o 
complexo é isodifásico (das on- negativo e positivo de igual valor), caso em que o eixo, 
plano frontal, deve ser perpendicular a essa derivação. Eletrogramas intracardíacos. A em 
tracardíacos electrogramas, como o nome implica, são registos obte- Fi ninhos nas câmaras 
do coração através do cateter co múltiplos eléctrodos de digitalização que são introduzidas 
q intravenosamente. 21-19 mostra os registos normais males tomadas a partir do átrio 
direito superior (ADA) e região lao feixe (EHH), em simultâneo com estanho pelo que o 
registo de ECG SO cateter é colocado na ligação de átrio direito e ventrículo direito, de 
modo que um ou mais eletrodos estão no átrio direito, outro na porção superior do feixe de 
His, perto da válvula tr ve co 
 
Comentário Comparticular tricúspide e o eletrodo da ponta no ventrículo direito. Assim, tanto 
ser gravado electrograma aprovado sy cular orelha (A) como o EBE parte activação 
ventricular (V) entre ambos grava um sinal eléctrico correspondente pequena para o feixe 
de His (H) IRE-, representando isso aparece despojados A largenesis desta estrutura 
anatômica. Se ele tem um ECG gravado simultaneamente pode ser medido com o tempo 
titud linha exacto desde o início da despolarização auricu- lar (ondas P) até que a onda A 
aparece na HHS. Esse intervalo é chamado de intervalo PA, dura em média 27 mseg e 
mostra a velocidade de condução intra-atrial. NS- o período entre a deflexão e a 
deformação H em HHS é identifica Ilíricos como AH (Fig. 21-19, A) intervalo e representa o 
tempo de propagação nodal AV nes estímulo Desde io- condução através dela é 
influenciada signifi- cativamente oi pelo sistema nervoso autónomo, isto al inter Valo é muito 
variável: intervalo normal é de 50 a 120 mseg tri- e alterações da frequência cardíaca. Entre 
o início do feixe de pino e a activação ventricular mais precoce ilírico, o qual pode ser 
medido em UC-ECG simultânea ou hisiogram em si, não é in- tervalo NS- HV (fig. 21-19, A) 
Este intervalo de in- epresenta o tempo necessário para o impulso se propagar a partir do 
feixe de proximal para a primeira porção de activado ica cualauier ventricular Narte. 
Normalmente, disse lapso é 11:13 
 
Comentário Compartilha ri e mude com a frequência cardíaca. Entre o começo do espigão 
do feixe de His e o mais terval HV (Figura 21-19, A). Esta faixa representa o feixe de His 
proximal à primeira porção activa muito menor do que o necessário para o intervalo AH 
como activação precoce li ventricular, o que pode ser medido em c ECG simultânea ou 
hisiogram em si, não é in- tempo requerido pelo impulso de se propagar do ico em qualquer 
parte ventricular. Normalmente, o dito lapso é do intervalo de duração de 30 a 55 ms e, ao 
contrário de I e deste, não é afetado pelo sistema nervoso autônomo. para aquele no 
re-aires do ca-). O alor no 70 °), gati- para o desvio do lado esquerdo do eixo elétrico 100-90 
110 70 -120 30: 50 -140 - 40 1607-4 4 20 170 - 10 -180 i 10 + 170 
 
