Virologia Veterinaria

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27/03/2018 
1 
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ 
SETOR PALOTINA 
 
 
 
Módulo: 
Virologia 
https://www.youtube.com/watch?v=Emz_iKvZ9v
4 
 
11 minutos 
Classificação dos seres vivos 
Haeckel (1894) 
Três reinos 
Whittaker (1959) 
Cinco Reinos 
Woese (1977) 
Seis reinos 
Woese (1990) 
Três domínios 
Protista 
Monera 
Eubacteria Bacteria 
Archaebacteria Archae 
Protista Protista 
Eukarya Plantae 
Fungi Fungi 
Plantae Plantae 
Animalia Animalia Animalia 
Archaea (do grego: antigo, velho[1]; 
em português: arquea[2][3], arquéia[4], arqueiaAO 
1990, arquaia[4]) é a designação de um dos domínios 
de seres vivos, morfologicamente semelhantes 
às bactérias mas genética e bioquímicamente tão 
distintas destas como doseucariotas. Conhecidas 
principalmente por habitar ambientes considerados 
extremos (sendo muitas das arqueias extremófilas) 
comofontes hidrotermais, lagos ou mares muito 
salinos, pântanos (onde produzem metano) e 
ambientes ricos em gás sulfídrico e com 
altastemperaturas, as arqueias são ubíquas no nosso 
planeta, fazendo inclusive parte do microbioma 
humano[5]. 
A separação entre os domínios Bacteria e 
Archaea deu-se na década de 1970, quando o 
microbiólogo Carl Woese (1928-2012) 
verificou que ao comparar as sequências 
de RNA ribossómico de várias espécies era 
possível separá-las em três grupos distintos. 
Apesar do nome (Archaea em grego significa 
―antigo‖), este não significa que as Archaeas sejam 
mais semelhantes aos organismos primitivos do que 
as Bactérias ou os Eucariotas. Woese decidiu atribuir 
o nome Archaea a este domínio para fazer sobressair a 
sua natureza mais primitiva relativamente aos 
Eucariotas [6]. 
Na realidade, é possível concluir que as arqueas são muito similares com as 
bactérias, mas foram diferenciadas graças aos componentes tecnológicos que 
permitiram melhor análise molecular. 
Além da diferença na composição da parede celular, certamente a diferença 
mais significante é na própria organização e na atuação dos genes. 
Isso porque as últimas pesquisas na área chegaram à conclusão de que os genes 
das arqueas estão muito mais próximos dos genes dos seres eucariontes do que 
das próprias bactérias. 
No que se refere ao formato das arqueobactérias, elas podem ser encontradas 
em forma de bastão, forma esférica, achatada, espiralada ou em qualquer outro 
formato irregular. Tanto as arqueas de bastões como os irregulares são capazes 
de formar colônias. 
 
Além disso, as arqueias possuem uma membrana celular com lípidos compostos 
de uma associação de glicerol-éter, enquanto que os das bactérias e eucariotas 
são compostos de glicerol-éster. Além disso, o grupo glicerol ao qual a cadeia 
hidrofóbica se encontra ligada tem estereoquímica diferente nas arqueias, 
comparativamente às bactérias e aos eucariotas. Também ao contrário das 
bactérias, as arqueias não possuem uma parede celular de peptidoglicanos. 
Apenas um grupo relativamente pequeno de arqueias possui uma parede celular 
composta por um polissacarídeo (pseudomureína); a maior parte das arqueias 
possui antes uma estrutura proteica para-cristalina chamada de S-layer 
("superfície S") [12]. Finalmente, o flagelo das arqueias é diferente em 
composição e desenvolvimento do das bactérias, tendo sido inclusivamente 
chamado de arcaelo (do original archaellum) para evidenciar as diferenças 
relativamente ao flagelo bacteriano[13]. 
O reino Archaea contém os filos 
Korarchaeota 
Crenarchaeota 
Euryarchaeota 
Nanoarchaeota 
Thaumarchaeota (anteriormente considerados "Crenarchaeota mesófilos") 
'Aigarchaeota' 
 
 Eubactérias 
 Maioria das bactérias de importância médica, agrícola, industrial, etc. 
 
 Arquéias (arquebactérias, arqueobactérias) 
 Células procarióticas que também apresentam características próprias 
 Não apresentam peptideoglicano em suas paredes celulares 
 Bactérias metanogênicas (produtoras de gás), hipertermófilas (fendas de 
vulcões) e halófilas (Mar Morto) extremas 
 Exemplos: 
 Thermus aquaticus 
 Pyrococcus sp. 
 Enzimas ativas acima de 100°C: amilases, galactosidases e pululanases 
 Processamento de alimentos em altas temperaturas: leite. 
CLASSIFICAÇÃO ATUAL DOS ORGANISMOS (WOESE) 
 
 
 Divisão em 3 Domínios: 
 
 Bacteria ou Eubacteria: bactérias verdadeiras 
 
 Archaea: bactérias primitivas 
 
 Eucarya: fungos, protozoários, animais, plantas 
Procariotos 
Eucariotos 
Archaea (do grego: antigo, velho[1]; 
em português: arquea[2][3], arquéia[4], arqueiaAO 
1990, arquaia[4]) é a designação de um dos domínios 
de seres vivos, morfologicamente semelhantes 
às bactérias mas genética e bioquímicamente tão 
distintas destas como doseucariotas. Conhecidas 
principalmente por habitar ambientes considerados 
extremos (sendo muitas das arqueias extremófilas) 
comofontes hidrotermais, lagos ou mares muito 
salinos, pântanos (onde produzem metano) e 
ambientes ricos em gás sulfídrico e com 
altastemperaturas, as arqueias são ubíquas no nosso 
planeta, fazendo inclusive parte do microbioma 
humano[5]. 
A separação entre os domínios Bacteria e 
Archaea deu-se na década de 1970, quando o 
microbiólogo Carl Woese (1928-2012) 
verificou que ao comparar as sequências 
de RNA ribossómico de várias espécies era 
possível separá-las em três grupos distintos. 
Apesar do nome (Archaea em grego significa 
―antigo‖), este não significa que as Archaeas sejam 
mais semelhantes aos organismos primitivos do que 
as Bactérias ou os Eucariotas. Woese decidiu atribuir 
o nome Archaea a este domínio para fazer sobressair a 
sua natureza mais primitiva relativamente aos 
Eucariotas [6]. 
Baseado em aspectos evolutivos 
Apesar de sua complexidade e variedade, todas as células vivas 
podem ser classificadas em dois 
grupos, procarióticas e eucarióticas, com base em certas 
características funcionais e estruturais. 
Em geral, os procariotos são estruturalmente mais simples e menores que os 
eucariotos. O DNA 
(material genético) dos procariotos é arranjado em um cromossomo simples e 
circular, não sendo 
circundado por uma membrana; o DNA dos eucariotos é encontrado em 
cromossomos múltiplos 
em um núcleo circundado por uma membrana. Procariotos não possuem 
organelas revestidas por 
membranas, as quais são estruturas celulares especializadas que possuem 
funções específicas. Diferenças 
adicionais são discutidas brevemente. 
Plantas e animais são inteiramente compostos de células eucarióticas. No 
mundo microbiano, as 
bactérias e as arquibactérias são procariotos. Outros micro-organismos 
celulares – fungos (leveduras 
e bolores), protozoários e algas – são eucariotos. 
 
Os humanos exploram as diferenças entre 
bactérias (procariotos) e células humanas (eucariotos) para se proteger de 
doenças. Por 
exemplo, certas drogas matam ou inibem bactérias sem causar dano às células 
humanas, e moléculas químicas nas superfícies das bactérias estimulam o 
corpo a montar a resposta defensiva para eliminá-las. 
Os vírus, como elementos acelulares, não se encaixam em qualquer 
classificação organizacional das células vivas. Eles são partículas genéticas 
que se replicam, mas são incapazes de promover as atividades 
químicas usuais das células vivas. Os vírus serão discutidos no Capítulo 
13. Neste capítulo, vamos nos concentrar em células procarióticas 
e eucarióticas. 
Arqueobactérias 
- Parede celular de composição variada 
 Pseudomureínaoutras variações polissacarídicas 
 
- Camada S 
 parede mais frequente (proteínas e glicoproteínas) 
 estrutura paracristalina organizada em simetria 
A Thermotoga marítima (Tm) é uma bactéria que 
vive em temperaturas na faixa dos 65 até 90°C 
Um hipertermófilo é um organismo que sobrevive 
em temperaturas extremamente altas, acima de 60°C 
 
 
Extremamente parecidas com as bactérias, 
as cianobactérias são 
também procariontes. São 
todas autótrofas fotossintetizantes, mas 
suas células não possuem cloroplastos. 
A clorofila, do tipo a, fica dispersa pelo 
hialoplasma e em lamelas fotossintetizantes, 
que são ramificações da membrana 
plasmática. 
Arquéias (arquebactérias, arqueobactérias) 
Células procarióticas que também apresentam 
características de células eucarióticas e 
características próprias 
Não apresentam peptideoglicano em suas paredes 
celulares 
Filogeneticamente são um grupo (domínio ou supra-
reino) à parte 
Bactérias metanogênicas, hipertermófilas e 
halófilas extremas 
Exemplos: 
Thermus aquaticus 
Pyrococcus spp. 
Enzimas ativas acima de 100°C: amilases, 
galactosidases e pululanases 
Processamento de alimentos em altas 
temperaturas: leite e soro com baixo teor de 
lactose 
Células que possuem núcleo = 
células eucarióticas ou 
eucariotos; 
 
Do grego, eu = verdadeiro ou 
real; 
 
Karion = núcleo. 
 
 
As células que não tem núcleo = 
procariotos 
 
Do grego, pro = anterior 
 
Karion = núcleo. 
 
Bactéria e procarioto são usadas como 
palavras sinônimas. 
Teoria celular: todos os seres vivos são 
constituídos e/ou formados por células, à 
exceção dos vírus que são classificados como 
organismos acelulares; 
 
Os membros do mundo procariotico compoem um vasto 
grupo 
heterogeneo de organismos unicelulares muito pequenos. 
Os procariotos 
incluem as bacterias e as arquibacterias. A maioria dos 
procariotos, incluindo as cianobacterias fotossintetizadoras, 
faz 
parte do grupo das bacterias. Embora as bacterias e as 
arquibacterias 
parecam similares, sua composicao quimica e diferente, 
como 
sera descrito posteriormente. As milhares de especies de 
bacterias 
sao diferenciadas por muitos fatores, incluindo morfologia 
(forma), 
composicao quimica (frequentemente detectada por 
reacoes de coloracao), 
necessidades nutricionais, atividades bioquimicas e fontes 
de energia (luz solar ou quimica). E estimado que 99% das 
bacterias 
na natureza existam na forma de biofilmes (veja as paginas 
57 e 
162). 
E OS VÍRUS? 
 
 
Os vírus são os microorganismos menores e 
mais simples que existem. São muito menores do 
que células eucariotas e procariotas e, ao contrário 
destas, possuem uma estrutura simples e estática. 
Esses agentes não possuem a maquinaria necessária 
para a produção de energia metabólica e 
para a síntese de proteínas e, por isso, necessitam 
das funções e do metabolismo celular para se 
multiplicar. Fora de uma célula viva os vírus são 
estruturas químicas. A sua atividade biológica só 
é adquirida no interior de células vivas, por isso 
são parasitas intracelulares obrigatórios. 
O genoma viral – ácido ribonucléico (RNA) 
ou desoxirribonucléico (DNA) – codifi ca apenas 
as informações necessárias para assegurar a sua 
multiplicação, empacotamento do genoma e para 
subversão de funções celulares em benefício da 
sua multiplicação. Ao contrário de células eucariotas 
e procariotas, os vírus não crescem ou se 
dividem; e sim são produzidos pela associação 
dos seus componentes pré-formados no interior 
da célula infectada. 
A palavra vírus é utilizada para designar o 
agente biológico, o microorganismo. A estrutura 
física é denominada partícula viral, partícula vírica 
ou simplesmente vírion. A nomenclatura utilizada 
para designar as diversas hierarquias da 
classifi cação taxonômica dos vírus (ordem, família, 
subfamília, gênero, espécie) será apresentada 
no Capítulo 2. No presente capítulo, a terminologia 
vernacular será utilizada. Por exemplo: o termo 
picornavírus será utilizado para referir-se aos 
membros da família Picornaviridae; os membros 
da família Orthomyxoviridae serão chamados de 
ortomixovírus. 
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NÃO estão incluídos em nenhum sistema de 
classificação dos seres vivos; 
 
 
ENTRETANTO, são capazes de infectar tanto 
organismos procariotos quanto eucariotos. 
Como então definimos um vírus? Originalmente, os vírus foram 
diferenciados de outros agentes infecciosos por serem muito 
pequenos (filtráveis) e por serem parasitas intracelulares obrigatórios 
– ou seja, requerem células hospedeiras vivas para se multiplicarem. 
Entretanto, essas duas propriedades são compartilhadas 
por determinadas bactérias pequenas como algumas riquétsias. Os 
vírus e as bactérias são comparados na Tabela 13.1. 
Sabe-se agora que as características que realmente distinguem 
os vírus estão relacionadas a sua organização estrutural 
simples e aos mecanismos de multiplicação. Dessa forma, os vírus 
são entidades que: 
■ Contêm um único tipo de ácido nucleico, DNA ou RNA. 
■ Contêm um invólucro proteico (às vezes recoberto por um 
envelope de lipídeos, proteínas e carboidratos) que envolve o 
ácido nucleico. 
■ Multiplicam-se no interior de células vivas utilizando a maquinaria 
de síntese celular. 
■ Induzem a síntese de estruturas especializadas na transferência 
do ácido nucleico viral para outras células. 
Os vírus possuem poucas ou mesmo nenhuma enzima própria 
para seu metabolismo. Por exemplo, não possuem enzimas para 
a síntese proteica e a geração de ATP. Os vírus devem se apossar 
da maquinaria metabólica da célula hospedeira para sua multiplicação. 
Esse fato é de considerável importância médica para o desenvolvimento 
de drogas antivirais, pois a maioria das drogas que 
interferem na multiplicação viral também pode interferir com a 
fisiologia da célula hospedeira, sendo, por isso, demasiadamente 
tóxicas para uso clínico. (As drogas antivirais são discutidas no Capítulo 
20.) 
Sputnik é um virófago, descoberto por 
pesquisadores da Universidade do Mediterrâneo, 
em Marselha.[1] 
 
Características 
Este tipo de vírus adere a outro vírus, invade a fábrica 
de vírus diminuindo e prejudicando a replicação viral. 
Ele também pode pegar informações genéticas do 
hospedeiro e de outros organismos. 
 
 
https://en.wikipedia.org/wiki/Sputnik_virophage 
 
Como definimos um vírus? 
 
Originalmente, os vírus foram diferenciados de 
outros agentes infecciosos por serem muito 
pequenos (filtráveis) e por serem parasitas 
intracelulares obrigatórios – ou seja, requerem 
células hospedeiras vivas para se multiplicar. 
Sabe-se agora que as características que 
realmente distinguem os vírus estão 
relacionadas a sua organização estrutural 
simples e aos mecanismos de 
multiplicação. 
PROCARIOTOS EUCARIOTOS 
VÍRUS 
São parasitas INTRACELULARES obrigatórios!!! 
 Bacteriófagos  Vírus de animais, humanos 
 Vírus de plantas 
 Vírus de fungos 
 Vírus de protozoários 
 
Smallpox 
Varíola 
Pólio 
Nanobactéria 
Bactéria 
Vírus 
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Olho nú 
MO 
ME 
Olho nú 
MO 
ME 
A primeira fotomicrografia do vírus Ebola, subtipo 
Zaire, obtida por um microscópio eletrônico, foi 
feita pelo Dr. F. A. Murphy, em 13/10/1976 
ME 
Como então definimos um vírus? Originalmente, os vírus foram 
diferenciados de outros agentes infecciosos por serem muito 
pequenos (filtráveis) e por serem parasitas intracelulares obrigatórios 
– ouseja, requerem células hospedeiras vivas para se multiplicarem. 
Entretanto, essas duas propriedades são compartilhadas 
por determinadas bactérias pequenas como algumas riquétsias. Os 
vírus e as bactérias são comparados na Tabela 13.1. 
Sabe-se agora que as características que realmente distinguem 
os vírus estão relacionadas a sua organização estrutural 
simples e aos mecanismos de multiplicação. Dessa forma, os vírus 
são entidades que: 
■ Contêm um único tipo de ácido nucleico, DNA ou RNA. 
■ Contêm um invólucro proteico (às vezes recoberto por um 
envelope de lipídeos, proteínas e carboidratos) que envolve o 
ácido nucleico. 
■ Multiplicam-se no interior de células vivas utilizando a maquinaria 
de síntese celular. 
■ Induzem a síntese de estruturas especializadas na transferência 
do ácido nucleico viral para outras células. 
Os vírus possuem poucas ou mesmo nenhuma enzima própria 
para seu metabolismo. Por exemplo, não possuem enzimas para 
a síntese proteica e a geração de ATP. Os vírus devem se apossar 
da maquinaria metabólica da célula hospedeira para sua multiplicação. 
Esse fato é de considerável importância médica para o desenvolvimento 
de drogas antivirais, pois a maioria das drogas que 
interferem na multiplicação viral também pode interferir com a 
fisiologia da célula hospedeira, sendo, por isso, demasiadamente 
tóxicas para uso clínico. (As drogas antivirais são discutidas no Capítulo 
20.) 
 
Rickettsia is a genus of nonmotile, gram-negative 
Clamidia Gram- 
A clamídia é uma doença sexualmente 
transmissível (DST) causada pela bactéria Chlamydia 
trachomatis. Afeta os órgãos 
genitaismasculinos ou femininos. Assim como 
os Vírus e as rickettsias, a clamídia é um parasita 
intracelular obrigatório. Pode produzir esporos, o 
que torna sua disseminação mais fácil. Na verdade, 
existem apenas três tipos de Chlamydia. São 
elas: Chlamydia trachomatis, Chlamydia pscittaci e 
Chlamydia pneumoniae. E todas elas causam doenças 
aos seres humanos. A espécie Trachomatis causa 
cegueira e DSTs. A espécie Pneumoniae causa 
doenças respiratórias semelhante a pneumonia 
causada por Micoplasmas. A espécie Psitaci causa 
ornitose (doença respiratória) e é transmitida pelas 
aves. [1] 
Dor local: parte inferior do abdômen, pélvis, 
testículo ou vagina 
Dor circunstancial: durante a micção ou durante 
a relação sexual 
Na virilha: corrimento vaginal anormal, 
sangramento vaginal ou secreção no pênis 
Na menstruação: menstruação irregular ou 
sangramento pela vagina 
Também comum: febre 
 
Interferons 
 Células infectadas por vírus 
frequentemente produzem interferon, que inibe a 
expansão da infecção no organismo. Interferons são 
classificados como citocinas. O interferon-α é 
atualmente a droga de escolha para tratamento de 
hepatites virais. A produção de interferons pode ser 
estimulada por um antiviral chamado imiquimode 
- tratamento verrugas genitais. 
Citocina é um termo genérico empregado para 
designar um extenso grupo de moléculas envolvidas 
na emissão de sinais entre as células durante o 
desencadeamento das respostas imunes. 
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ 
SETOR PALOTINA 
 
 
 
Estrutura, Taxonomia e 
Características dos Vírus 
Profa. Dra. Vânia Cristina Desoti 
Os vírus são muito pequenos para serem vistos ao microscópio óptico e não se 
multiplicam fora de 
suas células hospedeiras. Por isso, embora as doenças causadas por vírus não 
sejam uma novidade, 
as partículas virais não puderam ser estudadas até o século XX. Em 1886, o 
químico holandês Adolf 
Mayer demonstrou que a doença do mosaico do tabaco (DMT) era transmissível 
de uma planta 
doente para uma planta sadia. Em 1892, em uma tentativa de isolar a causa da 
DMT, o bacteriologista 
russo Dimitri Iwanowiski filtrou a seiva de plantas doentes em filtros de 
porcelana construídos 
para reter bactérias. Ele esperava encontrar o micróbio preso ao filtro. Ao 
contrário, constatou que 
o agente infeccioso havia passado através dos diminutos poros do filtro. Quando 
ele injetou o fluido 
filtrado em plantas sadias, elas contraíram a doença. A primeira doença humana 
associada com um 
agente filtrável foi a febre amarela. 
Os avanços nas técnicas de biologia molecular nos anos de 1980 e 1990 
permitiram a identificação 
de vários novos vírus, incluindo o vírus da imunodeficiência humana (HIV) e o 
coronavírus 
associado à sindrome respiratória aguda severa (SARS). O vírus israelense da 
paralisia 
aguda tornou-se uma preocupação em 2006, quando dizimou cerca de 
90% das abelhas polinizadoras em algumas colmeias norte-americanas. Esse 
novo vírus foi identificado pela primeira vez em Israel, em 2002, e parece 
circular nos Estados Unidos desde então. Doenças humanas causadas 
por esses vírus serão discutidas na Parte Quatro. Neste capítulo, iremos 
estudar a biologia dos vírus. 
Histórico das doenças transmitidas por 
vírus 
 Aumento da densidade demográfica levou à disseminação das doenças 
virais; 
 1680: visualização de bactéria ao microscópio 
 1869: descoberta do DNA 
 Adolf Mayer (1876) determinou que o mosaico do tabaco era 
transmissível; 
 Dimitri Ivanowsky (1892) determinou uma partícula infecciosa filtrável 
(sugeriu que fosse uma toxina; bactéria desconhecida); 
 Martin Beijerinck (1898) partícula filtrável não era bactéria (fluído vivo 
contagioso) – introduziu o termo vírus; 
 Felix d’Herelle (1915) descobriu o bacteriófago – Pai da virologia; 
 Stanley (1935) isolou o vírus do mosaico do tabaco; 
 Microscópio eletrônico (1940) observação dos vírus – mosaico do 
tabaco. 
 
Características gerais dos vírus 
OBJETIVO DO APRENDIZADO 
13-1 Diferenciar um vírus de uma bactéria. 
Cerca de cem anos atrás, os pesquisadores não poderiam imaginar 
a existência de partículas submicroscópicas, descrevendo então 
estes agentes infecciosos como um fluido contagioso – do latim, 
contagium vivum fluidum. Já em 1930, os cientistas começaram a 
utilizar a palavra virus, que no latim significa veneno, para descrever 
estes agentes filtráveis. Todavia, a natureza dos vírus permaneceu 
obscura até 1935, quando Wendell Stanley, um químico 
norte-americano, isolou o vírus do mosaico do tabaco, tornando 
possível, pela primeira vez, o desenvolvimento de estudos químicos 
e estruturais com um vírus purificado. A invenção do microscópio 
eletrônico, aproximadamente na mesma época, possibilitou 
sua visualização. 
A questão de os vírus serem organismos vivos ou não tem uma 
resposta ambígua. A vida pode ser definida como um conjunto 
complexo de processos resultantes da ação de proteínas codificadas 
por ácidos nucleicos. Os ácidos nucleicos das células vivas estão em 
atividade o tempo todo. Como são inertes fora das células vivas, os 
vírus não são considerados organismos vivos. No entanto, quando 
um vírus penetra uma célula hospedeira, o ácido nucleico viral 
torna-se ativo, ocorrendo a multiplicação viral. Sob esse ponto de 
vista, os vírus estão vivos quando se multiplicam dentro da célula 
hospedeira. Do ponto de vista clínico, os vírus podem ser considerados 
vivos por serem capazes de causar infecção e doença, assim 
como bactérias, fungos e protozoários patogênicos. Dependendo 
do ponto de vista, um vírus pode ser considerado um agregado 
excepcionalmente complexo de elementos químicos ou um micro- 
-organismo muito simples. 
Como então definimos um vírus? Originalmente, os vírus foram 
diferenciados de outros agentes infecciosospor serem muito 
pequenos (filtráveis) e por serem parasitas intracelulares obrigatórios 
– ou seja, requerem células hospedeiras vivas para se multiplicarem. 
Entretanto, essas duas propriedades são compartilhadas 
por determinadas bactérias pequenas como algumas riquétsias. Os 
vírus e as bactérias são comparados na Tabela 13.1. 
Sabe-se agora que as características que realmente distinguem 
os vírus estão relacionadas a sua organização estrutural 
simples e aos mecanismos de multiplicação. Dessa forma, os vírus 
são entidades que: 
■ Contêm um único tipo de ácido nucleico, DNA ou RNA. 
■ Contêm um invólucro proteico (às vezes recoberto por um 
envelope de lipídeos, proteínas e carboidratos) que envolve o 
ácido nucleico. 
■ Multiplicam-se no interior de células vivas utilizando a maquinaria 
de síntese celular. 
■ Induzem a síntese de estruturas especializadas na transferência 
do ácido nucleico viral para outras células. 
Os vírus possuem poucas ou mesmo nenhuma enzima própria 
para seu metabolismo. Por exemplo, não possuem enzimas para 
a síntese proteica e a geração de ATP. Os vírus devem se apossar 
da maquinaria metabólica da célula hospedeira para sua multiplicação. 
Esse fato é de considerável importância médica para o desenvolvimento 
de drogas antivirais, pois a maioria das drogas que 
interferem na multiplicação viral também pode interferir com a 
fisiologia da célula hospedeira, sendo, por isso, demasiadamente 
tóxicas para uso clínico. (As drogas antivirais são discutidas no Capítulo 
20.) 
Os vírus são muito pequenos para serem vistos ao microscópio óptico e não se 
multiplicam fora de 
suas células hospedeiras. Por isso, embora as doenças causadas por vírus não 
sejam uma novidade, 
as partículas virais não puderam ser estudadas até o século XX. Em 1886, o 
químico holandês Adolf 
Mayer demonstrou que a doença do mosaico do tabaco (DMT) era transmissível 
de uma planta 
doente para uma planta sadia. 
 
Em 1892, em uma tentativa de isolar a causa da DMT, o bacteriologista 
russo Dimitri Iwanowiski filtrou a seiva de plantas doentes em filtros de 
porcelana construídos para reter bactérias. Ele esperava encontrar o micróbio 
preso ao filtro. Ao contrário, constatou que 
o agente infeccioso havia passado através dos diminutos poros do filtro. Quando 
ele injetou o fluido 
filtrado em plantas sadias, elas contraíram a doença. 
 
A primeira doença humana associada com um 
agente filtrável foi a febre amarela. 
Os avanços nas técnicas de biologia molecular nos anos de 1980 e 1990 
permitiram a identificação 
de vários novos vírus, incluindo o vírus da imunodeficiência humana (HIV) e o 
coronavírus 
associado à sindrome respiratória aguda severa (SARS). O vírus israelense da 
paralisia 
aguda tornou-se uma preocupação em 2006, quando dizimou cerca de 
90% das abelhas polinizadoras em algumas colmeias norte-americanas. Esse 
novo vírus foi identificado pela primeira vez em Israel, em 2002, e parece 
circular nos Estados Unidos desde então. Doenças humanas causadas 
por esses vírus serão discutidas na Parte Quatro. Neste capítulo, iremos 
estudar a biologia dos vírus. 
 
Cerca de cem anos atrás, os pesquisadores não poderiam imaginar 
a existência de partículas submicroscópicas, descrevendo então 
estes agentes infecciosos como um fluido contagioso – do latim, 
contagium vivum fluidum. Já em 1930, os cientistas começaram a 
utilizar a palavra virus, que no latim significa veneno, para descrever 
estes agentes filtráveis. Todavia, a natureza dos vírus permaneceu 
obscura até 1935, quando Wendell Stanley, um químico 
norte-americano, isolou o vírus do mosaico do tabaco, tornando 
possível, pela primeira vez, o desenvolvimento de estudos químicos 
e estruturais com um vírus purificado. A invenção do microscópio 
eletrônico, aproximadamente na mesma época, possibilitou 
sua visualização. 
 
