Guia do estagiário UTI

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Aristides Oliveira 
2016/17 
 
 
 
Aristides Oliveira 
Prefácio 
 Olá caros estagiários, é com imensa gratitude que ofereço esse 
pequeno manuscrito, a gente na verdade nunca sabe o que escrever em um 
prefácio. Inicialmente, eu pensei em desenvolver esse “guia” por 
necessidade pessoal, apesar de buscar em vários livros, sempre encontrava 
certas barreiras para chegar no finalmente, no que de fato, para o momento 
era necessário. Ao longo dos meus estudos foi selecionado e escrevendo 
aquilo que acreditava ser o mais importante para o dado momento. Mas, 
confesso, a minha primeira tentativa, não publicada, foi realmente um 
desastre, então, partindo do meu desastre, busquei melhorar, busquei ler 
mais, aprender mais, assistir outras pessoas que sabem muito mais do que 
eu, para em fim, entender o que é importante. 
 Esse pequeno manuscrito foi desenvolvido de forma a facilitar o 
estudo e o entendimento, ao mesmo tempo teórico, prático e reflexivo. 
Busquei sempre trazer o que há de melhor na literatura, busquei além 
disso, observar como, na medida do possível, aliar a teoria a prática, já que 
este é um trabalho demasiadamente árduo, e no fim, não é o principal 
propósito deste. Que se alinha em trazer a reflexão para vocês que estão 
lendo esse prefácio. 
 Além da literatura relevante para os assuntos aqui discutidos, 
busquei também trabalho os conteúdos de acordo com programas 
pedagógicos de cursos por exemplo, ventilação mecânica invasiva e não 
invasiva, mobilização precoce, entre outros para citar alguns. Existem 
muitas e muitas coisas a serem ditas, mas por este momento deixo-os com 
essa citação que resulme bem o propósito desse manuscrito. 
 
“O acaso favorece uma mente preparada – Louis Pasteur” 
 
 Por último, um pedido. Esteja sempre a vontade em compartilhar 
este arquivo, na medida do possível, mantenha os créditos autorais. Além 
disso, sugestões, agradecimentos, críticas, outros a fim, não hesite em 
entra em contado. 
 
 
Aristides Oliveira. 
Aristides.fisio@live.com 
Petrolina-PE 2016/17. 
 
 
Sumário 
Capítulo 1 – Anatomia e Fisiologia Pulmonar................................................................ 1 
Anatomia das vias aéreas e segmentos pulmonares e lóbulos.................................. 1 
Anatomia superficial dos lóbulos pulmonares ........................................................ 1 
Vias aéreas superiores .......................................................................................... 2 
Do brônquio ao alvéolo .......................................................................................... 3 
Fisiologia da respiração............................................................................................. 5 
Mecânica respiratória............................................................................................. 5 
Referências ............................................................................................................. 14 
Capítulo 2 – Anatomia e fisiologia cardíaca ................................................................ 16 
Anatomia superficial do coração .............................................................................. 16 
Morfologia cardíaca ............................................................................................. 16 
Percurso do sangue através do coração .............................................................. 18 
Circulação Coronária ........................................................................................... 18 
Fisiologia cardíaca .................................................................................................. 19 
Coordenação dos eventos cardíacos ................................................................... 19 
Influências sobre o volume sistólico ..................................................................... 21 
Controle da pressão arterial ................................................................................. 24 
O sistema de troca capilar ................................................................................... 25 
Referências ............................................................................................................. 27 
Capítulo 3 – Avaliação beira leito ................................................................................ 29 
O prontuário ............................................................................................................ 29 
Avaliação orientada por sistemas ............................................................................ 29 
Neurológico ......................................................................................................... 29 
Cardiovascular ..................................................................................................... 31 
Respiratório ......................................................................................................... 33 
Abdome ............................................................................................................... 37 
Musculoesquelético ............................................................................................. 39 
Avaliação tegumentar .......................................................................................... 42 
Avaliação Funcional ............................................................................................. 42 
Delírio .................................................................................................................. 42 
Avaliação diária na UTI ........................................................................................ 45 
Roteiro para evolução no prontuário .................................................................... 49 
Referências ............................................................................................................. 50 
Capítulo 4 – Exames Complementares ....................................................................... 52 
Aristides Oliveira 
Radiografia de tórax ................................................................................................ 52 
Introdução............................................................................................................ 52 
Indicações e técnica ............................................................................................ 52 
Radiografia de tórax normal ................................................................................. 53 
Avaliação e descrição dos achados ..................................................................... 54 
Exames Laboratoriais .............................................................................................. 56 
Interpretação do hemograma ............................................................................... 56 
Bioquímica ........................................................................................................... 59 
Equilíbrio hidroeletrolítico ..................................................................................... 61 
Equilíbrio ácido-base ........................................................................................... 66 
Referências ............................................................................................................. 72 
Capítulo 5 – Oxigenioterapia ....................................................................................... 73 
Introdução ............................................................................................................... 73 
Bases fisiológicas da oxigenioterapia ...................................................................... 73 
Aplicação clínica......................................................................................................74 
Introdução............................................................................................................ 74 
Hipóxia ................................................................................................................ 75 
Avaliação beira leito ............................................................................................. 76 
Prescrição de oxigênio......................................................................................... 76 
Métodos de administração de oxigênio ................................................................ 77 
Efeitos colaterais do oxigênio .................................................................................. 78 
Estresse Oxidativo ............................................................................................... 78 
Atelectasias de Absorção .................................................................................... 78 
Referência ............................................................................................................... 79 
Capítulo 6 – Ventilação mecânica invasiva ................................................................. 80 
Introdução ............................................................................................................... 80 
Indicações ............................................................................................................... 80 
Fisiologia da Ventilação Mecânica .......................................................................... 81 
Média de pressão das vias aéreas....................................................................... 81 
Efeitos pulmonares .............................................................................................. 82 
Interação Cardiopulmonar ....................................................................................... 83 
Efeito do volume pulmonar .................................................................................. 83 
Tônus autonômico ............................................................................................... 83 
Resistência vascular pulmonar ............................................................................ 83 
Interação mecânica pulmão-coração ................................................................... 84 
Ventilação altera a pressão intratorácica (PIT)..................................................... 84 
 
 
Retorno venoso sistêmico .................................................................................... 84 
Pré-carga do ventrículo esquerdo e interdependência ventricular ........................ 85 
Pós-carga do ventrículo esquerdo ....................................................................... 85 
Princípios da ventilação mecânica .......................................................................... 85 
Ciclo Ventilatório .................................................................................................. 85 
Variável Disparo (trigger) ..................................................................................... 86 
Variável Alvo ........................................................................................................ 86 
Variável Ciclagem ................................................................................................ 87 
Curvas ventilatórias: análise gráfica ........................................................................ 88 
Curva de fluxo-tempo........................................................................................... 88 
Curva de pressão-tempo ..................................................................................... 90 
Curva pressão-volume ......................................................................................... 91 
Curva fluxo-volume .............................................................................................. 95 
Modos ventilatórios convencionais .......................................................................... 98 
Ventilação mandatória contínua ........................................................................... 98 
Modo à Volume.................................................................................................... 98 
Modo à Pressão................................................................................................... 99 
Modo Mandatório Intermitente ........................................................................... 101 
Modo Espontâneo .............................................................................................. 102 
Ajustes de parâmetros ventilatório ........................................................................ 104 
Frequência respiratória ...................................................................................... 104 
Volume corrente ................................................................................................ 105 
PEEP ................................................................................................................. 105 
Fração inspirada de Oxigênio (FIO2) .................................................................. 106 
Relação I:E ........................................................................................................ 106 
Pico pressão ...................................................................................................... 107 
Drive Pressure (∆P) ........................................................................................... 107 
Alarmes ............................................................................................................. 107 
Monitorização em Ventilação Mecânica ................................................................ 110 
Sinais vitais ........................................................................................................ 110 
Exame físico ...................................................................................................... 111 
Avaliação ventilatória ......................................................................................... 111 
Avaliação da oxigenação ................................................................................... 111 
Sincronia paciente ventilador................................................................................. 113 
Tipos de Assincronia.......................................................................................... 114 
Cuidados durante a ventilação mecânica .............................................................. 118 
Aristides Oliveira 
Prevenção de Pneumonia associada à VM ........................................................ 118 
Prevenção de estenose traqueal ....................................................................... 119 
Prevenção de extubação acidental .................................................................... 119 
Minimizar lesão pulmonar induzida pela ventilação mecânica ........................... 121 
Ventilação mecânica em situações específicas ..................................................... 123 
Ventilação Mecânica na Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo............. 123 
Ventilação Mecânica no Paciente Neurológico .................................................. 125 
Ventilação Mecânica na DPOC .......................................................................... 127 
Fórmulas em cuidados respiratórios ...................................................................... 130 
Referências ........................................................................................................... 135 
Capítulo 7 – Ventilação mecânica não invasiva ........................................................ 139 
Introdução .............................................................................................................139 
Objetivos e indicações ....................................................................................... 139 
Preditores de sucesso ou fracasso da VNI ........................................................ 139 
Efeitos pulmonares e hemodinâmicos da pressão positiva .................................... 141 
Insuficiência respiratória ........................................................................................ 142 
Ventiladores e modos ventilatórios ........................................................................ 143 
Ventilação controlada a volume ......................................................................... 143 
Ventilação controlada a pressão ........................................................................ 143 
Modo espontâneo .............................................................................................. 144 
Modo assistido ................................................................................................... 145 
Modo assistido controlado (A/C) ........................................................................ 145 
Modo controlado (C) .......................................................................................... 145 
CPAP (continuous positive airway pressure) ..................................................... 146 
BiPAP (Bilevel Positive Airway Pressure) .......................................................... 146 
Interfaces .............................................................................................................. 146 
Umidificação durante a VNI ................................................................................... 148 
Tipos de sistemas de humidificação .................................................................. 148 
Como iniciar a VNI ................................................................................................ 149 
Abordagem inicial ao paciente ........................................................................... 149 
Monitorização .................................................................................................... 149 
Avaliação clínica ................................................................................................ 149 
Retirada da VNIPP ................................................................................................ 150 
Uso nas principais situções clínicas ...................................................................... 150 
DPOC ................................................................................................................ 150 
ASMA ................................................................................................................ 151 
 
 
SDRA/LPA ......................................................................................................... 152 
Edema pulmonar cardiogênico .......................................................................... 153 
Pós-operativo .................................................................................................... 153 
Pós-extubação ................................................................................................... 154 
Referências ........................................................................................................... 155 
Capítulo 8 - Desmame da ventilação mecânica invasiva........................................... 158 
Conceitos .............................................................................................................. 158 
Fatores associados à interrupção do suporte ventilatório ...................................... 158 
Problemas neurológicos .................................................................................... 159 
Sistema respiratório ........................................................................................... 159 
Fatores metabólicos e a função muscular respiratória ....................................... 159 
Fatores das trocas gasosas ............................................................................... 160 
Fatores cardiovasculares ................................................................................... 160 
Início do processo de descontinuação do suporte ventilatório ............................... 160 
Avaliação e monitorização ..................................................................................... 161 
Índices preditivos de desmame da ventilação mecânica ....................................... 162 
Teste de respiração espontânea ........................................................................... 163 
Identificação de pacientes apropriados para TRE .............................................. 163 
Método .............................................................................................................. 164 
Critério para interromper o TER ......................................................................... 164 
Razões para reintubar seguido sucesso no TRE ............................................... 165 
Ventilação mecânica não invasiva no processo de desmame ............................... 165 
Extubação ............................................................................................................. 166 
Teste de Permeabilidade ................................................................................... 167 
Rotina de extubação .......................................................................................... 167 
Cuidados Gerais Pré-Extubação ........................................................................ 168 
Complicações da extubação .............................................................................. 168 
Referências ........................................................................................................... 169 
Capítulo 9 – Cuidados com as vias aéreas ............................................................... 171 
Intubação endotraqueal (assistência) .................................................................... 171 
Indicações para intubação ................................................................................. 171 
Avaliação das vias aéreas antes da intubação................................................... 171 
Definição de via aéreas difícil ............................................................................ 173 
Equipamento ..................................................................................................... 173 
Pré-oxigenação.................................................................................................. 173 
Posicionamento ................................................................................................. 174 
Aristides Oliveira 
Sinais de intubação endotraqueal ...................................................................... 175 
Sinais de intubação esofágica ........................................................................... 175 
Traqueostomia ...................................................................................................... 175 
Indicações ......................................................................................................... 176 
Técnica de realização ........................................................................................ 176 
Complicações .................................................................................................... 177 
Quando realizar a traqueostomia? ..................................................................... 178 
Tipos de cânulas de traqueostomia ................................................................... 179 
Alterações fisiológicas da traqueostomia ........................................................... 180 
Manutençãoda via aérea ...................................................................................... 180 
Fixação da via aérea artificial ............................................................................. 180 
Fornecer meios de comunicação para o paciente .............................................. 181 
Garantir adequada umidificação ........................................................................ 181 
Minimizar a possibilidade de infecções .............................................................. 183 
Auxiliar com o clearance das secreções ............................................................ 184 
Fornecer cuidado apropriado do cuff, ................................................................ 184 
Problemas relacionados à via aérea .................................................................. 185 
Referências ........................................................................................................... 187 
Capítulo 10 – Terapia de higiene brônquica (THB) ................................................... 189 
Aspiração Traqueal ............................................................................................... 189 
Indicações ......................................................................................................... 189 
Contraindicações ............................................................................................... 190 
Considerações prévias a aspiração ................................................................... 190 
Monitorização dos efeitos .................................................................................. 190 
Prática clínica .................................................................................................... 191 
Hiperinsuflação Manual (HM) ................................................................................ 194 
Compressão manual torácica ................................................................................ 194 
Prática clínica .................................................................................................... 195 
Contraindicações ............................................................................................... 195 
Drenagem Postural ............................................................................................... 196 
Complicações .................................................................................................... 196 
Avaliação da necessidade ................................................................................. 197 
Avaliação da resposta à terapia ......................................................................... 197 
Monitorização .................................................................................................... 197 
Frequência ......................................................................................................... 197 
Posições ............................................................................................................ 198 
 
 
Vibração e Percussão Torácica ............................................................................. 199 
Contraindicações a terapia torácica....................................................................... 200 
Ciclo ativo da respiração ....................................................................................... 200 
Expiração lenta total com a glote aberta em decúbito lateral ................................. 201 
Tosse .................................................................................................................... 202 
Tosse dirigida .................................................................................................... 203 
Técnica de expiração forçada (TEF) .................................................................. 203 
Tosse assistida .................................................................................................. 204 
Aumento do fluxo expiratório (AFE) ....................................................................... 205 
Oscilação de alta frequência (OAF) ....................................................................... 205 
Flutter ................................................................................................................ 206 
Acapella ............................................................................................................. 207 
Oscilação de alta frequência da parede torácica................................................ 209 
Ventilação intrapulmonar percussiva ................................................................. 210 
Evidência .............................................................................................................. 211 
Considerações sobre a THB ................................................................................. 212 
Algoritmos ............................................................................................................. 213 
Referências ........................................................................................................... 215 
Capítulo 11 - Terapia de expansão pulmonar (TEP) ................................................. 219 
Introdução ............................................................................................................. 219 
Perda de volume pulmonar ................................................................................... 219 
Atelectasia ......................................................................................................... 219 
Mobilização controlada .......................................................................................... 221 
Posicionamento ................................................................................................. 221 
Exercícios respiratórios ......................................................................................... 223 
Respiração profunda.......................................................................................... 223 
Pausa inspiratória .............................................................................................. 224 
Respiração diafragmática .................................................................................. 225 
Auxílio mecânico para aumentar o volume ............................................................ 225 
Espirometria de incetivo ..................................................................................... 226 
Ventilacão não invasiva por pressão positiva (VNIPP) ....................................... 228 
Respiracão com pressão positiva intermitente (RPPI) ....................................... 228 
Pressão positiva nas vias aéreas (EPAP) .......................................................... 230 
Fluxograma ........................................................................................................... 233 
Referências ........................................................................................................... 234 
Capítulo 12 - Treinamento muscular respiratório ...................................................... 237 
Aristides Oliveira 
Introducão ............................................................................................................. 237 
Definicão ............................................................................................................... 238 
Fadiga muscular ................................................................................................ 238 
Fraqueza dos músculos inspiratórios ................................................................. 238 
Endurance .........................................................................................................239 
Características clínicas.......................................................................................... 239 
Função dos músculos respiratórios.................................................................... 239 
Avaliação ........................................................................................................... 239 
Princípios de treino ................................................................................................ 245 
Sobrecarga ........................................................................................................ 245 
Especificidade.................................................................................................... 245 
Reversibilidade .................................................................................................. 246 
Equipamentos para treino dos músculos inspiratórios ........................................... 246 
Treino de força muscular ................................................................................... 246 
Treinamento de endurante ................................................................................. 249 
Implementando o treino muscular respiratório ....................................................... 252 
Indicações ......................................................................................................... 252 
Contraindicações ............................................................................................... 252 
Questões prática ................................................................................................ 252 
Monitoramento ................................................................................................... 253 
Iniciando o treino ............................................................................................... 253 
Interrupção do treino .......................................................................................... 253 
Referências ........................................................................................................... 254 
Capítulo 13 - Mobilização.......................................................................................... 257 
Introdução ............................................................................................................. 257 
Avaliação do paciente grave ................................................................................. 258 
Efeito do imobilismo no paciente grave ................................................................. 260 
Sistema cardiovascular ...................................................................................... 260 
Sistema hematológico........................................................................................ 261 
Sistema respiratório ........................................................................................... 261 
Sistema musculoesquelético.............................................................................. 262 
Sistema Nervoso ............................................................................................... 263 
Sistema imunológico .......................................................................................... 264 
Sistema Renal ................................................................................................... 264 
Sistema endócrino ............................................................................................. 264 
Sistema Gastrointestinal .................................................................................... 265 
 
 
Fraqueza muscular adquirida na UTI..................................................................... 266 
Definição............................................................................................................ 266 
Etiologia ............................................................................................................. 266 
Fisiopatologia .................................................................................................... 266 
Manifestações clínicas ....................................................................................... 268 
Métodos de avaliação ........................................................................................ 268 
Mobilização precoce .............................................................................................. 270 
Definição e benefícios da mobilização precoce no paciente grave .................... 270 
Cuidados durante a mobilização precoce .......................................................... 272 
Quando iniciar a mobilização precoce ............................................................... 272 
Quando interromper a mobilização precoce ....................................................... 275 
Recursos para realizar a mobilização precoce ...................................................... 276 
Cinesioterapia (manual) ..................................................................................... 276 
Eletroestimulação neuromuscular ...................................................................... 277 
Cicloergômetro .................................................................................................. 281 
Reabilitação Virtual ............................................................................................ 283 
Protocolos ............................................................................................................. 285 
1 - Gosselink, et al., (2011) ................................................................................ 285 
2 – Hanekom, et al., (2011)................................................................................ 287 
3 - França, et al., (2012) .................................................................................... 290 
4 - Berry, et al., (2014) ....................................................................................... 291 
5 - Sommers, et al., (2015) ................................................................................ 292 
6 - Klein, et al., (2015)........................................................................................ 293 
7 - Hillegass, et al., (2016) ................................................................................. 294 
Referências ........................................................................................................... 295 
Capítulo 14 – Fisioterapia no pós-operatório............................................................. 301 
Introdução ............................................................................................................. 301 
Resposta fisiológica a cirurgia ........................................................................... 301 
Complicações pulmonares pós-operatória (CPPO) ............................................ 301 
Fatores de risco .................................................................................................... 303 
Fatores de risco relacionados ao paciente ......................................................... 303 
Relacionados ao procedimento .......................................................................... 306 
Estratificação de risco ........................................................................................... 308 
Cardiovascular ................................................................................................... 308 
Pulmonares ....................................................................................................... 313 
Outros exames ...................................................................................................... 316 
Aristides Oliveira 
Radiografia de tórax e Gasometria arterial .........................................................316 
Estatus funcional ............................................................................................... 316 
Teste de função pulmonar ................................................................................. 317 
Fisioterapia............................................................................................................ 317 
Ventilacão mecânica no pós-operatório ............................................................. 318 
Ventilação não invasiva no pós-operatório ......................................................... 319 
Terapia de higiene brônquica............................................................................. 322 
Treinamento muscular respiratório pré- e pós-operatório ................................... 322 
Expassão pulmonar pré-, intra- e pós-operatório ............................................... 323 
Mobilizacão pré- e pós-operatória ...................................................................... 325 
Dor pós-operatória ............................................................................................. 327 
Referências ........................................................................................................... 329 
 
 
 
 
 
1 
 
Capítulo 1 – Anatomia e Fisiologia Pulmonar 
 
Capítulo 1 – Anatomia e Fisiologia Pulmonar 
Anatomia das vias aéreas e segmentos pulmonares e lóbulos 
Anatomia superficial dos lóbulos pulmonares 
Os pulmões acedem acima da primeira costela. Durante a inspiração total o 
lobo inferior desce até o nível de T10 posteriormente e o processo xifoide 
anteriormente. As partes de todos os lóbulos pulmonares (superior direito, médio e 
inferior; superior esquerdo e inferior) estão adjacente à parede torácica anterior, 
enquanto somente partes dos ápices e bases são encontradas posteriormente. Ambas 
as fissuras oblíquas (separando o ápice e lóbulo médio do lóbulo inferior). Ambas as 
fissura oblíquas (separando o lobo superior e médio do lobo inferior) começa ao nível 
da terceira-quarta vértebra torácica e segue até a sexta junção costocondral. A fissura 
horizontal (encontrada somente no pulmão direito) segue o quarto espaço intercostal a 
partir do esterno até encontrar a fissura oblíqua ao cruzar a quinta costela. 
Consequentemente, ambos os lobos superiores (excluindo a língula) estão localizados 
acima do processo espinhoso T3 ou espinha da escápula posteriormente e acima da 4ª 
e 6ª cartilagem costal anteriormente. A língula e o lóbulo médio estão 
predominantemente anteriores a linha medioaxilar e são encontrados entre a 4ª 
cartilagem costal. Os lobos inferiores dos pulmões estão localizados entre os níveis T3 
e T10 posteriormente (ou tão baixo quanto uma mão de largura abaixo do ângulo 
inferior da escapula posteriormente no adulto) e lateralmente ao xifoesterno 
anteriormente. Esse pontos de referências podem mudar de acordo com o ciclo 
respiratório, doenças pulmonares, mudança no padrão ventilatório (figura 1). 
 
 
Figura 1 Áreas de projeção dos lóbulos e das fissuras dos pulmões na superfície do corpo, vista 
anterior, posterior e lateral. 
Aristides Oliveira 
Vias aéreas superiores 
A faringe estende da base do crânio ao esófago e comunica-se com o nariz, 
boca e laringe. A faringe serve como uma passagem comum para o ar e alimento; a 
respiração e a deglutição não podem acontecer simultaneamente. 
Fonação e prevenção de aspiração para a árvore traqueobrônquica são 
importantes funções da laringe. A proteção de aspiração é alcançada por ação 
esfictérica das pregas vestibulares e as pregas vocais. A laringe contem as cordas 
vocais que vibram para produzir a fonação durante a expiração. A laringe é composta 
principalmente da cartilagem tireoide e cricóide e o osso hioide. A cartilagem tireóidea 
é composta por duas lâminas cartilagíneas unidas anteriormente na linha média do 
pescoço formando a proeminência laríngea, em forma de crista visível sob a pele do 
pescoço como o "pomo de Adão". Na borda superior da cartilagem tireóidea está 
ligado o osso hioide pela membrana tireóidea. A epiglote projeta-se 
superoinferiomente e se conecta na face posterior da língua. A cartilagem cricóidea 
está ligada a borda inferior da cartilagem tireóidea pela membrana cricotireóideo que 
pode ser palpada anteriormente logo abaixo do pomo de adão. Duas cartilagens 
aritenóide articulam-se com o corpo superior da cricóide, a cartilagem aritenóide tem 
dois processos em suas bases. Anteriormente, o processo vocal da inserção as cordas 
vocais; lateralmente, o processo muscular é o local de inserção para os músculos 
anterior e lateral cricoaritenóidea, esses músculos aduz e abduz as cordas vocais. O 
par de cordas vocais e a elevação da aritenóide compreende a glote. A abertura 
mediana entre as pregas vocais através da qual o ar passa se chama rima da glote, e 
é mais estreita na parte onde a laringe repousa (figura 2). 
 
Figura 2 Anatomia da laringe 
Traqueia 
 A traqueia do adulto estende da borda inferior da cartilagem cricóide (que está 
na altura da C6) a carina. A traqueia é composta por cerca de 18 a 22 cartilagens 
flexíveis em formato de "C" com uma membrana posterior (Fig. 3). O comprimento 
médio de 11,8 cm (variando de 10-13 cm) com o pescoço na posição neutra, enquanto 
que na extensão do pescoço, o seu comprimento aumenta em 30% aproximadamente. 
O formato traqueal varia ao longo do comprimento da traqueia e muda com inspiração, 
expiração, tosse, ventilação mecânica e postura. A traqueia aumenta durante a 
inspiração e contrai com a expiração. Devida à porção membranosa posterior ser 
altamente complacente que a cartilagem anterior, é mais facilmente deformada 
durante as mudanças de pressão intratraqueal. A complacência da traqueia diminui 
3 
 
Capítulo 1 – Anatomia e Fisiologia Pulmonar 
 
com a idade, a calcificação das cartilagens pode ser vistas após os 35 anos e é quase 
sempre vista em alguns graus naqueles pacientes com mais 60 anos. 
 
Figura 3 Anatomia da traqueia. 
Do brônquio ao alvéolo 
 Na carina a traqueia se bifurca em brônquio principal (1º geração) direito e 
esquerdo (Fig. 4). O brônquio principal direito difere de muitas formas do esquerdo. O 
direito geralmente é mais curto e mais largo e sai da traqueia em um angulo de cerca 
15º, enquanto que o esquerdo em cerca 35º a linha média do plano sagital. Isso não 
necessariamente ocorre. Também, o brônquio principal direito divide-se em três 
brônquios lobares; o esquerdo apenas dois. O brônquio lobar suprem diferentes 
lóbulos do pulmão, e suas ramificações dentro dos pulmões dão origem aos brônquios 
segmentares ou terceira geração. Esses brônquios segmentares suprem a porção do 
pulmão conhecida como segmento broncopulmonar. A distribuição desses segmentos 
é ilustrada na Figura 4. 
 
Figura 4 Seguimentos broncopulmonares. 
Aristides Oliveira 
O brônquio principal, lobar e segmentar normalmente permanecem patente 
durante a inspiração e expiração e tosse, mas eles estão susceptíveis ao colapso com 
mudanças na pressão intratorácica, Quando a pressão intratorácica excede a pressão 
intraluminar em cerca de 50 cmH2O, como pode ocorre durante a expiração forçada, 
os brônquios mais largos colapsam e limitam o pico de fluxo expiratório (peak 
expiratory flow). Pequenos ramos brônquicos do brônquio segmentar, e seus 
diâmetros, diminuem progressivamente de 3,5 a 1mm até, na 12º geração, a via aérea 
cessa de ter cartilagem em suas paredes e passam a ser conhecidas como 
bronquíolos. O calibre dos bronquíolos é influenciado pelo volume pulmonar. Cada 
bronquíolo entra no lóbulo pulmonar e dão origem a sete bronquíolos terminais 
(geração 12-16). O lóbulo pulmonar servido pelo bronquíolo terminar é denominado 
ácinos. Os bronquíolos terminais são os últimos condutores de ar e obtém suprimentosanguíneo da circulação bronquial. Distalmente, a passagem de ar tem função de 
troca gasosa e são supridos pela circulação pulmonar. 
Além dos bronquíolos terminal (17-23 geração) os ácinos são compostos de 
bronquíolos respiratórios, ductos alveolares, sacos alveolares e alvéolo. Cerca de 20 
alvéolos comunica-se com a câmara central do saco alveolar. Pequenas aberturas (5-
10µm de diâmetro) são encontradas nos alvéolos denominados de poros de Kohn, 
permitindo a passagem de ar de um alvéolo para outro. 
Os canais intrabronquiolar foram descritos por Martin (1966), e as 
comunicações brônquio-alveolar por Lambert (1955) (Fig. 5). Os lóbulos comunicantes 
são algumas vezes bífidos e conectados com os alvéolos adjacentes. Nas gerações 
12-14 eles podem conectar com suas próprias subdivisões alveolares, mas na geração 
14-16 (bronquíolos terminais) eles podem conectar a outros alvéolos (conexão 
interacinar). Essas conexões são maiores (cerca de 30µm de diâmetro) que os poros 
de Kohn e podem permanecer abertas independentemente da contração dos 
músculos lisos brônquico. Eles são importantes vias para ventilação colateral e pode 
ser altamente significante na reexpansão de vias aéreas colapsadas. 
 
Figura 5 Potenciais vias do fluxo colateral. 
 
5 
 
Capítulo 1 – Anatomia e Fisiologia Pulmonar 
 
Fisiologia da respiração 
Mecânica respiratória 
Vias aéreas e volumes pulmonares 
 A via aérea condutora incluem a traqueal e todos os ramos da via aérea para 
baixo até os bronquíolos que são supridos com sangue da artéria bronquial. A via 
aérea condutora não contém alvéolos, e não realiza troca gasosa, e, dessa forma, 
constituem o que é conhecido como espaço morto anatômico. Distal aos bronquíolos 
terminal, o bronquíolo respiratório, que contém o alvéolo, realiza a função de troca 
gasosa e seu suprimento deriva da artéria pulmonar. Em função do vasto número de 
ramos a velocidade do ar diminui consideravelmente. A difusão de oxigênio ocorre nos 
capilares pulmonares adjacentes, e o CO2 difunde do sangue ao longo dos gradientes 
de pressão parcial entre o sangue e as zonas respiratórias das vias aéreas. 
O volume de gás no pulmão ao final da exalação tranquila é a capacidade 
funcional residual (CFR). Os valores normais para os indivíduos em diferentes 
posições são mostradas na tabela. A CRF é comumente utilizada como ponto de 
partida para considerar o volume pulmonar, a CRF é o volume de gás deixado nos 
pulmões após a expiração passiva e permite a mistura de gás e a troca gasosa ocorra 
durante a pausa expiratória. Outros volumes pulmonares de importância clínica são a 
capacidade vital (CV) e volume residual (VR). Todos os volumes exceto a CFR e VR 
são mensurados pela espirometria (Fig. 6). A determinação do VR é sempre indireta, 
sendo derivada da CRF. Várias técnicas são empregadas nesse sentido: 
plestimografia de corpo interior, lavagem de nitrogênio (N2), técnica de diluição de 
gases. 
 
Figura 6 Subdivisão espirométrica do pulmão mostrando quatro volumes e quatro capacidades. 
Cada capacidade é formada da combinação de dois ou mais volumes. VCIN =Capacidade Vital 
Inspiratória; FVC =Capacidade Vital Forçada; FEV =Volume Expiratório Forçado; Ts =T s =Tempo 
em segundos; IC=Capacidade Inspiratória; VT =Volume Corrente; e ERV =Volume de Reserva 
Expiratória. Adaptado de: Costa e Jamami, (2001). 
Pressão respiratória e Fluxo 
Na CRF as forças de recolhimento elástico da parede torácica tende a 
expandir, projetando-se para fora, e se equilibra com as forças de recolhimento 
elástico do pulmão. A tração entre as duas superfícies pleurais geram uma pressão 
pleural subatmosférica de 5 cmH2O na CRF. Devido a ausência de fluxo aéreo na 
Aristides Oliveira 
CRF, a pressão alveolar é atmosférica. A diferença entre as pressões pleural e 
alveolar na CRF é de 5 cmH2O, e é conhecida como pressão transpulmonar. Com a 
inspiração do volume corrente (geralmente 8-10 ml/kg), uma grande pressão 
subatmosférica é gerada. A quantidade de aumento de pressão subatmosférica que é 
gerada para produz a mudança no volume corrente é a medida da complacência. 
Complacência é definida como modificação de volume por unidade de pressão 
alterada. A pressão pleural pode ser estimada por um balão posicionado no terço 
inferior do esófago. Se a pressão mensurada durante a inspiração é subatmosférica 
ocorre a pressão alveolar. Se o fluxo inspiratório também for determinado, a 
resistência da via aérea pode ser determinada, dividindo a pressão alveolar pelo fluxo. 
Os valores normais para a resistência da via aérea e complacência bem como as 
causas de anormalidades são mostrada na Tabela 1. A condutância da via aérea é 
proporcional à resistência das vias aéreas. Existe uma linearidade entre a condutância 
das vias aéreas e o volume pulmonar: Como o pulmão aumenta seu volume, o 
diâmetro e comprimento das vias aéreas aumentam proporcionalmente fig. 
TABELA 1 Definições, Requisitos de Medição, Valores Típicos e Causas de 
Anormalidade para Complacência e Resistência. 
 Definição Mensuração Valores típicos 
Complacênciaa Modificação de volume por 
unidade de pressão 
alterada. 
Pressão estática e 
volume 
Pulmão/tórax = 50-100 
ml/cmH2O 
Resistênciab Diferença de pressão 
necessária por unidade de 
mudança de fluxo 
Pressão dinâmica e 
fluxo 
0.5-1.5 cmH2O 
(litros/segundo) 
a. Baixa complacência ocorre com edema pulmonar, pneumonia, contusão pulmonar, fibrose intersticial, e 
síndrome da angústia respiratória (SAR). 
b. Alta resistência ocorre na asma, enfisema, bronquite, broncoespasmo, retenção de secreção nas vias 
aéreas, compressão das vias aéreas, e estreitamento ou estenose. 
 