Visualizando Janela Ajuda 1430 ARRHYTHMIAS tra O advento do eletrocardiograma foi o 
avanço técnico necessário para uma melhor análise e um diagnóstico mais preciso dos 
distúrbios do ritmo cardíaco. tra Basta recordar que, no início do século XX, o da co arritmia 
diagnos é feita por auscultação ou palpação meu pulso e, em alguns casos, mais 
precisamente, por nenhum registro de sangue e / ou veia de pulso. Mesmo quando fo 
arritmias cardíacas não são uma co fenômeno fisiológico, uma análise breve e elementar de 
alguns distúrbios do ritmo CiC e alterações eletrocardiográficas que produzem carro oferece 
uma oportunidade para relacionar os mentos conhecidos sobre a origem e propagação de 
excitação cardíaca com a morfologia do ECG e facilita a compreensão latina da gênese do 
último. Definição Quando a frequência de descargas do nódulo sinusal é normalmente entre 
60 e 100 batimentos / min, está acima ou abaixo dessas figuras, ou quando o local onde o 
batimento cardíaco se origina não é o marcapasso. Se a sequência normal na ativação do 
coração é alterada, falamos de distúrbios do ritmo dia- cárpico ou, mais comumente, de 
arritmias. Na verdade, seria mais correto chamá-las de disritmias, pois a arritmia, 
etimologicamente, significa ausência de ritmo. nero usn ho na 0x 274 mm PC 
 
em Vualizar Janela Ajuda 150% 143 64 nó sinusal, tipicamente de 60 a 100 batimentos / 
min, é I acima ou abaixo desses números, ou quando o local em que o batimento cardíaco 
origina não é o pacemaker fi ra Se a sequência normal na ne ativação do coração é 
alterada, falamos de distúrbios do ritmo dia- cárpico ou, mais comumente, de arritmias. Na 
verdade, seria mais correto chamá-las de disritmias, já que a arritmia, etimo-cica 
logicamente, significa ausência de ritmo, mas o uso impôs esse último termo. Qual 
classificação Ainda não existe uma classificação completa e racional das arritmias 
cardíacas, uma vez que todas as conhecidas são incompletas ou muito extensas. 
Geralmente eles pr classificados de acordo com o sítio anatómico onde a desordem ori Cic 
página e, a partir deste ponto de vista, pode ser: a) uma supra-ventricular, quando 
localizados em estruturas di estão acima feixe, eb) ventrículadores, quando originados no 
sistema His-Purkinje ou na 2 massa ventricular. Por outro lado, costuma-se classificá-las 
segundo o mecanismo que as origina em três grandes categorias: (f): a) por alterações na 
formação do impulso; b) indo 390x 274 mm PC 
 
distúrbios do impulso impulsivo ec) misturado, quando ambas as condições são 
combinadas. 6 os mecanismos. a) Alterações na formação do impulso. Arritmias para essa 
causa podem obedecer à urna. desordem no nó SA sinoatrial normal, o que dá origem a sti 
bradicardia (frequências inferiores a 55 batimentos / min de iões) ou taquicardias 
(frequências mais altas de 100 batimentos / min) r do seio. Mas também pode ser devido ao 
surgimento de focos-automática ectópica anormalmente como resultado da depressão 
funcional do nódulo sinusal ou exaltação do ing automática foco em outros lugares Llos 
tecido do coração, todos os quais são brevemente mencionado no fale sobre a atividade 
automática ag-oci e ela será descrita imediatamente. Um mecanismo automático anormal 
encontrado com freqüência relativamente lenta é a atividade desencadeada, que consiste 
na presença de despolarizações subseqüentes à fase 0 de PA não cardíaca. Estas são 
oscilações do potencial da membrana capaz de gerar novos impulsos. Estas 
pós-despolarizações podem ocorrer precocemente, durante a fase 2 ou fase 3 do potencial 
(pós-despolarização precoce), ou podem ocorrer após a repolarização ter sido concluída 
(pós-despolarizações tardias). b) Alterações do ritmodevido a distúrbios de condução. 
Nestes casos, a condução pode ser lenta 
 