Vírus x Doenças humanas 
 Doenças descritas desde a antiguidade; 
 Mesopotâmia = Leis que responsabilizavam os donos de animais “raivosos”; 
 Hieróglifos egípcios mostram pessoas com sequelas de poliomielite; 
 Faraó Ramsés V tinha varíola (A múmia de Ramsés V indica que este deve ter falecido de varíola devido à lesões 
encontradas em sua face, o que deve ter sido o motivo de sua morte); 
 Tripulações dos navios comerciais África-Europa morriam de febre amarela; 
 Outras doenças: Caxumba, Influenza. 
Vírus x Doenças em plantas 
 Manchas na folha do tabaco; 
1876 – natureza infecciosa do fluido das plantas 
doentes; 
 
Anos seguintes: 
Filtração do fluido – fluidum vivum 
contagiosum; 
Diluição do fluido – manutenção da infecção; 
Vírus = veneno (latim) – não cultivável; 
1935 – Isolamento do vírus do mosaico do 
tabaco 
 
Densidade 
Demográfica, densidade populacional ou 
população relativa é a medida expressada pela relação 
entre a população e a superfície do território, 
geralmente aplicada a seres humanos, mas também 
em outros seres vivos (comumente, animais). É 
geralmente expressada em habitantes por quilômetro 
quadrado. 
Félix d'Herelle (25 de abril de 1873 — 22 de 
fevereiro 1949) foi um microbiólogo franco-
canadense, o co-descobridor 
dos bacteriófagos (vírus que infectam bactérias) e fez 
experiências sobre a possibilidade de fagoterapia. 
Fagoterapia é o estudo dos bacteriófagos (fagos), 
que é um tipo de vírus que infecta as bactérias, e suas 
aplicações na cura das doenças. 
A técnica consiste em inocular no paciente estes 
bacteriófagos (fagos), que acabam matando as 
bactérias causadoras de doenças. A fagoterapia caiu 
no esquecimento devido ao sucesso dos antibióticos e 
à falta de um meio de purificar os fagos. Segundo 
matéria da revista MegaCurioso, a vantagem desta 
técnica sobre os antibióticos é que, embora os 
antibióticos funcionem indiscriminadamente, 
matando tanto a bactérias causadoras de doenças 
quanto as saudáveis, cada tipo de bacteriófago é 
precisamente direcionado a um tipo muito específico 
de bactérias[1]. 
A desvantagem é que, se um médico não sabe 
exatamente quais espécies de bactérias infectou um 
paciente, ele deve criar um coquetel de muitos tipos 
diferentes de bacteriófagos para garantir a eficácia[1]. 
Staley; Suas pesquisas sobre vírus causadores da 
doença mosaica nas plantas do tabaco levaram ao 
isolamento da proteína nucléica que destaca a 
atividade do vírus do mosaico do tabaco. O vírus 
parecia agir como um químico inanimado, mas 
apresentou evidências de ser um organismo vivo e 
em crescimento. 
http://desafios.ipea.gov.br/index.php?option=com
_content&view=article&id=3260&catid=28&Itemi
d=39 
 
BACTÉRIAS 
medindo cerca de 0,2 a 1,5 μm de comprimento 
27/03/2018 
4 
INTRODUÇÃO À VIROLOGIA 
 
Folha de Tabaco 
 
sadia doente 
INTRODUÇÃO À VIROLOGIA 
Vírus do 
mosaico do 
tabaco 
Origem 
Teoria da evolução retrógrada 
Descendentes de parasitas intracelulares obrigatórios que perderam sua independência 
metabólica, mantendo a identidade genética apenas; 
 
Não explica a inexistência de formas intermediárias entre parasitas intracelulares e os 
vírus. 
Teoria da origem celular 
Descendentes de RNAm ou plasmídeos que teriam adquirido um envelope proteico de 
proteção, tornando-se independentes. 
 
Não explica a independência dos RNAm e a origem dos viróides (moléculas de RNA 
infecciosas desprovidas de capsídeo) 
Ao observar essas duas teorias vale 
ressaltar que a teoria da evolução 
retrograda não explica a ausência de 
formas evolutivas intermediarias e a 
teoria da origem celular deixa falha a 
explicação do mecanismo de 
independência de RNAm e a 
existência deviróides. 
 Viróides: pequenas moléculas de RNA circular, não associadas a 
proteínas, que conseguem replicar seu genoma 
independentemente. Associam-se à histonas presentes nos 
nucléolos das células hospedeiras. Fito patógeno. 
 
 
 Virusóides: pequenas moléculas de RNA circular , com 
capsídeo formado por um vírus helper, que também o auxilia a 
replicar seu genoma. Encontrados apenas em plantas até o 
momento 
 Príons: compostos apenas por proteínas, sem a presença de ác. nucleicos, 
resistentes à inativação por processos físicos e químicos. Em contato com 
proteínas saudáveis, conseguem torná-las doentes, causando, desta forma, 
encefalopatias espongiformes em humanos e animais. 
Exemplo de forma 
Intermediária: micoplasma. 
comum às bactérias diminutas 
do gên. Mycoplasma, Gram-
negativas, imóveis, sem 
parede celular verdadeira e 
que não formam esporos. 
M. 
pneumoniae causa infecções 
respiratórias. 
RNAm: responsável pela transferência de 
informações do ADN (ou DNA) até ao 
local de síntese de proteínas na célula. 
vírus, entidades 
acelulares algumas vezes consideradas a fronteira 
entre seres vivos 
e não vivos 
Vírus 
Os vírus (Figura 1.1e) são muito diferentes dos outros grupos microbianos 
mencionados aqui. Eles são tão pequenos que a maioria 
pode ser vista apenas com o auxílio de um microscópio eletrônico, 
sendo também acelulares (não são células). A partícula viral é muito 
simples estruturalmente, contendo um núcleo formado somente 
por um tipo de ácido nucleico, DNA ou RNA. Esse núcleo é circundado 
por um envoltório proteico. Algumas vezes, o envoltório é 
revestido por uma camada adicional, uma membrana lipídica chamada 
de envelope. Todas as células vivas têm RNA e DNA, podem 
conduzir reações químicas e se reproduzir como unidades autossuficientes. 
Os vírus só podem se reproduzir usando a maquinaria celular 
de outros organismos. Dessa forma, os vírus são considerados 
vivos quando estão multiplicando dentro das células hospedeiras 
que infectam. Nesse sentido, os vírus são parasitas de outras formas 
de vida. Por outro lado, os vírus não são considerados como seres 
vivos porque, fora dos organismos hospedeiros, eles ficam inertes. 
(Os vírus serão discutidos em detalhes no Capítulo 13.) 
Aspectos gerais 
 Vírus = veneno (latim); 
 
 O que é um vírus? 
 
Agente infeccioso - parasita intracelular obrigatório; 
 
 Vivo ou morto? 
 
Não possuem metabolismo próprio, sendo compostos basicamente por material 
genético e proteínas 
 
 Ativo ou inativo!!! 
Características gerais dos vírus 
A questão de os vírus serem organismos vivos ou não tem uma 
resposta ambígua. A vida pode ser definida como um conjunto 
complexo de processos resultantes da ação de proteínas codificadas 
por ácidos nucleicos. Os ácidos nucleicos das células vivas estão em 
atividade o tempo todo. Como são inertes fora das células vivas, os 
vírus não são considerados organismos vivos. No entanto, quando 
um vírus penetra uma célula hospedeira, o ácido nucleico viral 
torna-se ativo, ocorrendo a multiplicação viral. Sob esse ponto de 
vista, os vírus estão vivos quando se multiplicam dentro da célula 
hospedeira. Do ponto de vista clínico, os vírus podem ser considerados 
vivos por serem capazes de causar infecção e doença, assim 
como bactérias, fungos e protozoários patogênicos. Dependendo 
do ponto de vista, um vírus pode ser considerado um agregado 
excepcionalmente complexo de elementos químicos ou um micro- 
-organismo muito simples. 
Como então definimos um vírus? Originalmente, os vírus foram 
diferenciados de outros agentes infecciosos por serem muito 
pequenos (filtráveis) e por serem parasitas intracelulares obrigatórios 
– ou seja, requerem células hospedeiras vivas para se multiplicarem. 
Entretanto, essas duas propriedades são compartilhadas 
por determinadas bactérias pequenas como algumas riquétsias. 
27/03/2018 
5 
 Apenas um tipo de ácido nucleico; 
 
 Não possuem metabolismo próprio; 
 
 Apresentam um envoltório proteico chamado capsídeo; 
 
 Vírion: partícula viral completa e infecciosa (capsídeo + ác. 
nucleico); 
 
 Pode conter um envelope lipoproteico ao redor do capsídeo; 
 
 Fora da célula viva permanece inerte. 
Vírus 
Os vírus (Figura 1.1e) são muito diferentes dos outros grupos microbianos 
mencionados aqui. Eles são tão pequenos que a maioria 
pode ser vista apenas com o auxílio de um microscópio eletrônico, 
sendo também acelulares (não são células). A partícula viral é muito 
simples estruturalmente, contendo um núcleo formado somente 
por um tipo de ácido nucleico, DNA ou RNA. Esse núcleo é circundado 
por um envoltório proteico. Algumas vezes, o envoltório é 
revestido por uma camada adicional, uma membrana lipídica chamada 
de envelope. Todas as células vivas têm RNA e DNA, podem 
conduzir reações químicas e se reproduzir como unidades autossuficientes. 
Os vírus só podem se reproduzir usando a maquinaria celular 
de outros organismos. Dessa forma, os vírus são considerados 
vivos quando estão multiplicando dentro das células hospedeiras 
que infectam. Nesse sentido, os vírus são parasitas de outras formas 
de vida. Por outro lado, os vírus não são considerados como seres 
vivos porque, fora dos organismos hospedeiros, eles ficam inertes. 
(Os vírus serão discutidos em detalhes no Capítulo 13.) 
Os 
vírus e as bactérias são comparados na Tabela 13.1. 
Sabe-se agora que as características que realmente distinguem 
os vírus estão relacionadas a sua organização estrutural 
simples e aos mecanismos de multiplicação. Dessa forma, os vírus 
são entidades que: 
■ Contêm um único tipo de ácido nucleico, DNA ou RNA. 
■ Contêm um invólucro proteico (às vezes recoberto por um 
envelope de lipídeos, proteínas e carboidratos) que envolve o 
ácido nucleico. 
■ Multiplicam-se no interior de células vivas utilizando a maquinaria 
de síntese celular. 
■ Induzem a síntese de estruturas especializadas na transferência 
do ácido nucleico viral para outras células. 
Os vírus possuem poucas ou mesmo nenhuma enzima própria 
para seu metabolismo. Por exemplo, não possuem enzimas para 
a síntese proteica e a geração de ATP. Os vírus devem se apossar 
da maquinaria metabólica da célula hospedeira para sua multiplicação. 
Esse fato é de considerável importância médica para o desenvolvimento 
de drogas antivirais, pois a maioria das drogas que 
interferem na multiplicação viral também pode interferir com a 
fisiologia da célula hospedeira, sendo, por isso, demasiadamente 
tóxicas para uso clínico. (As drogas antivirais são discutidas no Capítulo 
20.) 
Aspectos gerais 
Em geral, os vírus só apresentam um tipo de material 
genético - DNA ou RNA (a exceção 
dos citomegalovírus que tem DNA e um RNAm), 
que podem ser duplos ou simples, linear ou circular, 
segmentado ou não. 
 
O citomegalovírus, também conhecido como 
CMV, é um vírus da mesma família da herpes, 
que pode causar sintomas como febre, dor de 
garganta e inchaço na barriga. ... No entanto, quando 
a mulher é infectada durante a gestação, o 
vírus pode causarproblemas como microcefalia e 
surdez no bebê. 
PROPRIEDADES GERAIS VÍRUS 
 
• NÃO são visíveis em microscópio óptico devido ao diminuto 
tamanho; 
 
• NÃO podem ser cultivados em meios artificiais como as bactérias e 
os fungos; 
 
• INCAPAZ de se replicar fora da célula viva; 
 
• NÃO possuem maquinaria própria para produção de energia e 
síntese de proteínas. 
Aspectos gerais 
Vírus 
 
Os vírus são muito pequenos para serem vistos com 
um microscópio de luz - eles só podemser vistos 
com microscópios eletrônicos. Vírus variam em 
tamanho muito: o maior é mimivirus que é tão 
grande como algumas bactérias, mas a maioria são 
muito menores do que isso. Para os vírus menores, 
centenas de milhares deles podem caber dentro de 
uma célula - isso é pequeno! 
Um primeiro estudo, também publicado pela 
"Science" em 2003, passou a desafiar essa 
característica dos vírus. O artigo mostrou a nova 
família "mimivírus", maior que outros micro-
organismos, como algumas bactérias, e que pode 
transportar mais de 2,5 mil genes. Na época, alguns 
cientistas passaram a questionar a árvore da vida e 
defender que os vírus gigantes poderiam ser um 
quarto domínio da vida -- além do Eubacteria, 
Archaea e Eukaria. 
De acordo com a "Science", os klosneuvirus se 
destacam porque os seus genomas são mais 
semelhantes aos das células do que qualquer outro 
tipo de vírus. As células, por exemplo, conseguem 
juntar proteínas de 20 tipos de aminoácidos, com 
uma enzima para cada ação. Outros vírus gigantes 
descobertos desde 2003 conseguem genes para sete 
variedades de enzimas; os klosneuvirus têm genes 
para todos os 20 tipos. 
 PROPRIEDADES GERAIS VÍRUS 
 Mimivirus Megavirus 
 
 
Esses vírus podem ser visualizados sob microscopia óptica 
O Megavirus chilensis é uma espécie 
de vírus descoberta no litoral do Chile e que, até 
meados de 2011, acreditava-se ser o vírus com maior 
quantidade de material genético, contando com 
6,5% mais material do que o código genético do 
recordista anterior, o Mimivirus, isolado em 2003 
Propriedades gerais 
 Tamanho: 20-1000 nm 
Tamanho dos vírus 
O tamanho viral é determinado com o auxílio da 
microscopia eletrônica. 
 
Vírus diferentes variam consideravelmente em 
tamanho. 
Apesar de a maioria deles ser um pouco menor que 
as bactérias, 
alguns dos maiores vírus (como o vírus da vaccínia) 
são praticamente 
do mesmo tamanho de algumas bactérias pequenas 
(como 
micoplasmas, riquétsias e clamídias). O 
comprimento dos vírus 
varia de cerca de 20 a 1.000 nm. A Figura 13.1 
ilustra o tamanho 
comparativo de alguns vírus e bactérias. 
 
Setas indicando vírus HIV sendo liberados de um linfócito. 
O vírus da catapora (do gênero Varicellovirus) 
também pode 
existir em estado latente. A catapora (varicela) é uma 
doença de 
pele, geralmente contraída na infância. Os vírus 
chegam à pele 
através do sangue. A partir do sangue, podem atingir 
os nervos 
onde permanecem latentes. Mudanças na resposta 
imune (células 
T) podem, mais tarde, ativar os vírus latentes, 
levando ao desenvolvimento 
do herpes zoster. Os exantemas causados pelo herpes 
zoster aparecem na pele ao longo do nervo em que o 
vírus estava 
latente. O herpes zoster ocorre em 10 a 20% das 
pessoas que tiveram 
varicela. 
27/03/2018 
6 
Espectro de hospedeiros 
Variedade de células hospedeiras que o vírus pode infectar! 
Vírus 
Infectam todas as formas de 
vida na Terra 
Vegetais 
Animais Bactérias 
Protozoários Fungos 
Espectro de hospedeiros 
O espectro de hospedeiros de um vírus consiste na variedade de 
células hospedeiras que o vírus pode infectar. Existem vírus que infectam 
invertebrados, vertebrados, plantas, protistas, fungos e bactérias. 
No entanto, a maioria é capaz de infectar tipos específicos de 
células de uma única espécie de hospedeiro. Em raras exceções, os 
vírus cruzam barreiras de espécies, expandindo assim seu espectro 
de hospedeiros. Um exemplo é descrito no quadro ao lado. 
Neste capítulo iremos nos preocupar principalmente com os vírus 
que infectam seres humanos e bactérias. 
 
Os vírus que infectam bactérias 
são denominados bacteriófagos ou fagos. 
 
O espectro de hospedeiros de um vírus é determinado pela 
exigência viral quanto à sua ligação específica à célula hospedeira 
e pela disponibilidade de fatores celulares do hospedeiro em 
potencial necessários para a multiplicação viral. Para que ocorra 
a infecção da célula hospedeira, a superfície externa do vírus 
deve interagir quimicamente com receptores específicos presentes 
na superfície celular. Os dois componentes complementares são 
unidos por ligações fracas, como ligações de hidrogênio. A combinação 
de muitos sítios de ligação e receptores resulta em uma 
forte associação entre a célula hospedeira e o vírus. Para alguns 
bacteriófagos, o receptor faz parte da parede da célula hospedeira; 
em outros casos, faz parte das fímbrias ou dos flagelos. No caso de 
vírus animais, os receptores estão na membrana plasmática das 
células hospedeiras. 
A possibilidade de utilização dos vírus para tratamento de 
doenças é intrigante por causa de seu estreito espectro de hospedeiros 
e sua capacidade de matar as células hospedeiras. A ideia de 
uma fagoterapia, utilizando bacteriófagos para tratar infecções bacterianas, 
já existe há cerca de 100 anos. Avanços recentes no entendimento 
das interações vírus-hospedeiro têm possibilitado novos 
estudos no campo da fagoterapia. 
Infecções virais induzidas experimentalmente em pacientes 
com câncer durante a década de 1920 sugeriram que os vírus 
podem ter atividades antitumorais. Estes vírus destruidores de 
tumor, ou oncolíticos, podem seletivamente infectar e matar células 
tumorais ou induzir uma resposta imune contra essas células. 
Alguns vírus infectam de forma natural as células tumorais 
e outros podem ser modificados geneticamente para infectá-las. 
Atualmente, vários estudos estão em andamento para determinar 
o mecanismo de ação dos vírus oncolíticos e a segurança do uso 
da terapia viral. 
 
A maioria é capaz de infectar tipos 
específicos de células de uma única espécie 
de hospedeiro. 
O espectro de hospedeiros de um vírus é determinado pela 
exigência viral quanto à sua ligação específica à célula hospedeira 
e pela disponibilidade de fatores celulares do hospedeiro em 
potencial necessários para a multiplicação viral. Para que ocorra 
a infecção da célula hospedeira, a superfície externa do vírus 
deve interagir quimicamente com receptores específicos presentes 
na superfície celular. Os dois componentes complementares são 
unidos por ligações fracas, como ligações de hidrogênio. A combinação 
de muitos sítios de ligação e receptores resulta em uma 
forte associação entre a célula hospedeira e o vírus. Para alguns 
bacteriófagos, o receptor faz parte da parede da célula hospedeira; 
em outros casos, faz parte das fímbrias ou dos flagelos. No caso de 
vírus animais, os receptores estão na membrana plasmática das 
células hospedeiras. 
A possibilidade de utilização dos vírus para tratamento de 
doenças é intrigante por causa de seu estreito espectro de hospedeiros 
e sua capacidade de matar as células hospedeiras. A ideia de 
uma fagoterapia, utilizando bacteriófagos para tratar infecções bacterianas, já 
existe há cerca de 100 anos. Avanços recentes no entendimento 
das interações vírus-hospedeiro têm possibilitado novos 
estudos no campo da fagoterapia. 
Infecções virais induzidas experimentalmente em pacientes 
com câncer durante a década de 1920 sugeriram que os vírus 
podem ter atividades antitumorais. Estes vírus destruidores de 
tumor, ou oncolíticos, podem seletivamente infectar e matar células 
tumorais ou induzir uma resposta imune contra essas células. 
Alguns vírus infectam de forma natural as células tumorais 
e outros podem ser modificados geneticamente para infectá-las. 
Atualmente, vários estudos estão em andamento para determinar 
o mecanismo de ação dos vírus oncolíticos e a segurançado uso 
da terapia viral. 
Espectro de hospedeiros 
- Determinado pela exigência viral; 
 
 
- Pela disponibilidade de fatores celulares do hospedeiro 
necessários para a multiplicação viral; 
 
 
- Infecção da célula hospedeira: a superfície externa do 
vírus deve interagir com receptores presentes na 
superfície celular. 
 
Taxonomia 
Existe um número muito grande de vírus 
circulando nas diferentes espécies de seres vivos, 
desde vírus que infectam bactérias até aqueles 
que infectam organismos superiores, como os 
mamíferos e plantas. Dentre estes, existem vírus 
altamente patogênicos e outros que não causam 
doença nos seus hospedeiros, passando despercebidos. 
Atualmente, são reconhecidas mais de 
1.500 espécies de vírus, que abrangem mais de 
30.000 cepas, isoladas ou variantes. 
A classifi cação e nomenclatura dos vírus não 
seguem as regras determinadas para os demais 
microorganismos. À medida que foram sendo 
identifi cados, os vírus foram sendo agrupados de 
forma aleatória, de acordo com os aspectos considerados 
mais importantes pelos grupos que os 
identifi cavam. Nas décadas de 1950 e 1960, houve 
um grande avanço na Virologia, resultando 
na identifi cação de um grande número de novos 
vírus. Com o intuito de determinar regras básicas 
para classifi car esses vírus, vários comitês foram 
formados, o que acabou gerando uma grande 
confusão taxonômica. 
Durante o Congresso Internacional de Microbiologia, 
realizado em Moscou, em 1966, foi 
criado o Comitê Internacional para Nomenclatura 
de Vírus (ICTV). Esse comitê teve a incumbência 
de desenvolver um sistema único de classifi cação 
e nomenclatura para todos os vírus. Até hoje, o 
ICTV é o órgão que determina as regras a serem 
seguidas para a classifi cação dos vírus até o nível 
de espécie. Esse comitê se reúne periodicamente, 
com o fi m de revisar e atualizar os critérios de 
classifi cação, de modo que as novas descobertas 
biológicas e moleculares possam ser incorporadas 
aos critérios taxonômicos já existentes. Com isso, 
a classifi cação dos vírus nas diversas hierarquias 
tornou-se dinâmica e pode ser alterada à medida 
que novas informações biológicas ou moleculares 
assim o justifi quem. A classifi cação apresentada 
neste texto está de acordo com a última revisão 
do ICTV, datada de 07 de julho de 2007. 
De acordo com os vários critérios adotados, 
os vírus são classifi cados hierarquicamente em 
ordens, famílias, subfamílias, gêneros e espécies. 
O sufi xo virales é utilizado para designar a ordem. 
Para a denominação de família, utiliza-se o sufi xo 
viridae; para subfamília, utiliza-se virinae; e para 
gênero, o sufi xo virus. Por exemplo, o vírus da 
cinomose canina está classifi cado na ordem Mononegavirales, 
família Paramyxoviridae, subfamília 
Paramyxovirinae, gênero Morbillivirus e, fi nalmente, 
espécie, como vírus da cinomose canina (canine 
distemper virus, CDV). As famílias são os agrupamentos 
fundamentais dos vírus, agrupando 
agentes que possuem características estruturais, 
morfológicas, genéticas e biológicas em comum. 
Algumas famílias – a minoria – são agrupadas 
em níveis hierárquicos superiores: as ordens. Da 
mesma forma, nem todas as famílias são divididas 
em subfamílias; algumas delas apresentam 
o gênero como nível hierárquico imediatamente 
inferior, ou seja, nem todos os vírus são classifi - 
cados em todos os níveis hierárquicos possíveis, 
possuindo complexidades de classifi cação diferentes 
entre si. 
Os vírus que apresentam algumas características 
biológicas, estruturais e moleculares em 
comum são agrupados em uma mesma família. 
Por exemplo, todos os membros da família Herpesviridae 
possuem vírions grandes, com envelope 
contendo várias glicoproteínas, capsídeo 
icosaédrico, uma camada protéica – denominada 
tegumento – entre o capsídeo e o envelope. O 
genoma é composto por uma molécula de DNA 
de fi ta dupla linear. Esses vírus são capazes de 
estabelecer infecções latentes em seus hospedeiros. 
Os vírus que apresentam essas características 
(e que por isso compõem a família Herpesviridae) 
podem ser subdivididos em subfamílias, de acordo 
com algumas características que possuem em 
comum e que são diferentes dos outros vírus da 
família. Os membros da subfamília Alphaherpesvirinae 
possuem um amplo espectro de hospedeiros, 
apresentam um ciclo rápido e lítico em célu 
las de cultivo e estabelecem infecções latentes em 
neurônios sensoriais e autonômicos. Essas características 
diferem dos membros das outras subfamílias: 
Betaherpesvirinae e Gammaherpesvirinae. 
Os vírus de uma família ou de uma subfamília 
podem ser divididos em gêneros, de acordo 
com propriedades biológicas, e, principalmente, 
moleculares, como a estrutura e organização genômica: 
a subfamília Alphaherpesvirinae possui 
dois gêneros, o Simplexvirus e o Varicellovirus. 
Dentro de cada gênero se encontram as espécies, 
que são grupos de vírus muito semelhantes entre 
si (a exemplo de espécies de animais), mas que 
apresentam algumas diferenças que justifi cam a 
sua classifi cação como vírus diferentes (e também 
diferentes dos vírus do outro gênero). Por 
exemplo, no gênero Varicellovirus, encontram-se 
classifi cados os herpesvírus bovinos tipos 1 e 5 
(BoHV-1 e BoHV-5), o herpesvírus suíno (SuHV- 
1) ou vírus da doença de Aujeszky (PRV), entre 
outros. 
A classifi cação dos vírus em espécies não é 
consensual entre os virologistas. A defi nição de 
espécie aceita pelo ICTV foi estabelecida em 1991 
e diz o seguinte: ―espécie de vírus é uma classe 
‗polythetic‘1∗ de vírus que constitui uma linhagem 
replicativa e ocupa um nicho ecológico particular‖. 
Uma classe polythetic é defi nida em termos 
de um amplo grupo de critérios sendo que 
nenhum dos critérios isoladamente é necessário 
ou sufi ciente. Dessa forma, cada membro da classe 
deve possuir um número mínimo de características, 
mas nenhum dos aspectos necessita ser 
encontrado em todos os membros de uma classe. 
Assim, diferentes características podem ser usadas 
em diferentes grupos de vírus. 
A classifi cação em subespécies, cepas, variantes 
e isolados não existe de forma ofi cial, embora 
seja reconhecida a sua importância para o 
diagnóstico, para estudos biológicos e moleculares 
e também para a produção de vacinas. A seguir 
são apresentadas algumas defi nições desses 
termos. 
O termo isolado (ou amostra) refere-se a um 
vírus que foi obtido por isolamento de uma determinada 
fonte de infecção (animal infectado), 
por exemplo: o SV-299/04 é um BoHV-5 isolado 
do cérebro de um bovino que desenvolveu meningoencefalite 
no estado do Rio Grande do Sul. 
A denominação SV-299/04 foi dada pelo laboratório 
que realizou o isolamento do vírus e referese 
ao número do protocolo. Qualquer vírus que 
tenha sido isolado de material clínico e sobre o 
qual se conheça pouco, além de sua identidade, 
constitui-se em um isolado ou amostra. 
O termo cepa é utilizado para designar amostras 
de vírus que já foram bem caracterizadas e 
sobre as quais já se possui certo conhecimento. 
A denominação cepa também pode ser utilizada 
para se referir a isolados de um vírus que podem 
apresentar pequenas variações sem deixar de 
pertencer às mesmas categorias taxonômicas. Por 
exemplo, o vírus da doença de Newcastle (NDV) 
pode apresentar diferentes níveis de virulência, 
dependendo da cepa do vírus que está causando 
a doença. Existem três cepas desse vírus em 
ordem crescente de virulência: as lentogênicas, 
as mesogênicas e as velogênicas. Assim, aqueles 
isolados do vírusque apresentam alta virulência 
pertencem à cepa velogênica, os que apresentam 
virulência moderada são mesogênicos, e os de 
baixa virulência são os lentogênicos. 
Cepas de referência são cepas amplamente caracterizadas 
e reconhecidas nacional ou internacionalmente, 
que são utilizadas como referência 
para determinado vírus em testes de diagnóstico, 
pesquisa e para a produção de vacinas. Por exemplo, 
a cepa Cooper do BoHV-1 serve de referência 
para comparações de isolados desse vírus e é amplamente 
utilizada em diagnóstico e na produção 
de vacinas. 
A terminologia wild-type refere-se à cepa original 
do vírus que circula na natureza. No caso 
da existência de mutantes, o wild-type é a cepa 
que deu origem aos mutantes. Em português, 
utilizam-se os termos cepa de campo (ou vírus de 
campo), no caso dos vírus circulantes na população; 
e cepa original ou parental no caso da produção 
e/ou comparação com mutantes. Variantes 
ou mutantes são vírus que diferem do wild-type 
em alguma característica fenotípica, como, por 
exemplo, o vírus da vacina contra a doença de 
Aujeszky é um mutante de deleção que foi produzido 
a partir da cepa Bartha do herpesvírus 
suíno tipo 1 (SuHV-1). 
No uso formal, as palavras que designam 
as famílias, subfamílias e gêneros devem iniciar 
com letra maiúscula e devem ser escritas em itálico 
ou sublinhadas. O nome da espécie do vírus 
não deve iniciar com letra maiúscula (a não ser 
que este nome corresponda a um nome próprio 
de região, cidade etc.) e deve ser escrito com fonte 
normal, sem itálico. No uso formal, a hierarquia 
(táxon) deve preceder a unidade taxonômica. 
Exemplo: ―a família Parvoviridae‖; ―o gênero 
Parvovirus‖. 
No uso informal (ou vernacular) os termos 
referentes à família, subfamília, gênero e espécie 
devem ser escritos com letras minúsculas, sem 
itálico ou sublinhado. Neste caso, o sufi xo formal 
não é incluído e o nome do táxon segue o termo 
usado para defi nir a unidade taxonômica. Escreve- 
se então: ―a família dos poxvírus‖, ―o gênero 
parapoxvirus‖. O uso informal em português 
deve suprimir letras que não existam no alfabeto 
da língua portuguesa. Exemplo: para se referir de 
forma vernacular aos membros da subfamília Alphaherpesvirinae, 
deve-se escrever: ―os alfaherpesvirus‖. 
Os membros da família Orthomyxoviridae 
devem ser tratados como ―os ortomixovírus‖. 
No uso informal, o nome do táxon é, muitas 
vezes, suprimido, o que pode resultar em confusões. 
Isto se deve à raiz comum das palavras 
utilizadas para defi nir as unidades taxonômicas 
nos diferentes níveis. Dessa forma, dependendo 
do contexto, a palavra fl avivírus pode estar sendo 
usada para referir-se tanto à família Flaviviridae 
como ao gênero Flavivirus. Para evitar essa 
ambigüidade, aconselha-se o uso do táxon precedendo 
o termo usado. Exemplo: vírus do gênero 
Flavivirus. 
A nomenclatura ofi cial dos vírus utiliza 
abreviaturas, que são constituídas pelas iniciais 
do nome da espécie viral. No presente texto, serão 
utilizadas as abreviaturas derivadas da nomenclatura 
na língua inglesa, por exemplo, herpesvírus 
bovino tipo 1 (do inglês bovine herpesvirus type 
1, BoHV-1). 
No uso informal, muitos vírus podem ser 
denominados de duas ou três formas diferentes, 
de acordo com a sua denominação original e com 
a nomenclatura ofi cial preconizada pelo ICTV. 
As recomendações do ICTV são de que a sua 
nomenclatura substitua as anteriores, embora 
alguns deles continuem a ser denominados pela 
nomenclatura tradicional. Citam-se como exemplos 
o SuHV-1, que também é conhecido como 
vírus da doença de Aujeszky (ADV) ou vírus da 
pseudoraiva (PRV), e o BoHV-1, que é também 
conhecido como vírus da rinotraqueíte infecciosa 
bovina (IBRV). 
Exemplos de nomenclatura de vírus: 
a) Formal: família: Picornaviridae; gênero: 
Aphtovirus; espécie: vírus da febre aftosa (foot and 
mouth disease vírus, FMDV); 
Vernacular: ―Os aftovírus são sensíveis ao 
pH baixo [...]‖. 
b) Formal: família: Herpesviridae, subfamília: 
Alphaherpesvirinae, gênero: Alphaherpesvirus, espécie: 
herpesvírus suíno tipo 1 (vírus da doença 
de Aujezsky); 
Vernacular: ―O vírus da doença de Aujeszky 
é um alfaherpesvírus [...]‖. 
c) Formal: ordem: Mononegavirales; família: 
Paramyxoviridae; subfamília: Pneumovirinae; gênero: 
Pneumovirus, espécie: vírus sincicial respiratório 
bovino (BRSV); 
Vernacular: ―Os pneumovírus causam doença 
respiratória [...]‖. 
d) Formal: família: Flaviviridae; gênero: Flavivirus; 
espécie: vírus da febre amarela (YFV); 
Vernacular: ―O vírus da febre amarela é um 
fl avivírus transmitido por mosquitos‖. 
4 Critérios utilizados para a 
classifi cação dos vírus 
A evolução nos métodos de detecção e caracterização 
dos vírus determinou uma evolução 
nos critérios utilizados para a sua classifi cação. 
A diferenciação entre vírus e os demais microorganismos 
foi o primeiro passo na classifi cação 
dos agentes virais e essa diferença foi determinada, 
inicialmente, pela fi ltrabilidade dos vírus. 
Enquanto as bactérias eram retidas no fi ltro, os 
vírus passavam por ele, surgindo a denominação 
de agentes fi ltráveis. 
No início, as características ecológicas e de 
transmissão, sinais clínicos da doença e tropismo 
por determinado órgão ou tecido foram os 
critérios utilizados na classifi cação dos vírus. O 
desenvolvimento da microscopia eletrônica possibilitou 
a classifi cação de acordo com a morfologia 
das partículas virais. Ao longo dessa evolução, 
outras características foram sendo mais 
conhecidas e consideradas para descrever os 
vírus. Aspectos como a composição química, o 
tipo de genoma, distribuição geográfi ca, vetores, 
estabilidade e antigenicidade dos vírus foram 
adquirindo importância. Atualmente as técnicas 
de biologia molecular têm sido utilizadas para 
refi nar e detalhar a classifi cação dos vírus, especialmente 
o seqüenciamento e comparação entre 
seqüências do genoma. Estratégias de expressão 
gênica, homologia de nucleotídeos entre seqüências 
correspondentes, estrutura e funções de proteínas 
virais também foram incorporadas aos critérios 
de classifi cação dos vírus. 
De acordo com o ICTV, as seguintes características 
são atualmente levadas em consideração 
para classifi car os vírus em ordem, famílias, 
subfamílias e gêneros: tipo de ácido nucléico e 
organização do genoma, estratégia de replicação 
e estrutura do vírion. 
A classifi cação em espécies, embora não regulamentada 
pelo ICTV, segue os seguintes critérios: 
a) homologia da seqüência do genoma; 
b) hospedeiros naturais; 
c) tropismo de tecido e células; 
d) patogenicidade e citopatologia; 
e) forma de transmissão; 
f) propriedades físico-químicas; 
g) propriedades antigênicas. 
Uma outra classifi cação prática, não ofi cial, 
é regularmente usada entre os virologistas. Nesse 
caso, são levados em consideração os critérios 
epidemiológicos e/ou clínico-patológicos para 
agrupar os vírus. De acordo com esse critério, os 
vírus são classifi cados em: 
a) respiratórios: vírus que penetram no 
hospedeiro por inalação e produzem infecção e 
doença primariamente no trato respiratório. Ex: 
rinovírus, calicivírus; 
b) entéricos: vírus que penetram pela via 
oral e replicam no trato intestinal. Ex: coronavírus, 
rotavírus; 
c) arbovírus: vírus que replicam e são transmitidos 
por vetores artrópodos. Ex: vírus da encefalites 
eqüinas leste e oeste; 
d) vírus oncogênicos: vírus com potencial 
para induzir transformação celular e tumores nos 
hospedeiros. Ex: retrovírus, papilomavírus. 
5Famílias de vírus 
A seguir serão apresentadas as famílias de 
vírus que contêm patógenos de animais (Figuras 
2.1 a 2.25). Em cada gênero, serão mencionados 
os principais vírus que causam doenças em animais 
de interesse para a medicina veterinária, ou 
seja, animais de produção e animais de companhia. 
Também serão citados os principais patógenos 
humanos. Cabe ressaltar, por essa razão, que 
esta lista não se constitui na relação completa dos 
vírus de cada família. 
 Taxonomia Viral é a ciência da 
identificação, nomenclatura e classificação 
dos vírus 
 
