01 Eletrofisiologia distúrbios eletrolíticos

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<p>Sumário</p><p>1. ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA</p><p>2. PRINCÍPIOS BÁSICOS DA ELETROFISIOLO​GIA</p><p>3. SISTEMA DE CONDUÇÃO</p><p>4. O COMEÇO DE TUDO...</p><p>5. BASES TEÓRICAS DA ELETROCARDIO​GRAFIA</p><p>6. TEORIA DE DIPOLO</p><p>7. ATIVAÇÃO DO CORAÇÃO</p><p>8. APÊNDICE</p><p>9. CANAIS IÔNICOS</p><p>10. CADERNO DE EXERCÍCIOS</p><p>11. QUADRO DE RESUMOS</p><p>12. DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS</p><p>13. INTRODUÇÃO</p><p>14. DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO</p><p>15. HIPERCALEMIA</p><p>16. HIPOCALEMIA</p><p>17. DISTÚRBIOS DO CÁLCIO</p><p>18. HIPERCALCEMIA</p><p>19. HIPOCALCEMIA</p><p>20. APÊNDICE</p><p>21. DIGITAL</p><p>22. CADERNO DE EXERCÍCIOS</p><p>23. QUADRO DE RESUMOS</p><p>24. ÁREA DE TREINAMENTO</p><p>25. QUESTÕES DA APOSTILA</p><p>_</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>ELETROFISIOLOGIA CARDÍACAELETROFISIOLOGIA CARDÍACA</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Não há dúvidas de que o coração é uma estrutura ímpar em nosso corpo: além de ser um órgão</p><p>unitário, possui características vasculares e hemodinâmicas especiais, inervação diferenciada e uma</p><p>atividade contrátil vital, isto é, uma fisiologia única! Como o estímulo elétrico precede toda a atividade</p><p>contrátil do coração, precisamos entender como esse sistema elétrico funciona, ou seja, é fundamental</p><p>o domínio da chamada eletrofisiologia cardíaca. Assim, antes mesmo de estudarmos o</p><p>eletrocardiograma em si, precisamos compreender qual é a origem do estímulo elétrico, como se</p><p>organiza o seu sistema de condução e como esse estímulo é propagado para todas as regiões</p><p>cardíacas. Não pule essa parte inicial de sua apostila! As barreiras do conhecimento existem exatamente</p><p>para serem ultrapassadas...</p><p>PRINCÍPIOS BÁSICOS DA ELETROFISIOLO​GIA</p><p>SISTEMA DE CONDUÇÃO</p><p>V ocê já parou para pensar o que aconteceria caso todas as regiões cardíacas contraíssem</p><p>simultaneamente? Simplesmente não haveria fluxo sanguíneo! O coração não é um órgão que funciona de</p><p>forma anárquica, muito pelo contrário: é estruturado de modo que a contração cardíaca aconteça</p><p>direcionando o fluxo de sangue. Para isso funcionar, a corrente elétrica — que chamaremos, desde já, de</p><p>onda de despolarização — deve, também, seguir uma sequência adequada a fim de propiciar uma</p><p>organização contrátil. O estímulo elétrico tem um local para ser gerado e um caminho para ser percorrido: é</p><p>o circuito elétrico do coração ou, simplesmente, sistema de condução...</p><p>Essa onda de despolarização origina-se no nodo sinusal (ou sinoatrial) e se propaga por todo o coração</p><p>_</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>respeitando uma sequência temporal e espacial. Com base nestes conceitos, o sistema de condução</p><p>cardíaco é constituído pelo nodo sinusal, feixes atriais internodais, nodo atrioventricular, feixe de His e</p><p>fibras de Purkinje. Vamos descrever estas estruturas...</p><p>O NODO SINUSAL (NSA) é uma estrutura localizada quase no "teto" do átrio direito — mais precisamente na</p><p>região lateral da sua parede posterior (exatamente na junção com a veia cava superior) — e sua função é de</p><p>atuar como o marca-passo do coração. Isso só é possível porque suas células apresentam a maior</p><p>frequência de despolarização do tecido cardíaco normal, ou seja, maior frequência de disparo automático</p><p>do estímulo elétrico (60–100 vezes por minuto em repouso). Apesar disto, a velocidade de condução do</p><p>impulso dentro do NSA é relativamente lenta. As razões para esta aparente discrepância serão vistas</p><p>adiante, mas o conceito já deve ser compreendido: as células com maior capacidade de automatismo são as</p><p>que conduzem o estímulo de forma mais lenta e vice-versa.</p><p>Em seguida, estão os feixes atriais internodais , responsáveis pela condução do impulso dentro dos átrios:</p><p>são os feixes anterior, médio e posterior. O feixe internodal anterior apresenta ainda um ramo especializado</p><p>de condução (feixe de Bachmann) que se dirige para o átrio esquerdo ( ).</p><p>O NODO ATRIOVENTRICULAR (NAV) está localizado próximo ao óstio do seio coronariano e, assim como o</p><p>NSA, é formado por células que apresentam automatismo. Porém, como sua frequência de despolarização é</p><p>mais lenta que a do NSA (40–60 vezes por minuto), em situações normais ele não apresenta função de</p><p>marca-passo. O NAV está encarregado de "atrasar" um pouco a condução atrioventricular do estímulo para</p><p>permitir que a contração atrial preceda a contração ventricular, possibilitando assim um esvaziamento</p><p>adequado do átrio durante a diástole. Esta propriedade do NAV também é importante para preservar os</p><p>ventrículos de eventuais taquiarritmias atriais que poderiam degenerar para arritmias ventriculares</p><p>malignas, caso este "filtro" não estivesse presente. Esta é a chamada "condução decremental", ou seja, à</p><p>medida que o estímulo alcança o NAV, ocorre uma queda progressiva da eficácia da propagação através</p><p>Figura 1 _</p><p>_</p><p>Figura 1. Sistema de Condução Cardíaco.Sistema de Condução Cardíaco.</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>medida que o estímulo alcança o NAV, ocorre uma queda progressiva da eficácia da propagação através</p><p>dele.</p><p>O SISTEMA HIS-PURKINJE (SHP) origina-se do NAV à medida que sua estrutura entrelaçada gradualmente se</p><p>torna ordenada. No feixe de His, as células são orientadas de forma longitudinal e apresentam uma bainha</p><p>de colágeno, permitindo um aumento da velocidade de condução até atingir seu pico nas fibras de Purkinje.</p><p>O feixe de His divide-se, ainda, em ramos direito e esquerdo, sendo que o primeiro segue até a base do</p><p>músculo papilar anterior direito sem sofrer bifurcação alguma. O ramo esquerdo origina precocemente</p><p>dois hemifascículos (ou divisões): o anterossuperior e o posteroinferior, que seguem para seus respectivos</p><p>músculos papilares. Tais hemifascículos e o ramo direito caminham através do subendocárdio até</p><p>originarem as fibras de Purkinje, que então chegam até os miócitos ventriculares, configurando as</p><p>terminações periféricas do sistema de condução.</p><p>SAIBA MAIS DETALHES...</p><p>O sistema de condução cardíaco pode apresentar variações patológicas: são as chamadas " vias</p><p>acessórias " que comunicam diretamente os átrios com os ventrículos. Esta espécie de "atalho"</p><p>atrioventricular evita a passagem do estímulo pelo NAV, que, como vimos, lentificava a condução</p><p>elétrica. Estas vias ganharão mais importância quando estudarmos as síndromes de pré-excitação</p><p>ventricular. As três principais vias acessórias são: o feixe de James, o feixe de Kent e as fibras de Mahaim.</p><p>O feixe de James ( ) é constituído por fibras de condução rápida que comunicam o feixe</p><p>internodal posterior com o feixe de His, formando, assim, um verdadeiro desvio do NAV. O feixe de Kent</p><p>( ), que pode estar presente em recém-nascidos até os seis meses de idade, comunica</p><p>diretamente o átrio com o ventrículo numa via de condução formada exclusivamente por miócitos,</p><p>devido a uma falha no isolamento do corpo fibroso. Ele pode estar presente no átrio esquerdo (mais</p><p>comum) ou direito. Por último, as fibras de Mahaim ( ) comunicam a parte mais inferior do</p><p>NAV ou feixe de His com a parte superior do septo interventricular, formando um desvio precoce do</p><p>sistema de condução intraventricular.</p><p>Figura 2A _</p><p>Figura 2B</p><p>Figura 2C</p><p>_</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>O COMEÇO DE TUDO...</p><p>Vocês já se perguntaram como o coração é capaz de continuar a apresentar contração mesmo após ter</p><p>sido retirado do corpo? Logicamente, como o fenômeno contrátil é precedido de um fenômeno elétrico e o</p><p>órgão foi desnervado na cirurgia, tal fato só pode ser possível se o coração possuir um sistema elétrico</p><p>independente do restante do corpo e que tenha ainda a capacidade de gerar impulsos nervosos de modo</p><p>autônomo.</p><p>E é exatamente isso que acontece! A essa capacidade de geração espontânea de um impulso elétrico (ou</p><p>Figura 2.</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>E é exatamente isso que acontece! A essa capacidade de geração espontânea de um impulso elétrico (ou</p><p>corrente elétrica), damos o nome de automatismo cardíaco. Aliás, se essa propriedade cardíaca não</p><p>existisse, o primeiro transplante cardíaco realizado em dezembro de 1967 continuaria, ainda hoje, sendo</p><p>apenas um sonho.</p><p>CURIOSIDADES</p><p>_</p><p>Medicina</p><p>elétrico em torno de -90 mV.</p><p>Na hipercalemia, essa diferença de concentração é atenuada (o meio extracelular aumenta sua</p><p>concentração de potássio), de modo que o "novo equilíbrio elétrico" consegue ser alcançado com uma</p><p>menor saída de potássio, implicando em um novo potencial de repouso menos negativo (menos negativo</p><p>que -90 mV).</p><p>Essa alteração muda bastante o comportamento elétrico do coração e podemos perceber as seguintes</p><p>alterações sequenciais:</p><p>1.</p><p>A repolarização é encurtada: fica mais fácil o potencial de ação voltar ao seu novo potencial de repouso após a</p><p>despolarização, já que esse novo potencial é menos negativo. Com o tempo de repolarização encurtando-se,</p><p>a onda T também dura menos tempo, tornando-se mais alta e apiculada (formato de tenda) e, como</p><p>consequência, o intervalo QT também é encurtado;</p><p>2.</p><p>Alteração da despolarização: quanto mais próximo de 0 estiver o potencial de repouso, menos canais de sódio</p><p>estão disponíveis para desencadear uma nova despolarização, o que torna as ativações atriais e ventriculares</p><p>mais lentas, bem como a propagação desses estímulos pelo tecido elétrico do coração. Assim, esse novo</p><p>potencial menos negativo acarreta um alargamento do complexo QRS e um achatamento da onda P .</p><p>Figura 1. As principais influências do potássio são na repolarização (fase 3) de ambas as células e naAs principais influências do potássio são na repolarização (fase 3) de ambas as células e na</p><p>manutenção do potencial de repouso das células de resposta rápida (fase 4).manutenção do potencial de repouso das células de resposta rápida (fase 4).</p><p>SAIBA MAIS DETALHES...</p><p>PENA DE MORTE</p><p>Cerca de 55 países e 27 estados americanos adotam a pena de morte e, atualmente, a injeção letal é o</p><p>meio de execução mais empregado nos EUA, onde sucedeu a cadeira elétrica, que, por sua vez, sucedeu</p><p>a câmara de gás e esta, a guilhotina e a forca.</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Em geral, existe certa correlação entre os níveis séricos de potássio e os achados eletrocardiográficos,</p><p>entretanto o traçado ainda pode ser normal mesmo com níveis laboratoriais muito elevados.</p><p>Considerando-se o traçado eletrocardiográfico, podemos dizer que as alterações relacionadas à</p><p>hiperpotassemia geralmente progridem da direita para esquerda (onda T → complexo QRS → onda P ) à</p><p>medida que os níveis de potássio aumentam.</p><p>HIPERCALEMIA LEVE (5,5–7,0 MEQ/L)</p><p>A onda T é o primeiro componente a sofrer com a hipercalemia, já podendo observar alguma manifestação</p><p>a partir de um potássio sérico de 5,5 mEq/L. Ela assume uma morfologia simétrica, apiculada e mais estreita,</p><p>apesar de aumentar em amplitude: este padrão é conhecido como onda T em tenda ( ) e justifica</p><p>também um encurtamento do intervalo QT .</p><p>a câmara de gás e esta, a guilhotina e a forca.</p><p>O protocolo de injeção mais usado envolve a combinação de três drogas, administradas na sequência:</p><p>1.</p><p>Barbitúrico (ação hipnótico-sedativa para perda da consciência): o mais classicamente usado é o</p><p>tiopentato de sódio (tiopental)*;</p><p>2.</p><p>Bloqueio neuromuscular (paralisia de musculatura respiratória): para este propósito, usa-se o</p><p>pancurônio (pavulon);</p><p>3.</p><p>Cloreto de potássio (produção da parada cardíaca): a hipercalemia interfere nas propriedades elétricas</p><p>do coração.</p><p>Figura 2 _</p><p>_</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Essa onda T alta e apiculada pode nos fazer lembrar do quê?</p><p>Você verá na apostila MEDELETRO IMED 08 ("Isquemia I") que essa característica se assemelha a um</p><p>processo de isquemia miocárdica e, de fato, é um importante diagnóstico diferencial. Mas perceba: no caso</p><p>da hipercalemia, a tendência é que a alteração da onda T seja disseminada, ou seja, surja em qualquer</p><p>registro eletrocardiográfico. Enquanto, na doença coronariana, ela respeitará mais a parede do coração em</p><p>sofrimento — aparecerá somente no traçado que registre a parede isquêmica.</p><p>HIPERCALEMIA MODERADA (7,0–9,0 MEQ/L)</p><p>Quando os níveis de potássio passam de 7,0 mEq/L, já começa a ocorrer uma lentificação da geração da fase</p><p>0 do potencial de ação e da propagação do estímulo entre os miócitos. Assim, observa-se um alargamento</p><p>do complexo QRS e da onda P, que também sofre uma redução de amplitude. Eventualmente, o intervalo PR</p><p>poderá aumentar, o que, como veremos na apostila MEDELETRO IMED 07 ("Bradiarritmia + Marca-passo"),</p><p>caracteriza um Bloqueio Atrioventricular (BAV) de 1º grau, já que demonstra um alentecimento da passagem</p><p>do estímulo dos átrios para os ventrículos. Estas alterações progridem de forma proporcional à elevação do</p><p>potássio sérico, com a on da P to rnando-se cada vez mais achatada e o QRS mais alargado .</p><p>Com valores acima de 8 mEq/L, a onda P some completamente, por causa de um comprometimento</p><p>avançado da condução intra-atrial, embora o nodo sinusal ainda permaneça funcionante nesta situação.</p><p>Desta forma, ele continua atuando como o marca-passo cardíaco, mas dependendo quase exclusivamente</p><p>dos feixes internodais (e não mais dos miócitos atriais) para que o estímulo alcance o nodo AV e, em</p><p>seguida, os ventrículos. Portanto, é estabelecido um ritmo sinusal sem formação de onda P, chamado de</p><p>ritmo sinoventricular, que, no traçado, é praticamente indistinguível de um ritmo juncional ou ventricular.</p><p>HIPERCALEMIA GRAVE (> 9,0 MEQ/L)</p><p>É possível observar alterações do segmento ST , principalmente o supradesnivelamento (segmento ST</p><p>deslocado para uma altura acima da linha de base), que, inclusive, poderá ser confundido com um infarto ou</p><p>pericardite. Este fenômeno provavelmente é resultado da formação de um gradiente elétrico entre as</p><p>regiões mais afetadas pela hipercalemia e aquelas ainda poupadas ou menos acometidas, uma vez que a</p><p>distribuição do potássio extracelular não é completamente homogênea. Isto é conhecido como padrão de</p><p>pseudoinfarto o u corrente de lesão dialisável, uma vez que reverte completamente após a correção da</p><p>hipercalemia durante a diálise. O achado eletrocardiográfico mais grave da hipercalemia — que é um indício</p><p>de uma parada cardíaca iminente — é a fusão do complexo QRS com a onda T, não havendo segmento QT</p><p>identificável. Este padrão é conhecido como "onda em sino" e some completamente se o tratamento correto</p><p>for instituído imediatamente.