150% de FC cardíaco. Estas são oscilações do potencial de membrana que podem gerar 
novos impulsos. Estas pós-despolarizações podem ocorrer precocemente, durante a fase 2 
ou fase 3 do potencial (pós-despolarizações precoces), ou podem ocorrer após a 
repolarização ter sido concluída (pós-despolarizações tardias). b) Distúrbios do ritmo devido 
a distúrbios de condução. Nestes casos, a condução pode ser retardada ou completamente 
abolida, o que é chamado de bloqueio. arritmias eta muitas vezes são desencadeadas por 
nismo reentrada ou reentrada de estímulo ci- nismo em um caminho de propagação é, 
resultando em que a ativação persistir circuito ção ri transitória ou permanente. Para a) uma 
arritmia para ser classificada reentrante deve satisfazer condições específicas con- ue, 
como a existência de uma área de la- blo- queo unidireccional (unidirecional) (área z na 
Figura 21-20, B) , enquanto a onda de excitação progride no outro lado do circuito para 
voltar a entrar quando atinge o seu ponto de partida quando esta zona já foi repolarizada ou 
(Fig. 21-20, B, n. aos estímulos repetitivos vas (taquicardia) Este modelo foi inicialmente 
descrito 14 
 
aur por Schmitt e Erlanger originam-se de extrassístoles isoladas, como a registrada na 
Figura 21-20, B, para taquicardias sustentadas. e, uma vez desencadeada, pode bio terv 
Para compreender este mecanismo deve imaginar Sae um circuito com as seguintes 
condições geométricas: inserção de um feixe de fibras finas de uma forma mais tais como a 
ligação de fibras je Purkin- com o miocárdio ventricular, ou um local onde FAS, circulando 
ramo, semelhante ao indicado na Figura 21-20 A. o ponto é que neste circuito deve ser uma 
área deprimida com condução como ASI- nétrica ( z na Figura 21-20, B), isto é, que não 
permite a propagação no sentido em que o estímulo avança, mas de maneira inversa. Isto 
pode ser devido a variações regionais na excitabilidade devido ao diferente grau de lesão. 
De fato, a maneira de terminar o circuito de reentrada é causar uma depressão maior na 
área de bloqueio. de tal forma que o circuito é bidirecional, ou melhorando a condução 
dessa região para que volte ao normal. Em ambos os casos, a possibilidade de reentrada é 
anulada. c) Transtornos combinados. Eles podem ser vistos quando há bloqueios e áreas 
equipadas com automatismo, como na parassistia ventricular, na qual um foco automático 
anormal é protegido por um bloco de entrada. C 
 
-) (+) 1 vuerva a ta normandad. Em ambos os casos, a possibilidade de reentrada é 
anulada. 150% | c) Transtornos combinados. Eles são apreciados quando você coexiste. C 
têm blocos e zonas equipadas com automatismo, como por exemplo, na parassistia 
ventricular, na qual um foco automático anormal é protegido por um bloco de entrada. 
Exemplos das arritmias mais frequentes Está além do escopo deste capítulo descrever 
detalhadamente todas as arritmias cardíacas; nós apenas nos limitaremos a dar exemplos 
dos mais conhecidos, causados ​​pelos mecanismos que acabamos de mencionar. 2 trasís 
(as para ponde senta Fig extra-sístoles A alteração mais frequente cardfaco taxa é Tolico no 
aparecimento de uma batida mais cedo, por definição, o tex é chamado extra-sístoles ou 
batimento ectópico. De acordo com cárdia onde se originam, o extrassístoles podem ser 
aspiração praventricular (ESV) ou ventricular (EV). Os mecanismos 
 
Os comentários que compartilhamos que os produzem são aqueles já mencionados: 
exaltação do automatismo ou reentrada. O importante é que, embora não representam 
perigo quando isolados, pode ocorrer em sucessão e, no caso de EV, desencadear 
arritmias ventriculares graves de alta frequência. As sístoles extras são facilmente 
reconhecíveis em um traçado eletrocardiográfico. estrutu- ras supraventriculares originários 
de cima do feixe, e a estimulação ventricular é realizada, produzindo o sistema específico 
dução con- intraventricular; portanto, o QRS é de morfologia e duração normais. Se o VSF 
for muito prematuro, o QRS pode ser alterado como resultado da recuperação incompleta 
da via de condução (aberrância). A estimulação extra-sistólica pode ser realizada 
retrogradamente à NSA e download, e para repor e um novo ciclo, neste caso, se o 
intervalo preextrasistólico no intervalo posextrasistólico é curto, seu comprimento é menor 
do que o dobro de um ciclo sinusal fala normal e ESV sem pausa compensatória (Fig. 
21-21, um) ou extra-sístoles ventriculares originando a distalmente ina feixe de His e 
activação ventricular não é realizada por meio de condução normal, de modo que gerado 
QRS largo e aberrante. Geralmente, os EVs não possuem onda P. Como o estímulo 
extrassistólico não passa para a parede atrial e a ativação atrial subseqüente ao EV é 
 