 ICTV: International Committee on Taxonomy of Virus 
 
 Vírus são organizados em níveis hierárquicos 
 
 Níveis: Ordem, Família, Subfamília, Gênero e Espécie 
 
Taxonomia 
 
Taxonomia 
 
 Comitê Internacional de Taxonomia 
de vírus (ICTV) 
 
 Morfologia: tamanho e forma do 
virion; presença de glicoproteínas 
de superfície; presença de 
envelope; simetria do capsídeo; tipo 
do ácido nucleico; estratégia de 
replicação; 
 
 Atualização trienal; 
 
 Não segue a ordem internacional de 
bionomenclatura (BioCode) 
Vírus? 
Da mesma maneira que precisamos de categorias taxonômicas para 
plantas, animais e bactérias, necessitamos de taxonomia viral para 
nos auxiliar a organizar e entender novos organismos descobertos. 
A classificação mais antiga dos vírus tem como base a sintomatologia, 
como a das doenças que afetam o sistema respiratório. Esse 
sistema é conveniente, mas não é aceitável cientificamente porque o 
mesmo vírus pode causar mais de uma doença, dependendo do tecido 
afetado. Além disso, esse sistema agrupa artificialmente vírus 
que não infectam seres humanos. 
Os virologistas começaram a tratar do problema da taxonomia 
viral em 1966, com a criação do Comitê Internacional de Taxonomia 
Viral (CITV). Desde então, o CITV tem agrupado os vírus em 
famílias com base (1) no tipo de ácido nucleico viral, (2) na estratégia 
de replicação e (3) na morfologia. O sufixo virus é usado para 
os gêneros, enquanto as famílias de vírus recebem o sufixo viridae, 
e as ordens, o sufixo ales. No uso formal, os nomes das famílias e 
dos gêneros são usados da seguinte maneira: Família Herpesviridae, 
gênero Simplexvirus, vírus do herpes humano tipo 2. 
Uma espécie viral compreende um grupo de vírus que compartilham 
a mesma informação genética e o mesmo nicho ecológico 
(espectro de hospedeiros). Epítetos específicos não são utilizados 
para os vírus. Dessa forma, as espécies virais são designadas 
por nomes descritivos vulgares, como vírus da imunodeficiência 
humana (HIV), e as subespécies (se existirem) são designadas com 
um número (HIV-1). A Tabela 13.2 apresenta um resumo para a 
classificação dos vírus que infectam seres humanos. 
NOMENCLATURA 
 Tipo de ácido nucléico 
 Estratégia de replicação 
 Morfologia 
 Tipo de transmissão/sintomas 
27/03/2018 
7 
ORDEM, FAMÍLIA, SUBFAMÍLIA, GÊNERO 
 
 tipo de ácido nucleico e organização do genoma 
 estratégia de replicação 
 estrutura do virion 
Taxonomia 
Nem todos os vírus estão classificados 
quanto à ordem e subfamília 
 
ESPÉCIE 
 
 
hospedeiros naturais 
 tropismo tecidual e celular 
 patogenicidade 
 forma de transmissão 
 propriedades físico químicas 
propriedades antigênicas 
Taxonomia 
A classifi cação em espécies, embora não 
regulamentada 
pelo ICTV, segue os seguintes critérios: 
a) homologia da seqüência do genoma; 
b) hospedeiros naturais; 
c) tropismo de tecido e células; 
d) patogenicidade e citopatologia; 
e) forma de transmissão; 
f) propriedades físico-químicas; 
g) propriedades antigênicas 
CLASSIFICAÇÃO DOS VÍRUS 
Os sistemas internacionalmente consensuais de 
classificação de vírus se baseiam na estrutura e 
composição da partícula viral (virion) (Figura 7). Em 
alguns casos o modo de replicação é também 
importante na classificação. Vírus são classificados em 
várias famílias com base nisso. 
Taxonomia 
 
Da mesma maneira que precisamos de categorias taxonômicas para 
plantas, animais e bactérias, necessitamos de taxonomia viral para 
nos auxiliar a organizar e entender novos organismos descobertos. 
A classificação mais antiga dos vírus tem como base a sintomatologia, 
como a das doenças que afetam o sistema respiratório. Esse 
sistema é conveniente, mas não é aceitável cientificamente porque o 
mesmo vírus pode causar mais de uma doença, dependendo do tecido 
afetado. Além disso, esse sistema agrupa artificialmente vírus 
que não infectam seres humanos. 
Os virologistas começaram a tratar do problema da taxonomia 
viral em 1966, com a criação do Comitê Internacional de Taxonomia 
Viral (CITV). Desde então, o CITV tem agrupado os vírus em 
famílias com base (1) no tipo de ácido nucleico viral, (2) na estratégia 
de replicação e (3) na morfologia. O sufixo virus é usado para 
os gêneros, enquanto as famílias de vírus recebem o sufixo viridae, 
e as ordens, o sufixo ales. No uso formal, os nomes das famílias e 
dos gêneros são usados da seguinte maneira: Família Herpesviridae, 
gênero Simplexvirus, vírus do herpes humano tipo 2. 
Uma espécie viral compreende um grupo de vírus que compartilham 
a mesma informação genética e o mesmo nicho ecológico 
(espectro de hospedeiros). Epítetos específicos não são utilizados 
para os vírus. Dessa forma, as espécies virais são designadas 
por nomes descritivos vulgares, como vírus da imunodeficiência 
humana (HIV), e as subespécies (se existirem) são designadas com 
um número (HIV-1). A Tabela 13.2 apresenta um resumo para a 
classificação dos vírus que infectam seres humanos. 
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Efeitos citopáticos dos vírus 
A infecção de uma célula hospedeira por um vírus animal normalmente leva a 
célula à morte. A morte pode ser causada pelo acúmulo de uma grande 
quantidade de vírus em multiplicação, pelos efeitos de proteínas virais na 
permeabilidade da membrana plasmática da célula hospedeira, ou pela inibição 
da síntese de DNA, RNA ou proteínas celulares. Os efeitos visíveis da infecção 
viral são conhecidos como efeitos citopáticos (ECPs). Aqueles efeitos 
citopáticos que resultam na morte celular são chamados de efeitos citocidas, e 
aqueles que resultam em dano celular sem que ocorra morte são chamados de 
efeitos não citocidas. Os ECPs são usados para o diagnóstico de muitas infecções 
virais. Os ECPs variam de acordo com os vírus. Uma das diferenças é o ponto 
no ciclo da infecção viral em que o efeito ocorre. Algumas infecções virais 
resultam em mudanças precoces na célula hospedeira; em outras infecções, 
essas mudanças não são visualizadas até estágios bem mais tardios. Um vírus 
pode produzir um ou mais dos 
seguintes ECPs: 
1. Em algum estágio durante sua multiplicação, os vírus citocidas interrompem 
a síntese de macromoléculas dentro da célula hospedeira. Alguns vírus, como o 
Herpes simplex virus, bloqueiam irreversivelmente a mitose. 
2. Quando um vírus citocida infecta uma célula, ele faz com que os lisossomos 
celulares liberem seu conteúdo enzimático, resultando na destruição de 
componentes intracelulares e na morte da célula. 
3. Corpúsculos de inclusão são grânulos encontrados no citoplasma ou no 
núcleo de algumas células infectadas. Esses grânulos são, muitas vezes, partes 
virais – ácidos nucleicos ou proteínas – que estão sendo montadas para for- mar 
os vírions. Esses grânulos variam em tamanho, forma e propriedades de 
coloração, de acordo com o vírus. Os corpúsculos de inclusão são 
caracterizados por sua capacidade de se corar por corantes ácidos (acidófilos)ou 
básicos (basófilos). Outros corpúsculos de inclusão surgem nos sítios de síntese 
viral anterior, mas não contêm vírus prontos ou seus componentes. Os 
corpúsculos de inclusão são importantes porque sua presença pode auxiliar na 
identificação do vírus que está causando uma infecção. Por exemplo, o vírus da 
raiva produz, na maioria dos casos, corpúsculos de inclusão (corpúsculos de 
Negri) no citoplasma de células nervosas, e sua presença no tecido cerebral de 
um animal suspeito de estar raivoso tem sido usada como ferramenta 
diagnóstica para a identificação da doença. Corpúsculos de inclusão diagnósticos 
também estão associados ao vírus do sarampo, vacínia, varicela, herpes e 
adenovírus. 
4. Eventualmente, várias células infectadas adjacentes se fundem para formar 
uma célula multinuclear muito grande, denominada sincício. Essas células 
gigantes são produzidas a partir da infecção por vários vírus que causam 
doenças, como os vírus do sarampo, da caxumba e do resfriado comum. 
5. Algumas infecções virais resultam em mudanças nas funções da célula 
hospedeira, sem mudanças visíveis nas células infectadas. Por exemplo, quando 
o vírus que causa o sarampo se liga a seu receptor celular, denominado CD46, a 
ligação impele a célula a reduzir a produção de uma substância chamada de IL-
12, o que reduz a habilidade do hospedeiro de combater a infecção. 
6. Algumas células infectadas por vírus produzem substâncias chamadas de 
interferons. A infecção viral induz a célula a sintetizar interferon, mas a proteína 
é codificada pelo DNA celular. 
7. Muitas infecções virais induzem mudanças antigênicas na superfície das 
células infectadas. Essas mudanças geram uma resposta de anticorpos do 
hospedeiro contra as células infectadas e marcam as células para destruição pelo 
sistema imune do hospedeiro. 
8. Alguns vírus induzem mudanças cromossômicas na célula hospedeira. 
Algumas infecções virais, por exemplo, resultam em danos nos cromossomos 
celulares, principalmente a ruptura desses cromossomos. Com frequência, os 
oncogenes (genes 
causadores de câncer) podem ser estimulados ou ativados por vírus. 
9. A maioria das células normais para de crescer in vitro quando se aproxima de 
outras células, um fenômeno conhecido como inibição de contato. Vírus capazes 
de causar câncer transformam as células do hospedeiro. A transformação resulta 
em células anormais, fusiformes, que não reconhecem a inibição de contato. A 
perda da inibição de contato resulta no crescimento celular descontrolado. 
Identificação viral 
A identificação de um isolado viral não é tarefa fácil. Para começar, 
os vírus só podem ser vistos com o auxílio de um microscópio 
eletrônico. Os métodos sorológicos, como o Western blotting, 
são os métodos de identificação mais comumente utilizados (veja 
a Figura 10.12, página 289). Nesses testes, o vírus é detectado e 
identificado por sua reação com anticorpos. Os anticorpos serão 
discutidos com detalhes no Capítulo 17, e alguns testes imunológicos 
para identificação viral, no Capítulo 18. A observação dos 
efeitos citopáticos, descrita no Capítulo 15 (página 441), também é 
útil para a identificação dos vírus. 
Os virologistas podem identificar e caracterizar os vírus por 
métodos moleculares modernos, como o uso de poliformismos de 
tamanho de fragmentos de restrição (RFLPs, de restriction fragment 
length polymorphisms) e da reação em cadeia da polimerase (PCR, 
de polymerase chain reaction) (Capítulo 9, página 251). A PCR foi 
utilizada para amplificação do RNA viral e identificação do vírus 
da encefalite do oeste do Nilo nos Estados Unidos, em 1999, e do 
coronavírus associado à SARS na China, em 2002. 
O nome da espécie é usualmente 
traduzido para a língua do país nativo. 
 
Neste caso utilizava-se a formatação 
regular e não iniciava-se em letra 
maiúscula. 
Exceção: representativo de nome próprio, cidade, região. 
Entenda a origem do Ebola. A doença afeta os seres 
humanos e primatas não-humanos (macacos, gorilas 
e chimpanzés). O Ebola foi identificado pela 
primeira vez em 1976, em dois surtos simultâneos: 
um em uma aldeia perto do Rio Ebola, localizado 
no norte da República Democrática do Congo 
 
Os vírus dessa família apresentam formas 
fi lamentosas, pleomórfi cas, com diâmetro de 80 
nm e extensão que pode atingir até 14.000 nm. 
Podem ser vistas formas de U, de 6 ou, ainda, formas 
circulares. O genoma consiste de uma única 
molécula de RNA linear, de cadeia simples e 
sentido negativo, compondo um nucleocapsídeo 
helicoidal. A replicação ocorre no citoplasma e o 
vírus é liberado por brotamento na membrana 
plasmática. Os vírus dessa família causam doenças 
hemorrágicas em humanos. Infecção natural 
com vírus de Marburg e a cepa Reston do vírus 
ebola também causa doença hemorrágica em 
macacos. 
Doença experimental pode ser induzida 
através de inoculação em macacos, cobaias, hamsters 
e camundongos. A manipulação desses 
vírus só é permitida em laboratórios de nível 4 de 
biosegurança. O vírus ebola é um dos vírus mais 
letais já identifi cados para humanos. A história 
natural desses vírus ainda não é bem conhecida. 
Família: Filoviridae 
Gênero: Ebolavirus 
 
A partir de 2014 os nomes das espécies segundo recomendação do ICTV, 2014, agora são 
escritos em itálico e a primeira letra é maiúscula: 
Espécie: vírus Ebola (do inglês Ebola virus) 
ublinhada com a primeira letra maiúscula. Decidiu-se que a 
nomenclatura não usaria dois nomes latinizados como é feito 
para bactérias. Até a penúltima atualização do ICTV, as 
designações de espécie não deveriam iniciar com letra 
maiúscula (somente se o nome for derivado de um lugar, um 
determinado hospedeiro com nome próprio ou do próprio 
gênero) e não deveriam ser escritas em itálico. Na 
atualização de 2014, as normas para a grafia dos nomes das 
espécies (How to write virus names, ICTV, 2014) foram 
modificadas: os nomes das espécies segundo recomendação 
do ICTV, 2014, agora são escritos em itálico e a primeira 
letra é maiúscula, por exemplo, Measles virus. Entretanto, 
esta recomendação é para a língua inglesa. Para o português, 
ainda há necessidade de padronização após discussão entre a 
comunidade de virologistas brasileiros. Sendo assim, no 
decorrer dos capítulos seguintes, ainda será utilizada a 
nomenclatura antiga. 
Taxonomia 
Exemplo de espécie: 
 
vírus da cinomose canina (do inglês Canine distemper virus, 
CDV) 
Formatação regular e sem inicial maiúscula 
 
• Traduzido para a língua portuguesa 
 
• Ainda há necessidade de padronização 
Taxonomia 
27/03/2018 
8 
 
Ordem: Mononegavirales (sufixo virales) 
 Família: Paramyxoviridae (sufixo viridae) 
 Subfamília: Paramyxovirinae (sufixo virinae) 
 Gênero: Avulavirus (sufixo virus) 
 Espécie: Newcastle disease virus (NDV) 
(vírus da doença de Newcastle) 
A doença de Newcastle é uma doença de aves viral contagiosa que afeta 
muitas espécies de aves domésticas e selvagens; é transmissível para 
humanos. [1] Foi identificado pela primeira vez em Java, na Indonésia, em 
1926 e em 1927, em Newcastle-upon-Tyne, Inglaterra (de onde obteve o 
nome). No entanto, pode ter sido prevalente já em 1898, quando uma 
doença eliminou todas as aves domésticas no noroeste da Escócia. [2] Seus 
efeitos são mais notáveis ​​nas aves domésticas devido à sua alta 
susceptibilidade e ao potencial de impactos severos de uma epizootita nas 
indústrias de aves de capoeira. É endémico para muitos países. 
 
A exposição dos seres humanos a aves infectadas (por exemplo, em plantas 
de processamento de aves) pode causar conjuntivite leve e sintomas 
semelhantesa influenza, mas o vírus da doença de Newcastle (NDV) de 
outra forma não representa nenhum perigo para a saúde humana. O 
interesse no uso de NDV como agente anticancerígeno surgiu a partir da 
capacidade do NDV de matar seletivamente células tumorais humanas com 
toxicidade limitada para células normais. 
 
Não existe nenhum tratamento para NDV, mas o uso de vacinas profiláticas 
[3] e medidas sanitárias reduz a probabilidade de surtos. 
 
Em 1999, os resultados promissores foram relatados usando uma cepa 
atenuada do vírus de Newcastle, código chamado MTH-68, em pacientes 
com câncer [4] por pesquisadores que haviam isolado a cepa em 1968. [5] 
[6] Parece que o vírus preferencialmente alveja e se replica em certos tipos 
de células tumorais, deixando as células normais quase não afetadas. Em 
2006, pesquisadores da Universidade Hebraica também conseguiram isolar 
uma variante do NDV, código chamado NDV-HUJ, que mostrou 
resultados promissores em 14 pacientes com glioblastoma multiforme. [7] 
Em 2011, os pesquisadores do Memorial Sloan-Kettering Cancer Center 
descobriram que o NDV modificado com a proteína viral NS1 apresentava 
maior especificidade para células cancerosas que sobre-expressavam o fator 
antiapoptótico Bcl-xL. Os pesquisadores sugeriram em células que resistem 
ao incentivo normal da apoptose quando infectadas darão maior tempo de 
vacinação no NDV para incubar na célula e se espalhar. Muitas células 
cancerosas sobreexpressão de fatores antiapoptóticos como parte do 
desenvolvimento do tumor. Este mecanismo de atraso na apoptose em 
células anormais dá ao NDV a especificidade de que ele precisa ser um vírus 
oncolítico de combate ao câncer eficiente. [8] 
Taxonomia 
 
Formal: 
Família: Picornaviridae; 
Gênero: Aphtovirus; 
Espécie: vírus da febre aftosa (Foot and mouth disease vírus, 
FMDV) 
 
Vernacular: ―Os aftovírus são sensíveis ao pH baixo [...]‖. 
A febre aftosa em humanos é uma doença infecciosa rara, provocada por um vírus, mas bastante contagiosa e que provoca 
aparecimento de lesões na pele, boca e entre os dedos. Esta doença é mais comum em regiões rurais e as crianças, idosos e 
indivíduos com baixa imunidade são os mais susceptíveis à infecção. 
A transmissão da febre aftosa em humanos dá-se por contato direto com um animal infectado com o vírus que causa 
a doença. A ingestão de leite não pasteurizado, consumo de carne de um animal contaminado e contato com secreções 
como leite, sêmen, catarro ou espirro podem transmitir a febre aftosa para o ser humano. Raramente a doença passa de 
pessoa para pessoa. 
A febre aftosa em pessoas tem cura e, quando devidamente tratada, não apresenta riscos graves para a saúde do indivíduo. 
Taxonomia 
Taxonomia 
Abreviações: 
 
É permitido o uso de abreviações das espécies virais, desde que 
cumpridas as normas de nomenclatura impostas pelo ICTV 
 
vírus da raiva => Rabie virus (RABV) 
 
vírus da imunodeficiência humana => Human immunodeficiency 
virus (HIV) 
Rhabdoviridae. Os rabdovírus, como o vírus da raiva 
(gênero 
Lyssavirus; veja o Capítulo 22, página 622), 
geralmente possuem a 
forma de um projétil (Figura 13.18a). Rabdo deriva 
do grego e significa 
bastão, o que, na verdade, não corresponde a uma 
descrição 
precisa da sua morfologia. Eles contêm uma fita 
simples negativa 
de RNA (Figura 13.17b). Eles também contêm uma 
RNA-polimerase 
dependente de RNA que usa a fita negativa como 
molde para a 
síntese de fitas positivas. As fitas positivas servirão 
como mRNA e 
como molde para a síntese de novas moléculas de 
RNA viral. 
Retroviridae. Muitos retrovírus infectam vertebrados 
(Figura 
13.18b). Um gênero dos retrovírus, os Lentivirus, 
inclui as subespécies 
HIV-1 e HIV-2, que causam a Aids (veja o Capítulo 
19, páginas 
539 a 548). Os retrovírus que causam câncer serão 
discutidos mais 
adiante neste capítulo. 
A formação do mRNA e do RNA de novos vírions é 
mostrada 
na Figura 13.19, página 390. Esses vírus contêm uma 
enzima, a transcriptase reversa, que utiliza o 
RNA viral como molde para a 
síntese de um DNA de fita dupla complementar. Essa 
enzima também 
degrada o RNA viral original. O nome retrovírus 
deriva das letras 
iniciais de transcriptase reversa (reverse transcriptase). 
O DNA 
viral é então integrado ao cromossomo da célula 
hospedeira como 
um provírus. Diferente do profago, o provírus 
nunca é removido 
do cromossomo. Na forma de provírus, o HIV é 
protegido do sistema 
imune do hospedeiro e de drogas antivirais. 
Algumas vezes o provírus simplesmente permanece 
em estado 
latente e se replica somente quando o DNA da célula 
hospedeira 
é replicado. Em outros casos, o provírus é expresso e 
produz 
novos vírus, que podem infectar células adjacentes. 
Agentes 
mutagênicos como a radiação gama podem induzir a 
expressão 
de um provírus. O provírus também pode, no caso 
dos retrovírus 
oncogênicos, converter a célula hospedeira em uma 
célula tumoral. 
Os possíveis mecanismos para esse fenômeno serão 
discutidos 
mais adiante. 
Classificação / Taxonomia 
 
A expressão classificação 
científica, taxonomia ou classificação 
biológica designa o modo como 
os biólogos agrupam e categorizam 
as espéciesde seres vivos, extintas e actuais. A 
classificação científica moderna tem as suas raízes no 
sistema de Karl von Linnée (ou Carolus Linnaeus), 
que agrupou as espécies de acordo com as 
características morfológicas por elas partilhadas. 
4. Estabilidade: A molécula de DNA é mais estável 
e regular que as moléculas de RNA. A estabilidade e 
regularidade estrutural da molécula de DNA são 
consequência, principalmente, do fato dos anéis de 
desoxirribose não possuírem grupos hidroxila no 
C2′. No RNA, os grupos hidroxila, muito reativos, 
estando presentes tanto no C2′ como do C3′ podem 
participar de uma série de ligações pouco usuais 
permitindo uma variedade enorme de conformações 
para a molécula. 
5. Funções: A função primordial da molécula de 
DNA tem sido o armazenamento e transmissão da 
informação genética durante os milhões de anos de 
evolução, daí a necessidade de estabilidade e 
regularidade. O RNA, mais reativo e flexível, 
pode exercer várias funções basicamente porque, 
sendo fita simples, sofre emparelhamento 
intramoleculares de bases gerando estruturas 
bastante complexas permitindo a execução de muitas 
tarefas dentro da célula: 
 Aos RNA Mensageiro (mRNA), RNA 
Transportador (tRNA) e RNA Ribossômico (rRNA) 
cabe interpretar o código contido na linguagem dos 
nucleotídeos e descodificá-lo (traduzi-lo) para a 
linguagem de aminoácidos constituindo-se em 
intermediários no fluxo de informações dentro 
da célula, do DNA às Proteínas. 
 A alguns tipos de RNA pequenos que não codificam 
proteínas cabe controlar a expressão gênica 
envolvendo-se no processamento do pré-mRNA, na 
edição do RNA, na transcrição reversa ou na 
manutenção dos telômeros, por exemplo. 
 Os RNAs que apresentam atividade catalítica são 
denominados ribozimas. 
 
Estrutura viral 
Propriedades 
 Morfologia 
Vírus não envelopado Vírus envelopado 
1. Material genético; 
2. Capsídeo/nucleocapsídeo proteico; 
3. Vírion; 
4. Unidade morfológica ou capsômero; 
5. Envelope; 
6. Podem ou não possuir espículas 
(peplômero): Glicoproteínas de 
superfície. 
1. Material genético; 
2. Capsídeo/nucleocapsídeo proteico; 
3. Vírion; 
4. Unidade morfológica ou capsômero. 
Um vírion é uma partícula viral completa e infecciosa composta 
por um ácido nucleico envolto por uma cobertura de proteína, que 
o protege do ambiente e serve comoum veículo de transmissão 
de uma célula hospedeira para outra. Os vírus são classificados de 
acordo com as diferenças na estrutura desses envoltórios. 
 