</p><p>Figura 2. Onda Onda T em tenda — primeira alteração da hipercalemia.em tenda — primeira alteração da hipercalemia.</p><p>_</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Veja, na , os principais achados da hipercalemia.</p><p>TABELA 1TABELA 1</p><p>Figura 3. Onda Onda T alta e apiculada ("em tenda") associada ao achatamento da onda alta e apiculada ("em tenda") associada ao achatamento da onda P são achados clássicossão achados clássicos</p><p>da hipercalemia.da hipercalemia.</p><p>_</p><p>Figura 4. Ondas Ondas T em tenda — grande marca da hipercalemia, complexos em tenda — grande marca da hipercalemia, complexos QRS não precedidos por onda não precedidos por onda P ..</p><p>Esse ritmo geralmente seria chamado de juncional, mas é impossível diferenciar de um ritmoEsse ritmo geralmente seria chamado de juncional, mas é impossível diferenciar de um ritmo</p><p>sinoventricular (ritmo sinusal sem onda sinoventricular (ritmo sinusal sem onda P visível).visível).</p><p>Tabela 1</p><p>_</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Vale lembrar que esta progressão nem sempre ocorre de forma previsível, ainda que seja uma maneira</p><p>didática e prática para estimar o valor sérico de potássio. A parada cardíaca, por exemplo, pode ocorrer com</p><p>níveis menores do que 12 mEq/L, apesar de invariavelmente se estabelecer acima deste corte.</p><p>HIPOCALEMIA</p><p>Depois de entendido o comportamento elétrico da hipercalemia, a compreensão da hipocalemia fica</p><p>facilitada... Lembre-se, mais uma vez, de que o potencial de repouso do miócito cardíaco é determinado</p><p>basicamente pela diferença entre o potássio intracelular (muito concentrado) e o extracelular (pouco</p><p>concentrado), que faz com que parte dele saia da célula a favor de seu gradiente de concentração,</p><p>encontrando um equilíbrio elétrico em torno de -90 mV. Na hipocalemia, essa diferença de concentração</p><p>é</p><p>intensificada (o meio extracelular reduziu sua concentração de potássio), de modo que, o "novo equilíbrio</p><p>elétrico" só é alcançado com uma maior saída de potássio, implicando em um novo potencial de repouso</p><p>mais negativo (mais negativo que -90 mV): dizemos que a célula está hiperpolarizada.</p><p>Essa alteração muda a propriedade elétrica do coração:</p><p>1.</p><p>A repolarização é mais lenta : com o novo potencial de repouso mais negativo, torna-se mais difícil para a célula</p><p>_</p><p>Figura 5. Ondas Ondas T apiculadas, QRS alargado e "onda em sino" em DII, aVF e de V2 a V5 (complexo apiculadas, QRS alargado e "onda em sino" em DII, aVF e de V2 a V5 (complexo QRS sese</p><p>continua diretamente com a onda continua diretamente com a onda T ): hipercalemia.): hipercalemia.</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>voltar a esse patamar, de modo que ela gasta mais tempo para fazê-lo. Com o tempo de repolarização mais</p><p>largo, a onda T também dura mais tempo e se torna de menor amplitude, assim como o intervalo QT sofre um</p><p>alargamento, o que predispõe a fenômenos arritmogênicos, especialmente a uma arritmia denominada</p><p>torsades de pointes ;</p><p>2.</p><p>Alteração da despolarização : quanto mais afastado de 0 estiver o potencial de repouso, mais canais de sódio</p><p>estão disponíveis para desencadear uma nova despolarização, que passa a acontecer com mais intensidade,</p><p>tornando as ativações atriais e ventriculares mais rápidas. Isso pode causar um aumento da amplitude da</p><p>onda P e também predispor a batimentos ectópicos.</p><p>Com estes conceitos de eletrofisiologia, fica mais fácil entender as mudanças eletrocardiográficas</p><p>associadas à hipocalemia, que tendem a ocorrer somente abaixo de 2,8–3 mEq/L. O sinal mais precoce é a</p><p>redução da amplitude e aumento da duração da onda T , que ganha um aspecto mais achatado (base</p><p>mais larga).</p><p>Em seguida, surge também o achado mais típico da hipocalemia: aumento da onda U .</p><p>*A teoria mais aceita hoje para explicar o aumento desta onda neste distúrbio eletrolítico é a ocorrência de uma repolarização tardia das fibras de</p><p>Purkinje, que resulta em uma separação da onda T em dois componentes: o 1º componente comporta-se como a onda T original, enquanto o 2º</p><p>componente atrasado acaba sendo chamado de onda U. Esta onda U patológica tem características distintas da onda U fisiológica: sua</p><p>amplitude ultrapassa 25% do tamanho da onda T (comportamento que a onda U fisiológica não tinha), podendo até ultrapassá-la em</p><p>hipocalemias graves, quando a onda U poderá ser confundida com a onda T e até mesmo mascarar a onda P do ciclo seguinte.</p><p>Além disso, a onda U mais proeminente associada à onda T reduzida acaba dando a impressão de um</p><p>aumento do intervalo QT , quando, na realidade, a fusão desta onda U com a porção terminal da onda T faz</p><p>com que o intervalo que está sendo aferido seja o QU e não o QT . Mas isso não pode ser considerado um</p><p>equívoco interpretativo, pois, como vimos, essa onda U nada mais é que um componente atrasado da onda</p><p>T ... Então, na hipocalemia, a medida do intervalo Q T verdadeiro deve mesmo incluir a onda U , sendo</p><p>mensurado, portanto, pelo intervalo QU. Este fenômeno, como já citado, aumenta o risco de torsades de</p><p>pointes.</p><p>A onda P e o complexo QRS também podem ser afetados pela hipocalemia devido às propriedades de</p><p>alteração na despolarização citadas anteriormente. A despolarização mais rápida causa um aumento da</p><p>amplitude da onda P . Já o complexo QRS , nas hipocalemias graves, pode sofrer um prolongamento.</p><p>*Esse alargamento do QRS na hipocalemia — situação que acelera a despolarização — pode parecer paradoxal, mas tem explicação... Na</p><p>realidade, em hipocalemias muito graves, os miócitos ventriculares passam a reter mais cálcio no seu interior, o que altera o seu potencial de</p><p>repouso e volta a deixá-lo mais próximo de 0, o que, como vimos na hipercalemia, lentifica a despolarização.</p><p>Veja, na , os principais achados da hipocalemia; com atenção especial ao aumento progressivo da</p><p>onda U em concordância com a evolução da alteração eletrolítica.</p><p>TABELA 2TABELA 2</p><p>Tabela 2</p><p>_</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>RESUMINDO:</p><p>Macete dos Distúrbios do Potássio</p><p>A onda T acompanha os níveis do potássio: se o potássio estiver alto, as ondas T tornam-se altas e</p><p>apiculadas; se o potássio cair, as ondas T ficam achatadas e podem, inclusive, desaparecer! O contrário</p><p>acontece com as ondas P ...</p><p>Acompanhe os ECG a seguir...</p><p>_</p><p>Figura 6. Onda Onda T achatada e concomitante surgimento de onda achatada e concomitante surgimento de onda U (V1 a V6) dão a impressão de um(V1 a V6) dão a impressão de um</p><p>alargamento do intervalo alargamento do intervalo QT (na realidade, um intervalo (na realidade, um intervalo QU ).).</p><p>_</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>PUXANDO PARA A PRÁTICA...</p><p>Naturalmente, os distúrbios do potássio que sejam suspeitados por uma alteração eletrocardiográfica</p><p>devem ser confirmados pela dosagem laboratorial da calemia e uma abordagem terapêutica deve ser</p><p>prontamente assumida.</p><p>Tratamento da HIPERcalemia</p><p>1.</p><p>Sempre que o paciente apresentar alterações eletrocardiográficas secundárias à hipercalemia, devemos</p><p>infundir gluconato de cálcio antes de reduzir o nível sérico do potássio . O cálcio não diminui a calemia,</p><p>mas é um elemento estabilizador da membrana do miócito, podendo prevenir a parada cardíaca! Esta</p><p>medida não se faz necessária na ausência de alterações ao ECG.</p><p>*A hipercalemia reduziu o potencial transmembrana de repouso (deixou-o "menos negativo", passando, por exemplo, de -90 mV para -80</p><p>mV). Isso é um problema porque os canais de sódio necessários para a despolarização só estão plenamente abertos no chamado potencial</p><p>limiar de -70 mV. Eis o dado fisiológico: para estes canais de sódio abrirem de forma correta, eles precisam tomar uma espécie de "choque",</p><p>eles precisam sentir essa variação intensa do potencial transmembrana ao redor deles (de -90 mV até -70 mV). Se não houver essa variação,</p><p>os canais de sódio não se abrem corretamente. Quando a hipercalemia torna o potencial de repouso menos negativo (-90 mV para -80 mV),</p><p>esse novo potencial acaba ficando muito próximo do "potencial limiar" e, nesse momento, a variação inicial de voltagem é muito pequena (-</p><p>80 mV até -70 mV). Os canais de sódio não tomam o "choque" necessário e acabam não abrindo em sua plenitude. A infusão do cálcio altera</p><p>o potencial limiar trazendo-o também para um valor mais baixo (-60 mV). Agora, a membrana vai voltar a sofrer uma grande variação de</p><p>voltagem até atingir o limiar (-80 mV até -60 mV). Ou seja, os canais de sódio voltam a sentir o "choque" e voltam a funcionar corretamente.</p><p>Por isso que popularmente se diz que o "gluconato de cálcio estabiliza a membrana do miócito cardíaco".</p><p>**A única situação em que o uso do gluconato de cálcio não é consensual é na hipercalemia secundária à intoxicação digitálica. Isso se</p><p>justifica pelo fato do digital em excesso causar por si só um aumento da concentração intracelular de cálcio (como veremos no apêndice</p><p>desta apostila e, também, na apostila MEDELETRO IMED 09 — "Isquemia II") que poderia ser ainda intensificado com o uso de um fármaco</p><p>contendo esse eletrólito, o que, em teoria, aumenta o risco de arritmias.</p><p>2.</p><p>Depois da infusão do gluconato de cálcio, devemos assumir medidas que promovam uma redução da</p><p>calemia, mesmo que de forma transitória . São estratégias que induzem a entrada do potássio para o</p><p>interior celular:</p><p>●</p><p>Glicoinsulinoterapia (10 unidades de insulina + 25–50 g de glicose em 20 minutos);</p><p>●</p><p>Bicarbonato de sódio (50 ml da solução a 8,4% — correr em 20 minutos), que não deve ser utilizado</p><p>rotineiramente, exceto em caso de acidose metabólica associada e, mesmo assim, se realmente</p><p>necessário;</p><p>Figura 7. Ondas Ondas U mais proeminentes que as ondas mais proeminentes que as ondas T especialmente de V3 a V5, havendo uma aparenteespecialmente de V3 a V5, havendo uma aparente</p><p>fusão de ambas em V5 e V6, dando, mais uma vez, uma clara impressão de prolongamento do intervalo fusão de ambas em V5</p><p>e V6, dando, mais uma vez, uma clara impressão de prolongamento do intervalo QT</p><p>(na realidade, um intervalo (na realidade, um intervalo QU ).).</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>●</p><p>Beta-2-agonista inalatório (nebulizar com 10 gotas de fenoterol ou salbutamol), que constitui uma</p><p>estratégia pouco utilizada nos dias atuais.</p><p>3.</p><p>Como as medidas citadas anteriormente só reduzem o potássio sérico por cerca de 3–4 horas, devemos,</p><p>a seguir, adotar estratégias que promovam uma redução definitiva da calemia . São alternativas que</p><p>levam à saída de potássio do corpo:</p><p>●</p><p>Resina de troca (poliestirenossulfato de cálcio, conhecido como Sorcal ® — 1 envelope 8/8h): promove a</p><p>perda fecal do potássio ao trocá-lo pelo cálcio na mucosa colônica;</p><p>●</p><p>Furosemida: diurético que aumenta a excreção renal de potássio (01 cp 40 mg/dia, via oral);</p><p>●</p><p>Diálise (em casos refratários).</p><p>Tratamento da HIPOcalemia</p><p>Aqui não há muito mistério... A ideia é promover a reposição de potássio, que até pode ser feita por via</p><p>oral ou enteral, mas, em situações com alterações no ECG, a via venosa é a indicada.</p><p>●</p><p>Xarope de KCl a 6%: 1 medida VO 8/8h;</p><p>●</p><p>Hipocalemia grave (K < 2,8): 2 ampolas de KCl 10% - 20 ml + 480 ml de solução salina hipotônica 0,45%,</p><p>correr 250 ml/h.</p><p>DISTÚRBIOS DO CÁLCIO</p><p>O corpo humano apresenta uma enorme reserva de cálcio que é estocado quase que exclusivamente ao</p><p>longo do esqueleto na forma de hidroxiapatita: cerca de 99% encontram-se nos ossos e apenas 1% no</p><p>sangue. Deste percentual sanguíneo, metade ainda está ligada a proteínas — especialmente albumina, cujo</p><p>nível sérico interfere na calcemia. O restante encontra-se basicamente na forma ionizada, que é aquela que</p><p>verdadeiramente se "relaciona" com os tecidos.</p><p>E é exatamente essa fração ionizada que é rigidamente controlada pelo sistema endócrino: a secreção de</p><p>Paratormônio (PTH) pode elevar a calcemia por seus efeitos em ossos, rins e intestino, uma vez que</p><p>intensifica a reabsorção óssea, aumenta a reabsorção tubular renal de cálcio e eleva a absorção intestinal de</p><p>cálcio dependente de vitamina D.</p><p>O valor normal do cálcio total é de 8,5 a 10,5 mg/dl, enquanto da sua forma ionizada é de 4,5 a 5,5 mg/dl.</p><p>Assim, a definição de hipercalcemia e de hipocalcemia é feita quando seus valores encontram-se</p><p>respectivamente acima e abaixo destes.</p><p>Valores normais:</p><p>Cálcio total = 8,5–10,5 mg/dl;</p><p>Cálcio ionizado = 4,5–5,5 mg/dl.</p><p>*Alguns laboratórios podem usar outras unidades, como mmol/L ou mEq/L. No caso do cálcio, 1 mg/dl equivale a 0,25 mmol/L e 0,5 mEq/L. Por</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>*Alguns laboratórios podem usar outras unidades, como mmol/L ou mEq/L. No caso do cálcio, 1 mg/dl equivale a 0,25 mmol/L e 0,5 mEq/L. Por</p><p>exemplo: cálcio total = 2,1–2,6 mmol/L.</p><p>A influência do cálcio no potencial de ação</p><p>Saiba que a concentração intracelular de cálcio no músculo cardíaco é cerca de 10 - 4 mmol/L, enquanto a</p><p>extracelular fica, como visto, em torno de 2 mmol/L. Essa discrepância faz com que o gradiente de</p><p>concentração direcione, com intensidade, o cálcio para dentro da célula. Mas em que momentos essa</p><p>entrada de cálcio ganha importância no potencial de ação? Se for necessário, reveja, mais uma vez, a</p><p>...</p><p>1.</p><p>Nas células de resposta rápida, a entrada de cálcio tem grande participação na fase 2 do potencial de ação</p><p>(platô ou repolarização lenta), que é o momento de inscrição do segmento ST . Vale lembrar que este trecho</p><p>no eletrocardiograma corresponde principalmente à fase de platô do potencial de ação das células do feixe</p><p>de His, das fibras de Purkinje e dos miócitos ventriculares. Será exatamente no segmento S T (e, por</p><p>consequência, no intervalo Q T ) que perceberemos adiante as mais significativas consequências das</p><p>alterações calcêmicas!</p><p>2.</p><p>Já nas células de resposta lenta (células automáticas), o influxo de cálcio participa das fases 0 (despolarização</p><p>lenta) e 4 (repouso).</p><p>*Além disso, vale lembrar que o cálcio é o grande responsável pelo processo de acoplamento entre a excitação e a contração dos miócitos</p><p>cardíacos.</p><p>Figura</p><p>1 _</p><p>_</p><p>Figura 1.</p><p>_</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Apesar desta ampla participação do cálcio na eletrofisiologia das células cardíacas, as mudanças no traçado</p><p>eletrocardiográfico só ocorrem nas variações extremas da concentração de cálcio extracelular. Portanto,</p><p>diferente do que ocorre com o potássio, não há uma boa correlação entre as alterações</p><p>eletrocardiográficas e a progressão dos distúrbios da calcemia, seja para mais ou para menos. O</p><p>eletrocardiograma não deverá ser utilizado como um instrumento diagnóstico inicial para a hiper ou</p><p>hipocalcemia.