Comentário Compensação pausa (Fig. 21-21, A). e PVCs originários distalmente feixe de 
His e activação ventricular não é realizada por meio de condução normal, de modo que 
geram QRS largos e aberrante. Tipicamente, EV nenhuma onda P Uma vez que a 
estimulação extrasystolica não passa sobre os átrios e a activação subsequente atrial para 
o EV em blocos no caminho de condução atrioventricular, o tervalo in- posextrasistólico é 
mais do que uma linha normal ( compensador pausado) e a soma dos intervalos 
pré-exodésicos e pós-extra-sistólicos é igual à duração de dois ciclos normais (Figuras 
21-21, B). nbe ser 0,2 ro seg Co. em 0,2 seg 
 
Desordens da frequência Cl Tachycardia. São distúrbios do ritmo caracterizados por um 
aumento na frequência cardíaca. Taquicardias m podem ser classificadas em: a) sinusal, b) 
e c p supraventriculares) ventricular um) taquicardia sinusal. Como mencionado 
anteriormente, é devido a um aumento no número de descargas do nó sinusal (Figura 
21-21, D). Sem tr significativa muitas vezes assume ção patológica, porque obedece 
influências do sistema simpático autonômico você ou mecanismos de ajustamento 
metabólicas tr como aqueles que ocorrem durante o exercício, gravidez febre ou. pl b) 
Taquicardias supraventriculares. Eles são produzidos em dois mecanismos principais: 
automaticidade exagerada ou estruturas atriais reentrantes (principalmente) n desen- 
cadenada por distúrbios de condução no músculo orelha m cular ou via de condução AV 
aprovado. Muitas vezes, essas duas taquiarritmias são apresentados como episódios que 
começam e param abruptamente ga, portanto, a chamada é paroxística taquicardias p 
supraventricular. Um caso particular de arritmia reentrante é aquele produzido pela 
presença de feixes aberrantes na condução AV. A entrada do estímulo mucoso para o 
ventrículo pode ser feita através desses feixes de 274 mm PC 
 
144604 aquiarritmias são apresentados como episódios que iniciar e parar abruptamente 
gal, portanto, é o paroxísticas supraventriculares taquicardias pat Ilame. Um caso particular 
de arritmia reentrante é aquele produzido pela presença de feixes aberrantes na condução 
AV. A renda que mula Esti do ventrículo pode ser feito através destas vigas cuja velocidade 
de condução é maior do que o nó AV Tra, para que o PR resultante é curto (síndrome de 
pré-excitação). A ativação ventricular precoce é manifestada por uma onda que precede o 
QRS (onda delta). Es- tas características pro correspondem alsíndrome Wolff-Par- Kinson 
pró-Branco, em que a via de reentrada é o feixe de Kent (fig. 21-22, A). Se condução 
anormal é realizada Sua feixe através de James (feixe que liga o átrio tra o pacote), onda 
delta não parece, mas um PR cor- TRIC para, e nestas circunstâncias pode também ocorrer 
re por exemplo, as receitas que resultam arritmia, conhecida como a Lown Ganong Levine 
síndrome b vibração ou flutter atrial Esta arritmia supraventricular ocorre por um mecanismo 
macroreentrante (ver longo circuito) no átrio direito, envolvendo ambas as cavas e gra o 
septo interatrial.eletrocardiográficas mente resulta em um monte de ondas atriais de 
largura, imp atingindo certa organização cias tric regulares e frequentes até 300 por minuto, 
como visto na Figura 21-22 fazer, B. 274 milímetros PC 
 