Ácido nucleico 
Ao contrário das células procarióticas e eucarióticas, nas quais o 
DNA é sempre o material genético principal (o RNA possui um 
papel auxiliar), os vírus podem possuir tanto DNA como RNA, 
mas nunca ambos. O ácido nucleico dos vírus pode ser de fita 
simples ou dupla. Assim, existem vírus com DNA de fita dupla, 
DNA de fita simples, RNA de fita dupla e RNA de fita simples. 
Dependendo do vírus, o ácido nucleico pode ser linear ou circu- 
lar. Em alguns vírus (como o vírus da gripe), o ácido nucleico é 
segmentado. 
A porcentagem de ácido nucleico viral em relação à porcentagem 
de proteína é de cerca de 1% no caso do vírus influenza e de 
cerca de 50% para certos bacteriófagos. A quantidade total de ácido 
nucleico varia de poucos milhares de nucleotídeos (ou pares de 
nucleotídeos) até 250.000 nucleotídeos. (O cromossomo de E. coli 
possui, aproximadamente, 4 milhões de pares de bases.) 
 
Capsídeo e envelope 
O ácido nucleico dos vírus é protegido por um envoltório proteico 
chamado de capsídeo (Figura 13.2a). A estrutura do capsídeo é determinada 
basicamente pelo genoma viral e constitui a maior parte 
da massa viral, especialmente em partículas pequenas. Cada capsídeo 
é composto por subunidades proteicas chamadas de capsômeros. 
Em alguns vírus, as proteínas que compõem os capsômeros são 
de um único tipo; em outros, vários tipos de proteínas podem estar 
presentes. Os capsômeros em geral são visíveis nas microfotografias 
eletrônicas (veja um exemplo na Figura 13.2b). A organização dos 
capsômeros é característica para cada tipo de vírus. 
Em alguns vírus, o capsídeo é coberto por um envelope (Figura 
13.3a), que normalmente consiste em uma combinação de lipídeos, 
proteínas e carboidratos. Alguns vírus animais são liberados da célula 
hospedeira por um processo de extrusão, no qual a partícula 
é envolvida por uma camada de membrana plasmática celular que 
passa a constituir o envelope viral. Em muitos casos, o envelope 
contém proteínas codificadas pelo genoma viral juntamente com 
materiais derivados de componentes normais da célula hospedeira. 
Dependendo do vírus, os envelopes podem ou não apresentar 
espículas, constituídas por complexos carboidrato-proteína que 
se projetam da superfície do envelope. Alguns vírus se ligam à superfície 
da célula hospedeira através dessas espículas, que são tão 
características de muitos vírus que são usadas na sua identificação. 
A capacidade de determinados vírus, como o vírus da gripe 
(Figura 13.3b), de agregar eritrócitos está associada à presença das 
espículas. Esses vírus se ligam aos eritrócitos formando pontes en- 
tre eles. A agregação resultante é chamada de hemaglutinação e 
é a base para vários testes laboratoriais úteis. (Veja a Figura 18.7, 
página 511.) 
Os vírus cujos capsídeos não estão cobertos por um envelope 
são conhecidos como vírus não envelopados (veja a Figura 13.2). 
Nesse caso, o capsídeo protege o ácido nucleico viral do ataque das 
nucleases presentes nos fluidos biológicos e promove a ligação da 
partícula às células suscetíveis. 
Quando um hospedeiro é infectado por um vírus, o sistema 
imune é estimulado a produzir anticorpos (proteínas que reagem 
com as proteínas de superfície do vírus). Essa interação entre os 
anticorpos do hospedeiro e as proteínas virais inativa o vírus e 
interrompe a infecção. Entretanto, muitos vírus podem escapar 
dos anticorpos, pois os genes que codificam as proteínas virais 
de superfície sofrem mutações. A progênie dos vírus mutantes 
possui proteínas de superfície alteradas, de forma que não são 
capazes de reagir com os anticorpos. O vírus da gripe frequentemente 
sofre alterações em suas espículas, sendo por esta razão 
que se contrai a gripe mais de uma vez. Apesar de termos produzido 
anticorpos contra um subtipo de vírus da gripe, este pode 
sofrer mutações e nos infectar novamente. 
O vírus da gripe, ou influenza tipo A, é encontrado 
em vários animais diferentes, incluindo porcos, 
baleias, cavalos e focas. Algumas vezes, o 
vírus influenza A detectado em uma espécie animal 
pode cruzar a barreira da espécie e causar 
doença em outra espécie. Por exemplo, até 1998 
somente o subtipo H1N1 era encontrado nas 
populações de porcos nos Estados Unidos. Em 
1998, o subtipo H3N2, proveniente de seres 
humanos, 
foi introduzido na população de porcos 
e causou doença disseminada no rebanho de 
suínos. Os subtipos diferem por causa de certas 
proteínas localizadas na superfície do vírus (as 
proteínas hemaglutinina [HA] e neuraminidase 
[NA]). Existem 16 subtipos diferentes de HA e 
9 subtipos diferentes de NA do vírus influenza 
tipo A. 
1. O genoma viral é envolvido externamente por 
uma capa de natureza proteica denominada 
capsídeo. Ao conjunto formado pelo ácido 
nucleico e capsídeo denomina-se nucleocapsídeo. 
O frio não causa resfriado, mas pode provocar 
alergias e facilitar infecções. Quando a temperatura 
cai, geralmente o ar fica mais seco, o que afeta as 
mucosas do aparelho respiratório. E esse 
ressecamento compromete a produção de secreções 
com anticorpos para a defesa do organismo. 
Não há evidências de que exista associação entre a 
friagem (termo mais maternal para o choque 
térmico) e o resfriado. Em um dos mais famosos 
estudos a respeito, feito pela Escola de Medicina da 
Universidade Baylor, nos Estados Unidos, em 1968, 
os voluntários foram expostos ao vírus do resfriado 
comum e depois entraram em ambientes gelados ou 
quentes. Todos ficaram doentes, a temperatura não 
interferiu. Ah, mas você já pegou friagem e ficou 
doente? Coincidência, dizem os especialistas ouvidos 
pela SUPER. Sim, as pessoas ficam mais resfriadas no 
inverno. Mas é porque os vírus que causam 
problemas respiratórios estão mais ativos nessa época 
do ano. É a mesma coisa que o vírus da dengue. Ele 
está à toda no verão, porém ninguém fala que é o 
calor que provoca a doença. 
É gripe? 
Pare de culpar o frio e o picolé 
E sorvete, causa resfriado? 
Assim como a chuva, ele é só um bode expiatório: se 
você ficou doente é porque já estava com o vírus. O 
gelado intenso pode irritar a garganta, mas isso só 
acontece quando a pessoa já tem alguma infecção. E, 
se a inflamação for intensa, o sorvete pode diminuir a 
dor, como nas cirurgias de sisos ou amídalas. 
Tomar vacina contra a gripe pode provocar a 
doença? 
Eis outra besteira. A vacina contra a gripe é feita de 
vírus inativados e sua característica é justamente não 
simular uma doença, como outros tipos de vacina. Se 
a pessoa ficou doente depois disso, é porque se 
contaminou com outro vírus que não estava na vacina 
(gripes e resfriados podem ser causados por vários 
deles). 
Aliás, gripe e resfriado são a mesma coisa? 
Não. Os dois provocam coriza e indisposição, mas a 
gripe tem sintomas muito mais agressivos, como 
febre alta, falta de ar, cansaço e dores intensas no 
corpo. Em alguns casos, pode levar à pneumonia e 
até à morte. Ou seja, gripe põe a pessoa na cama 
para valer. Resfriado é o que a faz ficar deitada só 
para enrolar. 
 
É gripe? 
Pare de culpar o frio e o picolé 
E sorvete, causa resfriado? 
Assim como a chuva, ele é só um bode expiatório: se 
você ficou doente é porque já estava com o vírus. O 
gelado intenso pode irritar a garganta, mas isso só 
acontece quando a pessoa já tem alguma infecção. E, se 
a inflamação for intensa, o sorvete pode diminuir a dor, 
como nas cirurgias de sisos ou amídalas. 
Tomarvacina contra a gripe pode provocar a 
doença? 
Eis outra besteira. A vacina contra a gripe é feita de 
vírus inativados e sua característica é justamente não 
simular uma doença, como outros tipos de vacina. Se a 
pessoa ficou doente depois disso, é porque se 
contaminou com outro vírus que não estava na vacina 
(gripes e resfriados podem ser causados por vários 
deles). 
Aliás, gripe e resfriado são a mesma coisa? 
Não. Os dois provocam coriza e indisposição, mas a 
gripe tem sintomas muito mais agressivos, como febre 
alta, falta de ar, cansaço e dores intensas no corpo. Em 
alguns casos, pode levar à pneumonia e até à morte. Ou 
seja, gripe põe a pessoa na cama para valer. Resfriado é 
o que a faz ficar deitada só para enrolar. 
 
Espículas: (vírus) - estrutura viral também 
conhecida por peplômero. 
Peplômeros (ou espículas) são estruturas 
proeminentes, geralmente constituídas de 
glicoproteínas e lipídios, as quais são encontradas 
expostas na superfície do envelope viral das 
partículas virais de certos vírus 
Nucleocapsídeo é o nome dado a uma estrutura 
viral formada pela associação do capsídeo com o 
ácido nucléico 
27/03/2018 
9 
Estrutura viral 
Constituintes estruturais dos vírus: 
 
Genoma viral; 
 
Capsídeo viral; 
 
Envelope viral; 
 
Proteína viral. 
A unidade fundamental – o indivíduo – dos 
vírus é denominada partícula vírica, partícula viral 
ou simplesmente vírion. As dimensões, morfologia 
e complexidade das partículas víricas variam 
amplamente entre os vírus das diferentes famílias. 
A grande maioria dos vírions possui dimensões 
ultramicroscópicas, com diâmetro que varia 
entre 15 e 22 nanômetros (nm) nos circovírus; e 
entre 200 e 450 nm nos poxvírus; e só pode ser 
visualizada sob microscopia eletrônica (ME). As 
exceções são alguns poxvírus que são maiores 
e podem ser visualizados sob microscopia ótica 
(Figura 1.1). 
De acordo com a estrutura básica das partículas, 
dois grupos principais de vírus podem ser 
reconhecidos: os vírus sem envelope e os vírus 
com envelope (Figura 1.2). Os vírions mais simples 
são compostos pelo genoma recoberto por 
uma camada simples de proteína, denominada 
capsídeo. Os vírus mais complexos possuem genomas 
longos associados com várias proteínas, 
recobertos por capsídeos complexos, revestidos 
externamente por uma membrana lipoprotéica 
de origem celular, denominada envelope. As camadas 
protéicas que envolvem o genoma (capsídeo, 
envelope) são freqüentemente denominadas 
de envoltórios virais. Os conceitos principais relacionados 
à estrutura e componentes dos vírions 
estão apresentados no Quadro 1.1. 
condições ambientais que rapidamente inativariam 
o ácido nucléico. Por isso, o capsídeo e o 
envelope são críticos para a manutenção da integridade 
e viabilidade do genoma, que contém 
as informações essenciais para a multiplicação 
do vírus. Outras funções importantes dos componentes 
superfi ciais das partículas víricas são 
o reconhecimento e interação com estruturas da 
membrana da célula hospedeira. Essas interações 
são essenciais para a penetração do agente na célula 
e início da sua replicação. 
A arquitetura e modo com que as partículas 
víricas são construídas devem permitir o desempenho 
de duas funções fundamentais: a) proteção 
do genoma durante o transporte entre células 
e entre hospedeiros, e b) liberação do genoma íntegro 
e viável após a penetração na célula hospedeira. 
A evolução fez com que a arquitetura das 
partículas víricas tenha sido adequada para cumprir 
essas tarefas. Ou seja, os vírions são resistentes 
o sufi ciente para proteger o genoma no exterior 
das células e são facilmente desintegrados ao 
penetrarem na célula hospedeira, para permitir a 
pronta liberação do genoma no seu interior. Essas 
duas propriedades, aparentemente opostas, que 
são particularmente bem evidentes em alguns vírus 
sem envelope, caracterizam o que se convencionou 
denominar de estrutura metaestável. 
 
Genoma viral 
O genoma dos vírus é constituído por moléculas 
de ácido ribonucléico (RNA) ou desoxirribonucléico 
(DNA), nunca pelos dois. Por isso, 
esses agentes são comumente denominados de 
vírus RNA ou vírus DNA. Em geral, os vírus das 
diversas famílias contêm apenas uma cópia do 
genoma por vírion (são haplóides). Uma exceção 
são os retrovírus, que possuem duas cópias 
idênticas do genoma (são diplóides). A extensão, 
estrutura, organização genômica e o número de 
genes contidos no genoma variam amplamente 
entre os diferentes vírus. Os menores vírus 
animais (circovírus) possuem uma molécula de 
DNA com aproximadamente 1.700 nucleotídeos 
(1,7 quilobases, kb) como genoma; os vírus maiores 
possuem um genoma DNA com mais de 350 
kb (poxvírus). O número de genes – e conseqüentemente 
o número de proteínas codifi cadas 
– também varia entre os diferentes vírus. Alguns 
vírus de plantas codifi cam apenas uma proteína, 
enquanto o genoma dos poxvírus codifi ca mais 
de 100. 
Em geral, o genoma dos vírus é muito compacto 
e codifi ca apenas as proteínas essenciais 
para assegurar a sua replicação e transmissão. 
Resumidamente, essas funções compreendem: a) 
assegurar a replicação do genoma (enzimas polimerases 
de RNA e DNA e proteínas acessórias); 
b) subverter funções celulares em seu benefício 
(protease leader no vírus da febre aftosa [foot and 
mouth disease virus, FMDV]) e c) empacotar o genoma 
(proteínas do capsídeo e envelope). Essas 
funções são codifi cadas pelo genoma de, virtualmente, 
todos os vírus. Alguns vírus mais complexos 
codifi cam funções adicionais que, de alguma 
forma, favorecem a sua multiplicação e disseminação. 
O tipo e estrutura do genoma de muitos 
vírus diferem do padrão clássico observado nos 
ácidos nucléicos de eucariotas e procariotas. Nesses 
organismos, o genoma é constituído por moléculas 
de DNA de cadeia dupla (ds, double-stranded); 
enquanto os RNAs possuem fi ta simples (ss, 
single-stranded). Os genomas dos vírus apresentam 
variações de tipo e estrutura, que incluem 
desde genomas de DNA de fi ta simples (ssDNA) 
até RNA de fi ta dupla (dsRNA) (Tabelas 1.1 e 1.2, 
em anexo). 
A maioria dos vírus DNA possui o ácido 
nucléico genômico como uma molécula de fi ta 
dupla. As exceções são os parvovírus (cadeia 
simples linear), os circovírus (cadeia simples circular) 
e os hepadnavírus (cadeia parcialmente 
dupla). O termo circular refere-se à continuidade 
da cadeia de DNA e não à forma geométrica adotada 
pela molécula. Ao contrário dos genomas 
lineares, que apresentam as extremidades livres, 
os genomas circulares apresentam a cadeia contínua, 
sem extremidades. 
Os poliomavírus e papilomavírus possuem 
uma molécula de DNA de cadeia dupla circular. 
Essa molécula apresenta-se enrolada/tensionada 
sobre o seu eixo longitudinal (do inglês: supercoiled) 
e está associada com proteínas celulares denominadas 
histonas, tanto nas células infectadas 
como nos vírions. Os parvovírus possuem uma 
molécula de DNA de cadeia simples, cujas extremidades 
possuem seqüências complementares 
invertidas (palindromes). Essa característica permite 
que as extremidades do genoma se dobrem 
sobre si mesmas, pareando com a sua região 
complementar e formando estruturas semelhantes 
a grampos de cabelo (hairpins). Os genomas 
dos adenovírus e herpesvírus são moléculas de 
DNA de cadeia dupla linear. Nos herpesvírus, o 
genoma é linear apenas nos vírions, pois assume 
a topologia circular (devido ao pareamento complementar 
nas extremidades) logo após a entrada 
no núcleo da célula.O genoma dos hepadnavírus 
é uma molécula de DNA de cadeia parcialmente 
dupla (aproximadamente 3/4), o restante possui 
cadeia simples. As extremidades da cadeia 
completa fazem um pareamento de bases entre 
si, conferindo à molécula a topologia circular 
(a cadeia de DNA não é contínua). Os poxvírus 
possuem uma molécula de DNA de cadeia dupla 
linear; porém as duas cadeias são contínuas, ou 
seja, não há extremidades livres. Uma ilustração 
simplifi cada da morfologia das partículas e da 
topologia do genoma dos vírus DNA está apresentada 
na Figura 1.3. O ácido nucléico genômico de todos os vírus 
RNA é composto por moléculas lineares. Em algumas 
famílias (Orthomyxoviridae e Bunyaviridae), 
essas moléculas circularizam pelo pareamento de 
seqüências complementares, localizadas nas extremidades, 
formando estruturas que lembram 
cabos de panela (panhandles). A maioria dos vírus 
RNA possui o seu ácido nucléico genômico como 
uma molécula de cadeia simples. As exceções 
são os reovírus e os birnavírus, cujos genomas 
são formados por segmentos de RNA de cadeia 
dupla (10 a 12 segmentos nos reovírus, dois nos 
birnavírus). Os genomas dos vírus RNA de cadeia 
simples podem ser constituídos por uma 
única molécula (não-segmentados) ou por mais 
de uma molécula (genomas segmentados: sete a 
oito moléculas de RNA nos ortomixovírus, três 
nos buniavírus e duas nos arenavírus). 
O genoma de alguns vírus RNA de cadeia 
simples possui o mesmo sentido do RNA mensageiro 
(mRNA) e pode ser diretamente traduzido 
pelos ribossomos da célula hospedeira. Isso é 
possível porque a seqüência de nucleotídeos, que 
codifi ca os aminoácidos constituintes da proteína, 
está alinhada no mesmo sentido da seqüência 
genômica. Esses mRNA (e os respectivos vírus) 
são denominados RNA de sentido ou polaridade 
positiva; ou simplesmente RNA+. A primeira 
etapa intracelular do ciclo replicativo desses vírus 
é a tradução parcial ou total do RNA genômico, 
resultando na produção de proteínas virais, entre 
as quais a enzima polimerase de RNA (replicase), 
que irá replicar o genoma. 
Outros vírus RNA de cadeia simples possuem 
genomas que não podem ser diretamente 
traduzidos, pois possuem o sentido contrário (antissense) 
ao mRNA. Esses genomas (e os respectivos 
vírus) são denominados de RNAs de sentido 
ou polaridade negativa (RNA-). Esses vírus 
trazem a enzima polimerase de RNA nos vírions 
para permitir o início da replicação do genoma. 
A etapa inicial da replicação é a síntese de uma 
cópia de RNA de polaridade positiva (mRNA) a 
partir do RNA genômico. Ou seja, nesses vírus, a 
síntese protéica ocorre pela tradução do mRNA, 
que possui sentido antigenômico. 
Os genomas RNA dos buniavírus e arenavírus 
não são diretamente traduzidos pelos ribossomos, 
sendo considerados RNA de sentido 
negativo. Esses RNAs servem de molde para a 
transcrição e produção de cópias de RNA de sentido 
positivo (RNA+ ou mRNA) de extensão parcial 
ou total do genoma. No entanto, em alguns 
desses vírus, um dos segmentos de RNA codifi ca 
proteínas tanto no sentido do genoma como na 
molécula de sentido oposto (antigenômico). Essa 
estratégia de expressão gênica é denominada ambissense 
e é uma característica única dessas famílias. 
Nos reovírus e birnavírus (genomas RNA 
segmentados de fi ta dupla), a cadeia negativa 
serve de molde para a transcrição e produção de 
mRNA (RNA- → RNA+). A cadeia complementar 
de RNA genômico (sentido positivo) não é 
traduzida. Essa molécula serve apenas de molde 
e para parear com a cadeia negativa. A Figura 1.4 
apresenta uma ilustração simplifi cada da morfologia 
dos vírions e topologia do genoma dos vírus 
RNA. 
 
Contêm a informação necessária para a replicação (multiplicação) 
viral; 
 
Possui um tipo de genoma => DNA ou RNA; 
 
Único micro-organismo que contêm informação genética 
codificada em moléculas do tipo RNA; 
 
Tamanho do genoma é variável. 
Genoma viral 
Possui DNA e RNA: 
O citomegalovírus (CMV) pertence à família do herpesvírus, a mesma dos vírus 
da catapora, herpes simples, herpes genital e do herpes zoster. As manifestações 
clínicas da infecção pelo CMV variam de uma pessoa para outra e vão desde 
discreto mal-estar e febre baixa até doenças graves que comprometem o 
aparelho digestivo, sistema nervoso central e retina. O citomegalovírus nunca 
abandona o organismo da pessoa infectada. Permanece em estado latente e 
qualquer baixa na imunidade do hospedeiro pode reativar a infecção. 
 
Em geral, os vírus só apresentam um tipo de material genético - DNA ou RNA 
(a exceção dos citomegalovírus que tem DNA e um RNAm), que podem ser 
duplos ou simples, linear ou circular, segmentado ou não. O tipo e o peso deste 
material genético é o principal critério para classificar os vírus em suas diversas 
famílias. 
 
Transmissão 
O citomegalovírus pode ser transmitido das seguintes formas: 
* por via respiratória – tosse, espirro, fala, saliva, secreção brônquica e da 
faringe servem de veículo para a transmissão do vírus; 
* por transfusão de sangue; 
* por transmissão vertical da mulher grávida para o feto; 
* por via sexual – neste caso, ele é considerado causador de doença 
sexualmente transmissível; 
* por objetos como xícaras e talheres – embora esse tipo de transmissão seja 
pouco comum, ele é possível porque o citomegalovírus não é destruído pelas 
condições ambientais. 
Obs: é quase impossível viver sem ser infectado, em algum momento, pelo 
citomegalovírus. O período de incubação varia de alguns dias a poucas semanas. 
Sintomas 
A infecção pelo CMV pode ser assintomática e passar despercebida, mas o vírus 
ficará latente, a não ser que uma deficiência imunológica do hospedeiro favoreça 
sua reativação. Na fase aguda, a principal manifestação é a 
citomegalomononucleose, com sintomas semelhantes aos da mononucleose 
infecciosa: febre, dor de garganta, aumento do fígado e do baço, presença 
de linfócitos atípicos. 
Diagnóstico 
Existe exame laboratorial específico para pesquisar anticorpos contra o 
citomegalovírus. Os anticorpos da classe IgM estão presentes apenas na fase 
aguda da infecção e os da classe IgG também aparecem na fase aguda, mas 
persistem por toda a vida. 
Complicações 
A reativação do quadro infeccioso está associada à deficiência do sistema 
imunológico. Nos imunodeprimidos, lesões ulceradas e dolorosas podem 
comprometer todo o aparelho digestivo (boca, garganta, faringe, esôfago, 
estômago, intestino grosso e delgado). Nos pacientes com AIDS, a complicação 
mais comum é a coriorretinite, que pode levar à cegueira, mas existem outras, 
como comprometimento dos intestinos, do fígado e do sistema nervoso central, 
que resultam em perda do movimento dos membros inferiores e em mielite e 
encefalite. 
Tratamento 
Na fase aguda, o tratamento é sintomático. O uso de antivirais fica reservado 
para as formas graves da doença e deve ser mantido pelo menos durante um 
mês. A grande preocupação é com o efeito tóxico dessas drogas sobre os 
glóbulos do sangue e aos rins. 
Recomendações 
* Não se descuide do uso de preservativo nas relações sexuais como forma de 
evitar a transmissão do citmegalovírus; 
* Procure não usar copos, xícaras e talheres se não tiver certeza de que foram 
bem lavados; 
* Esteja atento ao fato de ser portador do citomegalovírus, pois ele pode 
provocar uma infecção aguda se suas reservas imunológicas se esgotarem; 
* Lembre-se de que a transmissão vertical do CMV durante a gestação é a 
principal causa de retardo mental nas crianças. Siga rigorosamente as 
orientações médicas para evitar que isso aconteça.Em geral, os vírus só apresentam um tipo de 
material genético - DNA ou RNA (a exceção dos 
citomegalovírus que tem DNA e um RNAm), que 
podem ser duplos ou simples, linear ou circular, 
segmentado ou não. 
 
O citomegalovírus (CMV) pertence à família 
do herpesvírus, a mesma dos vírus 
da catapora, herpes simples, herpes genital e 
do herpes-zóster. As manifestações clínicas da 
infecção pelo CMV variam de uma pessoa para outra 
e vão desde discreto mal-estar e febre baixa até 
doenças graves que comprometem o aparelho 
digestivo, sistema nervoso central e retina. O 
citomegalovírus nunca abandona o organismo da 
pessoa infectada. Permanece em estado latente e 
qualquer baixa na imunidade do hospedeiro pode 
reativar a infecção. 
Genoma viral 
ex.: 
 Ácido nucleico viral: 
 Apresentam apenas 1 tipo de ác. nucleico, podendo ser DNA ou RNA, 
fita dupla, simples ou segmentado. Quanto maior o genoma, maior a 
quantidade de proteínas virais codificadas por ele (estrututurais e não-
estruturais) 
 Nucleocapsídeo: capsídeo + DNA 
 DNA/RNA genômico: ác. nucleico encontrado na partícula viral 
madura. 
DNA 
 
DNA fita dupla (DNA fd) 
linear 
circular 
 
DNA fita simples (DNA fs) 
linear 
circular 
 
RNA 
 
RNA fita dupla (RNA fd) 
segmentado 
 
RNA fita simples (RNA fs) 
polaridade positiva (RNA fs+) 
polaridade negativa (RNA fs-) 
segmentado 
 
Ácido nucleico 
Ao contrário das células procarióticas e eucarióticas, 
nas quais o 
DNA é sempre o material genético principal (o RNA 
possui um 
papel auxiliar), os vírus podem possuir tanto DNA 
como RNA, 
mas nunca ambos. O ácido nucleico dos vírus pode 
ser de fita 
simples ou dupla. Assim, existem vírus com DNA de 
fita dupla, 
DNA de fita simples, RNA de fita dupla e RNA de 
fita simples. 
Dependendo do vírus, o ácido nucleico pode ser 
linear ou circu- 
lar. Em alguns vírus (como o vírus da gripe), o ácido 
nucleico é 
segmentado. 
A porcentagem de ácido nucleico viral em relação à 
porcentagem 
de proteína é de cerca de 1% no caso do vírus 
influenza e de 
cerca de 50% para certos bacteriófagos. A quantidade 
total de ácido 
nucleico varia de poucos milhares de nucleotídeos 
(ou pares de 
nucleotídeos) até 250.000 nucleotídeos. (O 
cromossomo de E. coli 
possui, aproximadamente, 4 milhões de pares de 
bases.) 
+ => genoma pode servir como 
mRNA e, portanto, iniciar a 
síntese de proteínas 
Após o desnudamento, os vírus de 
ssRNA 
com genoma de fita positiva são capazes 
de sintetizar proteínas diretamente de 
sua fita positiva. Usando a fita positiva 
como molde, eles 
transcrevem fitas negativas para produzir 
fitas positivas adicionais, que servem 
como mRNA e são incorporadas dentro 
do capsídeo como 
genoma viral. 
 
- => necessário uma RNA 
polimerase, sem a qual não 
pode ser gerado o mRNA viral 
 
Os vírus de ssRNA com genoma de fita 
negativa devem transcrever uma fita 
positiva para servir como mRNA antes 
do início 
da síntese das proteínas virais. O mRNA 
transcreve fitas negativas adicionais para 
serem incorporadas ao capsídeo viral. 
Os vírus ssRNA, 
assim como ( 
RNA 
DNA 
Proteína 
RNA E SÍNTESE PROTEICA 
O DNA é utilizado para produzir as proteínas que 
controlam as atividades celulares. No processo de 
transcrição, a informação genética é copiada no 
DNA, ou transcrita, em uma sequência de bases de 
RNA. A informação codificada neste RNA para 
sintetizar proteínas específicas pelo processo de 
tradução. Observaremos agora como esses dois 
processos ocorrem na célula bacteriana. 
 