Músculos respiratórios e caixa torácica 
Devido ao formato das costelas e a forma em que os músculos intercostais 
estão dispostos, em paralelo a circunferência do tórax, a espação anteroposterior e 
lateral ocorre pela contração dos músculos intercostais. Durante a inspiração os 
diâmetros anteroposterior e lateral aumentam, e as costelas são elevadas. O 
movimento das costelas sobre seus eixos de rotação é análogo ao arco descrito pela 
alça de balde. O ponto em que a distância radial do eixo de rotação é maior (onde a 
alça deve ser pega) é anterior no tórax superior e mais lateral nas costelas inferiores. 
O movimento do esterno durante a inspiração tem ação de alavanca movendo para 
cima e para fora. 
O diafragma é o músculo da inspiração mais importante. Na respiração 
tranquila ele contribui com 70-80% do volume corrente. A contração do diafragma 
causa decida da cúpula, espação da base do tórax, aumento na pressão 
intrabdominal, e diminuição da pressão intratorácica. Na respiração com VC normal o 
diafragma move cerca de 1cm; com exercício e inspiração e expiração forçada ele 
pode se mover 10 vezes esse valor. O diafragma não é essencial para a respiração, 
como há outros músculos acessórios da respiração. Quando o diafragma é paralisado, 
ele move mais para cima que para baixo durante a inspiração, devido a queda da 
pressão intratorácica. O músculo mais importante da expiração são os músculos 
abdominais. Os músculos abdominais oblíquos interno e externo e transverso 
7 
 
Capítulo 1 – Anatomia e Fisiologia Pulmonar 
 
comprimem o abdome, enquanto que o reto abdominal traciona as costelas 
anteriormente para a sínfise púbica e comprime o abdome durante a expiração. Em 
adição aos três maiores músculos da respiração, diafragma, os intercostais, e o 
abdome, há músculos secundários. O escaleno eleva e fixa a 1º e 2º costela; o 
esternocleidomastóideo eleva o esterno e pode ser importante meio de ventilação para 
pacientes quadriplégicos, como eles são inervados pelo nervo acessório e C1-C3. 
 
Troca gasosa 
 Pela lei de Graham, na qual a velocidade de difusão de um gás em meio 
gasoso é inversamente proporcional à raiz quadradade seu peso molecular, vemos 
que o oxigênio difunde mais rapidamente que o dióxido de carbono (peso molecular do 
O2=32 e CO2=44). Um alvéolo normal tem cerca de 100µm de diâmetro, 80% de um 
gás se difunde em menos de 0,002 segundos se a distância de difusão é de 0,5 mm. 
No enfisema, a distância é muito maior, se a distância for de 7 mm, 0.38 segundos são 
necessários para difundir 80% de um gás. A área da barreira sangue-gás é 50-100 m2, 
e a diferença da pressão parcial na mistura alveolar venosa de O2 é 100-40 = 60 
mmHg (respirando ar ambiente) e é 46-40 (CO2 alveolar) = 6 mmHg para o CO2. A 
membrana alvéolo-capilar é normalmente menor que 0.5µm de espessura. Pela lei de 
Fick a quantidade de gás transferida através dessa membrana é proporcional a área, a 
constante de difusão, e a diferença na pressão parcial e inversamente proporcional a 
espessura da membrana (Fig. 7). A constante de difusão é proporcional à solubilidade 
do gás e inversamente proporcional ao peso molecular. 
A difusão do gás ocorre entre uma fase gasosa (alvéolo) e uma fase líquida 
(capilar pulmonar). Devido ao CO2 ser 25 vezes mais solúvel que o O2 na água na 
pressão atmosférica, há difusão mais rápida de CO2 do capilar do que entrada de O2, 
apesar de O2 ter difusão mais rápida na fase gás do alvéolo. 
 
 
Fluxo sanguíneo pulmonar 
O pulmão e coração são os dois únicos órgãos em que todo fluxo sanguíneo 
passa completamente. O fluxo sanguíneo normalmente é mesurado como débito 
cardíaco que varia de 5 a 15 litros/minuto em repouso e no exercício, respectivamente. 
O coração direito bombeia sangue venoso para a artéria pulmonar. A artéria pulmonar 
progressivamente se divide em pequenos vasos adjacentes aos ramos das vias 
aéreas. Além do bronquíolo os ramos capilares da artéria pulmonar contem sangue 
venoso. Os capilares pulmonares forma uma camada quase contínua de sangue 
fluindo na parede alveolar na zona respiratória. As veias pulmonares deixam o leito 
capilar e é composto por sangue oxigenado fluindo em vasos progressivamente 
maiores, que se esvaziam no coração esquerdo. A representação diagramática da 
pressão parcial de O2 e CO2 e as pressões intravasculares são mostradas na figura 8. 
 
Figura 7 Difusão através de uma lâmina fina. A 
quantidade de gás transferida é diretamente 
proporcional à área (A), à constante de difusão (D) e a 
diferença na pressão parcial (P1-P2), e inversamente 
proporcional à espessura (E). A constante é 
diretamente propor cional à solubilidade (Sol) do gás 
e inversamente proporcional a raiz quadrada do seu 
peso molecular (PM). 
Aristides Oliveira 
 
Figura 8 Na direita a PO2 (cima) e PCO2 (baixo) ilustração das mudanças do ar à mitocôndria. A 
depressão na PO2 causada pela difusão e shunt está ilustrada. Na esquerda, pressões, expressam 
em mmHg, na circulação pulmonar e sistêmica. Modificado de: Raff e Levitzky, (2012). 
 
A resistência na circulação pulmonar normal é de cerca de um décimo da 
resistência vascular sistémica (pulmonar normal = 50-150 dyn/seg/cm-5; sistêmica 
normal = 900-1500 dyn/seg/cm-5). Toda a circulação flui através da vasculatura 
pulmonar. Funcionalmente, é necessária menor capacidade regulatória do fluxo 
sanguíneo pulmonar que na circulação sistémica, que distribui porções de circulação a 
órgãos e tecidos acima ou distantes do coração. Há três tipos maiores de vasos 
pulmonares: o vaso pulmonar, vaso alveolar, e os vasos maiores envolta do 
mediastino. O capilar pulmonar é incomum à medida em que estão cercados por gás 
nos alvéolos. Quando a pressão alveolar se eleva acima da pressão capilar pulmonar, 
ocorre colapso do capilar e o fluxo sanguíneo é interrompido. Os vasos extra-
alveolares dentro do parênquima pulmonar respondem da mesma forma com as vias 
aéreas e aumento de suas dimensões com aumento do volume pulmonar. Devida a 
tração radial do parênquima pulmonar, a pressão nesses vasos extra-alveolares é 
reduzido com aumento do volume pulmonar. Os maiores vasos envolta do mediastino 
responde a pressão intrapleural. A pressão intrapleural pode ser menos 
subatmosférica que a pressão dos vasos extra-alveolares devido às forças no interior 
do parênquima. A vasculatura pulmonar é capaz de reduzir agudamente o aumento da 
resistência vascular que pode normalmente ocorrer durante o aumento do fluxo 
sanguíneo (e.g., durante o exercício). Os dois mecanismos que previnem o aumento 
na pressão pulmonar são abertura de vasos previamente fechados (recrutamento) e o 
aumento no calibre dos vasos já abertos (distensão). 
. Se a diferença de pressão entre o alvéolo e o capilar pulmonar cai devido a 
ambas elevação na pressão alveolar ou na diminuição da pressão capilar, a 
resistência no capilar pulmonar se eleva por causa da compressão das finas camadas 
dos capilares. A resistência continua a aumentar à medida que o gradiente transmural 
entre as pressões alveolar e capilar cai. No ponto em que a pressão alveolar excede a 
pressão capilar, a pressão transmural se torna positiva, o capilar pulmonar se fecha, e 
o fluxo através dele cessa. Há um aumento na pressão vascular do ápice à base. Há 
diferenças na perfusão (Q). O modelo de distribuição da (Q) é ilustrado na figura 9. Na 
zona 1, a pressão alveolar (PA) é maior que outra artéria ou veia pulmonar. O capilar 
pulmonar é comprimido, e não ocorre fluxo sanguíneo (ilustrado no lado direito do 
diagrama). Na zona 2, a pressão da artéria pulmonar é maior que a alveolar, mas a 
9 
 
Capítulo 1 – Anatomia e Fisiologia Pulmonar 
 
pressão alveolar é maior que a pressão venosa. O fluxo sanguíneo na zona 2 é 
terminado pela diferença da pressão da artéria pulmonar e PA. O fluxo sanguíneo 
progressivamente aumenta abaixo da zona 2 com aumento da pressão hidrostática da 
artéria pulmonar e queda da pressão transmural. Na zona 3, a pressão vascular é 
maior que a PA, e a pressão da artéria pulmonar é maior que a pressão venosa. O 
fluxo sanguíneo na zona 3 é determinada pela diferença de pressões arteriovenosa. 
A diferença regional também ocorre na ventilação (V). Na base dos pulmões, 
quando o indivíduo está sentado ou em ortostase, a pressão pleural se torna menos 
subatmosférica devido ao peso dos pulmões. Na CRF, a PA é atmosférica ao longo 
dos pulmões. Entretanto, a diferença entre a PA e pressão pleural (pressão 
transpulmonar) torna-se menor do ápice à base dos pulmões. A maior pressão 
transpulmonar no ápice resulta na abertura periférica das vias aéreas e alvéolos, 
entretanto na base, as vias aéreas e o alvéolo estão fechados a baixos volumes. 
Normalmente, o alvéolo apical permanece aberto e tem volume. Eles estão na parte 
superior da curva pressão/volume do pulmão ao fim da expiração. O alvéolo apical tem 
menos potencial para mais aumento de volume durante a inspiração. Os alvéolos da 
base estão vazios no final da expiração, e eles estão na parte inferior da curva 
pressão volume. Com o volume corrente inspirado, o alvéolo apical é ventilado 
inicialmente, pois eles estão abertos. Com o aumento do volume pulmonar, os 
alvéolos basais abrem e recebem a maioria do volume corrente elevado. Dessa forma, 
a ventilação é maior na base que no ápice. Como foi mostrado acima, não há perfusão 
nos alvéolos apicais: o alvéolo apical, entretanto, está aberto e tem alguma ventilação, 
assim, relativo à Q: a o excesso de V. A relação V/Q é maior que 1 e tende ao infinito, 
desde que não há fluxo sanguíneo na zona 1. Na zona 2 há melhor relação V e Q. e 
V/Q é mais próximo a 1. Na zona 3, devido ao flux sanguíneo (Q) aumenta mais que a 
ventilação do ápice à base, a um excesso de Q sobre V. A relação V/Q na zona 3 é, 
dessa forma, menos que 1. 
 
Figura 9 As zonas pulmonares. Os efeitos da gravidade e da pressão alveolar sobre à perfusão do 
pulmão. 
Espaço morto e Shunt intrapulmonar 
Considerando a zona 1 do pulmão, há excesso de ventilação sobre aperfusão. 
O excesso de ventilação que não realiza troca gasosa é denominado espaço morto. 
Alto V/Q causa espaço morto alveolar. A combinação do espaço morto anatômico e o 
espaço morto ocorrendo devido ao excesso de ventilação sobre a perfusão na zona 
respiratória é chamada de espaço morto fisiológico. O espaço morto fisiológico é 
sempre maior que o espaço morto anatômico, pois é uma combinação de espaço 
morto anatômico e alveolar. Quando ocorre excesso de perfusão sobre ventilação, 
Aristides Oliveira 
como na zona 3, alguns vasos capilares não entra em contato com o gás alveolar 
através da membrana alvéolo-capilar, e a troca gasosa não ocorre. O sangue 
desoxigenado é referido como shunt intrapulmonar ou mistura venosa. Ambos os 
nomes são sinônimos como o sangue passa através dos pulmões e não são 
oxigenados ou o CO2 não é removido. O shunt anatômico consiste em sangue venoso 
sistêmico que chega ao ventrículo esquerdo sem ter passado pelas vasculatura 
pulmonar. Hipoventilação causa hipoxemia se a taxa de suprimento de O2 do alvéolo é 
menor que a taxa de remoção de O2 pelo sangue. 
De longe, a mais comum e importante causa de hipoxemia é a relação V/Q. 
Quando essa relação é maior que 1, há excesso de espaço morto ventilado, quando é 
menor que 1, há mistura venosa. As possíveis relações V/Q são sumarizadas 
sucintamente no diagrama O2-CO2 na figura 1.9. Em casos extremo onde a via aérea 
está obstruída (v=0), mas o fluxo sanguíneo persiste (Q), há shunt intrapulmonar (lado 
esquerdo do diagrama). O gás preso atrás da via aérea ocluído poderia ter 
composição de sangue venoso misto, a saber, PO2=40mmHg e PCO2=45mmHg. No 
extremo oposto, a ventilação ocorre e não há fluxo sanguíneo (lado direito do 
diagrama); a composição do gás alveolar pode ser o mesmo do gás inspirado, a saber, 
PO2=150mmHg e PCO2=0mmHg. Entre esses dois extremos é uma transição gradual 
da relação V/Q que é descrita pela linha sólida. A figura 9 ilustra como a relação V/Q 
diminui no ápice pulmonar. Note que ambos o fluxo sanguíneo e ventilação aumentam 
do ápice à base, mas o fluxo sanguíneo aumenta mais que a ventilação. Como 
resultado dessa diferença regional da V/Q, o O2 é mais elevado e CO2 é mais baixo no 
ápice e o contrário é verdadeiro. 
 
 
Figura 10 O efeito das mudanças na relação ventilação-perfusão sobre a PO2 e PCO2 alveolares. 
A. V/Q normal. B. V/Q = 0. C V/Q infinita. As setas denotam a direção do fluxo sanguíneo. Adaptado 
de: Raff e Levitzky, (2012). 
Qual é a aplicação clínica do V/Q e shunt? O aumento da fração inspirada de 
O2 (FIO2) não pode diretamente aumentar a oxigenação do shunt sanguíneo mas pode 
melhorar o conteúdo de O2 no sangue passando através das unidades com baixo V/Q. 
Em um paciente com pneumonia há hipoxemia durante a respiração do ar ambiente. 
Um desequilíbrio V/Q ocorre quanto mais regiões do pulmão tornam-se zona 3 (baixo 
V/Q). Se o O2 é oferecido, isso compensa o desequilíbrio V/Q e permite que a 
perfusão excessiva de sague seja oxigenada. Com o progresso da pneumonia e a 
FIO2 sejam aumentadas, mais vias aéreas se tornam obstruídas e atelectasia por 
absorção ocorre. Quando ocorre atelectasias o desequilíbrio V/Q se torna shunt 
intrapulmonar. Não há troca gasosa se o sangue passa pelo alvéolo colapsado. O 
aumento da fração inspirada de oxigênio não melhora a oxigenação se a causa da 
11 
 
Capítulo 1 – Anatomia e Fisiologia Pulmonar 
 
hipoxemia for shunt intrapulmonar. Aumento na FIO2 torna-se cada vez menos efetiva 
com o desequilíbrio V/Q convertido em shunt intrapulmonar. A distinção entre o 
desequilíbrio V/Q e o shunt intrapulmonar costumava ser feito mensurando a pressão 
parcial de oxigênio (PaO2) a 100% de O2. Hipoxemia por shunt intrapulmonar não pode 
ser melhorado pelo aumento da FIO2, e a PaO2 permanece baixa, enquanto a 
hipoxemia devido ao desequilíbrio V/Q pode ser melhorado. Dois grandes erros 
resultam dessa técnica: respirar 100% reverte a vasoconstricção hipóxica pulmonar1 e 
desvia sangue para unidade de baixo V/Q, e 100% de O2 causa atelectasia por 
absorção uma vez que o nitrogênio (do ar) é lavado. 
Transporte do gás 
 O oxigênio é transportado fisicamente dissolvido no sangue é quimicamente 
combinado com a hemoglobina (Hb) nas hemácias. A capacidade do oxigênio arterial 
é determinada pelo produto do conteúdo de Hb, saturação arterial, e 1.39 ml/ml 
(Quantidade de O2 capaz de combinar-se com 1 grama-molecular de Hb). O conteúdo 
de oxigênio (CaO2) normal é aproximadamente 20ml/100ml de sangue. A entrega de 
oxigênio aos tecidos é determinado pelo produto do CaO2 e débito cardíaco (DC). 
Somente três variáveis que pode ser manipulada para melhorar a entrega de O2 para 
os tecidos, são Hb, DC e saturação arterial de O2. 
Dissociação da Oxi-hemoglobina 
 A forma da curva de dissociação da oxi-hemoglobina (HbO2) favorece a 
dissociação da HbO2 no capilar sanguíneo suprindo células metabolicamente ativa, e a 
Hb se desliga do O2 especialmente fácil na amplitude de PO2 de 20-40mmHg onde a 
curva é tão íngreme, Isso significa que uma pequena diminuição na PO2 pode resultar 
em substancial dissociação adicional entre oxigênio e hemoglobina, liberando mais 
oxigênio para ser utilizado pelos tecidos (Fig. 11). A curva da HbO2 desloca para a 
direita, ou seja para um dado PO2 existe menos O2 ligado a Hb, com a diminuição do 
pH, aumento da PCO2, aumento da temperatura, (2-3-difosfoglicerato (2-3-DPG) e 
anemia. Em estados de baixa perfusão tecidual quando ocorre a acidose, a curva 
desloca para a direita, e a liberação de O2 é facilitada, pois no mesmo PO2 o sangue 
é menos saturado. A diferença entre a quantidade de saturação de O2 em diferentes 
níveis pH e PCO2. auto pH e baixa PCO2 desvia a curva para a esquerda assim como 
baixo pH e alta PCO2 desvia a curva para a direita, essa influência do pH (PCO2) é 
conhecido como efeito Bohr e resulta em O2 extra disponível para os tecidos com 
queda do pH e aumento da PCO2. 
Curva de dissociação do CO2 
O dióxido de carbono é transportado no sangue sob as seguintes formas: 
dissolvido (5-10%), quimicamente ligado a aminoácidos (5-10%) e como íons 
bicarbonato (80-90%). A saturação de O2 do sangue também influencia o carreamento 
de CO2. Sangue dessaturado pode carregar mais CO2 que o oxigenado, esse efeito de 
transporte de CO2 é chamada de efeito Haldane. A curva de dissociação do CO2 difere 
da dissociação da HbO2 por que na amplitude fisiológica dele é essencialmente linear 
(Fig. 12). 
 
1 O mecanismo da vasoconstrição pulmonar hipóxica não é bem compreendido. A reposta ocorre 
localmente, apenas na área da hipóxia alveolar. Ela também pode agir diretamente sobre o músculo liso 
vascular pulmonar para produzir vasoconstrição pulmonar hipóxica. Ela também inibe uma corrente de 
efluxo de potássio, o que leva a despolarização das células musculares lisas vasculares pulmonares, 
permitindo a entrada de cálcio nessas células e provocando contração. 
Aristides Oliveira 
 
Figura 11 Os efeitos do pH (A), da PCO2, (B), da temperatura (C) e do 2,3-DPG (D) sobre a curva de 
dissociação da oxi-hemoglobina. 
Se a ventilação alveolar é duplicada, o CO2 alveolar é reduzido pela metade, se 
a ventilação alveolar é reduzida pela metade o CO2 alveolar é duplicado. Isso nos diz 
que se atelectasia ou outra patologia no pulmão impede a remoção adequada de CO2 
na doença pulmonar, hiperventilação no pulmão bom pode compensar e prevenir 
aumento do CO2 arterial acima do valor normal de 40 mmHg. 
 
 
Figura 12 As curvas de dissociação do dióxido de carbono para o sangue (37ºC) com diferentes 
saturações da oxi-hemoglobina. Observar que a ordenada é o conteúdo de CO2 no sangue em 
mililitros de CO2 por 100ml de sangue. a, ponto arterial; v, ponto venosos misto. 
Diagrama O2-CO2 
As curvas de dissociação do O2 eCO2 podem ser traçadas juntas para mostra 
a saturação de O2 a uma dada PO2 e PCO2. O diagrama permite que a saturação 
arterial seja determinada quando a PCO2 seja maior ou menor que 40mmHg. A baixa 
saturação arterial pode ocorrer por causa do efeito de aumento da PCO2. 
O efeito das mudanças na relação V/Q mostra outra aplicação que essa 
informação pode ser obtida do diagrama O2-CO2 em que uma única linha representa 
todo o espectro de possíveis relações V/Q. O resultado da análise da PO2 e PCO2 
13 
 
Capítulo 1 – Anatomia e Fisiologia Pulmonar 
 
alveolar em qualquer ponto da curva é obtido da ordenada. No extremo do espaço 
morto mostra, no ponto ar inspirado, contem nenhum CO2 e tem um O2 de 150mmHg 
(Fig. 10C). Isso é quantitativamente similar ao ápice ou zona 1. No outro final da curva, 
que mostra o "verdadeiro" shunt intrapulmonar, a tensão do gás alveolar é o mesmo 
daquele encontrado na mistura venosa, a saber, O2=40mmHg e CO2=45mmHg (Fig. 
10B). O espectro de V/Q crescente e decrescente em ambos os lados do ponto A 
representa o desequilíbrio V/Q, a causa mais comum de hipóxia. O ponto A (Fig. 10A) 
descreve o alvéolo ideal onde a ventilação e perfusão são iguais, similar a zona 2. 
 
Muco respiratório 
O volume normal de secreção traqueobrônquica é estima-se uma variação de 
10 a 100 ml/dia. O muco cobre a via aérea do alvéolo até a traqueia e tem espessura 
de 2-5µm. A secreção é uma mistura heterogenia derivada de muitas fontes. Os quatro 
maiores constituintes são glicoproteínas (MGP), lipídeos, proteínas e água. As células 
produtora de secreção incluem célula alveolar tipo II, células de clara, células 
caliciformes, células glandulares mucosa e serosa da superfície do epitélio. As células 
caliciformes estão em todo o trato respiratório até o ducto alveolar, onde as células de 
claras2* são encontradas. 
O muco desempenha importantes funções de defesa das vias aéreas, incluindo 
uma fina camada de revestimento que captura materiais particulados e 
microrganismos; um meio móvel que pode ser propulsionado pelos cílio; uma camada 
a prova d'água que atua reduzindo a perda de líquido através das vias aéreas; e um 
meio que transporta substâncias essenciais secretadas, como enzimas, defensinas, 
colectinas, antiproteases e imunoglobulinas. O mecanismo de defesa do muco pode 
ser sobrecarregado pela excessiva secreção ou um aumento nas proteínas ou células. 
As secreções não infectadas traqueobrônquicas são constituídas por 95% de água, 2 
a 3% de glicoproteínas e pequena quantidade de algumas outras proteínas e lipídeos. 
A glicoproteína "mucosa" é que lhe confere as importantes qualidades viscoelásticas e 
a permeabilidade seletiva que possuem. Durante processos inflamatórios, grades 
quantidades de macromoléculas, como DNA e actina polimerizada provenientes de 
leucócitos, podem ser encontradas no muco, aumentado marcadamente sua 
viscosidade. 
A secreção de muco da árvore brônquica encontra-se basicamente sob 
controle colinérgico. A metacolina estimula sua produção tanto por células de 
glândulas mucosas como serosas. Todavia, o controle adrenérgico também deve estar 
presente, com os agentes β-adrenérgicos estimulando a secreção mucosa e os α-
adrenérgicos, a secreção serosa. 
. O macrófago pulmonar tem função como a primeira linha de defesa contra 
partículas inaladas, recrutando outros tipos de células para o pulmão inflamado, e 
participa no processo de secreção do muco. A secreção dos macrófagos aumenta a 
secreção de glicoproteína em estados de inflamação pulmonar e na bronquite 
relacionada ao tabagismo. 
 
 
 
2* Além da função secretora, também exerce o papel na inativação de substância inalada, possuindo 
enzimas oxidativas. 
Aristides Oliveira 
Referências 
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15 
 
Capítulo 1 – Anatomia e Fisiologia Pulmonar 
 
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Aristides Oliveira 
Capítulo 2 – Anatomia e fisiologia cardíaca 
Anatomia superficial do coração 
Morfologia cardíaca 
O coração é essencialmente uma bomba muscular, possuindo duas câmaras 
de recepção, o átrio direito e esquerdo, e duas câmaras de bombeamento principais, o 
ventrículo direito e esquerdo. O coração está situado no tórax, posteriomente ao 
esterno e às cartilagens costais, e repousa na superfícies posterior do diafragma (Fig. 
1). O coração posiciona-se obliquamente no tórax, com seu ápice voltado 
anteriormente e à esquerda da linha média do corpo, entre a quinta e a sexta costela 
logo abaixo do mamilo esquerdo. A base do coração é sua ampla superfície posterior. 
O coração possui quatro margens definidas por quatro pontos na parte anterior do 
tórax. A partir da segunda costelas, o ponto superior direito situa-se onde a cartilagem 
costal da terceira costela se une ao esterno, o pontos superior esquerdo está na 
margem inferior da cartilagem costal da segunda costela, o ponto inferior direito está 
situado na cartilagem costal da sexta costela, e finalmente, o ponto inferior esquerdo, 
ponto do ápice, situa-se no quinto espaço intercostal na linha medioclavicular. 
 
Figura 1 Localização do coração no tórax. Relação do coração como esterno e as costelas em 
uma pessoa deitada. (Em uma pessoa em pé, o coração situa-se ligeiramente abaixo dessa 
posição. 
O coração é revestido pelo pericárdio que é um saco de camada tripla que 
confina o coração. A camada externa é o pericárdio fibroso, que adere inferiormente 
ao diafragma e superiormente funde-se às raízes dos grandes vasos que entram e 
saem do coração. Logo abaixo do pericárdio fibroso encontra-se a camada dupla do 
pericárdio seroso. A lâmina parietal externa do pericárdio seroso adere à superfície 
interna do pericárdio fibroso, a lâmina visceral ou epicárdio é considerada parte 
integrante da parede cardíaca. Entre as lâminas há um espeço similar a uma fenda, a 
cavidade do pericárdio, onde contém um fluido seroso, esse fluido tem função de 
diminuir o atrito entre o coraçao e a parede externa do saco pericádio durante os 
batimentos cardíaco. 
As paredes do coração possuem três camadas, epicárdio superficial, também 
conhecido como lâmina visceral do pericárdio seroso, miocárdio intermediário, 
músculo do coração, e endocárdio profundo, reveste as câmaras cardíacas e cobre as 
valvas cardíacas. 
17 
 
Capítulo 2 – Anatomia e Fisiologia cardíaca 
 
O coração possui duas câmaras, superiores, átrios e duas inferiores, 
ventrículos, que pode ser divido em coração direito e coração esquerdo cada um 
contendo um átrio e um ventrículo. Em seu interior, o coração é dividido 
longitudinalmente por uma parede, septo interatrial entre os átrios e pelo septo 
interventricular entre os ventrículos. O átrio direito recebe o sangue com baixo teor de 
oxigênio que volta da circulação sistêmica, através das veias cava superior, inferior e 
seio coronário. O átrio abre-se para o ventrículo direito através da valva atrioventricular 
direita (valva tricúspide). O ventrículo forma a maior parte da face anterior do coração. 
Ele recebe sangue do átrio direito e o bombeia para a circulação pulmonar via artéria 
tronco pulmonar. Faixas finas e fortes chamadas cordas tendínea, projetam-se acima 
dos músculos papilares até as membranas (cúspides) da valva atrioventricular. 
Superiormente, a abertura entre o ventrículo direito e o tronco pulmonar contém a 
valva do tronco pulmonar (valvas semilunares). O átrio esquerdo corresponde à maior 
parte da face posterior do coração, ou base. Ele recebe sangue com alto teor de 
oxigênio que retorna dos pulmões por duas veias pulmonares direita e esquerda, o 
átrio esquerdo abre-se para o ventrículo esquerdo através da valva atrioventricular 
esquerda (mitral). Por sua vez, o ventrículo esquerdo forma o ápice, bombeia o 
sangue na circulação sistêmica. Assim como o ventrículo direito, ele contém músculos 
papilares e cordas tendínea. Superiormente, o ventrículo abre-se para o tronco arterial 
da circulação sistema (a aorta) onde se encontra a válvula da aorta também forma por 
válvulas semilunares. A função das valvas é permitir o fluxo sanguíneo e evitar o 
refluxo sanguíneo em respostas às diferenças na pressão arterial de cada lado delas. 
Os músculos papilares tracionam as cordas tendínea impedindo a eversão das valvas 
atrioventriculares. A figura 2 ilustra a função das valvas. 
 
 
Figura 2 Função das valvas atrioventricular (imagem superior) e valvas semilunares (imagem 
inferior). 
Aristides Oliveira 
O fechamento das valvas provoca vibrações no sangue adjacente e nas 
paredes cardíacas as quais contribuem para os sons familiares de "lub-dub" de cada 
batimento cardíaca: o som "lub" é produzido pelo fechamento das valvas AV no início 
da contração ventricular; o "dub" resulta do fechamento das valvas semilunares no 
final da contração ventricular. A valva AV esquerda fecha um pouco antes da AV 
direita e a valva aorta geralmente fecha logo antes da valva do tronco pulmonar. 
Percurso do sangue através do coração 
 O sangue proveniente das regiões do corpo acima do diafragma (excluindo a 
parede cardíaca) entra no átrio direito pela veia cava superior; o sangue que volta das 
regiões do corpo abaixo do diafragma entra pela veia cava inferior; e o sangue que 
escoa da própria parede do coração é coletado pelo átrio direito através do seio 
coronário. O sangue passa do átrio direito para o ventrículo direito através da valva AV 
direita, impelido pela gravidade e pela contração do átrio direito. Em seguida o 
ventrículo contrai, impulsionando o sangue que passa pela valva do tronco pulmonar, 
depois de recém-oxigenado, o sangue retorna por quatro veias pulmonares até o átrio 
esquerdo e passa pela valva AV esquerda, seguindo para o ventrículo esquerdo, 
impelido pela gravidade e contração do átrio esquerdo. Então o ventrículo esquerdo 
contrai e impulsiona o sangue pela valva da aorta. 
Circulação Coronária 
 O miocárdio possui sua própria rede de vasos sanguíneos. As artérias 
coronárias se originam a partir da parte ascendente da aorta e circundam o coração 
(Fig. 2.3). Duas artérias coronárias, direita e esquerda, fornecem sangue oxigenado. A 
artéria coronária esquerda passa inferiormente à aurícula esquerda, dividindo-se em 
ramos intraventricular anterior e circunflexo enquanto que a artéria coronária direita 
fornece pequenos ramos para o átrio direito e termina se dividindo em ramos 
marginais direito e interventricular posterior. A maior parte do sangue desoxigenado 
provenientes do miocárdio drena para um grande seio vascular, chamado de seio 
coronário. O sangue no seio coronário drena para o átrio direito. As principais 
tributárias que levam sangue para o seio coronário são: veia cardíaca magna, 
interventricular posterior, parva e anteriores do ventrículo direito. 
 
Figura 3 Ilustracão das irrigacão cardíaca artérias e veias, (visão anterior, à esquerda, visão 
posterior à direita). 
19 
 
Capítulo 2 – Anatomia e Fisiologia cardíaca 
 
Fisiologia cardíaca 
Coordenação dos eventos cardíacos 
A atividade mecânica do coração é precisamente regulada com a atividade 
elétrica do coração. Os eventos elétricos e mecânico são sumarizados na figura 4. 
Esses eventos incluem propagação da onda de excitação elétrica através do 
miocárdio, resultando na sequência de contração do átrio ao ventrículo seguido por 
mudanças dinâmicas na pressão e no volume sanguíneo nas câmaras cardíacas, os 
sons cardíacos e o tempo desses eventos. O ciclo cardíaco ocorre em 0.8 segundos 
quando numa frequência de 75 batidas por minuto. A sístole ventricular ou ejeção 
ocorre em cerca de um terço desse tempo. Seu início e término são marcados 
respectivamente pelo fechamento e abertura das válvulas AV (mitral e tricúspide). 
Diástole ou período entre sucessivas sístoles ventriculares em que o ventrículo enche 
de sangue ocorre em dois terços de 0.8 segundos de cada ciclo cardíaco. 
 
