Resumo Envelhecimento

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Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2016
Sidney Ferreira de Moraes Neto
Módulo
Envelhecimento
Campo Grande 
2016
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2016
Resumo de Envelhecimento
Problema 1
Senescência ou senectude e senilidade
Senescência ou senectude é resultado do somatório de alterações orgânicas,
funcionais e psicológicas próprias do envelhecimento normal. 
Senilidade é caracterizado por modificações determinadas por modificações
determinadas por afecções que frequentemente acometem a pessoa idosa. 
Diferenciar os dois pode ser extremamente difícil. O limite entre esses dois estados
não preciso e caracteristicamente apresenta zonas de transição frequente, dificultando
distinguir cada um deles.
Essa dificuldade, enfrentada no dia a dia, que está presente em todas as áreas que
compõem a ciência gerontológica é consequência da indefinição da idade biológica, de
grande variabilidade de comportamento do idoso perante fatores estressantes e de um
fator genético, com importância já referida..
Nos idosos portadores de doenças, que frequentemente são múltiplas, somam-se
os efeitos das alterações fisiológicas próprias do envelhecimento normal e os decorrentes
de modificações funcionais produzidas pela presença de doenças concomitantes. Os
efeitos da primeira podem atuar sobre os da última, induzindo graus variáveis de
interação, a ponto de produzir ação deletéria muito acentuada. Com o número crescente
de pessoas muito idosas, esta situação tende a ganhar mais atenção e levou a um novo
foco de abordagem, utilizando o conceito de fragilidade.
Fisiologia do Envelhecimento
No envelhecimento, ocorre aumento da desordem molecular das células dos
órgãos vitais. Essa modificação ocorre em algum ponto indeterminado da vida do
indivíduo adulto. Não envolvendo todas as funções no mesmo grau nem ao mesmo
tempo. Sua progressão segue um ritmo que difere para cada pessoa dependendo de
fatores genéticos e ambientais, entretanto, ela é universal, declinante e intrínseca, não
havendo até hoje nenhum recurso que possa evitá-la. 
Composição Corporal
Por volta dos 25 anos, já é observável modificações na composição corporal. Toda
a celularidade diminui, assim como a função dos órgãos, continuamente. Ocorre redução
da água intracelular fazendo com que o organismo do idoso seja desidratado,
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fisiologicamente. Por isso devemos ficar em alerta quando prescrevermos medicamentos
hidrossolúveis pois estarão em maior concentração, podendo causar efeitos indesejáveis.
A musculatura diminui, especialmente as fibras do tipo 2, de contração rápida, como as
encontradas nas mãos. Com isso a força muscular diminui, e na 8º década de vida, está
40% menor quando comparada à 2º década. Em substituição à musculatura, há aumento
proporcional da gordura, especialmente em torno da cintura pélvica, provocando
modificações da silhueta. Aqui também teremos que dar atenção às regras
farmacológicas, pois os medicamentos lipossolúveis, como os de ação central, terão seu
tempo de ação aumentado.
Pele
A pele se torna seca, por diminuição das glândulas sebáceas, e espessada, com as
papilas dérmicas menos profundas, levando a menor junção entre a epiderme e a derme,
facilitando a formação de bolhas e predispondo a lesões. O número de melanócitos
diminui de 8 a 20%, por década, após os 30 anos. Esse fato associado ao retardo da
reposição das células da epiderme, ao maior tempo de exposição aos raios UV e à
redução das células de Langerhans (células mediadoras da resposta imunológica na pele)
contribuem para o aumento da incidência do câncer de pele. Na derme do idoso, observa-
se menor número de fibras elásticas e colágenas levando a uma perda da resiliência
(capacidade de voltar ao normal) e à formação de rugas. Também há diminuição da
vascularização justificando a palidez e a diminuição da temperatura da pele aumentando
frequência de dermatites. 
Pálpebras
A flacidez das pálpebras superiores leva a uma limitação do campo visual lateral,
podendo impedir a pessoa de não ver objetos ao seu lado, não ver um veículo se
aproximar ao atravessar a rua, aumentando o risco de sofrer acidentes. Já essa flacidez
nas pálpebras inferiores desloca o orifício do canal lacrimal provocando um
lacrimejamento contínuo e incomodativo, obrigando a pessoa limpar os olhos – nem
sempre com as mãos limpas –, provocando infecções oculares. O tratamento para essas
modificações é simples. 
Fâneros
A diminuição do número das glândulas sudoríparas somada à diminuição dos
vasos sanguíneos da derme e à diminuição da espessura do tecido celular subcutâneo
dificultam a termorregulação. As glândulas sebáceas mantêm seu número
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constante, mas seu tamanho aumenta enquanto a liberação de gordura, assim como a
produção de cera, diminuem. O embranquecimento dos cabelos ocorre pela perda
progressiva de melanócitos nos bulbos capilares. As alterações do crescimento e da
aparência dos cabelos são devidas a um processo complexo representando um estado de
saúde. O número dos corpúsculos de Pacini e Meissner, responsáveis pela sensação de
pressão e tato leve, diminui, predispondo a lesões e diminuindo a destreza para certos
movimentos com as mãos. O crescimento longitudinal das unhas diminui, elas se tornam
mais quebradiças e frágeis.
Musculatura
A partir dos 25-30 anos, em que a força muscular é máxima, há um declínio,
constante e universal. Entretanto, a força muscular do diafragma sofre pouca alteração,
enquanto a força da musculatura da panturrilha diminui significativamente ao longo dos
anos. O trabalho muscular é necessário para a manutenção de quase todas as funções
do corpo, como postura, locomoção, respiração e digestão. A atividade física,
independente da idade, aumenta a força e a velocidade muscular além de prevenir a
perda óssea, as quedas e melhorar a função articular. Os exercícios praticados com
regularidade diminuem os fatores de risco para doenças cardíacas, diabetes e alguns
tipos de câncer. Promovem o bem-estar, melhoram o ritmo do sono e alcançam benefícios
para além do físico, como maior integração social, ajudando na esfera psicológica.
Estruturas Cardiovasculares
Alteradas com o envelhecimento
Contração prolongada
Diminuição da resposta beta-adrenérgica
Aumento da rigidez miocárdica e vascular
Controle do sistema nervoso autônomo
Diminuição dos barorreflexos arteriais
Aumento do fluxo simpático
Diminuição do fluxo vagal
Diminuição do Vo2
Mantidas com o envelhecimento
Contratilidade miocárdica
Fluxo sanguíneo coronariano
Vasoconstrição alfa-adrenérgica mediata
Controlo do sistema nervoso autônomo
Barorreflexos cardiopulmonares
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Alterações Cardiovasculares
O envelhecimento compromete severamente algumas partes do sistema
cardiovascular e outras são mantidas sem alterações.
➔ Estrutura cardíaca: ocorre hipertrofia do ventrículo esquerdo, provocando um
aumento da pressão arterial dependente da idade. O aumento médio é de 1
g/ano nos homens e 1,5 g/ano nas mulheres. O volume diastólico final diminui
somente nas mulheres e, portanto, não está correlacionado com a idade.
Também observa-se aumento no número e na espessura das fibras colágenas
presentes no miocárdio. Nos muito velhos, a massa ventricular esquerda pode
diminuir, provavelmente devido ao extremo sedentarismo. O acúmulo da
proteína amiloide é encontrado em aproximadamente 50% dos pacientesacima
de 70 anos. Ainda é discutível se faz parte do processo de envelhecimento.
Alterações cardíacas com o envelhecimento
Endocárdio e valvas
Aumenta lipofuscina (quanto mais tem, mas velha é)
Aumenta fibrose
Aumenta lípidios
Aumenta calcificação
Miocárdio
Aumenta lipofuscina (quanto mais tem, mas velha é)
Aumenta fibrose
Aumenta amiloidose (acumulo proteico anormal)
Aumenta apoptose
Aumenta miosina isoenzima beta
Aumenta mutações genéticas
Diminui tecido conjuntivo
➔ Estrutura arterial: o aumento da rigidez da parede arterial é um fenômeno
universal e contribui para muitas alterações do sistema cardiovascular. A
diferença se dá na camada média, diferentemente do que ocorre na
aterosclerose, onde o comprometimento está na camada íntima. Com o
aumento da rigidez das paredes, as artérias aumentam de diâmetro e de
espessura. Após os 60 anos a elasticidade está bem diminuída, aumentando a
resistência do fluxo sanguíneo durante a sístole. O aumento da velocidade da
onda de pulso aórtico e a diminuição da pressão diastólica são outras
consequências da rigidez aórtica. Como a perfusão coronariana acontece
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durante a diástole, pode-se provocar um dano ao paciente coronariopata ao
prescrevermos anti-hipertensivos.
Alterações arteriais com o envelhecimento
Dilatação da aorta e grandes artérias
Aumenta espessura da parede arterial 
Aumento o número de fibras colágenas na parede arterial
Diminui conteúdo de glicoproteína
Aumenta mineralização da elastina
Aumenta rigidez arterial
Aumenta resistência periférica
Aumenta pressão sistólica do pulso
Aumenta pressão arterial média
➔ Parâmetros funcionais: a frequência cardíaca de repouso é modulada pelo
equilíbrio entre a inervação simpático e parassimpático, sendo a última
dominante. A frequência cardíaca máxima durante o exercício vai diminuindo
com o avanço da idade e tem sido definida pela fórmula 220 – idade. Um
estudo mostrou que a frequência cardíaca máxima esta relacionada com a
idade e não a doenças ou sedentarismo, sendo determinada pela equação 208
– 0,7 × idade. A sensibilidade ao sistema nervoso autônomo não é uniforme no
organismo, podendo estar preservado em um local e comprometido em outro.
Existe marcante diminuição na resposta do sistema cardiovascular a
estimulação beta-adrenérgica com consequente diminuição da frequência
cardíaca máxima. Para compensar essa baixa resposta, há aumento das
catecolaminas plasmáticas (nora/adrenalina), especialmente durante exercícios
físicos. Entretanto, a resposta é tímida, havendo aumento do volume diastólico
final.
Sistema nervoso
Os avanços técnicos têm permitido aumentar o número de anos que vivemos na
faixa etária idosa, na qual as doenças neurológicas são mais prevalentes. Por isso o
conhecimento do processo biológico do envelhecimento do sistema nervoso é
fundamental.
➔ Alterações estruturais: a diferença de tamanho do cérebro entre adultos e
idosos tem pequeno significado funcional. O cérebro do adulto tem
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aproximadamente 10 milhões e 10 a 15 vezes o número de células gliais. Cada
neurônio tem, em média, 10.000 conexões. A perda do volume cerebral é de 2 a
3% por década depois dos 50 anos, e o peso diminui 8% comparado ao peso
máximo quando adulto. Com o envelhecimento, a perda neuronal está limitada
a algumas áreas. No idoso, sem déficits, no córtex e no cerebelo o número de
células permanece o mesmo ao longo da vida. Em outras áreas, pode haver
perdas, como no locus ceruleus (neurônios catecolaminérgicos), na substância
negra (neurônios dopaminérgicos) e no hipocampo (neurônios colinérgicos). Já
as células da glia aumentam. com o envelhecimento em resposta ao dano
neuronal. Esse acúmulo de células gliais, denominado gliose, representa uma
resposta compensatória protegendo a função neuronal e a plasticidade. O
número de células da micróglia, pertencentes ao sistema imune, permanece
sem mudanças. Há perda dos axônios e redução da mielina que cobre esses
axônios levando à rarefação da substância branca periventricular denominada
no exame de ressonância magnética de leucoairose. Estudos mostraram
alterações no metabolismo cerebral, associadas ao envelhecimento, como
diminuição do metabolismo de glicose nos lobos temporais e em outras áreas.
Em algumas pessoas, o número de dendritos diminui, perdendo, assim, as
sinapses, alterando a neurotransmissão, piorando a comunicação do sistema
nervoso. Entretanto, em decorrência da plasticidade cerebral, pode ocorrer
aumento da densidade dos dendritos assim como seu prolongamento, como
uma reação de manutenção da função cerebral. Nos quadros demenciais, a
perda dendrítica é acentuada e progressiva diminuindo a plasticidade e a
dinâmica dos processos cerebrais. Além das alterações do SNC, há também a
alteração dos nervos periféricos e da musculatura. As células do corno anterior
da medula diminuem e ocorre redução da mielina nos nervos sensoriais. As
consequências dessas mudanças incluem perda da sensação vibratória, do tato
e da dor, assim como a disfunção autonômica, a qual afeta a reatividade pupilar,
a regulação da temperatura corporal e o controle vascular cardíaco e periférico.
Parte da cognição pode sofrer certa deterioração nas pessoas idosas
saudáveis, como a velocidade do processamento cognitivo, menor destreza
para executar movimentos finos e problemas com a memória recente.
➔ Alterações bioquímicas: A comunicação celular dentro do sistema nervoso se
dá por meio de neurotransmissores. A transmissão química requer uma série de
etapas: síntese do neurotransmissor no terminal nervoso pré-sináptico; depósito
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do neurotransmissor em vesículas; liberação do neurotransmissor para o
espaço sináptico; presença de receptor específico na membrana pós-sináptica;
ligação do neurotransmissor ao receptor; liberação do neurotransmissor para a
ação que pode ser de inibição ou de estimulação. Além do número e integridade
celular, a função dos neurônios depende de suas conexões com outras células
e da disponibilidade do neurotransmissor específico. Na mesma célula, podem
coexistir o neurotransmissor e o peptídio que modulará a ação do
neurotransmissor. O equilíbrio dessas ações é fundamental para a manutenção
da função do sistema nervoso. O comprometimento das funções está mais
ligado ao desequilíbrio desse processo do que a alteração de um
neurotransmissor isoladamente. Além disso, cada neurotransmissor tem seu
tempo de envelhecimento. Por isso, o desequilíbrio dessas substâncias ocorre
anos antes da detecção clínica da doença.
Aminas Aminoácidos Peptídeos Outros
Acetilcolina Glutamato Eucefalina Óxido nitrico
Catecolaminas Aspartato Colecistocinina Monóxido de carbono
Norepinefrina Glicina Substância P Zinco
Epinefrina GABA VIP Sinapsinas
Dopamina Taurina Somatostatina Moléculas de adesão celular
Serotonina Histamina TRH Neurotropinas
Outros
➔ Alterações metabólicas e circulatórias: além dos neurotransmissores, outras
substâncias estão alteradas no SNC. No cérebro, há diminuição tanto da água
extracelular quanto da intracelular; lentidão da síntese proteica; aumento na
oxidação das proteínas e sua glicolização, com aumento do acúmulo intraneural
(emaranhados neurofibrilares); diminuição da síntese lipídica pela variação dos
substratos lipídicos; alteração na membrana lipídica e na condução nervosa;
alterações circulatórias relacionadascom a aterosclerose; diminuição do fluxo
sanguíneo cerebral e da utilização da glicose.
Componentes alterados no SNC com o envelhecimento
Água total
Espaço extra e intracelular
Lipídios
DNA, RNA e proteínas
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Aminoácidos
Carboidratos
Circulação
Metabolismo energético
Oxigênio
Reentrada de glicose
Barreira hematencefálica
O cérebro produz sua energia de oxidação anaeróbia da glicose. O fluxo
sanguíneo e o consumo de oxigênio são iguais no adulto jovem e no idoso na
ausência de doenças. Entretanto, na presença de aterosclerose, o fluxo
sanguíneo é reduzido e o cérebro, para se proteger, extrai mais oxigênio do
sangue. Isquemia, hipoxia e hipoglicemia ativam os receptores glutamato
induzindo toxicidade com consequente morte neuronal. A barreira
hematencefálica protege, por meio do endotélio, a entrada de substâncias
tóxicas do sangue no cérebro. Com o envelhecimento, essa barreira torna-se
permeável a muitas substâncias, podendo ser uma das causas de demência.
Apesar das alterações o SNC se mantêm integro graças à sua plasticidade e à
sua capacidade de compensar e reparar os danos ocorridos.
➔ Marcha, postura e equilíbrio: o SN participa de todas as funções orgânicas.
Uma das mais importantes para a pessoa idosa é o controle da marcha e do
equilíbrio. A instabilidade postural representa um dos gigantes da geriatria
devido às suas complicações. Várias são as estruturas centrais e periféricas
responsáveis por essa função de independência motora. 
Estruturas e fatores responsáveis pela marcha e equilíbrio
Córtex cerebral
Gânglios da base
Cerebelo
Sistema vestibular
Visão
Propriocepção
Sistema límbico
Medula espinhal
Musculatura esquelética
Ossos
Articulações
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Hormônios
Circulação sanguínea
Nutrição
Atividade física
Com o avanço da idade, a marcha se altera. Na maioria das vezes a mulher,
tanto adulta jovem quanto idosa, tem um desempenho pior quando comparada
ao homem. É comum uma certa hesitação no andar, menor balanço dos braços
e passos menores. Ao mudar de direção no caminho, faz a volta com o corpo
em bloco. A postura típica, mais rígida, como se estivesse em alerta para se
defender de alguma queda, caracteriza-se pela base alargada, retificação da
coluna cervical, um certo grau de cifose torácica, flexão do quadril e dos
joelhos. Esse conjunto de fatores indica piora da estabilidade, podendo até nos
fazer pensar em parkinsonismo. A assimetria dos passos faz pensar em artrite
ou hemiplegia; a falta de movimentos dos ombros em parkinsonismo; aumento
da base em comprometimento do cerebelo; uma flexão mais acentuada do
tronco pode revelar dificuldade de visão ou de propriocepção ou algum dano no
sistema vestibular. Para vencer essas dificuldades, o idoso diminui o tamanho
dos passos e anda mais devagar. O grande problema nos distúrbios da marcha
é a queda com todas as complicações posteriores. A prática regular de
exercícios físicos é uma forma de driblar essas modificações impostas pela
natureza trazendo ainda benefícios tanto neurológicos quanto mentais,
promovendo sensação de bem-estar e de saúde.
➔ Sono: o marca-passo circadiano está no hipotálamo acima do quiasma. O ciclo
sono-vigília se modifica com o envelhecimento. Há a tendência de dormir mais
cedo e acordar mais cedo. As queixas de insônia, sonolência diurna,
despertares durante a noite e sono pouco reparador são frequentes. Isso ocorre
porque existem dois tipos de sono:No idoso, o sono REM não se altera Já no
sono não REM ocorre aumento dos estágios 1 e 2 (facilidade no despertar) e
diminuição dos estágios 3 e 4 que são exatamente os dois períodos de sono
mais profundo. Os períodos de apneia ocorrem no sono REM. São mais
frequentes nos idosos, particularmente, no homem idoso e obeso. Durante uma
noite, um homem de 24 anos faz, em média, cinco períodos de apneia,
enquanto que um aos 74 anos chega a 50 vezes. Isso leva a um sono
entrecortado, pois a pessoa acorda para restabelecer a respiração. Com a noite
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mal dormida, ocorre sonolência durante o dia, mal humor, diminuição da
memória, cefaleia e até depressão. Podem ser observadas nesse período
arritmias cardíacas e hipertensão pulmonar. Não se sabe se essas alterações
do sono, especialmente a hipoxia noturna, causam efeitos adversos na função
cerebral. Outra consequência da alteração da respiração durante o sono é a
ocorrência do ronco. Outro distúrbio do sono observado é a síndrome das
pernas inquietas. É um desconforto sentido a cada 30 segundos durante uma
grande parte da noite. Parece que corresponde a uma incoordenação entre a
excitação e a inibição motora. A hipófise secreta melatonina, um hormônio
derivado do neurotransmissor serotonina. Sua secreção é regulada pelo ritmo
circadiano e ajuda na sincronia interna das funções orgânicas. Nos idosos, ela
está baixa. E não estudo que mostre efeitos da reposição de melatonina em
idosos. 
➔ Memória: as partes do cérebro responsáveis pela memória envolvem o
hipocampo, o tálamo, o córtex temporal, frontal e pré-frontal e o cerebelo. Os
neurotransmissores, como a acetilcolina (ACh) e o glutamato, transmissor
excitatório que atua no cérebro e na medula espinal, estão envolvidos nos
processos de memória e aprendizado. É atribuído ao glutamato acúmulo de
radicais livres nos neurônios com consequente degeneração neuronal. O ácido
g-aminobutírico (GABA) é o principal neurotransmissor inibitório no cérebro. O
equilíbrio entre o glutamato – excitatório – e o GABA – inibitório – é essencial
para o funcionamento normal do SNC. É importante reconhecer as principais
categorias em que as habilidades da memória são agrupadas. A memória pode
ser dividida, de acordo com o tempo que ela é guardada, em memória a curto
prazo, longo prazo, memória prospectiva e memória remota. Também pode ser
dividida de acordo com o tipo de material arquivado – memória visual, verbal,
para fatos ou eventos ocorridos ou assistidos pela pessoa. Ainda pode ser vista
de acordo com o processo envolvido na codificação do arquivamento, o próprio
arquivo e a recuperação do arquivo. As memórias reflexa medular, sensorial e
implícita pouco se alteram com o envelhecimento. Já a episódica começa a
diminuir por volta dos 30 anos e declina, progressivamente, enquanto a
semântica responsável pela recordação de nomes, palavras e memória espacial
pode ser mantida por toda a vida. Ainda não se sabe a combinação dos
neurotransmissores responsáveis pela atividade da memória. 
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Três tipos (de acordo com o tempo guardado)
Sensorial – a imagem é lembrada em menos de um segundo
Primária (a curto prazo) – a informação é retida durante alguns minutos
Secundária (a longo prazo) – a informação pode permanecer para sempre
Cinco tipos 
Não declarativa ou reflexa medular – condicionada, não consciente
Perceptiva ou sensorial – responsável pelo processamento sensorial
Implícita – responsável pelas habilidades motoras
Declarativa – Explícita episódica – lembra de um evento autobiográfico
Declarativa – Explícita semântica – lembra de fatos ocorridos no mundo
Sistema respiratório
➔ Alterações morfológicas no tórax e pulmões com o envelhecimento: com o
envelhecimento, há grandes modificações na arquitetura e função pulmonar. Os
primeiros sinais de piora da respiração pulmonar já podem ser vistos por volta
dos 25 anos. Os pulmõesse tornam mais volumosos, os ductos e bronquíolos
se alargam e os alvéolos se tornam flácidos com perda do tecido septal. A
consequência é o aumento de ar nos ductos alveolares e diminuição do ar
alveolar com piora da ventilação e perfusão. Entretanto, não há interferência na
capacidade pulmonar total. 
Alterações pulmonares com o envelhecimento
Aumenta espaços aerados
Diminui superfície de troca gasosa
Perda do tecido de suporte das vias respiratórias periféricas, diminuindo a
elasticidade alveolar, chamado de enfisema senil (não mais)
Aumenta tecido fibroso
Modificações do surfactante pulmonar 
Sinais precoces de envelhecimento pulmonar
Diminui capacidade máxima respiratória
Diminui progressivamente a pressão parcial de O2
Perda de elasticidade pulmonar
Enfraquecimento da musculatura pulmonar
Diminui elasticidade da parede torácica
Aumenta rigidez da estrutura interna pulmonar
Diminui volume pulmonar expirado 
Fadiga fácil
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Colaboram para o declínio da capacidade respiratória os maus hábitos de
vida, a população do local de moradia e trabalho e as doenças
concomitantes.
➔ Respiração: A inspiração e expiração se dão da mesma forma do adulto. Na
inspiração, participam os músculos intercostais externos que elevam as
costelas e o diafragma, responsável por 75% do aumento do volume
torácico durante a respiração de repouso. A expiração se faz de forma
passiva, mas envolve os músculos intercostais internos que, ao se
contraírem, puxam as costelas para baixo e para dentro, diminuindo o
volume torácico. Caso precise, a musculatura abdominal e dos ombros pode
participar como músculos auxiliares dos movimentos respiratórios. Além das
alterações citadas, ocorre falha no controle central (medula e ponte) e nos
quimiorreceptores carotídeos e aórticos com diminuição da sensibilidade a
pCO2, pO2 e ao pH, limitando a adaptação da pessoa idosa ao exercício
físico. A maioria dos músculos sofre um certo grau de sarcopenia (perda de
massa e força muscular), daí a capacidade da função pulmonar piorar em
algumas pessoas pela diminuição da força e da resistência da musculatura
respiratória. Todas as modificações do aparelho respiratório são lentas, mas
progressivas. A partir dos 25 anos a Vo2 máxima diminui em 5
ml/kg/min/década. O tórax se torna enrijecido devido à calcificação das
cartilagens costais e os pulmões distendidos pela diminuição da capacidade
das fibras elásticas retornarem após a distensão na inspiração. Com isso o
volume pulmonar e a capacidade ventilatória diminuem. A capacidade vital
pode chegar a diminuir 75% entre a 2 a e a 7 a décadas, enquanto o volume
residual aumenta em torno de 50%. A consequência é uma inadequada
oxigenação do sangue enquanto a pCO2 não se altera.
➔ Surfactante: sua está diminuída nos idosos. Na deficiência do surfactante,
os alvéolos poderão colaborar na expiração fazendo atelectasias. O
surfactante também tem função protetora impedindo a entrada de partículas
e aumenta a capacidade dos macrófagos pulmonares destruírem bactérias.
Ainda na deficiência de surfactante, há o aumento da permeabilidade
alveolar, podendo levar ao edema pulmonar. Apesar de sua perda
progressiva, a maioria dos idosos é capaz de levar uma vida normalmente
ativa.
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Sistema hematopoético
Parece que o processo de envelhecimento é mais lento nas células
hematopoéticas quando comparadas com as outras células. Especula-se que a reserva
das células pluripotenciais possa ser poupada contribuindo para a explicação da
longevidade do indivíduo. Já a função da medula óssea não se modifica. No nascimento,
quase toda a medula óssea apresenta atividade hematopoética, mas desde a infância ela
começa a ser progressivamente substituída por tecido adiposo. No adulto, sua atividade
concentra-se na pelve e no esterno. Por volta dos 70 anos, a celularidade da medula
óssea no osso ilíaco é 30% menor que no adulto. Apesar dessa modificação, a contagem
celular no sangue periférico é mantida. 
➔ Multiplicação celular: o potencial proliferativo da maioria das células-tronco
hematopoéticas é limitado e diminui com o envelhecimento. Uma vez que a
célula entre no ciclo de divisão torna-se mais suscetível a mutações devido à
redução da fidelidade de reparo do DNA. A perda de telômero em tecidos
normais começa no adulto jovem e progride, gradualmente com o
envelhecimento. A perda sequencial do DNA telomérico da parte final do
cromossomo a cada divisão celular poderia alcançar um ponto crítico que
serviria de gatilho para o envelhecimento e para influenciar o equilíbrio entre
renovação e multiplicação das células-tronco. O encurtamento do telômero é
observado nos portadores da síndrome de Werner onde ocorrem alterações
precoces do envelhecimento. 
Alterações hematológicas com o envelhecimento
Diminui hemoglobina
Diminui hematócrito
Diminui número de hemácias
Diminui resposta eritropoética à administração de eritropoetina
Demora para iniciar eritropoese após vultuoso sangramento
➔ Eritropoese: as hemácias duram 120 dias e por isso exige renovação contínua.
Embora o envelhecimento não seja causa de anemia, é observado mudança do
perfil hematológico sugerindo uma exaustão das células-tronco hematológicas
pluripotenciais, tornando os idosos mais suscetíveis a essa doença. Também
ocorre aumento da produção de radicais livres, os quais alteram as funções
celulares e a integridade de suas membranas. Com isso, as hemácias
deformadas são retiradas de circulação e a medula óssea acelera a produção
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em uma tentativa de reparar o dano. Entretanto, a aceleração desse processo
pode alterar a composição das membranas das hemácias, não conseguindo o
equilíbrio da renovação dessas células, podendo surgir anemia e agregação
dos eritrócitos. Os principais moduladores hormonais da eritropoese são a
eritropoetina (EPO), testosterona e IL-3, e não há alterações nos níveis dessas
substâncias em idosos. O (feedback entre hemoglobina e eritropoetina está
mantido, mas a secreção de EPO em resposta à anemia por deficiência de ferro
está diminuída. Isso ocorre porque as citocinas pró-inflamatórias, como a IL-6,
aumentam com o avanço da idade reduzindo a resposta das células-tronco. Há
maior produção de IL-6 por monócitos, células T, células endoteliais e células
ósseas. 
Sistema urinário
Por volta dos 30 anos, a função renal começa a diminuir progressivamente,
chegando a metade aos 85 anos. Aos 60 anos, o rim pesa em média 250 g, aos 70 anos,
230 g e aos 80 anos, 190 g. Paralelamente, ocorre uma diminuição do fluxo plasmático de
600 ml/min para 300 ml/min.
A avaliação renal é feita por meio de simples exames de urina e sangue facilitando
os estudos das alterações que acontecem com o envelhecimento. O rim pode ser afetado
diretamente em caso de lesões do néfron ou indiretamente, em caso de doenças
cardiovasculares. A lesão renal pode levar a alterações à distância, como distúrbios
hidreletrolíticos e hipertensão arterial. O declínio da função renal pode levar a intoxicação
medicamentosa, particularmente perigosa no idoso.
➔ Função renal: o glomérulo filtra o plasma formando o filtrado glomerular, o qual
praticamente não tem proteínas. Em condições normais, 99% do filtrado é
reabsorvido, havendo a produção de mais ou menos um litro de urina por dia.
Podemos medir o filtrado por meio do (clearance plasmático e a excreção na
urina de inulinaou creatinina, pois essas substâncias são filtradas, mas não são
secretadas nem reabsorvidas. Uma pessoa jovem tem uma taxa de filtração em
torno de 125 ml/min. A dosagem de inulina e creatinina são trabalhosas de se
fazer, embora sejam parâmetros bons. Por isso, o clearance (liberação) da
creatinina (ClCr) é calculado facilmente usando-se uma fórmula onde só
precisamos saber o peso, a idade, o sexo e a creatinina plasmática do paciente
e aplicar os dados seguindo a fórmula:
Clearance de creatinina = (140−Idade )×Peso corporalemKg
72×creatininaplasmática emmg
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Entretanto o resultado do ClCr para as pessoas idosas não é uma medida
precisa, pois a creatinina é uma proteína muscular e pode estar diminuída,
falseando possível comprometimento renal. como guia para ajuste de dose de
medicamentos eliminados pela filtração glomerular, a equação de Cockcroft and
Gault leva em conta a massa magra corporal (MMC).
ClCr para homens = 
As mulheres têm 10% menos que os valores encontrados nos homens. O
(clearance da creatinina para mulheres é o ClCr para os homens multiplicado
por 0,85. A massa magra corporal é calculada de acordo com a fórmula abaixo:
MMC para homens = 50 kg + 2,23 kg para cada 2,54 cm acima de 152,4 cm;
MMC para mulheres = 45,5 kg + 2,3 kg para cada 2,54 cm acima de 152,4 cm.
➔ Diurese: O padrão do ritmo urinário apresenta-se modificado na pessoa idosa,
que passa a eliminar água e eletrólitos mais a noite que durante o dia. Essa
alteração, conhecida como poliúria noturna, ocorre por múltiplos fatores, como a
diminuição da capacidade renal de concentração e conservação do sódio,
assim como a alteração da função do sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Fatores que alteram o ritmo urinário na pessoa idosa
Diminui capacidade de concentração renal
Diminui habilidade de conservação de sódio 
Alterações nos receptores de ADH
Diminui produção e excreção de ADH
Modificações na produção e função de ANP (peptídeo natriurético atrial)
➔ Alterações das funções glomerular e tubular: As alterações ocorridas com o
envelhecimento na função glomerular não comprometem o bem-estar da
pessoa idosa. Entretanto não há reserva para seu pleno funcionamento em
caso de sobrecarga. Sob estresse, como infecção ou dieta rica em proteína, a
taxa de filtração glomerular piora significativamente, aumentando a
permeabilidade celular com perda de proteína bem maior que os traços
normalmente observados na urina. É possível manter a função tubular em nível
suficiente ao longo dos anos. Entretanto, muitas pessoas idosas sofrem perda
da habilidade de concentrar ou diluir a urina de tal monta que se tornam
incapazes de equilibrar o organismo frente a uma desidratação ou a uma
(140−Idade)×MMCemKg
72×creatinina plasmática emmg
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sobrecarga hídrica. o problema de concentração urinária não é devido à
diminuição do ADH e sim pela diminuição de resposta do túbulo coletor ao ADH.
Para manter o funcionamento do rim adequadamente, a pessoa idosa deverá
ingerir 2,5 a 3 l de líquidos ao dia. É difícil para essas pessoas seguirem tal
orientação, pois, muitas vezes evitam, de propósito, beber líquidos por medo de
sofrerem constrangimentos devido à incontinência. Existem outros fatores que
corroboram para a dificuldade em manterem-se hidratados, como a diminuição
do reflexo da sede, a solidão, a imobilidade e outros. Há diminuição da
capacidade renal de concentração e conservação do sódio, estando os idosos
mais propensos à hiponatremia e à hipopotassemia quando em uso de diurético
ou na vigência de dietas restritivas. A ureia contribui para estabelecer um
gradiente osmótico na medula renal e concentra a urina nos túbulos coletores.
Como a pessoa idosa, muitas vezes, faz uma dieta pobre em proteínas e tem
deficit na produção hepática de ureia, a uremia também pode estar diminuída.
Sistema endócrino
➔ Tireoide: os valores de T4 e T3 estão em níveis normais baixos e os do TSH
normais altos. O TSH elevado e T4 normal pode ser devido à manutenção da
imunorreatividade do TSH nas análises laboratoriais, porém com ação
biologicamente menos ativa. A diminuição dos hormônios tireoidianos,
especialmente a conversão de T4 em T3 sugere uma ação protetora para o
organismo contra o catabolismo levando à diminuição da taxa do metabolismo
basal (46 kcal em homens de 14 a 16 anos para 35 kcal de 70 a 80 anos, e 43
kcal em mulheres de 14 a 16 anos para 33 kcal de 70 a 80 anos) e ao aumento
progressivo do tecido adiposo corporal, o qual, metabolicamente menos ativo
que a massa magra, diminui a demanda pelo hormônio tireoidiano, fechando o
ciclo. Os hormônios tireoidianos estimulam o consumo de oxigênio em quase
todos os tecidos e aumentam a taxa do metabolismo celular, contribuindo para
a manutenção da temperatura corporal. Seu efeito calorigênico diminui com o
aumento da idade, elevando a suscetibilidade de hipotermia nos idosos. A
resposta ao calor também está comprometida devido à menor sudorese. A
redução da resposta febril ao ataque de diferentes agentes se dá pela
incompetência termorregulatória observada onde a participação dos hormônios
tireoidianos junto com a resposta termostática do hipotálamo é fundamental. O
aumento do colesterol sérico, assim como das lipoproteínas de baixa densidade
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observadas no envelhecimento, podem ser devidas ao declínio da função
tireoidiana.
➔ Paratireoide: as glândulas paratireoidianas secretam os hormônios
paratireoidianos (PTH – reabsorção óssea, reabsorção renal de cálcio, e
formação de VitD) e calcitonina, e parece que não alteram suas funções de
forma marcante. Mulheres negras e asiáticas, pós-menopausa, apresentam
baixos níveis de PTH e elevados níveis de cálcio em relação às mulheres
brancas. Os homens mantêm baixos níveis desse hormônio, coincidindo com
menor incidência de osteoporose que as mulheres. Já o aumento do PTH pode
ser devido à piora do (clearance renal ou acúmulo de fragmentos
biologicamente inativos. Pode ser ainda uma resposta compensatória pela
redução de cálcio intestinal. Os níveis do cálcio sérico são mantidos ao longo
da vida, porém o mecanismo da regulação muda com o avanço da idade. a
manutenção dos níveis plasmáticos do cálcio, na infância e na fase adulta, é
mantida por meio da ingesta de cálcio sem perda óssea. Na idade avançada, a
calcemia é mantida pela reabsorção do cálcio ósseo, mais do que pela
absorção intestinal do cálcio ofertado pela dieta ou pela reabsorção do mineral
pelo rim. Uma explicação para essa mudança pode ser uma diminuição na
capacidade do PTH de estimular a produção da forma ativa da vitamina D, a
qual estimula a absorção de cálcio intestinal. Embora a reabsorção óssea seja
reconhecida quando o PTH está elevado, existem evidências de que a
administração intermitente do PTH aumenta a força mecânica e a massa óssea
pela transformação das células precursoras em osteoblastos. Esse hormônio
também aumenta a formação óssea, prevenindo a apoptose dos osteoblastos.
➔ Hipófise: com o envelhecimento, a hipófise aumenta de volume e as alterações
bioquímicas que ali ocorrem variam de indivíduo para indivíduo. Os níveis de
melatonina, tanto diurnos quanto noturnos, diminuem na maioria das pessoas e
interferem no sono, visto que esse hormônio tem efeito hipnótico. Além disso,
ele possui uma ação protetora contra os danos oxidativos. 
➔ Pâncreas: as alterações morfológicasobservadas são pequenas no pâncreas
com o envelhecimento, o mesmo não ocorre com os hormônios. É esperado um
leve aumento da glicemia de jejum relacionado com a idade (1 mg/dl/década).
Para os idosos ativos pode não haver essa diferença. Entretanto, após ingesta
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de alimentos, a glicemia alcança níveis mais elevados e o tempo de retorno ao
normal é mais longo quando comparado com adultos jovens. A intolerância à
glicose com o envelhecimento é devido a vários fatores além da diminuição da
insulina. Os mecanismos que levam ao surgimento da intolerância à glicose
com o envelhecimento ainda não estão completamente esclarecidos. O fato é
que ocorre menor resposta dos tecidos à glicose e à insulina. 
Fatores responsáveis pela intolerância à glicose com o envelhecimento
Alterações nos receptores de insulina 
Diminui número das unidades transportadoras de glicose
Aumenta proporcionalmente secreção de pró-insulina em relação à insulina
Diminui musculatura e aumenta tecido adiposo
Diminui atividade física
Aumenta gluconeogênese hepática
Aumenta níveis de glucagon
Trato gastrintestinal
➔ Boca: Como as pessoas idosas vão mais ao médico do que ao dentista, é
importante que identifiquemos precocemente problemas orais para o devido
encaminhamento, evitando não só problemas na boca como também as
repercussões sistêmicas por eles causados. A boca está para o corpo assim
como o fundo de olho está para a circulação. A Organização Mundial da Saúde
define saúde oral pela presença de, no mínimo, 20 dentes.
➔ Caries: As cáries dentárias continuam sendo um dos principais problemas dos
idosos, inclusive na raiz pela retração das gengivas, raramente encontradas nos
adultos jovens. As cáries radiculares e coronais foram preditores
significativamente mais importantes de perda dentária do que a condição
periodontal. Esse fato justifica a aplicação de flúor nos idosos em paralelo à
adição de flúor na água. A baixa mineralização óssea observada em várias
partes do esqueleto, na boca, manifesta-se pela perda do osso alveolar que,
associado à gengivite, constitui outra causa da perda dentária em adultos. Por
volta dos 40 anos, a circunferência da arcada dentária poderá estar 1
centímetro menor, fazendo com que os dentes tenham maior atrito entre si, com
lesão do esmalte, provocando cáries e fazendo aparecer o amarelado da
dentina. Esse amarelado associado às manchas do esmalte originam o
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escurecimento dos dentes que vemos com o envelhecimento. A maior alteração
na maxila e na mandíbula com a idade é consequente às extrações dentárias
com atrofia do osso alveolar trazendo como resultado a diminuição da altura da
face, mudando seu perfil. Contribui para essa alteração a diminuição da força
de mastigação pela redução da massa muscular do masseter e pterigoide. as
cáries ou a periodontite não são importantes para a perda dentária. Os fatores
socioculturais e econômicos, o acesso à assistência e a disponibilidade da
mesma é que constituem a verdadeira barreira para mantermos uma dentição
saudável.
➔ Mucosa oral: A mucosa oral se torna fina, lisa e seca. Perde a elasticidade e
parece edemaciada. A língua também é lisa devido à perda das papilas
podendo trazer alterações no paladar e sensação de queimação. Isso pode
ocorrer também devido à deficiência de ferro e das vitaminas B. É comum o
aparecimento de varicosidades, principalmente na língua, não estando
associada a outras doenças. A capacidade de cicatrização da mucosa oral
mantêm-se inalterada.
➔ Glândulas salivares: A função das glândulas salivares permanece sem
alterações na ausência de doenças e uso de medicamentos. Associada à
dentição estável, há manutenção adequada da mastigação e da deglutição dos
alimentos. Quando a mastigação está prejudicada, pode ocorrer
comprometimento da saúde geral e do bem-estar. A xerostomia (secura da
boca), associada a muitos medicamentos que o idoso toma, pode nem ser
mencionada pelo paciente ou não ser valorizada pelo examinador. Porém,
alguns pacientes se queixam frequentemente desse desconforto. O uso de
estimuladores das glândulas salivares ou os substitutos de saliva aliviam esse
sintoma. Na presença de estomatodinia (ardência na boca), pensar em baixa de
vitamina do complexo B ou candidíase oral subclínica. A queilite angular,
inflamação com ulceração nas comissuras, pode ser por má oclusão da
mandíbula, como nos pacientes edentados (sem dentes) ou por deficiência de
vitaminas e/ou xerostomia. Pode ser porta de entrada para fungos e bactérias
levando a infecções mais sérias, como celulite de face. Um simples exame oral
digital poderá identificar infecções, lesões e até câncer. Uma prótese dentária
bem-adaptada, pelo trauma contínuo, poderá provocar uma lesão. Devemos
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estimular a escovação diária para prevenção das cáries, da gengivite e das
doenças periodontais.
➔ Orofaringe: O ato de deglutir é bastante complexo, estando envolvidos a boca,
a faringe e o esôfago coordenados por seis nervos cranianos. Todas essas
estruturas ainda são organizadas no centro da deglutição do sistema nervoso
central para seu perfeito funcionamento. Embora alterações funcionais possam
ocorrer, elas não causam problemas com o envelhecimento.
➔ Esôfago: A motilidade esofágica pode ser anormal no idoso pela redução da
amplitude da contração muscular após a deglutição e pelas contrações
terciárias, raramente associadas a queixas. Por serem assintomáticas, o termo
presbiesôfago foi abandonado por alguns autores. Em 35% das pessoas entre
50 e 75 anos de idade, pode ocorrer a incompetência esfincteriana, permitindo
o refluxo do conteúdo ácido do estômago para a porção distal do esôfago. Em
consequência, pode surgir dor torácica, por vezes exigindo diferenciação com
problemas cardíacos, e sensação de queimação, pirose.
➔ Estômago: há diminuição da secreção do ácido clorídrico e de pepsina,
dificultando a digestão de alimentos, principalmente, os ricos em proteína.
Outras enzimas também estão envolvidas diretamente com a digestão como,
por exemplo, a gastrina. Elas sofrem modificações em todas as fases desde a
síntese, passando pela liberação e resposta devido às alterações dos
receptores. Ainda pode ocorrer a ruptura da barreira da mucosa gástrica,
permitindo que o ácido clorídrico e a pepsina da luz do estômago entrem nas
células da mucosa destruindo-as. O rompimento dessa barreira acontece
também com o uso de anti-inflamatórios, álcool, cafeína e na presença de
bactérias. Corroborando com a lesão celular a prostaglandina, um lipídio que
estimula a secreção de bicarbonato protegendo as células da mucosa, está
diminuído. Além disso, observa-se dificuldade do esvaziamento gástrico pela
diminuição de sua mobilidade normal, a gastroparesia. Em decorrência de todas
essas modificações fisiológicas, o estômago fica mais exposto a lesões, como a
gastrite e a úlcera péptica sendo responsáveis por metade dos sangramentos
digestivos altos ocorridos nos pacientes acima de 60 anos.
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➔ Intestino delgado: Com o avanço da idade, as vilosidades que cobrem toda a
mucosa intestinal, em camada única de epitélio colunar, diminuem de altura. A
absorção de várias substâncias está diminuída, dificultando a compensação nos
casos de carência de algum elemento, como acontece com as pessoas antes
dos 60 anos. Más-formações vasculares são comunsno trato digestivo alto,
provocando sangramentos. A nomenclatura utilizada para essas alterações é
confusa, pois utiliza vários termos indistintamente, como angiodisplasia,
malformação arteriovenosa e ectasia vascular.
➔ Intestino Grosso: As alterações encontradas no intestino grosso são
praticamente exclusivas do envelhecimento. A mais prevalente é a presença de
divertículos que podem variar de 3 mm a 3 cm, sendo encontrados em 30 a
40% das pessoas acima de 50 anos. Eles surgem devido a um aumento da
pressão intraluminal herniando a mucosa entre as camadas das fibras
musculares lisas. Complicam com sangramentos digestivos baixos e processos
inflamatórios, a diverticulite. Com a alteração para uma dieta com mais fibras, a
peristalse se dá normalmente sem aumentar a pressão dentro da alça intestinal.
A constipação intestinal, uma das queixas mais comuns, ocorre por alimentação
pobre em fibras, baixa hidratação oral e falta da prática de exercícios físicos
regulares. A diminuição do tônus e da força do esfíncter anal associados à
menor complacência retal aumentam a chance de incontinência fecal nas
pessoas idosas.