Transcrição 
Transcrição é a síntese de uma fita complementar de 
RNA a partir de um molde de DNA. Existe três 
tipos de RNA nas células bacterianas: RNA 
mensageiro, RNA ribossômico e RNA de 
transferência. O RNA ribossômico forma uma parte 
integral dos ribossomos, a maquinaria celular para a 
síntese proteica. O RNA de transferência também 
está envolvido na síntese proteica. O RNA 
mensageiro (mRNA) transporta a informação 
codificada para produzir proteínas específicas do 
DNA aos ribossomos, onde as proteínas são 
sintetizadas. 
Durante a transcrição, uma fita de mRNA é 
sintetizada utilizando uma porção do DNA da célula 
como molde. Em outras palavras, a informação 
genética estocada na sequência de bases nitrogenadas 
do DNA é reescrita, de modo que a mesma 
informação 
aparece na sequência de mRNA. Como na replicação 
do DNA, um G no molde de DNA determina um C 
no mRNA que está sendo feito; um C no molde de 
DNA determina um G no mRNA; e um T no molde 
de DNA determina um A no mRNA. Entretanto, um 
A no molde de DNA determina uma uracila (U) no 
mRNA, porque o RNA contém U no lugar de T. (U 
tem uma estrutura levemente diferente de T, mas 
pareia da mesma maneira.) Por exemplo, o molde de 
DNA possui a sequência de bases 3‘-ATGCAT, o 
mRNA recém-sintetizado terá a sequência 
complementar de bases 5‘-UACGUA. 
O processo de transcrição requer uma enzima 
denominada RNA-polimerase e um suprimento de 
nucleotídeos RNA (Figura abaixo). A transcrição 
começa quando a RNA-polimerase liga-se ao DNA 
em um local denominado promotor. Somente uma 
das duas fitas de DNA serve como molde para a 
síntese de RNA para um dado gene. Como o DNA, o 
RNA é sintetizado na direção 5‘ → 3‘. A síntese de 
RNA continua até que a RNA-polimerase atinja um 
local no DNA denominado região de terminação. O 
processo de transcrição permite que a célula produza 
cópias de curta duração dos genes, que podem ser 
usadas como fonte direta de informação para a 
síntese proteica. O mRNA atua como um 
intermediário entre a forma de armazenamento 
permanente, o 
DNA, e o processo que usa a informação, a tradução. 
Tradução 
 O mRNA serve de fonte de informação 
para síntese de proteína. Essa síntese é chamada de 
tradução. O mRNA está em forma de códons, 
grupos de três nucleotídeos 
como AUG, GGC ou AAA. A sequência de códons 
em uma molécula de mRNA determina a sequência 
de aminoácidos que estarão na proteína a ser 
sintetizada. Cada códon ―codifica‖ um aminoácido 
específico. Este é o código genético (Figura abaixo). 
Os códons são escritos em termos de sua sequência 
de bases no mRNA. 
Dos 64 códons, 61 são códons de iniciação (sense) e 
3 são códons de terminação (nonsense). Os códons 
de iniciação codificam os aminoácidos, e os códons 
de terminação (também chamados de códons de 
parada) não o fazem. Em vez disso, os códons de 
terminação – UAA, UAG e UGA – assinalam o fim 
da síntese da molécula de proteína. O códon de 
iniciação que inicia a síntese da molécula de proteína 
é AUG, que também é o códon da metionina. 
 Os códons de mRNA são convertidos em proteína 
pelo processo de tradução. 
Os códons de um mRNA são ―lidos‖ sequencialmente 
e, em resposta a cada códon, o aminoácido 
apropriado é montado em uma cadeia crescente. O 
local de tradução é o ribossomo, e as moléculas de 
RNA de transferência (tRNA) reconhecem os códons 
específicos e transportam os aminoácidos requeridos. 
Cada molécula de tRNA possui um anticódon, uma 
sequência de três bases que é complementar ao 
códon. Dessa maneira, uma molécula de tRNA pode 
fazer pares de bases com seu códon associado. Cada 
tRNA também pode transportar em sua outra 
extremidade o aminoácido codificado pelo códon 
que o tRNA reconhece. As funções do ribossomo são 
dirigir ordenadamente a ligação do tRNA ao códon e 
montar os aminoácidos em uma cadeia, produzindo 
finalmente uma proteína. 
A Figura abaixo mostra os detalhesda tradução. Os 
componentes necessários são montados: as duas 
subunidades ribossômicas, um tRNA com o 
anticódon UAC e a molécula de mRNA a ser 
traduzida, junto com vários fatores proteicos 
adicionais. Isso coloca o códon iniciador (AUG) na 
posição correta para permitir o início da tradução. 
Após o ribossomo se unir a dois aminoácidos por 
uma ligação peptídica, a primeira molécula de tRNA 
deixa o ribossomo, que então se move ao longo do 
mRNA até o códon seguinte. 
À medida que os aminoácidos corretos são alinhados, 
ligações peptídicas são formadas entre eles, 
resultando em uma cadeia polipeptídica. A tradução 
termina quando um dos três códons de terminação é 
alcançado no mRNA. O ribossomo, então, chega 
separado em suas duas subunidades, e o mRNA e a 
cadeia polipeptídica recém-sintetizada são liberados. 
O ribossomo, o mRNA e os tRNAs tornam-se, 
então, disponíveis para serem novamente utilizados. 
O ribossomo se move ao longo do mRNA na direção 
5‘ → 3‘. 
 
 
I: Vírus dsDNA: vírus DNA cadeia dupla 
(e.g. Adenovirus, Herpesvirus, Poxvirus) 
II: Vírus ssDNA: vírus DNA cadeia simples 
(e.g. Parvovirus) 
III: Vírus dsRNA: vírus RNA cadeia dupla 
(e.g. Reovirus) 
IV: Vírus (+)ssRNA: vírus RNA cadeia simples 
positivo (e.g. Picornavirus, Togavirus) 
V: Vírus (-)ssRNA: vírus RNA cadeia simples 
negativo (e.g. Orthomyxovirus, Rhabdovirus) 
VI: Vírus ssRNA-RT: vírus RNA cadeia simples 
com DNA intermediário (e.g. Retrovirus) 
VII: Vírus dsDNA-RT: vírus DNA cadeia dupla 
com RNA intermediário (e.g. Hepadnavirus) 
os vírus dsRNA, devem usar o mRNA 
(fita positiva) para codificar suas 
proteínas, inclusive as proteínas do 
capsídeo 
Organização estrutural dos vírus 
Ácido nucleico 
Ao contrário das células procarióticas e eucarióticas, 
nas quais o 
DNA é sempre o material genético principal (o RNA 
possui um 
papel auxiliar), os vírus podem possuir tanto DNA 
como RNA, 
mas nunca ambos. O ácido nucleico dos vírus pode 
ser de fita 
simples ou dupla. Assim, existem vírus com DNA de 
fita dupla, 
DNA de fita simples, RNA de fita dupla e RNA de 
fita simples. 
Dependendo do vírus, o ácido nucleico pode ser 
linear ou circu- 
lar. Em alguns vírus (como o vírus da gripe), o ácido 
nucleico é 
segmentado. 
A porcentagem de ácido nucleico viral em relação à 
porcentagem 
de proteína é de cerca de 1% no caso do vírus 
influenza e de 
cerca de 50% para certos bacteriófagos. A quantidade 
total de ácido 
nucleico varia de poucos milhares de nucleotídeos 
(ou pares de 
nucleotídeos) até 250.000 nucleotídeos. (O 
cromossomo de E. coli 
possui, aproximadamente, 4 milhões de pares de 
bases.) 
 
 
O HIV é classificado como membro da família Retroviridae, subfamília 
Orthoretrovirinae, gênero Lentivirus (ICTV, 2009). Possui um capsídeo em 
forma de cone que comporta o genoma do vírus formado por duas moléculas 
de ácido ribonucléico (RNA) de fita simples. Os retrovírus são caracterizados 
pela habilidade que possuem de transcrever 20 o seu genoma de RNA em uma 
molécula de ácido desoxirribonucléico (DNA) de dupla fita, previamente a 
integração do genoma do vírus ao cromossomo da célula hospedeira. Esse 
processo é mediado por uma DNA polimerase dependente de RNA, 
denominado de transcriptase reversa (Turner & Summers, 1999). 
O HIV-1 apresenta um envelope lipoprotéico (Figura 1) derivado da membrana 
da célula alvo, a qual expõe em sua superfície glicoproteínas (gp120) que são 
ancoradas no vírus por meio de interações com glicoproteínas transmembrana 
(gp41) (Turner & Summers, 1999). Além dessas proteínas, existem outras que 
também são derivadas da membrana da célula hospedeira durante o processo de 
entrada do vírus na célula, que são antígenos do Complexo Principal de 
histocompatibilidade, actina e ubiquitina (Arthur et al., 1992). 
O HIV possui uma matriz estrutural a qual é formada por proteínas da matriz 
(p17), do capsídeo viral (p24), do nucleocapsídeo (p7), a qual envolve as duas 
cópias do genoma viral e p6 (Freed, 2002). No interior do capsídeo estão 
presentes as enzimas protease (PR), transcriptase reversa (TR) e integrase (IN). 
O genoma do HIV é também responsável por codificar as proteínas regulatórias 
Tat (transativador transcricional) e Rev (regulador da transcrição do gene viral), 
assim como as proteínas acessórias Vpr, Vpu, Nef e Vif. Essas proteínas são 
importantes para o processo de transcrição viral e, conseqüentemente, na 
patogênese no hospedeiro (Freed, 2002) 
Organização estrutural dos vírus 
 Ácido nucleico viral: 
Ácido nucleico 
Ao contrário das células procarióticas e eucarióticas, 
nas quais o 
DNA é sempre o material genético principal (o RNA 
possui um 
papel auxiliar), os vírus podem possuir tanto DNA 
como RNA, 
mas nunca ambos. O ácido nucleico dos vírus pode 
ser de fita 
simples ou dupla. Assim, existem vírus com DNA de 
fita dupla, 
DNA de fita simples, RNA de fita dupla e RNA de 
fita simples. 
Dependendo do vírus, o ácido nucleico pode ser 
linear ou circu- 
lar. Em alguns vírus (como o vírus da gripe), o ácido 
nucleico é 
segmentado. 
A porcentagem de ácido nucleico viral em relação à 
porcentagem 
de proteína é de cerca de 1% no caso do vírus 
influenza e de 
cerca de 50% para certos bacteriófagos. A quantidade 
total de ácido 
nucleico varia de poucos milhares de nucleotídeos 
(ou pares de 
nucleotídeos) até 250.000 nucleotídeos. (O 
cromossomo de E. coli 
possui, aproximadamente, 4 milhões de pares de 
bases.) 
+ => genoma pode 
servir como 
mRNA e portanto, 
iniciar a síntese de 
proteínas 
 
- => necessário 
uma RNA 
polimerase, sem a 
qual não pode ser 
gerado o mRNA 
viral 
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10 
 
Capsídeo viral 
O capsídeo (também chamado de cápsula) é 
a camada protéica que recobre externamente o 
genoma. Nos vírus que não possuem envelope, 
o capsídeo representa o único envoltório do ácido 
nucléico viral. Além dessa cobertura protéica, 
o genoma de alguns vírus encontra-se associado 
com uma ou mais proteínas de origem viral (p. 
ex.: adenovírus e reovírus) ou da célula hospedeira 
(poliomavírus e papilomavírus). As proteínas 
que estão associadas ao genoma geralmente possuem 
caráter básico, sendo formadas predominantemente 
por aminoácidos com carga positiva. 
Essa estrutura, geralmente compacta (genoma + 
proteínas associadas), é denominada core ou núcleo. 
O conjunto formado pelo core + capsídeo é 
comumente denominado nucleocapsídeo. Nos vírus 
envelopados, o nucleocapsídeo é recoberto 
externamente pela membrana lipoprotéica que 
constitui o envelope (Figura 1.2). 
A função do capsídeo é proteger o material 
genético e proporcionar a transferência do vírus 
entre células e entre hospedeiros. Nos vírus 
sem envelope, a superfície externa do capsídeo é 
responsável pelas interações iniciais dos vírions 
com a célula hospedeira no processo de penetração 
do vírus. Nesses vírus, as proteínas localizadas 
na superfície do capsídeo também interagem 
com componentes do sistema imunológico e são 
alvos importantes para anticorpos com atividade 
neutralizante. 
Os capsídeos são formados pela associação 
de subunidades protéicas denominadas protômeros, 
que se constituem nas suas unidades estruturais. 
A associação dessas proteínas pode formar 
estruturas tridimensionais bem defi nidas, geralmente 
na forma de pequenas saliências visíveis 
na superfície dos vírions. Essas estruturas consti- 
tuem-se nas unidades morfológicas do capsídeo, 
também denominadas capsômeros. Cada capsômero 
pode ser formadopor uma única proteína, 
pela associação de moléculas de uma mesma proteína 
ou por diferentes proteínas (Figura 1.5). 
O icosaedro se constitui em uma estrutura 
quase esférica com uma cavidade interna. Os 
capsídeos icosaédricos (também denominados 
cúbicos) são formados pela associação de 20 unidades 
triangulares planas idênticas, unidas entre 
si em 12 vértices e arranjadas ao redor de uma 
esfera imaginária (Figura 1.6). Eixos imaginários 
traçados através do icosaedro dão origem a três 
possíveis planos de simetria: bilateral (two-fold), 
trilateral (three-fold) e pentalateral (fi ve-fold). O 
número de unidades que compõem cada unidade 
triangular é variável e dá origem a variações 
estruturais entre os capsídeos de diferentes vírus. 
O icosaedro representa a otimização estrutural 
para a construção de um envoltório resistente, 
compacto e com máxima capacidade de armazenamento, 
podendo ser composto por múltiplas 
cópias de uma mesma proteína. Assim, o capsídeo pode ser formado por cópias 
de uma mesma proteína (vírus do mosaico, 
rabdovírus) ou por diferentes tipos de proteínas 
(mais de dez tipos diferentes nos reovírus), e todas 
se encontram em múltiplas cópias e são codifi 
cadas pelo genoma viral. Os capsídeos compostos 
por cópias múltiplas de uma mesma proteína 
representam um exemplo de efi ciência estrutural 
de armazenamento e economia de espaço no genoma, 
pois um único gene codifi ca a proteína necessária 
para formar todo o envoltório viral. Independente 
do número de proteínas que compõem 
o capsídeo, a associação entre essas proteínas 
pode resultar em capsídeos com duas simetrias 
principais: icosaédrica e helicoidal (Figura 1.5). Os capsídeos helicoidais são formados por 
múltiplas cópias de uma mesma proteína. Essas 
proteínas se associam entre si e com o ácido nucléico, 
revestindo externamente o genoma. Essa 
associação resulta em uma estrutura espiralada 
alongada, fl exível ou relativamente rígida (Figura 
1.7). As dimensões dos nucleocapsídeos helicoidais 
variam muito, dependendo da extensão 
do genoma, podendo atingir até 1.800 nm nos 
fi lovírus. 
A maioria dos vírus animais possui capsídeos 
icosaédricos ou helicoidais, mas alguns (poxvírus, 
iridovírus e bacteriófagos) possuem capsídeos 
com arquitetura mais complexa, denominados 
genericamente capsídeos complexos. 
Com base na arquitetura, simetria e complexidade 
de arquitetura, os vírions de diferentes 
famílias podem ser agrupados em cinco grupos 
estruturais (Figura 1.8): Os capsídeos helicoidais de alguns vírus de 
plantas apresentam-se como cilindros fl exíveis 
ou rígidos, no interior do qual está localizado o 
genoma. São todos vírus sem envelope. Os vírus 
animais que possuem nucleocapsídeos helicoidais 
possuem genoma RNA de sentido negativo 
e são todos envelopados. O nucleocapsídeo helicoidal 
desses vírus é formado pela associação de 
cópias múltiplas da proteína do capsídeo com o 
genoma, que adota uma forma espiralada. Nos 
rabdovírus, o nucleocapsídeo adota uma forma 
bem defi nida, semelhante a um projétil de arma 
de fogo, no interior do qual se aloja o genoma 
espiralado (Figura 1.7A). Na maioria dos vírus, 
o nucleocapsídeo helicoidal é fl exível e enovelase 
sobre si mesmo e sobre o genoma sem adotar 
uma forma defi nida (Figura 1.7 B). – sem envelope, capsídeo icosaédrico: ex: 
adenovírus, picornavírus; 
– sem envelope, capsídeo helicoidal: ex: vírus 
do mosaico do tabaco; 
– com envelope, capsídeo isosaédrico: ex: togavírus, 
herpesvírus; 
– com envelope, capsídeo helicoidal: ex: paramixovírus, 
rabdovírus; 
– complexos: ex: bacteriófagos, poxvírus. 
Organização estrutural dos vírus 
 A simetria/estrutura é determinada de acordo com a organização das 
subunidades que compõe seu capsídeo; 
 
 Ligações: rigidez, estabilidade e facilitar a liberação do material 
genético dentro da célula hospedeira; 
Morfologia geral 
Os vírus podem ser classificados em vários tipos morfológicos diferentes, 
com base na arquitetura do capsídeo. A estrutura do capsídeo 
tem sido elucidada por microscopia eletrônica e uma técnica 
conhecida como cristalografia de raios X. 
 
Vírus helicoidais 
Os vírus helicoidais lembram bastões longos, que podem ser rígidos 
ou flexíveis. O genoma viral está no interior de um capsídeo 
cilíndrico e oco com estrutura helicoidal (Figura 13.4). Os vírus que 
causam raiva e febre hemorrágica são helicoidais. 
 
Vírus poliédricos 
Muitos vírus animais, vegetais e bacterianos são poliédricos. O capsídeo 
da maioria dos vírus poliédricos tem a forma de um icosaedro, 
um poliedro regular com 20 faces triangulares e 12 vértices 
(veja a Figura 13.2a). Os capsômeros de cada face formam um triângulo 
equilátero. O adenovírus é um exemplo de um vírus poliédrico 
com a forma de um icosaedro (veja a Figura 13.2b). O poliovírus 
também é icosaédrico. 
 
Vírus envelopados 
Como mencionado anteriormente, o capsídeo de alguns vírus é 
coberto por um envelope. Os vírus envelopados são relativamente 
esféricos. Os vírus helicoidais e os poliédricos envoltos por um envelope 
são denominados vírus helicoidais envelopados ou vírus poliédricos 
envelopados. Um exemplo de vírus helicoidal envelopado 
é o vírus influenza (veja a Figura 13.3b). O vírus do herpes (gênero 
Simplexvirus) é um exemplo de vírus poliédrico (icosaédrico) envelopado 
(veja a Figura 13.16b). 
 
Vírus complexos 
Alguns vírus, particularmente os vírus bacterianos, possuem estruturas 
complicadas e são denominados vírus complexos. Um bacteriófago 
é um exemplo de um vírus complexo. Alguns bacteriófagos 
possuem capsídeos com estruturas adicionais aderidas (Figura 
13.5a). Nesta figura, note que o capsídeo (cabeça) é poliédrico e a 
bainha é helicoidal. A cabeça contém o genoma viral. Mais adiante 
neste capítulo, serão descritas as funções de outras estruturas, como 
a bainha, as fibras da cauda, a placa e o pino. Os poxvírus são outro 
exemplo de vírus complexos que não possuem capsídeos claramente 
definidos, mas apresentam várias coberturas ao redor do genoma 
viral (Figura 13.5b). 
 
• é a camada proteica que envolve externamente o genoma viral; 
 
• unidade funcional = capsômeros; 
 
• o capsídeo consiste da organização estrutural de vários 
capsômeros; 
 
• proteção do material genético; 
 
• visíveis nas microfotografias 
eletrônicas 
Capsídeo viral O ácido nucleico dos vírus é protegido por um 
envoltório proteico 
chamado de capsídeo (Figura 13.2a). A estrutura 
do capsídeo é determinada 
basicamente pelo genoma viral e constitui a maior 
parte 
da massa viral, especialmente em partículas 
pequenas. Cada capsídeo 
é composto por subunidades proteicas chamadas de 
capsômeros. 
Em alguns vírus, as proteínas que compõem os 
capsômeros são 
de um único tipo; em outros, vários tipos de 
proteínas podem estar 
presentes. Os capsômeros em geral são visíveis nas 
microfotografias 
eletrônicas (veja um exemplo na Figura 13.2b). A 
organização dos 
capsômeros é característica para cada tipo de vírus. 
Capsídeo viral 
• Define a simetria estrutural da partícula: 
 
• Simetria helicoidal; 
 
• Simetria icosaédrica; 
 
• Simetria complexa. 
 Simetria helicoidal (rígidos ou flexíveis): eixo de rotação 
ao redor do ác. nucleico 
Vírus helicoidais 
Os vírus helicoidais lembram bastões longos, que 
podem ser rígidos 
ou flexíveis. O genoma viral está no interior de um 
capsídeo 
cilíndrico e oco com estrutura helicoidal (Figura 
13.4). Os vírus que 
causam raiva e febre hemorrágica são helicoidais. 
Capsídeo viral Simetria helicoidalSubunidades prot‖eicas podem interagir uma com a 
outra e com o ácido nuclêico para formar uma 
estrutura em fita enrolada. O vírus melhor estudado 
com simetria helicoidal é o vírus não envelopado do 
mosaico do tabaco (Figura 4 A-E). A natureza 
helicoidal desse vírus é muito clara em coloração 
negativa em micrografias eletrônicas uma vez que o 
vírus forma uma estrutura rígida em forma de 
bastão. Nos envelopados, virus helicoidalmente 
simétricos (ex. Vírus da influenza, vírus da raiva) o 
capsídio é mais flexível (e mais longo) e aparece em 
coloração negativa como um fio telefônico. A cobertura proteica ou capsídeo é composta de 
cópias múltiplas de uma ou mais proteínas. Essas 
proteínas se associam entre si, formando unidades 
estruturais. Proteínas estruturais individuais se 
associam em subunidades, as quais se associam em 
protômeros, capsômeros e, finalmente, um 
procapídeo ou capsídeo. 
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Capsídeo viral Capsídeo viral 
Capsídeo viral 
 
Raiva (Rhabdoviridae) 
Feridas (mordidas) de 
animais infectados 
Homem: pode levar até 
3 meses para o início 
dos sintomas 
Encefalite fatal; 
o fluxo da saliva 
aumenta à 
medida que a 
deglutição se 
torna difícil 
Aumento dos estímulos 
audiovisuais; convulsões; 
paralisia. 
A raiva (a palavra é derivada do latim para raiva ou loucura) é uma doença que 
quase sempre resulta em encefalite fatal. O agente causador é o vírus da raiva, 
um lyssavírus que apresenta uma forma característica em bala de revólver. Os 
lyssavirus são vírus de RNA de fita simples. Em todo o mundo, os seres 
humanos muitas vezes são infectados com o vírus da raiva a partir da mordida 
de um animal infectado – em particular os cães. O vírus prolifera no SNP e se 
move, fatalmente, em direção ao SNC. 
Inicialmente, o vírus se multiplica no músculo esquelético e no tecido 
conjuntivo, onde permanece alojado por períodos que se estendem de dias a 
meses. Então ele entra e trafega, a uma taxa de 15 a 100 mm por dia, nos 
nervos periféricos até o SNC, onde causa a encefalite. Uma vez que o vírus 
entra nos nervos periféricos, ele não está acessível ao sistema imune até que as 
células do SNC comecem a ser destruídas, o que dispara uma resposta imune 
ineficaz e atrasada. Os sintomas iniciais são leves e variados, assemelhando-se 
aos de várias infecções comuns. Quando o SNC é envolvido, o paciente tende a 
alternar entre períodos de agitação e de tranquilidade. Nesse momento, um 
sintoma frequente é o espasmo dos músculos da boca e da faringe, que ocorre 
quando o paciente é exposto a correntes de ar ou engole líquidos. Os estágios 
finais da doença resultam de dano extenso às células nervosas do cérebro e da 
medula 
espinhal. Quando a paralisia se estabelece, o fluxo da saliva aumenta à medida 
que a 
deglutição se torna difícil, e o controle nervoso é progressivamente perdido. A 
doença é quase sempre fatal dentro de poucos dias. 
Existem outros animais, além dos cães, que podem 
transmitir a raiva (por exemplo, gatos, vacas, 
cavalos, ovelhas, porcos, cabras, animais selvagens, 
morcegos, etc.)? Todos os mamíferos podem 
contrair raiva e, nesse caso, podem transmitir a 
doença aos humanos. 
Organização estrutural dos vírus 
 Simetria helicoidal: Vírus helicoidais 
Os vírus helicoidais lembram bastões longos, que 
podem ser rígidos 
ou flexíveis. O genoma viral está no interior de um 
capsídeo 
cilíndrico e oco com estrutura helicoidal (Figura 
13.4). Os vírus que 
causam raiva e febre hemorrágica são helicoidais. 
 Simetria icosaédrica: os capsômeros se arranjam em 
grupos de 6 (hexâmeros) ou 5 (pentâmeros) formando as 
faces e vértices da estrutura. 
Vírus poliédricos 
Muitos vírus animais, vegetais e bacterianos são 
poliédricos. O capsídeo 
da maioria dos vírus poliédricos tem a forma de um 
icosaedro, 
um poliedro regular com 20 faces triangulares e 12 
vértices 
(veja a Figura 13.2a). Os capsômeros de cada face 
formam um triângulo 
equilátero. O adenovírus é um exemplo de um vírus 
poliédrico 
com a forma de um icosaedro (veja a Figura 13.2b). 
O poliovírus 
também é icosaédrico. 
Capsídeo viral 
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Capsídeo viral Organização estrutural dos vírus 
 Simetria icosaédrica 
Vírus poliédricos 
Muitos vírus animais, vegetais e bacterianos são 
poliédricos. O capsídeo 
da maioria dos vírus poliédricos tem a forma de um 
icosaedro, 
um poliedro regular com 20 faces triangulares e 12 
vértices 
(veja a Figura 13.2a). Os capsômeros de cada face 
formam um triângulo 
equilátero. O adenovírus é um exemplo de um vírus 
poliédrico 
com a forma de um icosaedro (veja a Figura 13.2b). 
O poliovírus 
também é icosaédrico. 
Herpes simples (Herpesviridae) 
HSV-1: vias orais ou 
respiratórias 
HSV-2: contato 
sexual 
Latência: SNC 
Reativação: Estresse; 
trauma; frio; febre, etc. 
Herpes simples 
Os vírus do herpes simples (HSV, de Herpes Simplex 
Virus) podem ser divididos em dois grupos 
identificáveis, HSV-1 e HSV-2. O HSV-1 é 
transmitido principalmente pelas vias orais ou 
respiratórias, e a infecção normalmente acontece na 
infância. A infecção com frequência e subclínica, mas 
muitos casos levam ao desenvolvimento de lesões 
conhecidas como herpes labial. Essas lesões são 
dolorosas, formadas por vesículas que ocorrem 
próximas a margem dos lábios. 
O HSV-1 normalmente permanece latente no 
gânglio do nervo trigêmeo, que faz a comunicação 
entre a face e o sistema nervoso central. 
Um vírus bastante similar, o HSV-2, é transmitido 
principalmente por contato sexual. Ele é o agente 
causador usual do herpes genital. O HSV-2 se 
diferencia do HSV-1 por sua constituição antigênica e 
por seus efeitos em células cultivadas. O vírus fica 
latente no gânglio do nervo sacral, localizado 
próximo a medula espinal, uma localização diferente 
do HSV-1. 
Infecções virais persistentes 
Uma infecção viral persistente ou crônica ocorre gradualmente em um longo 
período. Tipicamente, as infecções virais persistentes são fatais. Demonstrou-se, 
na verdade, que algumas infecções virais persistentes são causadas por vírus 
convencionais. Por exemplo, o vírus do sarampo é responsável por uma forma 
rara de panencefalite subaguda esclerosante, vários anos após causar o sarampo. 
 