 
Figura 4 Ciclo cardíaco. (a) ECG, (b) Alteração na pressão atrial esquerda (linha verde), pressão 
ventricular esquerda (linha azul) e pressão aórtica (linha vermelha), à medida que relacionam com 
a abertura e o fechamento das valvas do coração. (c) Bulhas cardía cas. (d) alterações no volume 
ventricular esquerdo. 
Evento elétrico 
 O ciclo cardíaco é iniciado quando o potencial de ação é disparado no nodo 
sino atrial (SA) causando uma onda de despolarização que primeiro se espalha pelo 
do átrio. O impulso é conduzido ao nodo atrioventricular (AV) e finalmente aos 
ventrículos. Campos de potencial elétrico provocados pela atividade elétrica do 
coração estendem-se pelo tecido corporal e podem ser medidos com eletrodos 
colocados na superfície do corpo como o eletrocardiograma (ECG). Os traçados do 
ECG, onda P, representa a despolarização atrial. A primeira deflexão negativa, a onda 
Aristides Oliveira 
Q, é normalmente pequena e pode nem sempre ser vista. A deflexão positiva após a 
onda Q (ou segunda deflexão positiva se não houver onda Q) é a onda R. A onda S é 
uma deflexão negativaapós a onda R. O complexo QRS representa a despolarização 
ventricular. Após uma pausa, a onda T segue a onda S. A onda T representa a 
repolarização ventricular. 
Fases da sístole e diástole 
A sístole ventricular normalmente têm quatro fases: (1) período de contração 
isovolumétrica, Durante esse período, a pressão ventricular eleva, mas não ocorre 
nenhuma mudança no volume ventricular, pois a valvas mitral e aórtica estão 
fechadas, uma vez que as valvas se abrem ocorre o (2) período de ejeção rápida, e (3) 
período de ejeção lenta, as pressões ventricular e aórtica começam a diminuir. 
Quando a pressão ventricular está abaixo da pressão aórtica, a valva aórtica se fecha, 
marcando o período de relaxamento isovolumétrico, início da diástole. Note que o 
ventrículo não ejeta todo o sangue do seu conteúdo, o sangue restante é conhecido 
como volume sistólico final. 
A diástole ventricular também têm três fases: fase de enchimento rápido 
passivo, ocorrendo logo após a abertura das valvas AV, diástase (fase de enchimento 
gradual), e a fase de enchimento rápido ativo. 
Sons cardíacos 
Durante cada ciclo cardíaco, há quatro bulhas cardíacas, mas em um coração 
normal a primeira e segunda são altas o bastante para serem ouvidas com um 
estetoscópio. O primeiro som (S1) é descrito como um som de baixa frequência e 
longa duração seguida por um segundo som (S2) de alta frequência e curta duração 
que se assemelha ao som fonético de LUB-dub. O S1 está associado com o 
fechamento da valva semilunar. Na inspiração a valva aórtica fecha alguns 
milissegundos antes da valva pulmonar, resultando na divisão do segundo som 
cardíaco, S2. Durante a inspiração, a pressão intratorácica torna-se mais negativa, por 
isso a ejeção pulmonar é prolongada nessa situação, e o fechamento da valva 
pulmonar é atrasado. A presença do terceiro ou quarto som cardíaco é geralmente 
considerado como anormal. S3 é geralmente associado com a fase de enchimento 
rápido passivo, e S4 com a fase de enchimento rápido ativo. 
Mudanças de volume e pressão 
As mudanças na curva de volume ventricular e na onda de pressão aórtica 
refletem mudanças na pressão atrial e ventricular durante a sístole e diástole. A 
sequência de eventos (descritas na figura 4): despolarização do miocárdio; contração 
ventricular; fechamento das valvas tricúspide e mitral; aumento da pressão e excesso 
de pressão pulmonar e aórtica; abertura das valvas pulmonar e aórtica; ejeção 
completa; queda da pressão abaixo das pressões pulmonar e aórtica; fechamento das 
valvas pulmonar e aórtica; abertura das valvas mitral e tricúspide; enchimento 
diastólico e despolarização do miocárdio. 
Os gradientes de pressão dentro do coração são responsáveis pela abertura e 
fechamento das valvas. Essa coordenação durante a abertura e fechamento é 
21 
 
Capítulo 2 – Anatomia e Fisiologia cardíaca 
 
importante na promoção do movimento unidirecional prevenindo ineficiência mecânica 
da bomba cardíaca resultante da regurgitação de sangue valvar durante a contração 
ventricular. 
Influências sobre o volume sistólico 
Efeito de alterações na pré-carga ventricular: Lei de Starling do coração 
O volume de sangue que o coração ejeta em cada batimento pode variar 
significativamente. A lei de Starling afirma que, mantendo os outros fatores 
inalterados, o volume sistólico aumenta quando o enchimento cardíaco aumento. O 
aumento da pré-carga muscular irá aumentar a taxa de encurtamento durante uma 
contração subsequente com uma carga total fixa (Fig. 5A), lembrando-se da natureza 
da relação comprimento-tensão: uma pré-carga aumentada é necessariamente 
acompanhada por um aumento inicial no comprimento da fibra muscular. Dessa forma, 
quando um músculo parte de um comprimento maior, ele tem uma maior distância 
para encurtar antes de atingir o comprimento em que sua capacidade de gerar tensão 
é maior do que a carga que ele suporta. Aumentos na pré-carga ventricular aumentam 
tanto o volume diastólico final quanto o volume sistólico quase igualmente (Fig. 5B). 
 
Figura 5 Efeito de alterações da pré-carga sobre o encurtamento do músculo cardíaco durante a 
contração pós-carga (A) e no volume sistólico ventricular (B). 
Efeito de mudanças na pós-carga ventricular 
A pós-carga aumentada, com uma pré-carga constante, tem um efeito negativo 
sobre o encurtamento do músculo cardíaco, nesse caso, o músculo não pode encurtar 
além do comprimento em que seu potencial de gerar o pico de tensão isométrica se 
iguala à carga imposta sobre ele. 
Efeito de alterações na contratilidade cardíaca 
Já foi visto que a ativação do sistema nervoso simpático resulta na liberação de 
noradrenalina a partir dos nervos simpáticos cardíacos, que aumentam a contratilidade 
das células musculares cardíacas isoladas. Isso resulta em um desvio para cima no 
pico isométrico da curva comprimento-tensão. tal desvio resultará em um aumento do 
encurtamento do músculo em contração com pré-carga e carga total constantes. A 
noradrenalina liberada vai aumentar o volume sistólico diminuindo o volume sistólico 
final (volume de sangue que permanece no ventrículo após a contração) sem 
influenciar diretamente o volume diastólico final. 
Aristides Oliveira 
Além dessas alterações na taxa de encurtamento do cardiomiócito, um 
aumento na contratilidade irá causar também uma elevação na taxa de 
desenvolvimento de tensão e de encurtamento do cardiomiócito. Isso resultará em 
aumento na taxa de desenvolvimento de pressão isovolumétrica (dP/dt) e na taxa de 
ejeção durante a sístole. 
 O resumo dos determinantes do débito cardíaco está ilustrado na figura 6. A 
FC é controlada por influência cronotrópica sobre a atividade elétrica espontânea das 
células do nodo SA. O nervo parassimpático tem efeito cronotrópico negativo, e os 
simpáticos positivo, sobre o nodo SA. O volume sistólico é controlado por influências 
no desempenho contrátil do músculo cardíaco ventricular. As três diferentes 
influências sobre o VS são contratilidade, pré-carga e a pós-carga. 
 
Figura 6 Influências sobre o débito cardíaco. 
A vasculatura 
 O sangue ejetado para o interior da aorta pelo coração esquerdo passa 
consecutivamente através de muitos tipos diferentes de vasos antes de retornar para o 
coração direito. As principais classificações dos vasos são as artérias, arteríolas, 
capilares, vênulas e veias. Esses segmentos distinguem-se uns dos outros por meio 
de diferenças nas dimensões físicas, características morfológicas e função. Todos os 
vasos têm em comum é o seu revestimento por uma camada única contígua de 
células endoteliais. 
A estrutura básica de um vaso sanguíneo é constituída de três camadas, ou 
túnicas, da mais interna para a mais externa, é a túnica íntima, média e externa. O 
controle dos vasos sanguíneos é amplamente influenciado pelas alterações na 
atividade dos nervos simpáticos que inervam as arteríolas. Esses nervos liberam 
noradrenalina que interagem com os receptores α-adrenérgicos nas células do 
músculo liso, a contração resulta em redução do diâmetro arteriolar que por sua vez 
aumenta a resistência vascular e diminui o fluxo sanguíneo. As vênulas e veias 
também são ricamente inervadas por nervos simpáticos que contraem quando esses 
nervos são ativados. O mecanismo é o mesmo do envolvido nas arteríolas. Assim, o 
aumento da atividade simpática é acompanhado de redução do volume venoso. 
23 
 
Capítulo 2 – Anatomia e Fisiologia cardíaca 
 
Hemodinâmica 
O fluxo sanguíneo através de todos os órgãos é passivo e ocorre apenas 
porque a pressão arterial é mantida mais alta do que a pressão venosa pela ação de 
bombeamento do coração. A bomba cardíaca direita fornece a energia para mover o 
sague através dos órgãos sistémicos. Dessa forma a relação entre o fluxo, diferença 
de pressão (∆ܲ) e resistência é descrita pela equaçãobásica de fluxo: 
ܨ݈ݑݔ݋ =
∆௉
௥௘௦௜௦௧ê௡௖௜௔
 ܳ = ∆௉
ோ
 
Onde: Q= intensidade de fluxo, ∆P= Diferença de pressão (mmHg) e R = Resistência 
ao fluxo (mmHg x tempo/volume) 
 
A quantidade de sangue advinda de cada ventrículo bombeada por minuto 
(débito cardíaco [DC]) depende do volume de sangue ejetado em cada batimento (o 
volume sistólico [VS)] e do número de batimento cardíacos por minuto (frequência 
cardíaca [FC]), como se segue: 
ܦܥ = ܸܵ × ܨܥ (Volume/minuto = Volume/batimento X batimento/minuto) 
A lei de Poiseuille afirma que o fluxo através de um cilindro rígido varia 
diretamente com o gradiente de pressão e inversamente com o raio elevado a quarta 
potência, e proporcional ao comprimento do tubo e a viscosidade do fluído. É óbvio, o 
fluxo sanguíneo através do sistema cardiovascular não satisfaz os critérios 
especificados por Poiseuille, mas essa lei é útil para explicar a relação entre os fatores 
que influencia a resistência vascular. Isso significa que mesmo pequenas alterações 
no raio do vaso pode resultar em grande aumento da resistência: 
ܴ =
8ܮ݊
ߨݎସ
 
Onde: r = é o raio interno do tubo, L = é o comprimento do tubo e n = é a 
viscosidade do líquido. 
 
Controle da circulação sistêmica 
O tônus das arteríolas determina a velocidade do fluxo em direção aos leitos 
capilares. Os fatores que influenciam o tônus arteriolar incluem o controle autonômico, 
hormônios circundantes, fatores do próprio endotélio e concentração local de 
metabólitos. As arteríolas são inervadas por fibras nervosas simpáticas, esses nervos 
liberam noradrenalina que interagem com os receptores α-adrenérgicos nas células do 
músculo liso, para provocar contração, resultando em constrição arteriolar. A redução 
do diâmetro arteriolar aumenta a resistência vascular e diminui o fluxo sanguíneo. 
O músculo liso arteriolar também é muito responsivo a mudanças nas 
condições químicas locais dentro de um órgão que acompanham mudanças nas taxas 
metabólicas do tecido leva à dilatação arteriolar e ao aumento do fluxo sanguíneo do 
tecido. O endotélio vascular tem um importante papel na regulação local do tono 
muscular liso vascular. O endotélio participa nas respostas vasodilatadoras, 
vasoconstrictoras, e nas adaptações vascular de longo termo. Ele libera pelo menos 
Aristides Oliveira 
dois potentes substâncias vasodilatadoras, óxido nítrico e protaciclina, em respostas 
nas concentrações químicas dentro do sangue. 
Controle da pressão arterial 
A pressão arterial (PA) pode ser definida como a pressão exercida pelo sangue 
contra as paredes dos vasos sanguíneos. Possui a importante função de permitir a 
correta perfusão sanguínea dos órgãos. A regulação da PA pode ser regulada de 
forma rápida ou neural (i.e., barorreflexo) ou lenta ou hormonal (i.e., sistema renina-
angiotensina-aldosterona) figura 7. 
Os barroreceptores localizados dentro do arco aórtico e no seios carotídeos 
detectam o aumento na PA. Esses mecanoreceptores são ativados quando distendido, 
e subsequentemente enviam o potencial de ação para região rostral ventrolateral da 
medula (RRVL; localizado na medula oblonga do tronco cerebral) que propara mais o 
sinal, através do sistema nervo autonômico, ajustanto a resistência periférica total 
através da vasodilatação (i.e., inibição simpática), e reduz o DC atráves do eveito 
inotropico negativo e contrnotrópico (i.e., ativação parasimpática). Contrariamente, os 
barroreceptores dentro da veia cava e veias pulmonares são ativadas quando a PA 
cai. Esse feedback resulta em liberação de hormônio antidiurético. O sistema renina-
angiotensina-aldosterona também é ativado. O subsequente aumento no volume 
sanguíneo resulta no aumento da PA. O reflexo barroreceptor involve o alongamento 
dos receptores localizados dentro do átrio; similar aos mecanoreceptores no arco 
aórtico e senio carotídeo, os receptores são ativados quando são distendidos (como o 
átrio se torna preenchido de sangue). entretanto, deferente de outros 
mecanoreceptores, os receptores do átrio aumentam a presssão arterial através da 
ativação simpatética (primeiro na medula, então subsequente no nodo SA), assim 
aumento no DC e aliviando o aumento do volume sanguínio que causou pressão no 
átrio. 
Em adição ao sistema nervoso autonômico, a função cardiovascular é também 
influenciada por numerosos horômonios. Liberadas da glândula adrenal, epinefrina, 
dopamina (e utimamente, noraepinefrina) estão todas envolvidas na iniciação da 
resposta "fuga-ou-luta", enquanto vasopressina, renina, algiotensina, aldosterona, e 
peptídeo natriurético estão todos envolvidos na reabsorção de água para propósitos 
de regulação da PA. A PA é regulada através do sistema de vasoconstricção e 
vasodilatação (i.e., resistência vascular). A mudança na resistência do vaso é 
proporcional ao comprimento do vaso (L) e a viscosidade (n) do sangue e 
inversamente proporcional ao rádio do vaso elevado a quarta potência (r4). Sabendo-
se que o diâmetro do vaso é controlado pelo sistema simpatético podendo der 
tremendo impacto na pressão arterial através das regulação do diâmetro dos 
pequenos vasos. ܴ ∝ ௡.௅
௥ర
. 
Sistema renina-angiotensina-aldosterona: Esse sistema serve para regular a 
PA e o balanço hídrico durante por exemplo em estados de hipovolemia ou perda 
sanguínea. Há três mecanismos pelos quais esse sistêma pode ser ativado: 
barroreceptores com o seio carotídeo pode detectar diminuição da PA, a diminuição na 
concentração de cloreto de sódio e/ou diminuição na taxa de fluxo sanguíneo através 
da macula densa. Uma vez que a diminuição do volume sanguíneo é detectada, a 
renina é liberada pelos rins e cliva angiotensinogenio (produzido no fígado) em 
25 
 
Capítulo 2 – Anatomia e Fisiologia cardíaca 
 
angiotensina I. Angiotensina I é convertida em angiotensina II pela enzima conversora 
de angiotensina (ECA) que é produzina no leito capilar dos pulmões. Angiotensina II 
age nos túbulos proximais nos rins aumento a reabsorçã de sódio, assim auxiliando a 
reter água enquanto mantem a taxa de filtração glomerular e PA. Isso serve também 
para constrigir a as artérias renais, bem como arteríolas aferentes e eferentes. Através 
da contração das células mesangiais (células encontradas no mesângio do corpúsculo 
renal), isso também diminui a taxa de filtração dos rins. Angiotensina II também 
aumenta a sensibilidade do feedback tubuloglomerular por aumentar a responsividade 
das arteríolas aferentes na macula densa. Isso pode também reduzir o fluxo de 
sangue medula. Finalmente, isso causa liberação de aldosterona do córtex adrenal, 
que causa retenção de sódio e excressão de potássio. 
Angiotensina II tem três grandes efeitos no sistema cardiovascular: É um 
potente vasoconstritor, causando aumento direto da PA sistemica; também exibe 
efeito pró trombótico, estimulando agregação plaquetária e causando produção de 
fatores pró trombóticos (PAI-1 e PAI-2); finalmente, ele age como um estimulador Gq 
quando liberadas no modo autócritno-parácrino dos cardiomiocítos, causa crescimento 
celular através da proteína quinase C durante a hipertrofia do miocárdio. 
 
Figura 7 Esquema dos reflexos cardiovasculares e suas influências no coração e na função dos 
vasos. NTS: Núcleo do trato solitário; Symp: Simpatético; SNC: Sistema Nervoso Central; SRAA: 
Sistema Renina-angiotensina-aldosterona. 
O sistema de troca capilar 
O propósito de todo o sistema circulatório é manter o sangue fluindo pelos 
capilares para permitir a troca capilar, o movimento de substância entre o sangue e o 
líquido intersticial. Os 7% do sangue nos capilares sistêmicos, em qualquer dado 
momento, estão continuamente trocando substâncias com o líquido intersticial. As 
substâncias entram e saem dos capilares por três mecanismos básicos: difusão, 
transcitose e fluxo de massa. 
SNC 
Rins e 
glândulaadrenal 
Hormônios 
e.g., SRAA 
vaso
Barroreceptore
Quimoreceptore
Receptores 
aferentes 
PA 
Carótida 
AD 
VD 
VE 
AE 
Aristides Oliveira 
Difusão de gases e moléculas 
As moléculas lipossolúveis, como O2 e CO2, difunde diretamente através da 
membrana lipoproteica do endotélio capilar. A taxa de difusão é proporcional a 
diferença na pressão parcial do gás no outro lada da membrana e a área de interface, 
e inversamente proporcional a espessura da membrana. As moléculas hidrossolúveis, 
tal como íons, proteínas e glicose, passam através dos poros localizados entre as 
células endoteliais. O processo de filtração e reabsorção auxilia o movimento dessas 
substâncias hidrossolúveis. 
Movimento do fluído transcapilar 
 Em adição a troca de gases, nutrientes, e resíduos, há um movimento 
constante de fluídos através da parede do capilar que causado por foças ilustradas na 
figura 6. No final arterial do capilar, a pressão intravascular é alta (~30mmHg), relativo 
a pressão do fluído no espaço intersticial (~0mmHg), e é mais alta que a pressão 
coloidosmótica exercida por proteínas plasmáticas. Este gradiente de pressão causa a 
saída do fluído do capilar para o espaço intersticial (filtração). No final do capilar 
venoso, a pressão intravascular ainda é alta relativo a pressão intersticial, mas ambas 
as pressões são menores que a pressão coloidosmótica, que puxa o fluído de volta 
para o capilar (reabsorção). Normalmente, 85% do fluído que é filtrado é reabsorvido. 
Sangue 
A maior parte do nosso volume de sangue em repouso, 64%, está nas veias e 
vênulas sistêmicas. As artérias e arteríolas contêm aproximadamente 13% do volume 
de sangue, os capilares sistêmicos, 7%, os vasos pulmonares 9% e o coração 7%. O 
sangue serve como meio de transporte para substâncias entre os tecidos do corpo e 
desempenham outras funções (e.g., tampão sanguíneo). Cerca de 40% do volume 
sanguíneo são ocupados pelas células sanguíneas que ficam suspensas no líquido 
aquoso, o plasma, responsável pelo restante do volume. O sangue é composto por 
três tipos gerais de "elementos formados": eritrócitos, leucócitos e plaquetas. O 
plasma é o componente líquido do sangue e consiste numa solução complexa de 
eletrólitos e proteínas. 
Reflexo quimioreceptor 
Os quimioreeceptores periféricos localizados na carótida e aorta monitora os 
conteúdos de oxigênio e dióxido de carbono bem como o pH do sangue. O 
quimioreceptores centrais estão localizados na face ventrolateral da medula no 
sistema nervoso sentral e são sensiveis aos níveis de pH e CO2. Durante a hipovlemia 
ou perda sanguínea severa, o conteúdo sanguíneo de O2 cai e/ou pH está diminuído 
(mais ácido), e os níveis de CO2 são mais prováveis de estarem aumentados, 
potenciais de ação são enviados para os nervos glossofaríngeo ou vago (a primeiro 
para os receptores carotídeos, o última para aortico) para o centro medular, onde a 
estimulação parassimpática é diminuída, resultando em um aumento na frequência 
cardíaca (e assim um aumento na troca gasosa bem como respiração). 
Adicionalmente, a estimulação simpática é aumetada, resultando em mais aumento da 
FC, que por sua bez resulta em um ainda maior restauração do débito cardíaco. 
27 
 
Capítulo 2 – Anatomia e Fisiologia cardíaca 
 
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29 
 
Capítulo 3 – Avaliação beira leito 
 
Capítulo 3 – Avaliação beira leito 
O prontuário 
O paciente na UTI em virtude de sua doença apresenta-se com complexa 
patofisiologia e sintomatologia. Em muitos casos, esses pacientes estão intubados, 
com rebaixamento do nível de consciência, e não podem dar informações sobre seu 
histórico. O exame físico, monitoramento fisiológico e os exames laboratoriais 
fornecem informações que são a base para o diagnóstico e o início do tratamento 
nesses casos. 
O prontuário é o local de registro das informações necessárias para o 
reconhecimento e tratamento de muitos desarranjos fisiológico nos pacientes críticos. 
Um prontuário bem organizado fornece informações diárias sobre os diferentes órgãos 
ao invés de apenas sinais vitais. As principais categorias apropriadas para o prontuário 
da UTI incluem: Sinais vitais, estado neurológico, parâmetros hemodinâmicos, 
parâmetros ventilatórios, entrada e saída (e.g., débito urinário e hidratação), dados 
laboratoriais, medicações. 
Avaliação objetiva e subjetiva 
A anamnese se dar inicialmente pela coleta de dados do paciente que é 
realizado através da leitura do prontuário e se possível em entrevista com o paciente 
ou com o familiar caso o paciente esteja inconsciente. Deve ser realizada 
primeiramente uma anamnese colhendo os dados pessoais do paciente bem como 
dados pertinentes sobre o paciente desde o momento da sua internação (e.g., 
trauma), como históriada doença atual, patológica pregressa (e.g., diabético ou 
hipertenso), hábito de vida (e.g., se tabagista, uso de drogas ilícitas, álcool) e familiar 
(e.g., doenças cardiovasculares) e social (e.g., prática esportiva, sedentário etc.) 
algum desses dados devem ser pesquisados junto a família nos casos em que o 
paciente apresente um estado comatoso ou apresente confsão mental, além de 
identificar na história clínica o sexo, idade, altura, peso, número de dias de internação 
hospitalar e o que levou a ser internado na UTI, e diagnóstico médico. 
Avaliação orientada por sistemas 
Esse modelo é utilizado por causa dos múltiplos problemas médicos, a coleta 
sistemática e apresentação dos dados necessários para propor o tratamento desses 
pacientes. Além de evitar movimentos desnecessários com o paciente, uma vez que 
segue-se um roteiro torna-se mais intuitivo no momento de verificar se ficou alguma 
dúvida, ou até mesmo no momento de transcrever os achados do exame para o 
prontuário. 
Neurológico 
 Para simplicar o exame do estado mental, o exame foi divido na abordagem 
que enfatiza cinco elementos básicos: (1) alerta e atenção, (2) confusão, 
desorientação, ou comportamento anormal, (3) linguagem, (4) memória, e (5) outra 
função cortical alta. 
Aristides Oliveira 
Passo 1. Avalie o nível de consciência, atenção e concentração: Deve-se avaliar a 
escala de coma de Glasgow (Tabela. 1). Se o paciente está sedado, avaliar o escore 
de Rass (Tabela. 2), ou qual o escore de outra escala utilizada na instituição. 
 
Passo 2: Avaliação da desorientação, confusão ou anormalidades comportamentais 
Esse passo é baseado na observação, (agita x apático) e resposta emocional (tristesa, 
alegria). Orientação. Teste normal de orientação para nome, lugar, tempo (data, dia da 
semana, mês e ano), e situação. 
Passo 3: teste de linguagem. O paciente pronuncia normalmente? Compreensão. O 
paciente consegue realizar um comando específico? 
Passo 4: Teste de memória. A memória é classificada como, imediata, curto prazo, e 
longo prazo. 
Passo 5: Teste para funções emocional e cognitiva alta (mini exame do estado mental 
tabela. 3). 
 Além disso, deve-se prosseguir para o exame do tônus que pode ser 
classificado em hipotonia, ocorrem em paralisia aguda, hipertonia que pode vir em três 
variáveis, espástica, rígida e paratonia, avaliem a coordenação (dedo-nariz), exame 
dos reflexos profundos e avaliação sensória. 
 
TABELA 1 Escala de Coma de Glasgow 
Escore Resposta ocular Resposta verbal Resposta motora 
6 Obedece ao 
comando 
5 Orientado Localiza a dor 
4 Espontânea Confuso Reação inespecífica 
3 Ordem verbal Palavras 
inapropriadas 
Flexão anormal 
(decorticação) 
2 Dor Sons 
incompreensíveis 
Extensão anormal 
(descerebração) 
1 Sem resposta Sem resposta Sem resposta 
 
TABELA 2 Escala de Richmond de Agitação-Sedação (RASS). 
Pontos Classificação Descrição 
+4 Combativo Violento; perigoso 
+3 Muito agitado Conduta agressiva; remoção de tubos ou cateteres. 
+2 Agitado Movimentos sem coordenação frequentes. 
+1 Inquieto Ansioso mas sem movimentos agressivos ou vigoroso. 
0 Alerta, calmo 
1 Sonolento Não se encontra totalmente alerta, mas tem o despertar 
sustentado ao som da voz (> 10 seg). 
2 Sedação leve Acorda rapidamente e faz contato visual com o som da voz (<10 
seg). 
3 Sedação moderada Movimento ou abertura dos olhos ao som da voz (mas sem 
contato visual). 
4 Sedação profunda Não responde ao som da voz, mas movimenta ou abre os olhos 
com estimulação física. 
5 Incapaz de ser 
despertado 
Não responde ao som da voz ou ao estímulo físico. 
Procedimento da medida do RASS: 
1. Observar o paciente 
• Paciente está alerta, inquieto ou agitado.(0 a +4) 
2. Se não está alerta, dizer o nome do paciente e pedir para ele abrir os olhos e olhar para o profissional. 
• Paciente acordado com abertura de olhos sustentada e realizando contato visual. (-1) 
• Paciente acordado realizando abertura de olhos e contato visual, porém breve. (-2) 
• Paciente é capaz de fazer algum tipo de movimento, porém sem contato visual. (-3) 
3. Quando paciente não responde ao estimulo verbal realizar estímulos físicos. 
• Paciente realiza algum movimento ao estímulo físico. (-4) 
• Paciente não responde a qualquer estímulo. (-5) 
31 
 
Capítulo 3 – Avaliação beira leito 
 
TABELA 3 Escala Mine Exame do Estado Mental 
Identificação do paciente: Máximo 
normal 
Pontos obtidos 
pelo paciente Idade: Escolaridade (em anos): Data: 
Orientação Ano, mês, dia do mês e da semana, hora aproximada 
Nome do estado, cidade, andar, local em que se 
encontra 
5 
5 
 
Retenção de 
dados 
Repetir os nomes de três objetos 3 
Memória Repetir os nomes de três objetos já referidos 3 
Atenção e 
cálculos 
Diminuir 7 de 100 cinco vezes seguidas, ou soletrar a 
palavra mundo na ordem inversa 
5 
Linguagem Nomear caneta e relógio 
Repetir nem aqui, nem ali, nem lá 
Prova dos três comandos 
Ler e executar FECHE OS OLHOS 
Escrever uma frase 
2 
1 
3 
1 
1 
 
Função não 
verbal 
Copiar um desenho 
 
1 
Total 30 
 
Notas de corte do MEEM 
Escolaridade Nota de corte mínima considerada normal 
Analfabetos 14 
4 anos 18 
4-7 anos 20 
Ensino fundamental completo (8 anos) 21 
Ensino médio completo (11 anos) 23 
Ensino superior completo 26 
Cardiovascular 
 No contexto das doenças cardiovasculares, deve-se destacar a importância de 
incluir, na anamnese do paciente, dados relativos a fatores de risco para doenças 
cardiovasculares (tabagismo, hipertensão arterial sistêmica, hipercolesterolemia, 
diabetes melito, menopausa, uso de contraceptivos, história familiar de doenças 
cardiovasculares). 
Sintomas e sintomas: 
Dispnéia. A dispnéia é a percepção de uma respiração desconfortável, incômoda ou 
trabalhosa. A dispnéia cardíaca resulta em edema nas paredes bronquiolares e 
endurecimento do pulmão devido a edema parenquimatoso ou alveolar, que interferem 
no fluxo aéreo. A dispnéia também ocorre quando o débito cardíaco é inadequado 
para as demandas metabólicas corpóreas e pode ocorrer sem edema pulmonar. 
Dor torácica. A dor torácica é uma manifestação sintomática relativamente frequente 
e complexa, uma vez que pode ser decorrente de causas cardíacas e não cardíacas. 
Múltiplos mecanismos fisiopatológicos, manifestando-se aguda ou cronicamente. As 
causas de dor torácica crônica são angina estável, prolapso valvar mitral, estenose 
valvar aórtica, cardiomiopatia hipertrófica. 
Edema. Denomina-se edema a espação do volume do componente extravasculares 
do líquido extracelular. O conceito não inclui acúmulo de líquido no interior das células, 
a não ser nos casos do tecido nervoso. O mecanismo básico e geral da formação do 
Aristides Oliveira 
edema consiste em uma ou mais alterações das forças de Starling, que atua na 
microcirculação. Há aumento da filtração e diminuição da reabsorção. O edema de 
origem cardíaca tem a seguinte característica: geralmente é frio, mole, indolor, 
vespertino e bilateral. 
Cianose. A cianose representa uma coloração azulada da pele e das mucosas de 
grau variável. Ela pode ser central ou periférica (manifesta-se na extremidades). A 
cianose resulta do aumento da quantidade de hemoglobina reduzida. tal manifestação 
pode decorrer da diminuição da tensão de O2, transtornos V/Q, shunt direito esquerdo, 
estase venosa. 
Sinais vitais 
Temperatura. Mudanças na temperatura em pacientes críticos está associado com 
significante morbidade e mortalidade. Tornando-o clinicamente importante reconhecer 
anormalidades na temperatura. A temperatura anormal é frequentemente é o sinal 
clínico inicial de infecção, inflamação, disfunção do SNC, ou intoxicação por drogas. 
As causas mais comuns de hipotermia parece ser exposição ao frio, uso de drogas, e 
hipoglicemia,desordens do SNC. Enquanto que, as causas comuns de hipertermia 
são exercício, febre, incapacidade de perder calor, drogas, condições debilitante. 
Frequência cardíaca. A FC de um adulto saldável em repouso varia de 60 a 100 
bpm. Considera-se taquicardia frequência maior que 100bpm, sendo relacionada com 
hipóxia, anemia, exercício e febre. Bradicardia é definida como menor que 60 bpm, 
sendo relacionada com medicamento cardíacos e pacientes atletas. 
Pressão Arterial. Geralmente mede-se a PA de forma não invasiva com o 
esfigmomanômetro, ou de forma intermitente automaticamente, os valores podem ser 
conferidos através do monitor. Os valores normais da pressão sistólica no adulto varia 
de (100-140 mmHg) e diastólica (60-90 mmHg). A hipertensão é definida como 
pressão sistólica maior que 150 mmHg e a diastólica maior que 100 mmHg, a 
hipotensão apresenta um valor menor que 90/60 mmHg. 
Exame Físico 
Perfusão periférica. A investigação clínica da perfusão periférica pode ser efetuada 
com base na análise de várias características: temperaturas, coloração e grau de 
enchimento das extremidades. Alteração na magnitude da perfusão periférica pode ser 
ocasionado por outras variáveis fisiológicas ou por entidades nosológicas não-
cardiovasculares (e.g., reflexo vasoconstricção periférica em resposta ao frio). A 
avaliação da coloração à inspeção pode ser muito prejudicada em pacientes anêmicos 
ou de pele escura. O enchimento do leito vascular das extremidades, normalmente é 
rápido 2 a 3 segundos. Nos casos de redução da perfusão, esse enchimento se torna 
cada vez mais lento, mantendo uma correlação direta com a gravidade do quadro. No 
contexto do choque cardiogênico, pode-se observar extremidades frias, cianóticas e 
com enchimento lentificado, enquanto na fase inicial do choque séptico elas podem 
ser quentes e coradas, ainda que também apresentem enchimento prejudicado. 
Auscultação. Avaliação dos sons cardíacos pode dar informações sobre a condição 
do paciente e a tolerância ao tratamento e a fisioterapia através da avaliação da 
função valvular, frequência, ritmo, complacência valvar, e complacência ventricular. 
Para ouvir os sons cardíacos, o estetoscópio com ambos a campânula e o diafragma é 
necessário. O exame deve seguir um padrão sistemático usando ambos campânula 
33 
 
Capítulo 3 – Avaliação beira leito 
 
(para baixa frequência) e o diafragma (para alta frequência) e deve cobrir todas as 
áreas, como ilustrado na figura 1. 
 