➔ Pâncreas: O pâncreas diminui de tamanho, endurece pelo aumento da fibrose
e torna-se mais amarelado pelo depósito de lipofucsina (pigmento de digestão
incompleta de restos celulares). Produz o suco pancreático, auxiliar na função
digestiva, onde se encontram as enzimas amilase, lipase e as proteases, sendo
a tripsina a mais importante. A amilase se mantém em volume constante, porém
a lipase e a tripsina têm a sua produção bastante diminuída. A despeito da
queda dramática da produção dessas enzimas, não há expressão clínica, pois
precisamos somente de 1/10 da produção da secreção pancreática para
fazermos uma digestão normal. 
➔ Fígado: durante a vida os hepatócitos se dividem duas a três vezes apenas e
sua capacidade de regeneração com o envelhecimento ainda é controversa.
Entre os 24 e 90 anos o fígado diminui de volume em aproximadamente 37% e
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também diminui seu fluxo sanguíneo em 35%. Como no pâncreas, escurece
pelo depósito da proteína lipofucsina, o qual também é visto em outros órgãos,
notadamente no cérebro devido à diminuição da proteólise intracelular própria
do envelhecimento. O sistema retículo endoplasmático liso dos hepatócitos
diminui e está correlacionado com a redução da capacidade de metabolizar
medicamentos contribuindo para aumentar a suscetibilidade do idoso à
intoxicação por medicamentos. Já a síntese proteica é mantida. A síntese do
colesterol diminui e há redução da bile total. Como a função da bile é garantir
uma boa digestão e absorção dos lipídios, essa diminuição da produção biliar
hepática pode agravar a deficiência de vitaminas lipossolúveis, já comprometida
nas pessoas idosas que, por diferentes motivos, alimentam-se mal, fazendo
dieta pobre em vitaminas lipossolúveis. Apesar dessas modificações as provas
de função hepática não se alteram.
Alterações psicológicas que acometem idosos
O envelhecimento psíquico ou amadurecimento não é naturalmente progressivo
nem ocorre inexoravelmente, como efeito da passagem de tempo. Depende também da
passagem do tempo, mas, sobretudo, do esforço pessoal contínuo na busca do
autoconhecimento e do sentido da vida. 
O autoconhecimento, o estudo da estrutura e dinâmica do psiquismo e a superação
dos conflitos do cotidiano são indispensáveis para que se possa atingir a independência
psíquica, condição indispensável para a sabedoria. O amadurecimento é conquista
individual e se traduz pela modificação dos valores de vida ou pela aquisição da
consciência (para que vivemos?). “Só é consciente a pessoa que se conhece, que
conhece os reais motivos do seu viver, sua capacidade de controle desses motivos e de
organização desse controle”. É a personalização do indivíduo, harmonizando-o consigo
mesmo e com o mundo.
Com o envelhecimento psíquico há, portanto, redução da vulnerabilidade. A pessoa
idosa torna-se suficientemente sábia para aceitar a realidade, tolerar a dor ou a perda da
independência biológica, pois seus dispositivos de segurança são cada vez mais eficazes
na relação com o mundo. É a liberdade plena ou independência psíquica, pois
compreende o sentido da vida (para quê). Os valores que regem a sua vida (filosofia de
vida) são cada vez mais elevados, racionais, inteligentes, enfim, conscientes. O idoso
“entrega-se à existência com a pureza das crianças, mas sem a sua ingenuidade, com o
vigor do adolescente, mas sem a sua pugnacidade, com a sensatez do homem maduro,
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mas sem o seu orgulho. Torna-se cidadão do Universo com a astúcia da raposa e a
malícia da serpente, o que faz dele um sábio”.
A adultez velha (acima de 60 anos) ou velhice é a grande fase da vida, na qual o
indivíduo, agora pessoa, atinge o grau máximo de compreensão do mistério da vida
(consciência do absoluto) e do seu papel na unificação do universo. Vive a liberdade
plena, permitindo-lhe compreender o lugar e a parte que cabem ao mal em um mundo em
evolução. O sentido ético da sua existência permite a superação dos pre conceitos e a
participação ativa na evolução das pessoas e dos grupos aos quais esteja ligado. Está,
assim, cumprido o destino do ser humano adulto, cuja fé em si mesmo e no destino do
mundo o faz viver em um permanente comungar e servir.
A velhice é um processo contínuo e inevitável caracterizado por um conjunto
complexo de fatores psicológicos, específicos de cada individuo. Os aspectos
psicológicos, nesta etapa da vida, são muitos e por vezes difíceis de se lidar. A emoção
torna-se mais complicada de gerir, a motivação que em alguns casos deixa de existir e é
substituída por desilusão e a própria personalidade das pessoas idosas se altera porque
há um desfasamento entre o ritmo e ao estilo da vida passada e o presente.
Por vezes é difícil aceitar que já não se é a mesma pessoa pois já não se consegue
fazer determinadas coisas como antes fazia. O “não envelhecer psicologicamente” por
vezes torna-se complicado e pode levar à frustração, não usufruindo assim da vida em
pleno e com qualidade.
Os Idosos por vezes sentem dificuldade em adaptarem-se a situações novas.
Planear o futuro e a motivação para se viver regridem e deixam de acreditar num futuro, o
que lhes causa medo e vontade de não viver.
À medida que envelhecemos, deparamo-nos com o surgimento de doenças
crônicas deteriorando a saúde, a viuvez, morte de amigos e parentes próximos, essas são
perdas que marcam nossas vidas. Assim como os papéis que desempenhamos que já
não são valorizados, a aposentadoria e como consequência a dificuldade financeira, o
isolamento, tudo isso afeta a nossa autoestima, desencadeando na maioria das vezes
uma crise. 
Nesta fase da vida, o apoio dado por todas as pessoas deveria ser incondicional. A
adaptação tem de ser bem-sucedida para que surja um envelhecimento feliz, pois a
sociedade criou um preconceito negativo em volta do idoso e viver só não é fácil
principalmente sem apoio. Devendo ensinar-se a aceitar o evoluir natural das “coisas” e
saber viver o cotidiano.
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2016
São muitas as alterações psicológicas que o ser humano sofre com o passar dos
anos. Assim sendo, e depois de várias pesquisas, apresento alguns itens sobre o tema,
matéria dada em Psicologia do Envelhecimento:
➔ Certo declínio na manifestação da afetividade, dos interesses, das acções, das
emoções e dos desejos;
➔ Prejuízo da memória de fixação,como, por exemplo, esquecer nomes de
pessoas, coisas, ou mesmo onde colocou determinados objetos;
➔ Acentuação das características da personalidade. Traços do tipo, por exemplo:
rigidez, egocentrismo, desconfiança, irritabilidade, avareza, dogmatismo,
autoritarismo, que tenham existido na juventude, tendem a exacerbar-se;
➔ Dificuldade na assimilação ou mesmo aversão a ideias, coisas e situações
novas;
➔ Apego maior aos valores já conhecidos e convencionados, aos costumes e às
normas já instituídas;
➔ Depressão/ alteração de humor;
É preciso ter em conta que todas estas manifestações podem transformar-se em
graves patologias, impedindo o Idoso de viver a sua vida de maneira independente.
Também é importante saber quais os aspectos psicológicos de risco no Idoso, como por
exemplo:
➔ Deterioração gradual dos processos sensoriais;
➔ Solidão e/ou depressão;
➔ Risco de suicídio;
➔ Doenças mentais (Alzheimer);
➔ Baixa autoestima;
➔ Violência (em casa ou na rua) – física, psicológica, neglicencia ou financeira.
Tendo em conta estas alterações psicológicas, o ser humano pode envelhecer
bem, dependendo da maneira como aceita o seu desenvolvimento para geronte. É
preciso ter em conta que o equilíbrio entre o envelhecimento psíquico e biológico é
importante para melhorar a qualidade de vida e as relações com os outros.
O processo de envelhecimento é diferente e indiferenciado de pessoa para pessoa.
A velhice bem-sucedida é a consequência de uma vida bem-sucedida, ou seja, o
processo de envelhecimento ocorre de forma natural na gravidez mãe e processa-se ao
longo da vida. Envelhece-se desde que somos concebidos até a morte.
O envelhecimento vai depender do estilo de vida que levarmos, dos hábitos e
costumes praticados ao longo da vida. A fase de ser velho tem de ser pensada e
valorizada por todos nós e, enquanto esse conceito não for valorizado pelo Idoso, a
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sociedade também não o valorizará. É certo que a sociedade desvaloriza o Idoso e ao
longo da vida não nos preocupamos com o processo de envelhecimento, a não ser
quando estamos doentes ou quando os sintomas ou as mudanças ocorrem.
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Metabolismo Ósseo
O osso é um tecido dinâmico que é remodelado constantemente ao longo da vida.
O arranjo do osso compacto e esponjoso proporciona força e densidade apropriadas tanto
para a mobilidade quanto para a proteção. Além disso, o osso proporciona um
reservatório para o cálcio, o magnésio, o fósforo, o sódio e outros íons necessários para
as funções homeostáticas; abriga e regula a hematopoiese, proporcionando nichos para a
proliferação das células hematopoéticas e a sua diferenciação. O esqueleto é
vascularizado e recebe 10¢do débito cardíaco. A remodelação ósseo é feito por dois tipos
de células: os osteoblastos que produzem matriz óssea, e os osteoclastos que a
reabsorvem. 
Os componentes extracelulares do osso formam uma fase mineral sólida em íntima
associação a uma matriz composta principalmente (90 a 95%) por colágeno tipo 1. A
porção não colágenosa da matriz orgânica é heterogênea e contêm proteínas séricas
como albumina e outras produzidas no local de funções desconhecidas. Algumas
proteínas são as proteínas para ligação celular/sinalização (trombospondina, osteopontina
e fibronectina), as proteínas ligantes de cálcio como a proteína gla da matriz e a
osteocalcina, e proteoglicanos como biglicano e decorina. Algumas proteínas organizam-
se em fibrilas colágenas, outras influenciam a mineralização e a ligação da fase mineral à
matriz. 
A fase mineral é composta por cálcio e fosfato e se caracteriza melhor por uma
hidroxiapatita precariamente cristalina. Essa fase é depositada inicialmente em íntima
relação com as fibrilas colágenas e é encontrada em localizações específicas nos orifícios
entre fibras colágenas. Essa organização do mineral e da matriz resulta em um material
de duas fases capaz de suportar estresses mecânicos. 
Os osteoblastos sintetizam e secretam a matriz orgânica, e derivam de células de
origem mesenquimal. Osteoblastos são encontrados na superfície do osso recém-
formado. Conforme um osteoblasto secreta matriz, que é mineralizada, a célula é
transformada em um osteócito, conectado com o suprimento sanguíneo por canalículos.
Os osteócitos são a maioria das células do osso. Os osteócitos são os mecassensores
que comunicam os sinais aos osteoblastos superficiais e aos progenitores pela rede de
canalículos, atuando como principais reguladores da formação e reabsorção óssea. Os
osteócitos secretam fator de crescimento de fibroblastos 2 (FGF23), que é regulador do
metabolismo do fosfato. 
A mineralização da matriz, no osso trabecular (esponjoso) e nos ósteons
(osteônios) do osso cortical compacto, começa logo depois que a matriz é secretada
(mineralização primária), porém só é completada várias semanas depois ou após
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períodos ainda mais longos (mineralização secundária). Embora a mineralização tire
vantagem da alta concetração de cálcio e fosfato próximos da saturação no soro, a
mineralização é um processo regulado que depende da atividade da fosfatase alcalina
dos osteoblastos, que funciona hidrolisando os inibidores da mineralização.
O Runx2 é um fator de transcrição que se expressa nos progenitores de
condrócitos e dos osteoblastos, e nos condrócitos hipertróficos e nos osteoblastos
maduros, regulando a expressão de várias proteínas importantes do osteoblasto,
incluindo o rosterite (fator de transcrição necessário para a maturação do osteoblasto),
osteopontina, sialoproteína óssea, colágeno tipo 1, osteocalcina e ligante de recptor-
ativador de NfxB (RANK). A expressão do Runx2 é regulada pelas proteínas morfogênicas
do osso (BMP). A molécula de sinalização parácrina do Indian hedgehog (Ihh)
desempenha papel essencial no desenvolvimento dos osteoblastos. 
Vários fatores de crescimento afetam a função dos osteoblastos como os TGF-B,
FGF 2 e 18, PDGF e IGF 1 e 2. Hormonios como paratormonio (PTH) e a 1,25-
diidroxivitamina D ativam os receptores expressados pelos osteoblastos, garantindo a
homeostase mineral e influenciando uma ampla variedade de funções das células ósseas.
 A reabsorção óssea é feita pelos osteoclastos, células multinucleadas que são
formadas pela fusão de células que derivam do precursor comum dos macrófagos e
osteoclastos. Fatores produzidos pelos osteoblastos ou pelas células estromais da
medula óssea permitem aos osteoblastos. O fator estimulador de colônias de macrófagos
(M-CSF) desempenha um papel crítico em várias etapas nessa via e acaba resultando
em fusão das células progenitoras dos osteoclastos para formarem osteoclastos ativos
multinucleados. O ligando do RANK, membro da família do TNF, se expressa na
superfície dos progenitores dos osteoblastos e dos fibroblastos estromais. Em um
processo de interações o ligante do RANK se liga ao receptor RANK sobre os
progenitores dos osteoblastos, estimulando a diferenciação e a ativação dos osteoclastos,
estimulando a diferenciação e a ativação dos osteoclastos. Um receptor chamariz solúvel,
chamado de osteoprotegerina, pode se unir ao ligante do RANK, inibindo a diferenciação
dos osteoclastos. Vários fatores de crescimento e citocinas (IL-1, 6 e 11, TNF e o IFN-y)
modulam a diferenciação e a função dos osteoclastos. 
Amaioria dos hormônios que influenciam a função dos osteoclastos não agem
diretamente pera essas células, porém influencia a sinalização do M-CSF e do ligante do
RANK pelos osteoblastos. O PTH e a vitamina D induzem aumentos no número e na
atividade dos osteoblastos, enquanto o estrogênio reduz o número e a atividade dos
osteoclastos por esse mesmo mecanismo indireto. Já a calcitonina se une ao seu receptor
sobre a superfície basal dos osteoclastos e inibe diretamente sua função. 
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A reabsorção feita pelos osteoclastos se processa em espaços bem delineados
(lacunas de Howship), onde os osteoclastos se unem atráves de uma integrina especifica
aB, ao componentes da matriz óssea, como a osteopontina. O osteoclasto forma uma
barreia impermeável para a matriz subjacente e secreta prótons, através de uma ATPase
especializada da bomba de prótons, que secreta ácido e solubiliza a fase mineral. A matriz
óssea é reabsorvida no ambiente ácido adjacente à borda enrugada por proteases que
atuam em um pH baixo, como a catepsina K.
No embrião e na criança em crescimento, o osso se desenvolve por
remodelamento e substituição da cartilagem previamente calcificada (formação óssea
endocondral), ou é formado sem uma matriz cartilaginosa (formação óssea
intramembranosa). 
Metabolismo do Cálcio
Mais de 99% dos 1-2 Kg de cálcio presentes no corpo humano adulto estão
localizados no esqueleto, onde proporciona estabilidade mecânica e funciona como um
reservatório que se torna necessário ocasionalmente para preservar a concentração de
cálcio no liquido extracelular (LEC). O acréscimo de cálcio esquelético se torna
significativo pela primeira vez no terceiro trimestre de vida, é acelerado em toda a infância
e a adolescência, alcança um pico no início da vida adulta e, gradualmente, declina daí
em diante com ritmos que só raramente ultrapassam 1 a 2% ao ano. 
A concetração de cálcio ionizado no LEC deve ser mantida dentro de uma variação
estreita, por causa do papel extremamente importante que desempenha em uma ampla
gama de funções celulares, especialmente na atividade neuromuscular, na secreção e
transdução dos sinais. Os níveis de cálcio livre citosólico intracelular são de cerca de 100
nmol/L e 10000 vezes mais baixos que a concentração de cálcio ionizado no sangue e no
LEC. O cálcio citosólico tem função de sinalização. A concentração de cálcio de fora para
dentro da célula promove o influxo rápido de cálcio através de vários canais de cálcio da
membrana que podem ser ativados por hormônios, metabólitos ou neurotransmissores,
modificando rapidamente a função celular.
O controle da concetração de cálcio ionizado no LEC em geral é feito por ajustes
nos ritmos de movimentação do cálcio através dos epitélios intestinais e renais. Esses
ajustes são mediados por mudanças nos níveis de sanguíneos dos hormônios PTH e
vitamina D. O cálcio ionizado no sangue suprime diretamente a secreção de PTH por
ativar os receptores sensíveis ao cálcio nas paratireoides (CaSR). Além disso, o cálcio
ionizado afeta indiretamente a secreção de PTH por seus efeitos sobre a produção de
1,25(OH)2D. Esse metabólito ativo da vitamina D inibe a produção de PTH por um
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mecanismo incompletamente explicado de feedback negativo. 
A absorção passiva do cálcio não é saturável e aproxima-se de 5% de sua ingestão
diária e a absorção ativa envolve a entrada apical de cálcio através de canais iônicos
específicos, com a expressão controlada pela 1,25(OH)2D, variando de 20% a 70%. O
transporte ativo do cálcio ocorre principalmente no intestino delgado proximal (duodeno e
jejuno proximal). 
A regulação hormonal controlada por retroalimentação da eficiência absortiva
intestinal resulta em uma absorção diária global de cálcio, constante de cerca de 5 a 7,5
mmol/dia (200 a 400 mg/dia). 
Os níveis sanguíneos aumentados de PTH e 1,25(OH)2D ativam a reabsorção
óssea osteoclástica para obter do osso o cálcio necessário, o que resulta em perda
progressiva de osso e equilíbrio negativo do cálcio. Os maiores níveis de PTH e
1,25(OH)2D também aceleram a reabsorção renal de cálcio e a 1,25(OH)2D acelera a
absorção de cálcio no intestino. 
Metabolismo da Vitamina D
A 1,25-diidroxivitamina D (1,25(OH)2D) é o principal hormônio esteroide envolvido
na regulação da homeostase mineral. A vitamina D e seus metabólitos são mais
hormônios e precursores hormonais que vitaminas pois podem ser sintetizadas por
mecanismos endógenos. Em resposta a radiação ultravioleta da pele, uma clivagem
fotoquímica forma a vitamina D a partir de 7-dehidrocolesterol. A produção cutânea de
vitamina D é reduzida pela melanina e pelos altos bloqueadores solares produzidos da
pela luz ultravioleta. 
A vitamina D de fontes vegetais existe na forma de vitamina D2 e a de fonte de
animais existe na forma de vitamina D3. As duas formas possuem uma atividade biológica
equivalente e são ativadas igualmente bem pelas hidroxilases da vitamina D em
humanos. A vitamina D penetra na circulação, independe se foi absorvida pelo intestino ou
sintetizada na pele, ligada na proteína carreadora de vitamina D, uma alfa-globulina
sintetizada no fígado. Depois a vitamina D é 25-hidroxilada no fígado por enzimas
semelhantes ao citocromo P450 nas mitocôndrias e nos microssomos. A atividade dessa
hidroxilase não é regulada de forma rígida e o metabólito resultante, 25-hidroxivitamina D
[25(OH)D], é a principal forma circulante e de armazenamento da vitamina D. E a maioria
é transportada ligada a proteína carreadora de vitamina D. 
A segunda hidroxilação, necessária para a formação do hormônio maduro, ocorre
no rim. A 25-hidroxivitamina-D-1a-hidroxilase é uma oxidase que função mista semelhante
ao citocromo P450 controlada de forma rígida que se expressa nas células do túbulo
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proximal do rim. O PTH e a hipofosfatemia são os principais indutores dessa enzima
microssomal, já o cálcio, o FGF23 e o produto da enzima, 1,25(OH)2D, inibem essa
enzima.
A principal via de inativação dos metabólitos da vitamina D é uma etapa adicional
de hidroxilação por parte de 24-hidroxilase da vitamina D, enzima expressa na maioria
dos tecidos. A 1,25(OH)2D é o principal indutor dessa enzima, portanto, esse hormônio
promove sua própria inativação, limitando dessa forma seus efeitos biológicos. Os
metabólitos polares de 1,25(OH)2D são secretados e lançados na bile e reabsorvidos pela
circulação êntero-hepática. O comprometimento dessa recirculação acarreta perdas
aceleradas dos metabólitos da vitamina D.
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Ações da vitamina D (1,25(OH)2D)
A 1,25(OH)2D medeia seus efeitos biológicos se ligando a um membro da
superfamília de receptores nucleares, o receptor da vitamina D (VDR). Esse receptor é da
família que inclui os receptores dos hormônios tireoidianos, os receptores retinoides e os
receptores ativados pelo proliferador de peroxissomo. 
O VDR se expressa em várias células e tecidos. As ações moleculares da
1,25(OH)2D foram estudadas mais extensamente nos tecidos que participam da
homeostase mineral. Esse hôrmonio é o principal indutor de calbindina 9K, uma proteína
ligadorado cálcio que se expressa no intestino, e considerada como desempenhando um
papel importante no transporte ativo do cálcio através do enterócito. Os dois principais
transportadores de cálcio expressos pelo epitélio intestinal TRPV5 e TRPV6, também
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respondem à vitamina D. Por induzir a expressão desse e de outros genes no intestino
delgado, a 1,25(OH)2D aumenta a absorção do cálcio, e foi também constatado que ela
exerce várias ações importantes no esqueleto. O VDR é expressado nos osteoblastos,
regulando a expressão de vários genes nessa célula. Esses genes incluem as proteínas
da matriz óssea, osteocalcina e osteopontina, que sofrem uma regulação ascendente por
parte de 1,25(OH)2D, e o colágeno tipo 1 que sofre uma repressão transcricional por parte
de 1,25(OH)2D. A 1,25(OH)2D e o PTH induzem a expressão do ligante do RANK, que
promove a diferenciação dos oesteoblastos e aumenta sua atividade, por se ligar ao
RANK nos progenitores dos osteoclastos, assim como nas formas maduras dessas
células. Esse é o mecanismo pelo qual 1,25(OH)2D induz a reabsorção óssea. 
O VDR é expressado na paratireoide e mostrou-se que a 1,25(OH)2D tem efeitos
antiproliferativos sobre as células paratireoideas e suprime a transcrição do gene do
paratormônio. A 1,25(OH)2D exerce efeito antiproliferativo sobre vários tipos de células,
incluindo queratinócitos, células do câncer de mama e células do câncer de próstata.
Osteoporose (OP)
É uma doença caracterizada pela alteração da qualidade óssea e por sua baixa
massa, podendo levar ao desenvolvimento de fraturas atraumáticas em homens e
mulheres. A fratura não traumática tem sido definida como decorrente de um trauma
causado por uma queda da própria altura ou de menor intensidade.
No estado pré-clínico, a OP é caracterizada simplesmente pela baixa massa óssea
sem fraturas, e, geralmente, é assintomática, não levando o paciente e o médico ao
diagnóstico precoce.
Para realizar o diagnóstico precocemente, temos a densitometria óssea (DO),
método não invasivo e de rápida execução. Tratando-se de exame de grande exatidão e
precisão, determinados cuidados técnicos se fazem necessários durante a sua realização.
A osteoporose é uma das doenças osteometabólicas mais comuns em países
desenvolvidos.
As fraturas osteoporóticas afetam qualquer parte do esqueleto, exceto o crânio.
Ocorrem mais comumente na porção distal do antebraço (fratura de Colles), vértebras
torácicas e lombares e no fêmur proximal.
O aumento da morbidade e da mortalidade pela OP está associado a custos
econômicos significativos relacionados com a hospitalização, cuidados ambulatoriais,
institucionalização, incapacidades e mortes prematuras.
Definição
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2016
Osteoporose é uma desordem esquelética crônica e progressiva, de origem
multifatorial, que acomete principalmente pessoas idosas, tanto homens quanto mulheres,
geralmente após a menopausa. É caracterizada por resistência óssea comprometida,
predispondo ao aumento do risco de fratura, à dor, à deformidade e à incapacidade física.
A resistência óssea reflete a integração entre densidade e qualidade óssea, que, por sua
vez é determinada por vários fatores: microarquitetura trabecular interna, taxa de
remodelamento ósseo, macroarquitetura, acúmulo de microdanos, grau de mineralização
e qualidade da matriz.
É comum conceituar OP como sendo sempre o resultado de perda óssea.
Entretanto, uma pessoa que não alcançou seu pico máximo durante a infância e a
adolescência, por desnutrição ou anorexia nervosa, por exemplo, pode desenvolver OP
sem ocorrência da perda óssea acelerada. Portanto, otimizar o pico de massa óssea na
infância e adolescência é tão importante quanto a perda óssea no adulto.
 A OP é classificada como primária, subdividida em tipos 1 e 2 ou secundária:
Epidemiologia
A prevalência varia segundo a influência de vários fatores sobre a massa óssea e a
facilidade de se realizar o diagnóstico, entretanto, atualmente, a literatura registra
incidência de 50% para as mulheres na oitava década e 20% para os homens da mesma
idade.
O terceiro National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III) estimou
que 12 milhões (41%) de mulheres americanas brancas, por volta de 50 anos,
apresentam osteopenia, enquanto 5 milhões (15%) sofrem de OP. Para as de 80 anos, a
incidência sobe para 70%. A prevalência de OP nas mulheres brancas mexicanas é
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semelhante. Para as mulheres negras, a taxa é menor (8%), porém ainda substancial.
Fisiopatologia
O osso é uma forma rígida de tecido conjuntivo, formado por células, osteócitos,
osteoblastos (Ob) e osteoclastos (Oc). Os osteócitos encontram-se embebidos em uma
matriz proteica de fibras colágenas impregnadas de sais minerais, especialmente de
fosfato de cálcio. A matriz se apresenta na fase orgânica, constituída de colágeno,
proteínas e glicosaminoglicanos; na fase inorgânica, encontram-se, principalmente,
hidroxiapatita (fosfato de cálcio) e menores quantidades de outros minerais. Os Ob e os
Oc estão no periósteo e no endósteo, formando a matriz óssea. As fibras colágenas dão
elasticidade, e os minerais, resistência. Na infância, dois terços da substância óssea são
formados por tecido conjuntivo. Na velhice, são os minerais que predominam. Essa
transposição de conteúdo leva a menor flexibilidade e aumenta a fragilidade do osso.
Na composição do esqueleto, há aproximadamente 80% de osso cortical ou
compacto, com funções mecânica e protetora, portanto mais resistente, e 20% de osso
trabecular ou esponjoso, mais frágil, responsável pela função metabólica. 
Remodelação óssea
Embora a imagem do esqueleto seja uma estrutura inerte, de suporte corporal, o
osso é um tecido dinâmico, que está em remodelação constante, não uniforme, por toda a
vida. O processo de remodelação é realizado pelos Oc e Ob, coordenado com fases de
formação e reabsorção óssea, renovando o esqueleto e mantendo sua estrutura. A
remodelação ocorre na face interna do osso e é realizada por um conjunto celular
justaposto com os Oc, na frente, e os Ob, atrás, formando a unidade básica multicelular
(UBM).
A velocidade da destruição e reposição de osso velho ou danificado é determinada
pelo número de UBM que está funcionando em dado momento. Geralmente, é maior no
osso trabecular (esponjoso). Os osteoclastos são células diferenciadas da linhagem
macrófago/monócito, multinucleadas, dirigidas para uma sequência de eventos que inclui
proliferação, diferenciação, fusão e ativação. Esses eventos estão sob controle de
hormônios e citocinas locais, junto ao microambiente ósseo. Interleucinas (IL-1, IL-6, IL-4,
IL-7, IL-11, IL-17), fator de necrose tumoral (TNFa), fator de transformação do
crescimento b (TGFb), prostaglandina E2 e hormônios atuam em conjunto para controlar
os osteoclastos.
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RANKL é um membro da superfamília TNF, expressa pelos Ob e seus precursores
imaturos. Essa citocina ativa seus receptores RANK, promovendo a formação e ativação
dos Oc, prolongando sua sobrevivência por meio da supressão da apoptose. Os efeitos
do RANKL são bloqueados pela osteoprotegerina (OPG), a qual atua como receptor
solúvel, agindo como antagonista do RANKL. O equilíbrio entre RANKL e OPG é regulado
pelas citocinas e hormônios e determina as funções dos Oc. Alterações da relação entre
RANKL/OPG são críticas na patogênese das doenças ósseas reabsortivas.
Deficiência de estrogênio, uso de corticosteroide, ativação das células-T (artrite
reumatoide e outras) e doenças malignas (mieloma e metástase) alteram a relação
RANKL/OPG, promovendo a osteoclastogênese,acelerando a reabsorção óssea e
induzindo a perda óssea.
Na infância, o esqueleto aumenta de tamanho por crescimento longitudinal, o qual
cessa com o fechamento epifisário por volta dos 20 anos e por aposição de novo tecido
ósseo nas superfícies externas do córtex. Esse processo é conhecido como modelação.
Com a chegada da puberdade, aumenta a produção dos hormônios sexuais, com
consequente maturação óssea, sendo alcançado o máximo de massa e densidade óssea
na fase adulta jovem.
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Uma vez atingido o pico de massa óssea, o processo de remodelação torna-se a
principal atividade metabólica do esqueleto. O resultado final é a reposição óssea em
igual quantidade da absorvida, mantendo a massa constante. Após os 30 anos, em vários
locais do esqueleto, o processo de reabsorção e reposição não se faz na mesma
proporção, predominando a fase de reabsorção, devido ao aumento da atividade Oc ou
por diminuição da Ob, sendo mais marcante na mulher pós-menopausa.
Fatores de risco
A detecção dos fatores de risco é de maior utilidade para os cuidados de saúde
pública do que para o indivíduo isoladamente. Eles podem ser divididos em cinco
categorias:
➔ Idade ou relativo à idade
➔ Genética
➔ Ambiental
➔ Doenças crônicas e hormonais
➔ Características físicas do osso.
A partir dos 35 anos de idade, o osso cortical apresenta perda de 0,3 a 0,5% por
ano, tanto em homens quanto em mulheres, podendo ser 10 vezes maior na menopausa.
A perda de osso trabecular anual, pela sua alta atividade metabólica, varia de 0,6 a 2,4%
nas mulheres e de 0,2 a 1,2% nos homens. Ao longo da vida, as mulheres perdem 35 a
50% do osso trabecular e 25 a 30% do osso cortical, enquanto os homens perdem 15 a
45% do osso trabecular e 5 a 15% do osso cortical.
A diferença sexual no esqueleto está mais relacionada com o tamanho do que com
a densidade, sendo o osso masculino frequentemente maior que o feminino. Contribuindo
para a maior frequência de fratura osteoporótica nas mulheres, sabe-se que a diminuição
da massa esquelética é primariamente causada pela queda dos hormônios gonadais
dependente da idade. A queda dramática dos hormônios nas mulheres está relacionada
com a redução de massa óssea, enquanto, nos homens, o decréscimo é gradual.
Muitas evidências apontam para as grandes diferenças entre grupos étnicos. A
prevalência de fratura é muito rara nos países africanos e na Jamaica. A OP é
relativamente comum na Europa e na Índia, embora, entre os indianos, a osteomalacia
contribua para as fraturas. As meninas negras formam, durante a adolescência, maior
quantidade de massa óssea do que as brancas.
A nutrição pode ter um papel na perda óssea relacionada com a idade. Os
principais pilares do osso – cálcio, proteína e fósforo – têm recebido maior atenção. A má
absorção do cálcio instala-se gradualmente com o avançar da idade. A redução na
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absorção do cálcio parece ser devida à queda de 25(OH)D com a idade, secundária à
redução da exposição ao sol e à piora do metabolismo de 25(OH)D para 1,25(OH)D, pelo
declínio da função renal. Além disso, os receptores da vitamina D estão em menor
número na mulher idosa e na pós-menopausa.
Diagnóstico de OP
O mais usado para diagnóstico e acompanhamento da osteoporose é a
densitometria óssea, que permite diagnosticar as perdas ósseas, avaliar o risco de fratura
e monitorar o tratamento.
Densitometria óssea (DXA) é um termo aplicado a métodos capazes de medir a
quantidade de osso (conteúdo mineral)
em uma área ou volume definido, calculando, como resultado desses dois parâmetros, a
DMO. Mede a densidade óssea, em valores absolutos (g/cm 2 ), em todo o esqueleto ou
em regiões específicas, comparando-os às curvas de normalidade, estabelecendo o
diagnóstico precoce da doença, o nível de gravidade e o risco de fratura óssea.
Amostras são obtidas durante a evolução da aquisição absorciométrica. Por meio
delas, a imagem vai sendo processada pelo computador. 
A DXA permite estabelecer o diagnóstico da OP; determinar o risco de fraturas;
auxiliar na identificação de candidatos para intervenção terapêutica; avaliar as mudanças
na massa óssea, com o tempo, em pacientes tratados ou na evolução natural da doença;
e aumentar a aceitação e a adesão aos diferentes tratamentos.
O método oferece três tipos de medidas:
1. Valor absoluto (g/cm 2).
2. Valor percentual relativo a uma curva ajustada para a idade, sexo, raça e peso
(age matched) – (Z-score).
3. Valor percentual relativo a uma curva de jovens entre 20 e 40 anos de idade
(young adults) – (T-score).
O valor absoluto estabelece o padrão esquelético do indivíduo por meio do corte
transversal, representando a massa óssea em um determinado momento. Não define
risco de fratura e não separa os indivíduos normais dos patológicos. Esse valor é
importante quando comparamos exames prospectivamente.
Age matched é uma curva ajustada considerando-se a idade do paciente, sexo, cor
e peso. É um valor relativo, que serve para alertar quanto à existência de alguma causa
secundária para a osteopenia ou para a OP. Indivíduos que se encontram com massa
óssea abaixo da esperada para a sua idade podem ter alguma outra razão para
desenvolver a doença, além dos fatores fisiológicos que acarretam a perda de massa
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óssea. No entanto, estar dentro dessa curva de normalidade não afasta, em alguns casos,
a necessidade de intervenção terapêutica, já que esse parâmetro não define risco de
fratura. Esse valor é definido como Z-score.
Young adults é uma curva ajustada de uma população entre 20 e 40 anos.
Compara-se à massa óssea do idoso com a de uma pessoa jovem, que possui as
mesmas características em relação a sexo e peso. Esse valor é definido como T-score.
A OMS classifica os indivíduos, com base na curva ajustada para adultos jovens (T-
score), como:
➔ Até –1,0 desvio padrão = indivíduos normais;
➔ Entre –1,0 e –2,5 desvios padrões = indivíduos osteopênicos;
➔ Abaixo de –2,5 desvios padrões = pacientes com OP;
➔ Abaixo de –2,5 desvios padrões, associada à fratura = pacientes com OP
estabelecida ou grave.
Por que –2,5 desvios padrões? Tal limite identifica cerca de 30% das mulheres pós-
menopausa portadoras de OP, o que equivale ao risco de fraturas nesses locais.
Tratamento
A prevenção da OP e das fraturas consequentes apoia-se em um tripé:
Adequada nutrição;
Bons hábitos de vida, incluindo exercícios físicos, evitando alcoolismo e tabagismo;
Controle do ambiente para prevenção das quedas.
O nutriente mais importante é o cálcio. Sua ingesta em níveis adequados está
relacionada com o pico de massa óssea, prevenção e tratamento, como veremos adiante.
Todos os consensos de OP recomendam uma ingesta de 1.500 mg de cálcio para
mulheres após a menopausa sem terapia estrogênica e 1.000 mg para os homens e
mulheres em terapia estrogênica, diariamente, devendo ser aumentada para 1.500 mg/dia
após os 65 anos.
O ideal é obter a quantidade total com a dieta, mas, como nem sempre é possível,
há necessidade de adicionar uma suplementação.
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Um bom aporte proteico, sem qualquer exagero no sentido de alta ingesta de carne
vermelha, pode, inclusive, diminuir a mortalidade pós-fratura de colo femoral.
Os exercícios mais benéficos para a estimulação óssea no idoso são realizados
com carga, como a marcha, e contra a resistência, como a musculação leve. Alguns
exercícios específicos, visando alongara musculatura peitoral e fortalecer a musculatura
paravertebral e abdominal, dão suporte à coluna e parecem ser benéficos nas pacientes
com tendência à hipercifose dorsal. A natação, embora traga outras vantagens, não tem
efeito benéfico sobre a massa óssea.
A atividade física deve ser realizada pelo menos 3 vezes/semana, em dias
alternados, durante, no mínimo, 30 minutos. Caminhadas podem ser feitas diariamente,
por um período de 40 minutos. Para a população idosa, a prática regular de exercício
mantém a massa muscular, melhora o equilíbrio, a mobilidade, o padrão senil da marcha
e os reflexos posturais, contribuindo, definitivamente, para a prevenção de quedas. São
elas as responsáveis por 90% das fraturas de fêmur, a complicação mais temida da OP.
O calcitriol, na dose inicial de 0,25 mg/dia, vem se mostrando seguro e eficaz, com
aumento da massa óssea e diminuição da incidência de fraturas. O alfacalcidol é usado
na dose de 1 mg/dia.
A forma ideal de suplementação de vitamina D é o colecalciferol, forma de
depósito. Doses superiores às descritas acima podem estar indicadas para tratar graus de
deficiência e insuficiência de vitamina D. O nível sérico ideal de 25 hidroxivitamina D é
superior a 30 ng/dl, capaz de manter os níveis de PTH dentro do normal sem estímulo aos
osteoclastos em jovens e de 40 ng/dl no idoso.
Doenças Articulares Degenerativas (artrite e osteoartrite – OA)
A artrite consiste em qualquer inflamação nas articulações que pode acontecer em
qualquer idade e tem inúmeras causas desde a doenças autoimunes a patologias mais
específicas. 
A doença articular degenerativa, osteoartrite (OA), ou osteoartrite, é de longe a
enfermidade musculoesquelética mais comum nos indivíduos com mais de 65 anos. Antes
se acreditava tratar-se de uma doença progressiva, de evolução arrastada, sem
perspectivas de tratamento. Hoje, a OA é considerada uma insuficiência da articulação,
com o comprometimento de todas as estruturas que as formam. Além disso, é encarada
como uma doença cujo curso evolutivo é passível de modificação, tanto em relação ao
tratamento imediato, quanto ao seu prognóstico.
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Epidemiologia
Acredita-se que cerca de 85% da população geral apresenta evidências
radiográficas de OA por volta dos 65 anos de idade. A OA distribui-se igualmente entre
homens e mulheres, quando todas as idades são analisadas. No entanto, quando
analisamos os grupos de idade superiores aos 55 anos, as mulheres são mais afetadas e
parecem desenvolver uma doença mais grave, provavelmente associada aos hábitos
corporais ou mesmo à predisposição genética.
Etiologia
Numerosos fatores podem estar relacionados à etiologia da OA, como idade,
predisposição genética (principalmente a das articulações interfalangeanas distais),
traumas, estresse repetitivo, algumas ocupações, obesidade, alterações na morfologia da
articulação, instabilidade articular, alterações na bioquímica da cartilagem articular.
Embora se observe uma forte associação entre OA e idade, essa enfermidade não é,
como sempre se acreditou, uma consequência natural do envelhecimento. Alterações
bioquímicas na matriz cartilaginosa podem ocorrer com a idade, mas hoje se sabe que
essas alterações são diferentes daquelas que se observam na cartilagem osteoartrítica.
No entanto, a cartilagem com as alterações do envelhecimento estão mais sujeitas
a desenvolver aquelas próprias da OA, notadamente se outros fatores etiológicos, como
obesidade, desvios de curvatura de membros inferiores etc. estiverem presentes. Da
mesma forma, articulações que tenham sofrido traumas prévios, como fraturas, ruptura de
ligamentos, alterações traumáticas de meniscos, também estão mais sujeitas a
apresentarem OA em idades mais avançadas. Além disso, articulações expostas a
traumas repetitivos ocupacionais, como aqueles a que estão submetidas às articulações
das bailarinas ou dos atletas profissionais, também estão associadas a uma maior
frequência de OA. Entre os atletas, os corredores são exceção, pois parece haver uma
proteção contra o desenvolvimento da OA. A obesidade vem ganhando maior destaque
entre os fatores desencadeantes da enfermidade. O excesso de peso no desenvolvimento
da OA de joelhos já é bem conhecido.
Qualquer alteração da conformação normal da articulação ou a instabilidade
articular pode aumentar o risco de surgimento de OA na articulação afetada, incluindo-se
aqui as artropatias inflamatórias (artrite reumatoide, gota, pseudogota), diátese
hemorrágica (hemofilia), condições metabólicas que afetam as articulações
(hemocromatose, ocronose), necrose asséptica com alteração do contorno ósseo,
distúrbios neurológicos relacionados à sensação alterada (propriocepção) ao redor da
articulação.
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Fisiopatologia
A cartilagem articular normal é composta por fluido intersticial, elementos celulares
e moléculas da matriz extracelular. Cerca de 70% da cartilagem é constituída por água, e
essa porcentagem aumenta com a progressão da osteoartrite. As células presentes na
cartilagem são os condrócitos, e as moléculas que compõem a matriz cartilaginosa são
sintetizadas por eles, dentre as quais as proteínas, representadas principalmente pelos
diferentes tipos de colágenos, particularmente o do tipo II, que além de abundante é
específico da cartilagem, a elastina, a fibronectina e os complexos polissacarídios. Essa
composição é que confere à cartilagem suas propriedades de reversibilidade às
deformidades e de elasticidade. A função desse tecido é absorver os impactos sobre a
articulação e possibilitar um deslizamento suave entre as duas extremidades ósseas
justapostas.
A patogenia da OA envolve os processos de destruição e reparação da cartilagem
visto que a remodelação é um processo contínuo na cartilagem normal. Os elementos da
matriz são constantemente degradados por enzimas autolíticas e repostos por novas
moléculas pelos condrócitos. Na OA, esse processo é alterado e, em consequência disso,
há um desequilíbrio entre a formação e a destruição da matriz, com um aumento desta
última. Na OA, os condrócitos têm papel-chave no equilíbrio entre a produção e a
degradação da matriz cartilaginosa e, por consequência, da manutenção da função da
cartilagem. São responsáveis pela síntese dos elementos da matriz extracelular (MEC)
como já descrito, mas também. são eles os responsáveis pela produção das enzimas
proteolíticas que as quebram, as metaloproteinases (MMP), tais como a MMP-1, MMP-3,
MMP-8 e MMP-13, além das agrecanases, a desintegrina e a metaloproteinase com
trombospondina-4 e 5 (ADAMTS). Os condrócitos indicam citocinas pró-inflamatórias,
como a IL-1b e o TNF-a e fatores de crescimento, como o TGF-b.
Normalmente, a produção e a destruição da matriz encontram-se em perfeito
equilíbrio. Quando fatores mecânicos, que induzem o aumento da expressão de citocinas
inflamatórias, e biológicos atuam rompendo esse equilíbrio, com predomínio da
destruição, surge então a OA. Assim, a OA é resultante da quebra desse equilíbrio. A
perda local de proteoglicanos e da molécula do colágeno tipo II ocorre inicialmente na
superfície da cartilagem, levando a um aumento no conteúdo de água e perda da força de
tensão da MEC na medida em que a lesão progride. No líquido sinovial, os novos
elementos que são sintetizados são mecanicamente inferiores aos originais e, portanto,
são mais suscetíveis às lesões. O processo pode ser iniciado por uma série de eventos
queacarretam a alteração da função do condrócito, com fortes evidências de que os
estímulos aos condrócitos seriam ocasionados por citocinas pró-inflamatórias,
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especialmente a IL-1b e o TNF-a. Os condrócitos liberam enzimas proteolíticas
(proteinases neutras, catepsina e metaloproteinases), que degradam os elementos da
matriz cartilaginosa, causando adelgaçamento da cartilagem e deterioração da sua
qualidade mecânica. A velocidade de liberação dessas enzimas e a consequente
destruição das moléculas da matriz são significativamente maiores na cartilagem
osteoartrítica do que na cartilagem normal.
A perda da força de tensão para suportar cargas leva à transmissão de uma força
maior aos condrócitos e ao osso subcondral. Os condrócitos sob ação dessas forças
liberam mais enzimas proteolíticas. O osso subcondral desenvolve microfraturas,
causando endurecimento e perda da reversibilidade à compressão. Alguns produtos
resultantes da quebra da cartilagem e os proteoglicanos podem estimular a resposta
inflamatória, perpetuando o ciclo destrutivo.
Na OA, a IL-1b e o TNF-a, bem como as metaloproteinases, desempenham um
papel central na intermediação dos seus mecanismos fisiopatogênicos. O
desenvolvimento de moléculas que possam bloqueá-las, particularmente as
metaloproteinases, tem sido buscado; no entanto, até o presente momento os resultados
não são muito animadores.
Quadro clínico e Diagnóstico
A OA apresenta um início insidioso, lento e gradualmente progressivo ao longo de
vários anos, principalmente nas articulações de carga, coluna e mãos. O acometimento
dos punhos, cotovelos e ombros são pouco frequentes, e a sua ocorrência deve sugerir
outras causas, salvo se houver história de trauma prévio ou qualquer outro fator
predisponente.
Os pacientes descrevem uma dor mecânica nas articulações envolvidas, isto é, a
dor aparece quando se movimenta a articulação, desaparecendo ao repouso. Para
aqueles que apresentam queixas há mais tempo, a melhora ao repouso pode não ocorrer,
tornando-se a dor presente tanto no repouso quanto na movimentação. Esse ritmo de dor
diferencia as queixas da OA daquelas apresentadas pelos pacientes com artrite
reumatoide (AR), na qual a dor frequentemente melhora com a movimentação articular.
