HPV

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HPV Papilomavirus Humano 1933 lesões cutâneas verruciformes infectadas por virus 1940 mesmo causava câncer de pele em coelhos Pertence a Papovaviridae Fita de DNA com cerca de 200 tipos diferentes, relacionados com humanos 1/3 pode causar anogenitais, orais laringeas IST mais frequente no mundo, com do HIV É replicado no núcleo célula hospedeira Apresenta afinidade por epitélios, causando intra- epiteliais (pode precursora do câncer) Alta taxa de início da atividade sexual Nem sempre um teste positivo significa a presença. de oncogênicas podem ter a presença de lesás pré cancerosas cancerosa latentes mais frequente assintomáticas manifesta quando há uma no sistema de defesa do indivíduo produtiva varias de manifestagão pequenas lesões imperceptiveis (lesões a gigantes (tumor) A 3 categorias clínica Regicio visivel ao olho nu, verrugas em forma de flor ou planas - Condiloma acuminado forma benigna - mulheres (lábios menores) e homens (prepúcio) perianal E6 E7 - raro no colo uterino, mas não impossivel GENOMA L1 DO HPV HPV-16 E1 Subclínica DNA circular dupla fita - por colpogcópico Papanicolau (coilócito) L2 E4 E5 E2 latente - diagnóstico por técnica de hibridização do DNA viral- mais frequente - pequena % das mulheres desenvolve de alto câncer - necessário cofatores para degenvolvimento de uma lesão após o HPV oncogênico Ciclo viral do genoma proliferativa e particulas virais Dividido em Early : genes codificam proteínas reguladoras da atividade celular j E6 e E7 cadificam oncopro- com genes supressores de tumor Persistência do HPV de alto risco oncogênico late (tardia) : gene L codificam as proteínas do capsídeo viral Integração do DNA viral ao DNA da célula Expressão desregulada dos genes CA Producgão de particulas viraig, ocorre amplificação do genoma do HPV, pE6 pE7 que dependente da expressão dos genes E2, Degrada p53 BAX degrada inibe pRB, p27 HPV do hospedeiro dentro das células epiteliais apoptose Proliferação celular Infecção ocorre pelo contato de uma escama com Figura 2. Principal atuação das proteínas virais sobre ciclo celular erogada Ferida da mucosa Health Sci Inst. 2012;30(2):107-11 Parabasais alvos da Replicação ocorre em duas fases : infecção nas células virug fica latente e a atividade celulas filhas que entram em diferenciação do é restrito as camadas superiores do epitelio g superficiais coilócitos e concentram a maioria das particulas virais últimos Novas virais Liberação e feitos do ciclo viral Particulas virais infecciosas perinuclear infecciosas Epissomo DNA virus não integra ao DNA do hospedeiro No núcleo do hospedeiro pode assumir duas de acordo com padrão de infecção Epissomal e produtiva) DNA viral permanece circular no núcleo do hospedeiro - benignas j baixo risco Integrada (transformante) - do DNA as genoma - rompimento da com desregulação do controle transcricional dog genes viraisNovos Vírus HPV - alto risco Montagem de novos vírus - ativação E6 Maturação das células infetadas Replicação do Integração do - imortalização celular ADN do ADN viral Indivíduo infectado Tecido saudável Infeção CIN1 CIN2 CIN3 Cancro eliminação natural em 18 meses por HPV Lesão de baixo grau Lesão de alto grau Algung se multiplica e provoca lesões (verrugas, subclinicas) virus pode permanecer latente por vários alterações na imunidade multiplicação viral e legões ENTENDA A DOENÇA TRANSMISSÃO POR CONTATO DIRETO DA PELE HUMANO (HPV) VERRUGAS NA SUPERFICIE DAPELE INFECÇÃO POR HPV CÉLULAS DO CORPO REPRODUÇÃO FOCO DE CÉLULAS DOS VÍRUS CANCEROSAS & . Co Oncogênico : HPV 16 e 18; câncer de colo uterino Co oncogênico : HPV 6 e verrugas genitais