 
Figura 1 Sistematização da ausculta cardíaca. 
Respiratório 
Monitorização respiratória. 
Vários parâmetros respiratórios devem ser monitorados, incluindo frequência 
respiratória (FR), volume corrente ou volume minuto e saturação arterial de oxigênio 
(SaO2) em pacientes críticos. Em pacientes ventilados mecanicamente, várias funções 
fisiológicas podem ser monitoradas rotineiramente e continuamente através do 
ventilador (veja o capítulo), os parâmetro atuais devem ser anotados, incluindo modo 
ventilatório, volume corrente, presença da FR, e FR do paciente, fração inspirada de 
oxigênio (FiO2), PEEP (positive end-expiratory pressure) e/ou PS e seus níveis. 
Quando pertinente, parâmetros de pico de fluxo e relação I:E devem ser notadas. 
Pacientes ventilados mecanicamente a complacência estática e dinâmica devem ser 
mensuradas diariamente, volume minuto e outros parâmetros. A gasometria mais 
recente de ser comparada com as anteriores. Cálculos do gradiente alvéolo-arterial 
devem ser realizados. 
Oximetria de pulso. A Oximetria de pulso é um método simples, não invasivo e eficaz 
para monitorização contínua do oxigênio que é liberado aos tecidos. Entre suas 
vantagens, estão a rápida resposta às alterações da saturação e a calibração 
permanente. 
O oximetro distingui entre oxi-hemoglobina e hemoglobina reduzida baseado 
na sua diferença de absorção da luz. Oxi-hemoglobina absorve muito menos luz 
vermelho (±660nm) e levemente mais luz infravermelho (±910 a 940nm) que a 
hemoglobina não oxigenada. A saturação de oxigênio dessa forma é determinada pela 
razão da absorção de luz vermelha e infravermelha. 
Os problemas encontrados que afetam a acurácia do oximetro são hipoxemia 
severa, estados de baixa perfusão, pigmentação da pele, e hiperbilirrubinemia. 
Sinais e Sintomas 
Dispnéia. Embora seja um fenômeno subjetivo, a dispnéia pode exteriorizar-se por 
meio de manifestações objetivas como aumento da FR, tiragem e aspecto de 
sofrimento. No exame deve ser avaliado a duração, as condições do aparecimento 
(relação com a postura do paciente, com o decúbito, com repouso, ou sob esforços 
Aristides Oliveira 
grandes, médios ou leve), sintomas e os sinais associados (dor, retrações intercostais 
e sibilância). 
Tosse. É um importante mecanismo de defesa na eliminação de secreções das vias 
aéreas. É classificada como tosse produtiva ou não produtiva quando não há 
secreção. É importante considerar frequência, ritmo e momento de ocorrência (pela 
manhã, ao deitar ou à noite) e verificar se ela é ou não acompanhada com aspirações, 
pigarrear, eventuais complicações relacionada à tosse (e.g., pneumomediastino, 
pneumotórax, fraturas de costela, procedimento cirúrgico). 
Sintomas adicionais. Pacientes com doenças respiratória pode reclamar de 
sibilância, sugestivo de doença das vias aéreas, particularmente asma. Hemoptise, 
Dor torácica ou desconforto é também considerado de origem respiratória. Como o 
parênquima pulmonar não é inervado com fibras nociceptivas, a dor no tórax 
proveniente de doenças respiratórias pode ser ou da pleura parietal (e.g., 
pneumotórax) ou da vasculatura pulmonar (e.g., hipertensão pulmonar). 
Exame Físico 
O exame físico geralmente é iniciado pelo sinais vitais. A FR informa se há 
taquipneia (FR>25) ou bradipnéia (FR<8), outros dados relevantes podem ser notados 
a partir do monitor, como já descrito. 
Inspeção do tórax 
Estática. Deve-se avaliar a morfologia do tórax (Fig. 2), verificando o tipo (normolíneo, 
brevelíneo, longilíneo) e sua simetria. Nessa inspeção, faz-se a revisão de pele e 
fâneros e busca-se a circulação venosa colateral. 
Dinâmica. Avaliam-se o tipo de respiração e frequência, o ritmo e a amplitude 
respiratória, bem como retrações inspiratórias (tiragem). Em situações de doença 
obstrutiva com hiperinsuflação pulmonar, o paciente assume a posição sentada como 
preferencial, aumentando a eficácia dos músculos inspiratórios. 
Palpação do tórax. Nesse exame é importante avaliar pele, tecidos subcutâneo, 
músculos e gânglios supraclaviculares e cervicais, verifica-se também a sensibilidade, 
elasticidade e expansibilidade torácica e mobilidade respiratória. Deve-se buscar 
frêmito toracovocal e suas eventuais anormalidades (reduzido, abolido, aumentado, 
por variações do meio condutor da vibração gerada pela voz), frêmito brônquico, 
frêmito pleural. 
Percussão do tórax. Através da vibração e pela elasticidade dos tecidos, verifica-se a 
sensação auditiva para som claro pulmonar, maciço, submaciço ou timpânico. As 
estruturas normalmente aeradas produzem som ressonante, som claro pulmonar. 
Estruturas pulmonares desaeradas, como nas atelectasias ou nas consolidações, 
produzem som surdo correspondendo à macicez dos tecidos examinados. Estruturas 
com excesso de ar ou com ar sob pressão produzem som hiper-ressonante ou 
timpânico, como o que acontece na hiperinsuflação e no pneumotórax. 
 
 
35 
 
Capítulo 3 – Avaliação beira leito 
 
 
Tórax Normal. Seu diâmetro 
lateral é maior que o 
anteroposterior. 
 
Peito escavado. Note a depressão 
na porção inferior do esterno. 
 
Tórax em barril. Há um aumento 
do diâmetro anteroposterior. 
 
Tórax em peito de pombo. O 
esterno é desviado 
anteriormente 
 
Tórax com fraturas de costelas. 
podem resultar em movimentos 
paradoxais do tórax. 
 
Cifoescoliose torácica.Curvatura 
espinhal anormal e rotação 
vertebral deformam o tórax 
Figura 13 Morfologia do tórax 
Ausculta 
Os sons respiratórios são divididos em dois grupos: os sons normais e os sons 
ou ruídos respiratórios adventícios, que substituem ou se agregam aos sons normais 
(veja a figura 3 para localização e sequência dos locais de ausculta). 
Sons respiratórios normais 
Som brônquico ou tubular. Som produzido pela turbulência do fluxo aéreo nas vias 
aéreas superiores e nas vias respiratórias inferiores centrais (traqueia e grandes 
brônquios). 
Som broncovesicular. Originado pela turbulência do fluxo aéreo no nível dos 
brônquios fontes e lobares e atenuados pela interposição dos alvéolos e, portanto, 
audível perto dos brônquios fontes. 
Som vesicular (murmúrio vesicular). Som gerado pela turbulência do fluxo aéreo 
nos brônquios centrais, com possível contribuição de remos brônquicos mais 
periféricos (de padrão irregular de fluxo aéreo) e atenuados pela camada de 
parênquima pulmonar interposta até a parede do tórax. 
Sons respiratórios anormais 
São sons audíveis quando há processo patológico nas vias aéreas, no parênquima 
pulmonar (estertores) ou na pleura (atrito). Não são ouvidos em condições normais. 
Genericamente são chamados de ruídos adventícios ou estertores. 
Roncos e sibilos. Representam obstrução parcial do fluxo em vias aéreas por 
secreção, espasmo, edema de mucosa ou compressão extrínseca; brônquios 
estreitados ao ponto de fechamento, cujas paredes opostas oscilam (vibram) entre 
posições de fechamento e abertura. 
Crepitações: São ruídos discretos, descontínuos, como sequência de estalidos. O 
mecanismo básico de produção é a equalização rápida das pressões que se segue à 
remoção súbita de uma barreira, separando dois compartimentos contendo gás a 
pressões diferentes. 
 Creptações de final de inspiração: são os ruídos adventícios mais finos que se 
originam no pulmão e são causados pela reabertura sequencial das vias aéreas 
Aristides Oliveira 
periféricas com reexpação pulmonar. Condições patológicas: edema pulmonar, 
pneumonias, atelectasias, alveolites fibrosantes. 
 Crepitações inspiratórias precoces e/ou no final da expiração: Conhecidas como 
estertores bolhosos, não são alteradas pela postura, mas sim pela tosse. São 
produzidos pela passagem de bolhas de ar através de uma via aérea 
intermitentemente oclusa. São produzidas principalmente quando os volumes 
pulmonares se aproxima do volume pré-inspiratório (CRF). Costumam ser 
escutadas como uma pequena sequência de estalidos de igual altura e 
intensidade. 
 
Figura 3 Locais da ausculta 
Ritmos respiratórios 
Taquipneia/bradipnéia. A taquipneia pode ser desencadeada por diversas razões, 
inclusive acidose metabólica, patologias resistivas do tórax, atelectasias, SDRA 
(síndrome do desconforto respiratório agudo), distúrbios da ventilação mecânica com o 
paciente (auto-PEEP), acúmulo de secreção traqueal, obstrução das vias aéreas 
artificiais, barotrauma, dor e hipoxemia. Já a bradipneia está relacionada está 
relacionada à depressão do sistema nervoso central induzida por drogas e traumas. 
Respiração de Cheyne-Stokes. É um ritmo respiratório por um período com 
incursões que aumentam progressivamente de amplitude até o seu máximo, seguidos 
de diminuição do seu ritmo até a apneia. Nessa última fase, observa-se diminuição do 
tônus do paciente, pupilas mióticas e resposta mínima a estímulos externos. Está 
relacionada a lesões cerebrais difusas ou nos hemisférios. 
Respiração atáxica ou de Biot. É determinada por uma constante irregularidade, 
com inspirações profundas esporádicas. É causada por lesões cerebrais difusas, 
depressão do centro respiratório, lesão medular e compressão do bulbo. 
Hiperpneia. É caracterizada por respirações profundas e rápidas, causadas 
principalmente por acidose metabólica, coma, infarto agudo do miocárdio, lesão de 
ponte e ansiedade. 
Dreno no tórax. O acúmulo de fluidos (líquidos ou gases) no espaço pleural 
pressupões a alteração do estado de equilíbrio e prejudica a mecânica pulmonar. 
Desta forma, punções e drenagens do tórax são procedimentos importantes para 
promover a manutenção ou restabelecimento da pressão negativa do espaço pleural, 
por mio da retirada de fluido que se encontrem acumulados na cavidade pleural. Nós 
temos, pneumotórax (ar), hemotórax (sangue), empiema (pus), quilotórax (linfa) e 
hidrotórax (líquido do pericárdio). Sistema de drenagem subaquática. Normalmente 
37 
 
Capítulo 3 – Avaliação beira leito 
 
são utilizados frascos com capacidade superior a 5 litros e altura de 20 a 25cm. 
Agindo com uma válvula unidirecional, eferente a pleura. 
Abdome 
 Inicialmente há que se estabelecer os limites entre o abdome e o tórax entre o 
abdome e a pélvis. O limite superior da cavidade abdominal corresponde a uma linha 
circular que passa pela junção xifoesternal e pela apófise espinhosa de T7. O limite 
inferior corresponde externamente a linha circular que passa pela apófise espinhosa 
de L4, cristas ilíacas, espinha ilíaca anteriores e ligamentos de Poupart (ligamentos 
inguinais) e sínfise púbica. O abdome pode ser dividido de vários modos, sendo as 
divisões em quatro quadrantes ou em nove regiões as mais utilizadas (Fig. 4). A 
avaliação do abdome deve seguir essa sequência: Inspeção, ausculta, percussão e 
palpação. 
 
Figura 4 Regiões abdominais: 1) hipocôndrio direito; 2) epigástrico; 3) hipocôndrio esquerdo; 4) 
flanco direito; 5) mesogástrio ou região umbilical; 6) flanco esquerdo; 7) fossa ilíaca direita; 8) 
hipogástrio; 9) fossa ilíaca esquerda. 
Sinais e sintomas 
Dor abdominal. O tipo, localização, severidade, cronologia e duração da dor dão 
importantes pistas sobre a origem do problema. Dor difusa e sensibilidade é visto na 
maioria dos pacientes com problemas abdominais agudo podendo ser sutil e 
mascarado em idosos e pelo o uso de corticosteroides. Dor abdominal é o sintoma 
chave de peritonite. Porém, a correta avaliação da dor não é possível em pacientes 
inconscientes ou sedados, paciente ventilado mecanicamente, pode ser muito difícil de 
alcançar o diagnóstico de peritonite. Dor visceral é fracamente localizada devido a sua 
característica embotada e dolorosa. Surge de um espasmo ou distensão de um órgão 
oco. Dor parietal é bem localizada e aguda (e.g., apendicite aguda). Dor referida é 
percebida por estar perto da superfície do corpo e doendo (e.g., pneumonia basal). 
Tipos de dor visceral (Veja a Figura 5). 
Distensão abdominal. É um sinal não específico que pode, mas não necessita ser 
originado do trato gastrointestinal. As causas para distensão abdominal são 
relacionada ao aumento do volume intra-abdominal: ascite, edema de intestino, 
hematoma. Os achados anormais na percussão incluem timpanismo no caso de alto 
conteúdo de ar no abdome ou no intestino e embotamento nos casos de grande 
quantidade de fluidos (e.g., ascite). 
Aristides Oliveira 
 
Figura 5 Dor visceral: 1. Quadrante superior direito ou dor epigástrica proveniente da arvore biliar 
e fígado. 2. Dor epigástrica proveniente estomago, duodeno ou pâncreas 3. Dor periumbilical do 
intestino, apêndice ou cólon proximal. 4. Dor suprapúbica ou sacral proveniente do reto. 5. Dor 
hipogástrica proveniente do cólon, bexiga, ou útero a dor do cólon pode ser mais difusa do que a 
ilustrada. 
Inspeção 
Coloração da pele 
 Avalie o contorno do abdome, é simétrico, globoso ou plano? É rígido ou mole? 
Note se há peristalse, movimento respiratório e pulsação. Na pele note, cicatriz, 
ferimento cirúrgico, se há circulação colateral (tipo veia cava inferior ou tipo portal), 
equimose da parede abdominal é vista em hemorragias intraperitoneal ou 
retroperitoneal. Descoloração abdominal pode ocorrer como um sinal associado com 
infecção da parede abdominal ou com pancreatite. 
Ausculta 
Auscultaçãofornece importante informação sobre a motilidade intestinal. 
Pratique auscultação até que você esteja familiarizado com a variação dos sons 
normais e poderá detectar mudanças sugestivas de inflamação ou obstrução. Os sons 
normais consistem em clicks e murmúrio, ocorrendo em uma frequência estimada de 5 
a 34 vezes por minuto. A figura 6 ilustra os locais de ausculta abdominal. 
Percussão 
 A percussão auxilia a você avaliar a quantidade e distribuição do gás no 
abdome, possíveis massas que são sólidas ou preenchidas com fluídos, e o tamanho 
do fígado e baço. Percutir levemente em todos os quatro quadrantes para avaliar a 
distribuição do som timpânico e maciço. O som timpânico é predominante devido ao 
gás no trato gastrointestinal, mas áreas difusas de macicez dos fluídos e fezes 
também são típicas. Note qualquer área larga de macicez sugerindo massa ou 
aumento de algum órgão. Essa observação irá guiar a sua palpação. 
Palpação 
A palpação superficial investigam-se a sensibilidade superficial, a resistência 
da parede, a continuidade da parede abdominal, as pulsações e o reflexo cutâneo-
abdominal. Como já descrito, a dor sentida na parede abdominal pode originar-se aí 
mesmo ou em outras estruturas. A resistência da parede abdominal em condições 
normais é a de um músculo descontraído. 
 1 2 
3 
 4 5 
39 
 
Capítulo 3 – Avaliação beira leito 
 
 
Figura 6 Pontos de ausculta abdominal 
Musculoesquelético 
 O exame do sistema musculoesquelético incluem inspeção (para articulações, 
edema, vermelhidão e deformidade, hipotrofia), palpação (para articulações 
aquecidas, sensíveis, crepitante, tônus, trofismo), e investigação da amplitude de 
movimento. 
Sinais e sintomas. 
Dor. A dor articular pode ser de origem intra-articular ou extra-articular (e.g., tendões, 
ligamentos, bursa ou nervos) Doença articular caracteristicamente causa edema e 
vermelhidão que envolve toda a articulação e limita o repertório de movimentos, 
durante ambos passivo ou ativo. Extra-articular por outro lado causa edema e 
vermelhidão localizada, afetando alguns aspectos do movimento, também tende a 
limitar os movimentos ativos mais que os passivos. A articulação séptica geralmente é 
quente, edemaciada, e muito sensível e todos os movimentos estão restritos. 
Inspeção 
 Para realizar a inspeção, o examinador deve sempre comparar articulações 
homólogas, assim, permitindo reconhecer aumento de volume, rubor (vermelhidão) e 
atrofia, desalinhamento articular, deformidades, fístulas. 
Palpação 
 Através da palpação verifica-se a causa do aumento do volume articular, a 
presença de pontos hiperestésicos ao nível da interlinha articular e em outras áreas, 
nódulos, derrame articular, aumento da temperatura cutânea local. A presença de 
calor é seguro sinal de inflamação. Utilizando-se a inspeção e palpação de modo 
conjugado são estudados os seguintes elementos: pele e anexos, tecido subcutâneo, 
trofismo da musculatura, sistema neurovascular. Inclui-se aqui a avaliação dos 
membros inferiores relativo à TVP, sinal de Homans (Sinal de Homans: consiste na 
dorsiflexão do pé sobre a perna e o paciente vai referir dor na massa muscular da 
panturrilha) e sinal de Sinal da Bandeira (consiste em menor mobilidade da panturrilha 
empastada ao se comparar um membro inferior com outro, durante a palpação). 
 
Articulações. 
Aorta abdominal 
Artéria renal 
Artéria Ilíaca 
Artéria femoral 
Aristides Oliveira 
Forma e volume. Anotam-se irregularidades do contorne e modificações do tamanho 
das articulações. É conveniente medir a circunferência. O aumento do volume pode 
ser edema, excesso de líquido sinovial. 
Avaliação dos movimentos articulares. Permite a verificação do grau de impotência 
funcional dessas. Por isso é fundamental conhecer os movimentos normais de cada 
articulação. A limitação do movimento constituem importante sinal para o diagnóstico 
de comprometimento articular. Vale lembra, (1) a movimentação da articulação deve 
ser feita com máxima delicadeza; (2) devem ser pesquisados movimentos ativos; (3) 
Observar atentamente as reações do paciente, em especial demonstração de dor; (4) 
sempre que possível medir a ADM; 
Força muscular. Frequentemente é difícil obter a cooperação do paciente devido sua 
inabilidade de comunicação, pouca atenção, sedação, e fatigabilidade. O teste de 
força muscular pode ser inadequado e não aplicável. 
O teste de força pode ser uma ferramenta potencial diagnóstica e prognóstica 
para as causas fisiopatológicas limitantes do esforço. O Medical Research Counicil 
(MRC) (Tabela 4) é um instrumento simples adaptado para a avaliação da força 
muscular em pacientes críticos. Neste escore, seis movimentos de membros 
superiores (MMSS) e membros inferiores (MMII) são avaliados. A graduação da força 
varia de 0 (plegia) a 5 pontos (força normal), totalizando um valor máximo de 60 
pontos. Os pacientes com o escore MRC menor que 48 são considerados como 
portadores de fraqueza muscular adquirida na UTI. 
TABELA 4 Medical Research Counicil (MRC) 
Movimentos avaliados Grau de força 
Abdução do ombro 
Flexão do cotovelo 
Extensão do punho 
Flexão do quadril 
Extensão do joelho 
Dorsiflexão do tornozelo 
0= Nenhuma contração visível 
1= Contração visível sem movimento do seguimentos 
2= Movimento ativo com eliminação da gravidade 
3= Movimento ativo contra a gravidade 
4= Movimento ativo contra a gravidade e resistência 
5= Força normal 
Avaliação Neurovascular 
Os componentes da avaliação neurovascular são dor, palidez (coloração), 
pulso periférico, Parestesia, paralisia, e pressão do membro. 
Dor. É a característica mais importante da avaliação neurovascular, ainda assim há 
um problema frequente com pacientes que não falam (como resultado de sedação ou 
nível de consciência deprimido). Dor extrema, particularmente no movimento passivo, 
é o sinal subjetivo mais significante de provável deficiência neurovascular da 
extremidade. É sugerida que, com objetivo de garantir consistência entre os 
profissionais, deve ser usada uma escala de dor que melhor determine a severidade 
do nível de dor. Contudo, como qualquer dado subjetivo, o paciente deve estar 
acordado, alerta e ser capaz de responder aos questionamentos. Sugere-se que sinais 
não verbais como inquietação, caretas devem ser anotados. Outros sinais objetivos 
associados com dor mediada via sistema nervoso simpático, tal como taquicardia, 
hipertensão, taquipneia e sudorese podem ser significantes em pacientes críticos. A 
literatura sugere que a escala de dor The Behavioural Pain Scale (BPS), apresenta 
41 
 
Capítulo 3 – Avaliação beira leito 
 
melhores respostas em pacientes sedados na avaliação da dor Cade, (2008) e Morete, 
et al., (2014), a escala está apresentada na tabela 5. 
Palidez e Perfusão. O membro corado e aquecido é importante sinal objetivo. A pele 
pálida pode indicar pouca perfusão arterial, enquanto que cianose sugere estase 
venosa. É importante fazer o comparativo da coloração com o membro contralateral 
(membro não afetado). Nos indivíduos com peles mais escuras pode ser mais difícil 
para detectar usando medidas objetivas como as mudanças podem ser extremamente 
sutil. Frieza na extremidade distal do membro lesado pode indicar diminuição do 
suprimento arterial para a área. É recomendado que se utilize o dorso da mão para 
avaliar a variação de temperatura. É importante que, achados essencialmente 
subjetivos, sejam comparados com a temperatura do membro contralateral, como 
frieza simétrica pode indicar uma causa sistêmica, que local. Também recomenda-se 
que a avaliação da temperatura deve incluir a comparação da temperatura proximal e 
distal para que a discrepância no, ou além do local do trauma possam ser detectados. 
Para aumentar a validade da avaliação da temperatura como um indicadorde 
perfusão do membro, o enchimento capilar pode ser utilizado. 
Pulso. Avaliação do pulso periférico é um importante componente nessa avaliação. A 
presença do pulso e volume devem ser anotados como forte e palpável, fraco, ou 
ausente. Perda do pulso na extremidade distal da lesão é um achado crítico e 
necessita de intervenção médica, sendo um sinal tardio, e implica em déficit vascular. 
Lembre-se de avaliar e comparar ambos os lados. 
Parestesia e Paralisia. Parestesia ou sensação anormal pode ser o primeiro sintoma 
que aparece com os nevos sensórios são extremamente sensíveis a pressão. 
Alterações comuns na sensação como aumento da pressão da fáscia muscular são 
descritos e incluem dormência, formigamento ou "pontadas de agulha". Recomenda-
se que a sensação deva ser avaliada nas áreas acima e abaixo da lesão, e 
documentando se a resposta é ausente, prejudicada ou normal. A avaliação efetiva 
depende da cooperação do paciente, que pode ser inatingível em pacientes sedados 
ou inconscientes. Em pacientes críticos, a sensação pode ser confundida por drogas 
ou nível de consciência deprimido. Paralisia do membro ou extremidade é geralmente 
um sintoma tardio, ocorrendo em consequência de prolongada compressão nervosa 
ou dano muscular irreversível. A função motora é comumente avaliada através da 
capacidade do paciente em movimentar, ou tentar movimentar, a extremidade distal à 
lesão. Novamente, em pacientes críticos sedados ou inconscientes, é claramente 
problemático. Nessas situações, sugere-se que a avaliação sensória e motora deve 
ser baseada na resposta motora reflexa ao estímulo doloroso aplicado no membro 
lesionado, ou outra expressão de dor. 
 
 
 
 
Aristides Oliveira 
TABELA 5 Versão final brasileira da escala Behavioural Pain Scale 
Item Descrição Escore 
Expressão facial Relaxada 
Parcialmente tensa (por exemplo, abaixa a sobrancelha) 
Totalmente tensa (por exemplo, fecha os olhos) 
Faz careta: presença de sulco perilabial, testa franzida e 
pálpebras ocluídas 
1 
2 
3 
4 
Membros 
superiores 
Sem movimento 
Com flexão parcial 
Com flexão total e flexão de dedos 
Com retração permanente: totalmente contraído 
1 
2 
3 
4 
Adaptação à 
ventilação 
mecânica 
Tolera movimentos 
Tosse com movimentos 
Briga com o ventilador 
Incapaz de controlar a ventilação mecânica 
1 
2 
3 
4 
Total 
A pontuação total varia entre os 3 pontos (sem dor) e os 12 pontos (dor máxima) 
Adaptada de: MORETE, M. C. et al. Tradução e adaptação cultural da versão portuguesa 
(Brasil) da escala de dor Behavioural Pain Scale. Rev Bras Ter Intensiva., v. 26, n. 4, p. 
373-378, 2014. 
Avaliação tegumentar 
 A pele é a primeira linha de defesa contra a infecção. Assim, os parâmetros de 
avaliação são focados no exame da integridade da pele. A avaliação da pele pode ser 
realizada enquanto se examinam outros sistemas. Por exemplo, a pele do tórax e do 
abdome pode ser examinada enquanto se auscultam os ruídos pulmonares e 
intestinais, respectivamente. 
Inspecione a integridade global, a cor, a temperatura e o tugor da pele. 
Observe a presença de erupções, estrias, manchas, cicatrizes, tubos ou lesões. 
Repare no tamanho, na profundidade e na presença ou ausência de secreções em 
quaisquer abrasões, lesões, úlceras ou feridas. 
Avaliação Funcional 
A capacidade funcional pode ser definida como o grau de preservação do 
indivíduo na capacidade de realizar atividades básicas de vida diária como: banhar-se, 
vestir-se, transferir, ter continência e alimentar-se, além da capacidade de desenvolver 
atividades instrumentais de vida diária - AVD’S como: cozinhar, arrumar a casa, 
telefonar, ir as compras e tomar remédios. Existem muitas formas de se avaliar a 
capacidade funcional do indivíduo internado na terapia intensiva. A escala de equilíbrio 
de Berg pode ser utilizada para avaliar o equilíbrio, o teste TUG (Timed Up and Go) e 
o teste de caminhada de 6 minutos avalia o nível submáximo de capacidade funcional 
e que melhor reflete a capacidade funcional de exercício para a realização de AVD's, o 
índice de Barthel e a MIF (Medida de Independência Funcional) são utilizadas para 
medir a capacidade de realização das AVD's. 
Delírio 
 O delirium é um distúrbio da consciência, atenção, cognição e percepção 
caracterizada por início agudo e flutuante da função cognitiva, de forma que a 
capacidade do paciente receber, processar, armazenar e recordar informações está 
marcadamente alterada1. Ele ocorre em curto período (horas ou dias), é geralmente 
reversível e pode ser consequência direta de uma condição médica, síndrome de 
intoxicação ou abstinência, causada por uso de drogas mesmo em concentração 
terapêutica, exposição a toxinas ou a combinação destes fatores. 
43 
 
Capítulo 3 – Avaliação beira leito 
 
 A prevalência de delirium em pacientes críticos varia entre os diversos estudos 
e pode acometer cerca de 80% dos pacientes internados em Unidade de Terapia 
Intensiva, em uso de ventilação mecânica, porém, apenas 32% a 66% dos pacientes 
são corretamente diagnosticados e tratados. O delirium tem sido associado ao maior 
tempo de permanência do paciente no hospital e ao aumento da mortalidade. 
Métodos para o Diagnóstico. Atualmente utiliza-se o método de Avaliação CAM-ICU 
(Confusion Assessment Method in a Intensive Care Unit) para diagnosticar o delirium 
em pacientes críticos (Fig. 7 e Tabela 6). Este método foi adaptado do método CAM, 
desenvolvido inicialmente para médicos não-psiquiatras com o objetivo de identificá-lo 
em pacientes capazes de se comunicar verbalmente. 
 
Figura 7 Diagrama de Fluxo do Método CAM-ICU Para diagnóstico do delirium é preciso identificar 
a presença de alterações do estado mental, desatenção e pensamento desorganizado ou nível 
alterado da consciência. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aristides Oliveira 
TABELA 6 Manual CAM-ICU para Diagnóstico do Delirium 
CAM-ICU – Características e Descrições 
Característica 1: Início agudo ou curso flutuante 
A. Há evidência de uma alteração aguda no estado mental em relação ao estado 
basal? 
ou 
B. Este comportamento (anormal) flutuou nas últimas 24 horas, isto é, teve 
tendência a ir e vir, ou aumentar ou diminuir na sua gravidade, tendo sido 
evidenciado por flutuações na escala de sedação (p. ex.: RASS), Glascow, ou 
avaliação de delirium prévio? 
Ausente Presente 
 
Característica 2: Falta de atenção 
A. O paciente teve dificuldades em focar a atenção, tal como evidenciado por 
índices inferiores a 8, quer no componente visual quer no componente auditivo do 
Teste te Atenção (Attention Screening Examination - ASE)? 
Ausente Presente 
 
Característica 3: Pensamento desorganizado 
Existem sinais de pensamento desorganizado ou incoerente tal como evidenciado 
por respostas incorretas a duas ou mais das 4 questões e/ou incapacidade de 
obedecer aos seguintes comandos: 
Questões (alternar conjunto A e conjunto B) 
Ausente Presente 
 
Conjunto A 
1. Uma pedra pode flutuar na água ? 
2. Existem peixes no mar? 
3. Um quilo pesa mais do que dois 
quilos? 
4. Pode-se usar um martelo para pesar 
uma agulha? 
Conjunto B 
1. Uma folha pode flutuar na água? 
2. Existem elefantes no mar? 
3. Dois quilos pesam mais do que um 
quilo ? 
4. Pode usar-se um martelo para cortar 
madeira? 
Característica 4. Nível de consciência alterado Ausente Presente 
O nível de consciência do paciente é outro qualquer que não o alerta*, tal como o vigil**, 
letárgico*** ou estuporoso**** ? (p. ex.: RASS diferente de “0” na altura da avaliação) 
CAM-ICU Global (Características 1 e 2 e quer característica 3 ou 4) 
 
 Sim Não 
*Alerta: completamente ciente do ambiente, e inter-atua apropriadamente de forma espontânea. 
** Vigilante: hiper-alerta. ***Letárgico: sonolento mas facilmente despertável,não está ciente de alguns 
elementos do ambiente ou não interage de forma apropriada com o entrevistador; torna-se 
completamente ciente do ambiente e interage apropriadamente quando estimulado minimamente. 
****Estuporoso: completamente alheado mesmo quando estimulado vigorosamente; só despertável com 
estímulos vigorosos e repetidos, e assim que o estímulo cessa, o indivíduo estuporoso volta para o estado 
anterior de não despertável. Retirado de Ely, et al., (2001). 
 
 
45 
 
Capítulo 3 – Avaliação beira leito 
 
Avaliação diária na UTI 
Quando você chega na UTI pela manhã: 
1. Pergunte sobre a noite passada do seu paciente, verifique o livro de ocorrência. 
2. Reveja o prontuário. Identificação, idade, diagnóstico principal, dia de internação 
hospitalar, dia de internação na UTI. Maiores eventos nas últimas 24 horas, menção 
de qualquer evento médico ou estudo diagnóstico que foi significante. Por exemplo, 
cirurgia torácica ou parada cardiorrespiratória, tomografia computadorizada, re-
intubação, ou mudanças na ventilação mecânica. 
 
Avaliação sistemática e diária 
Serão apresentados alguns roteiros retirados de diversas literaturas para 
avaliação rápida (é sugerido a lida de cada uma das referências em casos de 
dúvidas): 
Baseado em: Varon e Acosta, (2010) 
Quantidade mínima de informação necessária para apresentação de casos 
durante em UTI 
1. Identificação/lista de problemas 
2. Maiores eventos durante as últimas 
24horas 
3. Neurológio: Nível de consciência; pupilas; 
escala de como de Glasgow; déficit motor; 
sedação; dose de sedativos; resultados de 
exames. 
4. Cardiovascular: Ritmo; FC; PAM; uso de 
drogas vasoativas e suas doses; PVC, 
Swan-Ganz; Oxigenação tissular (pH, BE, 
Lactato, CO2, gap, Ca-vO2/CO2, SvO2, 
DO2, VO2) 
5. Respiratório: Sinais e sintomas; 
parâmetros ventilatórios; última 
gasometria arterial; raio-x de tórax 
(pneumotórax, atelectasia, infiltrado novo); 
pressão do cuff e localização da cânula 
traqueal. 
6. Metabólico e renal: Diurese (Kg/hora e 
total em 24 horas); balanço hídrico; diálise; 
creatina; eletrólitos; estado ácido-base, 
função hepática. 
7. Gastrointestinal: Exame do abdome; 
ingesta oral ou por cateter enteral; débito 
do cateter nasogástrico; diarréia ou 
obstipação; resultado de exames. 
8. Infecção: Curva térmica, leucograma; 
culturas; uso de antibióticos (quanto, 
quais, quanto tempo). 
9. Hematológico: Hematócrito; 
coagulograma; medicamento que alteram 
a crase sanguínea. 
10. Nutricional: Enteral ou parenteral; ingesta 
calórica; ingesta proteíca, lípidica e de 
carboidratos; balanço nitrogenado, 
albumina, pré-albumina. 
11. Endócrino: Hiperglicemias? 
Administração de insulina; necessita de 
dosagem de hormônios tireoidianos ou 
cortisol? Diabetes insipidus? SIADH? 
12. Psicossocial: Depressão, delirium? Os 
familiares estão inteirados da situação? 
Há como viabilizar acompanhamento 
psicológico e/ou terapia ocupacional? 
13. Tubos, drenos, cateteres e medicamento: 
Posicionamento de tubos, drenos e 
cateteres; posição, fixação, data e 
presença de sinais de infecção na 
inserção de cateteres venosos e arteriais; 
checar ritmo de gotejamento das drogas e 
funcionamento das bombas de infusão. 
 