</p><p>HIPERCALCEMIA</p><p>Conforme já compreendido, os achados eletrocardiográficos mais característicos dos distúrbios da calcemia</p><p>estão relacionados a mudanças da duração do intervalo QT , especificamente na porção do segmento ST . Na</p><p>hipercalcemia, o aumento do cálcio extracelular intensifica a sua entrada durante a fase de platô (fase 2),</p><p>tornando-a mais curta e, por consequência, encurtando também o segmento ST e, por tabela, o intervalo QT</p><p>.</p><p>Portanto, o encurtamento do intervalo Q T às custas de uma redução do segmento ST é a alteração</p><p>eletrocardiográfica mais característica da hipercalcemia.</p><p>Em alguns casos, o segmento ST pode tornar-se tão curto que o QRS surge demasiadamente aproximado da</p><p>onda T ... Neste momento, podem surgir outras duas alterações: (1) supradesnível do segmento ST (isso</p><p>simula um infarto, como veremos na apostila MEDELETRO IMED 08 — "Isquemia I"); (2) onda J de Osborn</p><p>(onda J proeminente após o QRS — apresenta-se como um entalhe na parte descendente da onda R ), que</p><p>muitos autores equivocadamente consideram como patognomônica de hipotermia ( ).</p><p>Figura 8. Os distúrbios do cálcio afetam a fase de platô do potencial de ação das células de respostaOs distúrbios do cálcio afetam a fase de platô do potencial de ação das células de resposta</p><p>rápida, que é a principal responsável pela inscrição do segmento rápida, que é a principal responsável pela inscrição do segmento ST no ECG.no ECG.</p><p>Figura 9 _</p><p>_</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Outros achados mais raros incluem: prolongamento do intervalo PR , alargamento do QRS e da onda T,</p><p>aumento da amplitude da onda U e, em casos de hipercalcemia severa, bradicardias.</p><p>Veja, a seguir, os principais achados da hipercalcemia:</p><p>HIPERCALCEMIA (CRITÉRIOS)HIPERCALCEMIA (CRITÉRIOS)</p><p>Encurtamento do intervalo Encurtamento do intervalo QT QT (por redução do segmento (por redução do segmento ST ST ) ) — muitas vezes o segmento ST está</p><p>ausente.</p><p>Supra de ST.</p><p>Onda J de Osborn.</p><p>Veja alguns exemplos de hipercalcemia...</p><p>Figura 9. Onda Onda J de Osborn pode aparecer na hipercalcemia.de Osborn pode aparecer na hipercalcemia.</p><p>_</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Figura 10. Ausência do segmento Ausência do segmento ST e intervalo e intervalo QT curto.curto.</p><p>_</p><p>Figura 11. Note o encurtamento do segmento Note o encurtamento do segmento ST bem como seu supra de V4 a V6 E a onda bem como seu supra de V4 a V6 E a onda J de Osborn emde Osborn em</p><p>V2 e V6 (a calcemia era de 15,5 mg/dl).V2 e V6 (a calcemia era de 15,5 mg/dl).</p><p>SAIBA MAIS DETALHES...</p><p>ONDA J DE OSBORN E HIPOTERMIA</p><p>A "onda J de Osborn" — descrita por John J. Osborn em 1953 — é uma deflexão positiva do ponto J (surge</p><p>no ECG semelhante a uma pequena onda R secundária — r ’ ) que, embora tipicamente seja descrita em</p><p>situações de hipotermia (temperatura corporal < 30ºC), não é patognomônica dessa condição, podendo</p><p>também ser encontrada na hipercalcemia, em insultos neurológicos (hemorragia subaracnoide,</p><p>hipertensão intracraniana e traumatismo cranioencefálico) e até na angina de Prinzmetal (episódio de</p><p>vasoespasmo coronariano).</p><p>A teoria atualmente mais aceita para a explicação desse fenômeno elétrico é bastante curiosa e</p><p>interessante: há um comportamento diferente entre os potenciais de ação dos miócitos ventriculares do</p><p>epicárdio e do endocárdio. Já foi demonstrado</p><p>que o potencial de ação do epicárdio tem uma</p><p>morfologia de espícula-cúpula com entalhe bem demarcado, característica não tão expressiva no</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>morfologia de espícula-cúpula com entalhe bem demarcado, característica não tão expressiva no</p><p>potencial de ação do endocárdio. Tal diferença não tem expressão elétrica significativa em pacientes</p><p>normotérmicos, mas, durante a hipotermia, o entalhe atrasa e se acentua, criando uma diferença de</p><p>voltagem agora perceptível no eletrocardiograma. Parece que essa alteração de comportamento ocorre</p><p>por um alentecimento de canais de potássio da fase 1 (descida da espícula) em relação aos canais de</p><p>cálcio da fase 2 (cúpula).</p><p>Outras alterações da hipotermia:</p><p>A hipotermia reduz a despolarização espontânea das células automáticas e prolonga o potencial de</p><p>ação do miocárdio, de modo que podem ser observadas outras alterações além da onda J de Osborn:</p><p>bradicardia sinusal, prolongamento de PR/QRS/QT , arritmias atriais, fibrilação ventricular, assistolia e</p><p>artefatos (por tremor do paciente).</p><p>_</p><p>Onda Onda J de Osborn acompanha a gravidade da hipotermia — a acentuação do entalhe do potencial dede Osborn acompanha a gravidade da hipotermia — a acentuação do entalhe do potencial de</p><p>ação epicárdico é a razão do surgimento desta alteração eletrocardiográfica.ação epicárdico é a razão do surgimento desta alteração eletrocardiográfica.</p><p>_</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>HIPOCALCEMIA</p><p>A hipocalcemia provoca efeitos exatamente opostos sobre o potencial de ação em comparação com aqueles</p><p>associados à hipercalcemia, ou seja, o que ocorre de mais significativo é um prolongamento da fase 2 (platô)</p><p>das células de resposta rápida.</p><p>As alterações no traçado tendem a ser observadas quando o cálcio sérico cai abaixo de 7 a 8 mg/dl. Mais</p><p>uma vez, a principal alteração eletrocardiográfica diz respeito à duração do intervalo QT , já que o segmento</p><p>ST é a porção predominantemente afetada por sua correlação com a fase de platô do potencial de ação dos</p><p>miócitos ventriculares.</p><p>Portanto, o prolongamento do intervalo Q T às custas de um aumento do segmento ST é a alteração</p><p>eletrocardiográfica mais característica da hipocalcemia.</p><p>Como diferenciar o prolongamento do intervalo QT em situações de hipocalemia e de hipocalcemia? Basta</p><p>procurar se estão presentes outras alterações clássicas da hipocalemia, como redução da onda T e</p><p>visualização da onda U , características, a princípio, ausentes na hipocalcemia...</p><p>Onda Onda J de Osborn na hipotermia.de Osborn na hipotermia.</p><p>_</p><p>Figura 12.</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>visualização da onda U , características, a princípio, ausentes na hipocalcemia...</p><p>RESUMINDO:</p><p>Distúrbios Eletrolíticos</p><p>Apenas os distúrbios do potássio e do cálcio causam interferência significativa no eletrocardiograma.</p><p>_</p><p>Figura 13. Na hipocalemia (B), o prolongamento do intervalo Na hipocalemia (B), o prolongamento do intervalo Q T surge pelo aumento da onda surge pelo aumento da onda U ,,</p><p>enquanto, na hipocalcemia (C), é secundário ao alargamento do segmento enquanto, na hipocalcemia (C), é secundário ao alargamento do segmento ST ..</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Apenas os distúrbios do potássio e do cálcio causam interferência significativa no eletrocardiograma.</p><p>Quando o nível destes eletrólitos está elevado (hipercalemia e hipercalcemia), há uma redução do</p><p>intervalo QT , mas, quando os seus níveis encontram-se reduzidos (hipocalemia e hipocalcemia), ocorre</p><p>um prolongamento do mesmo intervalo QT .</p><p>PUXANDO PARA A PRÁTICA...</p><p>O tratamento de hipercalcemia discreta (< 12 mg/dl) e pouco sintomática (como apenas uma</p><p>constipação), em geral, não é realizado. Casos de elevação moderada (12–14 mg/dl) também não</p><p>costumam receber uma terapia imediata, exceto nos casos em que esta elevação aconteceu</p><p>rapidamente — situações em que geralmente o paciente encontra-se com alteração do sensório.</p><p>Apenas os casos de hipercalcemia grave (> 14 mg/dl) devem receber tratamento independentemente de</p><p>seu quadro clínico.</p><p>Tratamento da HIPERcalcemia</p><p>A abordagem geralmente é feita com a administração simultânea de:</p><p>1.</p><p>Hidratação venosa com solução salina: infusão de 200–300 ml/h, objetivando um débito urinário de 100–</p><p>150 ml/h;</p><p>2.</p><p>Calcitonina (4 U/kg IM ou SC 12/12h): aumenta a excreção renal de cálcio e reduz a reabsorção óssea. Seu</p><p>efeito tem uma duração limitada a cerca de 48h;</p><p>3.</p><p>Bifosfonados (ácido zoledrônico 4 mg IV em 15 minutos ou pamidronato 60–90 mg IV em 2h): reduzem a</p><p>reabsorção óssea e, em alguns casos, seu efeito perdura por duas semanas.</p><p>*Alguns autores ainda defendem administração de furosemida após a hidratação venosa, mas, com o advento dessas drogas inibidoras da</p><p>reabsorção óssea, tal medida não é mais considerada fundamental, devendo ser considerada apenas em casos de insuficiência renal ou</p><p>cardíaca como estratégia para prevenir sobrecarga volêmica.</p><p>Tratamento da HIPOcalcemia</p><p>Casos com alterações no ECG (QT longo) ou sintomáticos (tetania, espasmo carpopedal...) devem</p><p>receber reposição de cálcio por via intravenosa. Recomenda-se gluconato de cálcio 1–2 g em 10–20</p><p>minutos (1–2 ampolas de 10 ml a 10%, geralmente adicionados a 50 ml de solução salina ou SG 5%).</p><p>*É comum a concomitância com hipomagnesemia, de modo que, se esta estiver presente, deve ser corrigida inicialmente com 2 g de sulfato</p><p>de magnésio em 10–20 minutos (duas ampolas de 10 ml a 10%).</p><p>APÊNDICE</p><p>DIGITAL</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>DIGITAL</p><p>A pesar de termos um momento mais adiante em nosso material dedicado às repercussões</p><p>eletrocardiográficas de alguns medicamentos, aproveitamos um pequeno espaço final nesta apostila para</p><p>alguns breves comentários sobre um grupo de fármacos denominados "digitais", que têm a capacidade de,</p><p>assim como os distúrbios eletrolíticos, alterar o fluxo iônico nos miócitos cardíacos.</p><p>MECANISMO DE AÇÃO</p><p>São drogas que bloqueiam a bomba Na + / K + ATPase e, por consequência, levam ao acúmulo de Na +</p><p>intracelular e aumentam a quantidade de K + no extracelular (inclusive há o potencial de complicar com</p><p>hipercalemia). A maior concentração de sódio dentro da célula irá interferir na ação de outro transportador</p><p>iônico existente em sua membrana: o trocador Na + /Ca + + , que passará a transportar menos Na + para</p><p>dentro e menos Ca + + para fora, aumentando a concentração intracelular desse último. Ou seja, esse</p><p>acúmulo de cálcio acaba mimetizando a consequência da hipercalcemia, encurta a repolarização e diminui o</p><p>segmento S T , o qual costuma ficar inclusive um pouco desnivelado para baixo, ganhando um aspecto</p><p>denominado "em pá de pedreiro", que alguns autores também denominam de "bigode de Salvador Dalí".</p><p>Você reparou no que acabou de ler?</p><p>Podemos dizer que o digital, ao acumular potássio inicialmente no extracelular e causar uma maior</p><p>concentração de cálcio no intracelular, mimetiza as consequências da hipercalemia e da hipercalcemia,</p><p>reduzindo o intervalo QT .</p><p>RESUMINDO:</p><p>Intervalo QT Curto</p><p>São três as grandes causas de encurtamento do intervalo QT :</p><p>●</p><p>_</p><p>Figura 14. Efeito digitálico — infra de Efeito digitálico — infra de ST em "pá de pedreiro" ou "bigode de Salvador Dalí".em "pá de pedreiro" ou "bigode de Salvador Dalí".</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>●</p><p>Hipercalemia : associação com outras alterações (onda T em tenda, QRS alargado...);</p><p>●</p><p>Hipercalcemia : encurtamento isolado do segmento ST , que muitas vezes encontra-se até ausente;</p><p>●</p><p>Efeito Digitálico : associação com infra de ST em aspecto de pá de pedreiro.</p><p>*Em 1999, foi descrita a “Síndrome do Intervalo QT curto (SQTS)”, considerada uma patologia arritmogênica associada à fibrilação atrial,</p><p>síncope e morte súbita, especialmente em jovens e crianças. Ela será discutida com mais detalhes na apostila MEDELETRO IMED 10 —</p><p>"Miscelânea + PCR".</p><p>Essas características descritas são esperadas em qualquer paciente usuário de digital em sua dose</p><p>terapêutica,</p><p>sendo agrupadas sob o nome de "efeito digitálico". Entretanto, este fármaco em doses</p><p>intoxicantes induz o surgimento de diferentes arritmias que iremos ver ao longo do curso. Não podemos</p><p>confundir essas possibilidades de repercussão do digital no eletrocardiograma:</p><p>●</p><p>Efeito digitálico (impregnação): infra de ST com aspecto em "pá de pedreiro", encurtamento do segmento ST e</p><p>intervalo QT ;</p><p>●</p><p>Intoxicação digitálica: extrassístole ventricular, taquicardia atrial com bloqueio, taquicardia juncional,</p><p>taquicardia ventricular bidirecional.</p><p>CADERNO DE EXERCÍCIOS</p><p>A baixo, selecionamos alguns exercícios para que você sedimente, de modo definitivo, os conceitos</p><p>obtidos ao longo do capítulo e tenha mais tranquilidade, segurança e base teórica para avançar ao próximo</p><p>tema. Mãos à obra!</p><p>1 – Qual alteração eletrolítica apresenta esta progressão eletrocardiográfica (A→ B→ C→ D)?</p><p>A)</p><p>Hipocalemia.</p><p>B)</p><p>Hipercalemia.</p><p>C)</p><p>Hipocalcemia.</p><p>D)</p><p>Hipercalcemia.</p><p>E)</p><p>_</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Nenhuma das anteriores.</p><p>MOSTRAR RESPOSTAMOSTRAR RESPOSTA</p><p>Resposta: R.O fato de a ondaTter ficado alta e apiculada — a chamada ondaTem tenda — já aponta para o diagnóstico de</p><p>hipercalemia. Outras alterações ainda corroboram tal diagnóstico: achatamento progressivo da ondaP(terminando com um ritmo</p><p>sinoventricular — sem ondaPe alargamento doQRS).Resposta:letra B.</p><p>2 – Qual alteração eletrolítica apresenta esta progressão eletrocardiográfica (A→ B→ C)?</p><p>A)</p><p>Hipocalemia.</p><p>B)</p><p>Hipercalemia.</p><p>C)</p><p>Hipocalcemia.</p><p>D)</p><p>Hipercalcemia.</p><p>E)</p><p>Nenhuma das anteriores.</p><p>MOSTRAR RESPOSTAMOSTRAR RESPOSTA</p><p>Resposta: R.A evolução eletrocardiográfica demonstra um claro encurtamento progressivo do intervaloQT.Entretanto, duas</p><p>alterações eletrolíticas acarretam isso: hipercalemia (letra B) e hipercalcemia (letra D). Qual marcar? A grande dica acaba sendo a</p><p>coexistência ou não de outras alterações de hipercalemia, como ondaTapiculada (isso não ocorreu no ao longo da progressão) e</p><p>ondaPachatada. Então esse "simples" comportamento eletrocardiográfico de um encurtamento do intervaloQTàs custas de uma</p><p>redução da duração do segmentoSTé mais compatível com hipercalcemia.Resposta:letra D.</p><p>3 – Qual alteração eletrolítica apresenta esta progressão eletrocardiográfica (A→ B→ C→ D)?</p><p>_</p><p>_</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>A)</p><p>Hipocalemia.</p><p>B)</p><p>Hipercalemia.</p><p>C)</p><p>Hipocalcemia.</p><p>D)</p><p>Hipercalcemia.</p><p>E)</p><p>Nenhuma das anteriores.