Infecções virais latentes 
Um vírus pode permanecer em equilíbrio com o hospedeiro por um longo 
período, geralmente anos, sem causar doença. Os vírus oncogênicos são 
exemplos de tais infecções latentes. Todos os herpesvírus humanos podem 
permanecer nas células hospedeiras por toda a vida do indivíduo. Quando os 
herpesvírus são reativados por imunossupressão (p. ex., a Aids), a infecção 
resultante pode ser fatal. Um exemplo clássico de infecção latente é a infecção 
de pele causada pelo herpes labial. Esse vírus habita as células nervosas do 
hospedeiro, mas só causa danos quando for ativado por um estímulo como febre 
ou queimaduras de sol. Em alguns indivíduos, os vírus são produzidos, mas os 
sintomas nunca aparecem. Os vírus causadores de algumas infecções latentes 
existem em estado lisogênico dentro das células hospedeiras. 
O vírus da catapora (do gênero Varicellovirus) também pode existir em estado 
latente. A catapora (varicela) é uma doença de pele, geralmente contraída na 
infância. Os vírus chegam à pele através do sangue. A partir do sangue, podem 
atingir os nervos onde permanecem latentes. Mudanças na resposta imune 
(células T) podem, mais tarde, ativar os vírus latentes, levando ao 
desenvolvimento do herpes zoster. Os exantemas causados pelo herpes zoster 
aparecem na pele aolongo do nervo em que o vírus estava latente. O herpes 
zoster ocorre em 10 a 20% das pessoas que tiveram varicela. 
O tamanho de um icosaedro depende do tamanho e 
número dos capsômeros; ele irão sempre ter 12 
penton (em cada ângulo) mas o número de hexons 
aumenta com o tamanho (figura 3H). Um bom 
exemplo de um virus icosaedro é o adenovirus 
humano que contém os doze pentons usuais mais 
duzentos e quarenta hexons (figura 3G e I). A 
formação simétrica do arranjo hexagonal em uma 
face plana ocorre em muitas situações; por exemplo, 
no empacotamento em tubos de ensaio em uma caixa 
(figura 3J). Também pode ser visto no 
empacotamentode subunidades do vírus do herpes, 
um virus envelopado icosaédrico. Na figura 3K, a 
membrana externa do herpes simplex foi removida 
para mostrar o nucleocapsídio. Embora icosaedros 
sejam de faces planas (como na figura 3A), icosaedros 
virais são normalmente esféficos como vistos na 
figura 3K. Um bom exemplo de um icosaedro 
pequeno esférico é uma bola de futebol Ifigura 
3L). Um icosaedro grande é um icosadeltaedro 
(figura 3M). 
Herpes simples (Herpesviridae) 
HSV-1 
 Simetria complexa: podem apresentar as simetrias 
helicoidal e icosaédrica juntas (bacteriófago), bem 
como uma estrutura em formato de haltere (poxvírus). 
Vírus complexos 
Alguns vírus, particularmente os vírus 
bacterianos, possuem estruturas 
complicadas e são denominados vírus 
complexos. Um bacteriófago 
é um exemplo de um vírus complexo. Alguns 
bacteriófagos 
possuem capsídeos com estruturas adicionais 
aderidas (Figura 
13.5a). Nesta figura, note que o capsídeo 
(cabeça) é poliédrico e a 
bainha é helicoidal. A cabeça contém o 
genoma viral. Mais adiante 
neste capítulo, serão descritas as funções de outras 
estruturas, como 
a bainha, as fibras da cauda, a placa e o pino. Os 
poxvírus são outro 
exemplo de vírus complexos que não possuem 
capsídeos claramente 
definidos, mas apresentam várias coberturas ao 
redor do genoma 
viral (Figura 13.5b). 
Capsídeo viral 
Varíola (Smallpox) 
É causada por um vírus do gênero Orthopoxvirus 
denominado Variola virus. Existem duas formas 
básicas da doença: a varíola maior, com taxa de 
mortalidade de 20% ou mais, e a varíola menor, com 
uma taxa de mortalidade de menos de 1%. 
Transmitidos pela via respiratória, os vírus infectam 
muitos órgãos internos antes que eventualmente 
alcancem a corrente sanguínea, infectando então a 
pele e causando sintomas mais reconhecíveis. 
O crescimento do vírus nas camadas da epiderme 
causa lesões que se tornam pustulares por volta do 
décimo dia de infecção. 
A varíola foi a primeira doença contra a qual a 
imunidade foi artificialmente induzida e a primeira a 
ser erradicada da população humana. 
Capsídeo viral 
27/03/2018 
13 
Organização estrutural dos vírus 
 Simetria complexa: bacteriófago 
Vírus complexos 
Alguns vírus, particularmente os vírus 
bacterianos, possuem estruturas 
complicadas e são denominados vírus 
complexos. Um bacteriófago 
é um exemplo de um vírus complexo. Alguns 
bacteriófagos 
possuem capsídeos com estruturas adicionais 
aderidas (Figura 
13.5a). Nesta figura, note que o capsídeo 
(cabeça) é poliédrico e a 
bainha é helicoidal. A cabeça contém o 
genoma viral. Mais adiante 
neste capítulo, serão descritas as funções de outras 
estruturas, como 
a bainha, as fibras da cauda, a placa e o pino. Os 
poxvírus são outro 
exemplo de vírus complexos que não possuem 
capsídeos claramente 
definidos, mas apresentam várias coberturas ao redor 
do genoma 
viral (Figura 13.5b). 
Organização estrutural dos vírus 
 Simetria complexa: poxvirus 
Vírus complexos 
Alguns vírus, particularmente os vírus 
bacterianos, possuem estruturas 
complicadas e são denominados vírus 
complexos. Um bacteriófago 
é um exemplo de um vírus complexo. Alguns 
bacteriófagos 
possuem capsídeos com estruturas adicionais 
aderidas (Figura 
13.5a). Nesta figura, note que o capsídeo 
(cabeça) é poliédrico e a 
bainha é helicoidal. A cabeça contém o 
genoma viral. Mais adiante 
neste capítulo, serão descritas as funções de outras 
estruturas, como 
a bainha, as fibras da cauda, a placa e o pino. Os 
poxvírus são outro 
exemplo de vírus complexos que não possuem 
capsídeos claramente 
definidos, mas apresentam várias coberturas ao redor 
do genoma 
viral (Figura 13.5b). 
não possuem capsídeos claramente 
definidos 
Poxviridae. Todas as doenças causadas pelos poxvírus, 
entre elas 
a varíola humana e a varíola bovina (Cowpox), 
apresentam lesões 
cutâneas (veja a Figura 21.10, página 595). A palavra 
Pox se refere a 
lesões pustulares. A multiplicação viral é iniciada pela 
transcriptase 
viral; os componentes virais são sintetizados e 
montados no citoplasma 
da célula hospedeira. 
Família Poxviridae 
 
Varíola 
Erupções de pele, alterações estruturais 
em órgãos, febre alta e forte mialgia 
Erradicada: vacinação 
Varíola (Smallpox) 
É causada por um vírus do gênero Orthopoxvirus 
denominado Variola virus. Existem duas formas 
básicas da doença: a varíola maior, com taxa de 
mortalidade de 20% ou mais, e a varíola menor, com 
uma taxa de mortalidade de menos de 1%. 
Transmitidos pela via respiratória, os vírus infectam 
muitos órgãos internos antes que eventualmente 
alcancem a corrente sanguínea, infectando então a 
pele e causando sintomas mais reconhecíveis. 
O crescimento do vírus nas camadas da epiderme 
causa lesões que se tornam pustulares por volta do 
décimo dia de infecção. 
A varíola foi a primeira doença contra a qual a 
imunidade foi artificialmente induzida e a primeira a 
ser erradicada da população humana. 
Vacinação 
Frequentemente um tratamento ou um 
procedimento preventivo 
é desenvolvido antes que os cientistas saibam como 
funciona. A 
vacina contra varíola é um exemplo disso. Em 4 de 
maio de 1976, 
quase 70 anos antes de Kock estabelecer que um 
micro-organismo 
específico causava o antraz, Edward Jenner, um 
jovem médico inglês, 
iniciou um experimento para descobrir um modo de 
proteger 
as pessoas da varíola. 
As epidemias de varíola eram muito temidas. A 
doença aparecia 
periodicamente por toda a Europa, matando milhares 
de pessoas, e 
dizimou 90% dos nativos na Costa Oeste norte-
americana quando 
os colonizadores europeus levaram a infecção para o 
Novo Mundo. 
Quando uma jovem que trabalhava na ordenha de 
vacas informou 
a Jenner que ela não contrairia varíola porque já 
tinha estado 
doente de varíola bovina* – uma doença mais branda 
que 
a varíola – ele decidiu testar a história da garota. 
Jenner coletou 
primeiro raspados das feridas de varíola bovina. 
Então, ele inoculou 
um voluntário de 8 anos de idade com o material 
retirado das 
feridas por meio de pequenos arranhões no braço do 
garoto com 
uma agulha contaminada. Os arranhões deram 
origem a bolhas. 
Em poucos dias, o voluntário estava com uma forma 
amena da 
doença, mas se recuperou e nunca mais contraiu nem 
a varíola 
bovina e nem a varíola humana. O processo foi 
chamado de vacinação, 
da palavra latina vacca, que significa gado. Pasteur deu 
esse nome em homenagem ao trabalho de Jenner. A 
proteção contra 
uma doença, fornecida pela vacinação (ou pela 
recuperação 
da própria doença), é chamada de imunidade. 
Discutiremos os 
mecanismos de imunidade no Capítulo 17. 
Anos após os experimentos de Jenner, em 
aproximadamente 
1880, Pasteur descobriu como funcionava a 
vacinação. Ele descobriu 
que a bactériaque causava a cólera nas aves 
domésticas perdia 
a capacidade de causar a doença (perdia a virulência 
ou tornava- 
-se avirulenta) após ser mantida em condições de 
laboratório por 
longos períodos. Contudo, esta bactéria e outros 
micro-organismos 
com virulência diminuída eram capazes de induzir 
imunidade 
contra infecções subsequentes por seus companheiros 
virulentos. 
A descoberta desse fenômeno forneceu a chave para 
o sucesso do 
experimento de Jenner com varíola bovina. Tanto a 
varíola humana 
quanto a bovina são causadas por vírus. Mesmo que o 
Cowpox virus 
não seja um derivado produzido em laboratório do 
vírus causador 
da varíola, sua semelhança com o vírus da varíola é 
tão grande 
que ele pode induzir imunidade contra ambas as 
viroses. Pasteur 
utilizou o termo vacina para as culturas de micro-
organismos avirulentos, 
usadas na inoculação preventiva. 
O experimento de Jenner foi o primeiro na cultura 
ocidental 
que utilizou um agente viral vivo – o Cowpox virus – 
para produzir 
imunidade. Médicos chineses imunizavam seus 
pacientes pela remoção 
das crostas de pústulas ressecadas de pessoas 
sofrendo casos 
amenos de varíola, transformavam essas cascas em 
um pó fino e 
inseriam o pó nas narinas das pessoas para que 
fossem protegidas. 
Algumas vacinas ainda são produzidas a partir de 
linhagens 
de micro-organismos avirulentos que estimulam a 
imunidade contra 
uma linhagem virulenta relacionada. Outras vacinas 
são feitas 
a partir de micro-organismos virulentos mortos ou 
por técnicas de 
engenharia genética. 
Varíola 
 Programa mundial de 
vacinação (década de 60) 
 Último paciente – 1977 
 Considerada erradicada 
em dezembro de 1979 
 
A vacinação em massa contra varíola pode 
representar um risco maior para a população hoje do 
que quando era amplamente aplicada em muitos 
países, antes da erradicação oficial da doença, em 
1980, alertaram pesquisadores nesta terça-
feira.Apesar de desaparecida, a varíola continua 
sendo considerada uma ameaça grave, devido aos 
temores de que seja usada como arma. As 
características do vírus - altamente contagioso e 
mortal em 30% dos casos - fazem dele munição de 
grosso calibre em um ataque biológico hipotético, 
mas para o qual os EUA, a Grã-Bretanha e Israel já se 
preparam. 
O EUA anunciaram recentemente que estão prontos 
para vacinar toda a população em cinco dias se um 
único caso de varíola for confirmado e 
que cogitam oferecer a vacina a quem desejar a partir 
de 2004, mesmo que não haja ataque. A Grã-
Bretanha apresentou na semana passada um plano de 
vacinação em massa em caso de volta da doença. 
Israel já está vacinando equipes de emergência. 
Outros países, entre os quais o Brasil e a Austrália, 
têm planos de produzir ou estocar a vacina. 
Em um artigo publicado na edição desta semana da 
revista da Associação Médica Americana, a 'Jama', 
quatro dos mais importantes especialistas em varíola 
e biodefesa dos Estados Unidos alertam que a 
vacinação em massa não pode ser adotada sem uma 
ampla avaliação de seus riscos atuais. 
Pelo que já se sabe, nenhuma outra vacina apresenta 
efeitos colaterais severos com tanta freqüência 
quanto a da varíola. Mas os cientistas explicam que, 
hoje, mais pessoas estariam sujeitas a reações graves 
da vacina. Eles também dizem que é preciso 
considerar o risco, já conhecido, de o vírus usado no 
imunizante espalhar-se de pessoas vacinadas para as 
não vacinadas, provocando sintomas que seriam 
comparáveis aos de uma forma branda da doença, 
mas que não são a varíola. 
Os autores explicam que atualmente há uma 
incidência maior de eczemas e outros problemas na 
pele, (que favorecem a disseminação das lesões da 
varíola ou das lesões associadas à vacinação). 
Também lembram que há mais pessoas com o sistema 
imunológico enfraquecido, como os idosos, do que 
nos anos 60. Todas essas pessoas seriam mais 
suscetíveis às reações adversas da vacina. 
A vacina contra a varíola é feita com o vírus vaccinia, 
que tem parentesco com o vírus da varíola. Não é 
produzida com um trecho do vírus ou com o vírus 
inativado, como vacinas mais modernas, mas com o 
vírus vivo. 
Úbere da vaca com vírus vaccinia 
Úbere da vaca com vírus vaccinia 
Estrutura viral 
1. GENOMA VIRAL 
 + 
1. CAPSÍDEO VIRAL 
NUCLEOCAPSÍDEO VIRAL 
O desenvolvimento de tumores induzidos por vírus 
pode ser bloqueado pela imunização preventiva com 
antígenos virais ou com vírus vivos atenuados. Essa 
abordagem tem tido sucesso em reduzir a incidência 
de tumores hematológicos malignos induzidos pelo 
vírus da leucemia felina em gatos e em prevenir o 
linfoma induzido por herpesvírus em galinhas, 
denominado doença de Marek. Em humanos, o 
programa de imunização contra o vírus da hepatite 
13, em andamento, po¬derá reduzir a incidência do 
carcinoma hepatocelular, um câncer hepático 
associado à infecção por esse vírus. Confor¬me 
mencionamos anteriormente, as vacinas recém-
desen-volvidas para HPV prometem reduzir a 
incidência de tumores induzidos pelo HPV, incluindo 
carcinoma do colo do útero. 
 
27/03/2018 
14 
 
Envelope viral 
Os vírions de várias famílias possuem os nucleocapsídeos 
recobertos externamente por uma 
membrana lipoprotéica denominada envelope. 
O envelope é formado por uma camada lipídica 
dupla, derivada de membranas celulares. Nessas 
membranas estão inseridas um número variável 
de proteínas codifi cadas pelo genoma viral. Na 
maioria dos vírus, o envelope está justaposto 
externamente ao capsídeo. Nos herpesvírus, entretanto, 
existe um espaço de espessura variável 
entre o capsídeo e o envelope, que é preenchido 
por uma substância protéica amorfa, denominada 
tegumento. A quantidade e a forma adotada 
pelo tegumento são variáveis e, conseqüentemente, 
determinam a variação da morfologia e 
dimensões da partícula dos herpesvírus. Como o 
envelope é derivado de membranas celulares, e 
estas são fl uidas e fl exíveis, a superfície externa 
e a morfologia dos vírus envelopados são mais 
fl exíveis e menos defi nidas do que nos vírus sem 
envelope. A estrutura de um vírion com envelope 
está ilustrada na Figura 1.9. 
Os vírions adquirem a membrana lipídica 
que compõe o envelope pela inserção/protusão 
do nucleocapsídeo através de membranas celulares, 
mecanismo denominado brotamento. Os 
lipídios que constituem o envelope são derivados 
das membranas da célula hospedeira, e as 
proteínas são codifi cadas pelo genoma viral. A 
estrutura lipídica dupla dos envelopes é bem semelhante 
entre os diferentes vírus. No entanto, a 
espessura e composição dessa camada variam de 
acordo com a membrana celular que os originou. 
O envelope, adquirido na membrana plasmática, 
contém fosfolipídios e colesterol em determinada 
proporção, enquanto o envelope originado das 
membranas celulares internas é mais delgado e 
contém pouco ou nenhum colesterol. Os envelopes 
virais praticamente não contêm proteínas celulares. 
As proteínas celulares da membrana são 
excluídas da região do brotamento por interações 
entre as proteínas virais que se inserem na camada 
lipídica. 
Os envelopes dos vírus podem conter um ou 
mais tipos de proteínas codifi cadas pelo genoma 
viral (os herpesvírus possuem entre 10 e 12; os 
poxvírus possuem um número ainda maior). A 
maioria das proteínas do envelope contém oligossacarídeos 
(açúcares) associados, constituindo-se, 
portanto, em glicoproteínas. Essas glicoproteínas 
são produzidas e modifi cadas no retículo endoplasmáticorugoso (RER) e no aparelho de Golgi, 
fi cando inseridas na própria membrana do RER 
ou sendo enviadas para a membrana nuclear do 
Golgi ou para a membrana plasmática, locais do 
brotamento. 
As glicoproteínas do envelope viral possuem 
dimensões e estruturas variáveis e a maioria 
é formada por proteínas integrais de membrana 
(Figura 1.10A). Essas glicoproteínas podem estar 
presentes na forma de monômeros, homo ou heterodímeros, 
trímeros e até tetrâmeros. Em geral, 
as glicoproteínas do envelope apresentam três 
regiões principais em comum: a) uma região citoplasmática 
ou interna (cauda); b) uma região 
transmembrana (tm) e c) uma região externa. A 
cauda é geralmente pequena e interage com a superfície 
externa do nucleocapsídeo no processo 
de morfogênese e brotamento. A região tm está 
inserida na camada lipídica e serve de sustentação 
e fi xação da proteína. A extensão dessa renucleocapsideo 
gião varia de acordo com a espessura e origem 
da camada lipídica: entre 18 (vírus da febre amarela, 
que brota no retículo endoplasmático) e 26 
aminoácidos (vírus da infl uenza, que adquire o 
envelope na membrana plasmática). A região tm 
é composta principalmente por aminoácidos hidrofóbicos. 
Algumas glicoproteínas do envelope 
possuem várias regiões tm e, assim, atravessam 
a membrana duas ou três vezes. Outras não possuem 
região tm e, portanto, não se encontram 
inseridas na membrana lipídica. Essas glicoproteínas 
encontram-se associadas ao envelope por 
interações covalentes ou não-covalentes com outras 
glicoproteínas integrais de membrana e, por 
isso, são ditas proteínas periféricas de membrana 
(Figura 1.10B). Exemplos desse tipo de proteína 
são as glicoproteínas E0 dos pestivírus e a SU dos 
retrovírus. A região externa é geralmente maior; 
é hidrofílica e contém um número variável de oligossacarídeos 
associados. As glicoproteínas do 
envelope de alguns vírus formam projeções na 
superfície dos vírions, denominadas peplômeros, 
que podem ser visualizadas sob ME. 
As glicoproteínas, principalmente por meio 
de sua região extracelular, desempenham várias 
funções na biologia do vírus, incluindo: a) ligação 
aos receptores celulares; b) fusão do envelope 
com a membrana celular; c) penetração celular e 
d) transmissão do vírus entre células. Nas etapas 
fi nais do ciclo replicativo, algumas glicoproteínas 
do envelope auxiliam no egresso das partículas 
recém-formadas, permitindo a sua liberação a 
partir da membrana celular (neuraminidase nos 
ortomixovírus). As glicoproteínas do envelope 
também desempenham um importante papel na 
interação do vírus com o sistema imunológico e 
se constituem em alvos importantes para anticorpos 
neutralizantes. 
Como as glicoproteínas do envelope mediam 
as interações iniciais dos vírions com as 
células, a sua integridade e conformação natural 
são essenciais para a infectividade do vírus. 
Algumas substâncias químicas (formalina e detergentes) 
ou agentes físicos (calor e radiações) 
alteram a conformação dessas proteínas e, conseqüentemente, 
reduzem ou eliminam a infectividade 
do vírus. Solventes lipídicos, como éter e 
clorofórmio, também afetam negativamente a infectividade 
de vírus envelopados, pois destroem 
a integridade da camada lipídica que compõe o 
envelope. 
Os vírions adquirem o envelope por meio de 
um mecanismo denominado genericamente de 
brotamento. Nesse processo, o nucleocapsídeo inicialmente 
interage com as caudas das glicoproteínas 
previamente inseridas na membrana. Essa 
interação inicial é seguida da protusão/inserção 
do nucleocapsídeo através da membrana, resultando 
na formação de vírions com uma camada 
lipoprotéica que envolve externamente o nucleocapsídeo 
(Figura 1.11). O local do brotamento 
varia entre os diferentes vírus e pode ocorrer na 
membrana nuclear, do RER, do aparelho de Golgi 
ou na membrana plasmática. 
Alguns vírus envelopados possuem proteínas 
que recobrem externamente o nucleocapsídeo, 
mediando a sua associação com a superfície 
interna do envelope. Essas proteínas, denominadas 
de matriz, são geralmente glicosiladas e 
abundantes, podendo corresponder a até 30% da 
massa total dos vírions (como nos retrovírus). 
As proteínas da matriz são encontradas em vários 
vírus envelopados, principalmente nos vírus 
RNA de polaridade negativa (exemplos: parami- 
xovírus e ortomixovírus). As proteínas da matriz 
desempenham importante função estrutural e na 
morfogênese das partículas víricas, pois interagem 
simultaneamente com a superfície externa 
do nucleocapsídeo e com as caudas das glicoproteínas, 
funcionando como adaptadores entre o 
nucleocapsídeo e o envelope. 
• membrana lipoproteica (lipídios + proteínas); 
 
 
• NÃO está presente em todos os vírus; 
 
 
• recobre externamente o nucleocapsídeo viral. 
ENVELOPE VIRAL 
Vírus envelopados 
Como mencionado anteriormente, o capsídeo de 
alguns vírus é 
coberto por um envelope. Os vírus envelopados são 
relativamente 
esféricos. Os vírus helicoidais e os poliédricos 
envoltos por um envelope 
são denominados vírus helicoidais envelopados ou vírus 
poliédricos 
envelopados. Um exemplo de vírus helicoidal 
envelopado 
é o vírus influenza (veja a Figura 13.3b). O vírus do 
herpes (gênero 
Simplexvirus) é um exemplo de vírus poliédrico 
(icosaédrico) envelopado 
(veja a Figura 13.16b). 
Tortora 
Infelizmente, a contaminação no sangue de 
doadores recém-infectados pode não ser detectada 
por testes sorológicos porque há uma 
―janela‖ entre o aparecimento dos anticorpos e 
o momento da infecção (janela imunológica). 
Hoje, quase todo sangue e plasma doados são 
testados para HCV, HIV e vírus do Oeste do 
Nilo (West Nile virus) através do teste do ácido 
nucleico (NAT), que detecta diretamente o ácido 
nucleico do vírus, em vez de seus anticorpos. 
O NAT reduziu a janela imunológica, durante a 
qual uma infecção adquirida recentemente não 
pode ser detectada, para cerca de 25 dias para o 
HCV e 12 dias para o HIV. Contudo, hoje, o NAT 
leva ainda vários dias para ser finalizado, por 
isso as plaquetas, que perdem a validade após 
cinco dias, estão sendo liberadas antes que o 
NAT esteja completo. 
 
• origem do envelope: membrana plasmática da célula hospedeira 
 
• fluidez do envelope morfologia pouco definida (vírus 
pleomórficos) 
 
• vírus envelopados são menos resistentes às variações físicas e 
químicas quando comparados aos vírus não envelopados 
 
Ex. herpesvirus. 
ENVELOPE VIRAL 
 Esta menor resistência dos vírus envelopados deve-se à 
semelhança que o seu invólucro tem com as membranas 
celulares (em teor lipídico) e que faz com que sejam 
menos resistentes a detergentes, calor, etc. 
 
ENVELOPE VIRAL 
 
nucleocapsídeo 
Envelope viral 
Exemplos de vírus envelopados 
 herpesvirus 
 
 influenzavirus 
 
Exemplo de vírus envelopados 
27/03/2018 
15 
Dependendo do vírus, os envelopes podem ou 
não apresentar espículas, que 
se projetam da superfície do envelope; 
 
Alguns vírus se ligam à superfície 
da célula hospedeira através das espículas, que 
são tão características de muitos vírus que são 
usadas na sua identificação. 
Hemaglutinina – 
glicoproteína (fixação a 
célula hospedeira) 
Neuraminidase (enz. 
que auxilia na saída do 
vírus de dentro da célula) 
 
A capacidade de determinados vírus, como o vírus da 
gripe 
(Figura 13.3b), de agregar eritrócitos está associada à 
presença das 
espículas. Esses vírus se ligam aos eritrócitos 
formando pontes en-tre eles. A agregação resultanteé chamada de hemaglutinação e 
é a base para vários testes laboratoriais úteis. (Veja a 
Figura 18.7, 
página 511.) 
Quando um hospedeiro é infectado por um vírus, o 
sistema 
imune é estimulado a produzir anticorpos (proteínas 
que reagem 
com as proteínas de superfície do vírus). Essa 
interação entre os 
anticorpos do hospedeiro e as proteínas virais inativa 
o vírus e 
interrompe a infecção. Entretanto, muitos vírus 
podem escapar 
dos anticorpos, pois os genes que codificam as 
proteínas virais 
de superfície sofrem mutações. A progênie dos vírus 
mutantes 
possui proteínas de superfície alteradas, de forma 
que não são 
capazes de reagir com os anticorpos. O vírus da 
gripe frequentemente 
sofre alterações em suas espículas, sendo por esta 
razão 
que se contrai a gripe mais de uma vez. Apesar de 
termos produzido 
anticorpos contra um subtipo de vírus da gripe, este 
pode 
sofrer mutações e nos infectar novamente. 
Organização estrutural dos vírus 
 Envelope viral: 
 Formado por membranas celulares (hospedeiro) através do 
processo de brotamento. 
Vírus envelopados 
Como mencionado anteriormente, o capsídeo de 
alguns vírus é 
coberto por um envelope. Os vírus envelopados são 
relativamente 
esféricos. Os vírus helicoidais e os poliédricos 
envoltos por um envelope 
são denominados vírus helicoidais envelopados ou vírus 
poliédricos 
envelopados. Um exemplo de vírus helicoidal 
envelopado 
é o vírus influenza (veja a Figura 13.3b). O vírus do 
herpes (gênero 
Simplexvirus) é um exemplo de vírus poliédrico 
(icosaédrico) envelopado 
(veja a Figura 13.16b). 
 
PROTEÍNA VIRAL 
O genoma dos vírus codifi ca duas classes 
principais de proteínas: estruturais e não-estruturais. 
As proteínas estruturais são aquelas que participam 
da construção e arquitetura da partícula 
vírica (Figura 1.12), ou seja, estão presentes como 
componentes estruturais dos vírions. Enquadram- 
se nessa classe as proteínas do nucleocapsídeo 
e do envelope. As proteínas do tegumento 
(herpesvírus) e as proteínas da matriz também se 
constituem em proteínas estruturais. 
As proteínas não-estruturais são aquelas codifi 
cadas pelo genoma viral e produzidas no 
interior da célula hospedeira durante o ciclo replicativo, 
mas que não participam da estrutura 
das partículas víricas. São geralmente proteínas 
com atividades enzimáticas e/ou regulatórias 
que participam das diversas etapas do ciclo replicativo 
do vírus e de sua interação com as organelas 
e macromoléculas da célula hospedeira. 
São exemplos de proteínas não-estruturais as enzimas 
polimerases de DNA (DNA polimerase) e 
RNA (RNA polimerase), enzimas envolvidas no 
metabolismo de nucleotídeos (timidina quinase, 
ribonucleotídeo redutase etc.), fatores de transcrição 
e regulação da expressão gênica (ICP0 
nos herpesvírus, proteína E1A dos adenovírus, 
antígeno T dos poliomavírus), entre outras. O 
número de proteínas não-estruturais (e também 
estruturais) codifi cadas pelo genoma varia com 
a complexidade dos vírus. Os vírus mais simples 
codifi cam uma ou poucas proteínas nãoestruturais, 
enquanto os poxvírus e herpesvírus 
codifi cam dezenas de proteínas com atividades 
enzimáticas e regulatórias, que desempenham 
funções diversas no seu ciclo replicativo. Embora 
estejam presentes nas partículas víricas de várias 
famílias, proteínas com atividade enzimática são 
consideradas proteínas não-estruturais. 
4.1 Enzimas 
Proteínas com atividade enzimática estão 
presentes nas partículas víricas de membros de 
várias famílias de vírus DNA e RNA. Essas enzimas 
são necessárias para a síntese do ácido nucléico 
viral e/ou para a biossíntese de nucleotídeos 
e, geralmente, catalisam reações únicas dos 
vírus, que não encontram fatores com funções 
similares nas células hospedeiras. Os vírus RNA 
de sentido negativo, por exemplo, trazem a enzima 
RNA polimerase (polimerase de RNA dependente 
de RNA) nos vírions. Os retrovírus trazem, 
nos vírions, a enzima transcriptase reversa (polimerase 
de DNA dependente de RNA; também 
polimerase de DNA dependente de DNA). Os 
hepadnavírus também trazem a enzima polimerase 
(polimerase de DNA dependente de DNA e 
também de RNA) nos vírions. Os poxvírus trazem, 
em seus vírions, enzimas RNA polimerases 
(com atividade equivalente às do hospedeiro), 
além de enzimas que modifi cam o mRNA. Essas 
enzimas são necessárias para a realização dessas 
funções no citoplasma, onde ocorre a replicação 
viral. Endonucleases (ortomixovírus), proteases 
(vários vírus), quinases (hepadnavírus), integrase 
e ribonuclease (retrovírus) são exemplos de atividades 
enzimáticas presentes em partículas virais. 
Os retrovírus complexos (exemplo: vírus da imunodefi 
ciência humana – HIV) possuem proteínas 
adicionais nos vírions, VPR e VIF, que são importantes 
para a replicação efi ciente em alguns tipos 
de células. 
4.2 Outras proteínas 
Proteínas sem atividade enzimática, mas 
que possuem participação no ciclo replicativo, 
também estão presentes nos vírions de algumas 
famílias. Os herpesvírus possuem, como parte do 
tegumento, a VP-16 (ou α-TIF), que é um transativador 
dos genes iniciais, e a VHS, uma proteína 
que degrada os mRNA da célula hospedeira. 
4.3 Lipídios 
Os lipídios presentes nos envelopes virais 
são tipicamente os mesmos das membranas celulares, 
onde os vírions adquirem o seu envoltório 
externo. Os envelopes originados da membrana 
plasmática contêm principalmente fosfolipídios 
(50-70%) e colesterol, enquanto os envelopes adquiridos 
em membranas celulares internas (nuclear, 
Golgi, RER) possuem pouco ou nenhum 
colesterol. Os lipídios constituem entre 20 e 35% 
da massa dos vírus envelopados. 
4.4 Carboidratos 
Os carboidratos podem estar presentes em 
vírions como componentes de glicoproteínas, glicolipídios 
e mucopolissacarídeos. Esses carboidratos 
estão presentes principalmente no envelope, 
mas os vírus complexos (poxvírus) também 
possuem carboidratos associados com proteínas 
internas e/ou do capsídeo. 
4.5 Ácidos nucléicos celulares 
Alguns vírus podem ocasionalmente encapsidar 
em seus vírions, fragmentos de DNA cromossômico 
da célula hospedeira (poliomavírus). 
Os vírions dos retrovírus contêm moléculas de 
RNA transportador (tRNA) adquiridos da célula 
infectada. Esse tRNA desempenha um papel 
importante no início do ciclo replicativo do vírus, 
pois serve de iniciador (primer) para a síntese da 
cadeia de DNA a partir do RNA genômico viral. 
Os vírions da família Arenaviridae contêm ribossomos 
da célula hospedeira, o que lhes confere 
uma aparência granular quando examinados sob 
ME (daí a denominação da família, arena = areia). 
Os vírions dos ortomixovírus podem conter RNA 
ribossômico derivado das células hospedeiras. 
4.6 Proteínas celulares 
No núcleo da célula hospedeira, o genoma 
DNA recém-replicado dos poliomavírus e papilomavírus 
associa-se com proteínas celulares denominadas 
histonas (H), formando estruturas semelhantes 
à cromatina celular. Essas estruturas, 
chamadas de minicromossomas, que contêm o 
DNA viral, conjugado com as histonas H2A, H2B, 
H3 e H4, são encapsidadas durante a morfogênese 
das partículas virais. Cabe ressaltar que cada 
vírion dos papilomavírus e poliomavírus contém 
uma cópia do genoma, ou seja, um minicromossoma. 
Os vírions dessas famílias, portanto, contém 
certa quantidade de proteínas celulares. 
 Proteínas estruturais 
 Proteínas não estruturais 
PROTEÍNA VIRAL 
Proteínas estruturais 
 participam da arquitetura (estrutura) da partículaviral 
(morfologia) 
 proteínas do envelope (glicoproteínas) e do capsídeo 
 função: fixação inicial do vírus na célula hospedeira 
 determinantes antigênicos (disparo da resposta imune) 
 papel fundamental no processo replicativo viral 
PROTEÍNA VIRAL 
27/03/2018 
16 
PROTEÍNA VIRAL PROTEÍNA VIRAL 
Proteínas NÃO estruturais 
 
• não participam da arquitetura da partícula 
 
• proteínas com atividade enzimática 
 
• participação no ciclo replicativo 
 
• ex: RNA polimerases virais 
 
Um vírion é uma partícula viral completa e infecciosa composta 
por um ácido nucleico envolto por uma cobertura de proteína, que 
o protege do ambiente e serve como um veículo de transmissão 
de uma célula hospedeira para outra. Os vírus são classificados de 
acordo com as diferenças na estrutura desses envoltórios. 
 