 SIADH: Síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético 
 
 
 
Aristides Oliveira 
Checklist desenvolvido para que ações importantes não sejam esquecidas no 
cotidiano, utilizando o recurso minemônico que se origina a frase "SUPERITA PARA O 
BEM", baseado em: Vincent, (2005). 
Sedação: Verifique se o paciente está recebendo sedativos em dose adequada e se já é 
possível retirá-lo. Analisar o ciclo sono-vigília. Discutir interrupção diária da sedação. 
Úlcera: Checar se o paciente está recebendo profilaxia para gastroplastia erosiva aguda. 
Suspensão (elevação) da cabeceira: verificar se o paciente em ventilação mecânica encontra-
se com a cabeceira acima de 30º. 
Períneo: examinar a região do períneo observando lesões de pele e região genital. Avaliar a 
possibilidade de se retirar a sonda vesical ou trocar por dispositivo não invasivo (equipe 
médica) 
Escara: verificar se existe prevenção para úlceras de pressão, como mudança de decúbito e 
colchão piramidal. Se presentes, confirmar se estão sendo tratadas. 
Infecção de cateter: avaliar sinais flogísticos na inserção do cateter venoso central e verificar a 
necessidade de mantê-lo. 
TVP: checar se o paciente está em uso de profilaxia para TVP, seja farmacológica ou mecânia 
Alimentação: atentar se o paciente está recebendo dieta. Se prescrita, observar a tolerância 
(vômitos, estase, diarreia) e se o aporte calórico é adequado (25 a 30 Kcal/kg). Avaliar a 
possibilidade de iniciar dieta em pacientes com dieta zero e de substituição ou associação de 
dieta enteral nos pacientes com nutrição parenteral total. 
Pressão das vias aéreas: certificar-se de que o platô esteja <30 cmH2O 
Analgesia: determinar se o paciente recebe analgesia contínua ou intermitente em 
quantidades necessária para o alívio de sua dor. 
Retirada do leito: analisar a possibilidade de remover o paciente do leito para poltrona ou 
deambular. 
Antibiótico: verificar se os antibióticos utilizados são adequados e analisar a possibilidade de 
sua suspensão, seja pelo controle de infecção ou pela falta de indicação. 
Oftalmoproteção: nos pacientes sedados ou com rebaixamento do nível de consciência, 
verificar se existe proteção ocular contra úlceras de córnea. 
Balonete: checar a pressão do tubo endotraqueal ou da traqueostomia com a finalidade de 
evitar lesões das vias aéreas. Recomendam-se valores < 25-30 mmHg 
Extubação: analisar a possibilidade de extubação ou desmame da ventilação e de realização 
de traqueostomia. Recomenda-se a utilização de protocolos de desmame diariamente. 
Metabólico: avaliar e corrigir distúrbios metabólicos. Avaliar a necessidade de controle 
glicêmico 
É importante ressaltar que algumas das atividades acima descritas são de competência de 
outros profissionais da equipe. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
47 
 
Capítulo 3 – Avaliação beira leito 
 
Talley e O’Connor, (2014) Sugere um métodos para um exame físico rápido. 
1. Mãos e braços 
Inicie pegando a mão do paciente e 
examinando as unhas para baqueteamento 
(RESP, CVS, GI) e por lesões na mão para 
endocartide infeciosa (CVS) ou doenca 
crônica do figado (GI). As mudanças nas 
unhas sugerem doença renal crônica ou 
deficiência de ferro deve também ser 
avaliada (REN, HEM). Note qualquer 
evidência de artropatia (REU). Examene a 
outra mão 
Sinta o pulso do paciente e note a frequência 
e regularidade ou irregularidade (CVS). 
Enquanto se faz isso os braços podem ser 
inspecionados para marcas decontusões ou 
arranhões (GI, HEM, REN). Determine o 
estado de hidratação (GI, REN, CVS). 
Continue e examene a axila para 
adenopatia(HEM). 
2. Face 
Olhe os olhos para icterícia (GI, HEM) ou 
exoftalmo (ENDO). Olhe a face para 
evidências de eupção vascular (REU). 
Inspecione a boca para úlceras da mucosa 
(REU, GI, HEM, INF) e a lingua para 
glossite (deficiência nutricional) ou cianose 
(RESP, CVS). 
3. Pescoço anterior 
Sinto o pulso carotídeo e em 45º preste 
atenção no estado da pressão venosa 
jugula (CVS). Sinta suavemente a posição 
da traqueia (RESP). Então palpe os 
linfonodos supraclavicular (HEM, GI). 
4. Tórax anterior 
Exame o tórax para cicatriz e deformidade. 
Note qualquer aranha vascular (GIT) ou 
perda de pelo (GI, ENDO). Palpe a parede 
torácica e auscute o coração (CVS). Então 
percuta e auscute o tórax (RESP) e exame 
a mama. 
 
5. Pescoço e tórax posterior 
Sente o paciente e incline-o para frente. Após 
a inspeção, teste a espação do lobo 
superior e inferior dos pulmões. Percuta e 
auscute na parte posterior do tórax (RESP).Sinta para linfadenopatia cervical (RESP, 
GI, HEM). então examene para bócio 
(ENDO). Teste para edema sacral (CVS, 
REN). 
 
6. Abdome 
Deito o paciente em decúbito dorsal sobre um 
travesseior. Inspecione o abdome de lado, 
então palpe para organomegalia e outras 
massas abdominal. Percuta para mudança 
de macicez se for apropriado ausculte. 
Palpe a região inguinal para linfadenopatia 
e hernias (GI, REN). 
7. Pernas 
Procure por edema periférico (CVS, REN) e 
úlceras (HEM, REU, CVS, SNC). Sinta 
todos os pulsos periféricos (CVS). 
8. Exame neurológico 
Descubra se o paciente é destro ou canhoto. 
Inicie o exame com os altos centros e 
nervos cranianos. Teste a orientação e 
note qualquer défict na fala. Pergunte sobre 
qualquer problema com senso de cheiro 
(NCI). Examine acuidade visual (NCII), o 
movimento da pupila e olho (NC III, IV, VI). 
Procure por outros nervos craniano 
testando a sensação de dor na face (NCV), 
força dos músculos faciais supeores e 
inferiores (VII), ouvir voz susurrada 
(NCVIII), movimento do palato ('ah') (NC IX, 
X), colocar a lingua para fora (NC XII) e 
rotação da cabeça (NC XI). 
Em seguida procure por hipotrofia e 
fasciculação nos membros superiores. 
teste o tônus, força (ombro, cotovelo, 
punho e dedos) e os reflexos do bíceps, 
tríceps e braquioradial. Avalie o movimento 
dedo nariz. Então teste a sensicibilidade no 
topo do ombro, na parte interna e externa 
do antebraço,e nas áreaa mediana, radial e 
ulnar na mão. 
Vá para os membros inferiores. teste a 
marcha: peça para o paciente andar alguns 
passos, virar rapidamente e caminhar de 
volta. Então teste caminhar calcanhar-
dedão (cerebelo), habilidade de ficar em pé 
sobre os dedões (S1) e calcanhar (L4, L5) 
e agachar (musculos proximais). Próximo, 
teste flexão e extensão do quadril e joelho, 
e dorsiflexão e flexão plantar do pé na 
cama. Então realize os reflexos do joelho, 
tornozelo, plantar e faça o teste calcanhar-
joelho. Teste a sensação no terço médio 
das coxas, ambos os lados da tíbia, o 
dorso do pé, o dedo mínimo, nas nádegas 
e três níveis no tronco em ambos os lados. 
 
SNC. Sistema nervoso central (e periférico); CVS. Sistema Cardiovascular; ENDO. Sistema 
Endócrino; GI. Sistema Gastrointestinal; HEM. Sistema Hematológico; INF. Doenças 
Infecciosas; REN. Sistema Renal; RESP. Sistema respiratório; REU. Sistema Reumatológico. 
 
Aristides Oliveira 
Metkus e Kim, (2015) 
Estado Geral Avalie o estado geral, status nutricional, nível de conforto, e a Gestalt* clínica 
do paciente. 
Cabeça Inspecione pupilas para assimetria e teste a resposta a luz; veja a simetria 
facial. Inspecione nariz e orofaringe para sangramento. Inspecione os 
lábios, boca e linga para ulceração ou lesões. Assegure-se que o tubo 
orotraqueal e enteral estejam bem seguros sem úlceras depressão ou dano 
na pele. 
Pescoço Avalie a pressão venosa jugular, inspecione os locais de acesso vascular. 
Tórax Palpe para ar subcutâneo em pacientes ventilados mecanicamente. 
Inspecione para o uso de musculatura acessória incluindo movimento do 
diafragma e padrão (paradoxal), Com o estetoscópio ouças os sons 
respiratórios bilateralmente. Ouça os sons cardíacos, notado dobramento 
do segundo som cardíaco, murmúrios, notando fricção, e galope. 
MMSS Avalie a simetria. Inspecione todo os acessos. Avaliar manchas e perfusão 
periférica. 
Abdome Note o padrão do movimento diafragmático com a respiração. Avalie para 
distensão e timpanismo. Palpe para rigidez e defesa involuntária. Avalie 
aumento do fígado e baço, para massas e para ruídos e sons intestinais. 
MMII Avalia qualquer acesso vascular e palpe o pulso pedioso. Avalie manchas e 
perfusão periférica. Avalie edema periférico. 
Sistema 
neurológico 
e estado 
mental 
Pupilas e simetria facial foram avaliadas previamente. Avalie se o paciente 
pode seguir comando e se todas as quatro extremidades movem 
igualmente. Avalie a resposta de retirada plantar ao estímulo doloroso. 
Avalie delirium usando CAM-ICU ou outra escala validada. 
Dispositivos 
e incisões 
Todos os locais cirúrgicos e entrada de dispositivos, incluindo tudo 
endotraqueal, acesso vascular, tubo torácico e enteral, e cateteres urinários 
devem ser avaliados. A característica e quantidade de urina na bolça de 
Foley devem ser anotadas. 
Posterior O exame deve ser realizado quando o paciente é virado. Úlceras de pressão 
devem ser inspecionadas. Edema na região posterior devido a posição do 
corpo 
Monitor e 
formato de 
ondas 
O ventilador (modo, pressão, VM, e formas de onda), monitor hemodinâmico 
(pressão venosa, pressão arterial), telemetria, e sinais vitais, bem como 
outros monitores beira leito, devem ser inspecionados para anormalidade 
quantitativa e qualitativa. 
*Gestalt: Um todo organizado que é percebido como mais do que a soma de suas partes. 
 
 
49 
 
Capítulo 3 – Avaliação beira leito 
 
Roteiro para evolução no prontuário 
Você deve procurar resposnder as seguintes questões quando for avaliar, e 
evolui no protuário: 
1. Qual o nível de consciência? 
a. Sedado? Qual o score RASS ou Ramsey? 
b. Não sedado? Escala de Coma de Glasgow? 
2. Qual o estado Hemodinâmico? 
a. Instável? Faz uso de droga vasoativa? Qual droga e dosagem (ml/hr) 
b. Estável? As custas de droga vasoativa? Qual droga e dosagem (ml/hr) 
c. Estável sem uso de droga vasoativa. 
3. Sinais Vitais: FC, FR, PAM (sitólica/diastólica) e SpO2 
4. Modo ventilatório 
a. Respira espontaneamente? 
i. Ar ambiente 
ii. Com auxilio de O2, qual auxílio? Mascara de venture? Canula nasal? 
Qual a FIO2? 
b. Ventilação Mecânica? 
i. Modo ventilatório? 
ii. PEEP 
iii. FIO2 
iv. Qual a via dessa ventilação? TOT? TQT? 
5. Na avaliação do tórax: 
a. Inspeção 
i. A expansibilidade do tórax é simétrica ou assimétrica? 
ii. O ritmo é torácico, abdominal ou misto? 
iii. Tem ferimento cirúrgico? 
iv. Tem dreno? Se sim, é oscilante? Qual o aspecto do líquido? 
b. Ausculta 
i. O múrmurio vesicular (MV) está presente, diminuído ou abolido? 
1. No ápice? Base? De um hemitórax ou de ambos hemitórax? 
ii. Têm ruídos adventícios? 
1. Qual? Ronco? Sibilo? Estertores finos, grossos, bolhos? 
2. Onde se localiza? Ápice? Base? De um ou ambos os 
hemotórax? 
6. Na avaliação do abdome: 
a. Inspeção 
i. É plano, globoso, ascítico? 
1. Está flácido? Rígido? é depressível? 
ii. Tem ferida? 
1. Cirúrgica? 
2. Ostomias? 
7. Na avaliação musculoesquelética 
a. Edemas? Localizacão? Intensidade (+, a ++++/4)? Duro ou mole? Tem cacifo 
positivo? Ou Homans para TVP? 
b. ADM? 
i. Presente? Restrita por encurtamento muscular ou deformidades? 
ii. Tem úlceras? 
c. Força muscular 
i. MRC? Escore? 
ii. Bloqueioneuromuscular? 
 
Aristides Oliveira 
Referências 
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Overlooked? Ann Am Thorac Soc. 2015 Oct; 12(10): p. 1447-1450. 
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Irwin RS, Rippe JM, editors. Irwin and Rippe's Intensive Care Medicine. 7th ed.: 
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51 
 
Capítulo 3 – Avaliação beira leito 
 
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diagnosis. 7th ed.: Elsevier; 2014. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aristides Oliveira 
Capítulo 4 – Exames Complementares 
Radiografia de tórax 
Introdução 
A radiografia de tórax (RXT) a beira leito ainda é uma dos exames mais 
requisitados, e permanece a pedra angular no diagnóstico e monitorização invasiva de 
pacientes na UTI. A RTX a beira leito é essencial para detectar mau posicionamento 
de material de monitorização, para identificar complicações associadas, e analisar 
razões basais para deterioração cardiopulmonar. 
A recomendação da interpretação do RXT é primeiramente identificar achados 
anormais, incluindo sua localização e distribuição, e então definir padrões que ajudem 
a classificar e categorizar. Baseado nessas informações correlacionado com a história 
do paciente, é possível gerar o diagnóstico diferencial, ou conclusão. 
Por exemplo, o relato do corpo e impressão do RXT descrevem uma 
consolidação em um paciente como tosse, febre e elevada contagem de células 
brancas pode parecer com isso: 
Achados: Opacidade focal desigual é notada no ápice do pulmão direito com 
broncogramas aéreos. 
Interpretação: Consolidação a direita, consistente com pneumonia. 
Indicações e técnica 
Os critérios apropriados para RXT a beira leito, publicado pela American 
College of Radiology em 2006 estabelece as seguintes indicações: 
 Diário, RXT é indicado em pacientes com doenças cardiopulmonar aguda e em 
ventilação mecânica. 
 O RXT imediato é indicado após a inserção do tubo endotraqueal, cateter venoso 
central, cateter de artéria pulmonar, tubos torácicos, e tubos nasogastrico. 
No contexto da terapia intensiva onde o paciente está limitado a ir até o 
departamento de radiologia, esta pode ser realizada no leito, através de radiografia 
portátil, sendo quase sempre anteroposterior (AP). Esse incidência não fornece tantas 
informações quando a PA e a em perfil por diversas razões. Por se trata de uma 
incidência única, as lesões não são fácil nem precisamente localizadas ao longo do 
eixo AP do tórax. O paciente pode não ser capaz de cooperar no momento da apneia 
em inspiração total. 
Na radiografia torácica bem posicionada, as clavículas se apresentam alinhadas e 
simétricas. O alinhamento da cabeça e do tronco, bem como os processos 
espinhosos, devem ser vistos no meio das clavículas e da coluna de ar da traqueia. A 
rotação indevida do tórax produz falsas elevações do hemidiafragma ipsilateral no lado 
para o qual ocorreu a rotação. Além disso, quando o paciente não está 
adequadamente posicionado, a análise dos hilos, do volume pulmonar e da área 
53 
 
Capítulo 4 – Exames Complementares 
 
cardíaca fica prejudicada. O grau de inspiração é avaliado pela relação entre o 
posicionamento do diafragma e os arcos costais posteriores (9º a 11º). 
Radiografia de tórax normal 
O conhecimento da anatomia torácica e a análise rotineira de todas as 
estruturas radiologicamente aparentes são elementos essenciais para a interpretação 
do RXT. 
Existem várias formas de se avaliar a RXT, podendo ser avaliadas da região 
periférica para a central obedecendo a seguinte sequência: partes moles, partes 
ósseas, pleuras, diafragma, parênquima, hilos, e por último mediastino. Pode ser, do 
centro para a periferia, inicia-se com a traqueia, a carina, mediastino (arco aórtico, 
tronco pulmonar, apêndice atrial esquerdo e pelo ventrículo esquerdo, veia cava 
superior e átrio direito), segue-se para os hilos pulmonares, parênquima, os vasos 
pulmonares, os lobos pulmonares, os seios costofrênicos, contornos diafragmáticos e 
por fim, as estruturas ósseas e partes moles (Fig. 1A a D) 
 
 
Figura 1 A. Contornos radiológicos do mediastino. O contorno do mediastino à direita é 
determinado pela veia cava superior (a) e pelo átrio direito (b). À esquerda, o contorno mediastinal 
é definido pelo arco aórtico (c), pelo tronco da artéria pulmonar (d), pelo apêndice atrial esquerdo 
(e) e pelo ventrículo esquerdo (f). B. Índice cardiotorácico. O índice cardiotorácico é calculado por 
meio da divisão do diâmetro cardíaco máximo (a + b) pelo maior diâmetro da caixa torácica (c). C. 
Fissuras pulmonares nas incidências póstero-anterior e lateral e D. As fissuras maiores (a) situam-
se posteriormente no nível da 5a vértebra dorsal, estendendo-se até o nível do contorno anterior 
do 6º arco costal. A fissura menor (b) apresenta um trajeto horizontal, no nível da porção anterior 
do 4º arco costal à direita. Adaptada de: Faccin e Torres, (2009). 
Outro método sistemática de interpretação do RXT, usa um padrão de busca 
mnemônico que concite no ABCDEs. O acrônimo inclui os seguintes: Airway (via 
aérea): Traqueia, vias aéreas maiores, hilo (o esquerdo é ligeiramente mais alto). 
Breathing (respiração): Pespectiva global dos pulmões (compare os lados para 
A B 
D 
C 
Aristides Oliveira 
simetria, imagens muito escuras ou muito claras) examine o parênquima para 
infiltrados, espaço pleura (pneumotórax e fluídos no ângulo costofrênico). 
Cardiovascular: inicie do topo para a base, examine as margens, posição das 
estruturas mediastinais, tamanho do coração e aorta (Fig. 4.1A). Diafragma: Posição 
(a diferença entre a altura entre a hemiculpula esquerda e direita é de <3), formato, 
claridade, ar abaixo do diafragma. Equipamento: tubos (Tubo OT, nasogástrico, dreno, 
acesso venoso central), próteses, equipamento externo; soft tissue (tecido mole): 
Mamas (e.g., mastectomia), abaixo do diafragma (bolhas de ar no estômago), entorno 
do tórax (e.g., enfisema subcutâneo) e pescoço (massas). Hard tissue: costelas, 
clavícula escápula coluna vertebral. Segunda olhada: ápices, área retrocardíaco e 
ângulos costofrênicos. 
Avaliação e descrição dos achados 
O relato deve ser previsível e consistentes para fornecer o rápido entendimento 
do significado. O RXT deve ser realizado imediatamente após um procedimento 
invasivo (e.g., intubação OT, colocação de cateter arterial central) para assegurar o 
posicionamento adequado do mecanismo e excluir complicações.Tubo traqueal. A confirmação radiográfica da localização do tubo é crucial. Quando a 
cabeça do paciente está na posição neutra, a ponta do tubo endotraqueal deve estar 
localizada na região média da traqueia, aproximadamente 2 a 3 cm da carina. O 
posicionamento do tubo endotraqueal no brônquio principal direito frequentemente 
acarreta atelectasia ou barotraumas (Fig. 2A). 
Acessos e tubos. Uma revisão mais compreensiva de acessos e tubos está além do 
escopo desse texto. Entretanto é importante conhecer que tipos de acessos e tubos 
foram colocados, junto com suas posições ótimas e potenciais complicações de mal 
posicionamento (Fig. 2 B a D). 
 
Figura 2 A. Mau posicionamento do tudo endotraqueal, intubação seletiva no brônquio principal 
direito, com consecutiva atelectasia do pulmão esquerdo e pneumotórax devido ao barotrauma no 
pulmão direito. B. Tubo nasogástrico mal posicionado: o tubo dobrou e retornou, oferecendo 
risco de aspiração. C. Aumento do enfisema nos tecidos moles e persistência do 
pneumotórax indicando mau posicionamento do dreno torácico; primariamente no 
tecido subcutâneo da parede torácica. D. Radiografia após o colocar um acesso sem 
sucesso. O paciente desenvolveu um hematoma mediastinal direito após inserção sem 
sucesso do cateter via veia jugular interna. Adaptadas de: Eisenhuber, et al., (2012). 
Alterações radiológicas 
 Ao encontrar uma imagem anômala, deve-se classifica-la de acordo com as 
seguintes características, densidade, extensão, localização e repercussão: 
A B C D 
55 
 
Capítulo 4 – Exames Complementares 
 
 Densidade. A depender do maior ou menor grau de absorção dos raios X, as 
alterações pulmonares serão consideradas, respectivamente, hipertransparente ou 
hipotransparentes. A maioria das doenças pulmonares causam aumento da 
densidade, hipotransparência ou condensação/opacificação (imagem mais 
escura), podendo ser homogêneas ou heterogêneas (infiltrados). 
o As opacidades ou consolidações homogêneas, para descrever imagens sólidas e 
de limites precisos (Fig. 4.3A). 
o Opacidades ou consolidação heterogênea, para descrição de imagens de limites 
imprecisos (Fig. 4.3B) 
 Extensão. As imagens podem abranger todo o hemitórax, serem lobar, segmentar 
ou ainda subsegmentar; 
 Localização. As características da lesão, bem como sua localização, devem ser 
descrita. 
 Repercussão. Há processos que provocam aumento do hemitórax e deslocam o 
mediastino para o lado oposto, aumentando os espaços intercostais (e.g., 
hiperinsuflação pulmonar, pneumotórax, hérnia diafragmática). Em oposição, há 
processos que reduzem o volume do hemitórax comprometido e provoca retração, 
desvio do mediastino para o lado da lesão e diminuição dos espaços intercostais 
(e.g., atelectasias, fibrose). 
 
Figura 3 A. Incidência frontal com imagem focada do lobo superior esquerdo demonstrando nível 
hidroaéreo (seta). Nesse paciente, a linha que separa o ar e o líquido é de mesmo tamanho em 
ambas as incidências, sugerindo que a lesão cavitária tem forma esférica, o que é característico de 
nível hidroaéreo no parênquima pulmonar, nesse caso, um abscesso pulmonar. B. Radiografia PA 
revelando uma opacidade no hemitórax esquerdo por trás do cateter venoso central do paciente. 
Esta opacidade é mal definida nas margens superior e lateral. Adaptado de: Chiles e Gulla, (2012). 
 
 
 
 
Aristides Oliveira 
Exames Laboratoriais 
Interpretação do hemograma 
O hemograma corresponde a um conjunto de teste laboratoriais que estabelece 
os aspectos quantitativos e qualitativos dos elementos celulares do sangue: eritrócitos 
(eritrograma), leucócito (leucograma) e plaquetas (plaquetograma). 
Eritrograma 
1. Contagem de eritrócito (E). Determinação do número de eritrócitos por mm3 de 
sangue: 
 Normal: 
o Homem: 4.400.000 a 6.000.000/mm3 
o Mulheres: 3.900.00 a 5.400.00/mm3 
2. Dosagem de Hemoblobina (Hb). Determinação da quantidade total de Hb, por meio 
da lise das hemácias e determinação do valor por espectrofotometria. 
 Normal 
o Homem: 14 a 18g/dL 
o Mulher: 12 a 16g/dL 
Quando abaixo do valor normal para idade, sexo e altitude, diz-se estar diante de 
um quadro de anemia; quando acima, trata-se de poliglobulia, que pode ser primária 
(mieloproliferação crônica, policitemia vera) ou secundária (aumento da eritropoietina 
em situações de hipoxemia crônica ou tumores produtores de eritropoetia). 
3. Hematócrito (Ht). É a proporção que o volume da massa eritrocitária ocupa na 
amostra de sangue, estabelecida pela relação percentual entre a massa eritrocitária 
e o plasma. Pode ser determinado diretamente, por centrifugação, ou 
indiretamente, pelo cálculo: ܪݐ = ܧ/ܸܥܯ, onde: E=eritrócito, VCM= volume 
corpuscular médio. 
 Normal 
o Homem: 40 a 54% 
o Mulher: 38 a 49% 
Valores abaixo do normal podem indicar anemia ou hemodiluição, enquanto 
que valores acima do normal podem corresponder à poliglobulia ou desidratação. 
Indivíduos desidratados com Ht normal podem estar anêmicos. 
4. Volume corpuscular médio. O VCM refere-se à média do volume de uma população 
de eritrócitos. Pode ser obtido diretamente por impedância elétrica ou dispersão 
óptica, ou indiretamente por cálculo: ܸܥܯ = ܪݐ/ܧ 
 Normal: 80 a 96fL (normocíclica) 
o Valores abaixo do normal (<80fL): microcitose, significando alteração na 
síntese da Hb (alteração da maturação citoplasmática), 
consequentemente à diminuição da disponibilidade de ferro, da síntese 
de cadeia globulínica ou da síntese do heme; 
o Valores acima do normal (>96fL): macrocitose, decorrente de alterações 
do metabolismo de ácidos nucleicos, alteração na maturação dos 
eritrócitos, reticulocitose, entre outros. 
57 
 
Capítulo 4 – Exames Complementares 
 
5. Hemoglobina corpuscular média. HCM é a média do conteúdo (em peso) de Hb em 
uma população de eritrócitos. Pode ser obtido por método automático por meio da 
derivação do VCM e da CHCM: Normal. 27 a 31pg. 
6. Concentração de hemoglobina corpuscular média. A CHCM corresponde à média 
das concentrações internas de Hb de uma população de eritrócitos, sendo 
responsável pela cor dele. Normal: 32 a 36 g/dL, hipercromia (CHHCM >36g/dL) e 
hipocromia (CHCM <32g/dL). 
7. Red Distribution Width (RDW). É um coeficiente que revela numericamente a 
variação de volume dos eritrócitos (grau de anisocitose). Bastante importante na 
classificação e diagnóstico das anemias, pois é o primeiro índice a ser alterado nas 
anemias carenciais. Normal 11 a 14,5. 
Esses pacientes, com anemia, devem ser criteriosamente avaliados e a 
conduta fisioterapêutica deverá ser direcionada, pois, devido a queda da viscosidade 
do sangue associada à hipóxia, ocorre uma diminuição da resistência ao fluxo 
sanguíneo nos vasos periféricos, aumentado o débito cardíaco em cerca de 2 vezes o 
seu valor normal, caracterizando um dos principais efeitos da anemia: a sobrecarga 
cardíaca. 
Leucograma 
O sistema imune é um complexo e dinâmmico sistema que promove a defesa 
contra infecções por bactérias, vírus, fungos, protozoários e outros parasitas, além de 
células neoplásicas, rejeição de células, órgãos e tecidos. Os leucócitos são as 
principais élulas do sistema imune e atuam tanto de forma direta (neutrófilos, linfócitos 
T citotóxico, células NK) quanto de forma indireta, pela produção de anticorpos 
(linfócitos B). Os valores de referência para o leucograma variam de acordo com a 
idade do paciente. 
para fins práticos, os leucócitos são classificados em 2 grandes grupos: 
- Polimorfonucleares (granulócitos): neutrófilos, eosinófilos e basófilos 
- Mononucleares: monócitos e linfócitos. 
O aumento ou a diminuição de leucócitos deve levar em conta: A capacidade de 
produção medular e/ou lonfonodal; Se há causas evidente para tal resposta (patógeno, 
trauma, neoplasica, inflamaçao crônica)ou se é aumento primário (neoplasia 
hematológica). 
- Contagem diferencial 
O número global de leucócitos deve sempre ser avaliada em conjunto com os 
valores absolutos (e não com os relativos) de cada subtipo leucocitário e com 
possíveis alterações morfológicas. 
Leucocitoses. É o aumento na contagem de leucócitos, >11.000/mm3, geralmente à 
custa do aumento isolado de uma única linhagem: neutrófilo, eosinófilo, basófilo, 
linfócito ou monócito. 
Aristides Oliveira 
Neutrofilia. É o aumento da contagem de neutrófilos (somatório de segmentados + 
bastonetes) > 7.000/mm3. Pode ser primária (e.g., doenças mieloproliferativas 
crônicas) ou secundária (e.g., tabagismo, infecção aguda, inflamação crônica). 
Linfocitose. Aumento da contagem de linfócito acima dos valores de referência para a 
idade (>4.000/mm3 em maiores de 12 anos). A 1ª causa a ser investigada é infecção 
viral. Algumas infecções bacterianas e por protozoários também podem apresentar 
linfocitose. 
Monocitose. São células fagocitárias, mais eficaz na destruição de fungos, vírus e 
parasitas. É definida como contagem >800/uL. 
Eosinofilia. Definida como contagem acima de 500/mm3, independente da contagem 
global de leucócitos, pode ser primária (e.g., doenças hematológicas) ou secundária 
(e.g., asma, reação a drogas). 
Basofilia. Definica como mais de 200/mm3. É cmumente encontra em neoplasias, 
mieloproliferativas e outras doenças hematológicas malignas. 
Leucopenia 
Consiste na diminuição da contagem de leucócitos a valores abaixo da 
referência para idade e raça. 
Neutropenia. Definida como valores abaixo de 1.500/ neutrófilos/mm3 de sangue. O 
risco de infecção é inversamente proporcional à contagem de neutrófilos, sendo maior 
se os valores estiverem abaixo de 500/mm3. 
Linfopenia. contagem linfocitária <1.000/mm3 de sangue em adultos. É causada por 
baixa produção (e.g., desnutrição proteico-calórico, imunodeficiência) e aumento na 
destruição (e.g., quimioterapia e radioterapia, alterações de vasos linfáticos, infecções 
virais). pode decorrer de situações perdedoras de linfócitos, diante de eventos 
estressantes, como infecções, queimados e trauma, em resposta à elevação de 
corticoide, 
Monocitopenia. Contagem de monócitos abaixo de 100/mm3 desangue. De escasso 
valor clínico, exceto na leucemia de células cabeludas (neoplasias de células B). 
Eosinopenia. Contagem abaixo de 20/mm3, ocorre em quadros de infecções agudas 
com neutrofilias acentuadas. É bastante útil para o diagnóstico de casos de abdome 
agudo e ocorre também quando em uso de corticoide e epinefrina. 
Basopenia. De pouca aplicabilidade clínica. 
Plaquetograma 
Como os demais, a contagem de plaquetária pode ser feita por meio e 
contagem direta, indireta ou automatizada. O valor normal é de 140.00 a 450.000/mm3. 
Confirmada a plaquetopenia pelo contador automático, por meio de coleta 
adequada em EDTA (do inglês Ethylenediamine tetraacetic acid) e citrato, e análise do 
sangue periférico, deve-se pensar em: 
59 
 