</p><p>MOSTRAR RESPOSTAMOSTRAR RESPOSTA</p><p>Resposta: R.Clássica demais! Chama a nossa atenção o comportamento das ondasTeU: enquanto a primeira progressivamente sofre</p><p>um achatamento, a segunda vai aumentando... Nos casos mais graves (situação D), a ondaUinclusive parece ser uma ondaT, dando a</p><p>impressão de um alargamento do intervaloQT. Além disso, a ondaPtambém sofre alteração e tem a sua amplitude aumentada na</p><p>evolução eletrocardiográfica. Esse é o comportamento padrão das hipocalemias.Resposta:letra A.</p><p>4 – Qual é o provável distúrbio responsável por este eletrocardiograma?</p><p>A)</p><p>Hipocalemia.</p><p>B)</p><p>Hipercalemia.</p><p>C)</p><p>Hipocalcemia.</p><p>D)</p><p>Hipercalcemia.</p><p>E)</p><p>Nenhuma das anteriores.</p><p>_</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>MOSTRAR RESPOSTAMOSTRAR RESPOSTA</p><p>Resposta: R.Perceba as ondasTem tenda: isso nos obriga a pensar em hipercalemia! Procure as ondasP... Estão ausentes! Esse é um</p><p>comportamento das hipercalemias severas: um K+> 8 mEq/L está associada ao encontro do chamado ritmo sinoventricular, isto é,</p><p>sem a formação da ondaP, embora a origem do estímulo seja ainda o nodo sinusal. O alargamento doQRStambém se faz presente</p><p>nas hipercalemias a partir de 7 mEq/L...Resposta:letra B.</p><p>5 – Qual é o provável distúrbio responsável por este eletrocardiograma?</p><p>A)</p><p>Hipocalemia.</p><p>B)</p><p>Hipercalemia.</p><p>C)</p><p>Hipocalcemia.</p><p>D)</p><p>Hipercalcemia.</p><p>E)</p><p>Nenhuma das anteriores.</p><p>MOSTRAR RESPOSTAMOSTRAR RESPOSTA</p><p>Resposta: R.O traçado mostra um ritmo sinusal com FC em torno de 70 bpm. Mas o que chama a atenção é o infra deSTassociado</p><p>ao aparecimento da ondaU(como foi assinalado na figura). Nesta situação, deve ser dosado o nível sérico do potássio pela forte</p><p>possibilidade de hipocalemia.Resposta:letra A._</p><p>6 – Mulher de 63 anos com câncer de mama metastático apresenta-se com fraqueza muscular e constipação. Qual</p><p>é o provável distúrbio responsável por este eletrocardiograma?</p><p>_</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>é o provável distúrbio responsável por este eletrocardiograma?</p><p>A)</p><p>Hipocalemia.</p><p>B)</p><p>Hipercalemia.</p><p>C)</p><p>Hipocalcemia.</p><p>D)</p><p>Hipercalcemia.</p><p>E)</p><p>Nenhuma das anteriores.</p><p>MOSTRAR RESPOSTAMOSTRAR RESPOSTA</p><p>Resposta: R.Traçado bastante representativo... Verificamos um ritmo sinusal, mas com um segmentoSTextremamente encurtado —</p><p>praticamente inexistente — o que resultou também em um encurtamento do intervaloQT. Lembre-se das três grandes causas para</p><p>umQTcurto: digital (apresentaria um infra deSTem aspecto de pá de pedreiro, o que não ocorreu), hipercalemia (teria outras</p><p>alterações, como ondaTem tenda,QRSalargado, o que também não houve) e hipercalcemia (a grande marca é um</p><p>segmentoSTencurtado — muitas vezes ausente). A história relatada no enunciado corrobora a suspeição diagnóstica: a metástase</p><p>óssea da neoplasia mamária pode ser a causa da elevação do cálcio e as manifestações de fraqueza e constipação são compatíveis</p><p>com hipercalcemia.Resposta:letra D.</p><p>7 – Idoso com confusão mental e insuficiência renal aguda. Qual é o provável comportamento laboratorial do</p><p>paciente?</p><p>_</p><p>_</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>A)</p><p>Ca ++ = 14,1 mg/dl.</p><p>B)</p><p>K + = 1,8 mEq/L.</p><p>C)</p><p>Ca ++ = 7,1 mg/dl.</p><p>D)</p><p>K + = 8,0 mEq/L.</p><p>E)</p><p>Digoxina = 11 ng/ml.</p><p>MOSTRAR RESPOSTAMOSTRAR RESPOSTA</p><p>Resposta: R.O paciente até se encontra em ritmo sinusal, mas com diversas alterações eletrocardiográficas. Há um alargamento tão</p><p>expressivo do complexoQRS; a ondaTencontra-se um pouco mais apiculada, a onda P está um pouco achatada e há um grande</p><p>prolongamento do intervaloPR: alterações compatíveis com hipercalemia. A insuficiência renal — relatada no enunciado — deve ser</p><p>a responsável por esta alteração eletrolítica. Para sedimentação de conceito, compare este traçado com o do exercício anterior:</p><p>ambos mostraram um segmentoSTencurtado, mas, na hipercalemia, há uma ondaTem tenda associada ao achatamento dePe ao</p><p>alargamento doQRS, características ausentes na hipercalcemia.Resposta:letra D.</p><p>8 – Homem de 35 anos com diarreia realiza ECG. Se você dispusesse de apenas uma solicitação laboratorial para</p><p>confirmar sua principal hipótese, qual você faria?</p><p>_</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>A)</p><p>Potássio.</p><p>B)</p><p>Cálcio.</p><p>C)</p><p>Sódio.</p><p>D)</p><p>Albumina.</p><p>E)</p><p>Cloro.</p><p>MOSTRAR RESPOSTAMOSTRAR RESPOSTA</p><p>Resposta: R.O traçado mostra um paciente em ritmo sinusal com frequência de 75 bpm (aprenderemos a contar frequência na</p><p>próxima apostila). A avaliação grosseira do intervaloQTmostra que ele se encontra alargado (na próxima apostila, também</p><p>aprenderemos, com detalhes, como medir este intervalo e qual é o valor exato de sua normalidade). Mas qual foi a razão para isso?</p><p>O que ocorreu no traçado foi o surgimento de uma onda U que se fundiu à ondaT, formando um intervaloQU, que, de fato, dá a</p><p>impressão de ser um intervaloQTalargado... Algumas derivações do traçado (DII, V4 e V6) permitem visualizar que não se trata de</p><p>uma ondaTúnica. Esta alteração é clássica da hipocalemia.Resposta:letra A.</p><p>9 – Qual é o provável distúrbio responsável por este eletrocardiograma?</p><p>_</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>A)</p><p>Hipocalemia.</p><p>B)</p><p>Hipercalemia.</p><p>C)</p><p>Hipocalcemia.</p><p>D)</p><p>Hipercalcemia.</p><p>E)</p><p>Nenhuma das anteriores.</p><p>MOSTRAR RESPOSTAMOSTRAR RESPOSTA</p><p>Resposta: R.Vamos analisar o ECG... O ritmo é sinusal com frequência cardíaca em torno de 68 bpm e não há desvio de eixo. A</p><p>ondaP,o intervaloPRe o complexoQRSnão apresentam alterações, mas o intervaloQTparece alargado... As principais causas para</p><p>esta alteração são hipocalemia (às custas do surgimento de ondaUe desaparecimento da ondaT, o que não parece ter ocorrido),</p><p>hipocalcemia, síndrome doQTlongo congênita (patologia</p><p>discutida com detalhes na apostila MEDELETRO IMED 10 — "Miscelânea</p><p>+ PCR") e drogas (como veremos na apostila MEDELETRO IMED 09 — "Isquemia II", alguns fármacos podem prolongar este</p><p>intervalo). Dentre as opções listadas, ficamos com a hipocalcemia.Resposta:letra C.</p><p>10 – O traçado é compatível com todas as opções listadas abaixo, EXCETO:</p><p>A)</p><p>Hipocalemia.</p><p>B)</p><p>Hipocalcemia.</p><p>_</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>C)</p><p>Risco de torsades de pointes.</p><p>D)</p><p>Efeito digitálico.</p><p>E)</p><p>Síndrome do QT longo congênita.</p><p>MOSTRAR RESPOSTAMOSTRAR RESPOSTA</p><p>Resposta: R.Questão mais complexa, porém bastante interessante... Temos um ECG em ritmo sinusal e com FC em torno de 88</p><p>bpm. Discutiremos a mensuração exata do intervaloQTna próxima apostila, mas, neste traçado, ele se encontra discretamente</p><p>alargado, o que facilita o surgimento de torsades de pointes (letra C). As principais causas para alargamento do intervaloQTsão:</p><p>hipocalemia (letra A), hipocalcemia (letra B), síndrome doQTlongo congênita (letra E) e drogas, como os antiarrítmicos quinidina,</p><p>procainamida, amiodarona e sotalol. Desta maneira, a única opção incompatível com o traçado é o efeito digitálico, onde se espera</p><p>um infra deSTem aspecto de pá de pedreiro associado a uma redução (e não aumento) do intervaloQT.Resposta:letra D.</p><p>QUADRO DE RESUMOS</p><p>_</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Resposta: __</p><p>Mostrar resposta</p><p>Dúvidas Acadêmicas do CapítuloTESTE SEU CONHECIMENTOConfira as dúvidas acadêmicas do capítulo clicando aqui</p><p>Questões da ApostilaREALIZAR AS QUESTÕES</p><p>Realize as questões de concursos selecionadas para esta apostila e depois confira os comentários da nossa</p><p>equipe acadêmica.</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>A capa da revista americana semanal Time Magazine de 15 de dezembro de 1967 trazia o Dr. Christiaan</p><p>Barnard, pioneiro no transplante cardíaco, tendo realizado a primeira cirurgia deste tipo 12 dias antes</p><p>no Hospital Groote Schuur, na África do Sul. Ele transplantou o coração de Denise Ann Darvall, 25 anos,</p><p>que morrera em um acidente de carro, para Louis Washkansky, 57 anos, que viveu apenas 18 dias após</p><p>a cirurgia, vítima de uma pneumonia.</p><p>A realização da cirurgia só foi possível após o conhecimento da propriedade de automatismo cardíaco,</p><p>que permite que um coração, mesmo desnervado, mantenha sua propriedade contrátil.</p><p>Mas como uma corrente elétrica é formada?</p><p>Entenda que a corrente elétrica nada mais é que um fluxo de elétrons — partículas que, por definição, têm</p><p>carga negativa, ou seja, alguma coisa tem que acontecer para propiciar essa movimentação de elétrons.</p><p>Vamos usar um exemplo bem familiar para que você entenda. Pense, nesse momento, em uma pilha ou uma</p><p>bateria comum... Pense mesmo! A pilha que, por exemplo, faz funcionar o controle remoto da sua televisão</p><p>ou que é capaz de ligar uma lâmpada... Lembre-se de que ela tem dois polos: um positivo e outro negativo.</p><p>Quando esses polos são conectados a um circuito elétrico, eles formam o incentivo necessário para o fluxo</p><p>de elétrons acontecer: eles saem do polo negativo para o polo positivo — está formada a corrente elétrica.</p><p>Concluindo, as pilhas e baterias conseguem formar uma corrente porque são estruturas que têm o que</p><p>chamamos de um dipolo, isto é, um polo negativo e um polo positivo.</p><p>E o coração? Já conhecemos o seu circuito elétrico (sistema de condução), mas, para ter uma corrente</p><p>elétrica atravessando sua extensão, ele precisa formar esse dipolo. Ele consegue isso ao alterar a carga que</p><p>existe em sua membrana. É um processo que parece complexo, mas que, na verdade, tem até uma lógica</p><p>interessante para acontecer...</p><p>Pode soar estranho em um primeiro momento, mas entenda que a célula cardíaca no seu estado de</p><p>repouso já está polarizada! Ela já apresenta o seu meio extracelular positivo e o intracelular negativo — a</p><p>membrana celular impede a existência de corrente elétrica entre estes dois meios. Mas, como todas as</p><p>células estão dessa maneira, não há um dipolo entre elas e, assim, não há corrente elétrica. Portanto, em</p><p>algum momento, uma célula cardíaca inverte essa polaridade, ficando com o extracelular negativo. Com</p><p>dois polos diferentes, o coração, assim como a pilha, consegue formar uma corrente elétrica em sua</p><p>superfície ( ).Figura 3 _</p><p>_</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>A) POTENCIAL DE REPOUSO</p><p>Nesse momento, vamos entender como a célula consegue ficar polarizada no seu "repouso", como ela</p><p>consegue inverter essa polaridade para formar a corrente elétrica entre as superfícies das células e como</p><p>essa inversão é transmitida célula a célula para que a corrente elétrica se perpetue pelo coração.</p><p>A célula miocárdica em repouso apresenta diferentes concentrações intra e extracelulares de íons que</p><p>permitem a manutenção de um potencial transmembrana de repouso entre -65 e -90 mV (essa variação</p><p>depende do tipo celular — veremos isso adiante), ou seja, o meio extracelular é mais eletropositivo do que o</p><p>intracelular. Apesar de vários cátions e ânions participarem da manutenção deste potencial, os dois</p><p>principais íons responsáveis por esta propriedade são o potássio (K + ) e o sódio (Na + ), especialmente o</p><p>primeiro.</p><p>O principal fator para manutenção do potencial de repouso transmembrana da célula cardíaca com sua</p><p>típica negatividade intracelular é a bomba de Na + /K + ATPase. Sua ação envolve jogar 3 Na + para fora da</p><p>célula, enquanto coloca apenas 2 K + para o meio intracelular, o que contribui para tornar o interior mais</p><p>negativo (saíram três cargas positivas e entraram apenas duas...). Em outras palavras, poderíamos afirmar</p><p>que, sem ela, não haveria a formação do potencial transmembrana. A bomba de Na + / K + ATPase é o</p><p>começo de tudo!</p><p>Mas ainda falta alguma coisa, como pode ser observado na ...</p><p>TABELA 1: CONCENTRAÇÕES DOS PRINCIPAIS ÍONS NOS MEIOS INTRA E EXTRACELULAR (MEQ/L)TABELA 1: CONCENTRAÇÕES DOS PRINCIPAIS ÍONS NOS MEIOS INTRA E EXTRACELULAR (MEQ/L)</p><p>Figura 3.</p><p>Tabela 1</p><p>_</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Se a soma de cátions e ânions é sempre nula, como o miócito cardíaco pode ter um potencial de repouso?</p><p>De fato, se somarmos as cargas positivas e negativas totais, chegaremos a um valor nulo. Mas entenda que,</p><p>na realidade, o gradiente de concentração que existe para cada tipo de íon cria um fluxo iônico através da</p><p>membrana celular (do "mais concentrado para o menos concentrado").</p><p>Esse fluxo acontece com todos os íons, mas, como a membrana do miócito cardíaco é mais permeável ao</p><p>potássio, o fluxo desse íon é mais pronunciado que o dos demais, de forma que ele é quem mais contribui</p><p>para alterar a polaridade celular durante o repouso. Sendo assim, podemos dizer que o potássio é</p><p>considerado o grande "maestro" do potencial de repouso transmembrana; é a saída do potássio que deixa a</p><p>célula inicialmente polarizada !</p><p>Acompanhe o raciocínio a seguir ( )...</p><p>Como já percebemos, há mais potássio no intra do que no extracelular por ação da bomba de Na + / K +</p><p>ATPase, o que gera um gradiente de concentração para este íon ( ). Desta forma, ele começa a sair</p><p>da célula, acentuando o gradiente elétrico: como tem carga positiva, sua saída intensifica a negatividade na</p><p>porção intracelular da membrana ). Se nada acontecesse, o potássio sairia de forma contínua da</p><p>célula sempre a favor de seu gradiente de concentração. Entretanto, lembre-se que, pelo gradiente elétrico,</p><p>a porção intracelular está negativa e isso é um estímulo para o retorno do potássio para o interior celular, já</p><p>que ele tem carga positiva. Então, chega um momento em que o gradiente de concentração (que "joga" o</p><p>potássio para fora da célula) e o gradiente elétrico (que "puxa" o potássio de volta para o interior celular) se</p><p>equivalem ( ). A célula, enfim, pode "descansar": é finalizado o processo de criação do potencial de</p><p>repouso transmembrana, que oscila entre -65 e -90 mV ( ).</p><p>Figura 4 _</p><p>Figura 4B</p><p>( Figura 4C</p><p>Figura 4D</p><p>Figura 4E</p><p>_</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>RESUMINDO:</p><p>Potencial de repouso transmembrana</p><p>Por ação inicial da bomba de Na + /K + ATPase, há um gradiente de concentração (força difusional)</p><p>"jogando" o potássio para fora da célula, ao mesmo tempo em que existe um gradiente elétrico (força</p><p>elétrica) que o atrai de volta para dentro. Quando as forças elétrica e difusional forem iguais em</p><p>módulo, ocorrerá um equilíbrio dinâmico. Nesse instante, a diferença de potencial entre os meios</p><p>interno e externo gira em torno de -65 a -90 mV: é o chamado potencial de repouso; diz-se que a célula</p><p>está "polarizada".</p><p>*Perceba que, por convenção, a referência do potencial transmembrana é o meio intracelular: potencial transmembrana negativo significa</p><p>que o intracelular está negativo (e o extracelular, por consequência, positivo).