Tumores de estômago e colon2

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Tumores de estômago e colonO fundo está mais relacionado a casos de pacientes mais jovens com histórico familiar – síndrome de Lynch (HNPCC). Quem tem, em algum momento terá a doença. Na junção cardioesofágica, o tumor está também relacionado ao DRGE, pela exposição ao baixo pH, promovendo alteração da função celular e proliferação errada. Segundo a classificação de Lauren, são os tipo difuso.
O antro está mais relacionado aos casos de pacentes idosos, com DRGE ou acloridria e que acabam fazendo metaplasia – é o tipo intestinal de Lauren. A alteração celular ocorre pela exposição ao longo da vida.
Fatores de risco (comuns para os dois tipos de câncer)
Genéticos: A inativação de genes supressores tumorais (APC, DCC e p53) e a ativação de oncogenes (k-ras) foram descritos e acredita-se que a doença se desenvolva a partir de pólipos que acumulam os defeitos com o tempo.
A polipose adenomatosa familiar (PAF) é um fator de risco transmitido pela herança autossômica dominante que deve ser tratado com colectomia total, caso contrário desenvolve-se o carcinoma por volta da 4ª década de vida. Está relacionada à presença do APC mutante que não bloqueia o crescimento celular desordenado, acarretando na formação de múltiplos pólipos adenomatosos no cólon. São necessários pelo menos 100 pólipos para o diagnóstico da forma clássica.
Já a síndrome de Lynch é o câncer colorretal hereditário não-polipose e responsável por até 6% dos casos de cânceres colorretais. Está relacionado à inativação dos genes de reparo MSH2 e MLH1. Os critérios de Amsterdam definem a síndrome de Lynch da seguinte maneira: 
>>> Todo paciente que preencha esses critérios deve fazer colonoscopia de 2 em 2 anos entre os 20-35 anos e após os 35, anualmente. Em mulheres também está indicado o USG transvaginal, curetagem, CA-125 e pesquisa de sangue oculto na urina.
Os critérios de Amsterdam foram modificados recentemente para deixar de considerar somente o câncer colorretal como caso index e incluir também os tumores de endométrio, ureter ou pelve renal, uma vez que também estavam relacionados à síndrome de Lynch, aumentando então o grupo a ser rastreado.
O câncer colorretal familiar não tem anormalidade genética específica identificada, mas os riscos de ele desenvolver a doença aumentam, caso exista algum familiar próximo com histórico de doença. Nesses casos, o rastreamento com colonoscopia é indicado a partir dos 40 anos ou então 10 anos antes da idade em que o caso mais novo na família apareceu.
Doença inflamatória intestinal
Dieta e hábitos de vida: O câncer gástrico está mais relacionado aos nitritos e nitratos produzidos pela degradação dos alimentos, principalmente a carne vermelha. Antigamente via-se mais casos de câncer gástrico, pois não havia geladeira, então os alimentos não eram bem conservados e se degradavam rapidamente. Os casos de câncer gástrico no Japão também são muitos, devido ao consumo do peixe cru, que se degrada rapidamente. Já os casos de câncer colorretal estão mais relacionados a uma dieta rica em gorduras, carboidratos refinados, ingestão de álcool e tabagismo (>35 anos de tabagismo).
Outras patologias: Anemia perniciosa – células parietais não funcionantes levam a hipocloridria e consequentemente a uma intestinalização do estômago, fazendo metaplasia, atrofia da mucosa e displasia. Outras patologias são os pólipos, úlceras, cirurgia gástrica prévia (as cicatrizes deixadas na mucosa do estômago não têm um tecido apropriado para receber aquele pH), gastrites (relacionadas a hipocloridria), endocardite por S. bovis, síndrome de Peutz-Jeger e síndrome de Gardner
H. pylori: Em pacientes com úlcera gástrica e infecção pelo H. pylori os casos de câncer gástrico são um pouco mais elevados, principalmente os linfomas gástricos, devido à inflamação provocada pela bactéria. O status socioeconômico também está relacionado. Importante: o uso indiscriminado de omeoprazol e ranitidina mascaram os sintomas da doença e dificultam o diagnóstico precoce.