Capítulo 4 – Exames Complementares 
 
Diminuição da produção: deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico, aplasia de 
medula, mielodisplasia, infiltração da medula por neoplasia, efeito de medicamentos e 
agentes tóxicos ou infecciosos (rubéola, varicela, parvovírus, HCV, EBV); 
Excesso de destruição ou consumo: microangiopatia, destruição imune, CIVD e 
infecção; 
Hiperesplenismo. 
As falsas plaquetoses são bem menos comuns e decorrem, principalmente, da 
presença de fragmentos eritrocitários, encontrados em microangiopatias (esquizócitos) 
e aquecimento indevido da amostra; ou da microcitose extrema. 
Confirmada a plaquetose, devem-se excluir quadros infecciosos, inflamatórios 
ou neoplásicos, e ainda a ferropenia. 
Bioquímica 
 A dosagem de componentes bioquímicos no sangue é utilizada para 
diagnóstico e acompanhamento de diversas doenças. 
Enzimas. 
Amilase. Valores de referência 27 e 131 U/L. Estão presente em maior concentração 
no pâncreas é também encontrada nas glândulas salivares. Valores três acima do 
valor normal são importantes para o diagnóstico de pancreatite aguda (eleva-se nas 
primeiras 24hr e se normaliza nas 24 a 48hrs). Há aumento também nas úlceras 
gástricas ou duodenais perfuradas, obstrução intestinal e de árvore biliar. 
Lipase. Valores de referência entre 18 e 285 mUI/ml. Como a amilase possui o 
pâncreas como principal fonte, também sendo secretada pela mucosa gástrica e 
intestinal. Na pancreatite aguda sua elevação é mais tardia bem como sua 
permanência é maior. 
Desidrogenase láctica (DLH ou LDH). Os valores variam entre 12 e 158 ng/dl. Eleva-
se em casos de hepatopatia, infarto agudo do miocárdio e outras miopatias. É 
inespecífica para diagnósticos. 
Transaminases (AST/TGO, ALP/TGP). As duas transaminases de importância clínica 
são o aspartato aminotransferase (AST/TGO) e a alanina aminotransferase 
(ALP/TGP). Estão distribuídas de forma ampla, AST predomina no coração no fígado 
músculos esqueléticos, rins e pâncreas, e a ALT, no coração, fígado e rins. O uso 
dessas enzimas se dar com destruição hepatocelular (hepatites agudas e hepatopatia 
crônica). Valores de referência AST/TGO 10 a 40U/L em homens e 7 e 35 U/L em 
mulheres. A ALT/TGP varia entre 10 e 30 U/L. 
Fosfatase alcalina (FA). Valores de referência, 15 e 100U/L. Estão presentes no 
fígado, no epitélio dos canais biliares, nos ossos, na mucosa intestinal e na placenta. A 
FA hepática pode aumentar em qualquer hepatopatia. 
γ-Glutamil transpeptidase (γ-GT). Seus valores, 2 e 30U/L em homens e 1 e 24U/L 
em mulheres. É principalmente encontrada no tecido renal e está ligada às doenças do 
fígado e das vias biliares. 
Aristides Oliveira 
Creatina-quinase (CK). Enzima que se encontra em maior concentração nos 
músculos esqueléticos, tecido cerebral e músculo cardíaco. Tem como função 
catalisar a reação na qual o fosfato de creatina (fosfocreatina) cede sua ligação 
fosfórica ao ADP resultando em ATP. Seus valores de referência para homens até 
235U/L e até 190U/L em mulheres. A dosagem total de CK é realizada nos casos de 
suspeita de infarto agudo do miocárdio e em doenças musculoesqueléticas. 
As isoenzimas da CK dividem-se em: CK-BB, tecido cerebral; CK-MM, tecido 
musculoesquelético; e CK-MB, músculo cardíaco. Sua atividade, porém, não é 
específica da lesão isquêmica, podendo ter seus valores alterados por desfibrilação e 
a cardioversão. 
Glicose. Glicemia mede a quantidade de um tipo de açúcar, denominado glicose. A 
glicose provém de carboidratos e constitui a principal fonte de energia usada pelo 
corpo. Os níveis de glicose são regulados pela insulina e pelo glucagon. Os valores de 
referência são: 70 a 99g/dl, faixa crítica <45 e >500g/dl. Os valores estão diminuídos 
nos distúrbios pancreáticos, tumores extrapancreáticos, doença hepática. Os valores 
estão elevados na diabetes melito, aumento de epinefrina circulante, pancreatite 
aguda, pancreatite crônica, efeitos farmacológicos, algumas lesões do SNC. 
Ureia. O catabolismo das proteínas e dos ácidos nucleicos resulta na formação de 
ureia e amônia. A ureia é sintetizada principalmente no fígado, e >90% são excretados 
pelos rins. Valores de referências 7 a 23mg/dl. É utilizado para avaliação da função 
renal, associado com a creatinina sérica, os níveis de ureia no sangue ajudam no 
diagnóstico diferencial da hiperuricemia pré-renal, renal e pós-renal. Diagnóstico de 
insuficiência renal, avaliação da função glomerular, na doença renal crônica. Um nível 
sanguíneo de ureia entre 50 e 150mg/dl indica grave comprometimento da função 
renal. Seus valores estão elevados na ICC, Choque, depleção de sal e água, 
hemorragia digestiva, IAM. Valores diminuídos, diurese, lesão hepática grave. 
Creatina. A creatinina é sintetizada no fígado, captada pelos músculos para 
armazenamentode energia na forma de fosfato de creatina e degradada em 
creatinina; em seguida entra na circulação e é excretada pelos rins. Os valores de 
referência Homens 0,2 a 0,7 mg/dl e 0,3 a 0,9mg/dl para mulheres. Os níveis séricos 
de creatina podem estar significativamente aumentados na esclerose lateral 
amiotrófica, dermatomiosite, miastenia grave, inanição, distrofias musculares e 
traumatismo. A síntese da creatina é estimulada pela metiltestosterona e também 
pode estar aumentada no hipertireoidismo, na acidose diabética e no puerpérios. 
Proteínas Plasmáticas 
 A determinação das proteínas plasmáticas tem sua importância ligada ao fato 
de essas serem fundamentais na manutenção da pressão coloidosmótica plasmática, 
além de terem seus valores alterados por numerosas doenças. Essas proteínas são 
divididas em seis grupos principais: pré-albumina, albumina, alfaglobulina 1, 
alfaglobulina 2, betaglobulina, fibrinogênio, gamaglobulina. 
Albumina. A albumina é a proteína mais importante, constituindo 55 a 65% das 
proteínas plasmática total. Cerca de 300 a 500 g de albumina estão distribuídos pelos 
líquidos corporais, e o fígado de um adulto de porte médio sintetiza aproximadamente 
61 
 
Capítulo 4 – Exames Complementares 
 
15 g por dia. A meia-vida média da albumina é de cerca de 20 dias, com degradação 
diária de 4% do reservatório total de albumina. Valores de referência >16 anos 3,5 a 
4,8 g/dl. É utilizada na determinação do estado nutricional, avaliação de doença 
crônica, avaliação de doença hepática. Os valores estão elevados na desidratação e 
diminuídos na doença hepática aguda ou crônica (diminuição da síntese), má 
absorção, desnutrição, diabetes melito, reação de fase aguda, inflamação e doenças 
crônicas, queimaduras. 
Gamaglobulina. Grupo que compreende imunoglobulinas integrantes do sistema 
imunológico e são responsáveis especificamente pela resposta humoral. Aumentam 
de modo geral nas infecções agudas e crônicas. 
Fibrinogênio. O fibrinogênio é uma glicoproteína sintetizada no fígado. É modificada 
pela trombina, transformando-se em coágulo visível de fibrina. Trata-se também de um 
reagente de fase aguda. Os valores de referência 150 a 400 mg/dl (o mais abundante 
dos fatores da coagulação circulantes). Esse teste detecta níveis diminuídos ou 
anormais de fibrinogênio, pode ser usado para determinar a gravidade e a evolução da 
coagulação intravascular disseminada (CID), devido à elevação inicial do fibrinogênio, 
a sua determinação não é útil no diagnóstico de CID. A deficiência grave de 
fibrinogênio pode prolongar o TP, o TTP e o TT. Os valores estão elevados em 
processos inflamatórios/infeciosos agudo, câncer, idade avançada. E diminuídos na 
doença hepática muito avançada, CID e fibrinólise patológica. 
Bilirrubinas; total, direta e indireta. Essas dosagens são testes comumente 
realizados para avaliar a função hepática. A produção diária de bilirrubina não 
conjugada provém principalmente dos eritrócitos senescentes. A meia-vida da 
bilirrubina não conjugada é de < 5 min. A UDP-glicuronil-transferase catalisa a rápida 
conjugação da bilirrubina no fígado; bilirrubina conjugada é excretada na bile e está 
essencialmente ausente do sangue nos indivíduos normais. A bilirrubina delta 
(proteína bili) é produzida pela reação da bilirrubina conjugada com albumina, e a sua 
meia-vida é de 17 a 20 dias. 
Tipicamente, a bilirrubina é determinada em dois testes para bilirrubina “total” e 
“direta”; a subtração da bilirrubina direta da total fornece a “bilirrubina indireta”. A 
bilirrubina direta mede a maior parte da bilirrubina delta e conjugada e uma pequena 
porcentagem de bilirrubina não conjugada. Valores de referência: 0,3 a 1,2 mg/dl e 
direta 0,0 a 0,4 mg/dl. 
É utilizada na avaliação da função hepática, ampla diversidade de doenças que 
afetam a produção, a captação, o armazenamento, o metabolismo ou a excreção de 
bilirrubina e monitoramento da eficácia da fototerapia neonatal. Os valores elevados 
indica lesão hepatocelular, obstrução biliar, doenças hemolíticas, hipotireoidismo e 
valores diminuídos em resposta à fármacos (e.g., barbitúricos). 
Equilíbrio hidroeletrolítico 
Em pessoas normais, a água, é distribuída entre os espaços intracelular e 
extracelular, constitui 50-60% do peso corporal total. Doentes críticos não somente 
resulta de anormalidades na quantidade e distribuição de água, mas também pode ser 
causado por normalidade da água e solutos. 
Aristides Oliveira 
Os distúrbios hidroeletrolíticos têm grande importância não só na prática 
clínica, mas particularmente em Medicina Intensiva, pois podem ser um marcador de 
uma doença de base, são comumente associados a emergências cardiovasculares e 
podem causar PCR ou dificultar esforços de RCP. 
Distribuição da água corporal 
A água corporal total é distribuída livremente no corpo exceto por algumas 
áreas em que o movimento de água é limitado (e.g., partes dos túbulos renais e ductos 
coletores). A água difunde-se livremente entre o espaço extra e intracelular em 
resposta ao gradiente de concentração dos solutos. Portanto, a quantidade de água 
em diferentes compartimentos depende do soluto presente naquele compartimento. 
Os dois maiores compartimentos, o espaço intracelular, em que os maiores 
solutos são potássio e vários cátions, e o espaço extracelular, em que o sódio e outros 
ânions são os maiores solutos. A distribuição extracelular é dividida em intersticial e 
intravascular. A distribuição entre esses dois compartimentos é complexa em sujeitos 
normais e ainda mais durante uma patologia. Normalmente, o volume intravascular é 
mantido pela pressão oncótica. 
Distúrbios do Sódio 
O sódio é íon funcionalmente impermeável, contribuído para a tonicidade 
plasmática e estimulando o movimento de água através da membrana celular. O sódio 
e o cloro constituem os principais cátions e ânions do compartimento extracelular 
(CEC) e praticamente 90% das partículas osmoticamente ativas deste compartimento. 
A regulação principal do sódio é renal. A regulação do balanço de sódio é importante 
na manutenção do volume circulante efetivo e do volume extracelular. Os rins 
constituem a via final comum responsável pelo balanço de sódio, regulado 
principalmente pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e pelo peptídeo 
natriurético atrial (PNA). 
Hipernatremia. Caracteriza-se por concentrações de sódio acima de 145 mEq/L, 
denota hiperosmolaridade hipertônica que causa desidratação celular, pelo menos 
temporariamente. Os três principais fatores geradores da hipernatremia são: perdas 
aquosas, ganho ou retenção de sódio, perdas de sódio e de água com predomínio da 
segunda. Hipernatremia traduz um balanço negativo (perdas) de água e/ou um 
balanço positivo (ganhos) de sódio. 
Quadro clínico. Hipernatremia é bem menos comum que a hiponatrimia. Por ser um 
estado hiperosmolar, os sinais e sintomas envolvem predominantemente o SNC. O 
nível de consciência correlaciona-se com a severidade, letargia, irritabilidade, 
inquietude, hiporreflexia, espasticidade, febre, náuseas ou vômitos. 
Hiponatremia. É definida como a diminuição da concentração do sódio sérico abaixo 
de 135 mEq/L. Na maioria dos casos é resultado do aumento da oferta hídrica, oral ou 
intravenosa, com subsequente retenção de água. 
Hiponatrimia hipertônica. A hiponatremia hipertônica resulta de uma translocação de 
água das células para o compartimento extracelular, devido à presença de 
determinados solutos neste compartimento (como ocorre na hiperglicemia e retenção 
63 
 
Capítulo 4 – Exames Complementares 
 
de manitol hipertônico). Nestes casos, a osmolaridade sérica está aumentada, bem 
como a tonicidade, a qual é a responsável pela desidratação celular. Hiperglicemia é a 
principal causa de hiponatremia translocacional. Um aumento de 100 mg/dl na glicosesérica diminui aproximadamente 1,6 mEq/L no sódio sérico. 
Hiponatremia hipotônica ou dilucional. A mais frequente das hiponatremias, é 
causada por retenção hídrica. Se o consumo de água ultrapassa a capacidade de 
excreção renal, a diluição dos solutos resultará em hiposmolaridade e hipotonicidade. 
A hipotonicidade por sua vez pode causar edema cerebral. Os dois principais 
mecanismos responsáveis pela geração da hiponatremia hipotônica são as perdas de 
sódio e/ou a retenção aquosa. 
Na hiponatremia com volume extracelular normal, a secreção ou a resposta renal ao 
ADH é maior do que a esperada. A principal causa desse tipo de hiponatremia é a 
SIADH (síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético). A SIADH 
ocorre em alterações neuropsiquiátricas, em doenças malignas e em grandes 
cirurgias. 
Quadro clínico. Os sintomas clínicos de hiponatremia aparecem quando o sódio 
plasmático for menor do que 130 mEq/L, e os quadros mais graves ocorrem com 
valores inferiores a 125 mEq/L. As manifestações da hiponatremia hipotônica estão 
relacionadas com o SNC, principalmente quando a concentração plasmática de sódio 
sofre uma queda muito rápida ou de grande magnitude. Náuseas e vômitos são os 
sintomas mais precoces e ocorrem quando o sódio sérico está entre 125 - 130 mEq/L. 
Em seguida aparecem: cefaleia, câimbras, letargia, desorientação e hiporreflexia, 
seguidos de convulsões, coma, dano cerebral permanente, parada respiratória, 
herniação e morte, quando o valor do sódio sérico cai abaixo de 115 - 120 mEq/L. 
Distúrbios do potássio 
O potássio é o maior cátion intracelular, sendo 98% encontrado no intracelular 
e apenas 2% (~70 mEq) no fluído extracelular. O potássio corporal total representa 
cerca de 3.500 mEq (50 mEq/Kg) sendo encontrado em uma dieta normal: 1-1,5 
mEq/Kg (40-120m Eqm/dia). Os rins são responsáveis por 90% da excreção da 
sobrecarga de K+ diário. O K+ é regulado por, estado ácido básico; concentrações de 
insulina plasmática; e níveis de catecolaminas plasmáticas. 
Hipocalemia. É definida quando o K+ sérico <3,5 mEq/L (3,5 mmol/L) e pode ser 
encontrada em até 20% dos pacientes hospitalizados. Ao identificar a hipocalemia 
deve-se procurar e tratar o distúrbio primário que pode ser: baixa ingesta/desnutrição, 
perdas gastrointestinais, perdas renais, mudança/desvio - redistribuição de K+ (e.g., 
alcalose). No ambiente hospitalar as causas mais comuns observa-se: diuréticos, 
estenose pilórica com drenagem para SNG, vômitos, diarreia,, alcoolismo e trauma. 
Alguns medicamentos podem levar a hipocalemia através do deslocamento dentro da 
célula (e.g., overdose de insulina, β-adrenérgicos). Os pacientes com hipocalemia com 
valores menores que 3,0 mmol/L podem-se observar fraqueza muscular, paralisia, 
parestesias, constipação, vômitos, arritmias, alterações no ECG. O tratamento 
consiste na reposição de K+ por via oral que é mais segura e de menor risco de 
hipercalemia. 
Aristides Oliveira 
Hipercalemia. Tem sido diagnosticadas em até 8% dos pacientes hospitalizados e a 
taxa de mortalidade pode chegar a 67% se não tratada rapidamente. Define-se 
hipercalemia quando o K+ > 5,0 mEq/L. Ela torna-se ameaçadora à vida e requer 
tratamento quando moderada (6-7mEq/L) e grave (7 mEq/L). Suas causas são 
pseudo-hipercalemia (hemólise no tubo laboratorial, trombocitose, leucocitose), 
redistribuição (acidose, deficiência de insulina, Betabloqueadores), sobrecarga 
excessiva de K+ endógeno (rabdomiólise, hemorragia interna), excreção de K+ 
diminuída (IRA, IRC, diuréticos). Sua manifestações clínica incluem neuromuscular 
(fraqueza, paralisia ascendente, Insuficiência respiratória) ECG. Seu tratamento parte 
da proteção cardíaca de arritmia (gluconato de cálcio a 10% para diminuir o risco de 
fibrilação ventricular), deslocar o K+ para dentro da celular (bicarbonato de sódio, 
glicose, nebulização com beta2-agonista) e promover a excreção de K+ pela diurese 
(furosemida), diálise. 
Distúrbio do cálcio (Ca2+) 
Ca2+ é um elemento químico do organismo sendo o mais abundante do 
esqueleto e sua fração ionizada é importante cofator para a transmissão nervosa, para 
diversas atividade enzimáticas, para a coagulação sanguínea, contratilidade muscular. 
No líquido extracelular, encontra-se ligado a proteínas sobretudo albumina e 
globulinas (40%), sob a forma de íons complexos (5 a 15%) e sob a forma livre de 
cálcio ionizado (50%). O sistema de equilíbrio do Ca2+ no corpo humano conta com um 
eficiente sistema de proteção composto pelas glândulas paratireoides, ossos, rins e 
intestino. 
Hipercalcemia. É uma anormalidade do equilíbrio entre diferentes compartimentos 
corporais podendo resultar do aumento da reabsorção óssea, diminuição da excreção 
renal, aumento da reabsorção pelo GI ou qualquer combinação desses mecanismos. 
O hiperparatireoidismo primário e as doenças neoplásicas respondem por 80 a 90% 
dos caos. As principais causas são: insuficiência adrenal, diuréticos tiazídicos, 
carcinomas de rim, pulmão, ovário, bexiga, pele e esôfago, imobilização, insuficiência 
renal. Os sinais e sintomas podem ser divididos em quatro grupos; (1) mentais: 
confusão, obnubilação; (2) neurológicos e esqueléticos: rebaixamento da consciência, 
redução do tônus muscular, diminuição dos reflexos tendíneos profundos; (3) do trato 
GI e urológico: náuseas; desidratação, hipovolemia, poliúria; e (4) cardiovasculares: 
alteração da contratilidade miocárdica, arritmias, diminuição do espaço QT e aumento 
da resistência vascular. O tratamento deve ser direcionado para a etiologia. A ingestão 
de líquidos é importante e mesmo a hidratação endovenosa com solução salina. Após 
a restauração volêmica a utilização de furosemida pode aumentar a excreção urinária 
de Ca2+ e a diurese. 
Hipocalcemia. Ela pode estar associada a um espectro de manifestações clínicas, 
que varia de poucos ou nenhum sintomas, se a hipocalcemia é leve e/ou crônica, até 
sintomas de risco de vida se grave e severa e/ou aguda. Hipocalcemia é quando a 
dosagem de Ca2+ sérico estiver abaixo de 9,0 mg% na presença de albuminemia 
normal. As manifestações clínicas da hipocalcemia incluem parestesias, irritabilidade, 
tremores, tetania latente e, até, situações mais graves, laringoespasmo e convulsões. 
As causas são hiperalbuminemia, anormalidade no sistema PTH, anormalidade no 
sistema da vitamina D, e remoção de Ca2+ do plasma. O tratamento nas situações 
65 
 
Capítulo 4 – Exames Complementares 
 
sintomático grave ou aguda deve ser realizado com a administração de cálcio por via 
endovenosa, visando interrupção dos sintomas e manter as concentrações de cálcio 
total acima de 7 a 7,5 mg/dL. 
Distúrbios do Fósforo 
Ca2+ e fósforo são os minerais mais abundantes do corpo. Cerca de 85% do 
fósforo pode ser encontrado nos ossos e dentes, mas este importante mineral está 
presente em praticamente todas as células e tecidos do corpo. Colabora na filtração 
renal, é essencial no armazenamento e utilização da energia e é necessário para o 
crescimento, manutenção e reparação dos tecidos. O valor normal do nível sérico de 
fosfato situa-se entre 0,80 - 1,45 mmol/L (2,5 - 4,5 mg/dL). 
Hipofosfatemia. Cerca de 5% dos pacientes hospitalizados apresentam 
hipofosfatemia, definida como nível sérico de fosfato menor que 2,5mg/dL (0,80 
mmol/dL). Essa prevalência aumenta para 30 a 50% se o estudo abordar o paciente 
alcoólatra, sepse grave ou trauma. Os três maiores mecanismos que provocam a 
hipofosfatemia são: redução da absorção de fosfato pelo intestino; aumento da 
excreção renal de fosfato; redistribuição do fosfato do fluído extra para o intracelular. A 
maioria dos pacientes não desenvolvem sintomas e, quando presentes, esses não se 
correlacionam diretamente com a dosagem sérica. As complicações ocorrem devido 
ao prejuízo no metabolismo energético. A hipofosfatemia está relacionadacom a 
disfunção da musculatura respiratória, podendo provocar falência respiratória e 
dificuldade para o desmame da VM, pois o esgotamento do 2,3-didosfoglicerato (2,3-
DGP) leva a mudança na curva de dissociação da Hb para a esquerda, diminuindo a 
entrega de oxigênio para os tecidos periféricos. Disfunções miocárdicas e arritmias 
também podem ser causadas pelas hipofosfatemia. A reposição de fosfato pode ser 
por via oral ou intravenosa. Quando a causa é conhecida, o tratamento da causa 
subjacente é extremamente importante e muitas vezes curativo. 
Hiperfosfatemia. É definida quando os níveis séricos estão acima de 4,5 mg/dL. O 
diagnóstico visa elucidar o mecanismo pelo qual o fosfato no fluido extracelular excede 
a capacidade que pode ser excretado ou por que o limiar para a excreção desse 
eletrólito está aumentado além do normal. São três, as condições que explicam a 
Hiperfosfatemia, carga de fosfato aguda e maciça (e.g., rabdomiólise, hipertermia 
maligna), insuficiência renal aguda ou crônica e aumento primário da reabsorção de 
fosforo pelo túbulo proximal. As manifestações clínicas mais comuns são relacionadas 
com a hipocalcemia (tetania, mialgia, câimbras), devido À precipitação de fosfato de 
cálcio. A terapêutica da hiperfosfatemia exige identificação da causa e objetiva atingir 
níveis séricos normais de fósforo (2,7 - 4,5 mg/dL). 
Distúrbio do Magnésio 
O magnésio é o segundo íon intracelular mais abundante, apenas atrás do potássio. 
Suas funções biológicas envolvem diversas funções enzimáticas, processos do 
metabolismo energético, atividade neuronal e muscular. Apenas 1% do Mg encontra-
se no plas. Com relação ao Mg plasmático, apresenta valores normal 1,8 - 2,3 mg/dL. 
Hipomagnesemia. São inúmeras as causas, muitas delas presentes em pacientes 
oncológicos, alcoólatras, diabéticos, desnutridos e naqueles submetidos à cirurgia 
Aristides Oliveira 
abdominal. Outras causas são muito particulares do doente crítico, como a acidose 
metabólica, o uso de catecolaminas, sepse, diuréticos. Raramente se observa 
manifestações clínicas da hipomagnesemia no paciente crítico, pois seu diagnóstico é 
geralmente realizado precocemente por alterações na dosagem laboratorial. Dentre as 
manifestações ocasionada por hipomagnesemia é o potencial desenvolvimento de 
arritmias, atriais e principalmente ventriculares. É importante ressaltar que a 
hipomagnesemia é muito prevalente na sepse choque septico. O tratamento consiste 
na reposição de Mg que se dá com a infusão endovenosa de sulfato de magnésio a 
10%. 
Hipermagnesemia. A hipermagnesemia é bem menos frequente que a 
hipomagnesemia em terapia intensiva. Este distúrbio está basicamente associado com 
a presença da diminuição da filtração glomerular abaixo de 30 mL/min/m2, mas 
principalmente na IRC, e em formas avançadas (TFG <10 mL/min/m2). A presença de 
disfunção renal não é suficiente para o desenvolvimento da hipomagnesemia. 
Geralmente a hipermagnesemia só é sintomática quando os valores do Mg 
ultrapassam 4,8 mg/dL. São algumas manifestações clínicas. (1) letargia, podendo 
chegar ao coma, (2) alterações neur o e cardiovascular lembra as da hipercalemia 
grave. Nesses pacientes que têm diurese residual, pode-se tentar forçar a diurese, 
com a associação de salina isotônica e diurético de alça. Em pacientes com disfunção 
renal avançada, os tratamentos extracorpóreos de subtituição renal, dialise, serão os 
únicos tratamentos realmente eficazes. 
Equilíbrio ácido-base 
O pH plasmático é normalmente mantido em níveis próximos a 7,4 para 
garantir uma adequada função de células, tecidos, órgãos e sistemas. 
Gasometria arterial 
A interpretação da gasometria arterial é baseada na avaliação do pH, PaCO2 e 
HCO3 arteriais através dos quais pode-se fazer o diagnóstico dos distúrbios básicos do 
equilíbrio ácido-base: acidose metabólica, alcalose metabólica, acidose respiratória e 
alcalose respiratória. Os valores normais e seus distúrbios estão descritos nas tabelas 
1 e 2. 
TABELA 1 Valores normais 
 Varação Média 
pH 7,35-7,45 7,40 
PaCO2 (mmHg) 35-45 40 
HCO3
 (mEq/L) 22-26 24 
 
TABELA 2 Tipos de distúrbios ácido-base. 
 pH PaCO2 Bicarbonato 
Acidose metabólica Baixo Baixo Baixo 
Alcalose metabólica Alto Alto Alto 
Acidose respiratória Baixo Alto Alto 
Alcalose respiratória Alto Baixo Baixo 
 
 
67 
 
Capítulo 4 – Exames Complementares 
 
Acidose metabólica 
É um distúrbio do equilíbrio ácido-base caracterizado por níveis plasmáticos 
reduzidos de pH e bicarbonato. A PaCO2 costuma estar diminuída como 
consequência da hiperventilação compensatória, que é uma resposta dos pulmões 
para combater a acidose. ௔ܲܥܱଶ = 1,5 × ܪܥܱଷ + 8 ± 2 
A acidose metabólica pode resultar basicamente de acúmulo de ácido 
(ingestão, aumento da produção endógena, redução da excreção) ou por perda de 
base (bicarbonato). A acidose metabólica pode ser dividida em dois grupos segundo o 
ânio gap: ܣܩ = ܰܽା − (ܥ݈ + ܪܥܱଷ), acidose metabólica com o AG aumentado e AG 
normal, valores normais 8-16mEq/l. 
Acidose metabólica com Ânion Gap aumentado (AG >16). É o resultado do 
acúmulo de ácidos orgânicos (acidose láctica, cetoacidose diabética, uremia, 
intoxicação por salicilato e metanol) 
Delta gap. Corresponde à diferença entre o desvio do AG e do bicarbonado dos 
valores normais. ∆ܩܣܲ = (ܣܩ − 12) − (24 − ܾ݅ܿܽݎܾ݋݊ܽݐ݋). Os valores variam de -6 a 
+6. O achado de um ∆gap superior a 6 significa que a redução do bicarbonato 
plasmático foi inferior ao esperado e sugere uma alcalose metabólica concomitante. 
Um ∆gap mais negativo que -6 implicam em uma perda de bicarbonato superior à 
esperada e sugere a presença de uma acidose metabólica com AG normal ou alcalose 
concomitante. 
Acidose metabólica com AG normal (entre 8 e 16). Resulta da perda de base 
(diarreia, fístula digestiva, acidose tubular renal). Essa acidose ainda pode ser dividida 
em dois grupos, dependendo? 
AGurinário: ܣܩ௨௥௜௡á௥௜௢ = (ܰܽ௨௥௜௡á௥௜௢ + ܭ௨௥௜௡á௥௜௢) − ܥ݈௨௥௜௡á௥௜௢. 
Se o AGurinário <0, a acidose proveniente é secundária a perdas 
gastrointestinais, se >0 deve estar relacionado com perda renal de bicarbonato. 
Quadro clínico. Os sinais de acidose metabólica são geralmente os da doença de 
base. Podendo apresentar taquipneia para eliminar o CO2 na tentativa de compensar a 
acidose. (pH inferior a 7,20) diminui a contratilidade do miocárdio a atividade de 
aminas vasoativas e provoca vasodilatação com consequente hipotensão arterial. 
Tratamento. A causa básica deve ser corrigida. O uso de bicarbonato de sódio está 
reservado para situações onde o pH estiver abaixo de 7,1. 
Alcalose metabólica 
É um distúrbio caracterizado por níveis plasmáticos elevados de pH e de 
bicarbonato. A PaCo2 também está elevada como resultado da hipoventilação alveolar 
que ocorre na tentativa de compensar o distúrbio primário. A alcalose pode ser 
consequência da redução da volemia, hipotassemia e hiperaldosteronismo. Os 
pacientes portadores de alcalose metabólica podem ser divididos em dois grupos. (1) 
cloreto-responsiva, pacientes com depleção de volume apresentam concentrações de 
Cl urinário inferior a 10mEq/L e tem melhora da alcalose com a utilização de NaCl a 
Aristides Oliveira 
0,9%. (2) Cloreto-resistente, paciente que não apresentam depleção de volume se 
caracterizam por possuir uma concentração de Cl urinário >20mEq/L e não melhoram 
a alcalose com a utilização de NaCl a 0,9%. 
Quadro clínico. A alcalose metabólica pode causar confusão mental, parestesia, 
tetania e crise convulsivas. A alcalose desvia a curva da dissociação da Hb para a 
esquerda, diminuindo a oferta de oxigênio para os tecidos. Ela também diminui o drive 
respiratório (hipoventilação), o que pode tornar difícil o desmame de pacientes em uso 
de ventilação mecânica (VM). 
Tratamento. Considerando que o déficit de volume, cloro e potássiocausam aumento 
na reabsorção renal de bicarbonato. Tipo salino-responsivo, consiste na administração 
de soro fisiológico. Tipo salino-resistente, nesses pacientes o soro fisiológico não é 
eficaz, sendo assim, devem receber suplementação de potássio, se o excesso de 
mineralocorticoides for a causa provável. 
Acidose respiratória 
A acidose respiratória é caracterizada por elevação da PaCO2 (hipoventilação) 
e redução do pH plasmático. O HCO3 plasmático geralmente está aumentado em uma 
tentativa de combater o distúrbio primário. A relação entre PaCO2 e HCO3 na acidose 
respiratória estão descritas na tabela 3: 
A acidose respiratória é devida à redução da ventilação alveolar que pode 
ocorrer em DPOC, edema pulmonar, asma grave, depressão do SNC por drogas e 
doenças neuromusculares. 
Quadro clínico. Agitação, cefaleia, sonolência, papiledema, arritmia cardíaca. O 
aumento da PaO2 provoca vasodilatação cerebral, que pode gerar hipertensão 
intracraniana. 
Tratamento. Consiste na resolução da causa básica e em medidas para melhorar a 
ventilação alveolar (VM pode ser necessária). 
Alcalose respiratória 
Caracteriza-se por elevação do pH e redução da PaCO2 plasmática 
(hiperventilação). O HCO3 diminui em uma tentativa de compensar o distúrbio primário. 
A redução da PaCO2 diminui o fluxo plasmático cerebral e consequentemente a 
pressão intracraniana. Pode aumentar a resistência vascular sistêmica e precipitar o 
vasoespasmo. A relação entre PaCO2 e HCO3 na alcalose respiratória estão descritas 
na tabela 3. 
A alcalose respiratória é causada por hiperventilação alveolar que pode ocorrer 
em ansiedade, sepse, crise asmática em fase inicial, VM inapropriada, febre e 
hepatopatia grave. 
Quadro clínico. Confusão mental, parestesias, tetania, crises convulsivas e arritmia 
cardíaca. 
Tratamento. Corrigir a causa básica. 
69 
 
Capítulo 4 – Exames Complementares 
 
TABELA 3 Resposta esperada aproximada para um único distúrbio. 
 Para cada Mudança esperada 
Acidose respiratória aguda Aumento de 1 mmHg na 
PaCO2 
[HCO3] aumenta 1 mEq/L 
Acidose respiratória crônica [HCO3] aumenta 0,5 mEq/L 
Alcalose respiratória aguda Diminuição de 1 mmHg na 
PaCO2 
[HCO3] diminui 0.25 mEq /L 
Alcalose respiratória crônica [HCO3] diminui 0.5 mEq/L 
Acidose metabólica [HCO3] diminui 1 mEq/L PaCO2 diminui 1,25 mmHg 
Alcalose metabólica [HCO3] aumenta 1 mEq/L PaCO2 aumenta 0,5 mmHg 
 Adaptado de: (1). 
Aristides Oliveira 
Fluxograma para determinação dos distúrbios ácido-base. 
 