</p><p>Até aqui, entendemos que o miócito cardíaco, em seu estado normal de repouso, tem seu meio extracelular</p><p>positivo e o seu intracelular negativo. Mas, para surgir a corrente elétrica (ou impulso elétrico) na superfície</p><p>das células cardíacas, tem que existir um dipolo entre estas células, para que aquele fluxo de elétrons do</p><p>controle remoto também ocorra aqui... Esse será o nosso entendimento a partir de agora: como o miócito</p><p>consegue inverter sua polaridade em cada região do coração.</p><p>Esta "troca" de um estado negativo intracelular para um valor positivo é chamada de potencial de ação e</p><p>tem a seguinte sequência:</p><p>1.</p><p>O potencial transmembrana inicia em seu estado de repouso negativo (-65 a -90 mV) — a célula está</p><p>polarizada;</p><p>2.</p><p>Torna-se positivo (despolarização) ;</p><p>3.</p><p>Em seguida, retorna para o potencial</p><p>de repouso negativo (repolarização) .</p><p>Algumas áreas são boas formadoras de impulso elétrico e outras são ótimas condutoras do impulso</p><p>elétrico. Vamos entender essas diferenças...</p><p>B) FORMAÇÃO DO IMPULSO ELÉTRICO</p><p>Figura 4.</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>B) FORMAÇÃO DO IMPULSO ELÉTRICO</p><p>Quando estudamos o circuito elétrico do coração momentos atrás, vimos que algumas regiões são dotadas</p><p>de automatismo, isto é, conseguem gerar automaticamente um impulso elétrico — nesse momento,</p><p>conseguimos entender que são áreas capazes de inverter sua polaridade de modo automático. Dizemos</p><p>que têm a função de "marca-passo" e são encontradas basicamente nos nodos sinusal e atrioventricular (</p><p>) .</p><p>Seu potencial de repouso fica em torno de -65 mV, mas elas possuem canais de cálcio (Ca + + ) que</p><p>automaticamente se abrem próximo a esta polaridade, permitindo o influxo (entrada) gradual desse cátion</p><p>para o interior celular que se encontrava negativo. Assim, a entrada de cálcio inverte lentamente a</p><p>polaridade da célula, ou seja, o meio intracelular torna-se positivo (despolarização).</p><p>Pronto! Nesse exato momento, com a troca de cargas, é criado um dipolo no extracelular quando</p><p>comparamos duas células vizinhas. Agora, foi formada a corrente elétrica cuja propagação dependerá de</p><p>células especializadas na condução rápida do impulso, como veremos logo a seguir... Por enquanto, vamos</p><p>nos fixar nas células formadoras do impulso: as células automáticas!</p><p>Como vimos, elas sofreram despolarização pela entrada de cálcio e agora precisam ser repolarizadas. Qual</p><p>Figura 5 _</p><p>_</p><p>Figura 5.</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Como vimos, elas sofreram despolarização pela entrada de cálcio e agora precisam ser repolarizadas. Qual</p><p>é mesmo o íon que dá polaridade às células cardíacas? O potássio! Assim, abrem-se canais de K + , fato que</p><p>propicia a saída deste íon para o extracelular a favor de seu gradiente de concentração. Como agora saem</p><p>cargas positivas, o interior vai voltando a ser eletronegativo (repolarização). A célula então retorna ao seu</p><p>potencial de repouso.</p><p>A sequência de eventos do potencial de ação destes tipos celulares é:</p><p>●</p><p>Repouso (Na+/K+ ATPase);</p><p>●</p><p>Despolarização (entrada de cálcio);</p><p>●</p><p>Repolarização (saída de potássio).</p><p>O potencial de ação com a inversão de potencial transmembrana pode ser representado graficamente (</p><p>). Como estas células automáticas têm uma despolarização mais vagarosa, são chamadas de</p><p>células de resposta lenta.</p><p>Veja, nesse vídeo, como esse processo dinâmico de troca iônica ocorre nas células de resposta lenta.</p><p>C) CONDUÇÃO DO IMPULSO ELÉTRICO</p><p>Figura 6 _</p><p>_</p><p>Figura 6. Potencial de Ação das células de resposta lenta.Potencial de Ação das células de resposta lenta.</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>C) CONDUÇÃO DO IMPULSO ELÉTRICO</p><p>É essencial que você entenda que o fenômeno elétrico não é algo isolado, que começa em uma célula e</p><p>some em seguida. Ele surge por um propósito: a contração cardíaca. E, para isso, faz-se necessária a</p><p>propagação instantânea do impulso para todos os miócitos cardíacos. As células especializadas na</p><p>condução do impulso elétrico são encontradas nos átrios, feixe de His, fibras de Purkinje e ventrículos (</p><p>) .</p><p>As células dessa região têm um canal de sódio que se abre intensamente com a chegada do impulso elétrico</p><p>proveniente das regiões automáticas vizinhas. Assim, a súbita e rápida entrada de sódio com sua carga</p><p>positiva inverte de imediato a polaridade da célula, ou seja, o meio intracelular torna-se instantaneamente</p><p>positivo (despolarização).</p><p>Para o processo de repolarização, a célula precisará também do potássio (K + ). São abertos canais de K +</p><p>que permitem a saída desse íon a favor de seu gradiente de concentração, o que inicia o processo de</p><p>repolarização. Este é lentificado inicialmente pela abertura de canais de cálcio (Ca ++ ), que entra na célula e</p><p>se contrapõe à saída de K + . Logo em seguida, a entrada de Ca ++ se reduz, mas é mantida a saída de K + ,</p><p>fato que finaliza a repolarização, já que são cargas positivas saindo e fazendo com que o interior volte a</p><p>Figura 7 _</p><p>_</p><p>Figura 7.</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>fato que finaliza a repolarização, já que são cargas positivas saindo e fazendo com que o interior volte a</p><p>ficar negativo.</p><p>A sequência de eventos fica:</p><p>●</p><p>Repouso (Na+/K+ ATPase);</p><p>●</p><p>Despolarização (entrada de sódio);</p><p>●</p><p>Repolarização (saída de potássio) — lentificada pela entrada de cálcio.</p><p>Mais uma vez, o potencial de ação pode ser representado graficamente ( ). Como estas células de</p><p>condução têm uma despolarização instantânea, são chamadas de células de resposta rápida .</p><p>Mas não existem diferentes tipos de canais de Na + , K + e Ca ++ ?</p><p>Isso é até verdade, mas apresentá-los a você nesse momento não ajudaria em nada no entendimento da</p><p>eletrofisiologia cardíaca; pelo contrário: atrapalharia... São vários canais (só de K + são sete tipos descritos!)</p><p>que, em última análise, geram os fluxos iônicos que foram demonstrados até aqui. Se tiver curiosidade, ao</p><p>final da apostila, existe um “Apêndice” para abordagem específica dos diferentes canais.</p><p>Figura 8 _</p><p>_</p><p>Figura 8. Potencial de ação das células de Resposta Rápida.Potencial de ação das células de Resposta Rápida.</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Que tal relacionar alguns conceitos com a prática médica?</p><p>As drogas chamadas de bloqueadores de canal de cálcio (como diltiazem e verapamil) agem exatamente</p><p>bloqueando o influxo (entrada) de Ca ++ . Se pensarmos na redução do influxo nas células de resposta lenta,</p><p>a consequência será uma maior dificuldade para despolarizar a célula, sendo assim, há uma redução do</p><p>automatismo cardíaco. A repercussão clínica é uma bradicardia! Se pensarmos na redução do influxo de Ca</p><p>+ + nas células de resposta rápida haverá menos cálcio disponível para contração muscular dos miócitos</p><p>ventriculares, reduzindo a força contrátil (efeito inotrópico negativo).</p><p>O sistema nervoso autônomo (simpático e parassimpático) possui grande influência tanto sobre a função</p><p>de marca-passo das células do nodo sinusal quanto sobre a velocidade de condução das outras populações</p><p>celulares do sistema. O estímulo simpático é um estímulo adrenérgico, ou seja, realizado pelos hormônios</p><p>chamados catecolaminas: adrenalina e noradrenalina. A ação adrenérgica em receptores do tipo β aumenta</p><p>o influxo de cálcio, resultando em uma maior velocidade de despolarização das células de resposta lenta</p><p>(maior automatismo sinusal). Por este motivo que drogas bloqueadoras adrenérgicas (como os β-</p><p>bloqueadores) têm a capacidade de reduzir a frequência cardíaca.</p><p>Tudo tem explicação! Quer ver mais um exemplo?</p><p>Teremos uma apostila bem mais adiante para aprendermos a ação das drogas antiarrítmicas, mas podemos</p><p>antecipar algumas conclusões... A propafenona é uma droga conhecida pelo seu efeito de bloqueio de</p><p>canais de sódio, o que lentifica a formação de potenciais de ação nas células de resposta rápida, reduzindo a</p><p>condução elétrica: consequência que pode ser suficiente para interromper uma taquiarritmia (arritmia com</p><p>frequência cardíaca elevada).</p><p>RESUMINDO:</p><p>Potencial de ação</p><p>O potencial de ação das células cardíacas é didaticamente dividido em fases:</p><p>1.</p><p>AUTOMATISMO (Célula de Resposta Lenta):</p><p>●</p><p>Fase 0 (Despolarização Lenta): entra Ca ++ ;</p><p>●</p><p>Fase 2 (Repolarização Lenta): sai K + ;</p><p>●</p><p>Fase 3 (Repolarização Final): sai K + ;</p><p>●</p><p>Fase 4 ("Repouso Elétrico"): entram Ca ++ e Na + .</p><p>*Nas células de resposta lenta, não existe a fase 1.</p><p>**É interessante notar que estas células não costumam permanecer em um potencial de repouso constante, uma vez que,</p><p>logo em seguida, emendam uma nova despolarização espontânea. Isso ocorre pela entrada lenta e contínua de Ca + + e</p><p>um pouco também de Na+ até que um influxo mais intenso de Ca ++ cause uma nova despolarização lenta.</p><p>2.</p><p>CONDUÇÃO (Célula de Resposta Rápida):</p><p>●</p><p>Fase 0 (Despolarização Rápida): entra Na + ;</p><p>●</p><p>Medicina livre, venda proibida.</p><p>Twitter @livremedicina</p><p>●</p><p>Fase 1 (Repolarização Transitória): sai K + ;</p><p>●</p><p>Fase 2 (Platô ou Repolarização Lenta): entra Ca ++ e sai K + ;</p><p>●</p><p>Fase 3 (Repolarização Final): sai K + ;</p><p>●</p><p>Fase 4 (Repouso Elétrico): sai Na + e entra K + (bomba Na + /K + ATPase).</p><p>_</p><p>Figura 9.</p><p>SAIBA MAIS DETALHES...</p><p>Se existem diferentes áreas do sistema de condução com propriedade de automatismo, por que o</p><p>nodo sinusal é o comandante do ritmo cardíaco?</p><p>Ao estudarmos os diferentes padrões de potencial de ação, vimos que as células de resposta lenta não</p><p>chegam a manter uma estabilidade elétrica em seu potencial de repouso, de forma que, logo após</p><p>sofrerem repolarização, apresentam entrada de cargas positivas, atingem um potencial limiar e, enfim,</p><p>autodespolarizam-se. A esse fenômeno damos o nome de despolarização diastólica. Essas células são</p><p>encontradas principalmente nos Nodos Sinusal (NSA) e Atrioventricular (NAV), mas também podem</p><p>estar presentes nos folhetos das válvulas mitral e tricúspide, nos átrios, nas fibras de Purkinje, no óstio</p><p>do seio coronário, entre outros.</p><p>O interessante é que as células automáticas do NSA (células P) são as fibras com frequência intrínseca</p><p>mais rápida (em média, 60 a 100 vezes por minuto), seguidas pelas fibras do NAV. Por esse motivo, são o</p><p>marca-passo normal do coração: seu estímulo gera a propagação de um impulso que despolariza as</p><p>demais células cardíacas, inclusive as automáticas, que, por terem frequência intrínseca menor, são</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Com o impulso nascendo no nodo sinusal e sendo conduzido para as demais áreas do coração,</p><p>conseguimos visualizar, na , os diferentes tipos de potencial de ação variando de acordo com a</p><p>localização e função da célula no sistema de condução. Esse comportamento elétrico será capaz de gerar o</p><p>Eletrocardiograma (ECG) com suas ondas P , QRS e T , com as quais desenvolveremos mais intimidade</p><p>adiante.</p><p>D) ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO</p><p>demais células cardíacas, inclusive as automáticas, que, por terem frequência intrínseca menor, são</p><p>despolarizadas sistematicamente pelo impulso gerado no NSA e, dessa forma, não se expressam. Isso é</p><p>o que chamamos de ritmo sinusal, ou seja, o impulso nasce no NSA e induz uma frequência cardíaca de</p><p>60 a 100 bpm.</p><p>Esse fenômeno é chamado de "inibição automática por supraestimulação" (ou overdrive supression ). Em</p><p>outras palavras, a região de maior frequência inibe as demais — o mais rápido é quem comanda! Mas</p><p>se, por algum motivo, o nodo sinusal falhar, quem assume o ritmo é o nodo AV, que tem uma frequência</p><p>automática de 40–60 vezes por minuto (é o chamado ritmo idiojuncional — fazendo referência ao termo</p><p>junção AV). Da mesma forma, se o nodo AV também falhar, a tendência é que um foco ventricular nas</p><p>fibras de Purkinje assuma o ritmo, mas agora com uma frequência de apenas 8–40 vezes por minuto (é</p><p>o chamado ritmo idioventricular).</p><p>Figura 10 _</p><p>_</p><p>Figura 10. Potenciais de ação ao longo do sistema de condução — note o potencial de resposta lenta nosPotenciais de ação ao longo do sistema de condução — note o potencial de resposta lenta nos</p><p>nodos sinusal e AV e o potencial de resposta rápida nas demais localidades.nodos sinusal e AV e o potencial de resposta rápida nas demais localidades.</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>D) ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO</p><p>Até o momento, já temos o conceito de que o impulso elétrico é gerado e propagado por um fluxo iônico</p><p>intenso através das membranas cardíacas, e a razão de sua existência é induzir posteriormente a contração</p><p>cardíaca. Mas como isso é feito? Como conseguimos enfim juntar o estímulo elétrico excitatório e o</p><p>fenômeno mecânico contrátil?</p><p>Lembra do Complexo Actina-Miosina?</p><p>Nós estudamos isso na graduação, mas não há aqui no que se alongar... Só relembre que, dentro de cada</p><p>fibra muscular cardíaca, existe uma maquinária contrátil que inclui duas proteínas chamadas actina e</p><p>miosina, as quais precisam interagir para gerar uma contração. Só que existe um problema: o sítio de</p><p>interação entre ambas fica escondido. Para todo problema tem que existir uma solução e aqui a solução</p><p>chama-se cálcio! Ele altera a conformação do complexo contrátil e consegue, assim, expor o sítio de ligação</p><p>actina-miosina. Para resumir, faz-se necessária a entrada de Ca ++ na fibra cardíaca...</p><p>E a participação do potencial de ação nessa história?</p><p>Simples! Sabemos que as grandes áreas contráteis do nosso coração são os átrios e os ventrículos, que,</p><p>como aprendemos anteriormente, apresentam potencial de ação do tipo "resposta rápida". Assim, naquela</p><p>fase de platô (fase 2), há um influxo de cálcio que já passa a interagir com toda maquinária contrátil. Além</p><p>disso, o próprio influxo de cálcio induz uma organela intracelular chamada retículo sarcoplasmático — rica</p><p>neste íon — a liberar mais cálcio para o interior da célula, o que intensifica a contração... Pronto, está feito o</p><p>acoplamento excitação-contração!