Nos casos clássicos de OA, os pacientes queixam-se apenas de dor, sem relato de
edema, eritema ou aumento da temperatura articular. Com o tempo, no entanto, os
indivíduos acometidos pela OA podem apresentar um alargamento ósseo e diminuição
dos movimentos articulares. Rigidez matinal ou após período prolongado de inatividade
pode estar presente, porém, sua duração é curta e raramente ultrapassa 30 min,
diferentemente do que se observa nos pacientes com AR. Queixas de crepitações e
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estalidos durante a movimentação podem ocorrer e podem piorar com a perda
progressiva de cartilagem.
Os exames laboratoriais geralmente são de pouca utilidade para o diagnóstico de
OA. As provas de fase aguda da inflamação (p. ex., velocidade de hemossedimentação
[VHS], proteína C reativa [PCR]), hemograma e testes bioquímicos são geralmente
normais. A solicitação de “perfil reumatológico” não é indicada. A investigação radiológica,
por outro lado, é fundamental não só no diagnóstico da OA, mas também na avaliação do
grau de comprometimento articular. Os principais achados radiológicos incluem
diminuição do espaço articular, esclerose do osso subcondral, cistos subcondrais e
presença de osteófitos. 
Tratamento
A OA é uma enfermidade crônica, com múltiplos fatores envolvidos na sua
patogenia e, por essa razão, o seu tratamento deve ser multidisciplinar e buscar não só
melhora clínica, mas também melhora mecânica e funcional. Deve-se sempre procurar
envolver os pacientes o máximo possível para se alcançar sucesso. Para isso, é de vital
importância a educação, levando-os a conhecer e entender o diagnóstico, o prognóstico e
as opções terapêuticas. Na OA é de grande relevância a preservação da cartilagem e,
dessa forma, dos movimentos articulares. Segundo a Sociedade Brasileira de
Reumatologia, o tratamento da doença é analisado sob três diferentes aspectos:
tratamento não farmacológico, farmacológico e cirúrgico.
Tratamento não farmacológico – Inclui nessa modalidade os aspectos de
educação e envolvimento dos pacientes no seu tratamento, as atividades esportivas
moderadas com monitoramento profissional adequado e as orientações quanto à
ergonomia ocupacional e doméstica, fundamentais no tratamento da OA. São importantes
os aspectos de educação e envolvimento dos pacientes no seu tratamento, as atividades
esportivas moderadas com monitoramento profissional adequado e as orientações quanto
à ergonomia ocupacional e doméstica, fundamentais no tratamento da OA.
Tratamento farmacológico – O uso de analgésicos , como o paracetamol em
doses efetivas (3 a 4 g ao dia) nos casos de OA leve ou moderada iniciais, está indicado
como primeira escolha no tratamento da OA. Deve-se, no entanto, verificar se o paciente
não apresenta hepatopatia, quando então o paracetamol não poderá ser utilizado. Os
anti-inflamatórios não esteroidais (AINE), tanto os inibidores seletivos de COX-2, quanto
os não seletivos acompanhados de proteção gástrica, são indicados nos casos em que há
inflamação clínica evidente, ou naqueles casos que não apresentaram resposta aos
analgésicos. Nos casos de dor intensa ou de má resposta, ou ainda de contraindicação
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aos AINE, o uso de opioides naturais ou sintéticos torna-se uma alternativa. AINE e
capsaicina podem ser utilizados topicamente, principalmente em OA de mãos.
Tratamento cirúrgico – A opção final de tratamento para a OA é o cirúrgico.
Procedimentos cirúrgicos podem incluir a osteotomia, o desbridamento artroscópico, a
artrodese (fusão) e as artroplastias. A osteotomia é um procedimento que deve ser feito
precocemente em pacientes selecionados e pode ter função profilática, quando em
pacientes que apresentam queixas, mas ainda sem alterações radiográficas, com o
objetivo de corrigir eventuais desvios do eixo articular. Pode ainda ser terapêutica, quando
é realizada em pacientes com alterações clínicas e radiográficas com o objetivo de alterar
o eixo de alinhamento do membro afetado e deslocar a carga para outra região da
superfície articular.
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Problema 2
Hipertensão Arterial em Idosos
A hipertensão arterial (HA) é uma doença altamente prevalente em indivíduos
idosos, tornando-se fator determinante na morbidade e mortalidade elevadas dessa
população.
A hipertensão arterial, presente em mais de 60% dos idosos, encontra-se
frequentemente associada a outras doenças também altamente prevalentes nessa faixa
etária, como a arteriosclerose e o diabetes melito, conferindo a essa população alto risco
para a morbimortalidade cardiovascular e exigindo, portanto, uma correta identificação do
problema e uma apropriada abordagem terapêutica.
A associação de outros fatores de risco como sobrepeso/obesidade, diabetes
melito, dislipidemia, tabagismo e hipertrofia ventricular esquerda aumentava
progressivamente, de forma absoluta, o risco para as doenças cardiovasculares. Portanto,
não há a menor dúvida de que a relação entre a pressão arterial e a doença
cardiovascular émuito consistente, para ambos os sexos e para todas as classes
populacionais. Esse risco aumenta substancialmente, de forma contínua, com o aumento
da pressão arterial, tornando o ponto de corte de normalidade absolutamente arbitrário.
Na população brasileira, estimativas do Datasus apontam quase 650 mil óbitos em
indivíduos acima de 60 anos em 2007. Deste total, cerca de 230 mil são por doenças do
aparelho circulatório, com 66 mil por doença isquêmica do coração e 75 mil por doença
cerebrovascular, duas condições intimamente relacionadas com a hipertensão.
A VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial (2010) considera o limite de
normalidade para PAS valores abaixo de 130 mmHg e para PAD valores abaixo de 85
mmHg. A partir desses valores, seguem-se o normal limítrofe, a hipertensão leve, a
moderada e a grave e a hipertensão sistólica isolada. Os valores apresentados nesse
quadro são válidos para todos os indivíduos acima de 18 anos de idade, nos quais,
evidentemente, estão incluídos os idosos.
Os benefícios do tratamento da hipertensão arterial na população em geral só
foram reconhecidos no início dos anos 1960, e as evidências se consolidaram no decorrer
dos anos 1970. No entanto, para o paciente idoso, prevalecia a ideia de que, com a idade,
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haveria necessidade de níveis de pressão arterial mais altos, sistodiastólicos ou somente
sistólicos, como compensação para o endurecimento vascular decorrente do
envelhecimento. De fato, o estudo NHANES III (1995) mostrou que, com a idade, há um
progressivo aumento médio da pressão sistólica, enquanto a pressão diastólica aumenta
somente até a sexta década, quando, então, inicia uma lenta e progressiva queda.
Nessas circunstâncias, é usual nos idosos uma pressão de pulso elevada, definida como
a diferença entre a pressão sistólica e a pressão diastólica. Do ponto de vista
anatomopatológico, a explicação para esse fato é a progressiva perda da elasticidade da
parede arterial, com consequente redução da complacência vascular.
A maioria dos estudos epidemiológicos e consensos ou diretrizes para o tratamento
da hipertensão arterial em idosos considera a pressão arterial sistólica 140 mmHg e/ou
pressão diastólica 90 mmHg como valores limites para a definição de hipertensão arterial,
que são os mesmos valores considerados para indivíduos com idade igual ou maior que
18 anos. Do ponto de vista clínico, a hipertensão arterial no idoso é avaliada como a do
adulto jovem, das seguintes formas: 
➔ Hipertensão sistodiastólica;
➔ Hipertensão sistólica isolada;
➔ Hipertensão diastólica isolada;
➔ Pressão de pulso.
Fisiopatologia 
O mecanismo básico que explica o progressivo aumento da pressão sistólica
observado com a idade é a perda da distensibilidade e elasticidade dos vasos de grande
capacitância (capacidade armazenar sangue), resultando em aumento da velocidade da
onda de pulso. Nessas circunstâncias, a pressão diastólica tende a ficar normal ou até
baixa devido à redução da complacência (índice de distensibilidade) dos vasos de grande
capacitância.
Os indivíduos idosos com aumento das pressões sistólica e diastólica cursam com
menor débito cardíaco, volume intravascular, fluxo renal, atividade de renina plasmática e
capacidade de vasodilatação mediados por receptores beta-adrenérgicos, e maiores
resistência vascular periférica e massa ventricular esquerda, quando comparados aos
jovens com a mesma alteração de pressão arterial.
Basicamente, a pressão arterial é o resultado do produto do débito cardíaco e da
resistência vascular periférica. Enquanto no jovem o débito cardíaco encontra-se elevado
com pouca alteração na resistência vascular periférica, no idoso observa- se exatamente
o contrário: aumento nítido da resistência periférica com redução do débito cardíaco.
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O aumento da resistência periférica no idoso é consequência direta da
aterosclerose, que leva a um processo a que podemos chamar envelhecimento do vaso. A
aterosclerose é um processo patológico multifatorial, caracterizado inicialmente por
disfunção endotelial, seguida por alterações morfológicas do endotélio e da camada
íntima. Essas alterações ocorrem como resposta fibroproliferativa da parede arterial
causada por agressão à superfície endotelial.
O endotélio vascular atua modulando o tônus do músculo liso vascular, liberando
substâncias vasoativas tanto relaxantes como constritoras; controla o crescimento das
células musculares lisas, produzindo fatores estimulantes ou inibitórios desse
crescimento; apresenta propriedades antitrombogênicas, por meio de ação
antiplaquetária, além de exercer uma resposta inflamatória imune, participando da
adesão, da ativação e da migração de linfócitos T e de leucócitos. Não há dúvida de que o
envelhecimento por si só pode determinar modificações tanto na arquitetura como na
composição da parede vascular. O endotélio, atingido pelo envelhecimento, libera uma
menor quantidade de óxido nítrico, que é um importante fator de relaxamento vascular.
Por outro lado, a sensibilidade da musculatura lisa vascular aos efeitos da endotelina, um
potente vasoconstritor, diminui, embora sua liberação aumente com o avançar da idade.
O diâmetro dos vasos tende a aumentar. O conteúdo de colágeno aumenta,
enquanto a elastina progressivamente se desorganiza, se adelgaça e, com frequência, se
fragmenta. Há deposição lipídica e de cálcio, com concomitante perda de elasticidade.
Todas essas modificações observadas no idoso podem interagir com outros potentes
fatores de risco cardiovascular, como hipertensão arterial, dislipidemias, obesidade e
diabetes, fato observado com muita frequência na prática clínica. Essas alterações
vasculares têm importantes implicações clínicas na patogênese das doenças
cardiovasculares.
A fisiopatologia da hipertensão arterial por si é altamente complexa. Inúmeros
fatores encontram-se relacionados, envolvendo vários sistemas, resultando em evidentes
reflexos na relação entre a espessura da parede arterial e sua luz. Por exemplo, o fator
relaxante derivado do endotélio-óxido nítrico (EDON) é reconhecido como um importante
modulador do relaxamento vascular dependente do endotélio; consequentemente, uma
alteração nesse sistema reduz a síntese e a liberação de ON pelas células endoteliais,
com importantes repercussões sobre o tônus vascular, contribuindo para o aumento da
resistência dos vasos.
Em indivíduos hipertensos, há menor liberação de ON decorrente da disfunção
endotelial, com reflexos na resposta vascular. A ausência de uma ação vasodilatadora
menos eficaz do óxido nítrico permite que a resposta vasoconstritora, proveniente de
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outros mecanismos, estimule a proliferação de células musculares lisas, o que possibilita
alterações na arquitetura vascular já descritas anteriormente.
O processo anatomopatológico desenvolvido é expresso clinicamente, entre outras
doenças, pela hipertensão arterial sistólica, de grande prevalência entre os idosos.
Em relação aos rins, com o avanço da idade, a partir dos 40 anos, principalmente,
a massa renal declina continuamente, há redução no número de glomérulos, atingindo na
sétima década a 1/3 dos do adulto jovem. A progressiva natureza do processo do
envelhecimento renal fica bem demonstrada com a mudança de estrutura dos glomérulos,
com acentuado espessamento da membrana basal que se associa a alterações
bioquímicas. Essas alterações levam a menorárea de filtração e permeabilidade
glomerular, determinando diminuição do ritmo de filtração glomerular. De um modo geral,
essas alterações nos idosos saudáveis têm pequeno ou nenhum significado na função
renal. Porém, a presença de um processo patológico como, por exemplo, o DM ou a HA
podem ter um papel determinante no desencadeamento de doença renal.
Manifestações clínicas
A investigação clínica esbarra na multiplicidade de doenças, algumas com sintomas
semelhantes, que, com frequência, mascaram o quadro clínico. Além disso, é necessária
rigorosa avaliação das condições cognitivas do paciente idoso, que, em um primeiro
contato, pode dar falsa impressão de normalidade, gerando omissões ou informações
erradas. O exame clínico deve seguir a rotina de abordagem ao paciente geriátrico
descrita em outro capítulo deste livro. A história e o exame físico devem seguir a mesma
técnica de um bom exame médico. Os sintomas relacionados com a área cardiovascular
merecem uma atenção especial pela possibilidade do exagero ou da omissão, motivados
ambos pelo medo de doença.
Uma situação que vem sendo valorizada recentemente é a relação entre doença
cardiovascular a as alterações do metabolismo ósseo. Embora tradicionalmente vistos
como entidades clínicas separadas que aumentam a sua prevalência com o
envelhecimento, atualmente têm se acumulado evidências indicativas de que seus
mecanismos fisiopatológicos são similares e subjacentes. Além disso, a menopausa, a
idade avançada, alguns medicamentos e os fatores de risco para DCV, como dislipidemia,
estresse oxidativo, inflamação, hiper-homocistinemia, hipertensão arterial e diabetes
também têm sido associados a risco aumentado de baixa densidade mineral óssea. O
metabolismo lipídico alterado está associado à remodelação óssea e com o processo
aterosclerótico, o que pode explicar, em parte, a coexistência de osteoporose e
aterosclerose em pacientes com dislipidemia. Da mesma forma, a inflamação
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desempenha um papel fundamental na aterosclerose e na osteoporose. Por outro lado, o
óxido nítrico, além de seus conhecidos efeitos ateroprotetores, parece também
desempenhar um papel na função dos osteoblastos e na remodelação óssea.
Hipotensão postural
A hipotensão ortostática é um fenômeno relativamente comum em pacientes idosos
e que assume importância clínica quando se manifesta com tontura postural, sobretudo
na vigência de uso de fármacos hipotensores. Hipotensão postural significativa é
necessária para o diagnóstico, tal como uma queda de 20 mmHg na pressão sistólica
e/ou 10 mmHg na pressão diastólica, quando se muda o paciente da posição supina para
a ortostática.
A palpação dos pulsos arteriais periféricos deve ser feita de rotina, tendo-se em
mente a possibilidade real de envolvimento arteriosclerótico difuso. A palpação dos pulsos
carotídeos, seguida da ausculta dessas artérias, pode detectar diminuição de amplitude
dos pulsos e/ou a presença de sopros. A palpação abdominal busca a dilatação da aorta
abdominal; a ausculta das lojas renais pode surpreender sopros sistólicos ou
sistodiastólicos indicativos de estenose de artérias renais, especialmente nos pacientes
com cifras tensionais sistodiastólicas elevadas surgidas recentemente ou agravamento da
hipertensão arterial estável, ambas as situações sugestivas de hipertensão nefrovascular.
Os pulsos arteriais de membros inferiores devem ser todos palpados.
O exame do precórdio inicia-se pela inspeção e palpação em busca de aumentos
de VE e/ou VD. A ausculta cardíaca pode detectar bulhas extras: uma quarta bulha
indicativa de dificuldade de enchimento ventricular esquerdo, que pode estar
acompanhando uma insuficiência cardíaca diastólica, ou uma terceira bulha, indicativa de
dilatação do ventrículo esquerdo, observada na insuficiência cardíaca dilatada. Sopros
cardíacos são relativamente frequentes em pacientes idosos com hipertensão arterial e,
em geral, traduzem alterações degenerativas localizadas nas valvas mitral e aórtica.
Exames complementares, inicialmente, incluem no sangue: hemograma completo,
ureia, creatinina, ácido úrico, glicose, colesterol total, triglicerídios, LDL-colesterol, HDL-
colesterol, urina (EAS) e eletrocardiograma.
Hipertensão arterial secundária
A busca de uma causa secundária para a hipertensão arterial em idosos não
constitui rotina. No entanto, causas endócrinas, especialmente aquelas relacionadas com
a glândula suprarrenal, que cursam com aumento da secreção de catecolaminas
(feocromocitoma) de origem medular, de aldosterona (doença de Conn) e de
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glicocorticoides (doença de Cushing), ambas de origem cortical, devem ser consideradas
quando houver sintomas ou sinais sugestivos dessas doenças.
Tratamento
A decisão de se iniciar o tratamento da hipertensão arterial em indivíduos idosos
não deve se basear apenas no nível pressórico, mas também na presença de outros
fatores de risco cardiovascular e/ou lesão em órgãos-alvo.
São consideradas as seguintes categorias de risco:
➔ Sem risco adicional (risco basal)
➔ Risco adicional baixo
➔ Risco adicional médio (ou moderado)
➔ Risco adicional alto
➔ Risco adicional muito alto
A idade igual ou acima de 60 anos já é considerada um fator de risco importante,
não havendo distinção de risco entre os dois sexos, pois a menopausa já ocorreu nessa
faixa etária. Outros fatores de risco cardiovascular também são considerados: tabagismo,
diabetes, dislipidemia, história familiar para doença cardiovascular, notadamente em
idades precoces. As lesões em órgãos-alvo ou doenças cardiovasculares a serem
consideradas são: doenças cardíacas (hipertrofia ventricular esquerda, angina ou infarto
do miocárdio prévio, revascularização miocárdica prévia, insuficiência cardíaca),
nefropatia, doença vascular arterial periférica, episódio isquêmico ou acidente vascular
encefálico e retinopatia hipertensiva.
As modificações no estilo de vida devem ser estimuladas em todos os indivíduos
como medidas de promoção de saúde e são obrigatórias na abordagem de qualquer
indivíduo hipertenso e naqueles com PA na faixa normal limítrofe. Na hipertensão arterial
leve, elas podem representar a única modalidade de tratamento por período de tempo
variável, de acordo com o risco cardiovascular do indivíduo.
Como também pode ser observado no Quadro 36.3, sempre que a PAS for maior
ou igual a 160 e/ou a PAD for maior ou igual a 100 mmHg (estágios 2 e 3), ou quando no
estágio 1 de hipertensão, mas com risco adicional médio (ou moderado), a terapia
medicamentosa está indicada. Para a faixa normal limítrofe, a terapia medicamentosa
pode estar indicada nos diabéticos e nos portadores de insuficiência cardíaca ou renal.
Cabe ressaltar que, mesmo em idades avançadas e na hipertensão sistólica isolada, a
decisão terapêutica não deve se alterar.
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Frequentemente, os pacientes idosos apresentam deficiências cognitivas que
podem ser precipitadas ou agravadas por alguns fármacos, da mesma maneira que certas
doenças contribuem para o agravamento desses quadros. Assim, o estudo SCOPE (The
Study on Cognition and Prognosis in the Elderly), além de mostrar os benefícios do
tratamento da hipertensão moderada no idoso, teve como objetivo a análise dos efeitos
dos bloqueadores dos receptores ATI da angiotensina II sobre a cognição e, pela primeira
vez, um estudo mostrou que a redução da PA não aumentava o declínio cognitivo ou
contribuía para o desenvolvimentode demência no idoso.
Tratamente não-medicamentoso (mudanças no estilo de vida) – as principais
medidas a serem implementadas e que resultam em maior eficácia anti-hipertensiva são:
redução do peso corporal, redução na ingestão de sódio, aumento na ingestão de
potássio, redução do consumo de bebidas alcoólicas e exercício físico regular. Além
dessas, deve ser feita a identificação do uso de outras substâncias que podem contribuir
para a elevação da PA. Destacam-se, entre elas, anti-inflamatórios não esteroides, anti-
histamínicos descongestionantes, antidepressivos tricíclicos, corticosteroides, esteroides
anabolizantes, vasoconstritores nasais, carbenoxolona, ciclosporina, inibidores da
monoaminoxidase (IMAO), chumbo, cádmio, tálio, alcaloides derivados do ergot,
moderadores do apetite, hormônios tireoidianos (altas doses), antiácidos ricos em sódio,
eritropoetina, cocaína, cafeína. 
Essas medidas, que já se mostraram eficazes em reduzir a PA e a
morbimortalidade cardiovascular, são de baixo custo e de baixo risco, além de
contribuírem favoravelmente para o controle de outros fatores de risco CV associados ou
comorbidades. Essa estratégia terapêutica deve ser encorajada nos indivíduos idosos,
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naturalmente adequando a sua implantação às restrições próprias do envelhecimento e à
avaliação prévia de condições clínicas associadas. Recomenda-se que os pacientes
participem de uma abordagem multiprofissional, o que reconhecidamente aumenta as
taxas de adesão ao tratamento. Mais do que isso, é de grande importância que a família
do indivíduo seja envolvida na adoção dessas medidas, não só para ampliar as chances
de sucesso dos resultados, mas pelo potencial preventivo que representa para aquele
núcleo familiar.
Tratamento medicamentoso – os medicamentos anti-hipertensivos devem
promover diminuição da pressão arterial, mas primordialmente contribuir para redução
das taxas de eventos cardiovasculares fatais e não fatais. O tratamento medicamentoso
deve ser individualizado e deve contemplar os seguintes princípios gerais:
➔ Ser eficaz pela via oral e bem tolerado
➔ Permitir o menor número de possível de tomadas diárias, de preferência
aqueles com posologia de dose única diária. 
➔ Iniciar com as menores doses preconizadas para cada situação clínica,
podendo ser aumentadas gradativamente e/ou associar-se a outro hipotensor
de classe farmacológica diferente (considerar que quanto maior a dose, maiores
são as chances de surgirem efeitos indesejáveis)
➔ Respeitar um período de mínimo de 4 semanas para se proceder ao aumento
da dose e/ou à associação de medicamento, salvo em situações especiais. 
➔ Instruir o paciente sobre a doença, os efeitos colaterais dos medicamentos, a
planificação e os objetivos terapêuticos
➔ Considerar as condições socioeconômicas
A PA deve ser reduzida para abaixo de 140 mmHg para a pressão sistólica e
abaixo de 90 mmHg para a pressão diastólica. Nos diabéticos, em vigência de nefropatia
e na prevenção secundária do acidente vascular encefálico, níveis inferiores a 130/85
mmHg devem ser o alvo do tratamento. Cabe ressaltar que esses objetivos devem ser
alcançados de maneira gradual, observando-se a resposta individual, a manutenção da
qualidade de vida, a interação com outros medicamentos e a presença de condições
clínicas associadas.
Na atualidade, seis classes de fármacos anti-hipertensivos estão disponíveis:
diuréticos, inibidores adrenérgicos (de ação central, alfabloqueadores e
betabloqueadores), inibidores da enzima conversora de angiotensina, antagonistas dos
canais de cálcio, vasodilatadores diretos e antagonistas dos receptores de angiotensina.
Contudo, considerando-se as comorbidades comuns nessa faixa etária, o tratamento deve
ser individualizado, e qualquer grupo de medicamentos, com exceção dos vasodilatadores
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de ação direta, pode ser apropriado para o controle da pressão arterial em monoterapia
inicial, especialmente para pacientes portadores de hipertensão arterial leve a moderada
que não responderam às medidas não medicamentosas.
Hipertensão arterial e Diabetes melito
A prevalência de hipertensão arterial em pacientes diabéticos é, pelo menos, duas
vezes a da população em geral. No diabetes melito tipo 1 (dependente de insulina), a
hipertensão arterial associa-se claramente a nefropatia diabética. Nesses pacientes, o
controle da pressão arterial é crucial para retardar a perda de função renal. No diabetes
melito tipo 2 (não dependente de insulina), a hipertensão arterial associa-se comumente a
outros fatores de risco cardiovascular, tais como dislipidemia, obesidade, hipertrofia
ventricular esquerda e hiperinsulinemia. Nesses pacientes, o tratamento não
medicamentoso (atividade física regular e dieta apropriada) é obrigatório. Todos os
medicamentos podem ser usados.
Os diuréticos podem alterar a liberação ou até aumentar a resistência à insulina e
prejudicar o controle glicêmico em alguns pacientes, embora possam ser utilizados em
baixas doses, como recomendado atualmente. Os betabloqueadores podem interferir na
liberação de insulina e também aumentar a resistência à insulina endógena. Em
diabéticos tipo I em uso de insulina, os betabloqueadores podem mascarar os sintomas
de hipoglicemia e prolongar uma crise hipoglicêmica. Entretanto, deve-se dar preferência
a esses agentes em situações de indicações específicas (angina e pós-infarto do
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miocárdio). Inibidores adrenérgicos e vasodilatadores podem exacerbar sintomas
neuropáticos, tais como disfunção sexual ou hipotensão postural. Os inibidores da ECA
tornam-se particularmente úteis por não interferirem no metabolismo glicêmico e por
melhorarem a resistência à insulina. Além disso, exercem, comprovadamente, efeito de
proteção renal em pacientes com nefropatia diabética, caracterizada por micro- ou
macroalbuminúria. Na impossibilidade de manter o tratamento com inibidores da ECA, os
antagonistas do receptor da angiotensina II constituem alternativa promissora. Nos casos
de difícil controle da pressão, os antagonistas dos canais de cálcio, os alfabloqueadores e
a hidralazina podem ser úteis.
Diabetes Melito (DM) em Idosos
A prevalência e a incidência do diabetes melito (DM) vem crescendo de maneira
acentuada nos últimos 20 anos como consequência do aumento da população idosa, da
urbanização e industrialização, do aumento da obesidade e da inatividade física e do
aumento de sobrevida dos diabéticos. A estimativa para as próximas duas décadas é a de
que esses números continuarão crescendo, passando de aproximadamente 194 milhões
em 2003 para 333 milhões em 2025, portanto, com um aumento de 70%.
O termo DM se refere a um espectro de síndromes de distúrbio metabólico de
carboidratos que são caracterizadas por hiperglicemia. As duas principais apresentações
em importância clínica e em prevalência são de origem genética e são os DM do tipo 1
(DM1) e do tipo 2 (DM2).
O DM1 é caracterizado pela destruição autoimune celular das células beta das
ilhotas pancreáticas, determinando deficiência de insulina. Em cerca de 90% dos
pacientes são encontrados um ou mais anticorpos circulantes contra insulina, marcadores
dessa destruição. É a forma diagnosticada na infância e na adolescência, habitualmente
devido à destruição autoimune de células beta do tipo 1A. Quando diagnosticado, já
apresenta cerca de 85% das células beta destruídas, com controle metabólico lábil e
tendência ao desenvolvimentode cetoacidose e coma. Requer dose diária de insulina
para o seu tratamento. É mais comum na infância e a adolescência. 
O DM2 é definido como um grupo de desordens metabólicas caracterizada por
hiperglicemia resultante da deficiência na secreção ou ação da insulina ou ambos. Essa é
a forma mais comum de diabetes, de alta prevalência nos idosos, apresentando graus
variáveis de deficiência e resistência à ação da insulina. A resistência pode preceder o
aparecimento da deficiência insulínica que se acentua com a evolução da doença. Os
pacientes afetados apresentam tipicamente hiperglicemia sem tendência habitual à
cetoacidose que, entretanto, algumas vezes ocorre devido à presença de infecções ou de
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outras comorbidades que contribuem para o aumento de resistência insulínica,
exacerbando a produção de hormônios antirregulatórios.
O DM2 é uma das doenças crônicas mais comuns que afetam as pessoas idosas.
Os cálculos de prevalência para as pessoas de 60 anos e mais oscilam entre 15 e 20%,
com taxas maiores relacionadas às pessoas de mais de 75 anos. Recentes estatísticas
revelam que aproximadamente 1 em cada 4 indivíduos com idade superior a 60 anos é
portador de DM2. Por sua vez, mais da metade de todas as pessoas com diabetes têm
mais de 60 anos; sendo assim, a doença está associada ao aumento de prevalência de
problemas micro e macrovasculares no idoso, o que representa um grande desafio para a
saúde pública, pois envolve a capacidade de equipe multiprofissional para atender a todas
as necessidades de um tratamento ideal.
O DM2 está associado à obesidade, especialmente visceroabdominal, surgindo
muitas vezes após ganho de peso associado ao envelhecimento caracterizado por menor
tolerância à glicose. Os diabéticos frequentemente apresentam diversas e graves
complicações que criam a demanda por procedimentos complexos, além de serem
responsáveis por alta taxa de permanência hospitalar e mortalidade hospitalar.
Etiopatogenia
O envelhecimento está associado ao desenvolvimento de resistência insulínica,
uma condição que predispõe os idosos a intolerância à glicose, HA, dislipidemia e
síndrome metabólica que aceleram o aparecimento da doença cardiovascular (DCV). No
processo fisiológico do envelhecimento ocorrem modificações na composição do corpo
que predispõem a essa condição, principalmente devido à grande perda de massa magra,
responsável pela distribuição da glicose mediada pela insulina, e aumento de gordura
visceral, ligada ao aumento da resistência insulínica.
Os fatores genéticos parecem ser os determinantes mais importantes do DM2.
Entretanto, ainda não foi demonstrada associação fenotípica ou anticorpos
citoplasmáticos específicos de células das ilhotas.
A insulina é um hormônio peptídeo secretado pelo pâncreas como resposta ao
aumento dos níveis de glicose na circulação. Após ser secretada, a insulina vai para o
fígado onde promove o armazenamento da glicose como glicogênio e reduz a
neoglicogênese, reduzindo a produção hepática de glicose. Na circulação geral, a insulina
se liga a receptores específicos, resultando no transporte de glicose na célula. Na
insulinorresistência, há diminuição da ação da insulina endógena em seus tecidos-alvo,
particularmente o fígado, músculos e tecido adiposo. Apesar de poder ser de origem
genética, na maioria das vezes é decorrente de causas adquiridas como, por exemplo,
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adiposidade abdominal, obesidade e sedentarismo. Os idosos apresentam tendência ao
acúmulo de gordura abdominal e à obesidade, e reduzem sua atividade física, tendo em
muitos casos história de maus hábitos alimentares por muitos anos. Essa
insulinorresistência é compensada pelo aumento da secreção de insulina fundamental
para a manutenção dos níveis de glicose normais. A evolução da doença leva à
deficiência da produção de insulina, com consequente intolerância à glicose, levando à
hiperglicemia de jejum e ao estabelecimento do diagnóstico de DM.
A presença de hiperglicemia também pode interferir com a reação intracelular,
constituindo o fenômeno de glicotoxicidade relacionado com o aumento de estresse
oxidativo no interior da célula. Isso provavelmente está relacionado à síndrome de
resistência insulínica (SRI), embora o tratamento de DM com antioxidadntes tenha
fracassado em vários estudos.
A SRI afeta de modo adverso o metabolismo das lipoproteínas. Os portadores de
SRI têm HDL-colesterol mais baixo, maiores níveis de triglicerídeos e partículas de LDL
menores e mais densas. Essas LDL apresentam maior poder aterogênico, mesmo quando
em presença de controle glicêmico, determinando maior risco para o desenvolvimento de
DCV. A HA e a obesidade são também frequentes acompanhantes do DM2, podendo
caracterizar a síndrome metabólica.
Com o aumento da idade, mais insulina é requerida para manter a glicose normal,
considerando-se a presença de adiposidade central, vida sedentária e caracteristicamente
a presença de comorbidades que frequentemente exigem grande variedade de
medicamentos, como, por exemplo, os corticoides. Idosos com DM têm altas taxas de
morte prematura, incapacidade funcional e presença de comorbidades como HA, doença
arterial coronariana (DAC) e acidente vascular encefálico (AVE). Além disso, idosos com
DM têm risco maior para o desenvolvimento de diversas síndromes geriátricas, tais como
depressão, distúrbios cognitivos, incontinência urinária, quedas e dor persistente.
Diagnóstico
As evidências apontam que o diagnóstico do DM2 deve ser feito precocemente.
Níveis elevados de glicemia em jejum e o teste de tolerância à glicose oral são armas
importantes no diagnóstico precoce. Muitas vezes, é uma doença pouco sintomática e,
inúmeros portadores de diabetes têm o diagnóstico realizado após anos do início da
doença, quando já apresentam complicações micro ou macrovasculares.
A avaliação na população geral não tem sido preconizada para os idosos, exceto
em pacientes de alto risco com história familiar de DM2, obesidade, HA ou hiperlipidemia.
Com base nas histórias familiar e clínica, a glicemia em jejum deve ser realizada a cada 3
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anos, enquanto que naqueles com fatores de risco adicionais, os testes devem ser feitos
a cada ano ou até mais frequentemente. A investigação adequada para o DM2
proporciona meios para identificar os indivíduos não diagnosticados que podem ser
beneficiados pela intervenção precoce. 
A investigação é justificada pela alta prevalência da doença, com altos custos
financeiros para o paciente e para o sistema de saúde, e pela ocorrência de complicações
que aumentam a morbimortalidade. É necessário considerar que existe um período
assintomático, atuando de modo deletério sobre a saúde, e que o tratamento adequado
reduz as complicações do DM.
A faixa entre 100 mg/dl e 125 mg/dl de glicemia de jejum passou a ser considerada
alterada, e os valores iguais ou superiores a 126 mg/dl (7,0 milimois/l), como DM,
mantendo o critério anterior. O teste de tolerância oral à glicose (TTGO) é considerado
normal quando abaixo de 140 mg/dl (7,8 milimois/l), entre 140 mg/dl e abaixo de 200
mg/dl (11,1 milimois/l), considera-se tolerância à glicose diminuída e acima de 200 mg/dl
preenche-se o critério de DM. Em pequenos aumentos de glicemia, deve se repetir o
exame pra confirmação diagnóstica. A glicose casual é definida como aquela medida a
qualquer hora do dia, sem observar o intervalo da última refeição. Os sintomasclássicos
de DM incluem poliúria, polidipsia e perda inexplicável de peso.
De acordo com as DSBD, para a realização do TTGO algumas observações devem
ser consideradas: 
a) Período de jejum de 10 a 16 h; 
b) Ingestão de pelo menos 150 g de glicídios nos 3 dias anteriores à realização do
teste; 
c) Manutenção de atividade física normal; 
d) Investigar a presença de morbidades, o uso de medicamentos e de inatividade;
e) Administrar 1,75 g de glicose por quilograma de peso até o máximo de 75 g. 
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Durante o teste, o paciente deve permanecer em repouso, não sendo permitido
fumar ou tomar café. Antes e durante o exame o paciente não deve usar nenhum
medicamento.
A determinação da hemoglobina glicada (HbA1c) é útil para a medida do controle
da glicemia nas últimas 4 a 12 semanas, não sendo critério para diagnóstico de diabetes.
A HbA1c é o produto estável da glicosilação não enzimática da cadeia b da hemoglobina
pela glicose plasmática e traduz os níveis de glicose plasmática. É o resultado da ligação
da hemoglobina A com açúcares. Seu valor normal é entre 3 e 6%. É útil na avaliação da
eficácia terapêutica, devendo ser medida rotineiramente em todos os pacientes com DM2.
A meta recomendada da ADA é de HbA1c < 7% como referência para reavaliação
terapêutica, entretanto a União Europeia (UE), a Federação Internacional de Diabetes
(IDF) e a American Association of Clinical Endocrinologists preconizam como meta valores
abaixo de 6,5%.
O diagnóstico clínico no idoso por ser dificultado pela sua clínica peculiar, na qual
sintomas clássicos de DM, como poliúria e polidipsia, podem estar ausentes. Nos jovens,
a glicosúria se inicia com valores de glicemia acima de 180 mg/dl, ocorrendo no idoso
com sintomas mais elevados, em geral acima de 220 mg/dl. No idoso, a atenuação nos
mecanismos de sede é comum. Sintomas como mialgia, fadiga, adinamia, estado
confusional e incontinência urinária são frequentes. As dores musculares ocorrem devido
à amiotrofia diabética, doença incapacitante, caracterizada por fraqueza seguida de
atrofia da musculatura pélvica, que se distingue de outros tipos de neuropatia diabética.
Seu início é na meia-idade ou mais tarde, embora possa ocorrer na juventude, sendo
responsável por fraqueza dolorosa, podendo ser simétrica ou assimétrica. Em geral, com
regressão da sintomatologia. A hipertensão arterial frequentemente está presente e esses
pacientes apresentam maior incidência de doença renal e complicações macrovasculares.
Quando os níveis de glicose plasmática se tornam muito elevados, ocorre diurese
osmótica, o que pode levar à desidratação, ocorrendo poliúria, polidipsia e perda de peso.
Com frequência nos idosos há queixa de visão borrada nem sempre valorizada pelas
alterações visuais comuns nessa faixa etária. Infecções fúngicas e bacterianas podem
ocorrer. Além de todas essas alterações, o DM2 contribui ainda para o declínio funcional
do idoso e aumenta o seu risco de queda.
Comorbidades geriátricas associadas ao diabetes
Diversos estudos amplos de coorte populacional e prospectivos (Whitmer, Sidney,
Selby (et al., 2005; Alonso, Mosley, Gottesman (et al., 2009) têm associado o DM2 ao
aumento do risco de declínio cognitivo e demência. Esse aumento de risco é de 50 a
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100% para demências em geral, e de 100 a 150% para demência vascular. No entanto, o
Honolulu Aging Study e o Estudo de Framingham (Akomolafe, Beiser, Meigs (et al., 2006)
não encontraram uma associação entre diabetes e demência. Outros estudos sugerem
ainda que o efeito do DM2 sobre a cognição ocorre principalmente após os 70 anos seja
pelos seus efeitos cumulativos seja pela maior vulnerabilidade do cérebro do idoso.
Entretanto, não está claro se o tratamento do DM2 reduz o risco de demência.
Alguns sintomas relacionados ao diabetes ocorrem também devido ao
envelhecimento, favorecendo a ocorrência de quedas. A neuropatia, a doença arterial
periférica, a redução da função renal, a fraqueza muscular, a presença de alterações
visuais com perda de acuidade, algum grau de incapacidade funcional, o
comprometimento articular devido a doenças reumáticas, além da frequente polifarmácia
ao lado de uma hipoglicemia podem contribuir para a ocorrência de quedas,
principalmente no idoso frágil.
Tratamento 
Os objetivos do tratamento do DM no idoso incluem controle da hiperglicemia e
seus sintomas, prevenção, avaliação e tratamento das complicações microvasculares e
macrovasculares, considerando-se sempre a heterogeneidade clínica e funcional dessa
coorte. Alguns desenvolveram DM na meia-idade já com anos de comorbidades, outros,
com diagnóstico recente, podem ter complicações devido à falta do diagnóstico por anos
ou pelo menor tempo da doença não apresentar complicações ligadas ao DM. Alguns são
frágeis, com comprometimento funcional e ou cognitivo, enquanto outros são ativos, com
expectativas de vida bastante variáveis.
Assim sendo, o inventário de comorbidades associadas, como transtornos
psiquiátricos, depressão ou demência, cardiopatia isquêmica, HA, dislipidemias, por
exemplo, é fundamental para a adequação terapêutica. Também é importante a avaliação
do estado funcional e da capacidade do paciente de realizar suas atividades,
considerando que a hiperglicemia aumenta o risco de desidratação, de alterações visuais
e cognitivas que contribuem para o declínio funcional, além de contribuírem para dificultar
a terapêutica. O controle glicêmico atua reduzindo os sintomas associados à
hiperglicemia, como poliúria, polidipsia, fadiga e, possivelmente, melhora a cognição. 
O regime terapêutico a ser instituído deve ser avaliado também à luz das
possibilidades financeiras do paciente para que se torne viável a adesão ao tratamento. 
Outros pontos devem ser considerados para o tratamento do DM nos pacientes
idosos como, por exemplo, o risco substancialmente aumentado de hipoglicemia, com
menor probabilidade de sintomas que avisem que esse quadro ocorrerá, e com maior
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probabilidade de agravamento cognitivo, renal e hepático durante o episódio. A
terapêutica medicamentosa deve ser administrada sob criteriosa observação nos
pacientes que sofrem de insuficiência hepática ou renal. Nos pacientes desidratados, com
infecções ou outros quadros de agressão ao organismo, a glicemia mal controlada ou o
tratamento irregular pode causar o coma hiperosmolar. A falta de tratamento contribui para
aumento do risco de infecções, perda de autonomia, desnutrição, e ainda surgimento de
manifestações tardias.
No idoso ativo e independente, a autovigilância dos sintomas e da glicemia é tão
importante quanto em qualquer outra idade. No idoso dependente, o trabalho de vigilância
deve ser assumido pelo cuidador primário. O automonitoramento da glicose deve ser feito
em todos os pacientes. É necessário que aqueles em uso de insulina aprendam a ajustar
as doses de acordo com as variações dos níveis glicêmicos. Hoje são encontrados
diversos analisadores de uso doméstico que devem fazer parte do (kit de tratamento do
paciente diabético. A frequência dos testes deve ser adequada às necessidades de cada
um. Em geral, porém, a glicemia deve ser avaliada cerca de uma ou duas horas após as
refeições, antes das refeições e na hora de dormir.
A HbA1c é um importante marcador dos níveis da glicose durante 1 a 3 meses
antecedentes, não devendo ser negligenciada, como já descrito anteriormente.
Tratamento não medicamentoso – as intervenções no estilo de vida devem ser
precocementeinstituídas e compreendem aconselhamento nutricional, orientação sobre
atividade física e amplo programa de educação de pacientes e de cuidadores,
particularmente no caso dos idosos. Esse programa é de alta importância, tendo por
objetivo tornar o paciente capaz de manter independência e
criteriosa consciência de sua doença e de como controlá-la. Nesse processo deve haver
engajamento de uma equipe multidisciplinar.
A orientação do tratamento depende das condições cognitivas do paciente,
devendo o clínico proceder à criteriosa avaliação dessas funções por meio dos testes
próprios como, por exemplo, o Mini-Mental State Examination (MMSE). O DM2 tem sido
associado a declínio das funções cognitivas nos idosos, com manifestações por meio de
perda de memória, dificuldade de aprendizado e redução da habilidade verbal.
Para os idosos, o planejamento terapêutico é, em geral, semelhante ao proposto
para outras idades. Tem sido demonstrado que a abordagem multidisciplinar em
diabéticos idosos traz resultados positivos. De início é recomendável dieta e exercício, e,
se não for o bastante, cogita-se no uso de medicação.
As recomendações nutricionais específicas devem ser individualizadas, existindo
normas que são amplamente aplicáveis. Recomenda-se que as refeições, especialmente
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2016
a ingesta de carboidratos, sejam fracionadas ao longo do dia para evitar grandes cargas
calóricas. O aconselhamento alimentar por nutricionista é o ideal. A introdução da dieta
nos idosos deve seguir um plano bem estabelecido devido à grande dificuldade da
mudança dos hábitos adquiridos ao longo da vida. A dieta deve ser racionalmente dividida
entre 60% de carboidratos, 30% de gorduras e 10% de proteínas, enquanto a ingesta de
colesterol deve ser limitada a 300 mg/dia, 
Em relação à dieta nos idosos, deve-se considerar:
➔ Os idosos têm grande risco de desnutrição.
➔ Uma dieta menos restrita pode, com frequência, melhorar a qualidade de vida.
➔ A perda de peso nesse grupo aumenta o risco de morbidade e mortalidade.
➔ A restrição calórica sem o acompanhamento de um programa de exercícios tem
menor probabilidade de obter sucesso.
Nos idosos, o risco de quedas está aumentado e associado às maiores taxas de
fragilidade por incapacidade funcional, dificuldade visual, polifarmácia e, nos diabéticos,
esses fatores estão agravados por neuropatia periférica e possibilidade de hipoglicemia.
Sabidamente as quedas estão associadas à elevada morbidade e mortalidade.
A recomendação de pelo menos 30 min de atividade física moderada 5 vezes por
semana é viável para a maioria dos pacientes idosos. A prescrição de exercícios deve
levar em conta os seguintes aspectos: o maior risco de hipoglicemia
(sobretudo com o uso de insulina), considerando-se que os idosos são mais propensos a
desenvolverem esse quadro; a exacerbação de DCV preexistente e piora das
complicações crônicas; o menor nível de tolerância ao exercício que, em geral, deve ser
de grau moderado; a introdução gradual da atividade com a escolha do exercício de
acordo com a aptidão do paciente. As caminhadas e as atividades em água obtêm maior
adesão. Os exercícios devem ser considerados uma intervenção essencial na mudança
de estilo de vida dos pacientes diabéticos.
Tratamento medicamentoso – A meta para o controle da glicose, de acordo com
a ADA, em pacientes com DM2 é a restauração metabólica o mais próximo possível da
normalidade, seja por meio de medidas gerais isoladamente ou associadas à terapia
medicamentosa.
O propósito maior dessas metas é reduzir a morbimortalidade e os custos
individuais de tratamento com o DM, como tem sido demonstrado em estudos
prospectivos e randomizados.
Além das metas estabelecidas para o controle da glicose, também devem ser
observadas aquelas, já mencionadas anteriormente, para pressão arterial e dislipidemia.
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2016
A falta de resposta às medidas gerais impõe a associação de medicamento para o
controle adequado da glicemia e promove a redução da hemoglobina glicada. Os
esquemas terapêuticos utilizados são os medicamentos orais, a insulina e a combinação
terapêutica.