Visualizar Janela Ajuda 144 604 150% Fibrilação atrial. É caracterizada por uma ativação 
caótica das fibras atriais, isto é, sem uma seqüência c ordenada, porque a frente da onda 
de ativação atrial atrial é fragmentada em múltiplos microreentrans que tendem a perpetuar 
a alteração. As ondas atriais são chamadas de F, têm uma frequência muito alta e, como o 
nódulo AV só permite a transmissão de alguns impulsos para os ventrículos, a frequência 
ventricular é irregular e variável, dependendo do grau de bloqueio AV (Fig. 21-22, C) A 
contração atrial é ineficaz e, portanto, sua contribuição para o enchimento ventricular 
desaparece, porém, esta arritmia é compatível com a vida c) Taquicardia ventricular. Nesse 
caso, o ritmo de alta frequência origina-se nos ventrículos e sua eletrogênese pode ser 
devida tanto à reentrada quanto à atividade bloqueada, que muitas vezes são sobrepostas. 
Apresenta complexos Q largos e aberrantes (Figura 21-22, D). Indubitavelmente, a 
taquicardia ventricular é a que apresenta pior significado ou prognóstico. Implica um 
compromisso sério da função ventricular que. se persistir, leva inexoravelmente à cova 0x 
274 mm K PC 
 
e hemodinâmica, devido à dificuldade de preenchimento e alteração da contratilidade, ou à 
fibrilação ventricular. No mundo ocidental, a causa mais frequente dessa arritmia é a 
doença aterosclerótica coronariana com infarto prévio, à qual se acrescenta a doença de 
Chagas em nosso meio. ama co fibrilação ventricular. É a arritmia mais séria. Caracteriza-se 
por uma ativação assíncrona das fibras ventriculares, que torna a atividade elétrica caótica 
e desorganizada, de forma que a contração efetiva dos ventrículos desaparece, de forma 
equivalente à parada cardíaca ( Fig. 21-22, E). Se esta situação não for revertida 
rapidamente com cardioversão elétrica, ela inevitavelmente leva à morte. Dar bradicardia. 
São arritmias caracterizadas por uma diminuição da frequência cardíaca. A bradicardia mais 
comum é a de origem sinusal, como ilustrado na Figura 21-a 21, C. Geralmente é causada 
por um aumento no tônus ​​vagal, é comum em atletas e não tem qualquer significado 
patológico. Os outros tipos de lentificação da freqüência cardíaca estão relacionados a 
distúrbios de condução, como os bloqueios atrioventriculares, que analisaremos a seguir 
são os distúrbios de condução do coração. 
 
Dulo Distúrbios da condução e da ma- Por definição, o bloqueio é um impedimento para a 
propagação do estímulo. A causa mais comum bloqueios nível Par- condução 
atrioventricular, e z do nó AV e as porções iniciais da His-Purkinje içados para fornecer 
normalmente o único meio de transmissão, com excitação a partir das aurículas e vender 
truques. Quando a condução é desacelerada ou interrompida esporadicamente, fala-se de 
bloqueio AV incompleto, enquanto a falha total da condução constitui o bloqueio completo. 
Bloqueios atrioventriculares. O bloqueio ventricular atrioventricular pode ser em primeiro, 
segundo ou terceiro grau. O bloqueio atrioventricular de primeiro grau. Todos os símbolos, 
os impulsos a partir de aurículas alcançar os trículos Ven, mas o intervalo PR é 
anormalmente Do prolongada (duração de mais de 0,20 seg; ver Figura 21-23, A em que 
PR 0,32 seg ). u-em bloqueio atrioventricular de segundo grau. Nesse caso, nem todos os 
impulsos atriais são conduzidos para os ventrículos. O bloqueio de segundo grau é 
subdividido em tipo I (AV nodal) e tipo II (His-Purkinje). O tipo I é caracterizado por uma 
sequência repetida de ativações nos quadrados, e o intervalo PR é alinhado entre si. 
 