</p><p>BASES TEÓRICAS DA ELETROCARDIO​GRAFIA</p><p>TEORIA DE DIPOLO</p><p>A s bases celulares da geração e condução do impulso cardíaco já abordadas ainda não explicam como</p><p>o eletrocardiograma seria capaz de registrar todos aqueles eventos. A teoria do dipolo é o elo entre a</p><p>eletrofisiologia e o registro eletrocardiográfico. O dipolo é um conceito físico simples que representa um</p><p>“sistema formado por duas cargas do mesmo valor, porém de polaridades opostas, separadas por uma distância</p><p>qualquer” . Se pararmos para pensar, um dipolo aparece na membrana da célula no momento da alteração</p><p>de sua polaridade pela formação do potencial de ação! Concorda? Para não ficar qualquer dúvida, continue</p><p>a leitura e observe a .Figura 11 _</p><p>_</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Conforme vimos anteriormente, quando a célula cardíaca está em repouso, a sua polaridade externa é</p><p>positiva em relação à interna. Porém, como estas duas regiões são separadas por uma barreira de alta</p><p>resistência (membrana celular), não há formação de uma corrente elétrica entre elas. Entretanto, quando a</p><p>célula é estimulada, sua superfície externa torna-se negativa em relação ao interior e, principalmente, em</p><p>relação às células vizinhas que ainda não foram ativadas. Assim, são formados dipolos entre a superfície da</p><p>célula já despolarizada (negativa) e as células vizinhas ainda em repouso (positivas) .</p><p>O dipolo classicamente pode ser representado por um vetor que, por convenção, sempre aponta para o</p><p>lado das cargas positivas . Perceba que a propagação do estímulo elétrico célula a célula forma uma espécie</p><p>de onda despolarizante que encontra áreas positivas pela frente (ainda não despolarizadas) e deixa um</p><p>"rastro" de áreas negativas para trás. Ou seja, o vetor que representa a despolarização aponta no mesmo</p><p>sentido do processo despolarizante.</p><p>*A razão do vetor de um dipolo apontar sempre para o lado positivo tem um motivo físico: o que se movimenta e forma a</p><p>corrente elétrica são os elétrons (cargas negativas), de modo que a orientação do vetor demonstra o sentido destas cargas (do</p><p>negativo para o positivo), que nada mais é que o sentido da corrente elétrica.</p><p>O eletrocardiograma, ao utilizar eletrodos que detectam esse comportamento elétrico, é capaz de medir</p><p>estas resultantes vetoriais a cada momento da ativação cardíaca, representando-as na forma de ondas,</p><p>intervalos e segmentos.</p><p>Percebemos, pelo comportamento do potencial de ação, que "tudo que despolariza, repolariza a seguir" , ou</p><p>seja, as células voltam a possuir o potencial transmembrana que tinham anteriormente. Sendo assim, as</p><p>cargas voltam a se inverter no momento da repolarização e o fenômeno repolarizante é propagado célula a</p><p>célula.</p><p>Note na , entretanto, que agora o vetor da repolarização tem orientação inversa em comparação</p><p>com o sentido do processo de repolarização. Claro! Quando ocorre o evento repolarizante, a superfície da</p><p>célula volta a ser positiva, enquanto a célula adjacente a ser repolarizada ainda está negativa. Como o vetor</p><p>“vai do negativo para o positivo” ele é orientado da célula</p><p>ainda despolarizada para a célula que já se</p><p>repolarizou. Veja abaixo:</p><p>Figura 11. O vetor dipolo que representa a despolarização tem o mesmo sentido do próprio fenômeno deO vetor dipolo que representa a despolarização tem o mesmo sentido do próprio fenômeno de</p><p>despolarização.despolarização.</p><p>Figura 12 _</p><p>_</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Como fazer o elo com a representação eletrocardiográfica?</p><p>Já nesse primeiro capítulo, o eletrocardiograma começa a mostrar um pouco do seu "rosto"! O ideal é</p><p>usarmos um modo universal de avaliar a progressão da despolarização e da repolarização, ou seja, a</p><p>progressão dos vetores formados por tais processos. Utiliza-se o que chamaremos, desde agora, de</p><p>derivação, que nada mais é que um eixo formado por dois eletrodos, um positivo e outro negativo, capaz</p><p>de medir as diferenças de potencial formado por eles. Por convenção, a direção da derivação também é</p><p>voltada para o eletrodo positivo ( ).</p><p>A derivação funciona como uma espécie de "olho elétrico", acompanhando o comportamento dos vetores.</p><p>Como isso ocorre?</p><p>Vamos bem devagar aqui! Em 1º lugar, devemos entender que nem sempre o eixo da derivação será</p><p>semelhante ao do vetor. Assim, o correto é inicialmente projetar perpendicularmente o vetor no eixo da</p><p>derivação. Quando a resultante vetorial "apontar" para o eletrodo positivo, ou seja, tiver a mesma direção</p><p>da derivação, o registro gerado no eletrocardiograma será de uma onda positiva e vice-versa ( ).</p><p>Dito de outra forma, o registro é positivo quando o eletrodo positivo enxergar o vetor se aproximando dele .</p><p>Como o que interessa de fato é a relação do vetor com o eletrodo positivo, este é chamado por muitos</p><p>autores de "eletrodo explorador". Ele é o verdadeiro "olho elétrico" de uma derivação eletrocardiográfica!</p><p>Figura 12. O vetor dipolo que representa a repolarização tem o sentido oposto ao fenômeno deO vetor dipolo que representa a repolarização tem o sentido oposto ao fenômeno de</p><p>repolarização.repolarização.</p><p>Figura 13 _</p><p>_</p><p>Figura 13. O eixo da derivação aponta para o eletrodo positivo.O eixo da derivação aponta para o eletrodo positivo.</p><p>Figura 14 _</p><p>_</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Colocamos, na , diversas possibilidades de registro eletrocardiográfico na dependência da</p><p>relação do vetor com a derivação. Por exemplo, perceba no último registro que, quando TODAS as células</p><p>estão em repouso ou despolarizadas, não há formação de dipolo nem de vetores, porque não há diferenças</p><p>de carga elétrica em suas superfícies. Assim, nestas fases da ativação do coração, o registro</p><p>eletrocardiográfico é isoelétrico (uma linha horizontal). Veja que interessante; comece a enxergar o “rosto”</p><p>de um eletrocardiograma!</p><p>Figura 14. O ECG terá uma onda positiva ("sobe") sempre que o vetor apontar para o eletrodo positivo daO ECG terá uma onda positiva ("sobe") sempre que o vetor apontar para o eletrodo positivo da</p><p>derivação ("eletrodo explorador").derivação ("eletrodo explorador").</p><p>Figura 15 _</p><p>_</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Na apostila MEDELETRO IMED 02 (“Traçado Eletrocardiográfico”), iremos, com calma, relacionar o coração</p><p>com algumas derivações específicas, o que irá nos possibilitar enxergar não só o "rosto", mas todo o</p><p>traçado eletrocardiográfico. Não vamos queimar etapas! Nesse momento, preocupe-se apenas em entender</p><p>que a atividade elétrica cardíaca é representada através de vetores e os mesmos são visualizados pelo ECG</p><p>através de derivações construídas com dois eletrodos que são colocados no tórax do paciente em posições</p><p>que estudaremos bem mais adiante.</p><p>ATIVAÇÃO DO CORAÇÃO</p><p>A sequência temporal e espacial que caracteriza o processo de ativação do coração é essencial para que</p><p>haja o sincronismo mecânico atrioventricular (despolarização atrial → repolarização atrial → despolarização</p><p>ventricular → repolarização ventricular). Em cada etapa do processo, há a geração de milhares de dipolos à</p><p>medida que várias células despolarizam-se simultaneamente... Mas, naturalmente, a avaliação não é feita</p><p>com milhares de vetores: na realidade, acaba sendo formado um vetor resultante de cada etapa, que</p><p>representa a direção, o sentido e o módulo de todo processo elétrico daquele exato momento.</p><p>Vamos avaliar essa sequência de ativação elétrica do coração, imaginando que a enxergamos através de</p><p>uma derivação com um eixo semelhante ao do próprio coração ( ).</p><p>Figura 15. "Rosto" do ECG — o registro elétrico do vetor depende da relação com a derivação utilizada."Rosto" do ECG — o registro elétrico do vetor depende da relação com a derivação utilizada.</p><p>Figura 16 _</p><p>_</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>A) ATIVIDADE ELÉTRICA ATRIAL</p><p>Como vimos, a atividade elétrica inicia-se no nodo sinusal devido às propriedades de marca-passo de suas</p><p>células. Como esta é uma região que apresenta uma massa desprezível, os vetores formados são</p><p>insignificantes e sua ativação não é registrada pelo eletrocardiograma.</p><p>A partir deste ponto, o estímulo segue ao longo da parede atrial direita despolarizando também o septo</p><p>interatrial, o feixe de Bachmann e, em seguida, o átrio esquerdo. O vetor resultante da ativação do átrio</p><p>direito aponta para baixo, para frente e levemente para esquerda, enquanto a do átrio esquerdo se dirige</p><p>para trás, para a esquerda e um pouco para baixo. A resultante destes dois vetores segue para baixo e para</p><p>a esquerda, de forma praticamente paralela ao plano frontal ( ). Tal vetor é o responsável pela</p><p>geração da chamada onda P no registro eletrocardiográfico.</p><p>*Muita atenção: os termos "para esquerda" e "para direita" são sempre com relação ao paciente! Ao visualizarmos tais processos em uma imagem</p><p>(como na ), devemos lembrar que o paciente está voltado para nós... Cuidado para não causar confusão daqui para frente!</p><p>_</p><p>Figura 16.</p><p>Figura 17 _</p><p>Figura 17</p><p>_</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Como estamos enxergando a ativação atrial através de uma derivação com eixo semelhante ao do coração e</p><p>com o eletrodo positivo ("olho elétrico") na porção mais baixa, percebemos que o vetor da ativação atrial</p><p>tem a mesma direção da derivação, o que fará com que essa onda P seja positiva no eletrocardiograma (</p><p>). Por ser ativado primeiro, o Átrio Direito (AD) é responsável pela porção inicial da onda. Em</p><p>seguida, ocorre um momento de sobreposição das duas ativações e a parte final sendo composta somente</p><p>pela atividade Atrial Esquerda (AE).</p><p>Figura 17.</p><p>Figura 18 _</p><p>_</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>O processo de repolarização atrial inicia-se logo após o término da despolarização. Como a primeira região</p><p>a se repolarizar corresponde à mesma que havia iniciado a despolarização, o processo começa no nodo</p><p>sinusal e segue o mesmo caminho da onda de ativação. Porém, enquanto na despolarização o vetor</p><p>resultante orientava-se no mesmo sentido que a onda de ativação, na repolarização, como sabemos, eles</p><p>ocorrem em sentidos contrários. Assim, quando a repolarização estiver em andamento, o vetor apontará</p><p>em um sentido exatamente inverso ao vetor da despolarização, ou seja, para cima e para direita. No</p><p>eletrocardiograma, geralmente não se observa uma onda de repolarização atrial por dois motivos: (1) a</p><p>maior parte do processo coincide com o momento de despolarização ventricular, sendo ocultado por esta;</p><p>(2 ) a repolarização, por ser mais lenta, gera vetores de pequena magnitude, produzindo, portanto,</p><p>potenciais baixos que não são percebidos pela derivação.</p><p>B) ATIVIDADE ELÉTRICA DO NAV E DO SISTEMA HIS-PURKINJE</p><p>O estímulo alcança o Nodo Atrioventricular (NAV) antes de completar a despolarização dos átrios e,</p><p>portanto, antes até do término da onda P . Este fato reforça o conceito de que a condução sinoventricular</p><p>(do nodo sinusal aos ventrículos) é quase independente da ativação dos átrios, provavelmente, graças aos</p><p>feixes internodais.</p><p>Mas, como as células desse nodo conduzem o estímulo de forma lenta, elas causam um atraso para o início</p><p>da despolarização</p><p>ventricular, o que é muito importante: como já ressaltamos anteriormente, assegura que</p><p>os ventrículos só sejam ativados (e depois contraiam) após a ativação (e contração) atrial, mantendo o</p><p>sincronismo atrioventricular.</p><p>De qualquer maneira, como existem poucas células no nodo AV (e no sistema His-Purkinje abaixo dele),</p><p>também não é percebido qualquer vetor, o que deixa o registro isoelétrico (linha reta) até o início da</p><p>despolarização ventricular. Essa condução através do NAV e sistema His-Purkinje corresponde basicamente</p><p>ao chamado segmento PR no registro eletrocardiográfico.</p><p>C) ATIVIDADE ELÉTRICA VENTRICULAR</p><p>Após o sistema His-Purkinje, o estímulo chega aos miócitos ventriculares cuja despolarização pode ser</p><p>representada temporalmente por três vetores principais ( ). Estes vetores são representados no</p><p>traçado eletrocardiográfico pelo que chamamos de complexo QRS . Apesar dos ramos direito e esquerdo</p><p>serem ativados praticamente de modo simultâneo, a descida inicial do estímulo é discretamente mais rápida</p><p>pelo ramo esquerdo, o que faz com que o septo interventricular seja ativado da esquerda para a direita.</p><p>Assim, o primeiro vetor é uma resultante que aponta para frente, para a direita e para baixo. Este é o vetor</p><p>do septo médio e se inscreve cerca de 10ms após o início da ativação ventricular.</p><p>Figura 18.</p><p>Figura 19 _</p><p>_</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Em seguida, a onda despolarizante chega simultaneamente a ambos os ventrículos, mas, como a massa</p><p>esquerda é consideravelmente maior, o vetor resultante aponta para esquerda e para trás (para cima ou</p><p>para baixo). Este é o vetor da parede livre do ventrículo esquerdo e apresenta a maior amplitude dos três</p><p>vetores da despolarização ventricular, ocorrendo aos 40ms. O último vetor é orientado para trás e para</p><p>cima (para esquerda ou direita), fruto da despolarização da parede basal dos ventrículos ( vetor basal ), após</p><p>cerca de 60ms.</p><p>O processo de despolarização ventricular é um fenômeno contínuo, sendo a sua divisão temporal em</p><p>vetores uma forma simplificada e didática de descrevê-lo, além de ser útil para explicar certas patologias e</p><p>compreender a geração das diferentes morfologias do complexo QRS observadas no eletrocardiograma,</p><p>como veremos na apostila MEDELETRO IMED 02 (“Traçado Eletrocardiográfico”).</p><p>Todo processo de despolarização ventricular, assim como o atrial, pode ser representado por um vetor</p><p>médio: esta medida é chamada de eixo médio do complexo QRS ( SÂQRS ). Diversas patologias podem alterar</p><p>este eixo, sendo o seu cálculo — também feito na apostila MEDELETRO IMED 02 (“Traçado</p><p>Eletrocardiográfico”) — uma ferramenta indispensável durante a análise de um eletrocardiograma.</p><p>Muitos gostam de visualizar de modo tridimensional esse processo de despolarização ventricular: é a</p><p>chamada representação vetorcardiográfica ( ).</p><p>Figura 19. Ativação ventricular e seus vetores sequencialmente representados.Ativação ventricular e seus vetores sequencialmente representados.</p><p>Figura 20 _</p><p>_</p><p>Figura 20. Vetorcardiograma da despolarização ventricular.Vetorcardiograma da despolarização ventricular.</p><p>SAIBA MAIS DETALHES...</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Após o complexo QRS , observa-se um segmento isoelétrico denominado segmento ST, onde, apesar de já</p><p>haver atividade repolarizante, a pequena massa ventricular envolvida nesta fase ainda não é suficiente para</p><p>gerar dipolos (e vetores) que causem alguma repercussão no traçado. A junção do complexo QRS com o</p><p>segmento ST no eletrocardiograma é chamada de ponto J, que representa o fim da despolarização de todo</p><p>tecido ventricular.</p><p>Repolarização ventricular: um processo diferente...