Desde a década de 1990, inúmeras novas classes de medicamentos foram
descobertas, atuando sobre os diferentes mecanismos fisiopatológicos que contribuem
para o desenvolvimento do DM.
Os agentes antidiabéticos orais disponíveis podem ser divididos de acordo com seu
mecanismo de ação: ou estimulando a secreção de insulina (sulfonilureias e glinidas); ou
reduzindo a resistência periférica à insulina, isto é, aumentando a utilização periférica de
glicose (glitazonas); ou diminuindo a velocidade de absorção dos glicídios (acarbose,
inibidores da enzima dipeptidil peptidase IV [DPP-IV]); ou ainda reduzindo a produção
hepática de glicose (biguanidas).
O tratamento deve ser iniciado com doses menores do que as utilizadas nos
pacientes jovens, considerando-se a possibilidade de interações medicamentosas devido
à frequente utilização de vários fármacos pelos idosos.
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Nos pacientes obesos, com hipertrigliceridemia, HDL-c baixo, hipertensos ou com
outras características da síndrome metabólica, há indicação de resistência insulínica, que
requer a utilização de fármacos que melhoram a atuação da insulina endógena.
Quando há perda de peso associada à hiperglicemia, sinalizando deficiência de
insulina, com estágio mais avançado da doença, os secretagogos são mais eficientes,
como, por exemplo, as sulfanilureias ou as glinidas. As gliptinas podem ser indicadas em
associação, em fases mais avançadas, para reduzir os níveis de glucagon.
Nos pacientes com glicemia em jejum normal, mas com HbA1c acima da
normalidade, a metformina e as glitazonas podem ser úteis, ou quando há hiperglicemia,
pós-prandial, a acarbose ou as glinidas têm um perfil favorável. Os pacientes obesos se
beneficiam com o uso da metformina.
Em presença de HbA1c acima de 8,5% ou com sintomas manifestos secundários à
hiperglicemia, a introdução da insulina deve ser cogitada, devendo ser iniciada com
insulina de ação intermediária ou prolongada. A introdução da insulina de modo oportuno,
e não precoce, é recomendada pela Sociedade Brasileira de Diabetes.
Avaliação Geriátrica Ampla
Após a terceira década, o desempenho funcional dos indivíduos deteriora-se aos
poucos devido ao processo natural e fisiológico de envelhecimento, que é lento,
inexorável e universal. Essa velocidade pode ser influenciada por vários fatores –
constituição genética, hábitos de vida, meio ambiente, fatores socioeconômicos,
acidentes, doenças –, podendo acelerar ou retardar o surgimento de dependência.
A AGA é um processo diagnóstico multidimensional, geralmente interdisciplinar,
para determinar as deficiências ou habilidades dos pontos de vista médico, psicossocial e
funcional. Denomina-se ampla por fazer uma abordagem global ou abrangente, avaliando
as três dimensões do completo estado de bem-estar. Difere de um atendimento médico
habitual por se concentrar nos idosos frágeis, portadores de múltiplas morbidades; por
usar, com frequência, equipe interdisciplinar; por dar ênfase ao estado funcional e à
qualidade de vida. Além disso, é bastante comum o uso de escalas de avaliação, o que
facilita a comunicação entre os membros da equipe e a comparação evolutiva. A AGA é
também conhecida como Avaliação Geriátrica Multidimensional (AGM) ou Avaliação
Geriátrica Global (AGG). 
Tem como objetivos principais obter um diagnóstico global,desenvolver um plano
de tratamento e de reabilitação e facilitar o gerenciamento dos recursos necessários para
o tratamento. Para tanto, seguem três principais pontos: o idoso propriamente dito, com
seus complexos problemas; a condição funcional e a qualidade de vida, enfaticamente
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focados; e o envolvimento de uma equipe interdisciplinar. A avaliação médica padrão
tendem a falhar na detecção dos problemas prevalentes neles. Esses desafios referem-
se, principalmente aos “5 Is da Geriatria” – instabilidade cerebral, imobilidade,
instabilidade postural, incontinências e iatrogenias, efetivamente detectados pela AGA,
cuja identificação é fundamental para a adequação terapêutica e para a prevenção da
incapacidade nessa população.
A AGA pode ser feita pelo médico em seu consultório, no entanto, é melhor
realizada por uma equipe composta por membros da equipe interdisciplinar, nos
diferentes locais de atendimento ao idoso, como pronto-socorro, enfermaria, centro de
reabilitação, ambulatório e em programas de atendimento domiciliar. Os componentes da
equipe variam de um programa para outro, conforme o protocolo estabelecido. 
O principal objetivo da AGA é, com a participação de uma equipe multiprofissional e
a utilização de escalas, identificar as limitações do paciente geriátrico, quantificá-las e
estabelecer a conduta terapêutica adequada. As principais áreas a serem analisadas
incluem a detecção das doenças crônicas, da função física e mental e das condições
sociais e familiares.
A AGA faz parte do exame clínico do idoso, sendo fundamental nos pacientes
portadores de polipatologias e em uso de vários medicamentos. A avaliação clínica
detalhada faz parte desse processo, devendo ser fundamentada em uma anamnese
criteriosa e com peculiaridades que são indispensáveis à boa comunicação entre o
médico e o paciente. 
Os componentes da AGA foram sendo incorporados aos elementos habituais do
exame clínico, considerando-se a procura de condições específicas comuns nos idosos
capazes de determinar importante impacto sobre a função e que podem passar
despercebidas nos exames convencionais.
A Organização Mundial de Saúde (OMS) conceitua três domínios específicos que
definem os objetivos da AGA:
➔ Deficiência (impairment) – definida como a perda da estrutura corpórea,
aparência ou função de um órgão ou de um sistema.
➔ Incapacidade (disability) – refere-se à restrição ou à perda de habilidade.
➔ Desvantagem (handicap) – restrições ou perdas sociais e/ou ocupacionais
experimentados por uma pessoa. Na realidade, define dependência.
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2016
Os componentes básicos da AGA incluem: anamnese, avaliação de saúde física –
incluindo visão, audição e incontinência urinária –; avaliação nutricional; avaliação
funcional; equilíbrio e mobilidade; avaliação ambiental, social e da saúde mental.
Avaliação clínica – o diagnóstico clínico no idoso exige grande perspicácia por
parte do examinador. Frequentemente, a apresentação clínica do idoso é atípica (como o
hipertireoidismo apático) e tardia, dando-se por meio de queixas inespecíficas, vagas e
mal caracterizadas. É necessária muita atenção na avaliação dos sintomas inespecíficos,
haja vista que diferentes doenças, algumas graves, nela se apresentam.
O conceito da “doença única”, na qual todos os sinais e sintomas seriam explicados
por um único problema, não vale para o idoso, que se apresenta com a soma dos sinais e
sintomas de uma ou mais doenças agudas ou subagudas e uma ou mais doenças
crônicas. Como exemplo, podemos citar o paciente diabético e hipertenso, com lesão em
órgãos-alvo (insuficiência renal e cardíaca) e o pulmonar crônico, o qual, após uma gripe,
desenvolve insuficiência respiratória.
O uso das escalas de autoavaliação de saúde é útil, e já foi demonstrado que o
idoso que avalia seu estado como ruim realmente tem pior prognóstico.
Peculiaridades na anamnese – para que a comunicação com o paciente seja
eficiente e a história clínica fidedigna, devemos ter certos cuidados:
➔ Falar devagar, com tom de voz adequado, olhando para o paciente de maneira
a facilitar a leitura labial; usar gesticulação para ajudar na comunicação; ter
cuidado para não gritar com idosos que ouvem bem.
➔ Conduzir a anamnese: é importante deixar que o idoso se expresse com certa
liberdade, principalmente no início; porém, devido à somação de problemas e
pela ordem cronológica, frequentemente confusa, na maioria das vezes, a
anamnese deve ser conduzida.
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2016
➔ O interrogatório sobre diversos aparelhos (ISDA) ou interrogatório
complementar (IC) deve ser completo, pois é uma das etapas mais importantes
da anamnese. Muitas alterações não valorizadas pelos pacientes ou familiares
somente são lembradas quando interrogadas especificamente. Alguns
exemplos são: quedas, que podem gerar sequelas graves; disfunções sexuais,
sobre as quais, normalmente, os idosos ou idosas não falam espontaneamente;
alterações bucais, como prótese dentária mal ajustada; distúrbios
gastrintestinais, como plenitude pós-prandial ou obstipação intestinal.
➔ História medicamentosa: idosos são mais suscetíveis a eventos adversos e
parte ou todo o problema atual pode ser secundário a isso. Os medicamentos
em uso podem ajudar a conhecer diagnósticos anteriores. Recomendamos que
o idoso seja instruído a levar, em todas as consultas, a prescrição e todos os
medicamentos em uso. Muitas vezes, somente com essa medida se tem
conhecimento sobre automedicação, posologia incorreta, uso de mais de um
fármaco com o mesmo objetivo etc.
Exame físico
➔ Deficiências sensoriais – os déficits sensoriais são muito comuns nos idosos
e representam motivo de perda de qualidade de vida, tornando-se empecilho
para a realização das AVD. Essas limitações sensoriais podem levar ao
isolamento social, ao risco maior de quadros confusionais e a quedas.
➔ Visão – a diminuição da capacidade visual é comum e, frequentemente, não é
referida pelo paciente. Deve, portanto, ser realizada em todos os pacientes
idosos. É decorrente, principalmente de doenças como catarata, degeneração
macular, glaucoma e retinopatia diabética, enquanto a presbiopia ocorre
praticamente em toda população idosa. As alterações visuais estão
relacionadas com quedas, declínio cognitivo e funcional, processos depressivos
e imobilidade. O método padrão de triagem da acuidade visual é feita por meio
de testes, os quais podem ser realizados em consultório. O Teste de Snellen é o
sistema universal padrão para avaliar a visão.
➔ Audição – para a avaliação auditiva, o teste mais utilizado é o do sussurro, que
avalia a compreensão de sons de alta e de baixa frequência.
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2016
➔ Incontinência urinária – É definida como a perda involuntária de urina em
quantidade suficiente para constituir um problema de ordem social e/ou de
saúde. A perda da continência é um fator preponderante para a criação de
isolamento social. Tem prevalência entre 30 e 60%, influenciando na
independência e na autonomia do idoso.
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2016
Órgãos dos sentidos no Idoso
Por meio dos sentidos (visão, audição, tato, olfato e paladar) experimentamos o
mundo e, com eles, exercemos nossa condição humana em sua plenitude.
Há um consenso de que os pacientes submetidos a privações sensoriais
desenvolvem mais frequentemente declínio cognitivo, isolamento social etranstornos
depressivos, com maior risco de morte.
Idosos privados de seus óculos ou de seus aparelhos de amplificação sonora
individual (próteses auditivas) apresentam (delirium mais frequentemente quando
internados em unidades de terapia intensiva. Neles, as deficiências sensoriais podem ter
se instalado gradualmente, ao longo de vários anos. Por essas limitações, o paciente
pode ter restringido suas atividades (conscientemente ou não) e perdido funcionalidade e
independência.
A avaliação geriátrica criteriosa pode identificar oportunidades de atuação,
desencadeando a reabilitação. Em idosos, pequenos ganhos na capacidade funcional,
psicológica ou cognitiva podem resultar em grande impacto na qualidade de vida. Isso fica
especialmente evidente quando os alvos das estratégias de reabilitação são os órgãos
dos sentidos. 
Na assistência aos idosos com perdas sensoriais, o médico geriatra deve
considerar as influências emocionais que interferem na aceitação da enfermidade e no
comprometimento com o tratamento, tanto por parte do paciente como de seus familiares.
A negação das deficiências atrasa a reabilitação e faz com que qualquer obstáculo
(pequeno efeito colateral de medicamento, por exemplo) seja motivo para a interrupção
dos medicamentos e das tentativas de reabilitação. Em casos desses comportamentos, a
melhor alternativa é discutir abertamente com os envolvidos, acolhendo-os, com suas
expectativas e frustrações, e propondo-lhes um esforço conjunto, com foco no objetivo
comum: o bem-estar do idoso. 
Mesmo que não haja dificuldade na aceitação da doença ou na execução das
orientações da equipe de saúde, o portador de deficiência sensorial e seus familiares
devem ter a oportunidade de expressarem suas angústias, à medida que a perda
funcional causa maior impacto em suas vidas. Contato com outros idosos portadores de
deficiência que conseguiram reinclusão social após reabilitação é particularmente útil
nesse momento do tratamento.
Paladar
A idade avançada, por si só, é um fator de risco para o surgimento de transtornos
do paladar ou anosmia (incapacidade de perceber odores). 
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Com o envelhecimento, as mudanças no paladar e no olfato podem causar perda
do apetite, escolhas alimentares erradas e desnutrição. O risco é ainda maior se ocorre
pouca variabilidade na dieta, situação mais comum em idosos que moram sozinhos. Há
elevações dos limiares para gosto e cheiro; redução da sensibilidade para estímulos
supralimiares (gostos e odores são sentidos com menor intensidade); diminuição da
capacidade discriminatória e sensações distorcidas. Ageusia (perda da gustação);
hipogeusia (redução da sensibilidade a estímulos gustativos) e disgeusia (sensações
gustativas distorcidas) são comuns em usuários de medicamentos.
Idosos com perda do paladar e desinteresse pela alimentação são prejudicados em
suas refeições – que são momentos de socialização familiar – e perdem oportunidades de
estreitamento dos laços intergeracionais.
Mais de 50% dos pacientes apresentam, em algum momento, disfunções do
paladar durante o tratamento das neoplasias. A radioterapia e a quimioterapia podem
afetar a reparação dos epitélios sensoriais olfatório e gustativo, comprometendo também
a integridade anatômica das papilas gustativas. A manutenção de uma higiene oral
adequada é importante no paciente em cuidados paliativos, pois influencia diretamente
em seu conforto.
Peculiaridades da gustação em idosos – Em idosos saudáveis, ocorre somente
modesta redução na sensibilidade gustativa, enquanto a textura e a temperatura dos
alimentos são percebidas normalmente. A capacidade de detecção declina de maneira
diferente para cada sensação. A sensibilidade ao sabor salgado reduz-se, enquanto o
sabor doce é percebido normalmente. Sempre considerar essas peculiaridades na dieta
de hipertensos e nefropatas. 
Com o envelhecimento, pode haver declínios no prazer ao se alimentar, na
capacidade de reconhecimento alimentar e na função sensorial da cavidade oral, com
maior risco potencial de desnutrição. Essas mudanças podem se confundir com sintomas
comuns de doenças em idosos, interagindo com fatores sociais e psicológicos na redução
de ingesta alimentar.
A anamnese em geriatria deve incluir questionamentos sobre sintomas na cavidade
oral, dificuldades na mastigação ou com a adaptação às próteses dentárias. O exame
físico deve incluir a inspeção da cavidade oral, inclusive removendo próteses dentárias,
na busca por lesões.
Dificuldades na percepção do gosto podem decorrer de problemas bucais
(estomatite e glossite), doenças sistêmicas,
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alterações do sistema olfatório (rinites, lesões na lâmina crivosa), lesões no sistema
nervoso central (acidentes vasculares encefálicos), fármacos, deficiência de zinco ou
fatores não esclarecidos (forma idiopática). O uso de medicamentos é o principal fator
etiológico nas disfunções do paladar em idosos.
Queixas de boca seca são comuns em idosos, mais frequentemente relatadas por
mulheres de raça branca e que usam medicamentos (principalmente antidepressivos,
anti-hipertensivos, digitálicos e anti-histamínicos).
Fármacos podem reduzir o paladar de idosos também para doces. Diabéticos que
usam medicamentos estão em risco de usarem quantidade excessiva de açúcar na
preparação dos alimentos.
As próteses dentárias que cobrem boa parte do palato duro afetam a propagação
dos odores durante a mastigação e podem causar perda olfatória, mesmo havendo
epitélio nasal sensorial saudável.
Em idosos inapetentes, o interesse pela alimentação pode ser recuperado com a
adição de condimentos durante o preparo das refeições, pois realça o sabor dos
alimentos, estimula fluxo salivar e aumenta a ingesta de alimentos e melhoram a
imunidade. 
A suplementação com zinco tem sido sugerida para o manejo dos transtornos do
paladar associados a medicamentos, baixas concentrações de zinco, doenças renais e
radioterapia.
Olfato
Em idosos, as performances em testes de capacidade olfatória correlacionam-se
com as de testes de função cognitiva. A habilidade de identificar odores depende do lobo
temporal medial, afetado precocemente na doença de Alzheimer, na demência vascular e
no transtorno cognitivo leve.
A capacidade discriminatória para diferentes odores reduz-se em idosos de ambos
os sexos. As mulheres, porém, têm melhor desempenho na identificação de odores que
os homens, em todas as idades.
Alterações do olfato em idosos – há redução na secreção do muco nasal,
associada à menor fluidez do muco produzido. Também ocorre substituição parcial do
epitélio sensorial nasal por mucosa respiratória e redução de sua espessura, com
diminuição da concentração de neurônios.
As taxas de recuperação da capacidade olfatória são menores em idosos. As rinites
sempre devem ser tratadas para que discretas recuperações da capacidade olfatória não
passem despercebidas.
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Na doença de Parkinson, há comprometimento do olfato. Testes de função olfatória
têm o potencial de auxiliar no diagnóstico diferencial com outros transtornos
extrapiramidais, como a paralisia supranuclear progressiva, na qual não há
comprometimento do olfato.
Se há dano grave e irreversível na capacidade olfatória, os idosos devem receber
conselhos referentes à sua segurança: detectores de vazamentos de gás podem ser
instalados na cozinha e no banheiro;as datas de vencimento dos alimentos
industrializados devem ser respeitadas; alimentos caseiros devem ser armazenados em
recipientes rotulados, identificando-se a data de preparo e quando deverão ser
descartados.
Visão
A visão, em associação às aferências somatossensoriais vestibulares, auxilia no
controle postural. Qualquer alteração em algum desses fatores provoca mudanças na
marcha, com desequilíbrio, maior gasto energético, fraqueza muscular e quedas.
O comprometimento da visão afeta, além do próprio doente, toda a sociedade, que
despende recursos para tratamento médico e cuidados informais.
Alterações da visão em idosos – aos 60 anos, ocorrem alterações anatômicas e
fisiológicas oculares: o diâmetro pupilar está reduzido a menos da metade do que se tinha
aos 20 anos; as reações pupilares à luz tornam-se mais lentas; o suporte gorduroso retro-
ocular é perdido, fazendo com que os olhos localizem-se mais profundamente nas órbitas,
e disfunções nos músculos extraoculares causam perda da amplitude nas rotações
oculares. 
Na presbiopia, caracterizada pela perda da elasticidade da cápsula do cristalino,
ocorre dificuldade no ajuste refrativo para enxergar alvos próximos (ler jornais, por
exemplo). 
O idoso normal perde partes da capacidade de acomodação, da acuidade visual
em meios com pouco contraste, da adaptação a ambientes escuros, da tolerância ao
brilho, da capacidade de discriminar cores, da capacidade de leitura e do campo visual
atencional ou de processamento rápido (em que os estímulos são mais facilmente
percebidos). A adaptação ao escuro diminui em decorrência das reduções do diâmetro
pupilar e da velocidade de condução intraocular do estímulo visual. Idosos podem cair ao
transitarem entre ambientes com diferentes intensidades de iluminação. 
Com o envelhecimento, pode haver dificuldade para dirigir à noite, embora a
habilidade visual para a condução veicular durante o dia seja, em geral, preservada. Há
intolerância às luzes dos veículos que trafegam em sentido contrário ou dificuldade para
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adaptar-se às áreas com pouca iluminação. Perdas no campo visual e glaucoma em
idosos também determinam maior risco de acidentes automobilísticos com vítimas. 
Em idosos, a perda visual pode instalar-se gradualmente, não sendo percebida ou
valorizada pelo paciente. Mesmo cientes da deficiência, alguns idosos preferem não
relatá-la, por considerarem parte do envelhecimento normal. A avaliação da acuidade
visual deve, portanto, ocorrer rotineiramente em idosos, principalmente naqueles com
maior risco de doenças oculares (extremos de idade, hipertensos e diabéticos).
A manutenção da capacidade para leitura depende da preservação de um bom
campo visual atencional, da acuidade visual para meios com pouco contraste e dos
movimentos sacádicos oculares. As perdas do campo visual atencional e da capacidade
de leitura podem ser compensadas por treinamento, o qual, infelizmente, ainda não está
amplamente disponível. 
Para pessoas de todas as idades, é mais difícil distinguir tons de azul e verde do
que tons de amarelo e vermelho. Essa dificuldade é ainda maior para o idoso. Usar
utensílios de cores contrastantes pode facilitar sua localização no ambiente doméstico. 
A visão subnormal em idosos está relacionada com declínio cognitivo, doença
cardíaca, artrose, hipertensão arterial sistêmica, quedas, fraturas de quadril,
comprometimento da qualidade de vida, depressão e morte. Cerca de 60% dos idosos da
comunidade que apresentam visão subnormal têm outras limitações, como déficits
auditivos, restrições na mobilidade, comprometimento cognitivo, doenças cardíacas e
pulmonares. Esses indivíduos correm risco triplicado de apresentar dificuldade para sair
de casa e de preparar sua própria refeição e risco duplicado de terem dificuldades nas
transferências (levantar da cama ou do sofá).
O comprometimento da visão, as doenças articulares e as cardíacas são os
principais determinantes da necessidade de auxílio para as atividades de vida diária. A
perda visual é fator de risco mais fortemente associado à depressão do que a perda
auditiva, possivelmente porque o comprometimento causado pela visão inadequada tem
maior impacto nas atividades cotidianas.
A avaliação da acuidade visual deve ser parte da consulta geriátrica, pesquisando-
se dificuldades para leitura, escrita, realização de tarefas domésticas, assistir televisão e
entender os sinais das vias públicas. É necessária a distinção entre as alterações
decorrentes do envelhecimento normal e as causadas por doenças tratáveis.
Degeneração macular relacionada com a idade – no Ocidente, é a causa mais
comum de perda visual grave em pessoas acima de 50 anos. Trata-se de uma desordem
degenerativa da mácula, que ocorre nas formas não vascular (não exudativa ou atrófica;
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80% dos casos) e neovascular (exudativa ou serosa; 20% dos casos). Mulheres
caucasianas, cardiopatas, hipertensos, dislipidêmicos e tabagistas são acometidos com
mais frequência.
Os pacientes apresentam metamorfopsia (imagens distorcidas) e escotoma central,
que progridem até haver comprometimento visual grave. Há dificuldades para a leitura,
reconhecimento de faces (o que pode levar ao isolamento social), para estimar distâncias
ou profundidades do terreno (o que pode causar restrição à deambulação) e perceber
cores ou contrastes (o que interfere nas tarefas domésticas e no lazer).
Quando um olho está comprometido, há grande possibilidade de que, em breve, a
doença cause sintomas bilateralmente. O idoso pode se adaptar à perda visual,
desenvolvendo zona de fixação preferencial na retina (uma área alternativa à fóvea, onde
preferencialmente tenta focalizar a imagem).
Retinopatia diabética – A retinopatia é a principal causa de perda visual em
diabéticos, ocorrendo mais frequentemente em idosos. Muitos pacientes podem não
apresentar sintomas até fases avançadas de comprometimento retiniano. 
Em pacientes que desenvolveram diabetes melito após os 30 anos de idade (e com
mais de 10 anos de doença), a perda visual ocorre em 23,9% dos pacientes não
insulinodependentes e 37,2% dos que necessitam de insulina.
Na retinopatia diabética não proliferativa encontram-se microaneurismas,
hemorragias retinianas, exudatos algodonosos, exudatos duros e cruzamentos
arteriovenosos patológicos.
Na forma proliferativa, vasos sanguíneos novos são formados, causando
hemorragias retinianas e no corpo vítreo, além de fibrose reacional.
Em ambas as formas de retinopatia, pode haver borramento visual (se a fóvea é
comprometida), escotomas ou descolamento da retina, associados à metamorfopsia,
hipersensibilidade ao brilho, perda de sensibilidade às cores e aos contrastes e, em casos
extremos, cegueira.
Perdas visuais súbitas podem decorrer de hemorragias retinianas. O paciente
pode, nesse caso, relatar visão embaçada ou sensação de véu sobre o olho.
Queixas de flutuações na acuidade visual podem decorrer de alterações na
hidratação da lente do cristalino (principalmente se há grande variabilidade da glicemia),
de edema ou de hemorragia retinianos.
No idoso diabético com retinopatia, as manutenções de níveis glicêmicos, lipídicos
e de pressão arterial sistêmica controlados são importantes para evitar novas agressões
aos vasos retinianos. A estratégia terapêutica deve ser individualizada, considerando-se o
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contexto clínico e a condiçãosociocultural do paciente. Metas de controle glicêmico
menos agressivas devem ser estipuladas para aqueles que já apresentam perda funcional
irreversível significativa ou que sejam incapazes de implementar o tratamento
hipoglicemiante com segurança.
Catarata – É a opacificação da lente do cristalino, que impede gradualmente a
passagem da luz. Embora possa decorrer apenas do envelhecimento, a catarata também
está associada a traumas oculares, inflamação, diabetes melito, radiação ultravioleta,
medicamentos (corticoides) e desordens nutricionais.
Sua prevalência aumenta com a idade, variando de 2,5%, nas pessoas entre 52 e
64 anos, até 45%, naquelas entre 75 e 85 anos. A doença é mais frequente em afro-
americanos.
O paciente com catarata apresenta diminuição da acuidade visual, com visão
borrada, hipersensibilidade ao brilho, alterações na percepção de cores e metamorfopsia. 
O primeiro sintoma pode ser dificuldade para dirigir à noite, por intolerância à luz
dos carros que vêm em sentido oposto.
O impacto da catarata no cotidiano do idoso pode ser aferido aplicando-se a pouco
utilizada Escala das Atividades da Visão Diária.
O tratamento cirúrgico, com a remoção de toda a lente ou apenas de sua porção
posterior, beneficia a maioria dos pacientes, mas está associado a pequeno risco de
perda visual permanente. 
Comprometimento visual de origem nas vias ópticas e no córtex cerebral –
Qualquer agressão que afete as vias visuais, da retina ao córtex visual, leva ao
comprometimento da visão. Os acidentes vasculares, os tumores e os traumas são as
principais causas dessas lesões. O quiasma óptico é utilizado como referência anatômica,
diferenciando lesões periféricas (pré-quiasmáticas) de centrais (pós-quiasmáticas).
Ceratoconjuntivite sicca – O filme lacrimal é composto por camadas de óleo,
água e mucina. Ele auxilia na preservação da saúde do epitélio da córnea, mantendo a
superfície ocular lubrificada. Uma boa função palpebral é fundamental para sua
preservação.
Condições que causam oclusão palpebral incompleta (perda do tônus muscular da
palpebral inferior, ectrópio cicatricial, paralisia facial) ou diminuem a frequência de
piscadas (uso de computadores, dirigir à noite, ler por tempo prolongado) permitem que a
camada aquosa do filme lacrimal evapore, o que altera suas características.
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As queixas de olhos secos e irritação conjuntival são comuns em idosos (7% em
norte-americanos e 33% em asiáticos).
Paradoxalmente, esses pacientes podem relatar lacrimejamento, que, nesses
casos, ocorre reflexamente.
Fatores de risco para a ceratoconjuntivite sicca são idade avançada, gênero
feminino, tabagismo, contato com poluentes ambientais, uso de computadores e certos
medicamentos (antidepressivos e antiespasmódicos). Usuários de lentes de contato e
pacientes submetidos a procedimentos cirúrgicos oculares também são mais
frequentemente sintomáticos.
A síndrome sicca em idosos (ressecamento dos olhos, da boca e da mucosa
vaginal) está relacionada com medicamentos em mais de 60% dos casos.
Audição 
A frequência sonora é medida em Hertz (Hz). A voz do homem tem frequência entre
100 e 200 Hz (grave, grossa), enquanto a feminina varia de 200 a 400 Hz (aguda, fina). O
ouvido humano é sensibilizado entre 20 Hz em 20.000 Hz. A intensidade sonora é medida
em bel (B) ou decibel (dB). Sons acima de 130 dB causam grande desconforto, enquanto
aqueles de mais de 160 dB podem romper a membrana timpânica.
A conversação normal ocorre, em geral, entre 500 e 3.000 Hz de frequência e 45 a
60 dB de intensidade. O comprometimento auditivo pode decorrer de perda de
sensibilidade à frequência, à intensidade ou a ambas. Com relação à intensidade, a perda
auditiva até 25 dB é considerada leve, fazendo com que uma conversa normal pareça um
sussurro e que um sussurro não seja ouvido. Perdas de 40 dB são consideradas
moderadas e, a partir de 60 dB, graves.
Classificação – A perda auditiva pode ser classificada como de condução (em que
o estímulo sonoro se perde em estruturas do ouvido externo ou médio, sem atingir a
cóclea), sensorineural (em que há problemas cocleares ou no nervo vestibulococlear) ou
mista. A perda auditiva de condução também é chamada de periférica, enquanto a
sensorineural é denominada de central.
Avaliação da perda auditiva em idosos – A consulta geriátrica deve incluir
questionamentos ao idoso e aos seus familiares a respeito de dificuldades com a audição,
pois idosos podem não reclamar ou mesmo não ter a percepção dessa deficiência. Idosos
com perda auditiva estão suscetíveis ao isolamento social, encontrando maior dificuldade
de enquadramento no ambiente familiar.
A avaliação mais conveniente da perda auditiva é a subjetiva – perguntando-se ao
paciente se há qualquer dificuldade com a audição. Aqueles que apresentarem queixa
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devem ser encaminhados para avaliação otorrinolaringológica. Naqueles sem queixas de
perda de audição, a acuidade auditiva pode ser avaliada verificando-se se o paciente
identifica os sons de um relógio analógico, de dois dedos sendo friccionados perto de seu
ouvido ou se ele é capaz de repetir algumas palavras pronunciadas por alguém localizado
atrás dele.
No teste do sussurro, o examinador posiciona-se a cerca de 60 cm atrás do
paciente (para evitar a leitura labial) e oclui o conduto auditivo externo do ouvido não
testado. Inspira, exala completamente e sussurra três números ou letras aleatoriamente.
Um idoso com audição normal é capaz de repetir o que foi soletrado. O paciente que não
teve bom desempenho pode ter outra tentativa (com outra combinação de letras e
números). O outro ouvido é testado com a mesma técnica, utilizando-se outra combinação
de letras e números. 
Presbiacusia – A partir da quarta década de vida, o aparelho auditivo humano
(especialmente nos homens) é progressivamente mais suscetível às consequências do
envelhecimento. A diferença de gênero na incidência da perda auditiva relacionada com a
idade diminui nas últimas décadas da vida, o que sugere que fatores hormonais possam
ter papel fisiopatológico.
A presbiacusia é a doença neurodegenerativa mais comum. Pode ser
consequência de lesões nas células sensórias do órgão de Corti (com perdas para sons
de alta frequência), nos neurônios aferentes (com perda na capacidade de discriminar
palavras), na estria vascular (com redução do volume do som ouvido), na membrana
basilar (com perda de mais de 50 dB em todas as frequências) ou no sistema nervoso
central (com dificuldade de compreender o som que é ouvido).
Mais comumente, na perda auditiva relacionada com a idade, o déficit começa para
as altas frequências, progredindo para as médias e baixas com a evolução da doença. A
capacidade discriminatória de sons com altas frequências é importante em ambientes
com ruído de fundo. Uma das primeiras manifestações da presbiacusia é a dificuldade de
comunicação nesses ambientes.
Na presbiacusia, apesar do aumento do limiar para a percepção sonora (os sons
precisam ter maior intensidade para serem ouvidos), a tolerância à intensidade do som
mantém-se inalterada, estreitando o espectro acústico útil. O fenômeno do recrutamento,
em que a sensação de intensidade sonora experimentada pelo paciente cresce
desproporcionalmente ao real aumento da intensidade física do som, prejudica ainda mais
sua capacidade auditiva. Queixas de zumbido podem ocorrer, na medida em que a perda
auditiva torna-se mais significativa.
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Fatores genéticos e ambientais podem interferir no risco de perda auditiva
relacionada com a idade. Aproximadamente 55% da variância na perda de audição
relacionada com a idade pode ser imputada a fatores genéticos. Parece haver maior risco
de presbiacusia em afrodescendentes.
Exposição a ruídos, solventes, tabagismo, diabetes melito, doenças das vias
respiratórias, infecções (vírus e bactérias) e medicamentos (diuréticos, quimioterápicos e
antibióticos) podem estar relacionados com a enfermidade. Medicamentos e solventes
industriais causam perda auditiva por meio da indução de lesão oxidativa.
Supõe-se que as alterações metabólicas decorrentes do diabetes melito levariam à
hipoxia celular, com liberação de radicais livres de oxigênio, desestabilizando colágeno e
microtúbulos celulares. Essas alterações levariam à apoptose celular, com perda auditiva.
Assim como o diabetes melito, a dislipidemia e a hipertensão arterial sistêmica
também podem comprometer a irrigação da estria vascular, causando disfunção na
produção de endolinfa e, em última análise, interferindo na transmissão coclear do som.
A aderência a estereótipos negativos com relação ao envelhecimento humano
também aumenta o risco de desenvolvimento de perda auditiva.
A perda auditiva de origem central pode ser secundária a insultos degenerativos
primários do sistema nervoso central (acidentes vasculares encefálicos, tumores) ou a
efeitos centrais perifericamente induzidos (decorrentes de longas privações das
aferências dos receptores periféricos).
Quanto maior o tempo decorrido entre a perda da audição e a tentativa de
reabilitação, pior o prognóstico, considerando-se a inteligibilidade da fala.
A perda auditiva relacionada com a idade pode ser prevenida evitando-se
exposições a ruídos, medicamentos ototóxicos, tabaco, solventes industriais e grande
volume de bebidas alcoólicas.
Tontura
A palavra tontura é usada para descrever várias sensações anormais que se
referem à posição do corpo em relação ao espaço. As descrições de tontura
frequentemente são vagas, inconsistentes, não confiáveis, deixando dúvidas e se
acompanhando de outras sensações ou tipos de tontura.
Informações sensoriais conflitantes, alentecimento, alterações na integração central
e/ou função motora, lesões ou disfunções levam ao aparecimento de tontura. Há
mecanismos de compensação e recuperação úteis no tratamento e na reabilitação,
embora estes também reduzam a eficiência com o passar dos anos. Quedas, medo de
cair, limitação das atividades, são consequências da tontura nas populações idosas.
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Anatomia e fisiologia do labirinto
O labirinto (Figuras 95.1 e 95.2) é um componente bilateral e simétrico do sistema
do equilíbrio, integrado na percepção dos movimentos, posição do pescoço e da cabeça e
que coleta informações necessárias para a manutenção do equilíbrio.
Localiza-se dentro do osso temporal, compondo-se do labirinto ósseo e
membranoso (Figura 95.1). O labirinto membranoso é banhado externamente pela
perilinfa e internamente pela endolinfa. É constituído por três partes: a cóclea, o vestíbulo
e os canais semicirculares que, por meio do epitélio sensorial, recebem e enviam as
informações do som (coclear) e as informações do movimento (vestibular) ao sistema
nervoso central (Figuras 95.2 e 95.3). Tanto a perilinfa como a endolinfa transportam
ondas sonoras para os órgãos terminais da audição e do equilíbrio. 
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Cada labirinto tem canais semicirculares (um horizontal e dois verticais), um sáculo
e um utrículo com receptores sensoriais (os cílios com otolitos que têm cristais de
carbonato de cálcio). A deformação da extremidade ampolar é determinada pelo fluxo da
endolinfa dentro dos canais semicirculares informando a velocidade e intensidade do
movimento. Os cílios do sáculo informam sobre a força da gravidade, do movimento
vertical, e os do utrículo sobre o movimento horizontal (aceleração linear). Informações
conflitantes relacionadas com o movimento podem causar náuseas e tontura como
quando giramos, andamos de carro ou avião (cinetose). No repouso há uma descarga
simétrica, tônica. Se esta se altera por lesões unilaterais aparece a tontura ou vertigem
mesmo em repouso.
A inervação dos canais semicirculares superior, horizontal e utrículo é realizada
pelo nervo singular superior. O canal semicircular inferior e o sáculo são inervados pelo
nervo singular inferior. Estes, ao se unirem, formam o nervo vestibular. O nervo vestibular
e o nervo coclear dão origem ao nervo vestibulococlear (VIII par craniano), com um
gânglio vestibular primário no osso temporal e projeção no gânglio vestibular secundário
(tronco cerebral). A irrigação é realizada pela artéria auditiva interna, ramo da artéria
cerebelar inferior anterior ou mais raramente pela artéria basilar. A artéria auditiva interna
divide-se em artéria vestibular anterior e artéria coclear comum. Esta última bifurca-se em
coclear principal e artéria vestibulococlear. A inervação e irrigação do labirinto convergem,
assim como têm relação com o cerebelo e tronco cerebral fazendo com que um mesmo
quadro, possa ter causa neurológica e vascular.
O sistema vestibular está integrado a várias estruturas importantes para o equilíbrio
estático (orientação do corpo em relação ao chão), dinâmico (posição do corpo em
resposta ao movimento de aceleração angular) e sua manutenção. Essas estruturas são:
o labirinto, os núcleos vestibulares no tronco cerebral, o cerebelo, os órgãos da visão e
audição, o sistema proprioceptivo e o córtex cerebral.
Envelhecimento
O envelhecimento normal aumenta a suscetibilidade para a tontura e contribui para
recuperação mais lenta das doenças que causam a tontura.
Associa-se a uma redução da função dos processos centrais, assim como dos
receptores e das aferências sensoriais periféricas localizados nos canais semicirculares,
sáculo, utrículo, órgão terminais proprioceptivos e retina.
Os processos degenerativos relacionados com o envelhecimento são responsáveis
pela ocorrência de vertigem e/ou tontura (presbivertigem) e de desequilíbrio (presbiataxia)
na população geriátrica. Do mesmo modo, a compensação vestibular, que é o processo
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de recuperação, depende da substituição sensorial e da compensação central que está
comprometida no envelhecimento.
Os processos degenerativos relacionados com o envelhecimento são responsáveis
pela ocorrência de vertigem e/ou tontura (presbivertigem) e de desequilíbrio (presbiataxia)
na população geriátrica. Do mesmo modo, a compensação vestibular, que é o processo
de recuperação, depende da substituição sensorial e da compensação central que está
comprometida no envelhecimento.
A visão e o reflexo vestíbulo-ocular declinam com a idade. Como a visão é muito
importante na compensação, os seus déficits contribuem significativamente para
alterações do equilíbrio na população idosa. O diagnóstico de presbivertigem deve ser
considerado em idosos com desequilíbrio e perda da função vestibular periférica.
A presbivertigem apresenta-se como instabilidade, por perda da percepção
periférica durante o movimento, principalmente no sentido angular. O medo de cair é
frequente e pode estar associada à “marcha cautelosa” com redução da passada, da
velocidade e o deslizar dos pés no chão. Geralmente o paciente faz a extensão dosbraços à procura de apoio e evita mudança de direção. É importante avaliar bem estes
pacientes antes de rotulá-los como funcionais ou psicogênicos porque algumas vezes a
“marcha cautelosa” pode anteceder um distúrbio orgânico.
Distúrbios metabólicos, psíquicos, disautônomos, ortopédicos, visuais e
proprioceptivos podem causar tontura em idosos com exame vestibular normal e dificultar
a realização de ajustes posturais rápidos. Os critérios clínicos sobre o que é normal no
paciente idoso têm de ser ajustados.
Em resumo, o envelhecimento compromete a habilidade de o sistema nervoso
central realizar o processamento dos sinais vestibulares, visuais e proprioceptivos
responsáveis pela manutenção do equilíbrio corporal, bem como diminui a capacidade de
modificação dos reflexos adaptativos. Acarreta também a perda progressiva de células
ciliadas dos receptores sensoriais periféricos (cúpulas dos canais semicirculares e
máculas sacular e utricular), decréscimo do número de fibras e da mielinização do nervo
vestibular, degeneração das células ganglionares e de terminações nervosas no sistema
vestibular periférico e central. Estes processos degenerativos são responsáveis pela
ocorrência de vertigem e/ou tontura (presbivertigem) e de desequilíbrio (presbiataxia) na
população geriátrica. 
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Classificação
A definição de tontura e sua classificação em categorias de sintomas são as mais
utilizadas atualmente, ainda hoje são as mais usadas. Caracterizar as queixas torna
possível fazer uma relação com a etiologia, facilitando diagnósticos diferenciais.
Quatro categorias de sintomas são definidos: a vertigem, o desequilíbrio, a pré-
síncope e a tontura inespecífica. Muitas vezes, os pacientes não se incluem em uma
categoria ou então descrevem dois ou mais tipos de tontura. Isso porque o desequilíbrio
geralmente se acompanha de outros tipos de tontura
 Vertigem – Refere-se a um sintoma vestibular e envolve a sensação de girar ou
outros tipos de movimentos ilusórios sobre si mesmo ou no ambiente. A ilusão visual
rotatória do ambiente é particularmente característica e geralmente é acompanhada da
sensação de queda, náuseas, vômitos, palidez, sudorese e desequilíbrio, agravados pelo
movimento e pela mudança de posição da cabeça. Não há perda de consciência e
geralmente é episódica, de início abrupto podendo ser grave. Sugere doença do sistema
vestibular. É causada por distúrbio na aquisição de informação no aparelho vestibular ou
seu processamento central. A cinetose seria uma forma fisiológica de vertigem
relacionada com movimentos da cabeça e tronco, embarcações e aviões.
 Desequilíbrio – É a percepção do enfraquecimento ou instabilidade postural e
marcha, queda eminente, descrita como envolvendo corpo e membros (não a cabeça),
sendo muitas vezes contínua. O desequilíbrio no idoso é inespecífico, geralmente
contínuo e raramente intermitente. Melhora com o sentar ou deitar. Classicamente, é
atribuído a doenças neuromusculares, cerebelares, neuropatias periféricas e
descondicionamento físico. São causas comuns de desequilíbrio: doença vestibular
bilateral grave, acidente vascular cerebral, déficits neurológicos e sensoriais, doença
cerebelar e neuropatia periférica. 
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 Pré-síncope – É a sensação de desmaio ou perda de consciência, podendo ser
acompanhada de fraqueza, zumbido, vista escura, palidez, sudorese e desmaio.
Geralmente é episódica. A gravidade dos sintomas está ligada à magnitude da redução
da perfusão cerebral. Pode ser causada por isquemia cerebral difusa secundária a causas
cardiológicas (arritmias, estenose aórtica), e/ou causas não cardiológicas como
hipotensão pós-prandial, hipotensão postural e medicações. 
 Tonturas inespecíficas – Geralmente são tonturas difíceis de caracterizar,
incluindo todos os sintomas que não estão nas outras categorias. São descritas como
confusão mental, cabeça pesada ou leve, atordoamento, flutuação, embriaguez, tontura,
sensação de desmaio eminente, cansaço, dificuldade de se concentrar, ansiedade.
Podem se acompanhar de sintomas somáticos como dor de cabeça e no abdome. 
Aposentadoria e Envelhecimento
A aposentadoria se constitui como um processo de transição, que tem início assim
que o sujeito começa a tomar consciência de sua aproximação. Esse período que
antecede a aposentadoria pode caracterizar-se por dois momentos de preparação,
denominados fase remota e fase aproximada. Na primeira, a aposentadoria é vista de
forma positiva, porém pouco concreta, sendo concebida como um acontecimento
longínquo. Já na fase aproximada, a questão do tempo e a iminência do desligamento do
trabalho são vinculadas de forma mais delineada. 
O planejamento da vida pós-aposentadoria proporciona um enfrentamento mais
objetivo das condições frustrantes às quais muitos idosos ficam expostos. Já a ausência
de planejamento pode indicar dificuldade na adaptação a novas circunstâncias,
associadas a negativismo e resistência para entrar em contato com qualquer assunto
ligado à aposentadoria. 
A falta de planejamento pode causar angústia e solidão, decorrentes da decepção
frente a dificuldade de obter satisfação e realização pessoal após o desligamento da
ocupação profissional, ainda que esta tenha sido desempenhada com insatisfação.
A reação de uma pessoa frente a aposentadoria está diretamente ligado à sua
história de vida, suas relações com a sociedade, sobretudo com o papel profissional, e
seu modo de enfrentar perdas e de adaptar-se às novas situações. É possível ter uma
prévia percepção de como alguém vivenciará o desligamento do trabalho se for
compreendido o lugar que este ocupava em sua vida. 
 O processo de se aposentar pode ser vivenciado como uma ruptura imposta pelo
mundo externo, gerando frustração e sentimento de esvaziamento, já que o trabalho
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2016
estava fortemente associado à identidade. Assim aposentadoria, quando assimilada de
forma negativa, pode ocasionar comprometimento na estrutura psíquica do sujeito. 
A aposentadoria pode se transformar em grande fonte de tensão quando associada
à diminuição do poder aquisitivo, de forma que o empobrecimento é agravado,
dificultando até mesmo o suprimento de necessidades básicas do cotidiano. Isso é o que
a aposentadoria significa para a maioria dos idosos brasileiros. 