Obs: A gastrite crônica atrófica é a condição precursora mais comum de câncer gástrico, seja ela por anemia perniciosa (gastrite corporal difusa) ou por H. pylori (gastrite atrófica multifocal).
Outros fatores: sexo masculino; >35 anos (ou acima de 50 anos por metaplasia)
Fatores protetores de câncer colorretal: (1) Uma dieta rica em fibras, cálcio e ácido fólico são importantes na prevenção da doença. A ingestão de fibra solúvel tem vários benefícios, como regularizar o hábito intestinal, redução do LDL, controle da resistência insulínica e prevenção da diverticulose, pois a sua digestão promove uma “musculação” da musculatura lisa do intestino, fortalecendo-a (a diverticulose acontece por fragilidade da parede). (2) O uso crônico de antiinflamatórios parecem inibir a formação de pólipos intestinais. (3) A resposição hormonal também é um fator protetor.
Pólipos intestinais: Pólipo é qualquer massa que surja na superfície interna da luz intestinal, causando elevação da mucosa em direção à sua luz. Podem ser únicos, encontrados isoladamente (esporádicos), ou fazer parte de síndromes de polipose. As principais complicações são sangramento e malignização, sendo o mais propenso à malignização o pólipo adenomatoso do tipo VILOSO, com mais que 2cm e displasia de alto grau. Nesses casos estão indicados ressecção e biópsia. As síndromes de polipose hereditárias são divididas em PAF e nas poliposes hamartomatosas; Síndrome de Peutz-Jaghers (pólipos associados a manchas melanóticas em pele e mucosa), Síndrome de Gardner (dentes extranuméricos, osteoma e lipoma), Síndrome de Cowden (pólipos extraintestinais, tumor facial e hiperceratose palmoplantar e sem potencial para maligninização).
Tumor colorretal
Patologia: Podem ser do tipo polipoide, mais comum no lado direito (ceco e cólon ascendente) ou do tipo anular constritiva (“anel de guardanapo” ou “maçã mordida”), mais comum no lado esquerdo, podendo causar sintomas obstrutivos. Os locais mais comuns de aparecimento são cólon ascendente (38%) ou retossigmoide (35%). O carcinoma só é considerado invasivo quando atinge a submucosa, ou seja, ultrapassa a muscular da mucosa. Isso ocorre porque a mucosa intestinal não possui vasos linfáticos.
Clínica: Os sintomas do tumor de cólon esquerdo, pelo fato de ele possuir menor calibre e conter fezes semissólidas, são alteração dos hábitos intestinais com constipação progressiva ou constipação alternada com diarreia ou fezes em fita. Já no câncer de cólon direito predominam sintomas hemorrágicos; sangue oculto nas fezes e anemia ferropriva. São tumores altamente sangrantes, mas raramente provocam obstrução devido ao maior calibre do cólon direito e da liquidez das fezes. Costumam ser mais invasivos. O carcinoma retal tem como manifestação mais precoce o sangramento (hematoquezia), além de constipação, produção de muco, tenesmo, uropatia, hematúria etc (sintomas relacionados à invasão de orgãos adjacentes).
As metástases mais comuns são para fígado e pulmão.
Diagnóstico: Na anamnese, deve-se suspeitar de carcinoma colorretal quando for referido sangramento retal, dor abdominal, modificação dos hábitos intestinais, anemia e emagrecimento. A anemia ferropriva pode ser revelada pelos exames laboratoriais, assim como a alteração de enzimas hepáticas pode sugerir metátase hepática. O melhor método para confirmação do diagnóstico é a colonoscopia e, mesmo que a retossigmoidoscopia revele o câncer, obrigatoriamente a colonoscopia deve ser feita para que seja descartada o câncer sincrônico ou pólipos adenomatosos.
Obs: O CEA (antígeno carcinoembrionário) não tem valor diagnóstico, pois é muito pouco sensível e específico, além de poder estar elevado em outros tipos de câncer, assim como outras doenças beningnas. A quantificação pré-operatória tem valor prognóstico (>10 indica doença metastásica) e também serve para acompanhamento de pacientes tratados ou em tratamento.