</p><p>Enquanto nos átrios a primeira região a se despolarizar é a mesma a iniciar a repolarização, nos ventrículos</p><p>o processo é diferente e as últimas áreas a serem despolarizadas são as primeiras a se repolarizarem (</p><p>)! Portanto, apesar do sentido do processo de repolarização ser o inverso da despolarização, os</p><p>vetores resultantes de ambos apresentam a mesma orientação. Assim, em situações normais, a onda de</p><p>repolarização ventricular — onda T — possui a mesma polaridade do complexo QRS .</p><p>Alguns autores descrevem quatro e não apenas três vetores da despolarização ventricular. Quando essa</p><p>descrição estiver presente, é porque foi considerado, como 2º vetor, o vetor do septo baixo que é</p><p>gerado predominantemente pela condução do impulso através do ramo direito até a região baixa do</p><p>septo interventricular. Este vetor orienta-se para frente, para esquerda e para baixo, sendo gerado</p><p>cerca de 20ms após o início da despolarização ventricular.</p><p>Utilizando esta interpretação, a sequência vetorial seria a seguinte:</p><p>_</p><p>Figura 21.</p><p>Figura 22 _</p><p>_</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>O processo repolarizante apresenta um eixo médio denominado SÂT, dirigido para baixo e para esquerda,</p><p>que também se altera em certas patologias. As alterações da repolarização ventricular podem ser divididas</p><p>em primárias e secundárias. As primárias são aquelas que afetam diretamente a repolarização, como a</p><p>isquemia, enquanto as secundárias são consequências de alterações na despolarização, como ocorre nos</p><p>bloqueios de ramo. Tais patologias serão abordadas com mais detalhe nas apostilas subsequentes.</p><p>Alguns traçados de ECG ainda apresentam uma onda U após a onda T , representando uma repolarização</p><p>tardia de algumas regiões ventriculares.</p><p>Na , reunimos todos os vetores resultantes da atividade elétrica do coração que são os grandes</p><p>responsáveis pelas ondas observadas no eletrocardiograma. Lembre que estes vetores são avaliados por</p><p>derivações e, na dependência de sua relação com o eixo da derivação usada, serão produzidas ondas</p><p>positivas ou negativas.</p><p>Figura 22. Nos ventrículos, como as últimas áreas a serem despolarizadas são as primeiras a seNos ventrículos, como as últimas áreas a serem despolarizadas são as primeiras a se</p><p>repolarizarem, os vetores da despolarização e da repolarização (setas azuis) têm o mesmo sentido, sendorepolarizarem, os vetores da despolarização e da repolarização (setas azuis) têm o mesmo sentido, sendo</p><p>observados da mesma maneira pelas derivações ("olhos elétricos"), o que faz com que o complexo QRS e aobservados da mesma maneira pelas derivações ("olhos elétricos"), o que faz com que o complexo QRS e a</p><p>onda onda T tenham a mesma polaridade no ECG.tenham a mesma polaridade no ECG.</p><p>Figura 23 _</p><p>_</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Na , temos um traçado eletrocardiográfico normal com suas respectivas ondas, segmentos e</p><p>intervalos (onda + segmento). Na apostila MEDELETRO IMED 02 (“Traçado Eletrocardiográfico”),</p><p>estudaremos estes componentes com mais detalhes.</p><p>Figura 23. Atividade elétrica do coração e sua repercussão no ECG — Atividade elétrica do coração e sua repercussão no ECG — (1) Despolarização Atrial/onda Despolarização Atrial/onda P ; ; (2,</p><p>3 e 4) Despolarização Ventricular/Complexo Despolarização Ventricular/Complexo QRS ; ; (5) Repolarização Ventricular/Onda Repolarização Ventricular/Onda T ..</p><p>Figura 24 _</p><p>_</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>CURIOSIDADES</p><p>Por que PQRST e não ABCDE?</p><p>Einthoven, considerado o "Pai da Eletrocardiografia", foi o primeiro a enxergar as cinco deflexões do</p><p>ECG. A escolha de P para começar a nomeá-las foi uma simples convenção matemática utilizando as</p><p>letras da 2ª metade do alfabeto. Na realidade, a 2ª metade começaria na letra N , mas esta era</p><p>amplamente usada pelos matemáticos para outros fins. A seguir seria a letra O , que também já era</p><p>utilizada para marcar origem das coordenadas de eixos cartesianos. P é simplesmente a próxima letra!</p><p>APÊNDICE</p><p>CANAIS IÔNICOS</p><p>N o início do entendimento sobre eletrofisiologia cardíaca, vimos que o potencial de ação é formado</p><p>pelo fluxo de íons através de canais dispostos na membrana das células cardíacas. Vamos rever o mesmo</p><p>processo anteriormente aprendido, mas agora diferenciando com exatidão os tipos de canais utilizados.</p><p>Figura 24.</p><p>SAIBA MAIS DETALHES...</p><p>A INVERSÃO DO SENTIDO DA REPOLARIZAÇÃO VENTRICULAR</p><p>Como vimos, a repolarização do ventrículo não se inicia na mesma região que começou a</p><p>despolarização. A justificativa para este fenômeno é o prolongamento dos potenciais de ação das</p><p>células endocárdicas em relação às epicárdicas. Uma hipótese seria a menor perfusão sanguínea do</p><p>endocárdio durante a sístole ventricular, devido à compressão sofrida pelas pequenas artérias desta</p><p>região.</p><p>Como o endocárdio só é perfundido na diástole ventricular e o epicárdio continuamente, o primeiro</p><p>estaria submetido a uma menor lavagem intersticial de escórias metabólicas e íons, como o potássio.</p><p>Consequentemente, uma maior concentração local de potássio poderia resultar em um menor</p><p>gradiente de saída deste cátion e, assim, retardar a repolarização. Esta possibilidade é reforçada pela</p><p>ocorrência da inversão da polaridade da onda T em relação ao QRS em situações de isquemia epicárdica,</p><p>quando então esta região repolariza mais tardiamente.</p><p>_</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>CÉLULA DE RESPOSTA RÁPIDA</p><p>Seu potencial de repouso é de -90 mV, mas, ao receber um estímulo elétrico através das junções</p><p>comunicantes, o potencial é reduzido até -70 mV, o chamado "potencial limiar". É apenas neste momento</p><p>que são abertos os "canais de sódio de resposta rápida" (I N a ), também chamados de "canais de sódio</p><p>voltagem-dependentes", já que precisam desta alteração de potencial para abrirem. O que interessa é que</p><p>agora surge um grande influxo (entrada) de carga positiva (Na + ), o que eleva quase que instantaneamente</p><p>o potencial para cerca de +20 mV. Esta é a fase 0 do potencial de ação: DESPOLARIZAÇÃO.</p><p>*Muitos autores classificam a despolarização das células de resposta rápida como um fenômeno do tipo "tudo ou nada": se não atingirem o</p><p>potencial limiar, nada acontece; mas se este for atingido, todos os canais de sódio se abrem completamente. Como os principais responsáveis</p><p>pela despolarização são os canais de sódio, estas células são também chamadas de "sódio-dependentes".</p><p>Ao atingir esse potencial, o canal de sódio se fecha, o que é útil para evitar uma possível lise celular pela</p><p>sobrecarga de Na + e, consequentemente, de água ("água anda junto com o sódio"). Mas, na realidade, o</p><p>acontecimento mais importante é a abertura transitória de canais de potássio, permitindo a saída deste íon</p><p>a favor do seu gradiente (canal I t o — transient outward ), o que induz uma discreta repolarização,</p><p>aproximando o potencial de 0 mV. Esta é a fase 1 do potencial de ação: REPOLARIZAÇÃO TRANSITÓRIA.</p><p>*Um outro fluxo iônico que pode contribuir para esta fase é entrada de cloro, que tem carga negativa.</p><p>Figura 25. Canais iônicos responsáveis pela geração do potencial de ação.Canais iônicos responsáveis pela geração do potencial de ação.</p><p>SAIBA MAIS DETALHES...</p><p>PERÍODO REFRATÁRIO</p><p>Quando a célula é despolarizada, ela passa por um período em que permanece inexcitável, ou seja,</p><p>mesmo que chegue mais um estímulo, um novo potencial de ação não é desencadeado em cima</p><p>daquele que já se encontra em curso. Essa característica é chamada de período refratário e é um útil</p><p>instrumento para evitar ativações excessivas que poderiam desencadear uma taquicardia.</p><p>O período refratário da célula de resposta rápida pode ser dividido ainda em dois:</p><p>1.</p><p>Período Refratário Absoluto (ou Efetivo) : a célula não será ativada, pois não há qualquer canal de sódio</p><p>disponível. Este só começará a ter possibilidade de abertura, quando o potencial se aproximar de -60 mV</p><p>(metade inferior da fase 3), momento em que os canais de sódio recuperam sua capacidade de serem</p><p>ativados;</p><p>2.</p><p>Período Refratário Relativo : a partir de -60 mV, a célula até pode voltar a ser ativada, mas apenas com</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Agora, o efluxo (saída) de potássio vai continuar, porém através de um canal diferente (I K ). De qualquer</p><p>maneira, essa saída de carga positiva é contrabalanceada principalmente pela entrada de cálcio através de</p><p>canais do tipo L (I Ca-L ), que ganha essa denominação por sua abertura mais duradoura (do inglês, long-</p><p>lasting ). Desta forma, o potencial é mantido na forma de um platô em valores próximos a 0 mV. Esta é a fase</p><p>2 do potencial de ação: PLATÔ ou REPOLARIZAÇÃO LENTA.</p><p>Com pouco tempo, a corrente de cálcio é reduzida, enquanto a permeabilidade ao potássio pelos mesmos</p><p>canais I K é intensificada. Como agora saem cargas positivas (K + ) sem serem contrabalanceadas, o</p><p>potencial vai se reduzindo e a repolarização propriamente dita ocorre. Esta é a fase 3 do potencial de ação:</p><p>REPOLARIZAÇÃO FINAL.</p><p>A célula então retorna ao seu potencial de repouso (em torno de -90 mV), que, como vimos, é mantido</p><p>principalmente pela ação da bomba de Na + /K + ATPase. Esta é a fase 4 do potencial de ação: REPOUSO</p><p>ELÉTRICO.</p><p>*Nas células de resposta rápida, a fase de repouso até pode apresentar uma leve tendência à despolarização espontânea pela possível presença</p><p>Período Refratário Relativo : a partir de -60 mV, a célula até pode voltar a ser ativada, mas apenas com</p><p>estímulos supralimiares (acima do limiar normal), uma vez que poucos canais de sódio estariam</p><p>disponíveis para serem abertos. Ou seja, para serem efetivos, os estímulos nessa área deverão ser mais</p><p>fortes que aqueles capazes de resultarem em uma resposta propagada na fase 4.</p><p>_</p><p>Figura 26.</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>de um outro tipo de canal de sódio (If ). Mas, mesmo que esteja presente, essa atividade espontânea não comanda o coração pelo fato de ser feita</p><p>em uma frequência muito mais baixa que a sinusal (30–40 bpm).</p><p>CÉLULA DE RESPOSTA LENTA</p><p>Como foi falado, este tipo celular não costuma permanecer em um potencial de repouso constante, ou seja,</p><p>é facilmente passível de autoexcitação: é aquela propriedade do automatismo cardíaco já comentada... Essa</p><p>autoexcitação ocorre, principalmente, pelo influxo espontâneo de cálcio através de canais do tipo T (I Ca-T ),</p><p>que ganha essa denominação por sua abertura mais transitória (do inglês, transient ), mas também recebe</p><p>influência da entrada espontânea de sódio (canal I f — funny ). Deste modo, o potencial de repouso que</p><p>ficava em torno de -65 mV vai gradualmente se reduzindo.</p><p>Quando o potencial é reduzido até -40 mV, atingimos o "potencial limiar" da célula de reposta lenta. Nesse</p><p>momento, abrem-se outros tipos de canais de cálcio — os do tipo L (I Ca-L ), que, como vimos, também são</p><p>encontrados nas células de resposta rápida. Assim, a entrada extra de cálcio inverte lentamente a</p><p>polaridade da célula, ou seja, seu potencial transmembrana torna-se positivo. Esta é a fase 0 do potencial de</p><p>ação: DESPOLARIZAÇÃO LENTA.</p><p>*Como os principais responsáveis pelo fenômeno de despolarização neste tipo celular são os canais de cálcio, muitos autores chamam estas</p><p>células de "cálcio-dependentes".</p><p>Após esta etapa, os canais de potássio (I k ) vão sendo gradativamente abertos, até que a saída de cargas</p><p>positivas (potássio) ultrapassa a sua entrada (cálcio), caracterizando as fases 2 e 3: REPOLARIZAÇÃO LENTA e</p><p>REPOLARIZAÇÃO FINAL. A célula, então, retorna ao seu potencial de repouso na fase 4: REPOUSO ELÉTRICO.</p><p>TABELA 2TABELA 2</p><p>CANAISCANAIS</p><p>MECANISMO DE AÇÃOMECANISMO DE AÇÃO</p><p>Sódio de resposta rápida Sódio de resposta rápida (INa)(INa)</p><p>●</p><p>Célula de resposta rápida (fase 0/despolarização rápida):Célula de resposta rápida (fase 0/despolarização rápida):</p><p>abertura no limiar de -70 mV com intensa entrada de Na+,</p><p>fechando em seguida com cerca de + 20 mV e só podendo ser</p><p>reativados em torno de -60 mV.</p><p>Potássio (I Potássio (I to to ) )</p><p>●</p><p>Célula de resposta rápida (fase 1/repolarização transitória):Célula de resposta rápida (fase 1/repolarização transitória):</p><p>abertura transitória permitindo saída momentânea de</p><p>potássio.</p><p>Cálcio Cálcio tipo L (I tipo L (I Ca-L Ca-L ))</p><p>●</p><p>Célula de resposta rápida (fase 2/platô): Célula de resposta rápida (fase 2/platô): entrada de Ca ++</p><p>balanceada pela saída de K + .</p><p>●</p><p>Célula de resposta lenta (fase 0/despolarização):</p><p>Célula de resposta lenta (fase 0/despolarização): abertura no</p><p>limiar de -40 mV, permitindo entrada de Ca ++ .</p><p>Potássio (I Potássio (I k k ) )</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>●</p><p>Célula de resposta rápida (fase 2/platô): Célula de resposta rápida (fase 2/platô): saída de K + ainda</p><p>contrabalanceada pela entrada de Ca ++ .</p><p>●</p><p>Célula de resposta rápida (fase 3/repolarização final): Célula de resposta rápida (fase 3/repolarização final): saída</p><p>isolada de K + .</p><p>●</p><p>Célula de resposta lenta (fase 2/repolarização lenta e faseCélula de resposta lenta (fase 2/repolarização lenta e fase</p><p>3/repolarização final): 3/repolarização final): saída isolada de K + .</p><p>Cálcio Cálcio tipo T (I tipo T (I Ca-T Ca-T ))</p><p>●</p><p>Célula de resposta lenta (fase 4/repouso elétrico): Célula de resposta lenta (fase 4/repouso elétrico): principal</p><p>responsável pela atividade marca-passo (despolarização</p><p>espontânea) destas células, pois a entrada de Ca ++ acentua a</p><p>inclinação da fase 4.</p><p>Sódio Sódio Funny Funny (I (I f f ) )</p><p>●</p><p>Célula de resposta lenta (fase 4/repouso elétrico): Célula de resposta lenta (fase 4/repouso elétrico): participa da</p><p>atividade marca-passo destas células, pois promove a entrada</p><p>de Na + , o que também acentua a lenta inclinação da fase 4.</p><p>CADERNO DE EXERCÍCIOS</p><p>A baixo, selecionamos alguns exercícios para que você sedimente, de modo definitivo, os conceitos</p><p>obtidos ao longo do capítulo e tenha mais tranquilidade, segurança e base teórica para avançar ao próximo</p><p>tema. Mãos à obra!</p><p>1 – A sequência normal da ativação ao longo do tecido de condução cardíaco é melhor representada por:</p><p>A)</p><p>Nodo Atrioventricular — Nodo sinusal — Feixe de His — Fibras de Purkinje.</p><p>B)</p><p>Nodo Sinusal — Feixes Internodais — Nodo Atrioventricular — Feixe de His — Sistema de Purkinje.</p><p>C)</p><p>Nodo Sinoatrial — Nodo Atrioventricular — Sistema de Purkinje — Feixe de His.</p><p>D)</p><p>Feixe de His – Nodo Atrioventricular — Nodo Sinusal — Feixe de His — Sistema de Purkinje.