Acidemia (<7.36)
Cheque HCO3 e PaCO2
Baixo HCO3
Alto PaCO2
Distúrbio misto
Ac. met.
Ac. Resp.
Baixo HCO3
Baixo PaCO2
Predominante 
Ac. Met.
Aplicar regra 
compensatória
PaCO2 muito 
alta
Misto 
Ac. Met e Rep
PaCO2 muito 
baixa
Misto
Ac. Met
Alc. Resp
PaCO2
apropriada
Ac. metabólica
Alto HCO3
Alto PaCO2
Predominante 
Ac. Resp.
Aplicar regra 
compensatória
HCO3 muito 
baixo
Misto
Ac. Resp e 
Met.
HCO3 muito 
alto
Misto
Ac. Resp.
Alc. Met.
HCO3
apropriado
Simples Ac. 
Resp.
Alto HCO3
Baixo PaCO2
Não é 
possível.
71 
 
Capítulo 4 – Exames Complementares 
 
Fluxograma para determinação dos distúrbios ácido-base. 
 
Alcalemia (pH>7.44)
Cheque HCO3 e PaCO2
Alto HCO3
Baixo PaCO2
Distúrbio misto
Alc. met.
Alc. Resp.
Alto HCO3
Alto PaCO2
Predominante 
Alc. Met.
Aplicar regra 
compensatória
PaCO2 muito 
alto
Misto 
Alc. Met 
Ac. Rep
PaCO2 muito 
baixo
Misto
Alc. Met
Alc. Resp
PaCO2
apropriado
Simples Alc. 
met.
Baixo HCO3
Baixo PaCO2
Predominante 
Alc. Resp.
Aplicar regra 
compensatória
HCO3 muito 
baixo
Misto
Alc. Resp. 
Ac. Met.
HCO3 muito 
alto
Misto
Alc. Resp.
Alc. Met.
HCO3
apropriado
Simples Alc. 
Resp.
Baixo HCO3
Alto PaCO2
Não é 
possível.
Aristides Oliveira 
Referências 
1. Sue DY, Bongard FS. Fluids, Eletrolytes, and Acid-Base. In Bongard FS, Sue DY, 
Vintch JRE. CURENT Diagnosis and Treatment Critical Care. 3rd ed.: McGraw-Hill; 
2008. p. 14-70. 
2. Eisenhuber E, Schaefer-Prokop CM, Prosch H, Schima W. Bedside Chest 
Radiography. Respir Care. 2012; 57(3): p. 427-443. 
3. Faccin CS, Torres FS. Radiologia torácica. In Barreto SSM. Pneumologia [recurso 
eletrônico]. Porto Alegre: Artmed; 2009. p. 29-45. 
4. Chiles C, Gulla SM. Radiologia do tórax. In Chen MYM, Pope TL, Ott DJ. 
Radiologia Básica. Porto Alegre: AMGH; 2012. p. 70-131. 
5. Sverzellati N, Zompatori M. A PRACTICAL APPROACH TO INTENSIVE CARE 
IMAGING. RESPIRATORY CARE. 2012 JULY; 57(7): p. 1201-1202. 
6. Folio L. Interpretive Approach and Reporting the Intensive Care Bedside Chest X-
Ray. J Am Osteopath Coll Radiol. 2014; 3(2): p. 12-20. 
7. Failace R, Fernandes FB, Failace R. Hemograma [recurso eletrônico]. 5th ed. 
Porto Alegre: Artmed; 2009. 
8. Guimarães HP, Assunção MSCd, Carvalho FBd, Japiassú AM, Veras KN, Nácul 
FE, et al., editors. In Manual de Medicina Intensiva: AMIB. São Paulo: Atheneu; 
2014. 
9. Rao LV, Pechet L, Jenkins A, Ginns EI, Galdzicka , Vallaro G, et al. Exames 
Laboratoriais. In Williamson MA, Snyder LM. Wallach Interpretação de Exames 
Laboratoriais. 9th ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2013. p. 16-354. 
10. Fishbach F, Dunning III MB. In A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests. 9th 
ed.: Lippincott Williams & Wilkins; 2015. 
 
 
 
 
 
73 
 
Capítulo 5 – Oxigenioterapia 
 
Capítulo 5 – Oxigenioterapia 
 
 Esse capítulo foi baseado nos seguintes Guideline: BTS guideline for 
emergency oxygen use in adult patients1 e Thoracic Society of Australia and New 
Zealand oxygen guidelines for acute oxygen use in adults2. 
Introdução 
 A vida mamífera e os processos bioenergéticos dependem do contínuo 
suprimento de oxigênio para manter o metabolismo aeróbico. Oferta reduzida de 
oxigênio e incapacidade celular de utilizar o oxigênio resulta em disfunção de órgão e 
morte. Prevenção, identificação precoce, e correção da hipóxia tissular são habilidades 
essenciais. O entendimento dos passos chaves no transporte de oxigênio dentro do 
corpo é essencial para evitar hipóxia tecidual. O transporte de oxigênio do ambiente 
para a mitocôndria das células ocorre numa série de passos. O coração, pulmão, e 
circulação extrai oxigênio da atmosfera e gerando um fluxo de sangue oxigenado para 
os tecidos manterem o metabolismo aeróbico. 
Bases fisiológicas da oxigenioterapia 
A pressão arterial de oxigênio (PaO2) é determinada pela concentração de 
oxigênio inspirado, pressão barométrica, ventilação alveolar, difusão do oxigênio do 
alvéolo para os capilares, e a distribuição da relação ventilação/perfusão (V/Q). A 
porcentagem de oxigênio na atmosfera é constante em 21% e não muda com a 
altitude. A pressão atmosférica é a soma das pressões parciais dos gases 
constituintes, oxigênio, nitrogênio e varia com o clima e altitude. A ventilação alveolar é 
essencial, para a manutenção da pressão alveolar de oxigênio (PAO2) é a retirada do 
CO2. A ventilação alveolar (VA) depende da frequência respiratória e do volume 
corrente (VT). O volume corrente normal de 600 ml resulta na ventilação alveolar de 
450 ml, com 150 ml permanecendo no espaço morto (VD) da árvore traqueobrônquica. 
Efeito do volume corrente na ventilação 
Se o volume minuto é 6 L/min, a FR é 10 ipm, o VT 0.6 L, e o VD 0.15 L 
஺ܸ = ܨܴ × (்ܸ − ஽ܸ) onde ஺ܸ = 10 × (0.6 − 0.15) = 4.5 ݈, que é adequado. 
Se o volume minuto for de 6 L/min, a FR 30 ipm, o VT 0.2 L, e o VD 0.15 l 
஺ܸ = 30 × (0.2 − 0.15) = 1.5 ݈, que é inadequado. 
 
O gradiente alvéolo-arterial D(A-a)O2 descreve no geral a eficiência da difusão do 
oxigênio do gás alveolar para o vaso arterial. Para o calculo utiliza-se a seguinte 
equação: D(A-a)O2 = PAO2 - PaO2 onde ஺ܱܲଶ = ܨூܱଶ × ( ௕ܲ − ுܲଶை)−
௉௔஼ைమ
ோ
, assim 
sendo, D(A-a)O2 = (ܨூܱଶ × [ ௕ܲ − ுܲଶை] −
௉௔஼ைమ
ோ
) − ܱܲܽଶ. Onde: Pb = pressão barométrica 
(ao nível do mar 760 mmHg); PH2O: Pressão de vapor de água (igual a 47); PaCO2: 
pressão arterial de CO2 (valor da gasometria); PaO2: Pressão arterial de O2 (valor da 
gasometria) e R: taxa de trocas respiratórias considera-se 0,8 se respirando FIO2 
<60% e 1 se FIO2 ≥60%. 
Aristides Oliveira 
A diferença alvéolo-arterial normal pode ser calculado por: ܦ(஺ି௔)ܱଶ = 2,5 +
(ܨܱ݅ଶ × ݅݀ܽ݀݁ ݁݉ ܽ݊݋ݏ). 
Os fatores cardiovasculares determinantes para a oferta de oxigênio aos 
tecidos (DO2) são o débito cardíaco (DC), lembre-se que (o débito cardíaco é produto 
da frequência cardíaca (FC) pelo volume sistólico (VS), e este último é influenciado 
pela pré-carga, pós-carga e pela contratilidade do ventrículo esquerdo) e o conteúdo 
arterial de oxigênio (CaO2), como demostrado pela equação de Fick: 
 ܦܱଶ = 10 × ܦܥ × ܥܱܽଶ sendo que, ܥܱܽଶ = ܪܾ × ܱܵܽଶ × 1,34 + (0,003 × ܱܲܽଶ) 
Onde 1.34 é a quantidade de oxigênio (em ml) carreado por 1g de hemoglobina, Hb é 
a concentração de hemoglobina (gramas por 100 mL), e 0,003 é a solubilidade do 
oxigênio no plasma. Em um adulto normal no repouso a nível do mar, o DO2 é 
aproximadamente 1,000 mL/min baseado no DC de 5l/min, o nível de hemoglobina de 
15 g/100 mL, e SAO2 de 100%. A grande parte do oxigênio é carreado pela 
hemoglobina (21 mL/100 mL) comparado com o plasma (0.3 mL/100 mL). Sem 
hemoglobina, o DC de pelo menos 80 L/min seria necessário para manter o consumo 
de oxigênio (VO2) durante o repouso que é de aproximadamente 250 mL/min em 
adultos. O VO2 global é quantidade de oxigênio consumido pelos tecidos por unidade 
de tempo e pode ser descrito pela seguinte equação: Vܱଶ(݉ܮ/݉݅݊) = 10 × ܦܥ ×
(ܥܱܽଶ − ܥݒܱଶ) onde o CVO2 é o conteúdo de oxigênio no sangue venoso ܥݒܱଶ =
ܪܾ × ܵݒܱଶ × 1,34 + (0,003 × ܲݒܱଶ), e PvO2 é a mistura venosa de PO2. 
Aplicação clínica 
Introdução 
Como qualquer outra medicação há uma clara indicação para o tratamento com 
o oxigênio e apropriados métodos para administração. Doses inapropriadas e fracasso 
na monitorização do tratamento podem ter sérias consequências. Para garantir à 
segurança e a efetividade do tratamento a prescrição deve conter o fluxo, sistema de 
administração, e monitorização do tratamento. O oxigênio é o tratamento para 
hipoxemia, não para a falta de ar. A correta avaliação e prescrição da oxigenioterapia 
devem ser baseadas em objetivos bem definidos a serem alcançados. 
Em um ensaio clínico unicentro, entre pacientes de UTI geral-cirurgica com 
espectativa de permanência de >72 horas foram randomizados para receber 
oxigenioterapia de forma conservadora (maneter PaO2 entre 70 e 100 mmHg ou SpO2 
entre 94-98%) ou de forma convencional (permitir PaO2 >150 mmHg ou SpO2 entre 97 
e 100%), o desfeicho principal foi a mortalidade na UTI e secundariamente inclui a 
ocorrencia de novas insuficiecias de órgãos ou infecção 48 horas ou mais após 
admissão na UTI. Girardis, et al., (2016) avaliaram 434 pacientes, 218 receberam 
oxigenioterapia convencional e 216 conservadora. Os autores observaram menor 
mortalidade no grupo conservador (redução absoluta de 8.6%), o que é explicado pela 
associação entre hiperóxia e mortalidade. Além disso, o grupo conservador teve 
menos episódios de choque, falência hepática e bacteremia, esses achados podem 
ser explicados pelos possíveis efeitos danosos da hiperóxia no sistema imunologico 
inato. 
75 
 
Capítulo 5 – Oxigenioterapia 
 
Hipóxia 
 O evento da deficiência de concentração de O2 no sangue é denominado 
hipoxemia, deferente de hipóxia, que é a baixa disponibilidade de O2 para determinado 
tecido, e pode ocorrer na presença de quantidade normal no sangue arterial, como no 
infarto agudo do miocárdio ou no acidente vascular encefálico. 
Insuficiência respiratória é a condição em que o sistema respiratório falha em 
um ou em ambas as funções da troca gasosa, i.e., oxigenação de e/ou eliminação do 
dióxido do carbono da mistura venosa. É convencionalmente definida pela tensão 
arterial de oxigênio (PaO2) de <60mmHg, um pressão parcial de CO2 (PaCO2) de >45 
mmHg (hipercapnia) ou ambos. A causa comum de hipoxemia inclui diminuição da 
inalação de oxigênio (tal como em altas altitudes), hipoventilação, anormalidades na 
V/Q, shunt direito-esquerdo e defeitos na difusão ao nível alvéolo-capilar. A maioria 
das doenças pulmonares opera em um ou mais desses mecanismos. 
A insuficiência respiratória pode ser dividida em duas formas tipo 1: hipoxêmica 
com diminuição da PO2 mas com PaCO2 normal ou diminuído como resultado de uma 
variedade de patologias, (a. disfunção V/Q, b. aumento do shunt, c. diminuição da 
difusão, e d. hipoventilação alveolar) e Tipo 2: que está relacionado a insuficiência da 
bomba respiratória em manter a adequada troca gasosa resultando em hipoventilação 
e hipercapnia (elevação da PaCO2). Há três causas maiores que levam a essa 
disfunção, 1. Inadequada regulação dos centros respiratórios (e.g., anestesia, abuso 
de drogas); 2. Defeito mecânico na caixa torácica (e.g., múltiplas fraturas das costelas, 
hiperinflação pulmonar, achatamento do diafragma); 3. Fadiga da musculatura 
respiratória (i.e., aumento do trabalho respiratório). As causas da hipoventilação 
alveolar de início agudo e insidioso estão descritos nas tabelas 1 e 2 respectivamente. 
TABELA 1 Causas de hipoventilação alveolar, início agudo. 
Diminuição do drive central 
Drogas (sedativos) 
Doenças do SNC (encefalite, AVE, trauma) 
Alteração da transmissão neural e 
neuromuscular 
Trauma medular 
Mielite transversa 
Tétano 
Esclerose lateral amiotrófica 
Síndrome de Guillain-Barré 
Miastenia Gravis 
Envenenamento por organofosfato 
Botulismo 
Anormalidade muscular 
Distrofia muscular 
Atrofia por desuso 
Prematuridade 
Anormalidade pleural e parede torácica 
Hiperinflação aguda 
Trauma da caixa torácica (tórax flutuante, 
ruptura do diafragma) 
Doença pulmonar e das vias aéreas 
Asma aguda 
DPOC exacerbada 
Edema pulmonar cardiogênico ou não 
cardiogênico 
Pneumonia 
Obstrução das vias aéreas 
Bronquiectasias 
Outros 
Sepse 
Choque circulatório. 
AVE: Acidente Vascular Encefálico, DPOC: Doença pulmonar Obstrutiva Crônica, SNC: 
Sistema Nervoso Central. 
 
 
 
Aristides Oliveira 
TABELA 2 Causas de hipoventilação alveolar, início insidioso. 
Doença pulmonar e das vias aéreas 
Doença crônica obstrutiva das vias aéreas 
(bronquite, enfisema, bronquiectasias) 
Anormalidade da parede torácica 
Cifoescoliose 
Toracoplastia 
Obesidade 
Efusão pleura 
Doenças neuromusculares 
 
Doença pulmonar e da parede torácica 
Esclerodermia 
Polimiosite 
Lúpus sistémico 
Anormalidade do SNC 
Hipoventilação alveolar primária (síndrome 
de Ondine) 
Outros 
Anormalidade eletrolítica 
Desnutrição 
Desordens endócrinas 
DPOC: Doença pulmonar Obstrutiva Crônica, SNC: Sistema Nervoso Central. 
Avaliação beira leito 
As razões fisiológicas da insuficiência respiratória podem ser determinadas na 
avaliação beira leito que se seguem: 
1. Trabalho respiratório: O uso da musculatura acessória, retração subcostal, e 
respiração paradoxal abdominal, taquipneia; 
2. Volume minuto, FR e volume corrente, reflexos da dispneia; 
3. Força inspiratória: essa é a mensuração da força muscular da respiração. É a 
máxima pressão que o paciente pode gerar após a expiração máxima. Pressão 
inspiratória menor que -20 a -25 cmH2O sugere que o paciente não tem força 
adequada para manter a ventilação por si só; 
4. P0.1max (pressão de oclusão das vias aéreas). É a estimativa do drive respiratório 
do paciente e é avaliado mensurando a queda da pressão nos primeiros 100 
milissegundos da respiração iniciada pelo paciente; 
5. Avalie outras causas de hipoventilação alveolar: por exemplo, depressão do 
central/troncocerebral por drogas ou obesidade. 
6. anormalidade eletrolítica causa miopatia tal como Mg/PO4 ou polineuropatia. 
Além do supracitado, o oximetro de pulso deve esta disponível em todas as 
situações clínicas em que o oxigênio é utilizado. A gasometria arterial deve ser 
considerada nas seguintes situações: paciente crítico com disfunção 
cardiorrespiratória ou metabólica, em pacientes com SaO2 <92% em quem a hipoxemia 
pode estar presente, piora da saturação de oxigênio necessitando aumento da FIO2, 
pacientes com risco de hipercapnia, pacientes sem fôlego em que o sinal da oximetria 
não pode ser obtido. Outros sinais vitais são o pulso, pressão arterial, temperatura e 
frequência cardíaca. 
Prescrição de oxigênio 
O oxigênio deve ser prescrito para atingir uma saturação alvo de 94-98% para 
a maioria dos pacientes críticos ou 88-92% para aqueles em risco de insuficiência 
respiratória hipercapnica. Alguns sujeitos normais, especialmente pessoas com idade 
>70 anos pode ter saturação abaixo de 94% e não necessitam de O2 complementar 
quando estáveis clinicamente. A PaO2 ideal pode ser determinada pela seguinte 
equação: ܱܲܽଶ = 100 ݉݉ܪ݃ − 0.3 × ݅݀ܽ݀݁ ݁݉ ܽ݊݋ݏ. 
 
77 
 
Capítulo 5 – Oxigenioterapia 
 
Métodos de administração de oxigênio 
Existem três modelos básicos de liberação de oxigênio: sistemas de baixo fluxo 
(cânulas e cateteres nasais), com reservatório (mascaras simples e mascaras com 
bolsa) e alto fluxo (máscaras de Venturi). Os sistemas cercados (i.e., helmet), 
comumente identificados como uma quarta categoria, na realidade, são reservatórios 
que envolvem a cabeça ou o corpo. Cada modelo compartilha características, 
quantidade e fluxo de oxigênio que eles fornecem. 
Quando o fluxo de oxigênio é ajustado em valores que variam de 1 a 4 l/min 
não há necessidade de umidificação suplementar, entretanto, durante a utilização de 
fluxos superiores a esses, o oxigênio deve ser umidificado para evitar o ressecamento 
das vias aéreas e das secreções traqueobrônquicas. 
Sistema de baixo fluxo 
Os sistemas de baixo fluxo dependem da existência de um reservatório 
anatômico (cavidade nasal e oral) ou artificial de oxigênio, do fluxo de gás fornecido, 
da FR, do volume corrente e do volume minuto. A FIO2 liberada por um sistema de 
baixo fluxo é extremamente variável e imprevisível devido a todas as variáveis 
apresentadas. Ela depende essencialmente do padrão ventilatório do paciente. 
Cânula nasal. São confortáveis e permitem que o paciente possa falar, tossir e 
se alimentar durante seu uso, podendo atingir FIO2 que varia de 24 a 44% com fluxos 
de 1 a 6 L/min. Ocorre variação de 4% entre cada valor de fluxo ajustado (Tabela 3). A 
utilização de fluxos superiores não é indicada devido ao risco de irritação local e 
dermatites. 
TABELA 3 Oxigenioterapia 
por cânula nasal. 
Fluxo L/min FIO2 
1,0 
2,0 
3,0 
4,0 
5,0 
6,0 
0,24 
0,28 
0,32 
0,36 
0,40 
0,44 
Máscaras simples 
Aumentam o reservatório artificial de oxigênio, permitindo uma maior inalação 
do gás na inspiração. Envolvem a boca e o nariz e há orifícios pelos quais o paciente 
expira. As máscaras simples apresentam um reservatório de 100 a 200 mL de 
oxigênio, que permite obter uma FIO2 de 40 a 60% com fluxos de 5 a 12 L/min. Fluxos 
inferiores a 5 L/min aumentam o risco de reinalação de CO2 e devem ser evitados. 
Máscaras com reservatório 
São mascaras acopladas a uma bolsa inflável de 1L que armazena oxigênio a 
100% na expiração. Na inspiração o oxigênio é inalado do reservatório. As máscaras 
podem ser de reinalação parcial e de reinalação. A máscara de reinalação parcial 
permite a oferta de FIO2 de 60 a 80%, com fluxo de 7 a 10 L/min. O fluxo deve ser 
adequado para que a bolsa esvazie apenas 1/3 do seu volume para prevenir acúmulo 
de CO2 no sistema. 
Aristides Oliveira 
As máscaras de não reinalação utilizam uma válvula unidirecional e deve 
receber fluxo o suficiente para evitar o esvaziamento da bolsa durante a expiração. 
Essas más caras atinge FIO2 de 60 a 100%. 
Sistemas de alto fluxo 
A máscara de venture irá fornecer uma acurada concentração de oxigênio para 
o paciente independente do fluxo (o fluxo mínimo é sugerido em cada venture). A 
concentração de oxigênio permanece constante devido ao princípio venture. O fluxo 
de gás dentro da máscara é diluído com ar que está entrando pelos orifícios do 
adaptador da Venturi. As máscaras de Venturi estão disponíveis nas seguintes 
concentrações: 24%, 28%, 35%, 40% e 60%. 
Efeitos colaterais do oxigênio 
Estresse Oxidativo 
O estresse oxidativo é definido como o excesso de radicais livres no 
organismo. As espécies reativas de oxigênio (ERO), as espécies reativas de oxigênio 
são moléculas que apresentam elétrons não pareados em sua órbita externa, sendo 
capazes de modificarem outras moléculas, como proteínas, carboidratos, lipídeos e o 
ácido desoxirribonucleico (DNA). São encontradas em todos os sistemas biológicos. 
Essas espécies reativas se desenvolvem a partir do metabolismo aeróbio do oxigênio 
que pelo processo de sua redução acaba por formar espécies reativas. 
Em situação de hiperóxia (PaO2 elevada) nem todo o sangue inspirado é 
reduzido diretamente à água, o que favorece o aparecimento das ERO. As principais 
ERO conhecidas são: oxigênio singlet (O2), hidroxila (OH-), superóxido (O-2) e peróxido 
de hidrogênio (H2O2). A geração desses radicais causa lesão celular e tecidual nos 
pulmões. O pulmão é protegido contra as espécies reativas de oxigênio por enzimas 
endógenas antioxidantes tal como a superóxido dismutase e a catalase. Os 
componentes não enzimáticos, as citocinas como IL-11 e IL-6 conferem proteção em 
lesão pulmonar aguda causada por hiperóxia e que essa resposta é resultado da 
habilidade da IL-11 em inibir a indução de morte celular causada pelo excesso de 
oxigênio. 
Atelectasias de Absorção 
A utilização de altas FIO2 promove depleção rápida dos níveis de nitrogênio 
(N2) do organismo, havendo assim uma redução da concentração de N2 no gás 
alveolar. Esse fenômeno pode promover colapso pulmonar, pois o oxigênio se difunde 
rapidamente para o sangue e o alvéolo perde sua fonte de estabilização. Dessa forma, 
a pressão gasosa no interior do alvéolo cai progressivamente até que haja colapso. As 
situações que favorecem o aparecimento das atelectasias de absorção: Altas FIO2, 
anormalidade do surfactante, existências de áreas com baixa V/Q, e volume corrente 
baixo. 
 
79 
 
Capítulo 5 – Oxigenioterapia 
 
Referência 
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13. Kelly C. Oxygen therapy: time to move on? Ther Adv Respir Dis. 2014; 8(6): p. 
191-9. 
 
Aristides Oliveira 
Capítulo 6 – Ventilação mecânica invasiva 
Introdução 
 A ventilação mecânica (VM) ou, como seria mais adequado chamarmos, o 
suporte ventilatório, consiste em um método em que um aparato mecânico é utilizado 
para satisfazer as necessidades ventilatórias do paciente. A VM está indicada quando 
o paciente não é capaz de manter a ventilação adequada para a manutenção da vida 
ou quando é necessário tomar o controle da respiração do paciente prevenindo danos 
na função de outros órgãos. Dessa forma, a VM substitui total ou parcialmente a 
ventilação espontânea, propiciando melhora nas trocas gasosas e diminuição do 
trabalho respiratório, a assistência ventilatória pode ser utilizada de forma não invasiva 
através de uma interface externa, e de forma invasiva através de um tubo 
endotraqueal ou cânula de traqueostomia. 
Indicações 
 As indicações para a VM, como descrito no estudo realizado por Wunsch, et 
al., (2010), os autores estudaram os dados epidemiológicos do uso de VM nas UTI’s 
dos estados unidos, eles indentificaram que 182,326 indivíduos receberam ventilacão 
mecânica, em geral os pacientes tinham idade >65 anos (52.2%). A comorbidade mais 
comum foram as doencas pulmonares (13.2%), diabetes (15.4%), dentre as 
disfuncões que não envolviam o órgão respiratório foi liderado por problemas renais 
(20.7%) e disfuncão cardíaca (18.4%). 
No estudo brasileiro, realizado por, Damasceno, et al., (2006), o estudo foi 
realizado com 40 UTI, com 390 internados e 217 (55,6%) dos indivíduos em VM, no 
estudo, também pode-se constatar que a maioria dos pacientes internados tem idade 
média de 63,6 anos, com domínio do sexo masculino. A principal causa para 
internacão foi insulficiencia respiratória aguda (IRA), o coma representa 21,2%, 
doença pulmonar obstrutica crônica (DPOC) 5,5% e doencas neuromusculares 2,3%. 
As indicações da VM, derivado do estudo de ESTEBAN, et al., (2000) que 
estudou 1,638 paientes em oito paises, são insuficiência respiratória aguda (66%), 
coma (15%), exarcebação na DPOC (13%), e doenças neuromusculares (5%). Os 
problemas no primeiro grupo incluem SDRA (síndrome do desconforto respiratório 
agudo), insuficiência cardíaca, pneumonia, sepse, complicações de cirurgias e 
traumas (em cada subgrupo com uma média em torno de 8 a 11%). 
Segundo o III consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica6, os parâmetros 
indicativos para o uso da VM estão ilustrados na tabela 1. As principais indicações 
para iniciar o suporte ventilatório são: parada cardiorespiratória, hipoventilação e 
apnéia (marcada pela elevação da PaCO2 >50 mmHg, acompanhada com acidose 
respiratória), insuficiência respiratória devido a doença pulmonar intrínseca e 
hipoxemia (PaO2 <50 mmHg), falência mecânica do aparelho respiratório (e.g., 
fraqueza muscular, doenças neuromusculares), instabilidade do drive respiratório (e.g., 
trauma cranio encefálico, acidente vascular encefálico, abuso de drogas), prevenção 
de complicações respiratórias (e.g., pós-operatório de cirurgias de abdome superior, 
tórax). 
81 
 
Capítulo 6 – Ventilação mecânica invasiva 
 
De forma resumida, a VM é aplicada em pacientes com incapacidade de 
manter os valores adequados de PaO2 e PaCO2 sanguíneos, determinando um 
grandiente alveolo-arterial P(A-a)O2 alterados. A relacão PaO2/FIO2 tem sido utilizada 
para quantificar a gravidade da lesão pulmonar, na comparacão evolutiva e na 
predicão das mudancas de PaO2 e FIO2, essas relacões serão melhor abordadas mais 
adiante nesse capítulo. 
TABELA 1 Parâmetros que podem indicar a 
necessidade de suporte ventilatório. 
Parâmetros Normal Considerar VM 
Frequência respiratória 12-20 >35 
Volume corrente (mL/kg) 5-8 <5 
Capacidade Vital (mL/kg) 65-75 <50 
Volume minuto (L/min) 5-6 >10 
Pressão inspiratória máxima 
(cmH2O) 
- 80 a -120 >–25 
Pressão expiratória máxima 
(cmH2O) 
80-100 <+25 
Espaço morto (%) 25-40 >60 
PaCO2 (mmHg) 35-45 >50 
PaO2 (mmHg) (FIO2 = 0,21) >75 <50 
P(A-a)O2 (FIO2 = 1,0) 25-80 >350 
PaO2/FIO2 >300 <200 
Adaptado de: Carvalho, Toufen Junior e França, (2007). 
Fisiologia da Ventilação Mecânica 
 A VM utilizada no suporte ventilatório utiliza pressão positiva para abertura das 
vias aéreas inflando os pulmões. Apesar de a pressão positiva ser responsável por 
muitos efeitos benéficos, ele também é responsável por muitos efeitos deletérios. 
Devido à interação homeostática entre os pulmões e os demais órgãos do corpo, a VM 
pode afetar quase todos os órgãos do corpo. 
Média de pressão das vias aéreas 
Durante a respiração espontânea, a pressão intratorácica é negativa durante o 
ciclo respiratório. A pressão intrapleural varia em cerca de -5 cmH2O durante a 
expiração à -1 cmH2O durante a inspiração. A diminuição na pressão intrapleural 
durante a inspiração facilita o pulmão inflar e o retorno venoso. A pressão 
transpulmonar é a diferença entre a pressão proximal das vias aéreas e a pressão 
intrapleural. A pressão que pode ser gerada durante a ventilação espontânea é menos 
que 35 cmH2O. 
A pressão intratorácica flutua durante a VM por pressão positiva e é contrária 
ao que ocorre durante a respiração espontânea. Devido a essa pressão positiva, 
ocorrendo um aumento durante a inspiração e diminui durante a expiração. Assim, o 
retorno venoso é maior durante a expiração e isso pode diminuir se a frequência 
respiratória (FR) for muito curta ou a média da pressão alveolar muito alta. 
Muito dos efeitos benéficos e adversos estão associado com a média das 
pressões das vias aéreas, essa média está relacionada a ambas a duração e 
quantidade de pressão aplicada durante a fase inspiratória (pico de pressão 
inspiratória, forma de onda da pressão inspiratória, e tempo inspiratório) e a fase 
expiratória (positive end-expiratory pressure [PEEP] e FR). 
Aristides Oliveira 
Efeitos pulmonares 
Shunt. É definido como perfusão sem ventilação alveolar, dessa forma o sangue não 
realiza as trocas gasosas. A pressão positiva normalmente diminui o shunt e melhora 
a oxigenação arterial. Uma pressão inspiratória que excede a pressão de abertura 
alveolar expande o alvéolo colapsado, e uma pressão expiratória maior que a pressão 
de fechamento alveolar previne seu colapso. Dessa forma, se a pressão positiva 
produzir hiperdistensão (hiperinsuflação) de algumas unidades pulmonares, isso pode 
resultar em redistribuição do sangue pulmonar para regiões não ventiladas, isso ocorre 
devido à pressão que o alvéolo realiza sob os capilares. 
Apesar de a pressão positiva poder melhorar o shunt capilar, isso pode piorar o 
shunt anatômico (ocorre quando o sangue passa direito do coração direito para o 
esquerdo sem passar pelo pulmão, devido às veias de tebésio e a circulação 
bronquial). O aumento na pressão alveolar pode aumentar a resistência vascular 
pulmonar, que pode resultar no aumento do fluxo através do shunt anatômico, 
diminuindo o fluxo através do pulmão. 
Ventilação. é o movimento de gás para dentro e para fora dos pulmões. O volume 
corrente (VT) é a quantidade de gás inalado ou exalado durante uma respiração e 
ventilação minuto (VE) é o volume de gás respirado em 1 minuto: Dessa forma 
ாܸ = ்ܸ × ܨܴ. A ventilação minuto é também a soma do espaço morto (VD) e 
ventilação alveolar (VA). Assim, ாܸ = ஽ܸ + ஺ܸ 
A VA participa das trocas gasosas enquanto que o VD não. O espaço mortoanatômico é o volume de gás nas vias aéreas condutoras, assim, efetivamente a 
஺ܸ = ܨܴ × ( ்ܸ − ஽ܸ). O espaço morto alveolar refere-se ao alvéolo ventilado, mas não 
perfundido. A fração fisiológica total do espaço morto (VD/VT) é normalmente cerca de 
1/3 do volume minuto (VE). O espaço morto mecânico refere-se ao volume reinalado 
do circuito do ventilador e age como a extensão do espaço morto anatômico. Devido 
ao espaço morto anatômico ser fixo, um baixo volume corrente (VT) aumenta a fração 
do espaço morto e diminui a ventilação alveolar. 
Uma vez que VM pode fornecer o VT e FR desejável. O nível de ventilação 
necessária depende da PaCO2 desejável, ventilação alveolar, e produção tecidual de 
CO2 (VCO2). Isso é ilustrado pela seguinte relação: 
 ௔ܲܥܱଶ ∝ 
௏஼ைమ
௏ಲ
 e ௔ܲܥܱଶ =
(௏஼ைమ×଴.଼଺ଷ)
௏ಶ×[ଵି௏ವ ௏೅⁄ ]
 