Hoje o trabalho voluntário é considerado uma forma de ajuda mútua, onde os
idosos que o realizam assessoram a outras pessoas ao mesmo tempo em que se sentem
úteis e inseridos na sociedade, sendo que esta troca também úteis e inseridos na
sociedade, sendo que esta troca também reflete na saúde e na qualidade de vida dos
voluntários. 
Outra maneira de preservar a positividade e o equilíbrio emocional frente a terceira
idade e a aposentadoria é a busca por novas atividades de lazer e a participação em
grupos ou em universidades da terceira idade. 
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Problema 3
Envelhecimento do Sistema Digestivo
Com o envelhecimento, o aparelho digestório apresenta alterações estruturais, de
motilidade e da função secretória, que variam em intensidade e natureza em cada
segmento. As consequências clínicas dessas alterações são, na maioria dos casos, pouco
perceptíveis, mas, em seu conjunto, adquirem importância para compreensão e manuseio
de sintomas, bem como para previsão de alterações na farmacocinética de diversas
medicações.
Esôfago
Com o envelhecimento,a musculatura lisa do esôfago pouco se altera, porém
ocorre importante e progressiva redução de sua inervação intrínseca. Uma série de
alterações da motilidade do esôfago relacionada ao envelhecimento, em grande parte
decorrente das alterações de sua inervação, tem sido descrita desde os trabalhos
pioneiros de Soergel e colaboradores (1964). Esses autores observaram expressivo
aumento da frequência de contrações terciárias, presença de aperistalse, distúrbios
funcionais do esfíncter inferior do esôfago e contrações não propulsivas seguindo 45%
das deglutições, em voluntários idosos. Os autores denominaram o conjunto dessas
alterações como “presbiesôfago”.
De maneira geral, reconhece-se diminuição da pressão de repouso e alterações da
sincronia e magnitude do relaxamento do esfíncter superior do esôfago (o que pode
causar disfagia alta), aumento da incidência de contrações não peristálticas (síncronas e
falhas) e manutenção da pressão de repouso do esfíncter inferior do esôfago. Em relação
a este, é descrito o aumento da frequência de respostas inadequadas à deglutição, com
relaxamento incompleto ou ausente. A amplitude, duração e velocidade de propagação
das ondas de contração esofágicas, quando presentes e normais, não apresentam
alterações significativas.
Mesmo em pessoas assintomáticas, as alterações da motilidade esofágica
relacionadas ao envelhecimento podem reduzir a depuração de materiais deglutidos ou
refluídos do estômago. Esse fato tem implicações clínicas importantes, como a
necessidade, mesmo em idosos assintomáticos, de se administrar medicamentos por via
oral (VO), na posição ortostática e acompanhados de razoável quantidade de líquido.
Outra importante implicação consiste no fato de que materiais ácidos refluídos do
estômago permanecem por mais tempo em contato com a mucosa esofágica, com maior
potencial de lesão, conforme observaremos adiante. É provável ainda que a demora para
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o esvaziamento de materiais refluídos do estômago para o esôfago contribua para a
ocorrência de pneumonias aspirativas.
Outro importante aspecto do envelhecimento esofágico é o fato de que a população
idosa pode ter o limiar de dor esofágica aumentado, razão pela qual a gravidade dos
sintomas dolorosos não se relaciona com a gravidade da lesão esofágica causada pela
presença de refluxo ácido do estômago.
Como as alterações da motilidade esofágica em idosos são extremamente
frequentes e raramente associadas a sintomas, recomenda-se que (todo idoso com
disfagia ou outros sintomas de natureza esofágica seja investigado para doenças
envolvendo o esôfago e que jamais, antes de investigação exaustiva, queixas sejam
atribuídas a alterações da motilidade relacionadas exclusivamente ao envelhecimento.
Estômago
As alterações do estômago relacionadas ao envelhecimento podem levar,
isoladamente, a pouca sintomatologia. No entanto, essas alterações, se negligenciadas,
podem levar a sérias consequências a longo prazo.
Uma primeira alteração a ser considerada é a redução do relaxamento receptivo do
fundo gástrico à chegada de alimentos. A capacidade de acomodação do alimento, por
essa razão, reduz-se, com a ocorrência de saciedade precoce. Esse fenômeno, de
natureza complexa e base neuro-humoral, contribui de forma importante para que haja
saciedade precoce e anorexia do envelhecimento.
Há discreta a moderada elevação do tempo de esvaziamento gástrico,
principalmente para líquidos, o que pode alterar, em alguma medida, o tempo e o grau de
absorção de medicações cuja exposição prolongada ao meio ácido é crítica. Entre essas,
pode-se citar o cetoconazol, o fluconazol, as tetraciclinas e a indometacina.
Vários estudos mostram alguma redução da secreção de ácido clorídrico, tanto
basal quanto estimulada, provavelmente secundária à redução da quantidade de células
parietais, que é relacionada à idade. Entretanto estudos mais recentes consideram essa
redução uma manifestação inicial de gastrite atrófica e afirmam que a redução de
secreção ácida gástrica não ocorre em idosos plenamente saudáveis.
A secreção basal e estimulada de pepsina também se mostra reduzida com o
envelhecimento, independentemente da presença de infecção pelo Helicobacter pylori,
gastrite atrófica ou tabagismo.
A produção de fator intrínseco, necessário para a absorção de vitamina B12,
também se mostra relativamente reduzida, mas não em níveis capazes de alterar
substancialmente a absorção dessa vitamina e induzir anemia. Também a absorção do
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ferro pode estar parcialmente reduzida pela hipocloridria, o que poderia contribuir para o
desenvolvimento de anemia ferropriva, mas não para a sua causa. A anemia também não
deve ser atribuída, a princípio, à alterações fisiológicas do estômago ou de outras porções
do trato digestório.
A colonização da mucosa gástrica pelo H. pylori aumenta com o avançar da idade,
com prevalência dessa colonização de até 75% em faixas etárias avançadas.
Com o envelhecimento, aumenta a prevalência de doenças pépticas e,
aparentemente, a sensibilidade a fatores agressores como anti-inflamatórios não
esteroidais.
Pâncreas
O pâncreas sofre importantes alterações estruturais com o envelhecimento. O seu
peso se reduz de uma média de 60 g para menos de 40 g, na nona década de vida.
Alterações histológicas incluem dilatação do ducto principal, proliferação de epitélio
ductal e formação de cistos. Há fibrose e lipoatrofia focal, manifestada, em exames
radiológicos, como aumento da densidade do parênquima.
As alterações estruturais do pâncreas se refletem em alterações funcionais
consideráveis. Há redução da capacidade de secreção de tripsina, lipase e bicarbonato.
No entanto, essas alterações provavelmente têm significado clínico negligenciável, uma
vez que a reserva funcional pancreática é, proporcionalmente, muito elevada, e não há,
até hoje, descrição de alterações do processo digestório em razão de alterações da
função pancreática relacionadas ao envelhecimento.
Há, ainda, a provável redução da secreção de insulina (já bem demonstrada em
roedores), o que explicaria, em adição à redução da sensibilidade periférica a esse
hormônio, o aumento da prevalência de diabetes na população idosa.
Fígado
É um dos órgãos mais estudados em relação aos efeitos do envelhecimento sobre
o trato digestório. A maioria dos estudos se dedica mais à metabolização de
medicamentos do que às alterações estruturais e à função secretora. 
➔ Alterações estruturais: peso do fígado se reduz cerca de 30 a 40% da
segunda para a nona década de vida. No entanto, a arquitetura hepática se
mostra pouco alterada. Os hepatócitos, bem como suas organelas, têm
aumento em seu tamanho, e o colágeno, embora aumentado em quantidade,
pouco se altera em suas características. Há deposição marcante de lipofuscina,
com o aspecto do fígado se tornando acastanhado. O fluxo sanguíneo hepático
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é reduzido, proporcionalmente à redução do peso do fígado, em torno de 25 a
47%, de acordo com diferentes estudos.
➔ Funções secretoras: são descritos, em estudos em humanos, redução na
secreção de albumina (até 20%), redução da secreção de colesterol e aumento
da secreção de alfa-ácido glicoproteínas. Há, também, descrições de redução
na quantidade total de ácidos biliares. As alterações na secreção de albumina e
de glicoproteínas podem interferirna farmacocinética de medicações que têm
importante ligação à albumina, como a fenitoína e os antipsicóticos, e às
glicoproteínas, como a lidocaína e o propranolol. Essas alterações também
interferem na interação entre os medicamentos quando são utilizados diversos
fármacos que se ligam a esses carreadores.
➔ Metabolização de medicamentos: a metabolização de medicamentos é
classificada em duas fases distintas. A fase I consiste da ação de enzimas
mono-oxigenase microssomais (incluindo o sistema citocromo P-450), que
promovem oxidação, redução ou hidrólise da medicação original, convertendo-a
em metabólitos mais polares. Esses metabólitos podem ser menos ou mais
ativos que a medicação original. A fase II se caracteriza por reações sintéticas
ou de conjugação, que acoplam a medicação ou seus metabólitos a metabólitos
endógenos, como os ácidos glicurônico, sulfúrico, acético ou mesmo um
aminoácido, facilitando sua excreção na bile ou na urina. Há descrição da
redução, com o envelhecimento, de 5 até 30% na metabolização de
medicamentos pela fase I, mais intensa em homens do que em mulheres. O
sistema citocromo P-450 se mantém pouco alterado em quantidade, porém
estudos (in vitro mostram alterações de afinidade e efetividade. Essas
alterações podem promover a redução da metabolização de fármacos, como
vários benzodiazepínicos, e, mesmo, a produção de compostos intermediários
de meia-vida muito longa. Outro aspecto importante das alterações das reações
de fase I é que existe uma variabilidade interindividual grande, o que reduz a
previsibilidade desse fenômeno individualmente. As reações da fase II
(conjugação) se alteram menos com o envelhecimento, provavelmente sofrendo
redução de grau modesto.
➔ Testes de função hepática e de lesão hepatocelular: os testes empregados
para a avaliação da função hepática (dosagem de bilirrubinas, albumina, fatores
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da coagulação) e da presença de lesões hepatocelulares (transaminases) e
canaliculares (fosfatase alcalina, gama glutamil transferase) permanecem
praticamente inalterados com o envelhecimento.
Intestino delgado
No que se refere a alterações estruturais, são descritas apenas relativa redução da
superfície mucosa, redução das vilosidades intestinais e redução correspondente do fluxo
esplâncnico entre 40 e 50%. O tempo de trânsito intestinal não apresenta alterações
significativas com o envelhecimento. Esse achado não exclui, no entanto, alterações da
motilidade e de seus padrões. Apesar da escassez de dados, alterações da motilidade
podem ter importante significado clínico, pois possibilitam a hiperproliferação bacteriana,
uma das causas de perda de peso em idosos.
A função absortiva é, aparentemente, pouco alterada para a maioria dos nutrientes,
incluindo açúcares e proteínas. Para a avaliação da absorção de carboidratos, o clássico
teste da D-xilose pode se mostrar reduzido com o envelhecimento em até 35%;
entretanto, a redução da função renal é a responsável por essa alteração, e não a
absorção de carboidratos.
A absorção de lipídios envolve uma série de passos complexos, incluindo a
formação de emulsão no estômago; a hidrólise de triglicerídios na presença da lipase
pancreática; a formação de micelas complexas formadas por ácidos biliares, ácidos
graxos e monoglicerídios; a difusão de ácidos graxos através da membrana vilosa; a
ressíntese de triglicerídios nas células mucosas; a formação de quilomícrons e o
transporte dos quilomícrons para ductos linfáticos. Uma discreta redução na absorção de
lipídios, especialmente em situações de sobrecarga, é descrita, e, além de estar
relacionada às alterações do pâncreas e da secreção de sais biliares, descritas
anteriormente, deve-se, em parte, à redução da capacidade de ressíntese de triglicerídios
na célula mucosa. De qualquer forma, essas alterações não se mostram críticas para a
manutenção do estado nutricional.
No entanto, a absorção de alguns nutrientes específicos, incluindo vitamina D,
ácido fólico, vitamina B12, cálcio, cobre, zinco, ácidos graxos e colesterol, é reduzida com
o envelhecimento. A redução da absorção da vitamina D, associada a outros fatores,
contribui para a ocorrência da osteoporose e de outras consequências deletérias da
hipovitaminose D que vêm sendo demonstradas recentemente. A absorção de alguns
outros nutrientes, incluindo vitamina A e glicose, pode aumentar.
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Cólon
Três fatos evidentemente idade-relacionados ocorrem no que se refere ao cólon:
(1) aumento da prevalência de constipação intestinal; (2) aumento da incidência de
neoplasias e (3) aumento da prevalência de doença diverticular.
A ocorrência mais frequente de constipação intestinal entre os idosos pode ser
explicada por uma série de fatores extrínsecos ao cólon, como o sedentarismo, a redução
na ingestão de fibras e de líquidos, as alterações hormonais e, em mulheres, a
histerectomia e as alterações do assoalho pélvico. Uma possível causa para distúrbios do
trânsito seria a redução dos neurônios do plexo mioentérico associada ao
envelhecimento, porém essa regulação pelo plexo mioentérico é pouco conhecida.
O aumento da prevalência de doença diverticular está relacionado a alterações
morfológicas e biomecânicas do cólon, com o comprometimento da resistência da parede
colônica a pressões intraluminais elevadas. A presença de colágeno e elastina
submucosos confere distensibilidade ao cólon; alterações nesses elementos, com maior
agregação e acumulação de colágeno e degeneração da fibrina podem causar menor
distensibilidade e menor resistência. Por outro lado, devido a alterações no plexo
mioentérico, passam a predominar os movimentos de segmentação em relação aos de
progressão do bolo alimentar, criando-se câmaras de alta pressão intraluminal. Não se
pode desconsiderar, todavia, que as alterações aqui mencionadas não explicam
integralmente a formação de divertículos e que dietas pobres em fibra, além de outros
fatores extrínsecos, também apresentam importante papel para a sua patogênese.
A maior incidência de neoplasias também é explicada por diversas teorias,
provavelmente complementares. Elas incluem a exposição da mucosa colônica, por
período prolongado, a agentes carcinogênicos, hiperproliferação das células crípticas e,
conforme estudos recentes vêm confirmando, o aumento da suscetibilidade da mucosa
colônica, com o envelhecimento, à transformação maligna.
Reto e ânus
A prevalência de incontinência fecal aumenta claramente com o envelhecimento,
com consequências pessoais e sociais importantes.
Diversos mecanismos extrínsecos contribuem para a ocorrência de incontinência,
como déficit cognitivo, impactação fecal, acidentes vasculares cerebrais, neuropatia
diabética. No entanto, algumas alterações intrínsecas ao envelhecimento
reconhecidamente contribuem para esse fenômeno.
Alterações da musculatura do esfíncter exterior, com espessamento e alterações
estruturais do tecido colágeno e redução da força muscular, diminuem a capacidade de
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retenção fecal voluntária. Além disso há alterações na automaticidade muscular
esquelética, explicadas, em parte, pela lesão mecânica crônica dos nervos pudendos.
Alterações da elasticidade retal e da sensibilidade à sua distensão foram descritas em
alguns estudos, mas não confirmadas por outros.
É importante considerar importantes diferenças entreo homem e a mulher nos
parâmetros manométricos anorretais.
Hemorragia digestiva baixa (HDB)
O sangramento digestivo baixo agudo pode manifestar-se na forma de melena,
sangue vermelho vivo de pequena monta, leve a moderada intensidade ou maciço. 
A HDB é menos frequente do que a hemorragia digestiva alta e, em comparação a
essa, geralmente apresenta evolução menos grave. A incidência de HDB aumenta com a
idade, sendo estimada entre 20 e 27 casos por 100.000 anualmente na população adulta
de risco, enquanto a incidência anual para hemorragia gastrintestinal alta varia de 100 a
200 casos por 100.000. O aumento na incidência HDB com o avançar da idade parece
estar relacionado com a maior prevalência de doença diverticular dos cólons e
angiectasias. Do mesmo modo que na hemorragia digestiva alta, o sangramento baixo
cessa espontaneamente na maioria dos casos (80 a 85%). Em cerca de 10 a 15% dos
pacientes com manifestação de sangramento digestivo baixo, uma
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esofagogastroduodenoscopia poderá identificar como fonte um sangramento na parte alta
do tubo digestivo. As causas mais comuns de sangramento digestivo baixo são as
diverticuloses e as angiectasias (dilatações de artérias, veias ou vasos linfáticos). A idade
média de pacientes com sangramento digestivo baixo varia de 63 a 77 anos, e o índice de
mortalidade varia de 2 a 4%.
Colonoscopia – A maioria dos casos de HDB cessa espontaneamente, porém não
é possível predizer quais pararão e quais necessitarão de intervenção. A hemostasia por
via colonoscópica tem um papel importante no tratamento de algumas lesões, tais como
ectasias vasculares sangrantes, que podem ser abordadas através de injeção de
substâncias esclerosantes ou métodos térmicos. 
Quando indicar a colonoscopia, e qual o melhor momento para realizá-la? Qual o
tipo de preparo a ser empregado? Não existem regras. As condições e o preparo são
avaliados pelo endoscopista, que deverá determinar o momento adequado para a
realização do exame em comum acordo com o clínico e cirurgião.
O papel da colonoscopia na avaliação e condução dos pacientes com sangramento
gastrintestinal baixo evoluiu muito nas últimas duas décadas. A instituição do diagnóstico
e do tratamento precoce do sangramento, por meio da colonoscopia, tem sido
amplamente difundida, tendo em vista a segurança no preparo e seus reais benefícios,
mesmo no paciente idoso. Entre 12 e 17% dos pacientes submetidos à colonoscopia
devido a sangramento digestivo baixo terão possibilidade de terapêutica endoscópica. As
modalidades terapêuticas endoscópicas do sangramento digestivo baixo agudo, em
particular para angioectasias e doença diverticular, incluem sondas térmicas de contato,
(laser, eletrocauterização monopolar e bipolar, injeção de esclerosantes, ligadura elástica,
além de métodos mecânicos tais como hemoclipes e endoloops.
Constipação intestinal
Quadros de constipação intestinal, embora não decorram do envelhecimento
normal, são comuns em idosos devidos à associação de menor mobilidade intestinal com
medicamentos e condições de saúde potencialmente obstipantes. Conforme critérios
metodológicos adotados e local de análise, estimativas de prevalência de constipação
intestinal variam entre 2 e 28% dos indivíduos estudados, embora haja quase
unanimidade sobre seu aumento progressivo com o aumento da idade. Observa-se
também sua maior frequência entre mulheres e em camadas de baixo nível
socioeconômico.
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De acordo com a definição mais simples e mais utilizada na prática clínica,
considera-se constipação intestinal evacuação inferior a três vezes por semana. Há outras
definições baseadas em consensos internacionais, como os critérios de Roma II.
Causas
A frequência da constipação intestinal em idosos decorre da associação de várias
circunstâncias usuais nessa faixa etária. Imobilidade total ou parcial, sedentarismo,
alterações dietéticas, baixa ingestão hídrica, medicamentos e doenças que dificultam o
ato da evacuação são exemplos encontrados diariamente na prática clínica. Deve-se
valorizar o sintoma e atentar para excluir causas de constipação intestinal secundária a
doenças e/ou causas muitas vezes subclínicas.
A constipação intestinal é dividida em 2 grupos: 
➔ Constipação intestinal primária (causas primárias): é dividida em 3 subtipos:
➢ Constipação intestinal com trânsito intestinal normal ou constipação
intestinal funcional – apresenta como padrão fezes que passam pelo cólon
em velocidade normal. O diagnóstico clínico é frequente.
➢ Constipação intestinal com trânsito intestinal lento – caracteriza-se pelo
prolongado tempo de passagem do bolo fecal pelo intestino grosso. Associa-
se normalmente às queixas de distensão abdominal e perda de borborigmo.
Suas causas não são claras. Mecanismos possíveis incluem anormalidades
no plexo mesentérico, inervação colinérgica incompleta e disfunções na
placa motora noradrenérgica.
➢ Disfunção anorretal – provocada pela coordenação ineficaz da musculatura
pélvica durante a defecação. Pacientes relatam sensações de evacuação
incompleta ou de obstrução à defecação e/ou a necessidade de
manipulação digital no orifício retal.
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➔ Constipação secundária (causas secundárias): A boa avaliação clínica
possibilita a detecção e/ou exclusão de potenciais causas de constipação
intestinal secundária.
A regra mnemônica dos 4 “Ds”, lembrando que defecação também começa com
“D”, auxilia a lembrar os principais fatores desencadeantes durante investigação
inicial da queixa de constipação intestinal: Deambulação, Dieta, Doenças e
Drogas. Esses quatro fatores ou “Ds”, embora aparentemente óbvios, merecem
sempre o questionamento durante a anamnese, visto ser comum a observação
de idosos com limitações à deambulação ou dietéticas. Também são
encontrados pacientes com doenças que dificultam o processo digestivo e/ou o
ato da defecação. Merece destaque o papel dos medicamentos como
desencadeadores de constipação intestinal secundária em idosos, em geral,
consumidores crônicos de vários fármacos simultaneamente. Isso gera alto
risco de efeitos colaterais e de interações medicamentosas com potencial
obstipante. Uma parte dos grupos farmacológicas mais utilizados pelos idosos
apresentam capacidade constipação intestinal, pois tem ação em sistema
nervoso central, condução nervosa e em musculatura lisa são os principais pelo
início ou evolução desse distúrbio intestinal. 
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2016
A exclusão de câncer de cólon pelo toque retal, retossigmoidoscopia ou
colonoscopia em pacientes com idade acima de 50 anos com antecedentes
familiares de neoplasia colônica, relato de sangramento retal e/ou perda de
peso recente é mandatória.
Envelhecimento do Aparelho urinário
Envelhecimento renal – Sabe-se que os rins participam na manutenção do meio
interno, processamento e posterior excreção de substâncias administradas com fins
terapêuticos e/ou de investigação clínica, como os contrastes radiológicos. Entretanto é
difícil separar o envelhecimento fisiológico daquele associado a doenças, pelas inúmeras
comorbidades que o idoso pode apresentar, além da ação de fatores ambientais, como o
tabagismo e a obesidade, que têm conhecida ação deletéria sobre a função renal. Outros
estímulos ambientais de ação deletéria questionável são o pronunciado consumo do
álcool e do sal, hábitosmais comuns nas sociedades ocidentais.
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Modificações morfológicas – o rim sofre modificação no seu peso, que é de 50 g
no nascimento e que, na fase adulta, varia de 230 a 250 g, proporcionalmente à área
corporal do indivíduo. A partir da quarta década, inicia-se o processo de envelhecimento
renal, com diminuição do seu peso, que pode chegar a cerca de 180 g, redução da área
de filtração glomerular e, consequentemente, das suas funções fisiológicas, o que se
detecta universalmente pela medida do ritmo de filtração glomerular, em geral
quantificada na clínica pela depuração da creatinina endógena.
A dicotomia da embriologia renal com referência à origem do córtex e da medula
também está representada na evolução do envelhecimento renal, em que a medula é
relativamente preservada, em contraposição à progressiva perda das estruturas corticais.
Essas perdas são heterogêneas e podem condicionar graus diferentes de atrofia,
esclerose e hiperplasia de vasos, glomérulos, túbulos e interstício renal. A consequência
desse fenômeno de alterações heterogêneas é uma perda funcional que não leva à plena
falência do órgão.
Algumas observações têm incluído (insuline-like growth factor 1 (IGF-1), apoptose,
(plasminogen activator factor 1 (PAF-1), (epidermal growth factor (EGF) e alterações dos
processos oxidativos como prováveis mediadores dessas alterações.
➔ Vasos renais – por ser intensamente vascularizado, o rim recebe cerca de 25%
do débito cardíaco por minuto, que circula principalmente pelo córtex, para o
processo de filtração glomerular. Esse é o ponto de partida da ação fisiológica
renal, que promove depuração sanguínea de substâncias originárias do
metabolismo e manutenção da homeostase.A partir dos 40 anos, todos os
vasos renais sofrem progressiva esclerose, levando a uma diminuição da sua
luz, com consequentes modificações no fluxo laminar do sangue, o que facilita a
deposição lipídica na parede vascular. Isso propicia a substituição de células
musculares por depósitos de colágeno, o que causa a diminuição da sua
elasticidade. Essas modificações vasculares parecem ser importantes na
diminuição do peso dos rins. As alterações arteriais são mais observadas nos
vasos intrarrenais (artérias interlobulares e arqueadas). Além dessas
alterações, os idosos, mesmo em estágios iniciais de insuficiência renal crônica,
podem apresentar alterações vasculares envolvendo mecanismos de lesão do
tipo inflamatório e disfunção endotelial. 
➔ Os glomérulos – O número de glomérulos no nascimento varia entre 800 mil e
1 milhão, divididos entre os de localização cortical e justamedular, que têm
características funcionais distintas. Esse número de glomérulos mantém-se
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constante até a quarta década, quando se inicia o processo de envelhecimento
renal; a partir daí, há uma progressiva redução dessas estruturas, alcançando
na sétima década cerca de 1/3 do número de glomérulos iniciais. Além da
redução em número e volume, os glomérulos sofrem processos de
modificações estruturais, envolvendo mudança da expressão de genes que
levam à expansão das células mesangiais e a um acentuado espessamento da
membrana basal por mecanismos inflamatórios, associada a alterações
bioquímicas da mesma. A deterioração glomerular deve-se a estímulos
extrínsecos e intrínsecos que podem limitar o número de replicação celular
causada por encurtamento telomérico. A principal consequência dessas
alterações é a diminuição da área de filtração e da permeabilidade
glomerulares, o que proporciona a diminuição do ritmo de filtração glomerular. O
aspecto histológico do rim senil exibe um padrão heterogêneo de
comprometimento na evolução nas estruturas glomerulares, com diversos graus
de acometimento: pode haver algumas unidades esclerosadas (fibrose), outras
hialinizadas (acumulo de proteínas), alguns glomérulos hipertrofiados e
glomérulos de aspecto normal de permeio. Os glomérulos corticais sofrem uma
evolução para atrofia e desaparecimento completo, com perda total do polo
vascular, desaparecendo, assim, ambas as estruturas, enquanto nos
glomérulos justamedulares ocorre o desaparecimento do glomérulo, sem a
perda dos seguimentos das arteríolas aferentes e eferentes que dão origem a
um shunt vascular.
➔ Túbulos e interstício – Após o nascimento, mantém-se o processo de
expansão e maturação dos túbulos renais, que, a partir da quarta década,
passam a sofrer o processo contrário, com diminuição do seu comprimento e
volume, provavelmente em decorrência de isquemia. Como consequência, há
uma substituição por tecido conectivo, sem grandes sinais inflamatórios
associados. Tais alterações ocorrem antes do processo degenerativo que
sofrem os glomérulos; portanto, esses dois processos parecem ser
independentes. Notam-se também modificações nas alças de Henle,
principalmente, por diminuição do seu comprimento. Com relação ao interstício,
novamente se observam diferentes comportamentos entre o interstício cortical e
o medular. No primeiro, o aumento do tecido conectivo não é tão marcante
quanto na medula, onde também ocorre acentuado depósito gorduroso.
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Modificações fisiológicas – m decorrência das modificações estruturais
observadas com o envelhecimento renal, haverá algumas modificações funcionais que
podem ser atribuídas ao envelhecimento bem-sucedido, já que, apesar dessas perdas,
são preservadas tanto as funções de equilíbrio do meio interno, que é mantido dentro dos
níveis de normalidade fisiológica, quanto as funções excretoras e endócrinas do rim.
Desse equilíbrio resulta a preservação do metabolismo celular. Como citado
anteriormente, as modificações funcionais são diretamente proporcionais à redução das
medidas renais.
As perdas do envelhecimento não são homogêneas, o que permite classificar os
idosos em 3 categorias: 
➔ Acentuada redução da filtração glomerular
➔ Situação intermediária
➔ Sem comprometimento nessa função renal
A filtração é comprometida pela redução do número de glomérulos funcionantes.
Fluxo sanguíneo renal – foi observado em estudos que há uma redução do aporte
de sangue, com redução de cerca de 700 ml/min medidos em adultos jovens, para
próximo de 300 ml/min entre os idosos na nona década. Essas modificações seriam
devidas às modificações funcionais do endotélio, com vasoconstrição, havendo pouco ou
nenhum concurso das alterações estruturais dos vasos. Aqui, as modificações
proporcionadas pelo envelhecimento também não são homogêneas, já que há uma
diminuição mais acentuada do aporte sanguíneo para os glomérulos corticais em relação
aos medulares, com menor prejuízo funcional para a medula renal.
Ritmo de filtração glomerular – principal teste de avaliação da função renal é
expresso pela medida do ritmo de filtração glomerular (RFG), que, na prática clínica
corrente, utiliza a depuração da creatinina endógena na sua medida. A maioria dos
autores refere como valores normais as variações entre 80 e 120 ml/min para uma área
corpórea de 1,73 m 2. Os estudos do envelhecimento renal têm apontado para uma
contínua perda da função renal: a partir da quinta década, é registrada uma perda de 1
ml/min do RFG ou 1% para cada ano de vida ou, de modo mais abrangente, uma perda
de 10 ml do RFG para cada 10 anos de vida.
Como a medida do RFG emprega a depuração da creatinina endógena, que é um
metabólitomuscular, deve-se ter atenção quando se avalia o seu nível plasmático nos
idosos. Neste grupo, como há uma diminuição da massa muscular, os níveis plasmáticos
só se elevarão quando houver adiantado comprometimento da função renal, falseando a
ideia de um nível de função renal normal quando se toma por base a avaliação exclusiva
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da creatinina plasmática. Contrariamente aos níveis da creatinina, observa-se um
desproporcional aumento da ureia plasmática entre os idosos.
A importância clínica dessa mudança na interpretação dos valores plasmáticos da
creatinina é marcante quando do uso de medicamentos de eliminação por via renal, cujas
doses padrão devem merecer atenção, com vistas a uma necessária redução para poupar
uma agressão ao rim.
A medida do RFG pela depuração da creatinina plasmática é um exame cuja
realização demanda tempo, além de alguns cuidados que interferem na sua exatidão,
especialmente entre os idosos, considerando-se as dificuldades que eles podem ter no
aspecto cognitivo e operacional para a coleta completa da urina de 24 h, sem perdas.
Outra maneira alternativa para a avaliação da função renal foi a criação de
fórmulas estimativas do RFG que se consolidaram ao longo do tempo, como a de
Cockroft e Gault e a MDRD (Modification on Diet in Renal Disease), para as quais não há
necessidade da coleta da urina de 24h. Essas fórmulas estimativas, embora usadas para
avaliação da função renal de qualquer nível, apresentam aumento de sensibilidade
quando o RFG é inferior a 60 ml/min, valor a partir do qual o nível de comprometimento do
rim requer cuidados especiais para a preservação da função renal.
Para o sexo feminino, faz-se um ajuste, multiplicando-se o resultado por 0,85
devido a uma menor massa muscular.
Com a observação de que idosos que, sem manifestações de uremia, apresentam
frequentemente valores do RFG inferiores àqueles considerados normais, alguns grupos
de estudo têm estabelecido novos critérios como o descrito pelo Australasian Creatinine
Consensus Working Group, que atribui a pacientes de idade igual ou superior a 70 anos,
clinicamente estáveis e sem evidência de lesão renal, um RFG entre 45 e 59 ml/min, o
que seria considerado uma função renal típica desse grupo etário.
Capacidade de reserva ranal – Esta é uma medida fisiológica renal de instituição
relativamente recente, em que se avalia a capacidade do rim em responder aos estímulos
de trabalho da filtração glomerular. Na sua medida, emprega-se o cálculo do RFG antes e
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após um estímulo por oferta oral de proteínas ou venosa de aminoácidos. A capacidade
de reserva renal (CRR) é obtida pela diferença entre a medida do RFG com e sem
estímulo proteico. O resultado dessa medida é expresso em números absolutos.
Entre os idosos, a CRR é inferior àquela obtida entre os adultos de faixas etárias
mais jovens. A importância da preservação de parte da capacidade funcional entre os
idosos é que esse grupo de pessoas ainda tem uma população de glomérulos recrutáveis,
quando são submetidos a estímulos metabólicos que aumentem a necessidade de
trabalho do rim, podendo mostrar uma função renal conservada em resposta a
determinadas circunstâncias. Situações de comorbidades, como HAS, DM e doenças
cardíacas, podem acentuar as reduções funcionais fisiológicas, como a CCR.
Função tubular – Entre os idosos, a CRR é inferior àquela obtida entre os adultos
de faixas etárias mais jovens. A importância da preservação de parte da capacidade
funcional entre os idosos é que esse grupo de pessoas ainda tem uma população de
glomérulos recrutáveis, quando são submetidos a estímulos metabólicos que aumentem a
necessidade de trabalho do rim, podendo mostrar uma função renal conservada em
resposta a determinadas circunstâncias.
Balanço de sódio – Os níveis plasmáticos de sódio dos idosos encontram-se nos
limites da normalidade, havendo, no entanto, resposta mais lenta aos estímulos que
impõem uma restrição ou sobrecarga salina. O padrão dos mecanismos envolvidos no
controle do sódio que determinam ao final uma menor perda dessa substância na urina é:
nível basal de renina e aldosterona reduzido; aumento dos níveis de fator natriurético
atrial, o que favorece a uma maior perda tubular de Na e a supressão parcial do sistema
renina-angiotensina; e por fim, uma redução do ritmo de filtração glomerular (RFG)
levando a uma maior perda de Na por unidade de glomérulo.
Balanço do potássio – o potássio tem sua fisiologia intimamente associada à do
sódio. No idoso, a menor concentração de sódio nos túbulos renais leva a uma diminuição
da sua troca pelo potássio, o que limita a sua eliminação e, consequentemente, possibilita
o seu acúmulo no sangue. Assim há o risco de ocorrer hiperpotassemia, principalmente
nos casos de uso de medicamentos como os diuréticos poupadores de potássio
(amilorida, espironolactona, trianterene), hipotensores da classe inibidores da enzima de
conversão da angiotensina e bloqueadores beta-adrenérgicos. Deve ter atenção à
concentração de potássio nos suplementos alimentares. 
Mecanismos de concentração e diluição tubular – Os mecanismos envolvidos
na concentração e diluição urinária dependem de fatores intra e extrarrenais integrados: 
➔ Atividade do centro hipotalâmico da sede, que regula a ingestão de água,
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➔ Efetivo ciclo de produção, liberação e ação tubular do hormônio antidiurético
(HAD)
➔ Hipertonicidade da medula renal.
A sensibilidade à sede do idoso está diminuída em relação a pessoas mais jovens,
o que proporciona um estado potencial de desidratação. O HAD está com sua produção
aumentada mas sua ação tubular, sujeita a múltiplos fatores, está prejudicada,
provavelmente, ao nível dos seus receptores renais.
A comprometida participação medular no mecanismo de concentração e diluição
tubular dos idosos é determinada pelo fator vascular, analisado anteriormente,
responsabilizado por uma maior perfusão nesse segmento, com consequente diminuição
da sua hipertonicidade.
Desse modo, os idosos encontram-se em um estado homeostático que os torna
mais vulneráveis aos estados de restrição de água, com chance de sofrer progressivos
graus de desidratação.
Mecanismo de acidificação urinária – parte da manutenção do meio interno, os
mecanismos de acidificação urinária e o consequente equilíbrio ácido-base do meio
interno sofrem com o envelhecimento. Há uma tendência à acidose metabólica leve em
decorrência de um aumento de cloretos plasmáticos, o que sugere que haja uma acidose
metabólica leve do tipo tubular renal, com compensação respiratória.
Envelhecimento do ureter, da bexiga e da uretra
Envelhecimento do ureter – estudos sinalizaram progressivo aumento do seu
diâmetro desde a infância. O ureter de pessoas mais velhas sofre menos deformidade,
tanto longitudinal como transversalmente, quando comparado ao ureter das pessoas mais
novas. Foi observado também que há um aumento de ferro e sulfato e uma diminuição
das concentrações de cálcio, ao contrário do observado na maioria dos órgãos. Quanto à
investigação funcional do envelhecimento do ureter, tem sido relatada uma maior
contratilidade, que, provavelmente, estaria associada a uma expansão da sua camada
muscular em relação às outras camadas desse órgão.
Envelhecimento da bexiga – a bexiga é submetida, no envelhecimento, a
alterações próprias do órgão e extravesicais, que podem levar a uma exteriorização
clínica, com repercussões que extrapolamultrapassam a esfera biológica do indivíduo. O
envelhecimento da bexiga pode resultar no desarranjo do delicado equilíbrio entre os
músculos estriados (voluntários) e liso (autônomo), controlado pela ação simpática,
responsável pelo relaxamento e pela capacidade de armazenamento vesical, e o
parassimpático, com ação predominante na contração da bexiga e expulsão da urina. 
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Morfologicamente, as alterações do envelhecimento da bexiga são representadas
pela deposição de colágeno, com pronunciadas alterações histológicas e consequente
hiperatividade do mesmo, e pela progressiva esclerose dos vasa-vasorum, cuja
consequência é a denervação da bexiga.
O processo de atrofia cerebral pode ser responsável por alterações na função da
bexiga, de forma temporária ou definitiva. 
Envelhecimento diferenciado entre os sexos:
➔ A origem embriológica comum da bexiga, uretra, do ureter e trato genital
responde, na mulher, a estímulo estrogênico, o que pode trazer consequências
fisiológicas com o declínio da produção no climatério, como facilitar o
aparecimento das infecções urinárias.
➔ Nos homens, em associação aos processos degenerativos próprios, a bexiga
está vulnerável, principalmente, ao aumento prostático e à consequente
acentuação do prejuízo aos processos primários do seu envelhecimento.
Envelhecimento da uretra – órgão pouco comprometido pelo envelhecimento, a
uretra apresenta entre as mulheres uma diminuição da pressão uretral máxima e do
comprimento funcional. Nos homens, o comprometimento principal é o extrínseco,
promovido pela hipertrofia prostática.
Doenças da próstata
No adulto jovem, a próstata pesa aproximadamente 20 g e se situa imediatamente
abaixo da bexiga, ao redor da porção proximal da uretra, tendo, à palpação, limites nítidos
e textura suave. Sua arquitetura glandular tubuloalveolar secreta um líquido incolor,
ligeiramente ácido, que contém zinco, potássio, cálcio, fibrinolisina, fosfatase ácida,
espermina e ácido cítrico. Essa estrutura glandular é sustentada por um estroma
fibromuscular que representa aproximadamente um terço do tecido prostático total.
Desde o período embrionário até a maturidade sexual, sua diferenciação,
crescimento e função dependem da ação reguladora dos andrógenos testiculares — a
testosterona, regulada pelo hormônio luteinizante hipofisário, é o mais importante deles. A
testosterona penetra no tecido prostático por difusão passiva, sendo então convertida,
após a ação de enzima 5-alfarredutase, em di-hidrotestosterona, de ação intracelular, que
se liga a proteínas receptoras específicas no citoplasma, e transloca-se para o núcleo
celular, dando início a vários eventos bioquímicos mantenedores da homeostase local.
Apesar de sua relativa importância vital e de suas pequenas dimensões, a próstata
ocupa um lugar de grande destaque no universo nosológico geriátrico, pela alta incidência
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e prevalência de patologias que interferem de maneira importante na qualidade de vida do
homem durante o envelhecimento. São muito comuns, a partir da meia-idade e, em
especial, após os 60 anos, os processos inflamatórios, congestivos e neoplásicos da
próstata, trazendo assim sinais e sintomas, principalmente, ligados a distúrbios da
micção.
Prostatites
A prostatite crônica é o diagnóstico urológico mais comum na quinta década de
vida, resultando, nos EUA, por ano, em aproximadamente 2 milhões de casos tratados
ambulatorialmente. Apesar dessa alta prevalência de diagnósticos sindrômicos, a maioria
dos médicos urologistas e generalistas enfrenta dificuldades no diagnóstico etiológico
preciso, bem como no estabelecimento de critérios mais objetivos para empreender o uso
de antibióticos.
Quadro clínico – As categorias I e II referem-se às prostatites bacterianas aguda e
crônica, respectivamente. São as formas menos comuns, respondendo por
aproximadamente 5 a 6% dos casos. 
A primeira caracteriza-se por sintomas e sinais de infecção bacteriana aguda, com
toxemia e febre frequente, porém não obrigatória nos pacientes longevos, em especial, se
desnutridos ou com polipatologia debilitante. São também comuns confusão mental,
letargia, calafrios, disúria, polaciúria e importante queda do estado geral, além de dor
abdominal suprapúbica, às vezes com retenção urinária aguda. A bactéria é facilmente
isolada nas amostras de urina, com predomínio de gram negativa. 
A segunda apresenta-se em quadro de infecções urinárias recorrentes, causadas
pelos mesmos microrganismos, com sinais e sintomas mais brandos e, às vezes, nos
mais idosos e com dificuldade de cognição, de difícil índice de suspeição.
A categoria III inclui a prostatite crônica asséptica e a síndrome de dor pélvica
crônica (SDPC), dividindo-se ainda em IIIA, com detecção de indícios inflamatórios nas
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secreções prostáticas pela presença de leucócitos locais, e IIIB, na ausência desses
indícios. Clinicamente, as queixas são muito variáveis: desde dores a micção, redução de
fluxo urinário, nictúria, disúria, poliaciúria, dor pélvica inespecífica, sinais e sintomas
predominantemente de caráter irritativo, flutuantes ou não, influenciados, inclusive, por
aspectos psicossomáticos, incluídos genericamente como sintomas do trato urinário
baixo.
Na categoria IV, encontram-se os pacientes assintomáticos, geralmente
investigados para avaliação de antígeno prostático específico (PSA) elevado, com
detecção de sinais inflamatórios nas secreções prostáticas e em anatomopatológico de
biópsias prostáticas geralmente orientadas por achados semióticos, em especial, toque
retal anormal e ultrassonografia pélvica transretal alterada.
Etiologia – as causas mais comuns são: 
➔ Disfunção da micção por alterações da pressão intravesical.
➔ Refluxo ductal intraprostático.
➔ Microrganismos, tais como enterobactérias (Escherichia coli, Klebsiella sp.,
Pseudomonas sp. etc), gram-positivos (Enterococcus sp., Staphylococcus
aureus, Staphylococcus coagulase-negativos etc), Chlamydia, ureaplasma,
anaeróbicos, difteroides, lactobacilos, Corynebacteriae etc.
➔ Desordens autoimunes
➔ Etiologia química ou irritativa (urina e seus metabólitos, como ácido úrico)
➔ Etiologia neuromuscular
➔ Cistite intersticial.
Tratamento
Na categoria I, infecção aguda e de potencial gravidade, principalmente na faixa
etária mais idosa, deve-se iniciar o tratamento com antibióticos de amplo espectro, por via
parenteral nos casos de maior gravidade, até que se obtenham resultados de culturas
para posterior reorientação para antibióticos por via oral (VO), bem como estabilidade
clínica a permiti-los. São boas opções iniciais as quinolonas disponíveis no mercado,
como ciprofloxacino, ofloxacino, levofloxacino, gatifloxacino e moxifloxacino, sempre com
monitoramento das doses adequadas à função renal do paciente, ou as cefalosporinas de
terceira geração, como a ceftriaxona, de fácil manuseio e segurança na terceira idade.
Na categoria II, pela característica recorrência da infecção bacteriana (cistites de
repetição) e forte tendência à indução de resistência bacteriana, deve-se optar por
esquemas prolongados de antibióticos, com espectro mais seletivo para os germes
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detectados em cultura, principalmente enterobactérias. As fluoroquinolonas e
cefalosporinas são os medicamentos de escolha. O tempo total de tratamento não se
encontratotalmente padronizado, porém a maioria dos autores recomenda, no mínimo, 6
semanas de antibioticoterapia plena para pacientes já assintomáticos e 12 semanas para
pacientes sintomáticos persistentes.
Na categoria IIIA, a despeito de culturas de urina negativas, recomenda-se o uso
de 4 a 12 semanas de antibióticos para cobrir potenciais microrganismos de difícil
detecção, como (Chlamydia sp. E Mycoplasma sp.), como, por exemplo, a associação de
fluoroquinolonas e tetraciclina. A associação sulfametoxazol/trimetoprima ou a
nitrofurantoína podem substituir as fluoroquinolonas em situações especiais.
Na categoria IIIB, não está indicado o uso de antibióticos. A combinação de
alfabloqueadores e analgésicos, além da associação da amitriptilina e/ou de
miorrelaxantes, tais como o baclofeno, pode ser útil. Nesses pacientes, é fundamental a
percepção do médico assistente quanto a fatores psicossomáticos que influenciam a
intensidade dos sintomas e o impacto na qualidade de vida do paciente. Em casos
selecionados, o apoio psicoterápico ajuda no controle dos sintomas, a despeito da terapia
medicamentosa. 
Na categoria IV, sendo os pacientes assintomáticos, estes não devem ser tratados,
à exceção dos casos selecionados de infertilidade e PSA elevado, esclarecidas suas
causas específicas.
Hiperplasia prostática benigna
A hiperplasia prostática benigna (HPB) é um dos processos mórbidos mais comuns
que afetam o homem idoso. Na literatura médica, encontram-se estimativas de que 90%
dos homens com 80 anos de idade ou mais apresentam evidências histológicas dessa
condição, 81% têm sinais ou sintomas relacionados com a HPB, e 10% desenvolvem
retenção urinária aguda. Devido à íntima relação anatômica entre próstata, uretra e colo
vesical, qualquer aumento da próstata, permanente ou não, trará graus variáveis de
obstrução ao fluxo urinário.