</p><p>E)</p><p>Nodo Atrioventricular — Feixes Interatriais — Nodo Sinusal — Feixe de His – Sistema de Purkinje.</p><p>MOSTRAR RESPOSTAMOSTRAR RESPOSTA</p><p>Resposta: R.Questão absolutamente conceitual! Na ativação normal do coração, o estímulo é gerado no território com células</p><p>portadoras de automatismo cardíaco que tenham a mais rápida frequência de disparos automáticos, o que ocorre no nodo sinusal. A</p><p>seguir, o estímulo desencadeia a despolarização dos átrios e percorre os feixes atriais internodais até atingir o nodo atrioventricular.</p><p>Neste território, a condução é lentificada momentaneamente e, a seguir, percorre o feixe de His e as fibras do sistema de Purkinje</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Neste território, a condução é lentificada momentaneamente e, a seguir, percorre o feixe de His e as fibras do sistema de Purkinje</p><p>para realizar a ativação dos ventrículos.Resposta:letra B.</p><p>2 – Assinale a alternativa que contém um exemplo de uma via acessória atrioventricular:</p><p>A)</p><p>Kent.</p><p>B)</p><p>Brugada.</p><p>C)</p><p>Mobitz.</p><p>D)</p><p>Wenckebach.</p><p>E)</p><p>Einthoven.</p><p>MOSTRAR RESPOSTAMOSTRAR RESPOSTA</p><p>Resposta: R.As vias acessórias servem de "atalhos" para que os estímulos provenientes dos átrios cheguem mais rapidamente aos</p><p>ventrículos, sem passar integralmente pelo nodo atrioventricular. Os três exemplos de feixes que formam tais vias são: Kent (miócitos</p><p>atriais até miócitos ventriculares), James (feixe internodal posterior até feixe de His) e Mahaim (parte inferior do nodo atrioventricular</p><p>até septo interventricular).Resposta:letra A.</p><p>3 – Qual é, aproximadamente, o potencial de repouso das células de resposta rápida?</p><p>A)</p><p>-45 mV.</p><p>B)</p><p>+20 mV.</p><p>C)</p><p>-70 mV.</p><p>D)</p><p>+30 mV.</p><p>E)</p><p>-90 mV.</p><p>MOSTRAR RESPOSTAMOSTRAR RESPOSTA</p><p>Resposta: R.Quando as células cardíacas estão na fase de repouso elétrico, dizemos que se encontram "polarizadas". Nesse</p><p>momento, o interior celular é mais negativo que o meio extracelular, de modo que o potencial transmembrana de repouso nas células</p><p>de resposta rápida fica em torno de -90 mV.Resposta:letra E.</p><p>4 – Qual é a melhor alternativa que demonstra a sequência correta do potencial de ação da fibra miocárdica</p><p>ventricular?</p><p>A)</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>A)</p><p>Potencial de repouso — despolarização lenta — repolarização rápida — repolarização lenta — platô.</p><p>B)</p><p>Potencial de repouso — despolarização rápida — repolarização transitória — platô — repolarização final.</p><p>C)</p><p>Potencial de repouso — despolarização rápida — platô — repolarização transitória — repolarização final.</p><p>D)</p><p>Potencial de repouso — despolarização rápida — repolarização — platô.</p><p>E)</p><p>Despolarização rápida — platô — potencial de repouso — repolarização.</p><p>MOSTRAR RESPOSTAMOSTRAR RESPOSTA</p><p>Resposta: R.Como o miócito ventricular é uma célula de resposta rápida, ele sai de potencial de repouso — onde se encontra</p><p>polarizado a -90 mV (intracelular negativo) — e sofre uma despolarização rápida que inverte suas cargas a +20 mV (interior torna-se</p><p>positivo). A seguir, ocorre uma repolarização transitória que aproxima seu potencial de 0 mV, permanecendo em torno desse valor</p><p>na fase seguinte de platô. O potencial de ação é completado com a repolarização final, onde a célula retorna ao seu potencial de</p><p>repouso (volta a ficar polarizada).Resposta:letra B.</p><p>5 – Um vetor perpendicular ao eixo de uma derivação eletrocardiográfica se expressa de qual maneira no traçado?</p><p>A)</p><p>Pequena deflexão positiva.</p><p>B)</p><p>Grande deflexão positiva.</p><p>C)</p><p>Traçado isoelétrico.</p><p>D)</p><p>Pequena deflexão negativa.</p><p>E)</p><p>Grande deflexão negativa.</p><p>MOSTRAR RESPOSTAMOSTRAR RESPOSTA</p><p>Resposta: R.Se a projeção do vetor no eixo da derivação tiver o mesmo sentido dela, o registro no ECG será de uma onda (ou</p><p>deflexão) positiva; enquanto se tiver o sentido oposto, surgirá uma onda negativa. Se o vetor for perpendicular ao eixo da derivação,</p><p>surgirá, no traçado, uma linha isoelétrica ou um traçado isodifásico (igualmente positivo e negativo).Resposta:letra C.</p><p>6 – Com relação à formação do eletrocardiograma, assinale a alternativa CORRETA:</p><p>A)</p><p>A onda T corresponde à repolarização atrial.</p><p>B)</p><p>A onda P representa a atividade elétrica do nodo sinusal.</p><p>C)</p><p>O átrio esquerdo é despolarizado antes do átrio direito.</p><p>D)</p><p>O complexo QRS é a representação elétrica da repolarização ventricular.</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>O complexo QRS é a representação elétrica da repolarização ventricular.</p><p>E)</p><p>A onda T geralmente tem a mesma polaridade do complexo QRS.</p><p>MOSTRAR RESPOSTAMOSTRAR RESPOSTA</p><p>Resposta: R.Lembre-se de que a atividade elétrica normalmente é formada no nodo sinusal, que, pela sua reduzida massa celular, não</p><p>tem representação eletrocardiográfica (letra B errada). A seguir, o impulso é conduzido através dos átrios, formando a ondaP, que</p><p>corresponde à despolarização atrial — sendo o átrio direito despolarizado momentos antes que o átrio esquerdo e, portanto, é o</p><p>responsável pela porção inicial desta onda (letra C errada). O estímulo alcança o nodo atrioventricular e depois despolariza os</p><p>ventrículos, dando origem ao complexoQRS(letra D errada). A repolarização ventricular é expressa pela ondaTno ECG, enquanto a</p><p>repolarização atrial, em geral, não é representada (letra A errada). Devemos lembrar que, como o sentido do processo de</p><p>repolarização ventricular (epicárdio → endocárdio) é oposto ao sentido da despolarização (endocárdio → epicárdio), estes dois</p><p>processos são representados por vetores com a mesma orientação, formando, portanto, complexoQRSe ondaTcom a mesma</p><p>polaridade.Resposta:letra E.</p><p>7 – O diltiazem é um fármaco conhecido por suas propriedades como bloqueador de canal de cálcio</p><p>cardiosseletivo, isto é, com maior magnitude de ação nas células cardíacas. Deste modo, em que fase do potencial</p><p>de ação é esperada a sua interferência direta mais pronunciada?</p><p>A)</p><p>Despolarização das células de resposta rápida.</p><p>B)</p><p>Repolarização de todas as células cardíacas.</p><p>C)</p><p>Repolarização transitória das células de resposta rápida.</p><p>D)</p><p>Repouso elétrico das células de resposta rápida.</p><p>E)</p><p>Despolarização das células de resposta lenta.</p><p>MOSTRAR RESPOSTAMOSTRAR</p><p>RESPOSTA</p><p>Resposta: R.Para responder a esta pergunta, bastaria que recordássemos a ação dos canais de cálcio... Nas células de resposta</p><p>rápida, sua ação principal é na fase de platô, enquanto nas células de resposta lenta há interferência deste íon no repouso elétrico e na</p><p>despolarização. Para sermos um pouco mais precisos, a ação do diltiazem é mais expressiva nos canais de cálcio responsáveis pela</p><p>despolarização das células de resposta lenta, razão pela qual é um fármaco reconhecido por seu efeito bradicardizante.Resposta:letra</p><p>E.</p><p>8 – Com relação ao potencial de ação das células cardíacas, qual é o conceito de "período refratário"?</p><p>A)</p><p>Período sem atividade elétrica.</p><p>B)</p><p>Período em que a atividade elétrica do coração não é percebida pelo eletrocardiograma.</p><p>C)</p><p>Período em que a célula cardíaca permanece inexcitável mesmo que seja estimulada por potenciais que atinjam</p><p>seu limiar de despolarização.</p><p>D)</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>D)</p><p>Período em que a célula não pode ser excitada por nenhum tipo de estímulo elétrico.</p><p>E)</p><p>Período em que mesmo potenciais sublimiares conseguem despolarizar a célula.</p><p>MOSTRAR RESPOSTAMOSTRAR RESPOSTA</p><p>Resposta: R.O período refratário começa assim que ocorre a despolarização da célula cardíaca e compreende dois momentos: um</p><p>em que a célula não consegue ser ativada por nenhum tipo de estímulo (período refratário absoluto) e outro em que a célula só é</p><p>novamente ativada por estímulos acima de seu limiar, isto é, supralimiares (período refratário relativo).Resposta:letra C.</p><p>9 – No eletrocardiograma, a onda T representa que fase da atividade elétrica do coração?</p><p>A)</p><p>Despolarização atrial.</p><p>B)</p><p>Repolarização atrial.</p><p>C)</p><p>Condução do estímulo através do nodo atrioventricular.</p><p>D)</p><p>Despolarização ventricular.</p><p>E)</p><p>Repolarização ventricular.</p><p>MOSTRAR RESPOSTAMOSTRAR RESPOSTA</p><p>Resposta: R.Alguma dúvida? Enquanto a ondaPe o complexoQRSsão, respectivamente, a expressão da despolarização atrial e</p><p>ventricular, a ondaTrepresenta o momento de repolarização dos ventrículos.Resposta:letra E.</p><p>10 – Qual é o motivo do segmento PR ser uma linha isoelétrica no eletrocardiograma?</p><p>A)</p><p>Não há atividade elétrica.</p><p>B)</p><p>A quantidade reduzida de células no nodo sinusal impede a sua representação elétrica.</p><p>C)</p><p>Não percepção da atividade elétrica no nodo atrioventricular.</p><p>D)</p><p>A condução do impulso elétrico é muito rápida ao longo do nodo atrioventricular.</p><p>E)</p><p>Nenhuma das respostas acima.</p><p>MOSTRAR RESPOSTAMOSTRAR RESPOSTA</p><p>Resposta: R.Após sair do nodo sinusal, o estímulo despolariza os átrios e chega ao nodo atrioventricular, onde a condução do</p><p>impulso é mais lenta. Juntando esse conceito ao fato de que, neste mesmo nodo atrioventricular, há poucas células, a atividade</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>impulso é mais lenta. Juntando esse conceito ao fato de que, neste mesmo nodo atrioventricular, há poucas células, a atividade</p><p>elétrica acaba não sendo percebida e o registro é de uma linha isoelétrica. Mas atenção: não significa que não houve atividade</p><p>elétrica!Resposta:letra C.</p><p>QUADRO DE RESUMOS</p><p>Resposta: __</p><p>Mostrar resposta</p><p>_</p><p>TESTE SEU CONHECIMENTO</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOSDISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS</p><p>Sempre com a intenção de explorar a importância da eletrocardiografia clínica, esse capítulo discute</p><p>pontos fundamentais da aplicação deste tipo de conhecimento à prática médica. Quem nunca atendeu</p><p>pacientes com hipercalemia? Nesta situação, você teve a curiosidade de olhar o eletrocardiograma</p><p>deles? Não!? Deveria ter tido... O potássio — assim como outros eletrólitos — pode acarretar</p><p>repercussões na propriedade elétrica do coração, afinal não é à toa que pacientes condenados à morte</p><p>em alguns países recebem injeções intravenosas de cloreto de potássio...</p><p>INTRODUÇÃO</p><p>F oi visto, no primeiro capítulo, que a dinâmica da eletrofisiologia cardíaca é inteiramente dependente</p><p>de fluxos iônicos para dentro e para fora dos miócitos. Os fatores que mais influenciam este fluxo de</p><p>cátions e ânions através da membrana celular são: as concentrações intra e extracelular do íon, o</p><p>potencial transmembrana e a permeabilidade da membrana celular àquele íon específico . Qualquer</p><p>mudança em alguma destas propriedades poderá resultar em modificações radicais do ciclo elétrico celular</p><p>e assim proporcionar condições favoráveis para o desenvolvimento de arritmias potencialmente fatais.</p><p>Dentre os fatores citados, aqueles mais susceptíveis a sofrerem alterações são as concentrações iônicas do</p><p>Dúvidas Acadêmicas do CapítuloTESTE SEU CONHECIMENTOConfira as dúvidas acadêmicas do capítulo clicando aqui</p><p>_</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Dentre os fatores citados, aqueles mais susceptíveis a sofrerem alterações são as concentrações iônicas do</p><p>meio extracelular ( modificadas pelos distúrbios eletrolíticos ) e o funcionamento dos canais iônicos</p><p>(influenciados também por distúrbios eletrolíticos e modulados por alguns medicamentos — tema que será</p><p>abordado nas próximas apostilas).</p><p>Quais são os distúrbios eletrolíticos que podem causar repercussões eletrocardiográficas?</p><p>Como as fases do potencial de ação são marcadas principalmente por fluxos de cátions, não é surpresa que</p><p>mudanças nas concentrações do potássio e cálcio sejam as mais frequentemente identificadas neste</p><p>contexto. Você pode estar se perguntando: "Mas e o sódio?". Apesar de o sódio ser um cátion fundamental na</p><p>geração do potencial de ação, ele não afeta de forma significativa o eletrocardiograma, talvez por</p><p>influenciar pouco o potencial de repouso da célula, sendo basicamente um íon cuja entrada na célula</p><p>promove a sua despolarização.</p><p>ATENÇÃO</p><p>Dentre todos os distúrbios eletrolíticos, as alterações que podem realmente acarretar alterações</p><p>eletrocardiográficas significativas são: hipercalemia, hipocalemia, hipercalcemia e hipocalcemia.</p><p>Embora, por definição, o diagnóstico destas alterações seja laboratorial, o eletrocardiograma é um método</p><p>rápido e prático que permite identificar, à beira do leito, sinais que apontam para a presença de alguns</p><p>destes distúrbios. Há, inclusive, a possibilidade de estimar a gravidade do distúrbio laboratorial com uma</p><p>pequena margem de erro — as modificações eletrocardiográficas andam em paralelo com a severidade da</p><p>alteração eletrolítica. Isto possibilita a instituição de uma terapia potencialmente salvadora antes mesmo</p><p>que o resultado laboratorial esteja disponível.</p><p>DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO</p><p>Apenas 2% do potássio corporal está presente no meio extracelular, fazendo dele o principal íon do meio</p><p>intracelular . Assim, seu valor sérico normal é de apenas 3,5 a 5,5 mEq/L e a definição de hipercalemia e de</p><p>hipocalemia é feita quando seus valores encontram-se, respectivamente, acima e abaixo destes.</p><p>A influência do potássio no potencial de ação...</p><p>Certamente, você ainda se lembra da participação do potássio no potencial de ação dos miócitos cardíacos,</p><p>mas não custa nada fixarmos esse conceito, certo? Nesse momento, é importante recordarmos que o</p><p>potássio tem maior influência em dois processos: (1) repolarização de todas as células cardíacas por conta</p><p>da abertura de canais que permitem o seu efluxo (saída) para o meio extracelular; (2) manutenção do</p><p>potencial de repouso das células de resposta rápida ( ).Figura 1 _</p><p>_</p><p>Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina</p><p>Assim, as alterações do potássio constituem o grupo mais comum de distúrbios eletrolíticos com</p><p>capacidade de modificar o traçado eletrocardiográfico. Além disso, a elevada frequência da hipo e</p><p>hipercalemia na prática clínica e as características típicas das alterações no traçado também facilitam o</p><p>diagnóstico.</p><p>HIPERCALEMIA</p><p>Lembre-se de que o potencial de repouso do miócito cardíaco era determinado basicamente pela diferença</p><p>entre o potássio intracelular (muito concentrado) e o extracelular (pouco concentrado), que acabava</p><p>fazendo com que boa parte deste íon saísse da célula a favor de seu gradiente de concentração até que se</p><p>encontrasse um equilíbrio</p>