150%! O CRr tcrvao FR é fortemente proje- gado (duração maior que 0,20 s, ver Figura 
21-23, A, onde PR 0,32 s). Bloqueio atrioventricular de segundo grau. Nesse caso, nem 
todos os impulsos atriais são conduzidos para os ventrículos. O bloqueio de segundo grau é 
subdividido em tipo I (AV nodal) e tipo II (His-Purkinje). O tipo I é caracterizado por uma 
sequência repetida de ativações, na qual o intervalo PR se alonga progressivamente 
(fenômeno de Wenckebach) até que uma onda P não seja seguida por QRS (Figura 21-23, 
B). ). O tipo II é reconhecido no ECG pela súbita ausência de um complexo QRS sem 
prolongar o intervalo PR nos ciclos anteriores (Figura 21-23, C). A falta de alongamento 
prévio da RP sugere que a alteração resida abaixo do nódulo AV. Quase sempre, esse 
bloqueio é observado em pacientes que, concomitantemente, apresentam distúrbios de 
condução em um dos ramos do feixe a-His, o que se reflete em alterações na morfologia do 
QRS. Neste subtipo (Figura 21-23, D) podemos observar uma relação fixa entre o número 
de ondas P e o QRS, ou seja, uma ativação ventricular a cada 2, 3 ou 4 ativações atriais (2: 
1, 3: 1, 4: 1). Esses dois tipos de bloqueio AV de a-La ou-segundo grau também são 
chamados de Mobitz I e II. PC 
 
ma irregurar (note diferentes durações ras Tos IntervatOS (esquerda) ou baixo (direita). D. 
Taquicardia Ventricular. Compiejos fibrilação ventricular actividade completamente 
desordenada Química diagnóstico preciso da zona modificada no AV blo- queos E pode ser 
realizada por meio de feixe de electrograma. por exemplo, no caso do fenómeno de Q 
Wenckebach um intervalo de normalidade HV aparece, mas in- tervalo m AH estendida, 
como pode ser visto na parte do meio da figura 21 -19, B. em bloco do tipo II, o inter valo nd 
AH é normal e o intervalo HV é Prolon ou gado, o que é indicativo de se prejudicada dução 
con- localizado distalmente ao nó AV ( Fig. 21-19, c B, parte inferior). em ambos os casos, o 
intervalo AV é alongado n fígado bloqueio atrioventricular de terceiro grau. também 
chamado c bloqueio completo, que ocorre quando nenhuma das activações p atriais não 
consegue atingir os ventrículos. d 74 
 
Comentário Comparti a ventricurar pode ser reaplicável aita larga, aberrante, frequência de 
cerca de 300 batimentos / min. E. em que nenhuma onda característica do ECG pode 
reconhecer-se. o- Em outras palavras, os átrios e os ventrículos batem de forma 
independente. O ECG mostra ondas P e complexos QRS sem relação temporal. As ondas P 
geralmente permanecem sob o controle do nodo sinusal e, portanto, são regulares (Figura 
21-23, E). O ritmo ventricular tem origem abaixo do nó AV, geralmente no feixe de His ou na 
rede de Purkinje, e é mais lento que o átrio. O sítio n do marcapasso ventricular pode ser 
identificado pela configuração 9, QRS, que é sempre mais larga que o normal r (Figura 
21-23, E). ENO do SO. Às vezes, os ritmos de escape ventricular são tão baixos que 
causam hipoperfusão cerebral com perda de consciência. Isso é conhecido como síndrome 
de Stokes-Adams. 11:29 
 