Na dependência da intensidade e duração desse fenômeno, bem como das
reações de adaptação encontradas nos músculos detrusores da bexiga, o paciente
poderá manter-se assintomático ou apresentar situações de desconforto e gravidade
variados, tais como sintomas do trato urinário baixo, antigamente denominados
genericamente prostatismo, além de hematúria, litíase vesical, incontinência urinária,
infecções locais, e insuficiência renal ou pós-renal. A análise epidemiológica da história
natural da HPB mostra que os sintomas não são inexoravelmente progressivos. 
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Ao fim da puberdade, a próstata apresenta de 20 a 26 g, mantendo esse peso até
que se iniciem os fenômenos histopatológicos da HPB, presentes em aproximadamente
8% dos homens na quarta década de vida. Essa porcentagem se eleva para 50% entre 51
e 60 anos e 90% a partir dos 80 anos de vida. Em homens entre 31 e 50 anos de idade, o
tempo de duplicação do volume da próstata é de 4,5 anos, enquanto, entre 51 e 70 anos
de idade, esse valor sobe para 10 anos, evidenciando uma clara desaceleração no ritmo
de crescimento normal desse órgão ao longo do envelhecimento. Esses dados
demonstram que o crescimento prostático é lento nas idades mais avançadas e ainda
sugerem que os sintomas decorrentes da HPB vigente não se correlacionam diretamente
com as dimensões da próstata, mas, principalmente, com a disfunção dos detrusores
vesicais. Ao redor dos 55 anos de idade, aproximadamente 25% dos homens percebem
redução na força do jato urinário.
Etiologia – A idade e a presença dos hormônios androgênios atuantes são os
maiores fatores de risco para o desenvolvimento da HPB. A doença não é diagnosticada
em homens até 20 anos de idade ou em homens castrados antes da puberdade.
Fisiopatologia – A HPB origina-se na zona de transição da próstata. Essa zona
rodeia a uretra prostática entre o colo vesical e o (veru montanum. No desencadeamento
da HPB, o aumento da zona de transição é observado pela cistoscopia como uma
hipertrofia dos lobos lateral ou medial. Essa hiperplasia do estroma e dos elementos
glandulares se expande em direção ao lúmen uretral, favorecendo sintomas obstrutivos
locais.
Esses sintomas possuem três componentes diferentes: estáticos ou mecânicos,
dinâmicos e de disfunção vesical ou detrusora. O componente estático diz respeito ao
efeito de massa exercido pela próstata crescida, composta de nódulos adenomatosos. Os
andrógenos, principalmente testosterona e di-hidrotestosterona, possuem papel
fundamental nesse processo, por estimularem o crescimento acinar e do estroma
fibromuscular da próstata. Essa ação se dá tanto pelo estímulo trófico, exercido pela di-
hidrotestosterona nos ácinos e estroma de próstatas normais ou hiperplásicas, como pela
supressão dos mecanismos de autorregulação celular, ao reduzir a morte celular
programada. Esses padrões anormais de crescimento hiperplásico são mediados por
anormalidades presentes no envelhecimento, nos fatores de crescimento locais (growth
factors) e nos seus receptores. Os mais estudados são EGF, TGF-alfa, FGF, KGF e os
IGF-1 e 2.
 O componente dinâmico está diretamente relacionado ao tônus dos músculos lisos
da cápsula prostática e do colo vesical. Essas regiões são ricas em receptores
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adrenérgicos alfa-1, e um aumento no tônus muscular local pode justificar alguns dos
sintomas de caráter obstrutivo vistos nos homens com HPB.
O terceiro componente sintomático diz respeito às reações de adaptação da bexiga
frente aos dois componentes anteriores, que, mediante processos de irritabilidade e/ou
instabilidade detrusora, poderão responder por sintomas chamados irritativos.
Inicialmente, as reações vesicais tendem à instabilidade ou à redução da complacência
vesical, frequentemente associada a sintomas de urgência e frequência. Posteriormente,
ocorrem perda da capacidade contrátil do detrusor e deterioração da capacidade de
esvaziamento vesical, surgindo, pois, hesitação, intermitência e aumento do volume
urinário residual. A base anatômica desse processo adaptativo da bexiga se dá tanto por
hipertrofia dos músculos detrusores que compõem a parede vesical como, também, por
aumento do colágeno local e surgimento de trabeculações na parede vesical, vistas à
cistoscopia.
Diagnóstico – Pontuação Internacional de Sintomas Prostáticos (I-PSS)
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A análise desses resultados apresenta pontuações de 0 a 35, com pesos de 0 a 5
para cada uma das 7 questões levantadas. São considerados leves os sintomas com
pontuações de 0 a 7, moderados, de 8 a 19, e graves, de 20 a 35. Para melhorar a
compreensão do impacto desses sintomas na qualidade de vida dos pacientes
analisados, a Organização Mundial da Saúde elaborou uma questão complementar ao I-
PSS, enfatizando a percepção do indivíduo sobre seus sintomas e o quanto esses
sintomas pioram sua qualidade de vida: “Se você permanecer o resto de sua vida com a
condição urinária atual, como você se sentirá?” As respostas: “feliz, bem, em geral bem,
regular, desconfortável, infeliz, terrível” recebem pontuação de 0 a 6, nessa ordem,
categorizando assim pacientes que devem ser discriminados quanto à necessidade de
tratamento mais agressivo, incluindo cirurgia nos casos pertinentes.
Complicações da HPB – As principais complicações da HPB podem se apresentar
como achados de consultas iniciais. São elas: retenção urinária, litíase vesical, infecção
urinária, falência do detrusor, insuficiência renal e hematúria. A retenção urinária pode
ocorrer tanto em próstatas pequenascomo grandes, geralmente desencadeada pela
ingestão de medicamentos simpaticomiméticos e anticolinérgicos , como também em
quadros de distensão aguda da bexiga em casos de diurese forçada, de prostatite aguda
e de infarto prostático.
Tratamento – O papel do tratamento para quaisquer doenças depende da
magnitude dos sinais e sintomas a interferirem com a qualidade de vida do paciente,
assim como da morbimortalidade inferida para aquela dada patologia ao longo da sua
história natural. Na HPB, os principais objetivos dos tratamentos a serem propostos
deverão ser: diminuir a obstrução uretral, aliviar sintomas e sinais (I-PSS), melhorar o
esvaziamento vesical, melhorar ou reverter a instabilidade detrusora, evitar ou reverter a
insuficiência renal pós-renal e evitar eventos futuros de infecção do trato urinário e
retenção urinária. A despeito do conceito clássico, ainda vigente, de que a prostatectomia
aberta, a ressecção transuretral da próstata (RTUP) e a incisão transuretral da próstata
(ITUP) são os tratamentos de escolha para a cura dessa morbidade, com o surgimento de
novas drogas, em especial os alfabloqueadores de última geração, os inibidores da 5-
alfarredutase, como a finasterida e a dutasterida, além de inúmeras opções ainda pouco
estudadas na área dos fitoterápicos, verifica-se no mundo uma redução significativa do
número de cirurgias realizadas para HPB.
Adenocarcinoma de próstata
A importância do adenocarcinoma de próstata reside tanto em sua alta incidência e
prevalência em nosso meio e no mundo todo quanto na sua potencialidade em ser
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precocemente diagnosticado e tratado de forma curativa. A detecção precoce de casos de
câncer da próstata tem sido mais frequente devido não só à conscientização populacional
no que se refere à prevenção, mas também à eficácia dos métodos de rastreamento, em
especial o toque retal, associado à dosagem sérica do PSA.
Etiologia – O crescimento do câncer da próstata depende assim da perda do
equilíbrio entre a proliferação e a morte celular programada geneticamente. Em condições
normais, estima-se um tempo de (turnover celular de cerca de 500 dias. O surgimento de
lesões precursoras do câncer, como lesões intraepiteliais (PIN), envolve aumento nos
ritmos de proliferação e de morte celular, abrindo caminho para mutações genéticas,
redução posterior da morte celular programada e consequente elevação da replicação
celular displásica.
Aproximadamente 9% de todos os cânceres prostáticos e 45% dos casos
diagnosticados abaixo dos 55 anos de idade podem ser atribuídos à suscetibilidade
genética, caracterizada pela presença de um alelo autossômico dominante. Um número
expressivo de homens carrega, pois, uma mensagem genética, os proto-oncogenes, que
levam ao surgimento de células autônomas na sua replicação neoplásica.
A presença de genes protetores, os oncossupressores, evita a ocorrência
indiscriminada dessas transformações cancerígenas. Essa proteção é dada
principalmente pelos genes p21, p53 e Rb, que, durante o envelhecimento, tendem a
perder sua eficácia funcional, favorecendo o predomínio da replicação celular
desordenada, disfunções na metilação do DNA celular, inativação da glutation S
transferase, com posterior elevação do aumento da oxidação intranuclear, culminando
com o surgimento do câncer.
Fatores de risco – os principais são:
➔ Idade – A prevalência do câncer da próstata aumenta com a idade. Após os 50
anos, tanto a incidência como a mortalidade se elevam exponencialmente. A
probabilidade de se desenvolver o câncer de próstata abaixo dos 39 anos de
idade é menor do que 1 em 10.000, de 1 em 103 entre 40 e 59 anos de idade, e
de 1 em 8 para homens entre 60 e 79 anos de idade.
➔ História familiar – O risco de um homem desenvolver câncer de próstata
relaciona-se à idade de início do câncer, bem como ao número de parentes
portadores dessa neoplasia. Os pacientes portadores do câncer prostático
podem ser divididos em grupos hereditários (de 5 a 10%), familiares (de 15 a
25%) e esporádicos. Os casos hereditários apresentam cerca de 3 casos em
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parentes de primeiro grau ou em gerações prévias sequenciais. O familiar é
definido pela presença de dois casos diagnosticados em família.
➔ Etnia – A incidência na raça negra é 1,5 vez superior à raça branca; as taxas de
metástases e de mortalidade são também maiores naquele grupo. O câncer da
próstata é ainda mais frequente em brancos norte-americanos do que em
homens asiáticos residentes nos países orientais.
➔ Dieta – Fatores ambientais parecem influenciar o aumento da incidência do
câncer prostático, em especial o aumento na ingestão de alimentos ricos em
gorduras saturadas. Tais conclusões parecem claras ao se verificar maior
prevalência dessa neoplasia em países escandinavos, comparada a países do
Extremo Oriente, bem como ao se comparar a ocorrência maior em asiáticos
que migraram para o Ocidente e modificaram seu padrão nutricional, passando
a ingerir mais gordura animal e menos fibras vegetais.
➔ Hormônios – Conforme descrito anteriormente, a função androgênica
aparentemente é trófica para a próstata, pois os andrógenos não possuem ação
causal no surgimento das neoplasias malignas da próstata, porém apresentam
ação promotora nos indivíduos propensos geneticamente e portadores de
células malignas hormônio-dependentes.
Patologia – Mais de 95% das neoplasias da próstata correspondem ao
adenocarcinoma, e o restante divide-se entre sarcomas, carcinomas epidermoides e
carcinoma de células transicionais. Os adenocarcinomas estão localizados principalmente
na zona periférica (75%), a postergar o surgimento de sintomas, ficando a zona de
transição com 25% e a zona central com 5% dos casos. É de fundamental importância,
para tratamentos adequados, o estudo histológico dos adenocarcinomas da próstata; eles
consistem, inclusive, em fatores prognósticos, influenciando o comportamento biológico
do tumor e a sobrevida do paciente. A graduação histológica mais utilizada mundialmente
é a de Gleason, que valoriza o padrão glandular e sua relação com o estroma prostático.
Os tumores são assim classificados: 
➔ Grau 1 – tumor que consiste em glândulas pequenas, uniformes, com
alterações nucleares discretas; 
➔ Grau 2 – tumor com ácinos de tamanho médio, separados por estroma,
arranjados mais proximamente; 
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➔ Grau 3 – tumor com grande variação no tamanho e organização glandular,
infiltrando o estroma e os tecidos vizinhos; 
➔ Grau 4 – tumor que mostra grande atipia celular e extensa infiltração; 
➔ Grau 5 – tumor caracterizado por camadas de células indiferenciadas.
Estadiamento
TNM Whitmore-Jewett Descrição
TX Tumor não localizável
T0 Sem evidência de tumor
T1 A Tumor não palpável/visível
T1a A1 Tumor encontrado em RTU (ressecção transuretral), 5% do
tecido
T1b A2 Tumor encontrado em RTU (ressecção transuretral), 5% do
tecido
T1c Tumor diagnosticado por elevação do PSA
T2 B Tumor palpável, confinado à próstata
T2a B1 Tumor envolve menos de meio lobo prostático
T2b B1 Tumor envolve mais de meio lobo prostático
T2c B2 Tumor envolve ambos os lobos prostáticos
T3 C1 Tumor envolve cápsula prostática e vesículas seminais
T3a C1 Tumor envolve cápsula prostática unilateralmente
T3b C1 Tumor envolve cápsula prostática bilateralmente
T3c C1 Tumor envolve vesículas seminais
T4 C2 Tumor envolve estruturas adjacentes
T4a C2 Tumor envolve colo vesical/reto/esfíncterexterno
T4b C2 Tumor envolve elevadores/tumor fixo à parede pélvica
D0 Elevação da fosfatase ácida prostática
N1 D1 Tumor em gânglios regionais
NX Linfonodos não avaliados
N0 Linfonodos não acometidos
N1 D1 1 gânglio maior que 2 cm
N2 D1 1 gânglio maior que 2 cm e maior 5 cm ou vários menores
que 5 cm
N3 D1 1 ou mais gânglios maiores que 5 cm
M1 D2 Metástases a distância
M0 Ausência de metástases
M1a D2 Metástases em gânglios não regionais
M1b D2 Metástases ósseas
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M1c D2 Metástases para outros órgãos
D3 Doença hormônio-independente
Diagnóstico – É fundamental o diagnóstico precoce. São, pois, importantes os
programas de detecção do câncer prostático em populações gerais e, em especial, em
indivíduos de maior risco, como familiares de portadores do câncer e negros. A detecção
do câncer depende, assim, de exame digital (toque retal), dosagem sérica do PSA e
ultrassonografia transretal. Outros recursos poderão ser utilizados como complementos
para o estadiamento correto da lesão.
Tratamento – Para definir o melhor tratamento do câncer de próstata, é necessário
individualizar cada caso. Os fatores a serem analisados são a extensão da doença, o
estado geral do paciente e a sua perspectiva de sobrevida por outras comorbidades, bem
como o grau histológico do tumor. Em regras gerais, os tumores localizados dentro da
próstata (T1 e T2) deverão ser tratados com prostatectomia ou radioterapia, havendo
perspectivas de sobrevida de, no mínimo, 10 anos, ao se considerar o estado geral do
paciente e doenças associadas. Na hipótese de pacientes com reduzida perspectiva de
sobrevida, tais tumores podem até não ser tratados de forma invasiva, devendo-se
considerar nesses casos condutas expectantes sob monitoramento clínico.
Na doença tumoral regional transpondo a cápsula prostática (T3), será de boa
norma indicar tratamento radioterápico associado à hormonoterapia antiandrogênica. Nos
tumores avançados, atingindo outros órgãos (T3, N1, M1), a doença deverá ser abordada
com castração ou terapia antiandrogênica.
Ao contrário, as neoplasias mais indiferenciadas (8 a 10), por serem muito
agressivas, deverão ser tratadas enfaticamente, podendo, nos casos refratários, carecer
de tratamentos combinados, como cirurgia ou radioterapia associadas à terapia hormonal.
Cabe ao geriatra consciencioso avaliar criteriosamente a relação entre custo e
risco/benefício na indicação de tratamentos mais agressivos, tais como cirurgia radical
e/ou radioterapia, nas situações já referidas de pacientes muito idosos ou com qualidade
de vida precária determinada por patologias limitantes graves, como sequelas de
acidentes vasculares cerebrais, insuficiência cardiovascular, insuficiência cerebrovascular,
demências avançadas, em especial nos pacientes acamados cronicamente.
Incontinência urinária
A contração da bexiga resulta da ativação de neurônios parassimpáticos
localizados no segmento medular S2-S4, de onde impulsos eferentes seguem pelos
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nervos pélvico e hipogástrico até o músculo detrusor. Esse mecanismo é mediado pela
estimulação de receptores muscarínicos (colinérgicos) aí localizados.
A inervação simpática da bexiga origina-se do segmento medular T11-L2, de onde
fibras eferentes cruzam a cadeia simpática paravertebral nos níveis T12, L1 e L2, e
prosseguem pelos nervos esplâncnicos lombares até o plexo hipogástrico. Neste local,
fazem sinapses com neurônios pós-ganglionares e daí se dirigem para inervar a região do
corpo vesical, do trígono, do esfíncter interno até os meatos uretrais. A resposta do trato
urinário inferior ao estímulo simpático depende da distribuição dos receptores
adrenérgicos nessa região. No corpo vesical, onde os receptores beta-2 são abundantes,
a excitação do simpático provoca relaxamento. Na base, onde predominam os receptores
alfa-1, provoca a contração do colo vesical e da uretra.
A inervação somática para o esfíncter externo (rabdoesfíncter) e para os músculos
do soalho pélvico é fornecida pelo nervo pudendo, cujas fibras se originam nos neurônios
motores no núcleo de Onuf, localizado na coluna anterior da medula sacral (S2-S4).
O processo de armazenamento e eliminação da urina envolve funções opostas
entre a uretra e a bexiga. Durante a fase de armazenamento, o impulso simpático alfa-
adrenérgico mantém o tônus da região esfincteriana elevado, enquanto o impulso beta
mantém o detrusor relaxado; simultaneamente, a inervação somática mantém os
músculos do soalho pélvico e o esfíncter externo contraídos, enquanto o parassimpático
permanece inibido. Quando o volume vesical alcança de 150 a 300 ml, o mecanismo se
inverte: o simpático é inibido, enquanto o parassimpático é estimulado, provocando
contração do detrusor e expulsão da urina. Todo esse processo funciona sob a
coordenação dos centros encefálicos, como foi descrito anteriormente.
Impacto de envelhecimento sobre a micção – O envelhecimento por si só não é
causa de incontinência, mas induz algumas mudanças funcionais e estruturais no trato
urinário inferior que tornam o idoso suscetível ao problema: 
➔ Na bexiga
➢ Hiperatividade e redução da contratilidade do detrusor 
➢ Aumento do volume residual 
➢ Redução da capacidade
➔ Na uretra
➢ Redução da pressão de fechamento uretral
➔ Na próstata
➢ Aumento do volume (hiperplasia benigna e câncer)
➔ Aumento da produção noturna de urina 
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➔ Redução da produção de estrógeno na mulher
➔ Aumento da incidência de infecções recorrentes 
Classificação
 Incontinência transitória ou reversível – é caracterizada pela perda involuntária
de urina na ausência de disfunção do trato urinário inferior. É provocada por eventos
clínicos agudos, potencialmente reversíveis. Esse tipo de incontinência tem sido referido
como “incontinência relacionada a situações potencialmente reversíveis”.
Incontinência estabelecida – A incontinência estabelecida refere-se à variedade
não causada por comorbidades clínicas ou efeito colateral de medicamentos, que persiste
ao longo do tempo. Relaciona-se aos seguintes mecanismos fisiopatológicos:
hiperatividade ou hipoatividade do detrusor, alteração da pressão uretral, obstrução da
saída vesical e distúrbios funcionais. A incontinência estabelecida é classificada, de
acordo com a sintomatologia clínica, em: urgência, esforço, transbordamento (hiperfluxo)
funcional e mista.
Tratamento
 Incontinência transitória ou reversível – As estratégias para o tratamento da
incontinência urinária transitória visam reconhecer e tratar as causas reversíveis, reduzir
as doses e/ou suspender medicamentos envolvidos, recuperar a mobilidade e
providenciar modificações ambientais que facilitem o acesso do indivíduo ao toalete.
 Incontinência estabelecida – O tratamento da incontinência estabelecida inclui
medidas não farmacológicas, farmacológicas e cirúrgicas. As medidas não farmacológicas
envolvem mudanças no estilo de vida, terapias do comportamento, dispositivos
mecânicos e elétricos e exercícios para os músculos do soalho pélvico. As medidas
farmacológicas se baseiam na utilização de fármacos anticolinérgicos, de relaxantes da
parede vesical, de agonistas e de antagonistas alfa-adrenérgicos.
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Doença de Alzheimer (DA)
A DA passou a ser considerada uma doença neurodegenerativa progressiva,
heterogênea nos seus aspectos etiológico, clínico e neuropatológico. A DA faz parte do
grupo das mais importantes doenças comunsaos idosos que acarretam declínio funcional
progressivo e perda gradual da autonomia, que, por decorrência, ocasionam, nos
indivíduos por elas afetados, uma dependência total de outras pessoas. Na DA, esse
processo se evidencia a partir da deterioração das funções cognitivas, do
comprometimento para desempenhar atividades de vida diária e da ocorrência de uma
variedade de distúrbios de comportamento e de sintomas neuropsiquiátricos.
A DA é reconhecida, a exemplo de outras demências, como um importante
problema de saúde pública em todo o mundo. Como agravante, as falhas no diagnóstico e
na detecção precoce da DA ocorrem na maioria dos casos. Por vezes, pacientes e seus
familiares atribuem os sintomas iniciais da demência ao processo de envelhecimento. É
fato que a DA e o envelhecimento não são sinônimos. Alterações cognitivas leves podem
ser encontradas no envelhecimento normal, como, por exemplo, lentidão do
processamento das informações; não são, no entanto, progressivas nem incapacitantes.
Embora o conceito de que as demências ocorram de forma inevitável com o
envelhecimento esteja ultrapassado, as dificuldades para o seu diagnóstico persistem,
particularmente na fase inicial do processo, quando, não raro, o paciente está alheio aos
seus déficits cognitivos ou tenta minimizá-los e disfarçá-los para não serem notados.
Apesar disso, é notória a negligência da avaliação rotineira da função cognitiva como
exame compulsório durante as consultas médicas. Desse modo, é premente ressaltar a
necessidade de conscientização de todos os profissionais da área de saúde que lidam
com idosos, mesmo que não especialistas, para que estejam sempre alerta ao
reconhecimento dos sintomas de demência, até mesmo em pacientes que procuram
tratamento por outros motivos aparentemente não relacionados com a deterioração
cognitiva.
Epidemiologia 
A incidência e a prevalência das demências aumentam exponencialmente com a
idade, dobrando, aproximadamente, a cada 5 anos, a partir dos 60 anos de idade. De
acordo com metanálise de nove estudos, a prevalência das demências nas diferentes
faixas etárias é a seguinte: 1,53% (65 a 69 anos); 3,54% (70 a 74 anos); 6,8% (75 a 79
anos); 13,57% (80 a 84 anos); 22,26% (85 a 89 anos); e 31,48% (90 a 94 anos). Na DA,
observa-se a tendência a aumento de prevalência e de incidência com o avançar da idade
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observada nas demências em geral, embora também seja mais frequente a sua
associação progressiva com doença cerebrovascular.
Neuropatologia
Os principais achados neuropatológicos encontrados na DA são a perda neuronal e
a degeneração sináptica intensas, com acúmulo e deposição no córtex cerebral de duas
lesões principais: placas senis ou neuríticas (PS) e emaranhados neurofibrilares (ENF). 
As PS são lesões extracelulares formadas de (débris e restos celulares com um
núcleo central proteico sólido constituído pelo peptídio b-amiloide (Ab). O peptídio Ab é
originado a partir da clivagem proteolítica de uma proteína precursora maior, a proteína
precursora de amiloide (APP). A APP é, em geral, secretada a partir das células cerebrais
no espaço extracelular supostamente responsável por importantes funções fisiológicas
ainda pouco conhecidas.
Em situações fisiológicas, a APP é clivada pela ação da enzima alfassecretase (a-
secretase), entre os resíduos de lisina 681 e leucina 682 na extensão da sequência Ab
excluindo-se, dessa forma, a possibilidade de formação de Ab intacto. A APP é então
transformada em fragmentos menores sem ação tóxica para o sistema nervoso central.
Na DA, ocorre uma liberação do peptídio Ab da APP a partir de outras vias de
processamento alternativas e anormais envolvendo a ação consecutiva das atividades
das enzimas betassecretase (b-secretase) e gama-secretase (g-secretase), por meio de
um processo denominado endoproteólise. A divisão decorre de uma sequência complexa
de eventos envolvendo a atividade das enzimas b e g-secretases sem que ocorra a ação
da enzima a secretase. 
A sequência bioquímica do peptídio Ab nos depósitos de amiloide da DA e em
modelos celulares evidenciam várias formas diferentes de Ab que variam essencialmente
em comprimento. A maioria dos peptídios Ab em sistemas celulares terminam no
aminoácido 40 e são denominados Ab40. Uma fração menor de Ab é ligeiramente mais
longa, resultando de divisões em diferentes pontos quando o Ab é clivado. A maioria
desses peptídios mais longos termina no aminoácido 42, denominado Ab42. O Ab42
apresenta maior tendência para a formação de fibrilas e agregados insolúveis do que o
Ab40.
Além dos peptídios Ab40 e Ab42 e das fibrilas amiloides, evidencia-se na DA a
presença de peptídios menores, que são fragmentos dos peptídios de 40/42 aminoácidos,
partidos mais próximos do terminal amino ou carboxila. Esses peptídios denominados
oligômeros são pequenos agregados solúveis, sem alterações estruturais definidas, que
se encontram como trímeros, hexâmeros, nonâmeros, duodecâmeros. Os oligômeros
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solúveis apresentam efeitos deletérios sobre o neurônio e sobre as sinapses (afetam a
potenciação a longo prazo) e estão presentes bem antes do desenvolvimento das placas
em animais transgênicos, constituindo mais de 60% dos depósitos de amiloides presentes
nas fases iniciais da DA. Suas concentrações correlacionam-se com o comprometimento
cognitivo.
Os ENF são inclusões intraneurais compostas de bandas de elementos
citoesqueléticos anormais medindo 20 nm de diâmetro com constrições regulares a cada
80 nm, denominados filamentos helicoidais pareados insolúveis (PHF). O componente
principal é a proteína tau em sua forma hiperfosforilada. Em condições fisiológicas, essa
proteína fornece estabilidade ao sistema de microtúbulos no interior dos neurônios,
responsável pelo transporte de substâncias do corpo celular para a terminação sináptica.
Os microtúbulos são formados por duas proteínas (a e b-tubulinas), que se mantêm
estáveis por meio das pontes de proteína tau presentes nas células. Na DA, por motivos
ainda desconhecidos, ocorre um processo de fosforilação anormal que, por consequência,
leva à instabilidade das tubulinas, ocasionando edema e distrofia dos microtúbulos e, por
fim, a morte neuronal.
Embora as PS e os ENF possam ser encontrados no envelhecimento normal sem
demência e a sua presença isolada não seja suficiente para o diagnóstico, a densidade de
ambos é muito mais alta em pacientes com a DA do que seria de esperar em pessoas da
mesma idade com função cognitiva preservada. Isso pode ser comprovado em áreas
típicas e proeminentes de distribuição da degeneração cerebral da DA, relacionadas com
a perda de memória de curta duração e com o aprendizado. Entre elas, incluem-se as
estruturas límbicas mediotemporais, particularmente o hipocampo e o córtex entorrinal, as
áreas temporais posteroinferiores adjacentes aos lobos parietoccipitais e o giro posterior
do cíngulo.
De com a disseminação dessas alterações patológicas, vários critérios foram
propostos para o diagnóstico neuropatológico da DA, baseados em estágios de
progressão dos ENF do córtex transentorrinal e límbico para o neocórtex (estágios de
Braak e Braak), na gravidade das PS e, mais recentemente, relacionando o número de
PS encontradas e os ajustando por faixas etárias distintas, de forma semiquantitativa (ver
diagnóstico). 
Existe um consenso cumulativo de que a produção e o acúmulo do peptídio Ab
tenham papel central na patogênese da DA. Entre as evidências listadas por Cummings
(2004),estão incluídas: mutações da APP causam a forma familial de início precoce da
DA; todas as mutações atualmente conhecidas aumentam a produção de Ab; indivíduos
portadores de síndrome de Down com trissomia do cromossomo 21 com três cópias do
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APP apresentam características neuropatológicas da DA, a qual se desenvolve na meia
idade; neurotoxicidade de Ab (in vitro leva à morte celular; expressão aumentada de APP
em modelos de camundongos transgênicos resulta em PS similares àquelas encontradas
em humanos com a DA; camundongos transgênicos com expressão aumentada de APP
apresentam evidências de déficits de memória e aprendizado em consonância com o
volume de acúmulo de Ab, genótipo ApoE 4 relaciona-se com uma aceleração do
depósito de amiloide, a geração de anticorpos antiamiloide em humanos com a DA
abrandam o processo de evolução da doença.
De acordo com essa hipótese, conhecida como a cascata de amiloide, outros
fenômenos secundários ocorrem como consequência da geração e deposição de Ab, tais
como: a formação de ENF; o processo oxidativo e de peroxidação lipídica; a
excitotoxicidade glutamatérgica; a inflamação e a ativação da cascata de morte celular por
apoptose; e o déficit colinérgico.
É importante salientar a presença de disfunção e de morte celulares que ocorrem
em grupos nucleares de neurônios responsáveis pela manutenção de sistemas
específicos de transmissão. Essa perda neuronal leva à depleção progressiva de
norepinefrina, de serotonina e, sobretudo de acetilcolina. As perdas neuronais são
particularmente expressivas nas vias colinérgicas que partem de grupos nucleares
subcorticais, dos núcleos prosencefálicos basais (núcleo basal de Meynert – NBM, núcleo
da banda diagonal de Broca e núcleo septal medial) em direção à formação hipocampal e,
após atingirem progressivamente regiões temporais mesiais, dirigem-se a áreas corticais
associativas temporoparietais e frontais.
Etiologia 
Multifatorial: fatores de genéticos e ambientais
➔ Fatores de risco não modificáveis:
➢ Gênero feminino, após 80 anos (sobrevida mais longa)
➢ Idade: aumento progressivo da prevalência a partir dos 60 anos idade
➢ Síndrome de Down
➔ História familiar positiva
➢ Aumento de 3,5 vezes de risco com parente de primeiro grau
➢ Mutações do gene da APP (cromossomo 21), gene da presenilina 1
(cromossomo 14) e gene da presenilina 2 (cromossomo 1)
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➔ Presença de gene de suscetibiliade (genótipo Apo E4)
➢ DA de início tardio
➢ Presença do genótipo E4/E4 – aumenta risco de DA em 15 vezes
➢ Genótipo E3/E4 – aumenta risco de DA em 3 vezes
➔ Fatores de risco modificáveis
➢ Baixo nível educacional e socioeconômico 
➢ Hipercolesterolemeia e HAS na meia idade
➢ Hiper-homocisteinemia
➢ DM
➢ Tabagismo
➢ Sedentarismo
➢ Trauma cognitivo
➢ Trauma craniano
➢ Doenças neuropsiquiátricas
➔ Fatores de proteção
➢ Gênero masculino
➢ Nível educacional elevado
➢ Vida ativa com estimulação cognitiva constante
➢ Atividades sociais e de lazer 
➢ Atividade física regular
➢ Dieta rica em antioxidantes e vitaminas (E, C, B6, B12 e folato)
➢ Ausência de traumas cranianos
➢ Presença do alelo E2
➢ Baixos níveis de colesterol 
➢ Consumo moderado de álcool (vinho tinto)
➢ Medicamentos: estatinas, anti-hipertensivos, reposição estrogÊnica, AINH,
antioxidantes, agonistas dos receptores histamínicos H2
➢ Ausência de doenças neuropsiquiátricas
Quadro clínico
Os idosos (ou seus familiares) constantemente se queixam, na avaliação médica,
de piora do desempenho cognitivo com o envelhecimento. Os profissionais de saúde
devem estar atentos, em todas as oportunidades, para identificar e avaliar a importância
relativa das queixas ou dos sintomas detectados e, dessa forma, possibilitar a
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2016
determinação do estado de acuidade mental atual do paciente, sempre considerando as
variações individuais influenciadas, sobretudo, pela idade e pelo grau de escolaridade.
Evidências de esquecimento aparente (p. ex., pacientes demasiadamente repetitivos
durante a conversação, inobservantes quanto à marcação de consultas e frequentemente
confusos quanto ao uso correto da medicação) e alterações psicológicas, de
personalidade e no cuidado pessoal adequado podem ser as primeiras pistas para a
detecção da deterioração cognitiva.
A DA se inicia, frequentemente, após os 60 anos de idade, apesar de raros casos
descritos em pessoas com até 30 anos de idade. De forma simplificada, a sintomatologia
da doença pode ser descrita utilizando-se um modelo de três estágios de Cummings &
Benson. A dificuldade de precisar a data de início da doença é notória. A piora progressiva
dos sintomas ocorre de forma gradual e contínua, em geral, em um período de 8 a 12
anos. Existe, todavia, grande variabilidade na velocidade de progressão da doença, desde
períodos muito curtos (2 anos) a períodos muito longos (25 anos). Os fatores que afetam
a sobrevida são: idade, gênero e gravidade da demência.
A fase inicial dura, em média, de 2 a 3 anos e é caracterizada por sintomas vagos e
difusos, que se desenvolvem insidiosamente. O comprometimento da memória é, em
geral, o sintoma mais proeminente e precoce, principalmente de memória declarativa
episódica. Os déficits de memória de evocação nas fases iniciais dizem respeito
principalmente à dificuldade para recordar datas, compromissos, nomes familiares e fatos
recentes, e podem vir acompanhadas de incapacidade para reconhecer o estado de
doença ou de falta de consciência do déficit cognitivo (anosognosia). Alguns indivíduos
apresentam alterações de linguagem precocemente, tais como dificuldade para encontrar
palavras. Existem dificuldades frequentes no trabalho, para lidar com situações
complexas e para o aprendizado de fatos novos. Em geral, perdem objetos pessoais, tais
como chaves e carteiras, e se esquecem dos alimentos em preparo no fogão. Há
desorientação progressiva com respeito ao tempo e ao espaço. Os problemas espaciais e
de percepção podem se manifestar por dificuldades de reconhecer faces e de se deslocar
em trajetos familiares.
A fase intermediária, cuja duração varia entre 2 e 10 anos, é caracterizada por
deterioração mais acentuada dos déficits de memória e pelo aparecimento de sintomas
focais, que incluem afasia, apraxia, agnosia, alterações visuoespaciais e
visuoconstrutivas. Os distúrbios de linguagem, inicialmente caracterizados pela
dificuldade de nomeação, progridem com dificuldades de acesso léxico, empobrecimento
do vocabulário, parafasias semânticas e fonêmicas, perseverações, circunlóquios, perda
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de conteúdo e dificuldade de compreensão. A apraxia é, sobretudo, ideatória e
ideomotora. 
Com o progredir do declínio cognitivo, a capacidade de aprendizado fica
seriamente alterada, e a memória remota é também comprometida. O julgamento torna-se
alterado, estando o paciente, com frequência, alheio aos seus déficits, tornando-se
notórias as dificuldades para a realização de tarefas complexas. A capacidade para
realizar cálculos, fazer abstrações, resolver problemas, organizar, planejar e realizar
tarefas em etapas (funcionamento executivo) torna-se seriamente afetada. Deve-se
enfatizar, no entanto, que a perícia para o desempenho de funções específicas depende
não somente dos déficits eventualmente presentes, como também das habilidadesprévias, do estímulo e do ambiente social. Assim sendo, é essencial avaliar a gravidade
dos déficits em vista do contexto e da função prévia dos vários domínios.
Todos esses déficits contribuem para a perda das habilidades para realizar tarefas
da vida diária, ocasionando não apenas um declínio cognitivo, mas também funcional. A
perda funcional é hierárquica: a dificuldade para executar atividades instrumentais (p. ex.,
lidar com finanças, cozinhar, usar transporte público) precede a dificuldade para executar
tarefas básicas (p. ex., vestir-se, alimentar-se, banhar-se). Nessa fase também podem
ocorrer sintomas motores extrapiramidais, com a alteração da postura e da marcha, o
aumento do tônus muscular e outros sinais de parkinsonismo que poderão agravar o
declínio funcional.
Os sintomas neuropsiquiátricos não cognitivos são conhecidos como sintomas
psicológicos e de comportamento das demências, também definidos pela sigla BPSD
(behavioral and psychological symptoms of dementia). Dentre eles, a agitação, a
perambulação, a agressividade, os questionamentos repetidos, as reações catastróficas,
os distúrbios do sono e a “síndrome do entardecer” são alguns exemplos comuns de
alterações do comportamento que estão presentes mais comumente de forma variável a
partir dessa fase da doença, podendo o convívio social ainda estar relativamente
preservado. São distúrbios, às vezes, graves, mas que, em geral, ocasionam maior
estresse ao grupo familiar e aos cuidadores do que ao próprio paciente, o qual se
apresenta com perdas cognitivas mais graves na maioria dos casos.
Os sintomas “psicológicos”, tais como apatia, ansiedade, depressão, ideias
delirantes, alucinações, sobretudo as visuais, erros de identificação (p. ex., considerando
pessoas familiares desconhecidas e vice-versa), ideias paranoides, principalmente
persecutórias (p. ex., acreditar que foi roubado), também são frequentes. Embora
conhecidos como BPSD, os sintomas neuropsiquiátricos devem ser distinguidos
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isoladamente ou em grupamentos, tendo em vista as apresentações clínicas e
neuropatológicas distintas dos mesmos.
Na fase avançada das demências, com duração média de 8 a 12 anos, e no
estágio terminal, todas as funções cognitivas estão gravemente comprometidas, havendo,
até mesmo, dificuldades para reconhecer faces e espaços familiares. Devido à perda total
da capacidade para realizar atividades da vida diária, os pacientes tornam-se totalmente
dependentes. As alterações de linguagem agravam-se progressivamente, ficando
evidentes as dificuldades para falar sentenças completas e compreender comandos
simples. Quando há redução drástica da fluência, os pacientes passam a comunicar-se
somente por meio de ecolalias, vocalizações inarticuladas, sons incompreensíveis e
jargões semânticos, até alcançarem o mutismo. Ficam acamados, com incontinência
urinária e fecal. A morte sobrevém, em geral, como complicação da síndrome de
imobilismo em decorrência de septicemia causada por pneumonia, infecção urinária e
úlceras de decúbito.
Diagnóstico
Na fase avançada das demências, com duração média de 8 a 12 anos, e no
estágio terminal, todas as funções cognitivas estão gravemente comprometidas, havendo,
até mesmo, dificuldades para reconhecer faces e espaços familiares. Devido à perda total
da capacidade para realizar atividades da vida diária, os pacientes tornam-se totalmente
dependentes. As alterações de linguagem agravam-se progressivamente, ficando
evidentes as dificuldades para falar sentenças completas e compreender comandos
simples. Quando há redução drástica da fluência, os pacientes passam a comunicar-se
somente por meio de ecolalias, vocalizações inarticuladas, sons incompreensíveis e
jargões semânticos, até alcançarem o mutismo. Ficam acamados, com incontinência
urinária e fecal. A morte sobrevém, em geral, como complicação da síndrome de
imobilismo em decorrência de septicemia causada por pneumonia, infecção urinária e
úlceras de decúbito.
Demência pode ser definida como uma síndrome caracterizada pelo
comprometimento de múltiplas funções corticais superiores. Nos déficits cognitivos,
incluem-se os da memória, do pensamento, da orientação, da compreensão, da
linguagem, do cálculo, da capacidade de aprendizagem, do pensamento abstrato e do
julgamento. A deterioração não é necessariamente difusa nem global, e, com frequência,
múltiplos domínios cognitivos são afetados enquanto outros mantêm-se preservados. O
comprometimento dessas funções é acompanhado e até antecedido por alteações
psicológicas, do comportamento e da personalidade. 
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Para o diagnóstico de demência, é essencial que os déficits causem significativo
comprometimento nas atividades profissionais, ocupacionais e sociais do indivíduo e
representem declínio significativo com relação aos níveis prévios de funcionamento, na
ausência de alterações de consciência. Nessa definição estão excluídos os déficits
intelectuais preexistentes (p. ex., retardamento mental), o (delirium e as condições que
possam impedir uma avaliação clínica adequada (p. ex., afasia grave, déficits sensoriais). 
A deterioração na execução de atividades da vida diária (AVD) deve resultar de
déficits cognitivos, e não de disfunção física (p. ex., hemiparesia após acidente vascular
cerebral).Alterações no desempenho de papéis, tais como uma diminuição na capacidade
de manter ou encontrar um emprego, não devem ser usadas como critérios de demência
devido às grandes diferenças culturais que existem sobre aquilo que é apropriado e,
também, porque pode haver frequentes alterações externamente impostas na
disponibilidade de trabalho dentro de uma cultura em particular. Condições, tais como
ideias delirantes, alucinações, apatia e/ou depressão, são comuns nas demências;
portanto, a presença delas não é considerada como fatores excludentes.
Para o diagnóstico diferencial, é importante considerarmos várias outras condições
que podem apresentar-se, de início, com quadro clínico semelhante às demências, nas
quais se incluem as desordens amnésicas, o retardamento mental, as desordens fictícias,
o estado confusional agudo (delirium), as desordens psiquiátricas funcionais (depressão
maior, esquizofrenia), o comprometimento cognitivo leve, o declínio cognitivo associado
ao envelhecimento.
Nessa relação, merecem destaque o (delirium e a depressão. O (delirium é uma
síndrome adquirida, com redução do estado de alerta, de percepção e da habilidade de
manter e de desviar a atenção de forma apropriada. Como as demências, o (delirium é
caracterizado por comprometimento cognitivo global. Seu início, entretanto, é súbito, e
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seu curso apresenta flutuações marcantes do déficit cognitivo ao longo do dia, com
alternância do estado de consciência e de atenção e de alterações do ciclo do sono.
Alucinações visuais e ideias delirantes são comuns. Condições médicas, como infecções,
condições tóxicas e metabólicas, são causas típicas do (delirium. A demência e o (delirium
frequentemente coexistem particularmente em pacientes internados, e a demência é um
fator de risco para o (delirium.
Na depressão, podem estar presentes, sobretudo em pessoas idosas, queixas de
déficit de memória, perda de concentração e de atenção e de redução na capacidade
intelectual além de fadiga, perda de energia, alterações psicomotoras (agitação ouretardo
psicomotor), do sono e do apetite. O diagnóstico diferencial entre a demência e a
depressão pode ser difícil visto que muitos desses sintomas podem ser comuns às duas
doenças, sem contar que elas podem coexistir. Pacientes com a DA podem apresentar
sintomas depressivos previamente ao início da doença ou nas diversas fases evolutivas
dela. Uma prova terapêutica com o uso de antidepressivos pode ser necessária para
melhor esclarecimento do diagnóstico.
No comprometimento cognitivo leve (CCL), os déficits cognitivos de uma ou mais
áreas cognitivas são mínimos, não progressivos e, principalmente, não ocasionam
incapacidades funcionais significativas como nas demências. Trata-se,
evidentemente, de uma condição heterogênea que representa um desafio para o
diagnóstico. A forma mais apropriada para a detecção de casos é por meio da avaliação
com testes cognitivos. Considerando-se que a queixa de memória isolada pode significar
um estágio precoce da DA que pode durar de 4 a 6 anos, é fundamental fazer o
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seguimento dos pacientes com o CCL para estabelecer quais evoluirão para um quadro
demencial. 
Diagnóstico diferencial 
As demências vasculares (DVa) compreendem várias síndromes típicas em que as
demências estão associadas às doenças cerebrovasculares. Elas se caracterizam, em
geral, por início abrupto, declínio por etapas, disfunção executiva, distúrbios de marcha e
labilidade emocional, com evidências clínicas e de neuroimagem de doença
cerebrovascular. Uma correlação temporal entre o insulto vascular e as alterações
cognitivas deve ser aventada. Pacientes com DVa mostram, por meio da história clínica,
exame neurológico e de neuroimagem, achados compatíveis com alterações cerebrais
isquêmicas. Nos casos típicos, é fácil fazer a diferenciação. As dificuldades para o
diagnóstico ocorrem, sobretudo, quando DVa e DA coexistem. Esses casos de patologia
mista podem ocorrer de acordo com um amplo espectro de apresentação, tornando difícil
a distinção clara entre as duas condições, ou mesmo a definição da relevância de cada
uma delas, individualmente, para a instalação do quadro demencial (ver Capítulo 17,
Comprometimento Cognitivo Vascular e Demência Vascular).
As demências frontotemporais (DFT) são caracterizadas pelo início insidioso e pela
progressão lenta de distúrbios de personalidade e de conduta social, exibindo, na
avaliação neuropsicológica, um quadro clínico sugestivo de “desordem do lobo frontal”. As
alterações pronunciadas e precoces de linguagem e de dificuldades para a execução das
atividades da vida diária, as mudanças de personalidade, bem como a relativa
preservação da memória, orientação espacial e práxis são algumas das características
que se destacam para a sua diferenciação em relação à DA (ver Capítulo 13, Diagnóstico
Diferencial das Demências).
Processo de investigação
Em princípio, quanto menores forem a duração dos sintomas e a gravidade dos
déficits, melhores serão as condições de planejamento do tratamento da DA e maiores as
chances de detecção de fatores agravantes, de intervenções precoces e de prevenção de
complicações. Além disso, o expressivo número de outras condições potencialmente
responsáveis pelas demências a serem excluídas reforça a necessidade de uma
inevitável avaliação inicial detalhada e abrangente de cada paciente com queixas
cognitivas.