Ácido nucleico 
Ao contrário das células procarióticas e eucarióticas, nas quais o 
DNA é sempre o material genético principal (o RNA possui um 
papel auxiliar), os vírus podem possuir tanto DNA como RNA, 
mas nunca ambos. O ácido nucleico dos vírus pode ser de fita 
simples ou dupla. Assim, existem vírus com DNA de fita dupla, 
DNA de fita simples, RNA de fita dupla e RNA de fita simples. 
Dependendo do vírus, o ácido nucleico pode ser linear ou circu- 
lar. Em alguns vírus (como o vírus da gripe), o ácido nucleico é 
segmentado. 
A porcentagem de ácido nucleico viral em relação à porcentagem 
de proteína é de cerca de 1% no caso do vírus influenza e de 
cerca de 50% para certos bacteriófagos. A quantidade total de ácido 
nucleico varia de poucos milhares de nucleotídeos (ou pares de 
nucleotídeos) até 250.000 nucleotídeos. (O cromossomo de E. coli 
possui, aproximadamente, 4 milhões de pares de bases.) 
 
Capsídeo e envelope 
O ácido nucleico dos vírus é protegido por um envoltório proteico 
chamado de capsídeo (Figura 13.2a). A estrutura do capsídeo é determinada 
basicamente pelo genoma viral e constitui a maior parte 
da massa viral, especialmente em partículas pequenas. Cada capsídeo 
é composto por subunidades proteicas chamadas de capsômeros. 
Em alguns vírus, as proteínas que compõem os capsômeros são 
de um único tipo; em outros, vários tipos de proteínas podem estar 
presentes. Os capsômeros em geral são visíveis nas microfotografias 
eletrônicas (veja um exemplo na Figura 13.2b). A organização dos 
capsômeros é característica para cada tipo de vírus. 
Em alguns vírus, o capsídeo é coberto por um envelope (Figura 
13.3a), que normalmente consiste em uma combinação de lipídeos, 
proteínas e carboidratos. Alguns vírus animais são liberados da célula 
hospedeira por um processo de extrusão, no qual a partícula 
é envolvida por uma camada de membrana plasmática celular que 
passa a constituir o envelope viral. Em muitos casos, o envelope 
contém proteínas codificadas pelo genoma viral juntamente com 
materiais derivados de componentes normais da célula hospedeira. 
Dependendo do vírus, os envelopes podem ou não apresentar 
espículas, constituídas por complexos carboidrato-proteína que 
se projetam da superfície do envelope. Alguns vírus se ligam à superfície 
da célula hospedeira através dessas espículas, que são tão 
características de muitos vírus que são usadas na sua identificação. 
A capacidade de determinados vírus, como o vírus da gripe 
(Figura 13.3b), de agregar eritrócitos está associada à presença das 
espículas. Esses vírus se ligam aos eritrócitos formando pontes en- 
tre eles. A agregação resultante é chamada de hemaglutinação e 
é a base para vários testes laboratoriais úteis. (Veja a Figura 18.7, 
página 511.) 
Os vírus cujos capsídeos não estão cobertos por um envelope 
são conhecidos como vírus não envelopados (veja a Figura 13.2). 
Nesse caso, o capsídeo protege o ácido nucleico viral do ataque das 
nucleases presentes nos fluidos biológicos e promove a ligação da 
partícula às células suscetíveis. 
Quando um hospedeiro é infectado por um vírus, o sistema 
imune é estimulado a produzir anticorpos (proteínas que reagem 
com as proteínas de superfície do vírus). Essa interação entre os 
anticorpos do hospedeiro e as proteínas virais inativa o vírus e 
interrompe a infecção. Entretanto, muitos vírus podem escapar 
dos anticorpos, pois os genes que codificam as proteínas virais 
de superfície sofrem mutações. A progênie dos vírus mutantes 
possui proteínas de superfície alteradas, de forma que não são 
capazes de reagir com os anticorpos. O vírus da gripe frequentemente 
sofre alterações em suas espículas, sendo por esta razão 
que se contrai a gripe mais de uma vez. Apesar de termos produzido 
anticorpos contra um subtipo de vírus da gripe, este pode 
sofrer mutações e nos infectar novamente. 
CINCO FORMAS ESTRUTURAIS BÁSICAS DE 
VÍRUS NA NATUREZA 
Icosaédrica nua (não envolvido) ex. poliovírus, 
adenovírus, vírus da hepatite A 
Helicoisal nua (não envolvido) ex. vírus do 
mosaico do tabaco. Até o presente nenhum vírus 
humanos é conhecido com essa estrutura. 
 Envelopado icosaédrico ex. vírus do herpes, 
vírus da febre amarela, vírus da rubéola 
 Helicoidal envelopado ex. vírus da raiva, vírus 
da influenza, vírus da parainfluenza, vírus da 
caxumba, vírus do sarampo 
Complexo ex. Poxvírus (vírus da varíola). 
CONCEITOS IMPORTANTES 
 
VIRION: É a denominação dada à partícula viral 
completa e infecciosa; 
 
Vírus Não Envelopados: Virion = Genoma + 
Capsídeo (Nucleocapsídeo) 
 
Vírus Envelopados: Virion = Genoma + Capsídeo + 
envelope 
Propriedades Físico Químicas 
 
• vários agentes físicos e químicos podem afetar a 
integridade da partícula viral. 
 
• importância: remessa de material para o laboratório, 
conservação de vacinas... 
 
• altas temperaturas: desnaturação de proteínas. 
 
• solventes lipídicos: inativam vírus envelopados. 
 
• vírus não envelopados: são mais resistentes. 
 
• vírus envelopados: são menos resistentes. 
 
Agente descolorante – álcool, acetona ou ambos 
(álcool-cetona): solvente lipídico (dissolve o 
lipopolissacarídeo – LPS) 
Vários agentes físicos e químicos podem 
afetar a integridade funcional e infectividade dos 
vírions, incluindo a temperatura e o pH. A ação 
deletéria da temperatura sobre a viabilidade dos 
vírus possui importância durante a manipulação 
e remessa de material clínico para o diagnóstico, 
como também para a preservação de estoques virais 
na rotina laboratorial. Além disso, pode ser 
um fator limitante para a sua disseminação entre 
hospedeiros. Temperaturas de 55 a 60°C desnaturam 
as proteínas de superfície, sobretudo as do 
envelope, em poucos minutos, tornando os vírions 
incapazes de interagir produtivamente com 
receptores celulares e iniciar a infecção. Temperaturas 
ambientais altas também afetam negativamente 
a infectividade dos vírus. 
Os vírus envelopados são geralmente muito 
mais sensíveis à ação deletéria de altas temperaturas 
sobre a infectividade. Alguns vírus, como 
os paramixovírus, são particularmente susceptíveis 
a temperaturas ambientais e também perdem 
a infectividade quando submetidos a congelamento 
e descongelamento. A conservação de 
vírus em suspensão líquida por longos períodos 
deve ser realizada a temperaturas de -70°C ou em 
nitrogênio líquido (-196°C). Outra forma segura e 
efi ciente de armazenar vírus por longos períodos 
sem perder infectividade é por meio de liofi lização 
(dessecação a temperaturas de congelamento) 
e conservação do material liofi lizado (pó) a 
4°C ou -20°C. 
Para vírus em suspensão, temperaturas de 4 
a 6°C são compatíveis com a preservação da infectividade 
apenas por horas oupoucos dias; temperaturas 
de 4° ou -20°C não são indicadas para 
conservação por longos períodos. A resistência 
a diferentes condições de pH varia amplamente; 
alguns vírus sem envelope (rotavírus, alguns picornavírus) 
mantêm a infectividade mesmo em 
condições de pH ácido e são chamados de ácidoresistentes; 
outros, sobretudo os envelopados, são 
inativados já em pH um pouco abaixo do neutro 
(5 a 6) e são chamados de ácido-lábeis. Agentes 
químicos que possuem ação desnaturante sobre 
proteínas e/ou solventes e detergentes lipídicos 
possuem ação deletéria sobre a infectividade dos 
vírus e muitos são utilizados como desinfetantes 
de materiais, equipamentos e ambientes. Em geral, 
os vírus sem envelope são muito mais resistentes 
a agentes químicos e condições ambientais 
do que os vírus com envelope. 
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ 
SETOR PALOTINA 
 
 
 
Multiplicação 
viral 
Profa. Dra. Vânia Cristina Desoti 
Multiplicação viral 
OBJETIVOS DO APRENDIZADO 
13-8 Descrever o ciclo lítico dos bacteriófagos T-pares. 
13-9 Descrever o ciclo lisogênico do bacteriófago lambda. 
13-10 Comparar e contrastar o ciclo de multiplicação dos vírus animais 
contendo DNA ou RNA. 
O ácido nucleico de um vírion contém somente uma pequena 
quantidade dos genes necessários para a síntese de novos vírus. 
Entre eles estão os genes que codificam os componentes estruturais 
do vírion, como as proteínas do capsídeo, e os genes que codificam 
algumas enzimas utilizadas no ciclo de multiplicação viral. 
Essas enzimas são sintetizadas e funcionam somente quando o vírus 
está dentro da célula hospedeira. As enzimas virais são quase 
que exclusivamente envolvidas na replicação e no processamento 
do ácido nucleico viral. As enzimas necessárias para a síntese de 
proteínas, os ribossomos, o tRNA e a produção de energia são 
fornecidos 
pela célula hospedeira e são usados na síntese de proteínas 
virais, incluindo enzimas virais. Embora os menores vírions não 
envelopados não contenham nenhuma enzima, os vírions maiores 
podem possuir uma ou mais enzimas que auxiliam no processo de 
penetração do vírus na célula hospedeira ou na replicação do ácido 
nucleico viral. 
Assim, para que um vírus se multiplique, ele precisa invadir 
a célula hospedeira e assumir o comando da sua maquinaria 
metabólica. 
Um único vírion pode dar origem, em uma única célula 
hospedeira, a algumas ou mesmo milhares de partículas virais 
iguais. Esse processo pode alterar drasticamente a célula hospedeira, 
podendo causar sua morte. Em algumas infecções virais, a 
célula sobrevive e continua a produzir vírus indefinidamente. 
A multiplicação dos vírus pode ser demonstrada com uma 
curva de ciclo único (Figura 13.10). Os dados podem ser obtidos 
por infecção de todas as células de uma cultura e posterior teste do 
meio de cultura e das células quanto à presença de vírions, proteínas 
e ácidos nucleicos virais. 
Achado reforça tese de que organismo é ser vivo, 
ainda que não seja célula, pois também pode ?ficar 
doente? 
Um vírus pode infectar outro vírus - e não só outros 
organismos. Nesse processo, é capaz de assimilar 
genes do vírus hospedeiro e, dessa forma, evolui 
geneticamente. A descoberta foi feita por uma equipe 
da Universidade do Mediterrâneo, em Marselha 
(França), e publicada ontem no site da revista 
científica britânica Nature (www.nature.com). O 
microrganismo já foi chamado de "virófago". Os 
pesquisadores observavam a infecção de uma ameba 
por uma cepa de mimivírus, o maior conhecido, 
visível até mesmo ao microscópio óptico. A nova 
cepa, obtida em uma torre de resfriamento em Paris, 
foi batizada de mamavírus. Durante o estudo, os 
cientistas perceberam um pequeno vírus aderido à 
"fábrica de vírus" que os mamavírus estabelecem na 
ameba. Batizaram-no de Sputnik. Uma "fábrica de 
vírus" é o local onde os vírus coordenam sua própria 
replicação, utilizando para isso as estruturas da célula 
infectada. O responsável pela pesquisa, Bernard La 
Scola, explicou que, quando o Sputnik entra na 
ameba, infecta o mamavírus e, embora não o mate, 
reduz sua reprodução, induzindo o surgimento de 
formas anormais e abortivas do vírus. O Sputnik, 
que não é capaz de infectar a ameba sozinho, 
"seqüestra" o mamavírus e o enfraquece, diminuindo 
sua capacidade de infectar outras células. La Scola 
ainda não sabe como o Sputnik entra na ameba, mas 
apresenta uma hipótese: através de partículas do 
vírus-hospedeiro. O pesquisador considera bastante 
provável que o Sputnik seja capaz de infectar outros 
vírus além dos mamavírus. Ao Estado, La Scola disse 
que ainda é cedo para falar na importância dessa 
descoberta para o desenvolvimento de terapias 
contra infecções virais. Após observar o genoma do 
Sputnik, os cientistas descobriram que ele havia 
"roubado" informação genética de seu hospedeiro e 
de outros organismos. O mecanismo pode explicar 
por que os invasores são capazes de sofrer mutações 
rapidamente, um grande obstáculo para o 
desenvolvimento de tratamentos eficazes contra 
doenças causadas por vírus. VÍRUS TAMBÉM 
ADOECE O resultado da pesquisa também reforça o 
argumento de que os vírus são seres vivos, apesar de 
não serem células. "O fato de que podem ficar 
doentes torna-os ainda mais vivos", afirma Jean-
Michel Claverie, virologista que descobriu os 
mimivírus em 2003. 
Capitulo 5 Flores pg 107 
27/03/2018 
17 
Multiplicação viral 
 De maneira geral, os vírus apresentam uma sequência básica de 
etapas para a sua replicação, independente de sua classificação. 
Durante esse processo deve garantir que a célula hospedeira estará 
viável, permitindo a multiplicação da sua progênie. 
Anticorpos monoclonais (discutidos no Capítulo 17) 
que se ligam aos sítios de adsorção dos vírus ou a 
receptores celulares 
poderão, em breve, ser usados no tratamento de 
algumas 
infecções virais. 
Adsorção 
Penetração 
Desnudamento/Decapsidação 
Biossíntese/Eclipse 
Montagem 
Maturação 
Liberação/eluição (brotamento ou lise) 
Multiplicação viral 
 Adsorção 
 Penetração 
 Desnudamento/Decapsidação 
 Biossíntese/Eclipse 
 Montagem 
 Maturação 
 Liberação/eluição (brotamento ou lise) 
A primeira etapa da replicação é a ligação 
específi ca das partículas víricas na superfície das 
células hospedeiras – evento denominado adsorção 
–. Essa ligação é mediada por proteínas da 
superfície dos vírions (viral attachment proteins, 
VAPs) que interagem com os receptores na superfície 
das células. Nos vírus sem envelope, a 
função de ligação é exercida pelas proteínas do 
capsídeo; nos vírus envelopados, pelas glicoproteínas 
do envelope. Os receptores celulares para 
os vírus são geralmente proteínas (glicoproteínas) 
ou carboidratos (presentes em glicoproteínas ou 
em glicolipídios da membrana). Em comparação 
com os receptores protéicos, os carboidratos são 
menos específi cos, pois podem estar presentes em 
uma variedade de moléculas de membrana. Alguns 
vírus são estritamente dependentes de um 
receptor específi co (exemplos: rinovírus, polioví 
rus, vírus da febre aftosa [FMDV]) enquanto outros 
podem utilizar receptores alternativos para 
iniciar a infecção (exemplo: herpesvírus, alguns 
togavírus). A capacidade de utilizar mais de um 
receptor para iniciar a infecção pode representar 
uma vantagem evolutiva, pois oferece a esses vírus 
a possibilidade de infectar diferentes tipos de 
células e/ou hospedeiros. 
Os receptorescelulares para vírus são moléculas 
de membrana que desempenham funções 
diversas na biologia celular e que, ocasionalmente, 
servem para os vírus se ligarem e iniciarem 
a infecção. Os receptores celulares para vários 
vírus animais já foram identifi cados (Tabela 5.1). 
Na maioria dos casos, a presença dos receptores 
determina o espectro de hospedeiros e o tropismo 
do vírus. Conseqüentemente, a presença e 
distribuição 
dos receptores também são determinantes 
fundamentais da patogenia da infecção. O número 
de receptores na superfície de uma célula parece 
ser extremamente variável. Essas moléculas 
podem ser raras e específi cas de algumas células 
ou abundantes e amplamente distribuídas em várias 
células. 
Em alguns casos, as interações entre as VAPs 
e os receptores não são sufi cientes para permitir 
o início da infecção. Nesses casos, a interação dos 
vírions com proteínas adicionais da membrana 
celular, denominadas co-receptores, é necessária 
para que ocorra a penetração. Por exemplo, a 
interação 
inicial dos adenovírus com a célula hospedeira 
envolve a ligação da proteína fi ber com 
um receptor celular. Essa interação não é sufi - 
ciente para assegurar a penetração, mas é necessária 
para que a proteína viral penton interaja com 
uma segunda molécula da membrana celular – a 
vitronectina – e resulte em penetração. O vírus 
da imunodefi ciência humana (HIV-1) liga-se ao 
receptor CD4 e utiliza como co-receptor um 
receptor 
de citocina. A interação inicial do vírus do 
herpes simplex humano (HSV-1) com as células é 
mediada pela interação da glicoproteína gC (ou 
gB) com o sulfato de heparina na superfície celular. 
A fusão e penetração, no entanto, dependem 
de interações secundárias entre a gD (e também a 
gH) com outras moléculas da membrana. 
Em cultivo celular – e provavelmente também 
in vivo – o contato de um vírion com uma 
célula é um evento que ocorre ao acaso. Ou seja, 
a célula hospedeira não atrai a partícula vírica a 
distância. Uma vez em contato com a superfície 
da célula, componentes externos dos vírions 
interagem 
quimicamente (interações eletrostáticas, 
pontes de hidrogênio etc.) com moléculas da 
membrana plasmática, podendo resultar ou não 
em penetração e início da infecção. 
O processo de adsorção é independente de 
energia e do metabolismo celular e ocorre com 
a mesma efi ciência à temperatura corporal ou a 
4°C. Embora seja de alta especifi cidade, a interação 
de uma molécula de VAP com o receptor é de 
fraca intensidade e, isoladamente, não seria sufi - 
ciente para proporcionar a ocorrência das etapas 
seguintes da penetração. Para isso, é necessária 
a ocorrência simultânea de dezenas ou centenas 
dessas interações. Ou seja, a adsorção viral na 
superfície celular é um processo cooperativo, 
resultante 
de múltiplas interações entre proteínas 
da superfície dos vírions com os seus respectivos 
receptores. 
Multiplicação viral 
 Adsorção: interação das proteínas do 
envelope/capsídeo viral com proteínas da superfície da 
célula hospedeira. 
Não-envelopado Envelopado 
Bacteriófagos T-pares: o ciclo lítico 
Os vírions dos bacteriófagos T-pares são grandes, complexos e não 
envelopados, com uma estrutura característica de cabeça e cauda 
mostrada na Figura 13.5a e na Figura 13.11. O tamanho de seu 
DNA corresponde a apenas cerca de 6% do DNA de uma bactéria 
E. coli, ainda que esse DNA seja suficiente para codificar mais de 
100 genes. O ciclo de multiplicação desses vírus, assim como o de 
todos os outros vírus, ocorre em cinco etapas distintas: adsorção, 
penetração, biossíntese, maturação e liberação. 
Adsorção. Após uma colisão ao acaso entre as partículas do 
fago e as bactérias, a adsorção, ou ancoragem, ocorre. Durante esse 
processo, um sítio de adsorção no vírus se liga ao sítio do receptor 
complementar na parede da célula bacteriana. Essa ligação consiste 
em uma interação química, na qual se formam ligações fracas entre 
o sítio de adsorção e o receptor celular. Os bacteriófagos T-pares 
possuem fibras na extremidade da cauda que servem como sítios de 
adsorção. Os receptores complementares estão na parede da célula 
bacteriana. 
Multiplicação de vírus animais 
A multiplicação dos vírus animais segue o padrão básico da multiplicação 
dos bacteriófagos, mas com várias diferenças, resumidas 
na Tabela 13.3. Os vírus animais diferem dos fagos no seu mecanismo 
de penetração dentro da célula hospedeira. Além disso, uma 
vez dentro da célula, a síntese e a montagem de novos componentes 
virais são ligeiramente diferentes, em parte devido às diferenças 
entre as células procarióticas e eucarióticas. Os vírus animais possuem 
determinados tipos de enzimas que não são encontrados nos 
fagos. Finalmente, os vírus animais e os fagos diferem quanto aos 
mecanismos de maturação e liberação e quanto aos efeitos de sua 
multiplicação na célula hospedeira. 
Na discussão que se segue sobre a multiplicação de vírus animais, 
consideraremos os processos comuns aos vírus de DNA e de 
RNA. Esses processos são adsorção, penetração, desnudamento e 
liberação. Examinaremos também as diferenças entre os dois tipos 
de vírus, com relação aos processos de biossíntese. 
 
Adsorção 
Como os bacteriófagos, os vírus animais possuem sítios de adsorção 
que se ligam a sítios receptores na superfície da célula hospedeira. 
No entanto, os receptores das células animais são proteínas e 
glicoproteínas da membrana plasmática. Além disso, os vírus animais 
não possuem apêndices como as fibras da cauda de alguns 
bacteriófagos. Nos vírus animais, os sítios de ligação estão distribuídos 
por toda a superfície da partícula viral. Esses sítios variam de 
acordo com os diferentes grupos de vírus. Nos adenovírus, que são 
vírus icosaédricos, são pequenas fibras nos vértices do icosaedro 
(veja a Figura 13.2b). Na maioria dos vírus envelopados, como o 
vírus influenza, os sítios de adsorção são espículas localizadas na 
superfície do envelope (veja a Figura 13.3b). Logo que uma espícula 
se liga ao receptor da célula hospedeira, sítios receptores adicionais 
migram em direção ao vírus. A ligação de muitos sítios completa o 
processo de adsorção. 
Os sítios receptores são características genéticas do hospedeiro. 
Consequentemente, o receptor para um determinado vírus pode 
variar de pessoa para pessoa. Isso pode explicar as diferenças individuais 
na suscetibilidade a um vírus em particular. Por exemplo, 
pessoas que não possuem o receptor celular para o parvovírus B19 
(denominado antígeno P) são naturalmente resistentes à infecção 
e não desenvolvem a quinta doença causada por esse vírus (veja a 
página 600). O entendimento da natureza do processo de adsorção 
pode levar ao desenvolvimento de drogas que previnam as infecções 
virais. Anticorpos monoclonais (discutidos no Capítulo 17) 
que se ligam aos sítios de adsorção dos vírus ou a receptores celulares 
poderão, em breve, ser usados no tratamento de algumas 
infecções virais. 
Presença do receptor celular 
determina o tropismo viral 
 
- raiva: neurotrópico 
- hepatite: hepatotrópico 
- HIV: linfotrópico (LT CD4) 
- rotavirus: enterotrópico 
Presença do receptor celular 
determina o tropismo viral 
- raiva: neurotrópico 
- hepatite: hepatotrópico 
- HIV: linfotrópico (LT CD4) 
- rotavirus: enterotrópico 
http://slideplayer.com.br/slide/3042623/ 
 
Vírus de plantas 
 Penetração - fase em que ocorre a internalização da 
partícula viral 
 
 
1. Fusão; 
 
2. Endocitose 
Multiplicação viral 
fagos 
Penetração. Após a adsorção, os bacteriófagos T-paresinjetam 
seu DNA (ácido nucleico) dentro da bactéria. Para isso, a cauda do 
bacteriófago libera uma enzima, a lisozima, que destrói uma porção 
da parede celular bacteriana. Durante o processo de penetração, 
a bainha da cauda do fago se contrai, e o centro da cauda atravessa a 
parede da célula bacteriana. Quando o centro alcança a membrana 
plasmática, o DNA da cabeça do fago penetra na bactéria, passando 
através do lúmen da cauda e da membrana plasmática. O capsídeo 
permanece do lado de fora da célula bacteriana. Portanto, a partícula 
do fago funciona como uma seringa hipodérmica injetando o 
DNA dentro da célula bacteriana. 
Animal 
 
Penetração 
Após a adsorção, ocorre a penetração. Nas células eucarióticas, os 
vírus penetram pelo processo de pinocitose, que é um processo 
celular ativo através do qual nutrientes e outras moléculas entram 
na célula (Capítulo 4, página 100). A membrana plasmática celular 
está constantemente sofrendo invaginações para formar vesículas. 
Essas vesículas contêm elementos originados do exterior da célula 
e que são levados para o seu interior para serem digeridos. Se um 
vírus se ligar a uma evaginação da membrana plasmática de uma 
célula hospedeira em potencial, esta envolverá o vírus, formando 
uma vesícula (Figura 13.14a). 
Os vírus envelopados podem penetrar no interior da célula 
por um processo alternativo denominado fusão, no qual o envelope 
viral se funde com a membrana plasmática e libera o capsídeo 
no citoplasma. Esse é o método pelo qual o HIV penetra na célula 
(Figura 13.14b). 
 
Desnudamento 
Durante o período de eclipse da infecção viral, os vírus são desmontados 
e não são observadas partículas virais dentro da célula. 
O desnudamento consiste na separação do ácido nucleico viral de 
seu envoltório proteico. Uma vez que o vírion está dentro de uma 
vesícula endocítica, o capsídeo é digerido quando a célula tenta digerir 
o conteúdo vesicular. Nos vírus não envelopados, o capsídeo 
pode ser liberado dentro do citoplasma da célula hospedeira. Esse 
processo varia de acordo com o tipo de vírus. Alguns vírus animais 
concluem o processo de desnudamento por ação de enzimas lisossomais 
da célula hospedeira. Essas enzimas degradam o capsídeo 
viral. O desnudamento dos poxvírus é concluído por uma enzima 
específica codificada pelo genoma viral e sintetizada imediatamente 
após a infecção. Em outros vírus, o desnudamento parece envolver 
exclusivamente enzimas do citoplasma da célula hospedeira. 
Pelo menos para um vírus, o poliovírus, o desnudamento começa 
enquanto o vírus ainda está ancorado à membrana plasmática da 
célula hospedeira. A distribuição dos receptores na superfície 
apical das células parece ser aproximadamente 
uniforme. A penetração dos vírions, no entanto, 
parece ocorrer preferencialmente em alguns locais. 
Isso ocorre porque a ligação das partículas 
víricas aos receptores é acompanhada de movimentos 
laterais dessas moléculas, resultando na 
aglomeração dos receptores em determinados locais. 
Esses locais são facilmente observáveis sob 
microscopia eletrônica (ME) e aparecem como 
espessamentos da membrana plasmática. Esses 
espessamentos são decorrentes do acúmulo de 
uma proteína denominada clatrina, envolvida em 
sistemas de transporte intracelular por vesículas. 
A aglomeração dos vírus que penetram por 
endocitose 
mediada por receptores, em determinados 
locais, precede e promove a invaginação da 
membrana, com a conseqüente formação da vesícula 
endocítica contendo os vírions em seu interior. 
A endocitose mediada por receptores é um 
processo fi siológico utilizado pelas células para 
internalizar diversas moléculas, das quais os vírus 
tiram proveito para iniciar a infecção. 
 VÍRUS ENVELOPADOS 
1. endocitose 
2. fusão de membranas 
Multiplicação viral 
A penetração é a etapa subseqüente à adsorção 
e envolve a transposição da membrana 
plasmática, permitindo a introdução do 
nucleocapsídeo 
(genoma viral + proteínas) no interior 
da célula, local onde ocorrerão a expressão gênica 
e a replicação do genoma. A transposição da 
membrana pode ocorrer na superfície celular ou 
já no interior do citoplasma, a partir de vesículas 
produzidas por endocitose, fagocitose ou 
macropinocitose. 
Dependendo da biologia do vírus, a 
penetração pode ocorrer sem prévia internalização 
(se ocorrer na superfície celular) ou após 
internalização 
(se ocorrer a partir de vesículas 
intracitoplasmáticas). 
No entanto, a internalização de 
vírions em vesículas endocíticas não assegura a 
ocorrência de penetração. A internalização em 
vesículas ou a penetração direta são processos 
que ocorrem imediatamente após a ligação dos 
vírions aos receptores da membrana plasmática. 
27/03/2018 
18 
 Penetração – 
Fusão de membrana 
 
 
Multiplicação viral 
Alguns vírus com envelope (p. ex.: retrovírus, 
paramixovírus e herpesvírus) penetram na 
célula após fusão do envelope com a membrana 
plasmática, evento que ocorre na superfície celular 
(Figura 5.3A). A fusão resulta em um canal 
entre o interior da partícula e o compartimento 
citoplasmático, através do qual o nucleocapsídeo 
penetra no citoplasma. A fusão entre as membranas 
do envelope e a plasmática requer a ação de 
proteínas de fusão presentes no envelope dos vírions 
(p. ex.: glicoproteína TM nos retrovírus e F 
nos paramixovírus). Nesses vírus, o mecanismo 
de fusão ocorre sob pH neutro, ou seja, independe 
de acidifi cação, e, por isso, esses vírus são 
denominados 
pH-independentes. 
 