Estadiamento, Tratamento e Prognóstico:O estadiamento é dado pelo TNM que avalia tumor (T), acometimento linfonodal (N) e metástase (M) e classifica os tumores como estágios I, II, III e IV. Metástase é sempre IV, III é acometimento linfonodal regional e I é doença localizada limitado até a muscular própria.
Obs: T1 (até submucosa), T2 (até muscular própria), T3 (até subserosa e gordura pericólica ou perirretal) e T4 (extensão pra orgãos adjacentes).
O tratamento é cirurgico e cerca de 90% dos tumores podem ser ressacados, sendo a mortalidade cirurgica entre 2-10%. A terapia adjuvante pode ser feita com radioterapia na redução de massa tumoral, permitindo cirugia mais extensa e é feita no pré-operatório de câncer retal T3, T4 ou N1. A quimioterapia pode ser feita com 5-fluoracil+leucovorin ou então o esquema FOLFOX composto de 5-FLU+leucovorin+oxiplatina.
Tumor gástrico
Patologia: Possui as vias linfáticas de disseminação para linfonodo supraclavicular esquerdo (linfonodo de Virchow), linfonodo axilar esquerdo (linfonodo de Irish) e linfonodo umbilical (linfonodo da irmã Maria José). Além dessa, pode disseminar pela via hematogênica através da circulação porta ou sistêmica, alcançando o fígado, por exemplo e, posteriormente, pulmão ou ossos. A via de implante peritoneal também ocorre, levando ao tumor de Krukenberg (tumor de ovário secundário a câncer gástrico) ou à prateleira de Blummer.
O câncer gástrico precoce atinge somente mucosa e submucosa, independente do seu acometimento linfonodal, sendo a taxa de metástase para linfonodo de 10%. No Japão, a triagem para câncer gástrico é estratégia de saúde pública devido à alta taxa de casos, sendo então 50% dos casos diagnosticados na fase GCP.
Clínica: Há dificuldade de diagnóstico precoce e sinais e sintomas são poucos específicos. Ocorre perda de peso, anorexia, saciedade precoce, massa abdominal, linfadenopatia, hematêmese (vômito em borra de café), etc. Quando o tumor invade a cárdia pode haver disfagia. Anemia ferropriva é um indicador, devido ao sangramento para a luz intestinal. A anemia é do tipo normocítica hipocrômica. Sempre que houver anemia deve-se pensar em duas coisas: ingesta inadequada ou perda? A perda pode ser no sangue oculto (tumor, doença de Crohn, Giardia, parasitoses, etc), por menstruação ou hematúria.
Classificação: A classificação macroscópica de Borrmann diz respeito à forma de apresentação do tumor e são descritos 5 tipos. A classificação de Lauren é a mais utilizada e divide o câncer gástrico em dois tipos histológicos: intestinal (melhor prognóstico, bem diferenciado, acomete mais homens e indivíduos mais velhos e associada à gastrite atrófica crônica) e o tipo difuso (pouco diferenciado, acomete mais mulheres e indivíduos jovens, relacionado ao grupo saguíneo do tipo A). Resumindo: tipo intestinal >> relação ambiental (H. pylori) e tipo difuso >> genética.
Diagnóstico: Endoscopia digestiva alta indicada para: (1) pacientes > 45 anos e com sintomas dispépticos e (2) sintomas dispépticos somados com sinais de alarme perda ponderal, anemia, disgafia, vômito recorrente e história familiar. EDA com biopsia, escovado e citologia do lavado gástrico é o padrão-ouro para diagnóstico.
Exames usados para estadiamento clínico:
- Ultrassom endoscópico (USE): avaliação de linfonodos perigástricos e infiltração da parede gástrica.
- TC de abdomen: avalia metástase hepática. Em mulheres USG transvaginal também está indicado.
- PET scan: avalia metástase a distância ainda não identificada.
- Videolaparoscopia: Visualiza pequenos implantes peritoneais e metátases hepáticas.
Tratamento: A cirurgia é o único tratamento curativo para o câncer gástrico, exceto em casos de pacientes com risco cirúrgico proibitivo ou doença metastática disseminada. A quimioterapia pode ser feita como terapia adjuvante em indivíduos submetidos à ressecção cirúrgica. Radioterapia ainda é questionável, mas pode ser usada em associação com a quimioterapia ou na paliação da dor.