Embora seja considerado um diagnóstico de exclusão, uma história clínica
detalhada, a confirmação por parte dos familiares mais próximos e a avaliação do estado
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mental podem alcançar uma precisão de diagnóstico de até 90% dos casos da DA,
aproximadamente. Apesar disso, é consenso que uma investigação propedêutica deva ser
realizada rotineiramente para auxiliar no esclarecimento do diagnóstico.
A avaliação médica inclui a anamnese pormenorizada, com o histórico e a
descrição das múltiplas alterações cognitivas e comportamentais, a investigação das
habilidades para realização das atividades da vida diária e de atividades instrumentais,
além dos exames físico e neurológico e das avaliações dos estados mental, funcional e
psicossocial.
História – É importante inquirir sobre a relação dos medicamentos em uso,
prescritos ou não, condições clínicas associadas – “comorbidades” –, hábitos dietéticos,
história de alcoolismo e intoxicações, doenças sistêmicas e neurológicas prévias. A
história familial positiva para demências e a presença dos fatores de risco para doença
cerebrovascular devem também ser exploradas. A cronologia dos fatos há de ser
considerada, pois o ritmo de progressão do declínio cognitivo e a presença de
determinadas alterações não cognitivas podem ser elucidativos para o diagnóstico.
Exames físico e neurológico – As alterações encontradas nos exames físico e
neurológico são frequentemente insuficientes para o diagnóstico da DA. Por isso, é
fundamental correlacionar essas alterações com os dados clínicos e exames
complementares. Pacientes idosos, principalmente com deficiências cognitivas, podem
recusar-se a cooperar com o exame físico por considerá-lo uma intrusão. A condução do
exame, portanto, deve ser hábil e cuidadosa, evitando-se contatos prematuros.
Avaliação do estado mental – o Miniexame do estado mental (MEEM) é um dos
métodos de triagem mais utilizados em todo o mundo. Em média, tem uma sensibilidade
de 83% e uma especificidade de 82% para a detecção de demência. Como vantagens,
incluem-se a facilidade e o tempo curto para aplicação, a concisão e a baixa variabilidade
entre examinadores. Entre as limitações do MEEM, incluem-se: a baixa sensibilidade para
a detecção de comprometimento cognitivo leve, as falhas para a distinção entre os
indivíduos normais e aqueles com demência leve e as limitações para a avaliação do
declínio cognitivo em fases avançadas de demências. Além disso, o seu uso é limitado em
pessoas com afasia, baixas acuidades visual e auditiva e distúrbios motores. A
escolaridade e a cultura são outros fatores limitantes comumente observados.
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Exames complementares
Marcadores biológicos
A dosagem de proteínas no liquor (LCR) é um método promissor para o diagnóstico
precoce da DA (fase predemencial da doença). Concentrações baixas de Ab 1-42,
concentrações altas de proteína tau total ou tau fosforilidada (p-tau 181P), ou
combinações das três são consideradas, de acordo com alguns autores, como preditivas
da identificação dos indivíduos com CCL que evoluíram com a DA e também da
identificação da DA incipiente (Dubois (et al., 2007). O emprego desses métodos,
entretanto, ainda é relativamente restrito a centros de pesquisa, e os valores de referência
ainda são incertos.
Tratamento
➔ Tratamento farmacológico sintomático
➢ Anticolinesterásicos
➢ Antagonistas dos receptores NDMAR (receptor NMDA – NMDAR – é um
receptor ionotrópico ativado pelo ácido glutâmico (glutamato)/Aspartato e
seu agonista exógeno NMDA. O NMDAR pode ser considerado o principal
receptor do sistema glutamatérgico, uma vez que ele tem papel de destaque
na mediação de importantes funções dessa neurotransmissão, tais como:
cognição, memória, plasticidade neural e neurotoxicidade)
➔ Tratamento dos sintomas neuropsiquiátricos
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Depressão e Demências
São as doenças mais prevalentes na geriatria, frequentemente associadas e umapode simular a outra e resulta em dificuldades diagnósticas.
Depressão 
Pode apresentar com déficits cognitivos (maioria leves), podem ser graves a ponto
de simular um quadro demencial (pseudodemencia). Podem ser tratados com remédios p/
depressão e se não houver melhora do quadro significa que o primeiro sintoma do quadro
demencial é a depressão.
Aproximadamente 25% dos quadros demenciais na fase inicial são diagnosticados
com depressão e 30% não são reconhecidos. As dificuldades são a coexistência de
sintomas similares como retardo psicomotor, insônia, perda do interesse e do prazer, e
insight. Idoso deprimido queixa-se de alteração cognitiva, corroborada por testes
específicos p/ avaliação da memória. Esses idosos apresentam pior performance nos
testes de atenção e funções cognitivas do q no de memória episódica (permanece).
Pacientes idosos com deficit cognitivo e depressão são + propensos a desenvolver
demência.
Os subtipos de depressão mais comuns em idosos são: 
➔ Depressão vascular: caracterizada por redução do interesse, retardo
psicomotor, prejuízo na percepção e pouca agitação ou sentimento de culpa,
além de uma possível piora na incapacidade. Dentre os sintomas cognitivos
mais presentes, estão o déficit de fluência verbal e a anomia. Deve ser
suspeitada quando o primeiro episódio ocorre em idade mais avançada (mais
de 85 anos) e não tem relação com história de doença familiar.
➔ Depressão vascular: caracterizada por redução do interesse, retardo
psicomotor, prejuízo na percepção e pouca agitação ou sentimento de culpa,
além de uma possível piora na incapacidade. Dentre os sintomas cognitivos
mais presentes, estão o déficit de fluência verbal e a anomia. Deve ser
suspeitada quando o primeiro episódio ocorre em idade mais avançada (mais
de 85 anos) e não tem relação com história de doença familiar.
➔ Depressão psicótica: mais frequentes em idosos que nos adultos jovens,
associa-se a alucinações e/ou delírios (culpa, hipocondria, niilismo, persecutório
e de ciúmes), com maior risco de comportamento de autolesão.
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➔ Depressão melancólica: caracterizada por incapacidade de reagir a estímulos
positivos, piora do humor pela manhã, sentimento de culpa excessivo, despertar
precoce, marcante retardo ou agitação psicomotora, perda de apetite ou peso.
Diagnóstico
O diagnóstico da depressão é essencialmente clínico, devendo ser dada ênfase à
história clínica atual e pregressa, incluindo a história psiquiátrica do próprio paciente e de
seus familiares e ideação suicida; uso de medicamentos; funcionalidade; avaliação
psicológica (eventos estressores), cognitiva e social, incluindo inserções laborativas, de
lazer, suporte social/familiar, rede de relacionamentos e estrutura econômica.
Uma vez estabelecido o quadro sindrômico, com base nos critérios diagnósticos
dos organismos internacionais de referência, deve-se investigar a presença de doenças
clínicas que possam colaborar para o quadro, com seus exames específicos. O
eletrocardiograma deve ser realizado nos pacientes com indicação de uso de
antidepressivo tricíclico. Quando há deficit cognitivo associado ou suspeita de depressão
vascular, está indicada a realização de ressonância magnética de encéfalo.
Fatores de risco
➔ Doença cerebrovascular; A arteriopatia cerebral autossômica dominante com
infartos subcorticais e leucoencefalopatia (CADASIL). Este é um dos poucos
fatores de risco genéticos para depressão em idosos. Indivíduos com
leucoencefalopatia na região pré-frontal medial orbital e na cápsula interna à
esquerda desenvolvem depressão com maior frequência. Mesmo nos pacientes
com lesões subcorticais em pequenos vasos, sem demência ou sinais
neurológicos, existe maior risco de depressão de início tardio. A doença
cerebrovascular, enfim, precipita, predispõe e perpetua a depressão no idoso
(depressão vascular).
➔ Idade; A prevalência de transtornos depressivos é maior entre os mais jovens.
Por outro lado, um maior número de idosos apresenta sintomas depressivos
que não preenchem os critérios propostos.
➔ Gênero; As mulheres apresentam mais sintomas depressivos que os homens
por fatores como maior possibilidade de se queixar dos sintomas, liberdade
para chorar, disposição para procurar tratamento, exposição aos estressores da
vida e aos efeitos hormonais. A morbidade da depressão é elevada para o sexo
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feminino. Enquanto a mulher tem maior probabilidade de se tornar incapacitada,
o homem tem de morrer. Mesmo para indivíduos institucionalizados, as
mulheres têm mais depressão que os homens. Porém, após os 75 anos, nem
sempre é evidenciada diferença entre gêneros.
➔ Estado civil; A convivência com companheiro, independentemente do estado
civil, é fator protetor para os transtornos do humor, e o fato de não ser casado
está associado à presença de sintomas depressivos, para ambos os sexos.
➔ Doença psiquiátrica; O episódio depressivo em curso é forte preditor de risco
para novos episódios de depressão, assim como a presença de dano cognitivo
subclínico e a história de transtornos psiquiátricos (pessoal ou familiar).
➔ Outros eventos de saúde; Alguns fatores também associados à depressão não
devem ser esquecidos, como o uso de álcool; a privação sensorial visual ou
auditiva; os transtornos do sono e a presença de dor em pacientes com doença
crônica; a incapacidade (relação recíproca com a depressão).
➔ Uso de medicamentos; A prescrição de algumas classes de substâncias, apesar
de necessária, deve ser cuidadosa, devido ao potencial efeito de desencadear
sintomas depressivos. Dentre essas medicações, encontram-se alguns
antihipertensivos, diuréticos, digitálicos, analgésicos, corticosteroides,
antipsicóticos benzodiazepínicos, antiparkinsonianos, tuberculostáticos e o
álcool.
➔ Escolaridade; A pouca instrução está associada a sintomas depressivos e a
maior escolaridade é fator protetor. Fatores socioeconômicos: Os indicadores
de classes sociais são inversamente relacionados com sintomas depressivos.
Tem relação com a depressão, à pobreza e os baixos salários. No entanto, a
riqueza não é fator protetor.
➔ Viuvez; A morte de um ente querido apresenta-se como uma relação
consistente para o desenvolvimento de transtornos depressivos, na
dependência das condições do óbito e das adaptações no pós-morte. A viuvez
em 10 a 20% está associada a sintomas depressivos no primeiro ano e 14% no
segundo ano, e esses sintomas persistem caso não tratados. A mortalidade
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aumenta no primeiro ano, especialmente por doenças cardiovasculares,
independentemente da existência de doença prévia. Os idosos viúvos estão sob
maior risco que as viúvas. O cônjuge que era cuidador com carga sobre si, não
está sob risco, de modo diferente de quem não era cuidador, ou o era, mas não
tinha sobrecarga. A expectativa de morte do cônjuge não é preditor de
transtornos depressivos. As mulheres adaptam-se melhor à viuvez que os
homens.
➔ Institucionalização; A presença de sintomas depressivos na admissão em
instituição de longa permanência é fator preditor de depressão, assim como a
falta de visitas ao idoso institucionalizado.
➔ Traumas psicológicos; Os mais importantes como fatores de risco para
transtornos depressivos em idosos são aqueles que afetam grandes grupos e
são intencionais, como guerras, campos de concentração e terrorismo. O baixo
suporte emocional na infância tambémé fator de risco para depressão em
idosos.
➔ Suporte social; Se a condição de saúde é precária e o suporte social é pobre, o
idoso está particularmente sob risco para depressão, pois o suporte social, além
de ter um efeito direto nos sintomas depressivos, tem a capacidade de modelar
os efeitos das perdas materiais e interpessoais. Assim, os indivíduos com um
bom suporte social podem estar protegidos dos efeitos deletérios sociais da
doença.
➔ Outros fatores de risco social; Baixa aculturação, morar só, perda de contatos e
falta de um confidente. São, portanto medidas para a redução do risco e da
prevalência de depressão: melhor prevenção e tratamento das doenças
crônicas; suporte social adequado, com prevenção do isolamento social; e
compensação do dano funcional.
Diagnóstico diferencial entre depressão e demências
História clínica/medicamentosa e exame físico; O primeiro passo consiste em se
obter uma história clínica e exame físico detalhados. É fundamental caracterizar o início,
duração e progressão dos sintomas. As características mais importantes que diferem a
depressão da demência são as seguintes: na demência o humor tende a flutuar, enquanto
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na depressão é persistentemente baixo. O deficit cognitivo tende a ser mais acentuado
nessa patologia do que na depressão, frequentemente manifestado por dificuldades de
orientação pessoal e temporoespacial, retenção de números, memória recente e
abstração. Os deprimidos em geral reportam suas dificuldades cognitivas, enquanto os
demenciados comumente são levados ao médico pelos familiares. Pacientes com
demência são mais cooperativos em responder às perguntas solicitadas e o fazem muitas
vezes com pouco sentido ou mesmo através de confabulações. Já os pacientes
deprimidos podem se recusar a responder às questões, tornarem-se irritadiços e hostis.
Em quadros demenciais iniciais, ao contrário da depressão, há certa preservação das
atividades sociais, apesar de pouco usufruto delas. História pessoal ou familiar de
desordem afetiva é encontrada em muitos pacientes com depressão. Exclusão de causas
potencialmente reversíveis de deficit cognitivo Testes psicométricos.
Demência
A senescência revela mudanças neuropsicológicas, especialmente, como déficits
cognitivos, alterações na memória, na velocidade de raciocínio, no sono, manifestação de
episódios de confusão, além de distúrbios psicológicos e alterações nas atividades da
vida diária, que podem se relacionar com sintomas demenciais e depressivos. Inclusive, é
frequente a manifestação de depressão e demência nesta faixa – etária.
No cérebro ocorrem modificações morfológicas, no indivíduo idoso, em média, é
menor e tem menos peso do que o de uma pessoa jovem. Alguns giros são mais finos e
separados por sulcos mais profundos e abertos, resultando menor espessura das regiões
corticais. Nota-se diminuição do número de neurônios e sinapses, além da existência de
sintomas psicológicos e físicos como os lapsos de memória, menor velocidade de
raciocínio, episódios passageiros de confusão, tremor, dificuldade de locomoção, insônia
noturna com sonolência diurna e falta de equilíbrio.
A demência é uma síndrome que se caracteriza pelo declínio da memória
associado a deficit de, pelo menos, uma outra função cognitiva (linguagem, gnosias,
praxias ou funções executivas) com intensidade suficiente para interferir no desempenho
social ou profissional do indivíduo.
Frequentemente, as manifestações iniciais do comprometimento cognitivo leve
amnéstico (CCL amnéstico) consistem em disfunção da memória de trabalho, geralmente
leve, e em diminuição da capacidade de memória de curta duração. A redução da
memória de trabalho obedece a perdas neuronais no córtex pré-frontal, e a diminuição da
capacidade de memória de curta duração a perdas neuronais no hipocampo, no córtex
entorrinal ou eventualmente parietal.
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Entretanto, deve-se considerar o fato de o sistema límbico, com suas memórias
mais recentes, ser uma das regiões mais afetadas pelo envelhecimento.
Os pacientes com DA mostram prejuízo cognitivo nos anos que precedem um
diagnóstico clínico. Os prejuízos da memória são pronunciados, mas o grau relativo a que
outras funções cognitivas são danificadas e a velocidade com que declinam durante os
anos pré-clínicos permanecem obscuros.
Há várias causas de demência, cujo diagnóstico específico depende de
conhecimento das diferentes manifestações clínicas e de uma sequência específica e
obrigatória de exames complementares. As quatro causas mais frequentes de demência
são 
➔ A doença de Alzheimer (DA), 
➔ A demência vascular (DV), 
➔ A demência com corpos de Lewy (DCL) 
➔ A demência frontotemporal (DFT).
O primeiro sintoma da DA é o declínio da memória, sobretudo para fatos recentes
(memória episódica), e desorientação espacial, aspectos cognitivos em boa parte
dependentes da formação hipocampal. A instalação desses sintomas é insidiosa, com
piora lentamente progressiva, apesar de que períodos de relativa estabilidade clínica
possam ocorrer. A partir da evolução do quadro, há o aparecimento de alterações de
linguagem (destaca-se a anomia), distúrbios de planejamento (funções executivas) e de
habilidades visuoespaciais. A doença de Alzheimer (DA) é caracterizada por um processo
degenerativo que acomete inicialmente a formação hipocampal, com posterior
comprometimento de áreas corticais associativas e relativa preservação dos córtices
primários. Tal distribuição patológica faz com que o quadro clínico da DA seja
caracterizado por alterações cognitivas e comportamentais, com preservação do
funcionamento motor e sensorial até as fases mais avançadas da doença. Na faixa pré-
senil (antes dos 65 anos), os distúrbios de linguagem podem ser a manifestação
predominante do processo demencial, enquanto sintomatologia psicótica (como ideias
delirantes, especialmente de caráter persecutório, e alucinações) é mais frequente em
pessoas mais idosas.
O termo demência vascular (DV) refere-se aos quadros causados pela presença de
doença cerebrovascular (DCV). É mais utilizado quando associado aos efeitos de grandes
lesões tromboembólicas (demência por múltiplos infartos), mas inclui também os estados
lacunares e as lesões únicas em locais estratégicos (tálamo, giro angular esquerdo,
núcleo caudado), demência associada a lesões extensas da substância branca (doença
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de Binswanger), angiopatia amiloide e demência por acidentes vasculares cerebrais
hemorrágicos.
A demência com corpos de Lewy (DCL) indica a ocorrência de um quadro
demencial com flutuação dos déficits cognitivos em questão de minutos ou horas,
alucinações visuais detalhadas, vívidas e recorrentes e sintomas parkinsonianos,
geralmente do tipo rígido-acinético, de distribuição simétrica.
Duas manifestações são necessárias para o diagnóstico de DCL provável. A maior
predominância ocorre no sexo masculino, tendo manifestações comportamentais
importantes, como por exemplo, alucinações (auditivas, visuais), delírio de identidade e
distúrbios de memória. A DCL tem um declínio cognitivo progressivo e interfere na
capacidade funcional do indivíduo (funções executivas, capacidade de resolução de
problemas e atividades de vida diária). A atenção, as funções executivas e as habilidades
visuoespaciais são os domínios cognitivos mais comprometidos nas fases iniciais, com
relativapreservação da memória. Provavelmente, este é de maior relevância para o
diagnóstico diferencial com a DA.
O quadro clínico característico da demência frontotemporal (DFT) inclui alterações
precoces de personalidade, de comportamento, de alterações de linguagem (redução da
fluência verbal, estereotipias e ecolalia), tendo início insidioso e caráter progressivo.
A memória e as habilidades visuoespaciais ficam relativamente preservadas. As
alterações de comportamento podem mostrar-se através de isolamento social, apatia,
perda de crítica, desinibição, impulsividade, irritabilidade, inflexibilidade mental, sinais de
hiperoralidade e descuido da higiene pessoal. Sintomas depressivos, preocupações
somáticas bizarras e estereotipias motoras podem ocorrer, além da manifestação de
desinteresse pelas atividades e pessoas habituais, manutenção de condutas rituais ou
colecionismo, deambulações inadaptadas, apatia, desinibição e hipermotividade com
ansiedade. Apesar das causas da demência serem variadas, seu diagnóstico pede a
existência de comprometimento da memória, que pode estar relativamente preservada
nas fases iniciais, como por exemplo, a DFT.
Diagnóstico
O diagnóstico etiológico da demência é baseado em exames laboratoriais e de
neuroimagem, além da constatação de perfil neuropsicológico característico. Esse
aspecto é particularmente importante para o diagnóstico diferencial das demências
degenerativas, grupo do qual fazem parte a DA, a DCL e a DFT.
Outro importante fator a ser considerado na avaliação psicológica/neuropsicológica
é a possível interferência de algumas variáveis no critério diagnóstico, como a idade do
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paciente, o gênero (onde as mulheres mostrariam melhor desempenho nas habilidades
verbais e os homens em tarefas matemáticas e visuoconstrutivas) e a escolaridade, que
parece ser influenciada tanto pela idade com que o indivíduo começou a estudar quanto
pela frequência à escola e número de anos estudados, sendo que o nível educacional
elevado seria fator preventivo no embotamento do estado mental durante o
envelhecimento normal. Também há outros fatores associados, a serem considerados, ao
risco maior ou menor, como os genéticos, traumatismo de crânio e doença vascular.
O diagnóstico de demência exige a constatação de deterioração ou declínio
intelectual em relação à condição prévia do indivíduo. A comprovação do diagnóstico de
demência depende de avaliação objetiva das funções cognitivas. A princípio, um exame
abreviado e global é utilizado e, caso for detectado alguma alteração, testes mais
específicos para cada habilidade cognitiva são empregados.
Envelhecimento normal
➔ Funções cognitivas preservadas
➔ Pequenas perdas, porém há capacidade de adaptação – esquecimento leve
Envelhecimento anormal
➔ Deficit cognitivo progressivo com prejuízo funcional
➔ Cognição: todas as funções mentais, incluindo orientação, memória, cálculo,
linguagem, paraxias, gnosias, planejamento, juízo.
Causas
➔ Alzheimer é a principal
➔ Vasculares: doença difusa de pequenos vasos, agiopatia amilóide, embolias
cerebrais múltiplas.
➔ Demencias reversíveis: hidrocefalia, álcool, deficit B12, deficit B1,
hipotireoidismo, hematoma subdural cronico, sífilis, hiv, doença de Creutzfeldt-
Jakob
Delirium
É uma manifestação neuropsiquiátrica de doença orgânica, que acomete
principalmente pacientes idosos, especialmente os hospitalizados. Sem etiologia
específica caracterizada pela presença simultânea de perturbações da consciência e da
atenção, da percepção, do pensamento, da memória, do comportamento psicomotor, das
emoções e do ritmo sono-vigília. A duração é variável e a gravidade varia de formas leves
a formas muito graves.
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Quadro clínico
As manifestações clínicas de delirium refletem um largo espectro da disfunção
cerebral. Caracterizam-se por apresentar distúrbio da cognição, atenção e consciência,
ciclo sono-vigília e comportamento psicomotor. Têm início agudo, com sintomas precoces
predominantemente no período noturno.
Porém, no paciente idoso, o início dos sintomas pode ser relativamente insidioso,
precedido de alguns dias por manifestações prodrômicas como diminuição da
concentração, irritabilidade, insônia, pesadelos ou alucinação transitória. Característica
marcante do delirium é a flutuação dos sintomas, que dificulta muitas vezes o seu
diagnóstico.
Disfunção global da cognição é uma manifestação essencial: o prejuízo do
pensamento encontra-se invariavelmente presente, tornando-se vago e fragmentado,
sendo que varia de lento ou acelerado, nas formas leves, a sem lógica ou coerência, nas
formas graves.
A memória está comprometida, diretamente associada ao prejuízo da atenção e
nível de consciência. Anormalidades da sensopercepção manifestam-se mais comumente
por meio de ilusões e alucinações visuais que, embora não essenciais para o diagnóstico,
podem estar presentes em 40,0 a 75,0% dos pacientes idosos com delirium. Além disso, a
orientação encontra-se frequentemente comprometida na sua forma temporoespacial.
Entre os distúrbios de linguagem, em geral ocorrem disnomias e disgrafias.
Outra característica fundamental é o distúrbio da atenção. Há dificuldade em
manter a atenção em um determinado estímulo e em mudá-la para um estímulo novo, não
se conseguindo manter o fluxo de conversação com o paciente. O estado de alerta ou
vigilância também se encontra anormalmente alterado, podendo estar reduzido ou
aumentado. A desorganização do ritmo circadiano do sono é comum, com sonolência
diurna e sono noturno reduzido e fragmentado. O comportamento psicomotor encontra-se
alterado, podendo ocorrer um estado de hiperatividade ou hipoatividade.
Porém, no mesmo paciente, as duas formas podem estar presentes
alternadamente. A forma hiperativa é mais fácil de ser reconhecida, sendo em geral
associada à intoxicação ou abstinência de medicamentos ou álcool. A forma hipoativa tem
seu reconhecimento mais difícil e é mais comumente associada a distúrbios metabólicos
ou processos infecciosos. Sintomas como raiva, medo, ansiedade, euforia e
manifestações autonômicas (rubor facial, taquicardia, sudorese e hipertensão arterial)
podem estar associados ao delirium, em geral na sua forma hiperativa.
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Etiologia
É de etiologia multifatorial, podendo ser atribuído virtualmente a qualquer afecção
médica, uso ou abstinência de drogas. Qualquer condição que comprometa a função
cerebral pode causar delirium, embora em geral resulte de um número limitado de
condições clinicamente comuns.
Destacam-se os processos infecciosos, particularmente pneumonia e infecção do
trato urinário, afecções cardiovasculares, cerebrovasculares e pulmonares que causam
hipóxia, e distúrbios metabólicos. Medicamentos como antidepressivos tricíclicos,
antiparkinsonianos, neurolépticos e o uso ou abstinência de hipnóticos e sedativos estão
entre os fármacos mais frequentemente associadas ao delirium. Vários grupos de
fármacos largamente utilizados, como digitálicos, diuréticos, hipotensores, analgésicos
narcóticos, anti-inflamatórios não hormonais, antimicrobianos, antifúngicos, anti-
histamínicos, bloqueadores H2, entre outros, podem contribuir para o delirium. Isto ocorre
especialmente quando outros fatores de risco estão presentes e na vigência da
polifarmácia.
Entre as condições cirúrgicas, os fatores etiológicos podemestar presentes no pré-
operatório, como idade avançada e comorbidades; no intraoperatório, pelo tipo de
anestesia, duração e tipo de cirurgia, hipotensão e hipoxia; e no pós-operatório, incluindo
fatores como dor, infecção, analgesia, sedação, imobilização, entre outros.
Duração; 10-12 dias podendo durar até dois meses. Geralmente é autolimitado.
Fatores de Risco
➔ Doenças graves; pneumonias, distúrbio metabólico, doença cardiovascular,
infecção do trato urinário.
➔ Uremia,
➔ Doenças neuropsiquiátricas,
➔ Deficit sensorial,
➔ Deficit motor (paciente acamado com baixa mobilidade),
➔ Polimedicação; principalmente antidepressivos tricíclicos, antiparkinsonianos,
neuropiléticos,
➔ Abstinência de hipnóticos e sedativos.
Por que o idoso é mais suscetível a apresentar delirium; menos plasticidade, maior
toxicidade, polifarmácia.
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Diagnóstico
Instrumento de avaliação – Método de Avaliação de Confusão (CAM)
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Abandono de idosos, leis e repercussões
De acordo com o Estatuto do Idoso, Lei nº 10.741, de 1º de outubro de 2003, Art.
3º, é obrigação da família, da comunidade, da sociedade e do poder público assegurar ao
idoso, com absoluta prioridade, a efetivação do direito à vida, à saúde, à alimentação, à
educação, à cultura, ao esporte, ao lazer, ao trabalho, à cidadania, à liberdade, à
dignidade, ao respeito e a convivência familiar e comunitária.
O art.49 do mesmo estatuto orienta que as entidades que desenvolvam programas
de institucionalização de longa permanência adotem os seguintes princípios:
➔ I – Preservação dos vínculos familiares;
➔ II – Atendimento personalizado e em pequenos grupos;
➔ III – Manutenção do idoso na mesma instituição salvo em caso de força maior;
➔ IV – Participação do idoso nas atividades comunitárias, de caráter interno e
externo;
➔ V – Observância dos direitos e garantias dos idosos;
➔ VI – Preservação da identidade do idoso e oferecimento de ambiente de
respeito e dignidade.
Daí o surgimento de muitas Instituições de Longa Permanência para Idosos (ILPIs)
para assistir às necessidades dessa população, cuja família é incapacitada ou não; ou
que tenha dificuldade para prover o seu próprio sustento; rica em incapacidades físicas e
mentais e considerados pouco atrativos para o convívio social. Inerente ao avanço da
abertura de ILPIs, infelizmente surge a questão do abandono de idosos.
A condição do abandono também pode estar relacionada às situações de
fragilidade em que o idoso se encontra isolado do circuito familiar, aumentando seu
sentimento de dependência pelos limites impostos pela incapacidade.
Para que o idoso não tenha a sensação de abandono, e que ele continue integrado
à sociedade, faz-se necessário um planejamento de assistência de familiares e amigos à
instituição.
A preocupação com a população idosa é algo recente no Brasil, tendo sido a
Constituição Federal o primeiro texto a dar espaço para a proteção a estas pessoas.
Porém com o aumento desta parte da população foram se criando dificuldades a serem
supridas pelo poder público e faltava-lhes normas para dar o efetivo suporte, sendo então,
criado o Estatuto do Idoso, Lei n° 10.741 de 1° de outubro de 2003 que entrou em vigor
em 1° de janeiro de 2004.
Tal Estatuto surgiu para amparar, valorizar e suprir algumas dúvidas decorrentes
desta etapa, garantindo um suporte para uma melhor qualidade de vida e respeito para os
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idosos. Amparado no princípio da dignidade humana busca a proteção contra qualquer
violação e abuso causado para as pessoas mais velhas.
A afetividade é base sustentavel para um “bom” convívio familiar, é uma maneira
positiva de ver a si mesmo, promovendo uma expressão positiva de humor e emoções
dentro do ambiente familiar. Um relacionamento desprovido de apego emocional
transforma o cuidado numa tarefa onerosa, pois as atitudes de solidariedade, gratidão e
responsabilidade tendem a ser encaradas como mera obrigação.
As pessoas admitidas num asilo se tornam membro de uma nova comunidade.
Geralmente vivenciam uma radical ruptura de seus vinculos relacionais afetivos,
convivendo cotidianamente com pessoas que não possuam qualquer vinculo afetivo.
Independente da qualidade da instituição, ocorre normalmente o afastamento da vida
“normal”. Na instituição, o idoso torna-se obrigado a se adaptar e aceitar normas e
regulamentos, como horários e alimentação, por exemplo.
Vale esclarecer que o abandono não se caracteriza somente pelo distanciamento
físico do idoso, mas também pela exclusão dele do convívio familiar e social. Sabemos
que as instituições são necessárias, pois em alguns casos é a única opção que resta ao
idoso para sobreviver, no entanto, compreendemos que este estado de institucionalização
não precisa ser um meio de excluir o idoso da sociedade.
A família é entendida segundo os diversos espaços de socialização. Para muitos
indivíduos, ela configura-se na rede social de apoio com a mais importante e a mais
utilizada, principalmente nos momentos de doenças ou dificuldades. A família propicia os
aportes afetivos necessários ao desenvolvimento de seus componentes, tornando-se um
espaço indispénsável para a sobrevivência e proteção dos idosos e espaço privilegiado
para absorção dos valores éticos e jumanitários e aprofundamento dos laços de
solidariedade.
Apesar de a família ser relevante para os idosos, o processo de asilamento conduz
ao distanciamento progressivo entre eles e seus familiares, chegando ao abandono. O
vínculo familiar diminuido, por sua vez, gera sentimentos negativos em relação à família,
na maioria das vezes pelo fato de os idosos se sentirem esquecidos. 
Segundo PRADO e PETRILLI (2002), os principais motivos de admissão de idosos
em asilos e a falta de respaldo familiar, relacionado a dificuldade financeira, distúrbios de
comportamentos e precariedade nas condições de saúde.
Percebe-se que algumas famílias estão despreparadas para conviver com os
idosos, tanto nos aspectos financeiros, como de convivência entre os membros da fimilia
de diferentes gerações, o que reflete na possibilidade dela não conseguir enfrentar os
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conflitos e optar em deixar os idosos em instituições como os asilos, denotando a idéia de
abandono e solidão.
Art. 98. Abandonar o idoso em hospitais, casas de saúde, entidades de longa
permanência, ou congêneres, ou não prover suas necessidades básicas, quando
obrigado por lei ou mandado: Pena – detenção de 6 (seis) meses a 3 (três) anos e multa.
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Problema 4
Idoso frágil e idoso vulnerável
Fragilidade, não possui uma definição consensual. Constitui-se em uma síndrome
multidimensional envolvendo uma interação complexa dos fatores biológicos, psicológicos
e sociais no curso de vida individual, que culmina com um estado de maior
vulnerabilidade, associado ao maior risco de ocorrência de desfechos clínicos adversos –
declínio funcional, quedas, hospitalização, institucionalização e morte.
Alguns profissionais de saúde consideram fragilidade como uma condição
intrínseca do envelhecimento, atitude essa que pode ocasionar intervenções tardias, com
potencial mínimo de reversão das consequências adversas da síndrome, o que inclui a
redução da expectativa de vida saudável ou livre de incapacidades.
Assim, torna-se necessário o estabelecimento de critérios que identifiquem as
pessoas idosas que se encontram em uma condiçãosubclínica da síndrome e, portanto,
passíveis de intervenções preventivas, com o objetivo de evitar ou postergar ao máximo a
ocorrência das respostas adversas à mesma. Entre aqueles cuja síndrome já foi instalada,
a adoção de critérios de avaliação específicos contribuirá para o adiamento ou a
amenização de tais respostas, permitindo preservar por mais tempo a autonomia e
independência funcional dos idosos.
A partir da década de 90 a associação entre incapacidade e fragilidade passou a
ser questionada com base em três grandes premissas:
➔ Nem todas as pessoas com declínio funcional são frágeis;
➔ Nem todas as pessoas frágeis apresentam declínio funcional;
➔ Medidas preventivas parecem interferir na instalação dessa síndrome.
O conceito de “ser frágil” foi sendo gradativamente substituído pela condição de
"tornar-se frágil.
Fragilidade é compreendida como uma síndrome clínica caracterizada pela
diminuição da reserva energética e pela resistência reduzida aos estressores. Essa
condição resulta de declínio cumulativo dos sistemas fisiológicos e causa vulnerabilidade
às condições adversas, por haver dificuldade de manutenção da homeostase em
situações de exposição às perturbações tais como alterações de temperaturas ambientais
e variações na condição de saúde.
São três as principais mudanças relacionadas à idade que estão subjacentes à
síndrome:
➔ Alterações neuromusculares (principalmente sarcopenia);
➔ Desregulação do sistema neuroendócrino;
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➔ Disfunção do sistema imunológico.
A figura a seguir apresenta essa tríade na trajetória hipotética da fragilidade e
indica a associação entre mecanismos primários – relativos à idade – e os secundários –
relativos às doenças – que poderiam dar início ao fenômeno propriamente dito:
Os autores construíram um fenótipo relacionado à fragilidade que inclui cinco
componentes possíveis de serem mensurados:
1. Perda de peso não intencional: = 4,5 kg ou = 5% do peso corporal no último ano;
2. Fadiga auto-referida utilizando duas questões: com que frequência na última
semana o(a) sr(a) sentiu que tudo que fez exigiu um grande esforço ou que não
pode fazer nada;
3. Diminuição da força de preensão medida com dinamômetro na mão dominante e
ajustada para gênero e Índice de Massa Corporal (IMC);
4. Baixo nível de atividade física medido pelo dispêndio semanal de energia em kcal
(com base no autorrelato das atividades e exercícios físicos realizados) e ajustado
segundo o gênero;
5. Diminuição da velocidade da marcha em segundos: distância de 4,5m ajustada
para gênero e altura.
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A partir do modelo proposto pode-se identificar precocemente os sinais e sintomas
que sugerem a instalação da síndrome. Frente a eles, é possível a adoção de medidas de
intervenção específicas que contribuam para a eliminação ou o postergamento desse
processo.
A detecção precoce de um ou dois sintomas (condição pré-frágil) auxiliará a evitar a
instalação da síndrome a partir da adoção de intervenções específicas.
No contexto de saúde, a identificação dos referidos sinais e sintomas parece ser
mais fácil desde que os diferentes profissionais que aí atuam, estejam atualizados e
sensibilizados para a importância da detecção precoce. No entanto, nem sempre isso
acontece, porque os idosos podem não comparecer com tanta frequência a esse serviço,
evitando que tal observação possa ser, de fato, realizada.
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2016
O idoso frágil deve ser considerado o alvo prioritário de políticas públicas de saúde
para a população idosa. Por que o idoso frágil? Porque é o que mais necessita de
cuidados de saúde, serviços comunitários de suporte e cuidados de longo prazo, pois o
estado de vulnerabilidade acarreta um risco aumentado de eventos adversos, como a
dependência, a incapacidade, as quedas e lesões, as doenças agudas, a lenta
recuperação de doenças, a hospitalização, a institucionalização de longa permanência e a
mortalidade elevada; também, porque é o subgrupo que cresce acentuadamente:
constituem 10% a 25% das pessoas com 65 ou mais anos de idade; e ainda, porque
muitos dos cuidados de medicina geriátrica (por exemplo, avaliações abrangentes,
intervenções preventivas e cuidados multidisciplinares) são direcionados aos idosos
frágeis, pois neste grupo são melhor custo-efetividade.
Sendo o envelhecimento acompanhado de perda funcional fisiológica já a partir da
4ª década, perda esta que se acentua intensamente a partir da 7ª década, é natural que
se considere os indivíduos muito idosos como potenciais portadores de fragilidade. No
entanto, há que se considerar que sendo potencial, não é, no entanto, elemento
indispensável ao diagnóstico da síndrome, que pode ser vista, também, em idosos mais
jovens. Da mesma maneira, não pode ser considerada como elemento diagnóstico único,
patognomônico, que dispensa a prova através de outros identificadores.
Ainda, vale lembrar as definições de fragilidade que buscam as incapacidades
como elemento diagnóstico definidor, indispensável, único e essencial. Por um lado,
danos exclusivos em um aparelho, sistema ou parte do corpo, que pode produzir
incapacidade, na maioria das vezes não produz comprometimento multissistêmico e não
acarretam risco elevado de complicações, como aquelas já enunciadas para a fragilidade,
sobretudo quando o dano pode ser compensado por reabilitação através de tecnologia
específica – por exemplo, órteses, próteses e fisioterapia. Por outro, a incapacidade
costuma ser consequência tardia de fragilidade, de maneira que, ao buscarmos o
diagnóstico daquela síndrome através da identificação das dificuldades associadas às
tarefas de vida, estamos nos habilitando apenas à identificação tardia de perdas
funcionais que se iniciaram há muito tempo. Em resumo, a incapacidade pode se
desenvolver a partir da disfunção de um sistema ou de múltiplos sistemas, mas a
fragilidade sempre está associada à disfunção de múltiplos sistemas; a incapacidade não
precisa estar associada à instabilidade, ao passo que a fragilidade sempre está associada
ao declínio funcional que não se deixa estabilizar.
Fisiopatologia da Síndrome da Fragilidade
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2016
O Centro de Envelhecimento e Saúde da Universidade John Hopkins, em estudos
coordenados por Fried, definiu a síndrome da fragilidade como uma síndrome de declínio
de energia que ocorre em espiral, embasado por um tripé de alterações relacionadas ao
envelhecimento, composto, principalmente, por sarcopenia, desregulação neuroendócrina
e disfunção imunológica. 
Como consequência da diminuição da massa muscular esquelética – sarcopenia –
ocorreria a redução na captação máxima de oxigênio (VO2 max), da força e tolerância aos
exercícios e do gasto energético; ainda, ocorreria distúrbios na termorregulação e
aumento na resistência à insulina.
A diminuição nos níveis de interleucina 2, das imunoglobulinas G e A, e da resposta
mitogênica, assim como o aumento na quantidade de células de memória imunológica e
das interleucinas 6 e 1B são conseqüências da disfunção imunlógica associada à
síndrome. Por último, a desregulação neuroendócrina caracterizaria-se por redução dos
níveis de hormônio do crescimento, do estrogênio e da testosterona, pelo aumento do
tônus simpático e pela desregulação do cortisol.
É uma síndrome clínica, de natureza multifatorial, caracterizada pela diminuição
das reservas de energia epela resistência reduzida aos estressores, condições essas que
resultam do declínio acumulativo dos sistemas fisiológicos. 
A trajetória de mudanças moleculares incluiria variações gênicas expressas em
estresse oxidativo, perdas mitocondriais, encurtamento de telômeros, danos ao DNA e
envelhecimento celular, em interação recíproca com doenças inflamatórias. Entre os
marcadores genéticos que têm atraído o interesse de pesquisadores, estão os syngle
nucleotide polymorphisms (SNP) e as mutações de DNA mitocondrial. Esse conjunto de
condições de base genética daria origem a inflamações e à desregulação neuroendócrina,
que, em interação recíproca, funcionariam como antecedentes para a anorexia, a
sarcopenia, a osteopenia, o declínio da função imune, défices cognitivos, problemas
hematológicos e problemas no metabolismo da glucose.
É sugerido como marcadores biológicos alguns mediadores da resposta
inflamatória, além de hormônios, radicais livres, antioxidantes e macro e micronutrientes.
Níveis elevados de interleucina 6 e Proteína C Reativa (PCR) são associados ao
desenvolvimento de incapacidades e à elevação da mortalidade. 
Foi identificado correlações positivas entre o estado de fragilidade e proteínas de
fase aguda, como a PCR. Níveis elevados de insulinemia de jejum e após teste de
tolerância à glicose foram demonstrados em idosos considerados frágeis. 
O resultado da influência das variáveis genéticas sobre os desequilíbrios
fisiológicos se expressa num ciclo vicioso de redução de energia, aumento da
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dependência e aumento da suscetibilidade a agressores, cujas manifestações clínicas
resumem-se em lentidão, debilidade, perda de peso, baixo nível de atividade e fadiga.
Isso significa que o termo genérico fragilidade denota uma diversidade de
vulnerabilidades, debilidades, instabilidades e limitações com causas compartilhadas.
Diferentemente de outras entidades clínicas usuais em Geriatria, o diagnóstico de
fragilidade não é baseado numa queixa principal. Ao contrário, sua presença é
frequentemente sutil e assintomática 24 , o que faz do seu estudo um foco de especial
interesse, quando se tem a meta de estabelecer instrumentos diagnósticos e formas de
tratamento norteadores de esforços de promoção de saúde na velhice, principalmente em
situações como a brasileira, em que é imperativo eleger prioridades, dada a carência de
recursos e as demandas em rápida emergência na população idosa.
Para este grupo, a síndrome de fragilidade poderia ser uma expressão de formas
primárias de apresentação, onde a redução da reserva funcional associada ao
envelhecimento seria o principal mecanismo fisiopatológico, e de formas secundárias,
onde o aparecimento de determinadas morbidades – diabetes mellitus, insuficiência
cardíaca congestiva, doenças da tireoide, tuberculose e outras infecções crônicas,
neoplasias, arterite temporal e outras condições inflamatórias, luto, depressão, demência
– acelerariam as perdas funcionais, que mais rapidamente atingiriam o nível crítico limiar,
a partir do qual apareceriam os sinais, sintomas e complicações frequentes entre os
frágeis.
Sexualidade no envelhecimento
O envelhecimento e a sexualidade têm recebido mais espaço na pauta dos estudos
de especialistas e pesquisadores sobre o tema a partir da última década, talvez devido ao
impacto da população idosa em nosso país. As expressões de interesse e práticas
sexuais na velhice, que eram toleradas há alguns anos com certo estranhamento,
tornaram-se elementos determinantes para a saúde física e emocional daqueles que
estão em processo de envelhecimento. Um ponto de convergência de vários campos do
conhecimento com relação ao estudo do envelhecimento ligados às ciências biológicas,
psicológicas ou sociais, apontam esse processo como um fenômeno universal do ponto
de vista da espécie humana, ao mesmo tempo em que particular, posto que implica a
singularidade deste mesmo humano.
Psicossexualidade
A sexualidade humana não está a serviço apenas da procriação e preservação da
espécie, posto que tem como fator propulsor a realização de desejo e a busca do prazer.
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Portanto, a forma como o envelhecimento se processa deve ser entendida a partir das
diferenças não apenas sexuais, mas culturais e históricas do sujeito em cada sociedade
para além de fatores biológicos ou de hereditariedade. A trajetória de vida do ser humano
é um somatório das experiências vividas, dos valores, das metas, da compreensão e das
interpretações pessoais que cada um tem do mundo em que vive. Isso é o que pode
direcionar suas escolhas e sua filosofia de vida.
A velhice, tal como a infância, a juventude e a idade adulta, é circunscrita como
uma etapa de transformação, tanto física como biológica, emocional e sexual. A forma
como cada pessoa envelhece é determinada por suas condições subjetivas, incluindo-se
aí a forma como foi vivida sua história pessoal em todos os períodos da existência e
também está atrelada às condições socioculturais.
Ao abordar o envelhecimento e sexualidade como tema de reflexão, enfocamos
esse binômio em suas ressignificações imaginárias e simbólicas, em que as
manifestações das fantasias, dos sonhos, sempre deixam em aberto as possibilidades de
realização sexual. Nesse sentido, afirmamos que a sexualidade do ser humano é
psicossexual, tendo no biológico um dos elementos que a constitui. No entanto, o
biológico não é o único fundamento do sexual.
Enquanto categoria social, a velhice não define a respeito da cada sujeito. A idade
cronológica pode nos dar indicativos dos aspectos corporais, fisiológicos ou mesmo
sociais de uma pessoa, o que não determina como cada sujeito experienciar essas
inscrições em sua história. Tampouco os inventários convencionais de escalas de
desenvolvimento podem estipular padrões psicológicos de como se deve envelhecer.
Podemos, com isso, afirmar que a velhice será vivida diferentemente em cada época e
em cada cultura.