Penetração após endocitose 
Esse mecanismo é característico da penetração 
de vários vírus envelopados (p. ex.: fl avivírus 
e ortomixovírus) e de alguns vírus sem envelope 
(p. ex.: adenovírus, picornavírus e reovírus). A via 
endocítica parece ser o caminho mais adequado 
para a internalização dos vírus, pelos seguintes 
aspectos: a) a endocitose é um processo fi siológico 
comum à maioria das células; b) somente ocorre 
em células com transporte de membrana ativo, 
evitando a penetração em eritrócitos e plaquetas, 
onde a infecção seria improdutiva; c) os vírions 
podem se ligar em qualquer local da superfície 
celular para serem internalizados; d) a endocito se 
assegura a internalização e o transporte dos vírions 
aos locais de expressão gênica e replicação; 
e) a penetração a partir dos endossomos reduz os 
riscos de detecção pelo sistema imunológico, pois 
não deixa proteínas virais expostas na superfície 
celular; e f) o ambiente endossomal se acidifi ca 
gradativamente, o que auxilia na ativação dos 
mecanismos de fusão e penetração. 
As partículas víricas 
do reovírus, internalizados por endocitose, 
sofrem alterações estruturais e algumas proteínas 
do capsídeo são ativadas, tornando-se capazes 
de lisar ou permeabilizar a membrana do 
endossomo. 
 VÍRUS NÃO ENVELOPADOS 
Endocitose => vírus internalizados em endossomos 
Multiplicação viral 
 Penetração – 
Endocitose 
 
 
Multiplicação viral 
• Desnudamento ou decapsidação 
 
• ocorre imediatamente após a penetração da partícula 
• decapsidação (remoção das proteínas do capsídeo) 
• decapsidação enzimática 
• decapsidação espontânea (acidificação do endossoma) 
• objetivo: expor o genoma viral 
Multiplicação viral 
Desnudamento 
Durante o período de eclipse da infecção viral, os 
vírus são desmontados 
e não são observadas partículas virais dentro da 
célula. 
O desnudamento consiste na separação do ácido 
nucleico viral de 
seu envoltório proteico. 
Os endossomos são organelas responsáveis pelo 
transporte e digestão departículas e macromoléculas 
que são captadas pela célula por processos 
conhecidos como endocitose. Localizam-se 
funcionalmente entre o complexo de Golgi e a 
membrana plasmatica. 
Animal 
 
Penetração 
Após a adsorção, ocorre a penetração. Nas células eucarióticas, os 
vírus penetram pelo processo de pinocitose, que é um processo 
celular ativo através do qual nutrientes e outras moléculas entram 
na célula (Capítulo 4, página 100). A membrana plasmática celular 
está constantemente sofrendo invaginações para formar vesículas. 
Essas vesículas contêm elementos originados do exterior da célula 
e que são levados para o seu interior para serem digeridos. Se um 
vírus se ligar a uma evaginação da membrana plasmática de uma 
célula hospedeira em potencial, esta envolverá o vírus, formando 
uma vesícula (Figura 13.14a). 
Os vírus envelopados podem penetrar no interior da célula 
por um processo alternativo denominado fusão, no qual o envelope 
viral se funde com a membrana plasmática e libera o capsídeo 
no citoplasma. Esse é o método pelo qual o HIV penetra na célula 
(Figura 13.14b). 
 
Desnudamento 
Durante o período de eclipse da infecção viral, os vírus são desmontados 
e não são observadas partículas virais dentro da célula. 
O desnudamento consiste na separação do ácido nucleico viral de 
seu envoltório proteico. Uma vez que o vírion está dentro de uma 
vesícula endocítica, o capsídeo é digerido quando a célula tenta digerir 
o conteúdo vesicular. Nos vírus não envelopados, o capsídeo 
pode ser liberado dentro do citoplasma da célula hospedeira. Esse 
processo varia de acordo com o tipo de vírus. Alguns vírus animais 
concluem o processo de desnudamento por ação de enzimas lisossomais 
da célula hospedeira. Essas enzimas degradam o capsídeo 
viral. O desnudamento dos poxvírus é concluído por uma enzima 
específica codificada pelo genoma viral e sintetizada imediatamente 
após a infecção. Em outros vírus, o desnudamento parece envolver 
exclusivamente enzimas do citoplasma da célula hospedeira. 
Pelo menos para um vírus, o poliovírus, o desnudamento começa 
enquanto o vírus ainda está ancorado à membrana plasmática da 
célula hospedeira. 
O termo desnudamento (do inglês uncoating) 
refere-se à serie de eventos que ocorrem 
imediatamente 
após a penetração, em que os componentes 
do nucleocapsídeo são parcial ou totalmente 
removidos, resultando na exposição parcial ou 
completa do genoma viral. A remoção das proteínas 
do nucleocapsídeo é necessária para a exposição 
do genoma às enzimas e fatores responsáveis 
pela transcrição (vírus DNA e RNA de cadeia 
negativa) ou tradução (vírus RNA de cadeia 
positiva). 
No ciclo replicativo de alguns vírus, a replicação 
do genoma ocorre após o desnudamento 
completo do genoma (poliovírus e fl avivírus). 
Em outros vírus, a remoção parcial das proteínas 
do nucleocapsídeo já é sufi ciente para a ocorrência 
das etapas seguintes do ciclo (paramixovírus, 
rabdovírus, ortomixovírus e reovírus). Portanto, 
o desnudamento parece ter uma defi nição mais 
funcional do que estrutural. A estrutura e 
complexidade 
de cada nucleocapsídeo é que determina 
os passos subseqüentes na replicação. 
O produto do desnudamento depende da 
estrutura do nucleocapsídeo. Nos picornavírus, 
o resultado é a liberação do RNA genômico 
totalmente 
desnudo, com uma proteína de 23 aminoácidos 
(VPg) ligada covalentemente à sua extremidade 
5‘. Em alguns vírus (paramixovírus, 
rabdovírus, arenavírus e ortomixovírus), o genoma 
nunca é totalmente desnudo. Os processos de 
transcrição e replicação ocorrem com o genoma 
recoberto por proteínas (ribonucleoproteína). 
Nos reovírus e poxvírus, a transcrição e a replicação 
do genoma ocorrem no interior de capsídeos 
parcialmente desintegrados. 
Nos vírus que penetram por fusão com a 
membrana plasmática, a remoção do envelope, 
que ocorre pela fusão faz parte do desnudamento. 
Em alguns vírus RNA de cadeia positiva 
(togavírus), a remoção das proteínas do 
nucleocapsídeo 
ocorre logo após a penetração, pela sua 
interação com o RNA dos ribossomos. Nos vírus 
pH dependentes, a acidifi cação dos endossomos 
desencadeia a fusão e também pode facilitar a 
dissociação das proteínas do genoma. Isso resulta 
na liberação do nucleocapsídeo ou do genoma 
desprovido de proteínas diretamente no citoplasma. 
Nos herpesvírus, adenovírus e papovavírus, 
o capsídeo permanece parcialmente íntegro após 
a penetração, sendo transportado até as 
proximidades 
do núcleo associado aos túbulos do citoesqueleto. 
O desnudamento e a penetração do 
nucleocapsídeo no núcleo ocorre próximo aos 
poros nucleares. Nos picornavírus, a acidifi cação 
dos endossomos provoca alterações conformacionais 
no capsídeo que proporcionam interações 
de suas proteínas com a membrana, resultando 
na formação de aberturas através das quais o genoma 
é liberado no citoplasma. 
O desnudamento torna o genoma acessível 
às enzimas e a outros fatores celulares responsáveis 
pelas etapas subseqüentes da replicação. 
Dependendo do tipo de genoma, as etapas que 
se seguem ao desnudamento diferem entre os vírus. 
Não visível a microscopia eletrônica 
 eventos: replicação, transcrição, tradução do genoma 
viral 
Estes eventos dependem: 
 1. Do tipo do genoma viral 
 2. Do local de replicação do genoma 
 Intranuclear 
 Intracitoplasmático 
 Biossíntese Viral (Eclipse Viral) 
RNA E SÍNTESE PROTEICA 
O DNA é utilizado para produzir as proteínas que 
controlam as atividades celulares. No processo de 
transcrição, a informação genética é copiada no 
DNA, ou transcrita, em uma sequência de bases de 
RNA. A informação codificada neste RNA para 
sintetizar proteínas específicas pelo processo de 
tradução. Observaremos agora como esses dois 
processos ocorrem na célula bacteriana. 
 
Transcrição 
Transcrição é a síntese de uma fita complementar de 
RNA a partir de um molde de DNA. Existe três 
tipos de RNA nas células bacterianas: RNA 
mensageiro, RNA ribossômico e RNA de 
transferência. O RNA ribossômico forma uma parte 
integral dos ribossomos, a maquinaria celular para a 
síntese proteica. O RNA de transferência também 
está envolvido na síntese proteica. O RNA 
mensageiro (mRNA) transporta a informação 
codificada para produzir proteínas específicas do 
DNA aos ribossomos, onde as proteínas são 
sintetizadas. 
Durante a transcrição, uma fita de mRNA é 
sintetizada utilizando uma porção do DNA da célula 
como molde. Em outras palavras, a informação 
genética estocada na sequência de bases nitrogenadas 
do DNA é reescrita, de modo que a mesma 
informação 
aparece na sequência de mRNA. Como na replicação 
do DNA, um G no molde de DNA determina um C 
no mRNA que está sendo feito; um C no molde de 
DNA determina um G no mRNA; e um T no molde 
de DNA determina um A no mRNA. Entretanto, um 
A no molde de DNA determina uma uracila (U) no 
mRNA, porque o RNA contém U no lugar de T. (U 
tem uma estrutura levemente diferente de T, mas 
pareia da mesma maneira.) Por exemplo, o molde de 
DNA possui a sequência de bases 3‘-ATGCAT, o 
mRNA recém-sintetizado terá a sequência 
complementar de bases 5‘-UACGUA. 
O processo de transcrição requer uma enzima 
denominada RNA-polimerase e um suprimento de 
nucleotídeos RNA (Figura abaixo). A transcrição 
começa quando a RNA-polimerase liga-se ao DNA 
em um local denominado promotor. Somente uma 
das duas fitas de DNA serve como molde para a 
síntese de RNA para um dado gene. Como o DNA, o 
RNA é sintetizado na direção 5‘ → 3‘. A síntese de 
RNA continua até quea RNA-polimerase atinja um 
local no DNA denominado região de terminação. O 
processo de transcrição permite que a célula produza 
cópias de curta duração dos genes, que podem ser 
usadas como fonte direta de informação para a 
síntese proteica. O mRNA atua como um 
intermediário entre a forma de armazenamento 
permanente, o 
DNA, e o processo que usa a informação, a tradução. 
Tradução 
 O mRNA serve de fonte de informação 
para síntese de proteína. Essa síntese é chamada de 
tradução. O mRNA está em forma de códons, 
grupos de três nucleotídeos 
como AUG, GGC ou AAA. A sequência de códons 
em uma molécula de mRNA determina a sequência 
de aminoácidos que estarão na proteína a ser 
sintetizada. Cada códon ―codifica‖ um aminoácido 
específico. Este é o código genético (Figura abaixo). 
Os códons são escritos em termos de sua sequência 
de bases no mRNA. 
Dos 64 códons, 61 são códons de iniciação (sense) e 
3 são códons de terminação (nonsense). Os códons 
de iniciação codificam os aminoácidos, e os códons 
de terminação (também chamados de códons de 
parada) não o fazem. Em vez disso, os códons de 
terminação – UAA, UAG e UGA – assinalam o fim 
da síntese da molécula de proteína. O códon de 
iniciação que inicia a síntese da molécula de proteína 
é AUG, que também é o códon da metionina. 
 Os códons de mRNA são convertidos em proteína 
pelo processo de tradução. 
Os códons de um mRNA são ―lidos‖ sequencialmente 
e, em resposta a cada códon, o aminoácido 
apropriado é montado em uma cadeia crescente. O 
local de tradução é o ribossomo, e as moléculas de 
RNA de transferência (tRNA) reconhecem os códons 
específicos e transportam os aminoácidos requeridos. 
Cada molécula de tRNA possui um anticódon, uma 
sequência de três bases que é complementar ao 
códon. Dessa maneira, uma molécula de tRNA pode 
fazer pares de bases com seu códon associado. Cada 
tRNA também pode transportar em sua outra 
extremidade o aminoácido codificado pelo códon 
que o tRNA reconhece. As funções do ribossomo são 
dirigir ordenadamente a ligação do tRNA ao códon e 
montar os aminoácidos em uma cadeia, produzindo 
finalmente uma proteína. 
A Figura abaixo mostra os detalhes da tradução. Os 
componentes necessários são montados: as duas 
subunidades ribossômicas, um tRNA com o 
anticódon UAC e a molécula de mRNA a ser 
traduzida, junto com vários fatores proteicos 
adicionais. Isso coloca o códon iniciador (AUG) na 
posição correta para permitir o início da tradução. 
Após o ribossomo se unir a dois aminoácidos por 
uma ligação peptídica, a primeira molécula de tRNA 
deixa o ribossomo, que então se move ao longo do 
mRNA até o códon seguinte. 
À medida que os aminoácidos corretos são alinhados, 
ligações peptídicas são formadas entre eles, 
resultando em uma cadeia polipeptídica. A tradução 
termina quando um dos três códons de terminação é 
alcançado no mRNA. O ribossomo, então, chega 
separado em suas duas subunidades, e o mRNA e a 
cadeia polipeptídica recém-sintetizada são liberados. 
O ribossomo, o mRNA e os tRNAs tornam-se, 
então, disponíveis para serem novamente utilizados. 
O ribossomo se move ao longo do mRNA na direção 
5‘ → 3‘. 
 
 
Não visível a microscopia eletrônica 
 eventos: replicação, transcrição, tradução do genoma 
viral 
Estes eventos dependem: 
 1. Do tipo do genoma viral 
 DNA fs ou fd 
 RNA fs (+ ou -), RNA fd 
 2. Do local de replicação do genoma 
 Intranuclear 
 Intracitoplasmático 
Multiplicação viral 
• Etapa de síntese dos 
ácidos nucléicos e 
proteínas virais 
• Pode ocorrer no 
núcleo ou no 
citoplasma, 
dependendo se é 
vírus de RNA ou 
DNA 
Vírus DNA Vírus RNA 
Adsorção 
DNA 
RNA 
Penetração 
Desnudamento 
Penetração 
Desnudamento 
Replicação 
Montagem 
Núcleo Replicação 
Montagem 
Brotamento 
Lise celular 
fago 
 
Biossíntese. Assim que o DNA do bacteriófago alcança o citoplasma 
da célula hospedeira, ocorre a biossíntese do ácido nucleico 
e das proteínas virais. A síntese proteica do hospedeiro é interrompida 
pela degradação do seu DNA induzida pelo vírus, pela ação de 
proteínas virais que interferem com a transcrição, ou pela inibição 
da tradução. 
Inicialmente, o fago utiliza várias enzimas e os nucleotídeos 
da célula hospedeira para sintetizar cópias do seu DNA. Logo a 
seguir tem início a biossíntese das proteínas virais. Todo o RNA 
transcrito na célula corresponde a mRNA transcrito a partir do 
DNA do fago para a síntese de enzimas virais e das proteínas do 
capsídeo viral. Os ribossomos, as enzimas e os aminoácidos da 
célula hospedeira são usados na tradução. Durante o ciclo de 
multiplicação do fago, controles gênicos regulam a transcrição 
de regiões diferentes do DNA. Por exemplo, mensagens precoces 
são traduzidas em proteínas virais precoces, que são as enzimas 
usadas na síntese do DNA do fago. Da mesma forma, mensagens 
tardias são traduzidas em proteínas tardias, utilizadas na síntese 
do capsídeo viral. 
Por um período de vários minutos após a infecção, fagos completos 
não são encontrados na célula hospedeira. Somente componentes 
isolados – DNA e proteína – podem ser detectados. Esse período 
da multiplicação viral, no qual vírions completos e infectivos 
ainda não estão formados, é denominado período de eclipse. 
 
A biossíntese dos vírus de DNA 
Geralmente, os vírus de DNA replicam seu genoma no núcleo da 
célula hospedeira usando enzimas virais e sintetizam as proteínas 
do capsídeo e outras proteínas no citoplasma, usando enzimas do 
hospedeiro. As proteínas migram, então, para o núcleo e são reunidas 
com o DNA recém-sintetizado para formar os novos vírions. 
Os vírions são transportados pelo retículo endoplasmático para a 
membrana da célula hospedeira e são liberados. Os herpesvírus, os 
papovavírus, os adenovírus e os hepadnavírus seguem esse padrão 
de biossíntese (Tabela 13.4). Os poxvírus são uma exceção, pois todos 
os seus componentes são sintetizados no citoplasma. 
A Figura 13.15 mostra a sequência de eventos da multiplicação 
dos papovavírus, como exemplo de multiplicação de um vírus de 
DNA. 
- Após a adsorção, a penetração e o desnudamento, o DNA 
viral é liberado no núcleo da célula hospedeira. 
A seguir ocorre a transcrição de uma porção do DNA viral que 
codifica os ―genes precoces‖, seguida da sua tradução. Os produtos 
desses genes são enzimas requeridas para a multiplicação do 
DNA viral. Na maioria dos vírus de DNA, a transcrição precoce 
é realizada pela transcriptase do hospedeiro (RNA-polimerase); 
os poxvírus, no entanto, possuem sua própria transcriptase. 
Algum tempo após o início da replicação do DNA, ocorre a 
transcrição e a tradução dos genes ―tardios‖. As proteínas tardias 
incluem as proteínas do capsídeo e outras proteínas estruturais. 
Isso leva à síntese das proteínas do capsídeo, que ocorre no citoplasma 
da célula hospedeira. 
Após a migração das proteínas do capsídeo para o núcleo celular, 
ocorre a maturação; o DNA viral e as proteínas do capsídeo 
se montam para formar os vírus completos. 
Os vírus completos são, então, liberados da célula hospedeira. 
Alguns vírus que possuem genoma de DNA são descritos a seguir. 
 
A biossíntese dos vírus de RNA 
Os vírus de RNA multiplicam-se, essencialmente, da mesma forma 
que os vírus de DNA, exceto que os vários grupos de vírus de RNA 
utilizam diferentes mecanismos de síntese de mRNA (veja a Tabela 
13.4). Embora os detalhes desses mecanismos estejam fora do objetivo 
deste texto, os ciclos de multiplicação de quatro tipos de vírus 
de RNA serão descritos com um propósitocomparativo (três dos 
quais são apresentados na Figura 13.17). Os vírus de RNA se multiplicam 
no citoplasma da célula hospedeira. As principais diferenças 
entre os processos de multiplicação desses vírus residem na forma 
como o mRNA e o RNA viral são produzidos. Após a síntese do 
RNA e das proteínas virais, o processo de maturação ocorre de maneira 
similar a todos os outros vírus animais, como será discutido 
resumidamente. 
Picornaviridae. Os picornavírus, como os poliovírus (veja o 
Capítulo 22, página 620), são vírus de RNA de fita simples. São 
os menores vírus conhecidos; o prefixo pico- (pequeno) mais 
RNA dá o nome a esses vírus. O RNA do vírion é identificado 
como fita senso (ou fita positiva), porque pode funcionar como 
mRNA. Após a adsorção, a penetração e o desnudamento, a fita 
simples do RNA viral (Figura 13.17a) é traduzida em duas proteínas 
principais, que inibem a síntese de RNA e das proteínas 
da célula hospedeira e sintetizam uma enzima chamada de RNA- 
-polimerase dependente de RNA. Essa enzima catalisa a síntese 
de outra fita de RNA, que é complementar à sequência de bases 
da fita infectiva original. Essa nova fita, denominada fita antissenso 
(ou fita negativa), serve como molde para a produção de 
fitas positivas adicionais. As fitas positivas podem servir como 
mRNA para a tradução das proteínas do capsídeo, podem se incorporar 
a elas para formar novos vírus, ou podem servir como 
molde para a continuação da multiplicação do RNA viral. O 
processo de maturação ocorre após a síntese do RNA viral e das 
proteínas virais. 
Togaviridae. Os togavírus, entre os quais se incluem os alfavírus 
e os arbovírus, que são vírus transmitidos por artrópodes (veja o 
Capítulo 22, página 624), também contêm RNA de fita simples positiva. 
Os togavírus são vírus envelopados, e seu nome deriva da 
palavra latina toga, que significa cobertura. Lembre-se de que esses 
não são os únicos vírus envelopados. Após a síntese de uma fita de 
RNA negativa a partir de uma fita de RNA positiva, dois tipos de 
mRNA são sintetizados a partir da fita negativa. Um tipo de mRNA 
consiste de uma fita curta que codifica as proteínas do envelope; 
o outro tipo é uma fita mais longa que serve como mRNA para a 
tradução das proteínas do capsídeo e é incorporada ao capsídeo. 
 Biossíntese – 
 
 
 os vírus não possuem metabolismo próprio e são inteiramente 
dependentes da maquinaria celular para a produção de suas 
proteínas (parasita intracelular obrigatório); 
 
 síntese de proteínas virais pela maquinaria celular é o evento 
central da replicação dos vírus; 
 
 a informação genética contida no genoma e decodificada 
(traduzida) em proteínas virais utilizando a maquinaria celular 
do hospedeiro. 
 Biossíntese Viral (Eclipse Viral) Biossíntese Viral 
Esta fase não é visível à microscopia eletrônica. É onde ocorre os eventos de: replicação, transcrição e tradução do genoma viral. A dependência destes eventos está diretamente ligada 
ao tipo de genoma viral {DNA fs ou fd / RNA fs (+ ou -) ou RNA fd} e do local de replicação do genoma (intranuclear ou intracitoplasmático). 
O vírus é classificado como parasita intracelular obrigatório, pois não possui metabolismo próprio e, por isso, acabam sendo totalmente dependentes da maquinaria celular do 
hospedeiro para a produção de suas proteínas. A síntese das proteínas virais é realizada pelos ribossomos e a informação genética é traduzida em proteínas virais utilizando a maquinaria 
celular do hospedeiro. 
As principais classes são: 
 
Classe I: Vírus DNA fd e Replicação Intranuclear 
É semelhante à célula eucariótica, utiliza a maquinaria desta célula. 
 
 
Classe II: Vírus DNA fs e Replicação Intranuclear 
Há replicação do DNA fs (feita pela DNA polimerase celular) viral para sintetizar um DNA fd e depois segue o processo de transcrição e tradução normalmente. 
 
 
Classe IV: Vírus RNA fs polaridade positiva e Replicação Intracitoplasmática 
- Síntese de proteínas virais: 
O genoma viral (RNA fs+) serve de RNAm (pois possui a mesma polaridade). Dessa forma, o RNA genômico viral é prontamente reconhecido como RNAm pelos ribossomos e 
traduzido no citoplasma. Por isso são conhecidos como vírus com genoma infeccioso. 
- Replicação do genoma viral: 
RNA polimerase viral dependente de RNA: cópias de RNA fs- para servir de molde para a síntese de mais copias de RNA fs+ (genômico). 
 
 
Classe V: Vírus RNA fs polaridade negativa e Replicação Intracitoplasmática 
O genoma Viral não pode ser diretamente traduzido pois possui polaridade oposta (-) ao RNAm (+). Carregam enzimas virais (RNA polimerases virais dependentes de RNA) para 
síntese de RNA fs+. Nesta forma, portanto, já é reconhecido como RNAm para a síntese de proteínas virais. 
 
Classe VI: Vírus RNA fs + diplóide de Replicação Intracitoplasmática e Intranuclear 
Material genético na forma diploide (2 fitas de RNA fs+). 
Embora sejam RNA fs+, estes não são traduzidos diretamente pelos ribossomos. O vírus realiza um processo de transcrição reversa. 
RNA fs → DNA fs → DNA fd (esses eventos ocorrem no citoplasma celular) 
O DNA fd (origem viral) que foi sintetizado no citoplasma agora migra para o núcleo celular onde é incorporado ao genoma celular (pró-vírus) 
No núcleo: vírus utiliza a bateria enzimática celular 
enzimas virais: 
- transcriptase reversa (RNAfs → DNAfs) 
- DNA polimerase viral (DNAfs → DNAfd) 
- integrase (incorpora DNA de origem viral no DNA celular) 
- protease viral (clivagem proteína viral) 
 
27/03/2018 
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Multiplicação viral 
Montagem da 
―cabeça‖ Montagem da 
―cauda‖ 
Montagem das fibras 
da ―cauda‖ 
 Maturação – aquisição da capacidade infectiva das partículas virais recém montadas 
 
 
Maturação. A próxima sequência de eventos consiste na maturação. 
Durante esse processo, vírions completos são formados a 
partir do DNA e dos capsídeos. Os componentes virais se organizam 
espontaneamente, formando a partícula viral e eliminando a 
necessidade de muitos genes não estruturais e de outros produtos 
gênicos. As cabeças e as caudas dos fagos são montadas separadamente 
a partir de subunidades de proteínas: a cabeça recebe o DNA 
viral e se liga à cauda. 
Liberação. O estágio final da multiplicação viral é a liberação 
dos vírions da célula hospedeira. O termo lise geralmente é utilizado 
para essa etapa da multiplicação dos fagos T-pares, pois, nesse 
caso, a membrana citoplasmática é rompida (lise). A lisozima, 
codificada por um gene viral, é sintetizada dentro da célula. Essa 
enzima destrói a parede celular bacteriana, liberando os novos bacteriófagos 
produzidos. Os fagos liberados infectam outras células 
suscetíveis vizinhas, e o ciclo de multiplicação viral é repetido dentro 
dessas células. 
Maturação e liberação 
A montagem do capsídeo proteico constitui o primeiro passo 
no processo de maturação viral. Essa montagem em geral é 
um processo espontâneo. Os capsídeos de muitos vírus animais 
são envoltos por um envelope formado de proteínas, lipídeos e 
carboidratos, conforme mencionado anteriormente. Exemplos 
incluem os ortomixovírus e os paramixovírus. As proteínas do 
envelope são codificadas por genes virais e são incorporadas 
à membrana plasmática da célula hospedeira. Os lipídeos e os 
carboidratos são sintetizados pelas células e estão presentes na 
membrana plasmática. Quando o vírus deixa a célula por um 
processo denominado brotamento, o capsídeo viral adquire o 
envelope (Figura 13.20). 
Após a sequência de adsorção, penetração, desnudamento 
e biossíntese do ácido nucleico e das proteínas virais, o capsídeo 
montado brota, empurrando a membrana plasmática.Como resultado, 
uma parte da membrana, que agora é o envelope, se adere ao 
vírus. Essa extrusão do vírus de uma célula hospedeira é um dos 
métodos de liberação. O brotamento não mata a célula hospedeira 
imediatamente e, em alguns casos, a célula sobrevive. 
Os vírus não envelopados são liberados por meio de rupturas 
na membrana plasmática. Ao contrário do brotamento, esse tipo de 
liberação geralmente resulta na morte da célula hospedeira. 
tradução 
montagem 
Replicação de 
RNA 
Entrada e 
desnudamento 
• Montagem do capsídeo (primeiro passo da maturação) 
• Pode ocorrer incorporação de fragmentos de material 
genético da célula hospedeira 
 
 
a. Maturação intracelular (vírus não envelopados) 
i. Intranuclear 
ii. Intracitoplasmático 
 
b. Maturação por brotamento em membranas 
celulares (vírus envelopados) 
i. Nucleocapsídeos recém formados adquirem o envelope por 
BROTAMENTO em membranas celulares. 
ii. Somente apos a aquisição do envelope tornam-se infecciosos Alguns vírus (principalmente os desprovidos 
de envelope) completam o processo de morfogênese 
das partículas (e a conseqüente maturação) 
integralmente no citoplasma (vírus RNA) ou 
no núcleo (vírus DNA). Dessa forma, a progênie 
viral infecciosa pode ser encontrada nesses 
compartimentos, 
mesmo com a célula ainda íntegra, 
ou seja, a maturação ocorre previamente ao egresso. 
Esses vírus geralmente são liberados quando 
ocorre a destruição das células infectadas (Figura 
5.14). Os vírus não-envelopados das famílias 
Polyomaviridae, Papillomaviridae, Adenoviridae e 
Picornaviridae 
e também os membros da Poxviridae e 
Asfarviridae (com envelope), enquadram-se nessa 
categoria. 
 Liberação/eluição: 
Vírus não envelopado: lise celular => 
culmina com a morte celular (rompimento da membrana plasmática) 
Multiplicação viral 
• A liberação de vírus envelopados não rompe a célula 
hospedeira 
• A membrana do envelope pode ser originária da membrana 
plasmática, nuclear ou de organelas 
• A liberação de vírus sem envelope ocorre a lise celular 
• Os processos de síntese, montagem e liberação podem não 
ocorrer caso o vírus não esteja se multiplicando 
 Liberação/eluição: 
Vírus envelopado: brotamento -> as glicoproteínas de superfície viral ficam aderidas 
à superfície de membranas (RER, Golgi, m. plasmática) 
Glicoproteínas 
virais 
Multiplicação viral 
 Os efeitos da replicação viral na célula hospedeira 
são muito variáveis e vão desde infecções que não 
provocam alterações detectáveis até a morte e lise 
celular.