alirat Janela Ajuda (t) (a) | 145 | : / tM | (-) (+) | 150% Ir bloqueios intraventriculares. No 
tecido de condução ventricular também pode haver áreas onde a propagação da excitação 
é alterada, o que resulta em bloqueios dos ramos do feixe de His (blocos de ramo). As 
anormalidades na condução do ramo da de recha são mais comuns porque, como já 
mencionado, esta é de menor diâmetro e maior comprimento. Quando CJE integrado pida 
condução do ramo direito, o FAS activação ventricular quência semi padrão é prejudicada, 
como o trículo VEN despolariza linha de atraso direita e prolonga a duração do QRS 0 sobre 
12 seg. Por outro lado, os vetores de ECG são direcionados para a direita e estão gerando 
novas ondas, como R 'em Vi e um S largo e irreversível na precordial esquerda e Di, o que 
caracteriza este alteração, como ilustrado na Fig. a) 21-24, A. Nos casos de bloqueios de 
ramo esquerdo, a despolarização do septo e da parede livre do ventrículo esquerdo é 
anormal. Há também é prolongada QRS porque o estímulocontinua percursos aberrantes, 
que cas traduz em dominância dos vetores para a esquerda, fenômeno SITIC que pode ser 
visto especialmente no VS e Vo tes sua positividade marcada, ea grande negatividade Viy 
não eu V2. Tudo isso pode ser visto na Figura 21-24, B. cion Além dos blocos de 
ramificação que acabamos de descrever, alterações podem ocorrer em um dos subdi- 
 
c- visões do ramo esquerdo, o fascículo anterior ou a posição posterior, que é chamado de 
hemibloqueio. Esta desordem foi descrita por Rosenbaum et al., E é caracterizada por um 
prolongamento muito ligeiro do QRS, mas acompanhado por uma rotação marcada do eixo 
elétrico no plano frontal. No caso de hemibloqueio da divisão anterior, o eixo gira para a 
esquerda, ao passo que quando se trata do e-fascículo posterior, vira para a direita. Blocos 
podem afetar mais de um ramo simultaneamente e dar origem a bloqueios bifasciculares e 
trifasciculares com diferentes combinações. Quando o bloqueio é trifascicular, ou seja, 
quando todas as vias de condução intraventriculares estão alteradas, um bloqueio de 
terceiro grau (bloqueio AV concluído) está presente. Existe uma verdadeira dissociação 
entre a atividade atrial e ventricular. Felizmente, esse tipo cuja desordem é incomum. O 
CAS é avançada que permite a localização precisa dos resultados, os locais de geração de 
ritmos ectópica ou por tes aberrate maneira de condução, por sua simplicidade e por ser um 
estudo não-invasivo, o ECG continua a ser o processo de escolha Apesar do 
desenvolvimento relativamente recente de técnicas para o diagnóstico e investigação de 
desordens do ritmo cardíaco. Além disso, é necessário enfatizar que sua utilidade se 
estende à detecção de outros tipos de alterações 
 
(+) | 150% Fig. 21-24. Bloqueios intraventriculares. A. Bloco de ramificação direita. ampla cn 
V4, Vs, V6 e aVL. B. Bloqueio do ramo esquerdo. Observe o tempo em que Vi e V2 
mostram grande negatividade. morfológica (hipertrofia) e / ou funcional (isque-Op mia) que 
pode modificar a atividade elétrica global ou regional do coração, e que contribui não 
apenas com elementos ópticos, mas também para acompanhar a evolução do processo. 
Para concluir sem agradecer a colaboração inestimável do Dr. AJ Gambarte, que 
gentilmente nos deu alguns dos traçados eletrocardiográficos que ilustram este capítulo. 
Ros Ros Rucl Sang BIBLIOGRAFIA Ackerman, M. J. e Clapham, D. E.: Canais Ion. Ciência 
básica e doença clínica. N. Engl. J. Med. 336: 1575-1586, 1997 Berne, R.M. e Levy, M.N.: 
Physiology. Espelho Times da Espanha. Madri, 1992. Chaterje, K. et al. (eds): Cardiology, 
uma TexuReference Ilustrada. Lippincott Gower, 1991, Scha