Pessoas fisicamente bem conservadas alcançam a fronteira da velhice e
experimentam seu avanço como uma libertação. O crescimento do individualismo no
nosso estilo de vida tem capacitado os velhos a formarem seu próprio juízo, aumentando
suas possibilidades de cultivar, conscientemente, uma sexualidade e um erotismo
específicos da velhice, seja com relação ao próprio relacionamento de casal ou de
pessoas sozinhas, em sua disposição para recomeçar outros relacionamentos.
Não há uma teoria com relação à sexualidade da velhice, porém há uma grande
quantidade de tentativas de análise por parte de ciências distintas e do ponto de vista
holístico. Envelhecemos como vivemos, ou seja, a forma como cada um enfrenta e
resolve seus problemas existenciais será determinante no enfrentamento das questões
vitais na velhice.
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2016
Do ponto de vista da psicanálise, a sexualidade é forjada nos processos de
identificação com os objetos amorosos, nas primeiras experiências de vida. São elas que
permitirão a cada um, em sua singularidade, construir formas preferenciais de satisfação
em relação a esses objetos. Por transferência, essas formas de satisfação se estenderão
a objetos substitutos ou a outras formas de manifestação e realização para além do
biológico. Por isso, a sexualidade pode se transformar em outras meios de expressão
sublimatórias, via atividades criativas, artísticas ouna convivência com grupos de amigos,
familiares, em que a ternura, o toque e as fantasias dão vazão ao erotismo.
A velhice, como um fenômeno de múltiplo significado, decorre do contexto
fragmentado das experiências de vida, na sua complexidade cultural. O processo de
envelhecimento está sempre associado ao fim da vida, à morte, o que talvez nos leve a
associá-lo aos quadros de depressão e angústia que surgem aos primeiros sinais de
perda de vitalidade ou com a aposentadoria.
Sob essa ótica, a velhice, inegavelmente, faz o enfrentamento com algumas perdas
de laços com o Outro, o que caracteriza um luto dos objetos perdidos. Todavia, isso não
determina uma impossibilidade de novos investimentos, o desejo de partilhar outras
experiências. Messy (2002) afirma que a velhice é “uma ruptura brutal de equilíbrio entre
perdas e aquisições, é um processo que se caracteriza pela posição do indivíduo idoso”.
 O velho, destituído de um lugar de importância como ser vital e produtivo para o
mercado de trabalho, vendo-se limitado na sua possibilidade de intervenção sobre o seu
meio, retira-se para um mundo de depressão. A velhice chega quando se perde o desejo:
“Não entrar na velhice seria guardar, em si, uma certa dose de cumplicidade com a
criança que se foi”.
O desejo não tem a idade de nossos vasos sanguíneos ou nossos órgãos. Nessa
direção, a velhice implica um saber vestir esse desejo.
Resgatar o direito do idoso a uma vida sexual implica pensar o amor em suas
formas de transformação libidinal, ou seja, outras formas de amor, que passam pela
ternura, pelos contatos físicos que erogenizam o corpo, ou seja, despertam o erótico no
corpo como o olhar, o toque, a voz, redescobrindo as primeiras formas de amor do ser
humano. O velho idoso não deixa de amar, mas reinventa formas amorosas. A relevância
do estudo do amor e da sexualidade na velhice está nessa perspectiva: a partir de outro
enfoque a vida do velho, para além de suas perdas, mas das possibilidades criativas
dadas pelo vivido, sofrido e acumulado nas experiências amorosas e sexuais e, por isso
mesmo, reengendrando a vida em suas infinitas possibilidades, independentemente da
proximidade real da morte.
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2016
Sentido sexual dos nossos atos
Os atos falhos, os equívocos e os sonhos estão encobrindo sentidos que refletem
conteúdos inconscientes, ou seja, os atos involuntários, aquilo que nos escapa, por isso
mesmo, tem um sentido. Encontrar um sentido para as palavras e as condutas que nos
escapam produz a revelação de um desejo até então velado.
A propriedade erógena pode ligar-se a algumas partes do corpo, marcadas pelas
primeiras experiências prazerosas, como o chupar, sugar, ou a qualquer outro ponto da
pele ou mucosa, podendo tomar a seu cargo as funções de zona erógena. Os estímulos,
mais do que a natureza das partes estimuladas do corpo, determinarão a produção da
sensação prazerosa. Na infância, o alvo sexual consiste em provocar a satisfação
mediante a estimulação da zona erógena que foi escolhida. A satisfação será vivenciada
antes para transformar-se em necessidade de repeti-la.
Chamamos sexual toda conduta que, partindo de uma região erógena do corpo
(boca, ânus, olhos, voz, pele) e apoiando-se em uma fantasia, proporciona algum tipo de
prazer. O prazer de mamar do bebê, por exemplo, seu prazer da sucção, do ponto de
vista psicanalítico, corresponde a um prazer sexual que não se confunde com o alívio de
saciar a fome, ou seja, não é da ordem da necessidade. Alívio e prazer ao alimentar-se
estão associados, mas o prazer sexual de sucção logo se transforma em uma satisfação
buscada por si mesmo, fora da necessidade natural. Além de saciar a fome, o bebê
continua a sugar por descobrir que mamar é, em si, uma fonte de prazer.
Fazendo uma transposição para etapas posteriores na vida adulta e na velhice,
essa compreensão nos leva a afirmar que o prazer sexual, diferentemente do prazer
orgânico, que é polarizado em torno de uma zona erógena e obtido graças à mediação de
um objeto fantasiado, é encontrado entre os diferentes prazeres, das preliminares ao coito
em si (prazer de olhar, de se mostrar, de acariciar, de sentir o cheiro do outro etc.).
Entendendo essa afirmativa, podemos pensar que, com o envelhecimento, quando
as funções orgânicas sofrem em seu desempenho uma perda sexual, decorrente das
mudanças hormonais ou alguma doença incapacitante, a libido, ou seja, a energia sexual
que privilegia o aparelho genital para sua realização, retorna seu investimento a outros
zonas do corpo marcadas nas primeiras experiências, retornando ao prazer encontrado
em outras formas erógenas, como o toque, o olhar, a delicadeza de toda sensibilidade. A
sexualidade como manifestação de amor, de afeto toma outras formas de expressão.
O amor pode ser compreendido em suas manifestações eróticas, podendo ser
ligado à sexualidade ou ao afeto. As funções orgânicas e vitais perdidas encontram
formas compensatórias e sublimatórias de realização, o que implica a relação com um
outro. Sonhar com o amor não tem limite de idade.
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2016
São os preconceitos que fazem pensar que a chamada andropausa no homem e a
menopausa na mulher são responsáveis pelas dificuldades sexuais. A perda dos
hormônios modifica o mecanismo e a frequência da ereção, assim como altera a
lubrificação vaginal, dificultando a realização do coito. Isso parece decretar que a
penetração é a única fonte produtora de prazer e que a ausência ou as dificuldades
dessas possibilidades funcionais incapacitam o velho como ser sexuado.
O que interfere na vida sexual do velho está para além das limitações orgânicas,
que são decorrentes do processo natural da evolução do ser humano. O que interfere na
vida sexual do idoso é de ordem psicológica e social. O preconceito que habita o jovem
contra a sexualidade do velho também está no velho com relação a sua própria
sexualidade. Muitas instituições, e mesmo a família, não toleram que idosos se autorizem
a manter relações amorosas, o que equivale a dizer que negam a fonte da vida.
O que mantém vivo o ser humano é a afeição, a ternura, o sonho, a presença de
alguém que o escute, com quem compartilhe a vida. A sexualidade está para além da
relação genital que, equivocadamente, é entendida no seu contrário. Sendo assim, a
mudança de (performance da relação sexual passa a colocar o velho em proximidade
com a ideia da morte. A perda da vitalidade está associada ao fim da vida útil, o que, até
então, estava negado.
Há vida sexual na velhice
Há vida na velhice, como em qualquer outro período da existência. Sabemos, no
entanto, que o envelhecimento produz uma série de efeitos sobre o narcisismo do sujeito,
promovendo uma constante luta entre o investimento em si mesmo, enquanto pulsão de
vida, e o desinvestimento que abre caminho para a pulsão de morte. Todavia, a perda
narcísica que se instala pelas limitações físicas da velhice não significa a perda da
condição humana.
É preciso que se escute o discurso do velho não só do ponto de vista da patologia,
como se a sua necessidade de voltar ao passado, contar e recontar episódios que fizeram
parte de suas conquistas ou perdas estejam ligadas a um processo de nostalgia do
passado, à depressão ou a um transtorno da memória recente. A repetição, conduta tão
presente na vida dos velhos, historicizando a vida, como um forma de recordação, pode
atestar que a lembrança de tais fatos e sentimentos, independente da veracidade do
acontecimento, marca a cadência da vida vivida e que persiste no tempo.Inconscientemente, buscam preservar a vida, negar a morte.
O velho, como o jovem, tem apego à vida, independentemente da passagem do
tempo. O importante é que a velhice não seja tratada apenas como objeto de cuidado. Ao
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contrário, é nesse momento em que o velho deve ser interpelado enquanto sujeito. A
angústia advinda dos sintomas ou do surgimento de doenças é sinal de um perigo vital.
No processo de envelhecimento, que pergunta é colocada ao velho, ou ao velho
doente? “O que o outro quer de mim?”. O que ele não sabe é o que significa para o outro.
Isso angustia. Mais uma vez, é pelo olhar do outro, por sua voz, que o sujeito se sustenta.
O desejo, na medida em que é tentação, desejo do desejo do Outro, nos remete à
angústia, tal como a reencontramos na sua função original: o afeto fica à deriva, nos diz
Mannoni (1995).
Em cada etapa da vida, o ser humano faz lutos de etapas precedentes. Na velhice,
o que aparece com os lutos não é o lucro de avançar para uma etapa seguinte, mas a
perda. No presente, o que insiste é a rememoração da vida vivida com o ser amado
(companheiro, filhos, amigos). Esse luto do que se foi tem que ser sustentado pela
dimensão narcísica idealizada, a fim de assegurar no Outro um encontro.
Ao trabalhar as histórias das experiências sexuais dos velhos, a autora revela a
riqueza da sexualidade, que toma muitas formas de expressão e de busca de prazer, e
acredita que a capacidade de viver o amor não se esgota com a idade, mas se recria.
Fraiman (1994) apresenta em seus relatos de velhos, que vão dos 60 aos 90 anos,
as formas criativas que cada um encontrou de redirecionar a atividade sexual para uma
valorização física, artística, havendo um reinvestimento libidinal, promovendo a
autoestima.
O sexo e o amor na velhice mudam o caráter explosivo e exuberante da juventude,
tomando a forma da ternura, do carinho, do toque sutil, da valorização da sensibilidade
dos pequenos gestos, respeitando as diferenças de suas manifestações no homem e na
mulher. É de extrema importância poder pensar que a partir da redescoberta do sexo e do
amor, o velho reconquista o lugar vital de homem e mulher e não mais o de um velho que
tem como futuro o fim da vida.
Novamente, é na relação com o Outro que está a importância da redescoberta do
desejo de viver. As fantasias sexuais, sob forma de sonho, ou sublimadas em expressões
artísticas, retomadas na relação direta de namoro, ou na relação com os familiares, netos,
bisnetos, amigos, recolocam a vida viva, independentemente da idade ou da limitação
física do idoso. A capacidade de amar não tem limite cronológico. O limite está no
psicológico, no preconceito e na intolerância social. O limite não está no real do corpo, ou
na capacidade de sonhar, de simbolizar, de levar a vida.
O sexual insiste, para além das questões biológicas, pois mesmo que
organicamente, com a velhice, o ser humano tenha perdas de suas capacidades físicas,
não perde a capacidade de sonhar, de desejar, e principalmente, de desejar viver. Poder
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desejar é o que nos distingue das outras espécies e é isso que possibilita o enfrentamento
com a ideia de que somos seres mortais.
Para a Psicanálise, no entanto, o desejo não está demarcado pelo tempo
cronológico, mas por inscrições de significantes que estão na base da constituição do
sujeito, enquanto sujeito do inconsciente, O que vai erogenizar, libidinizar cada um, está
para além de questão estética, pois refere-se ao que produziu satisfação nas primeiras
experiências, e que inscreveu marcas, representações, significantes de satisfação.
Disfunção erétil
Embora haja uma diminuição da atividade sexual com o envelhecimento, o
interesse por ela muitas vezes é mantido entre os idosos. Por causa da sua alta
prevalência e das consequências sobre a qualidade de vida, a disfunção erétil (DE) é
possivelmente o mais importante problema da sexualidade masculina. Ela é definida
como a persistente incapacidade de manter uma ereção suficiente para uma relação
sexual satisfatória.
Os novos critérios diagnósticos para a Disfunção Erétil Masculina (302.72) são
os seguintes:
A) Persistente ou recorrente inabilidade para chegar a uma ereção adequada ou
mantê-la até que seja completada a atividade sexual
B) Esse distúrbio causa intenso desconforto ou dificuldade interpessoal
C) A DE não é explicada mais eficientemente por um outro distúrbio do eixo I (que
não seja um distúrbio sexual), e não pode ser exclusivamente atribuída aos
efeitos fisiológicos diretos de uma substância (i. e., uso abusivo de droga ilícita
ou de uma medicação), ou de uma condição médica geral.
Além disso, o médico deverá definir as seguintes 3 especificações: 
1. Vida toda x adquirida
2. Geral x situacional 
3. Atribuível a fatores médicos, psicológicos ou combinados
Epidemiologia
Uma pesquisa feita em 3 países da América do Sul (Colômbia, Equador e
Venezuela), chamado DENSA (Morillo (et al., 2002), chegou a resultados semelhantes,
com 53% dos homens avaliados revelando algum grau de DE. Outro estudo publicado em
2003, que, por sua vez, investigou a população de Salvador, uma grande cidade
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brasileira, descobriu que a incidência de DE é duas vezes maior do que aquela registrada
no MMAS, e que ela tem correlação com idade, presença de diabetes, hipertensão e
baixo nível educacional (Moreira, 2006). Dois estudos de 2006 merecem menção: um
americano, outro canadense. O estudo americano (Saigal (et al., 2006) avaliou 3.566
homens com mais de 20 anos e detectou uma prevalência de 77,5% naqueles com mais
do que 75 anos, além de um risco significativamente maior entre homens de origem
latino-americana. O trabalho canadense (Grover (et al., 2006) avaliou 3.921 homens com
idades entre 40 e 88 anos, atendidos por médicos generalistas, e detectou uma
prevalência média de 49,4%.
Mudanças do comportamento sexual com a idade
As alterações relacionadas ao envelhecimento que ocorrem no ciclo sexual
masculino são retardo da ereção durante a fase de excitação; redução da congestão
vascular e da tensão muscular do saco escrotal; prolongamento da fase de (plateau, e a
diminuição do volume de secreção pré-ejaculatória; o orgasmo pode ser mais curto, as
contrações prostáticas e uretrais mais fracas, e a força do jato ejaculatório diminuída. A
fase de resolução é mais curta, com perda mais rápida da ereção e descida mais precoce
do testículo.
Fisiopatologia da disfunção erétil
Os corpos cavernosos contêm os espaços lacunares onde o sangue se acumula
após o relaxamento da sua musculatura lisa. O fluxo sanguíneo para os corpos
cavernosos é trazido pelas artérias peniana e cavernosa. A própria tumescência peniana
comprime as vias de drenagem venosa, o que impede o escoamento do sangue e ajuda
na manutenção da ereção. A inervação parassimpática, que vem dos plexos sacrais, é
responsável pelo processo de ereção, enquanto os nervos da cadeia simpática, ao
liberarem norepinefrina, levam à vasoconstrição e à perda da ereção.
O relaxamento da musculatura lisa é regulado pelo aumento da concentração
intracelular de GMP cíclico (GMPc). A produção desse mensageiro químico, por sua vez,
é estimulada pelo óxido nítrico (ON), que é liberado principalmente pelas terminações
nervosas parassimpáticas. O GMPc é metabolizado e inativado pela fosfodiesterase tipo 5
(PDE5), que o transforma em GMP. Com isso as células musculares lisas dos corpos
cavernosos se contraem e o fluxo de sangueé reduzido, o que leva à perda da ereção.
Recentemente o papel do cálcio, cujo aumento de concentração intracelular
dispara a reação da miosina com a actina, causando a contração do músculo liso, tem
sido muito estudado, assim como os papéis dos canais da membrana celular que regulam
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os fluxos de entrada e saída desse íon e de vias enzimáticas (RhoA, Rho quinase) que
potencializam seus efeitos sobre a contração celular. O potássio, por sua vez, é um
importante regulador dos níveis de cálcio intracelular. A compreensão desses processos já
nos possibilita antever novas alternativas terapêuticas para a DE (ver sessão sobre
terapia genética).
Todo esse mecanismo depende do funcionamento adequado da inervação peniana,
das artérias e veias, e de uma anatomia peniana intacta. Danos a qualquer uma dessas
estruturas podem causar DE. Os nervos podem ser afetados por trauma (p. ex., na prática
de ciclismo), ou irradiação (tratamento de tumores na região pélvica), ou patologia
sistêmica (diabetes melito). Uma obstrução do fluxo arterial por doença aterosclerótica
pode impedir a ereção. Anormalidades anatômicas e estruturais do pênis e dos corpos
cavernosos, por patologias como a doença de Peyronie, ou como consequência de
traumas físicos, também podem interferir nesse mecanismo. Modificações estruturais das
moléculas de colágeno relacionadas ao processo de envelhecimento podem aumentar a
vulnerabilidade da anatomia peniana a essas doenças.
Fatores de risco e causas da disfunção erétil
A DE é causada, 80% das vezes, por patologia orgânica, sendo que a etiologia
mais comum é vascular. Os fatores de risco para doença cardiovascular também estão
fortemente associados à DE. A lição mais importante que se depreende dessas
observações é que “o que faz mal para o coração faz mal para o pênis”. Isso inclui
hipertensão arterial sistêmica, dislipidemia, diabetes e tabagismo. Em um estudo
multinacional envolvendo 27.500 homens entre 20 e 75 anos de idade, esses fatores de
risco eram mais comuns naqueles com DE (Rosen (et al., 2004). O inverso também é
verdadeiro, ou seja, a prevalência de DE é mais alta entre homens com esses mesmos
fatores de risco, mesmo que eles não tenham sinais clínicos de doença vascular. Além
disso, parece que a DE é um marcador de patologia cardiovascular nos seus estágios
iniciais, muitas vezes antecedendo por vários anos eventos catastróficos como AVC ou
IAM e também ocorrendo provavelmente antes que haja doença vascular obstrutiva
peniana importante.
A explicação fisiopatológica para isso seria a associação que existe entre DE e
disfunção endotelial. O endotélio vascular é um tecido dinâmico que, quando
normofuncionante, libera óxido nítrico (ON) em resposta a certos estímulos, como, por
exemplo, aumento do fluxo sanguíneo, e a liberação de ON resulta em vasodilatação. Na
disfunção endotelial essa liberação é deficiente, e a consequente resposta vasodilatadora
arterial é insuficiente. Essa disfunção seria um evento precoce, ocorrendo nas fases pré-
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clínicas, antes do aparecimento das alterações estruturais características da
aterosclerose, tais como a deposição de placas. Existem dados que mostram uma forte
associação entre DE e disfunção endotelial.
Em pacientes que têm sinais clínicos de doença vascular obstrutiva, a DE é um
marcador de gravidade. Um estudo sobre a ocorrência de DE em pacientes que foram
submetidos a cintigrafia miocárdica para avaliação de doença arterial coronariana revelou
que a DE está associada a marcadores de doença mais grave e de pior prognóstico. isso
indica que, em pacientes com cardiopatia isquêmica, a ocorrência de DE deve ser
ativamente pesquisada.
A disfunção venosa, mesmo sem patologia arterial concomitante, ao provocar o
escoamento de sangue pelas vênulas subtúnicas, pode impedir o desenvolvimento de
pressões suficientemente altas nos corpos cavernosos, impossibilitando assim a
manutenção de uma ereção rígida. Essa disfunção venosa pode ser consequência de
trauma, da formação de fístula arteriovenosa, ou da doença de Peyronie.
As doenças endócrinas mais comumente associadas à DE são o hipogonadismo,
doenças da tireoide (hipo ou hiper), hiperprolactinemia, e o diabetes melito. As
insuficiências renal e hepática são patologias sistêmicas metabólicas que causam DE. A
hipertrofia prostática benigna também está associada a dificuldades com ereção. Não
podemos deixar de lado a ansiedade, especialmente aquela ligada à pressão de
desempenho, e a depressão, que parece ser uma causa mais importante em pacientes
mais jovens.
Doenças neurológicas são comumente associadas à DE entre idosos. As mais
importantes são a neuropatia relacionada ao diabetes melito, sequelas de AVC e o mal de
Parkinson. A prostatectomia radical, assim como outros procedimentos cirúrgicos menos
extensos envolvendo órgãos da região pélvica masculina, pode causar dano neurológico
e DE.
A associação de medicações com DE merece um comentário à parte; essa é uma
questão especialmente importante na população geriátrica. Mais de 100 medicações têm
sido ligadas à DE, mas existem poucos estudos realmente confiáveis a respeito. As mais
fortemente associadas ao problema são: anti-hipertensivos, especialmente diuréticos e
agentes de ação central; digoxina, provavelmente pelos seus efeitos antiandrogênicos;
estatinas e fibratos; bloqueadores do receptor H2, principalmente a cimetidina, mas
também a ranitidina; existem relatos da DE relacionada a omeprazol; metoclopramida,
certamente porque causa hiperprolactinemia, está ligada à disfunção sexual; analgésicos
opioides. Quanto às medicações psicotrópicas, existem alguns dados surpreendentes: os
antidepressivos tricíclicos na realidade têm pouca associação com DE, enquanto os
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inibidores da recaptação de serotonina estão mais ligados a disfunção ejaculatória; já os
neurolépticos têm uma associação clara com a DE. Os relatos de disfunção com
benzodiazepínicos são, na verdade, bastante infrequentes. O álcool e, principalmente o
alcoolismo, têm uma forte ligação com problemas sexuais.
A DE é muitas vezes de origem multifatorial, mesmo entre aqueles com menos de
60 anos. De maneira geral, podemos afirmar que patologias vasculares e hipogonadismo
são as causas mais comuns no grupo com mais do que 60 anos, enquanto depressão e
problemas conjugais são mais importantes no grupo com menos do que 60 anos.
Abordagem ao paciente
Infelizmente, muitos homens não procuram ajuda médica para seus problemas na
esfera sexual. Durante a consulta é comum esse tema não ser abordado pelo profissional
de saúde. Uma pesquisa mostrou que 70% dos pacientes adultos de ambos os sexos
consideravam que é adequado para um generalista abordar ativamente problemas
sexuais durante a consulta. É importante que, no nível do atendimento primário, sejam
feitas perguntas de triagem a respeito de possíveis problemas sexuais para todos os
pacientes que possam ter vida sexual ativa. É particularmente importante que os
pacientes que têm evidências de doença vascular, ou fatores de risco, também sejam
interrogados sobre sua função erétil. Eles devem ser assegurados da natureza
confidencial do que está sendo discutido, e as perguntas devem ser neutras. Existem
também questionários escritos que podem servir como instrumentos de avaliação para
detecção da DE, como o IIEF-5 (International Index of Erectile Function), que tem 5
perguntas, as quais são:1. Como classifica o seu grau de confiança em conseguir e manter a ereção?
2. Quando conseguiu atingir a ereção por estimulação sexual, quantas vezes é
que essa ereção foi suficientemente firme para a penetração?
3. Durante as relações sexuais, quantas vezes conseguiu manter a ereção após a
penetração?
4. Durante as relações sexuais, foi difícil manter a ereção até o final da atividade
sexual?
5. Quando tentou ter relações sexuais, quantas vezes teve satisfação?
Para cada uma dessas perguntas o paciente deve responder de acordo com uma
escala de 5 níveis, com uma pontuação de 1 a 5, sendo que as pontuações mais baixas
refletem pior função sexual. O escore final é o resultado da soma dos pontos de
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cada um dos itens. O ponto de corte para detecção de DE foi determinado como sendo
resultados abaixo de 22. O IIEF-5 é um instrumento bastante simples, que pode ser
respondido pelo próprio paciente, inclusive em um ambiente de atendimento primário.
Uma vez determinada a presença da DE, é importante ter em mente que ela não é
um diagnóstico em si, e sim a consequência de outras patologias. O passo seguinte,
portanto, consiste na determinação de todos os fatores que podem estar contribuindo
para DE no paciente em questão. A anamnese deve avaliar, além dos dados diretamente
relacionados à disfunção, a história sexual e médica do idoso. Um dos objetivos é
determinar se o problema é essencialmente disfunção erétil, ou se existe um componente
de perda de libido. A ocorrência de depressão pode ser pesquisada aplicando-se
instrumentos como a Escala de Depressão Geriátrica (EDG), por exemplo. 
O exame físico deve buscar evidências de patologia cardiovascular, depressão, ou
evidências sugestivas de hipogonadismo, como atrofia dos testículos ou rarefação de
pelos pubianos. O pênis deve ser examinado, buscando evidências da doença de
Peyronie; um exame neurológico focal, que inclua a pesquisa dos reflexos cremasteriano
e bulbocavernoso, também é importante. No caso do hipogonadismo, a aplicação de
instrumentos de avaliação padronizados, como o questionário ADAM, pode auxiliar na sua
detecção.
Uma listagem das medicações em uso é fundamental. A avaliação laboratorial deve
incluir no mínimo um hemograma e um painel bioquímico para detecção de diabetes,
dislipidemias, nefropatia, hepatopatia, e tireoidopatia. Nos casos em que há suspeita de
hipogonadismo, os níveis de testosterona livre ou biodisponível devem ser medidos, já
que a dosagem da testosterona total não é confiável nesses casos; quando há suspeita
de patologia da hipófise, os níveis séricos de LH e prolactina devem ser determinados.
Eco Doppler das artérias penianas pode revelar a existência de vasculopatia obstrutiva.
Pode-se testar, no próprio consultório, a resposta à injeção intracavernosa de papaverina
ou de prostaglandina E 1 . Caso ocorra uma ereção satisfatória dentro de 15 min, que
dure cerca de meia hora, é provável que a circulação arterial esteja intacta.
Quando possível, a parceira sexual deve ser entrevistada. Os problemas
relacionados à ereção costumam ter um impacto na relação do casal, mesmo entre
idosos. Além disso, tratamentos que incluem a parceira têm maior chance de êxito.
Tratamento
Nos casos em que uma etiologia específica foi identificada, como depressão ou
hipogonadismo, o tratamento da causa subjacente, por exemplo, com antidepressivos ou
reposição hormonal, respectivamente, deve resultar em melhora da DE. Na maioria das
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vezes, no entanto, a DE é de origem multifatorial, e seu tratamento exige a abordagem
simultânea dos diversos fatores potencialmente envolvidos. Medicações que podem estar
contribuindo para a DE devem ser suspensas, ou trocadas por outras, ou ainda ter sua
dosagem diminuída. Doenças coexistentes, tais como a hipertensão ou o diabetes, devem
ser tratadas.
Os pacientes devem ser estimulados a fazer atividade física regular e a ingerir uma
dieta com pouca gordura e sal, e a deixar de fumar, quando for o caso. Essas medidas,
embora necessárias, às vezes são insuficientes ou levam tempo para surtir efeito;
podemos então lançar mão dos tratamentos específicos para a disfunção erétil.
Atualmente existem várias opções, que incluem tratamentos orais, reposição hormonal,
injeções intracavernosas, aparelhos a vácuo e próteses penianas.
Os inibidores da PDE5 (sildenafila, tadalafila, vardenafila) revolucionaram o
tratamento da DE. Eles atuam aumentando os níveis de GMP cíclico na célula muscular
lisa cavernosa, o que leva a seu relaxamento. Estudos com a sildenafila mostraram que
ela melhorou a função erétil em 69% dos pacientes, incluindo indivíduos com um amplo
espectro de comorbidades (inclusive diabetes), enquanto o placebo teve efeito em
somente 18% (P < 0,001). Ela foi bem tolerada, com efeitos colaterais considerados
modestos, tais como dor de cabeça, rubor facial e dispepsia. Esse perfil de efeitos
indesejados é comum a todos os três inibidores de PDE5 disponíveis no mercado
atualmente. Os três estão absolutamente contraindicados a pacientes que fazem uso de
nitratos e àqueles com estenose aórtica grave e com cardiomiopatia hipertrófica
obstrutiva. Também se deve evitar seu uso em pacientes que estão sendo tratados com
bloqueadores a. A vardenafila não deve ser dada a homens que fazem uso de
antiarrítmicos pertencentes às classes IA e III, tais com amiodarona, sotalol ou
procainamida, porque pode haver alargamento do intervalo QT. Essas medicações devem
ser usadas com cautela quando existe insuficiência cardíaca congestiva. Para aqueles
que têm evidências de coronariopatia alguns pesquisadores recomendam a realização de
um teste de esforço “pré-Viagra” para detectar a presença de isquemia miocárdica. Caso
o paciente consiga chegar a pelo menos 5 MET sem isquemia, o risco de angina durante
o ato sexual é pequeno (Gorge (et al., 2003). Tanto a vardenafila quanto a sildenafila
podem ter sua absorção intestinal prejudicada pela ingestão concomitante de alimentos
gordurosos, e o efeito de ambas dura em torno de 5 h, enquanto o da tadalafila pode se
estender por até 36 h.
A neuropatia óptica isquêmica anterior não arterítica (NAION) seria um potencial
efeito adverso dessa classe de medicamentos, cuja existência vem causando polêmica:
em 2005 e 2006 a FDA (braço do governo americano que regula a venda e
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comercialização de medicamentos) registrou a ocorrência de cerca de 50 casos de
NAION, aparentemente associados ao uso de inibidores de PDE5. Esses achados, no
entanto, são contestados por ensaios clínicos epidemiológicos envolvendo milhares de
homens, que revelam incidências de NAION de cerca de 2,8 casos por 100.000 anos-
paciente, que é a incidência esperada na população em geral, independente de exposição
a inibidores de fosfodiesterase. A apomorfina, que atua no nível das vias dopaminérgicas
do sistema nervoso central, mostrou-se eficaz (embora menos do que os inibidores de
PDE5) em diversos estudos nas doses de 2 e 4 mg. Ela é administrada por via sublingual.
Os efeitos colaterais mais comuns foram náuseas, tontura, e bocejos persistentes.
A trazodona é um antidepressivo cujo mecanismo de ação está ligado ao
antagonismo da serotonina e à inibição de sua recaptação no sistema nervoso central; às
vezes melhora a função erétil. O alprostadil é uma alternativa não oral. Ele consiste na
administração de um “supositório” intrauretral que contém prostaglandina E. Pode haver
dor local,sangramento uretral e, muito infrequentemente, hipotensão arterial sistêmica. A
eficácia do alprostadil varia em torno de 50%; ele não deve ser usado se a parceira
estiver grávida. Pode ser tomado em combinação com um dos inibidores de PDE5.
Embora não haja uma correlação linear entre os níveis séricos de testosterona e a
função erétil, a reposição hormonal androgênica pode ter um papel adjuvante no
tratamento da DE, geralmente nos casos em que existe diminuição da libido, mesmo que
não se configure completamente um diagnóstico de hipogonadismo.
Alguns estudos demonstram que ela não só melhora a libido, como muitas vezes
melhora a qualidade das ereções em homens idosos. A testosterona geralmente é
administrada pela via transdérmica ou por injeção, porque os preparados orais são mais
tóxicos. A policitemia é um dos efeitos colaterais mais importantes, mas não é muito
comum. Não se sabe ainda se a administração de testosterona pode contribuir de algum
modo para a formação de adenocarcinoma de próstata, mas ela provavelmente piora o
prognóstico de pacientes com câncer prostático metastático. Hipertensão e retenção
hídrica são infrequentes. Produtos transdérmicos podem causar irritação cutânea local. A
aplicação intrapeniana de substâncias vasodilatadoras, por injeção, é mais eficaz do que
qualquer agente oral, com obtenção de ereções em mais de 70% dos idosos testados. As
substâncias mais usadas são a prostaglandina E 1 , a fentolamina, e a papaverina,
algumas vezes combinadas em uma única injeção. Os efeitos colaterais mais comuns são
dor local (20%), priapismo, hipotensão arterial sistêmica e, às vezes, fibrose.
A alternativa cirúrgica (prótese peniana) é o tratamento mais bem-sucedido quando
avaliado com base nos índices de satisfação por parte do paciente e do parceiro sexual.
Existe um pequeno risco de infecção da prótese, de seu deslocamento ou erosão com
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exteriorização. Elas podem ser de 2 tipos básicos: semirrígidas ou infláveis (Levine (et al.,
2001). As desvantagens dessa última são a ocorrência de problemas mecânicos, que em
alguns casos pode chegar a 30% após 5 anos, e o fato de que na população geriátrica
alguns homens, por patologias diversas, tais como artrose das mãos ou doenças
neurológicas que afetam a coordenação motora, podem não ser capazes de manusear o
aparelho inflável. Um estudo que avaliou 447 homens, nos quais haviam sido colocadas
504 próteses, entre 1975 e 2000, concluiu que o nível de satisfação era de 81% (Minervini
(et al., 2006). Entre as terapias experimentais, talvez a mais interessante seja aquela à
base de inserção de material genético diretamente no pênis, com o intuito de aumentar a
expressão de certos canais de membrana que regulam os fluxos de potássio, que, por
sua vez (como já foi aludido), podem resultar na inibição da entrada de cálcio,
acarretando relaxamento da musculatura lisa. Os estudos preliminares, em animais, têm
tido resultados promissores.
Viagra
➔ Citrato de sildenafila,
➔ Indicação: para o tratamento da disfunção erétil, que se entende como sendo a
incapacidade de atingir ou manter uma ereção suficiente para um desempenho
sexual satisfatório. Para que Viagra®nseja eficaz, é necessário estímulo sexual.
➔ Contraindicado para uso por pacientes em tratamento com medicamentos que
contenham qualquer forma doadora de óxido nítrico, nitratos orgânicos ou
nitritos orgânicos. Pacientes com riscos cardiovasculares aumentados.
Hipersensibilidade ao citrato de sildenafila ou qualquer componente da fórmula.
Pacientes que têm alta susceptibilidade a vasodilatadores incluem aqueles que
apresentam obstrução do fluxo de saída do ventrículo esquerdo (por ex.,
estenose aórtica, cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva) ou aqueles com uma
síndrome rara de atrofia de múltiplos sistemas, se manifestando como um
controle autônomo da pressão sanguínea gravemente comprometido.
➔ Recomenda-se cautela na administração concomitante de sildenafila em
pacientes recebendo α-bloqueadores, pois a coadministração pode levar à
hipotensão sintomática em alguns indivíduos suscetíveis.
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➔ Existe um grau de risco cardíaco associado à atividade sexual. Portanto, os
médicos podem requerer uma avaliação da condição cardiovascular dos seus
pacientes antes de iniciarem qualquer tratamento para a disfunção erétil.
➔ Infarto do miocárdio, morte cardíaca repentina, arritmia ventricular, hemorragia
cerebrovascular e ataque isquêmico transitório em associação temporal com o
uso de Viagra® para a disfunção erétil.
➔ Foi demonstrado que a sildenafila tem propriedades vasodilatadoras sistêmicas
que resultam em uma diminuição transitória na pressão sanguínea.
➔ O metabolismo da sildenafila é mediado principalmente pelas isoformas do
citocromo P450 (CYP), 3A4 (via principal) e 2C9 (via secundária). Portanto,
inibidores dessas isoenzimas podem reduzir o clearance da sildenafila e os
indutores podem aumentá-lo.
➔ Mecanismo de Ação: Evidenciou-se que durante a estimulação sexual ocorre a
ativação da GMPc, por aumento dos níveis de óxido nítrico no pênis, resultando
na ereção peniana. Dessa forma, os medicamentos intensificam a ereção
peniana, interrompendo a ação da fosfodiesterase de inibir a GMP cíclica,
produzindo um relaxamento da musculatura lisa dos corpos cavernosos,
permitindo o influxo de sangue.
➔ Quando a estimulação sexual causa a liberação local de óxido nítrico, a inibição
da PDE-5 causada pela sildenafila aumenta os níveis de GMPc no corpo
cavernoso, resultando no relaxamento da musculatura lisa e no influxo de
sangue nos corpos cavernosos.
➔ Idosos – Voluntários sadios idosos (65 anos ou mais) apresentaram uma
redução no clearance da sildenafila, resultando em concentrações plasmáticas
aproximadamente 90% maiores de sildenafila e o metabólito ativo N-desmetil
comparado àquelas observadas em voluntários sadios mais jovens (18-45
anos). Devido a diferenças de idade na ligação às proteínas plasmáticas, o
aumento correspondente na concentração plasmática da sildenafila livre foi de
aproximadamente 40%.
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2016
Polifarmácia em Idosos
Hoje é um grande desafio para a geriatria prevenir e tratar os problemas típicos das
pessoas de idade avançada, como a imobilidade, a instabilidade, a incontinência urinária,
a insuficiência cerebral e a iatrogenia medicamentosa. Estima-se que 23% da população
brasileira consomem 60% da produção nacional de medicamentos, principalmente as
pessoas acima de 60 anos.
No Reino Unido, por exemplo, os idosos recebem 39% de todas as prescrições
médicas, embora eles representem apenas 18% do total da população. Os pacientes
maiores de 65 anos têm 85% de enfermidades crônicas e 30% apresentam 3 ou mais
enfermidades. Estas pessoas são o grupo de maior importância, já que representam 10-
13% da população suposta pelo consumo de 25-50% dos fármacos prescritos.
Flaherty et al. (2000) divide e avalia tipos de polifarmácia da seguinte forma: de
cinco a seis, de sete a nove e >10 medicamentos.
Foi considerada a existência de polifarmácia quando o paciente consome 5 ou mais
medicamentos, segundo critério utilizado pelo Centro Ibero-Americano para a Terceira
Idade. As interações medicamentosas podem classificar-se em:
➔ Menor: os efeitos são usualmente leves, ocasionam poucas moléstias e podem
passar inadvertidamente. Não requerem tratamento adicional;
➔ Moderada: podem produzir uma deterioração na situação clínica dospacientes,
requerem associação de tratamento;
➔ Maior: os efeitos são potencialmente ameaçadores para a vida, capazes de
produzir um dano permanente.
Os analgésicos, medicamentos cardiovasculares, antidiabéticos orais,
antidepressivos (AD) e outros medicamentos psicotrópicos (barbitúricos de ação curta,
antipsicóticos), relaxantes musculares, antiarrítmicos e os antibióticos são os mais
comumente inclusos na fatalidade de intoxicação por medicamentos em idosos.
A ingestão de doses elevadas dos medicamentos por descuido (negligência,
esquecimento), a identificação confusa do medicamento, a via incorreta de administração
e o armazenamento impróprio estão entre os principais motivos de intoxicação não
intencional em idosos.
A polifarmácia está relacionada ao uso de pelo menos uma medicação sem
prescrição médica num rol de prescrições supostamente necessárias. A iatrogenia
medicamentosa configura o efeito patogênico de um fármaco ou da interação de vários
fármacos. Esses fatores acabam levando a uma consequente intoxicação
medicamentosa.
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Iatrogenia
Iatrogênico é um distúrbio ou uma doença que é provocado pelo tratamento médico
(na maioria das vezes após os tratamentos prescritos). Em pacientes hospitalizados,
verifica-se que a frequência de reações medicamentosas iatrogênicas é três a sete vezes
mais observada nos idosos em relação aos mais jovens. 
O diagnóstico das complicações medicamentosas nem sempre é fácil, pois a
sintomatologia pode ser inespecífica. Na dúvida, a conduta adequada é a suspensão da
medicação. Mas, não raro, o que se observa é a prescrição injustificada de um outro
fármaco, com o objetivo de controlar manifestações oriundas, justamente, do uso de
medicamentos, estabelecendo, assim, uma cascata farmacoiatrogênica. 
Outro ponto a ser destacado é que nem sempre o idoso segue adequadamente o
tratamento pretendido. Os erros na ingestão ou a abstenção de medicamentos podem ser
tanto voluntários (a chamada transgressão terapêutica) quanto oriundos de ignorância,
dificuldades visual e auditiva e confusão mental.
Ao prescrever medicamentos para idosos, o médico deve: 
➔ Considerar a real necessidade do uso do medicamento; 
➔ Não prescrever medicamentos que não sejam realmente úteis, principalmente
aqueles com incidência elevada de efeitos colaterais; 
➔ Avaliar se a dose do medicamento é a mais apropriada para as possíveis
alterações do estado fisiológico do paciente, considerando as funções renais e
hepáticas do momento; verificar a forma farmacêutica mais indicada; 
➔ Observar se a embalagem é a mais indicada para o idoso, levando em conta
suas dificuldades; 
➔ Evitar, sempre que possível, o uso de medicamentos para tratar os efeitos
colaterais de outra medicação; 
➔ Ter sempre em mente a possibilidade de interação com substâncias que o
paciente possa usar sem o conhecimento do médico, incluindo fitoterápicos,
medicamentos não controlados, sobras de medicamentos obtidos de amigos; 
➔ Usar associações fixas de medicamentos só quando estas forem lógicas, bem
estudadas e auxiliem a aceitabilidade ou melhorem a tolerância e a eficácia; 
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➔ Tentar verificar se o paciente aceita e segue corretamente o tratamento
Fatores de risco de reações adversas medicamentosas (RAM) no idoso
Idade avançada, sexo feminino, número elevado de fármacos, maiores doses e
tratamentos prolongados, reações adversas prévias, enfermidades subjacentes, valoração
clínica inadequada, mau cumprimento terapêutico (apego terapêutico), automedicação,
estado nutricional alterado, alterações em farmacocinética e, farmacodinâmica: um terço
das RAM são dependentes das doses.
A classificação clínica das interações medicamento- sas mais completa e prática é
apresentada pelo Departamento de Farmacologia do Hospital Huddinge de Estocolmo,
Suécia. 
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Metabolismo no idoso
As trocas fisiológicas pela idade alteram a distribuição, metabolismo e excreção de
fármacos porque modificam a ação destes e afetam sua concentração no sítio receptor.
Desde a ingestão já podem apresentar problemas. A diminuição da saliva e as alterações
no peristaltismo do estômago podem ocasionar que o fármaco fique aderido à mucosa,
causando uma lesão local. O pH do estômago dos idosos é menos ácido e seus sucos
gástricos menos abundantes, por isso, a absorção de medicamentos sofre alterações.
Absorção: apesar de haver diminuição do intestino delgado com a idade, não
parece haver trocas importantes com esta função. A diminuição de ácido, a diminuição da
perfusão do trato gastrointestinal e, possivelmente, a diminuição do transporte ativo da
membrana conduziriam a uma absorção deficiente. Assim devido ao trânsito mais lento, o
fármaco permanece mais tempo em contato com a superfície de absorção, obtendo-se
um balanço e a compensação. 
Distribuição: no idoso diminui a massa magra (muscular), aumenta o tecido
adiposo e diminui a água no organismo (medicamentos solúveis em lipídeos ou em água);
diminuem os níveis de albumina sérica, porque fármacos ligados a proteínas terão
distribuição distinta.
Metabolismo: ocorre diminuição da massa hepática. Portanto, decresce a
depuração hepática em 30%; deteriora-se o metabolismo de oxidação; diminui o
metabolismo de conjugação e o fluxo sanguíneo hepático é diminuído. O metabolismo
pré-sistêmico do fígado pode afetar alguns fármacos e condicionar o aumento de
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concentração no plasma (propranolol, verapamil, lidocaína); em contrapartida, outros
fármacos não são afetados (imipramina, amitriptilina, morfina, meperidina).
Biodisponibilidade: O sistema microssomial enzimático do fígado encarrega-se
de produzir metabólitos menos ativos e menos lipossolúveis para diminuir a quantidade
total de fármacos na circulação e, assim, baixar a quantidade utilizável para interações
com os órgãos.
Eliminação: alguns fármacos produzem metabólitos ativos como:
benzodiazepínicos (diazepam); antidepressivos de aminas terciárias (amitriptilina e
imipramina); tranquilizantes maiores (clorpromazina, tioridazina, exceto o haloperidol);
analgésicos opioides (morfina, meperidina, propoxifeno. No caso destes metabólitos
ativos se acumularem por eliminação renal deficiente, provocam toxicidade).
A massa e fluxo renais diminuem significativamente com a idade e, portanto, a
infiltração glomerular declina e também a função tubular, ocasionando uma deficiência na
eliminação renal de fármacos. Por exemplo a gentamicina, que se depura totalmente no
rim, pode ser tóxica se o paciente for idoso. 
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O paciente geriátrico pode apresentar alteração das seguintes funções
gastrointestinais: 
➔ Aumento do pH gástrico, devido à redução da produção basal e máxima de
ácido clorídrico, alterando a ionização e a solubilidade de certos fármacos; 
➔ Redução do fluxo sanguíneo visceral, retardando ou reduzindo a absorção dos
fármacos; 
➔ Redução do esvaziamento gástrico, retardando a absorção e/ou aumentando a
degradação de fármacos devido ao tempo prolongado de contato com o ácido
clorídrico; 
➔ Aumento da incidência de divertículos, o que provoca maior frequência de
síndromes de má absorção e a redução do efeito da primeira passagem
hepática, aumentando a biodisponibilidade de fármacos na circulação sistêmica.
Quanto à distribuição de fármacos, o paciente idoso pode apresentar