Um alto VE será necessário para manter a PaCO2 se o VCO2 está aumentado, 
tal situação ocorre com a febre e sepse. Se o espaço morto está aumentado, um alto 
VE é necessário para manter o mesmo nível de VA e PaCO2. 
Atelectasia. é uma complicação comum da VM. Isso pode ser o resultado de 
ventilação preferencial nas regiões pulmonares não dependentes com ventilação 
passiva, o peso pulmonar causa compressão das regiões dependentes ou obstrução 
das vias aéreas. Respirar a 100% de oxigênio pode produzir atelectasia de absorção. 
Barotrauma. é a ruptura alveolar devido a hiperdistensão. Barotrauma pode levar a 
enfisema pulmonar intersticial, e pneumotórax. 
83 
 
Capítulo 6 – Ventilação mecânica invasiva 
 
Interação Cardiopulmonar 
 O coração e pulmões estão intimamente ligados por sua localização próxima 
dentro do tórax, e mais importante, por suas responsabilidades para oferta de O2 
necessário para células e órgãos enquanto excreta o CO2 produzido pelo 
metabolismo. Ventilação pode profundamente alterar a função cardiovascular. 
Hipoxemia aguda prejudica a contratilidade cardíaca e o tono vascular da musculatura 
lisa, promovendo colapso cardiovascular. Hipercapnia causa vasodilatação e aumenta 
a resistência vascular pulmonar, que impede a ejeção do ventrículo direito e também 
comprime o coração dentro da fossa cardíaca em um análogo ao tamponamento. 
Ambas as respirações espontânea e por pressão positiva aumentam o volume 
pulmonar acima da linha base expiratória. Muitos dos efeitos hemodinâmicos de todas 
as formas de ventilação são similares apesar das diferenças nos modos de ventilação. 
Dessa forma, a principal razão para diferentes respostas hemodinâmicas vista durante 
a respiração espontânea e pressão positiva está relacionada às mudanças na pressão 
intratorácica e a energia necessária para produzir essas mudanças. 
Efeito do volume pulmonar 
A mudança do volume pulmonar fisicamente altera o tônus autonômico e a 
resistência vascular pulmonar. Em volumes pulmonares muito elevados, a expansão 
dos pulmões comprime o coração na fossa cardíaca, limitando o volume cardíaco 
absoluto análogo ao tamponamento cardíaco, exceto que com hiperinsuflação ambas 
as pressões pericárdica e intratorácica estão elevadas em similar quantidade. 
Tônus autonômico 
A resposta autonômica às variações de volume corrente durante a respiração 
espontânea resulta em arritmia sinusal. Durante a inspiração ocorre aumento da 
frequência cardíaca por inibição vagal. A inflação pulmonar a volume corrente normal 
(<10 mL/Kg) induz a retirada do tono vagal, acelerando a frequência cardíaca (FC). 
Esse fenômeno é conhecido como arritmia sinusal respiratória e pode ser usada para 
documentar o controle autonômico normal, especialmente em pacientes diabético com 
risco de neuropatia periférica. O aumento do volume pulmonar com altos volume 
corrente (>15 mL/kg), entretanto, diminui a FC pela combinação de ambos, aumento 
do tono vagal e retirada simpática. Essa resposta pode reduzir a contratilidade do 
ventrículo esquerdo (VE), e é responsável pela hipotensão e bradicardia em pacientes 
ventilados. 
Os fatores humorais incluem o bloqueio de compostos pela inibição 
cicloxigenase, liberada do endotélio pulmonar durante a insuflação pulmonar pode 
também induzir essa resposta depressora, essa resposta não parece ser clinicamente 
significativa, pois hiperinsuflação unilateral pulmonar não altera a hemodinâmica 
sistêmica. 
Resistência vascular pulmonar 
O volume pulmonar somente pode aumentar se a pressão de distensão 
aumentar. Essa pressão de distensão é chamada de pressão transpulmonar, que é 
igual à diferença das pressões alveolar (Palv) e intratorácica. 
Aristides Oliveira 
Vasoconstrição pulmonar hipóxica. Diferente dos vasos sistêmicos que vasodilatam 
em condições de hipóxia, a vasculatura pulmonar realiza vasoconstrição. Uma vez que 
a PaO2 <60 mmHg, ou ocorra acidemia, o tono vasomotor aumenta causando 
vasoconstricção. Presumidamente a vasoconstrição hipóxica pulmonar ocorre para 
diminuir o desequilíbrio V/Q causada por hipoventilação local. Hipóxia alveolar 
generalizada aumenta o tono vasomotor global, impedindo a ejeção do ventrículo 
direito. Com baixo volumes pulmonares ocorrem colapso dos bronquíolos terminais, 
com aprisionamento de ar e subsequente diminuição de O2 levando ao colapso. 
De acordo com o supracitado, a VM pode reduzir o tono vasomotor pulmonar 
por vários mecanismos. Primeiro, a vasoconstrição hipóxica pode ser reduzida quando 
o paciente é ventilado com alta FIO2 aumentando a PAO2. Segundo, a PEEP pode 
ventilar áreas hipoventiladas e recrutar alvéolos colapsados, causando aumento local 
da PAO2. Terceiro, a VM frequentemente reverte à acidose aumentando a ventilação 
alveolar. Quarto, diminuição da ação aferente simpática, pela sedação ou diminuição 
do trabalho respiratório, também reduz o tono vasomotor. 
É importante ressaltar que, a hiperinsuflação passivamente comprime os vasos 
pulmonares que aumenta a resistência vascular pulmonar. Essa hiperinsuflação pode 
criar significante hipertensão pulmonar e pode precipitar insuficiência ventricular direita 
(cor-pulmonale) e isquemia ventricular direita. 
Interação mecânica pulmão-coração 
A hiperinsuflação comprime o coração entre os pulmões expandidos, 
aumentando a pressão intratorácica justacardíaca e a pressão pericárdica mais que a 
pressão intratorácica lateral. Essa "aparente" diminuição da complacência diastólica 
do ventrículo esquerdo (VE) foi previamente mal interpretada como PEEP-induz déficit 
na contratilidade do VE. Entretanto, quando o paciente é ressuscitado com fluídos 
volta ao seu volume diastólico final do VE apesar da aplicação continuada da PEEP 
(1). 
Ventilação altera a pressão intratorácica (PIT) 
O coração é uma câmara pressórica dentro de uma câmara pressórica. Dessa 
forma, as mudanças na PIT irão afetar o gradiente de pressão de ambos o retorno 
venoso (RV) sistêmico para o ventrículo direito (VD) e o volume sistólico do VE, 
independentemente do coração. Aumento na PIT, pelo aumento da pressão no átrio 
direito (Pad) e diminuição da pressão sistólica transmural do VE, que irá reduzir o 
gradiente de pressão para o RV e a ejeção do VE, diminuído o volume sanguíneo 
intratorácico. Diminuição na PIT irá aumentar o RV e impede a ejeção do VE e 
aumenta o volume sanguíneo intratorácico. 
Retorno venoso sistêmico 
Durante a respiração espontânea há diminuição da pressão pleural (Ppl) que é 
transmitida ao interior do átrio direito e veias cavas. Com a redução da Ppl ocorre 
redução da pressão em torno do coração favorecendo o retorno venoso. Durante a 
inspiração por pressão positiva ocorre o aumento da PIT e a pressão no átrio direito, 
diminuindo o gradiente de pressão para o retorno venoso, o volume sistólico do VD e 
consequentemente o débito cardíaco (DC). Essa redução do retorno venoso é 
85 
 
Capítulo 6 – Ventilação mecânica invasiva 
 
minimizada pelo concomitante aumento na pressão intra-abdominalinduzido pelo 
diafragma e a contração da parede muscular abdominal. 
Pré-carga do ventrículo esquerdo e interdependência ventricular 
Mudanças no retorno venoso deve eventualmente resultar em mudanças 
diretamente semelhantes na pré-carga do VE após dois ou três batimentos, como visto 
na manobra de Valsava. Esse atraso de fase no output do VD e VE é exagerado se o 
volume corrente ou a FR são aumentada ou em situações de hipovolemia. O aumento 
do volume do VD empurra o septo interventricular para o VE, limitando a sua 
complacência diastólica. Durante a ventilação por pressão positiva (VPP), o volume do 
VD geralmente está diminuído, minimizando a interdependência ventricular. VPP induz 
o aumento no volume pulmonar que comprime os dois ventrículos um contra o outro, 
diminuído o volume biventricular. 
Pós-carga do ventrículo esquerdo 
 Máxima distensão da parede do VE, ou pós-carga, normalmente ocorre no final 
da contração isométrica. A pós-carga do VE normalmente diminui durante a ejeção, 
por que o volume do VE diminui acentuadamente apesar do pequeno aumento da 
pressão de ejeção. Com a dilatação do VE, contudo, como na insuficiência cardíaca 
congestiva, o estiramento máximo da parede do VE ocorre durante a ejeção do VE, 
fazendo o coração mais sensível a mudanças na pressão de ejeção. O mecanismo 
barorreceptor normal funciona para manter a pressão constante no que diz respeito à 
atmosfera. Se as pressões atriais permaneceram constantes com aumento na PIT, 
então a pressão transmural do VE deve diminuir. Similarmente, se a pressão arterial 
transmural for mantida constante com aumento da PIT, então a distensão da parede 
do VE deverá diminuir. Assim, aumento na PIT diminuir a pós-carga do VE, diminuição 
da PIT aumenta a pós-carga do VE. 
Princípios da ventilação mecânica 
 A VM se faz através da utilização de aparelhos que, intermitentemente, 
insuflam as vias respiratórias com volumes de ar (VT). O movimento do gás para 
dentro dos pulmões ocorre devido à geração de um gradiente de pressão entre as vias 
aéreas superiores e o alvéolo, podendo ser através da ventilação por pressão negativa 
(diminuição da pressão alveolar) ou pressão positiva (aumento da pressão alveolar) 
esse último mais utilizado na prática clínica. Nesse ar, controla-se a concentração de 
O2 (FIO2), controla-se ainda, a velocidade com que o ar será administrado (Fluxo 
inspiratório - V) e também se define a forma de onda de fluxo. O número de ciclos 
respiratórios (frequência respiratória - FR) será consequência do tempo inspiratório, 
que dependem do fluxo, e do tempo expiratório (Texp). 
Ciclo Ventilatório 
 Como a respiração é um evento periódico, o ventilador deve ser capaz de 
controlar um número de variáveis durante o ciclo ventilatório (e.g., o tempo para iniciar 
uma respiração e o tempo para iniciar a próxima). Dessa forma esse intervalo de 
tempo pode ser dividido em quatro fases (Fig. 1): (1) inspiração; (2) a mudança da 
inspiração para expiração (ciclagem); (3) final da expiração; e (4) a mudança da 
expiração para inspiração (disparo ou trigger). Essa convenção é útil para examinar 
como o ventilador começa, mantém e termina a respiração e o que é feito entre as 
inspirações. 
Aristides Oliveira 
 
Figura 1 Fases do ciclo respiratório. Curva de fluxo – ventilação controlada por volume. Adaptado 
de: Carvalho, Toufen Junior e França, (2007). 
Variável Disparo (trigger) 
Todos os ventiladores mensuram uma ou mais variáveis associadas com a 
equação do movimento (e.g., pressão, volume, fluxo ou tempo). A inspiração é iniciada 
quando uma dessas variáveis alcança o valor pré-definido. Assim, a variável de 
interesse é considerada um iniciador, disparo ou trigger. O tempo é a variável de 
disparo quando o ventilador inicia o ciclo respiratório de acordo com a frequência 
ajustada independente do esforço espontâneo do paciente. Pressão é a variável de 
disparo quando o ventilador “sente” a queda na linha base de pressão causada pelo 
esforço inspiratório do paciente e inicia o ciclo respiratório independe da frequência 
ajustada. Fluxo ou volume são as variáveis de disparo quando o ventilador “sente” o 
esforço inspiratório do paciente em forma de, seja ela, fluxo ou volume para dentro dos 
pulmões. 
O disparo a fluxo reduz o trabalho que o paciente deve realizar para iniciar a 
inspiração. Isto por que, o trabalho é proporcional ao volume que o paciente inspira 
vezes a mudança na linha base de pressão necessária para o disparo. O disparo a 
pressão é necessário alguma mudança e consequentemente um irredutível quantidade 
de trabalho para realizar o disparo. Com disparo a fluxo ou a volume, contudo, a linha 
basal da pressão não precisa mudar, e teoricamente, o paciente não precisa fazer 
nenhum trabalho para disparar o ventilador. 
O esforço do paciente necessário para o disparo do ventilador é determinado 
pelo ajuste da sensibilidade do ventilador. Uma vez que o ventilador é disparado, há 
sempre um atraso antes do fluxo seja enviado para o paciente. Esse atraso é 
chamado de “tempo de resposta” e é secundário ao tempo de processamento do sinal 
e a inércia mecânica. É importante para o ventilador ter um curto período de resposta 
para manter ótima sincronia com o esforço inspiratório do paciente. 
Variável Alvo 
 Aqui alvo quer dizer restringir a magnitude de uma variável durante a 
inspiração. A variável alvo é uma que pode ser alcançada e mantida no nível presente 
antes do final da inspiração (i.e., ela não termina ao fim da inspiração). Pressão, fluxo 
ou volume podem ser a variável alvo e atualmente todas podem ser ativadas para uma 
única respiração (e.g., usando a Pmax característica no ventilador Dräger). O termo 
limite, aqui substituindo por alvo, foi feito para ser consistente com a nova 
nomenclatura vigente, onde o termo limite vem sendo aplicado em situações de 
alarme somente. 
87 
 
Capítulo 6 – Ventilação mecânica invasiva 
 
Lembre-se, que a variável alvo não deve ser confundida com a variável 
ciclagem. Pois a ciclagem significa "final da inspiração". A variável ciclagem sempre 
finaliza a inspiração. A variável alvo não termina a inspiração; ela somente estabelece 
um limite superior para pressão, volume ou fluxo (Fig. 2). 
Variável Ciclagem 
 A fase inspiratória sempre termina quando alguma variável alcança o valor pré-
definido. Essa variável de ciclagem pode ser pressão, volume, fluxo, ou tempo. 
Quando o ventilador é ajustado para ciclar à pressão, ele envia um fluxo até 
que a pressão pré-definida seja alcançada, no qual o tempo inspiratório pare e o fluxo 
expiratório inicie. A aplicação mais comum da ciclagem a pressão em ventilação 
mecânica é para configuração de alarmes. 
Quando o ventilador é ajustado para ciclar a volume, ele envia um fluxo até que 
o presente volume tenha passado através da válvula de controle. Por definição, tão 
logo o volume ajustado é cumprido, o fluxo para e a fase expiratória se inicia. Se a 
expiração não iniciar imediatamente após o fluxo inspiratório ter parado, então uma 
pausa inspiratória foi ajustada, e o ventilador é, por definição, ciclado a tempo (veja a 
Fig. 2). 
Quando o ventilador é ajustado para ciclar a fluxo, ele envia um fluxo até o 
nível pré-ajustado seja alcançado. O fluxo então para, e a expiração é iniciada. A 
aplicação mais frequente da ciclagem a fluxo é no modo pressão de suporte (PS). 
Nesse modo, a variável de controle é a pressão, e o ventilador fornece um fluxo 
necessário para alcançar a pressão inspiratória alvo. Em fazer isso, o fluxo inicia em 
um relativo alto valor e diminui exponencialmente (assumindo que os músculo 
inspiratório do paciente estão inativos após o disparo). Uma vez que fluxo tenha 
diminuído até um valor relativamente baixo (tal como 25% do pico de fluxo, 
tipicamente presente pela fabricante), o ciclo inspiratório termina.Figura 2 Essa figura ilustra a distinção entre o temo alvo e ciclo. A. A inspiração tem como alvo a 
pressão e é ciclado a tempo. B. O fluxo é o alvo, mas o volume não é, e a inspiração é ciclada a 
volume. C. Ambos o volume e fluxo são o alvo, e a inspiração é ciclada a tempo. Adaprtado de: 
Tobin, (2013). 
Aristides Oliveira 
Curvas ventilatórias: análise gráfica 
 Fluxo, pressão, e volume são três variáveis mensuráveis e mostradas por 
gráficos em tempo real. As curvas pressão-volume, e fluxo-volume também estão 
disponíveis. Os princípios que explicam a inter-relação básica do volume, pressão, 
fluxo e tempo sua usadas para criar a forma de onda que é exibida, seguem: 
1. O volume (V) enviado depende da quantidade de fluxo e do tempo inspiratório (T ins) 
(ܸ = ܨ݈ݑݔ݋ × ௜ܶ௡௦). 
2. O fluxo de gás dentro dos pulmões depende da pressão do ventilador e a pressão 
dentro dos pulmões. Fluxo é medido como a mudança de volume por unidade de 
tempo, onde o tempo é o Tins. (F݈ݑݔ݋ =
௏
்೔೙ೞ
). 
3. A quantidade de pressão (∆P) necessária para inflar os pulmões depende da 
complacência e resistência das vias aéreas. Se o pulmão é muito complacente (e.g., 
DPOC), uma pressão menor é necessária. Se o pulmão for muito rígido (e.g., 
enfisema) maior pressão é necessária para inflá-los (∆ܲ = ∆௏
஼೔
), onde Ci é a 
complacência. Para a resistência das vias aéreas, o fator mais importante que afeta o 
grau de resistência é o diâmetro das vias aéreas (ou mais especificamente o raio de 
acordo com a lei de Poiseuille). Quanto maior o raio, menor a resistência o contrário 
também é verdadeiro. 
Curva de fluxo-tempo 
 O fluxo inicia-se, nos modos controlados, depois de determinado intervalo de 
tempo (depende da FR ou da relação inspiração/expiração – I:E) ou através de um 
limite de sensibilidade (disparo ou trigger) pré-estabelecido. Após o disparo o fluxo 
aumenta até atingir um valor pré-fixado, chamado de pico de fluxo. Esse valor definido 
pelo operador no modo volume controlado e pode ser mantido constante ou ter valor 
decrescente no tempo. Assim, o fluxo vai definir o tempo que a válvula inspiratória 
permanecerá aberta (Tins), de acordo com o VT (volume corrente) estabelecido. 
Por exemplo: Ventilação com volume controlado com: 
VT de 500 mL e 
V(fluxo) de 60 L/min (ou seja, 1 L/s); 
Logo o Tins será de 0,5 s – tempo que a válvula inspiratória permanecerá aberta para 
propiciar a entrada de 0,5 L de ar. 
 
O fluxo encerra-se conforme o modo de ciclagem (término da ins. e início da 
exp.) estabelecido. As características da curva de fluxo nos modos espontâneos (pico 
e duração) são determinadas pela demanda do paciente. O começo e o final da 
inspiração são, geralmente, minimamente afetados pelo tempo de resposta das 
válvulas. Porém, em casos de alta demanda, por parte do paciente, o retardo na 
abertura da válvula pode gerar assincronia. A figura 3 ilustra a curva de fluxo, 
dependendo das condições, modos, e fabricante, seis distintos padrões de fluxo 
podem ser ajustado ou desenvolvido durante a ventilação por pressão positiva (VPP); 
onda constante de fluxo; subida convexa de fluxo (linha pontilhada) no fluxo; rampa 
descendente ou padrão côncavo (linha pontilhada); rampa ascendente no fluxo, e fluxo 
sinusoide. 
89 
 
Capítulo 6 – Ventilação mecânica invasiva 
 
 
Figura 14 Seis formas de onda de fluxo disponível para PPV: fluxo constante (quadrada), fluxo 
constante convexa (linha pontilhada acima e a esquerda), rampa descendente (descendente 
quadrada), rampa descendente côncava (linha pontilhada acima e a direita), rampa descendente 
côncava (linha pontilhada acima e a direita), rampa descendente, e padrão de fluxo sinusoide. 
Adaptado de: Chang, (2014). 
A forma de onda constante de fluxo pode apresentar um padrão convexo se o 
tempo de subida para o pico de fluxo é desacelerado para o conforto do paciente 
durante a ventilação controlada a volume (VCV). Dependendo do fabricante, o 
ventilador pode oferecer uma "verdadeira" rampa descendente de fluxo que desce do 
pico de fluxo inicial para nível zero final de fluxo, como apresentado na figura 3 acima 
(gráfico de cima e a direita). Durante a ventilação por pressão controlada (PCV), a 
rampa descendente de fluxo pode apresentar uma queda exponencial ou padrão 
côncavo dependendo da característica pulmonar e do esforço do paciente. O aumento 
rápido do pico de fluxo oferecido pela forma de onda constante de fluxo e rampa 
descendente de fluxo tem mostrado ser superior para atender as demandas de fluxo 
dos pacientes. 
O uso de forma de onda em rampa ascendente ou sino pode ser apropriado 
para ventilação controlada onde o esforço do paciente, fluxo, ou volume de gás 
demandada não é um problema. Quando o paciente está sedado e não há esforço, o 
aumento lento para alcançar o pico de fluxo pode melhorar a distribuição do gás no 
pulmão devido a menor resistência ao fluxo de gás. 
Aristides Oliveira 
Curva de pressão-tempo 
 
Figura 4 Gráfico fluxo- e pressão-tempo. O primeiro gráfico, à esquerda, marca as várias fases do 
ciclo respiratório (descrição no texto). O segundo, à direita, mostra um atraso no tempo de subida 
do pico de fluxo. Adaptado de: Chang, ( 2014). 
A forma de onda ideal para pressão-tempo que é criada em condições passiva 
com fluxo constante é uma "step" rampa ascendente. A letra a no gráfico pressão-
tempo na figura 4 acima, indica o início da inspiração e corresponde no tempo a forma 
de onda de fluxo como indicado pela linha tracejada conectando as duas formas de 
onda. O início da forma de onda de pressão fornece informações sobre a variável de 
disparo da fase inspiratória. Não ha esforço do paciente ou assistência na inspiração 
(veja a figura 16 para um exemplo de disparo por parte do paciente), o que indica que 
o fluxo inicial é disparado a tempo. O fluxo inicial do ventilador para os pulmões do 
paciente e como isso acelera o pico de fluxo. 
A elevação inicial da pressão (apesar da elevação vertical linear a-b no gráfico 
da pressão) é principalmente o resultado da resistência do fluxo através do circuito do 
ventilador e tubo endotraqueal. A letra b representa a mudança na curva (slope) na 
curva de pressão que ocorre uma vez que o pico de fluxo tenha sido alcançado. Então, 
o pico de fluxo é mantido (constante) durante a inspiração. Quando o fluxo entregue 
pelo ventilador torna-se constante, ha uma elevação relativamente linear na dinâmica 
ou pressão de abertura das vias aéreas (PAO), que é quase paralela à elevação linear 
na pressão alveolar (PALV) até que o pico de pressão inspiratória (PIP) e pico da PALV é 
alcançada no final da inspiração. 
A letra c marca a PIP, o final da inspiração, e o início da expiração onde o 
ventilador é ciclado-tempo e -volume. A segunda linha pontilhada mostra que o final o 
final do fluxo inspiratório e PIP são contínuos no tempo. A letra d marca o final da 
pressão expiração sendo sentida pelo manômetro de pressão do ventilador. 
A figura 5 ilustra a onda de pressão ideal com detalhes que correspondem ao a 
onda de fluxo quadrada fechada apresentada na parte superior da figura 5 é, nesse 
exemplo, uma pausa de 0.5 s na entrega do fluxo do ventilador foi programada 
(prolongando o tempo inspiratório Tins). A pausa no envio do fluxo resulta na 
91 
 
Capítulo 6 – Ventilação mecânica invasiva 
 
mensuração da pressão estática sendo mantida no mesmo nível por 0.5 seg, criando 
um platô no final da forma de onda. 
 
Figura 5 Use a pausa inspiratória para criar e mensurar o pico de pressão alveolar (Pico PALV ou 
pressão de platô) e a pressão transpulmonar (PTA). O pico de PALV é utilizado para calcular a 
complacência estática; PTA é usada para calcular a resistência do fluxo aéreo. Flow: Fluxo; Peak: 
pico; Resistance: resistência. Adaptado de: Chang, (2014). 
 No gráfico do fluxo,a seta dupla mostra que nenhum fluxo está sendo enviado 
do ventilador por 0,5 s. Durante esse período, as válvulas inspiratória e expiratória 
estão fechadas mantendo o volume de gás constante nos pulmões do paciente, 
permitindo a mensuração da pressão pulmonar ou, mais importante, a pressão 
alveolar (PALV). Desde que não haja fluxo, a pressão correspondente criada pela 
resistência do fluxo dissipa imediatamente. A pressão cai do pico de pressão alveolar 
(PALV), para o nível da pressão de platô (Pplatô), que pode ser mensurada. Uma vez que 
se conheça o pico de PALV, a resistência do circuito e das vias aéreas pode ser 
determinada [ܴ݁ݏ݅ݏݐê݊ܿ݅ܽ = (௉ூ௉ି௉ಲಽೇ
ி௟௨௫௢
)]. 
Tecnicamente, o calculo da resistência do circuito e vias aéreas deve ser o 
gradiente de pressão entre PIP e pico PALV. Essa pressão de pico de PALV permite 
calcular a complacência do pulmão-tórax (CLT [LT para lung-torax]) (e.g., ܥ௅் =
ܸ݋݈ݑ݉݁ ܲݎ݁ݏݏã݋⁄ , e observando o gráfico isso pode ser determinada assim CLT=1 L/20 
cmH2O=0.50 L/cmH2O). 
Curva pressão-volume 
 A curva pressão-volume (PV) pode ser usada para monitorizar mudanças na 
complacência pulmonar (ܥ݋݉݌݈ܽܿê݊ܿ݅ܽ = ∆௏
∆௉
) e resistência das vias aéreas. 
Os componentes da curva PV, mostradas na figura 6A, é uma curva típica 
gerada durante a respiração por pressão positiva. Esse ciclo respiratório é disparado 
por tempo (ventilador). Quando o ventilador fornece o ciclo, a curva é desenhada na 
direção anti-horária. Note que as curvas inspiratória e expiratória não são arcos 
perfeitos. Note também que a pressão máxima atingida na abscissa X é a PIP, o 
volume máximo alcançado na ordenada Y é o VT. 
Aristides Oliveira 
 
Figura 6 Curva pressão-volume típica para respiração com pressão positiva. A curva representa a 
pressão e o volume medidos nas vias aéreas superiores. O ponto mais alto do volume corrente (VT 
[linha vertical]) e o pico de pressão inspiratória (PIP [linha horizontal]) representa a complacência 
dinâmica que é representada pela relação pressão-volume. B. Curva PV mostrando o pico de 
inspiratório de pressão (PIP), a pressão de abertura das vias aéreas (PAO), e pressão nas vias 
aéreas (Pta) 
A linha sólida da curva na Fig. 6B acima representa a pressão de abertura das 
vias aéreas (PAO) e volume. A linha tracejada representa a linha estática PV, que 
reflete a PALV em condições de fluxo zero. A pressão das vias aéreas Pta (transairway 
pressure), ou Pressão resistiva fluxo, que é a diferença entre a pressão alveolar e a 
pressão de abertura das vias aéreas é representada pelas setas duplas. 
Mudança na curva Pressão-volume com mudanças no fluxo. 
Mudança na entrega do fluxo pode alterar a forma da curva PV (Fig. 7). Altos 
fluxos resultam em alta Pta (ܴ௔௪ = ௧ܲ௔ ݂݈ݑݔ݋⁄ ). Assim, se a Raw é 2 cmH2O/L/s e o fluxo 
é 1.0 L/s (60 L/min), Pta é 2.0 cmH2O. 
Curva Pressão-volume com mudanças na complacência. 
Durante a ventilação por pressão positiva para pulmões menos complacentes 
(pulmão rígido), maior pressão será necessária para alcançar um dado volume. A 
curva PV dessa forma tende a se achatar (Fig. 7A). Condições pulmonares marcadas 
pela complacência reduzida incluem fibrose pulmonar e condições em que os alvéolos 
estão cheios de fluidos (e.g., edema pulmonar, pneumonia, e SDRA). Complacência 
reduzida também é vista em condições em que os alvéolos estão colapsados (e.g., 
atelectasias). A figura 7B ilustra a curva PV para um paciente com SDRA. Note a 
quantidade de pressão necessária para entregar uma pequena quantidade de VT. 
Também note que o nível d histerese é reduzido dessa forma, pouca pressão é usada 
para o trabalho não elástico (resistência). 
A B
93 
 
Capítulo 6 – Ventilação mecânica invasiva 
 
 
Figura 7 A. Com mudança na complacência, o volume entregue muda, mas a pressão permanece 
constante. B. Curva PV de um paciente com ARDS/SARA durante a ventilação controlada. Note a 
diminuição na área (representando o trabalho não elástico inspiratório e expiratório) e a mudança 
da curva para a direita com a diminuição da complacência. 
A figura 8 mostra a curva PV refletindo as mudanças na pressão em uma 
ventilação controlada a volume (volume constante). Como o volume permanece 
constante, mudança na complacência irá refletir mudanças na pressão para a entrega 
do gás que foi ajustado. 
 
Figura 8 Mudanças na curva PV durante a ventilação com volume controlado com a mudança da 
complacência pulmonar. A entrega de volume permanece constante, mas a PIP muda. 
Curva pressão volume com aumento na resistência das vias aéreas. 
Quando a complacência pulmonar é constante, mas a Raw (resistência nas vias 
aéreas) aumenta (e.g., durante o broncoespasmo), a quantidade de pressão 
necessária para superar a Raw aumenta. A curva PV alarga-se ou tende a arquear-se. 
A figura 9A ilustra as mudanças que ocorre na curva P-V durante a ventilação 
controlada por pressão com mudanças na Raw. A figura 9B ilustra a curva PV 
produzida por um paciente com um pulmão complacente e com aumento da Raw, tal 
como pode ocorre no enfisema. A curva não é somente mais larga por causa do 
aumento da Raw, mas o axis é mais alto devido ao aumento da complacência estática 
no pulmão. A Raw pode está aumentada por edema na mucosa, broncoespasmo, 
aumento nas secreções das vias aéreas, e o uso de um pequeno tubo endotraqueal. 
A B
Aristides Oliveira 
 
Figura 9 A. Curva PV durante a ventilação por pressão demostrando mudanças na resistência das 
vias aéreas. Com aumento da resistência, menos volume é entregue, e a curva diminui e se alarga. 
B. Curva P-V de um paciente com DPOC durante ventilação controlada. Note o aimento do trabalho 
não eslástico inspiratório e expiratório (alargamento da curva) e mudança na complacência 
dinâmica para cima e para a esquerda. 
Respiração espontânea e a curva pressão-volume 
A figura 10 ilustra a curva PV para um paciente que dispara o ventilador. 
Quando o paciente respira espontaneamente, a curva move-se para a esquerda 
(sentido horário), refletindo o esforço do paciente. Com o disparo positivo do fluxo do 
ventilado, a curva cruza para a direita e é traçada no sentido anti-horário, que indica 
que a maquina está fazendo o trabalho. 
 
Figura 10 Curva PV de um paciente disparando o ventilador. Note que a área dentro do circulo, que 
indica o esforço do paciente para disparar o ventilador. 
Curva pressão-volume e o trabalho respiratório 
Na figura 11, linha AB (pico de Palv) representa a relação pressão-volume de 
um pulmão normal em condições estática (sem fluxo), que é a Palv durante a condição 
estática. C é o componente elástico do pulmão e da parede torácica (Fig. 10). O 
triângulo ABE representa a quantidade de trabalho mecânico necessário para superar 
a resistência do pulmão e da parede torácica. Para uma dada quantidade de pressão 
aplicada ao pulmão, resulta em certa quantidade de volume. Quando o fluxo está 
presente, a relação direta (linha reta) não mais existe como visto nas curvas PV 
anteriores, a linha é curva durante a inspiração e expiração. 
A B
95 
 
Capítulo 6 – Ventilação mecânica invasiva 
 
 
Figura 11 Linha PV em um pulmão normal. A linha AB representa a complacência ou a relação 
pressão-volume do pulmão em condições estáticas (sem fluxo). A curva ACB é a inspiração. A 
curva BDA é expiração. A área ABE denota o trabalho para superar a resistência elástica do 
pulmão. A área tracejada ACB representa o trabalho realizado para superar a resistência não 
elástica do fluxo durante a inspiração. A área ABD representa a resistência do fluxo aéreo durante 
a expiração. 
Curva fluxo-volume 
A curva fluxo-volume (FV) é utilizada durante a ventilação mecânica para vários 
propósitos. Inclusive é útil para avaliar a interação paciente ventilador. 
Componentes da curva fluxo-volume com ciclos mandatórios.A curva FV na figura 12 é o tipo que pode ser registrado durante a respiração 
por pressão positiva. A inspiração está acima da linha base e expiração a baixo. (note: 
este é o inverso da curva FV que é registrada no teste de função pulmonar.) Pico de 
fluxo expiratórios é um dos parâmetros mensurados na curva FV. Isto é o mais alto 
valor na curva de fluxo expiratório. 
 
Figura 152 Curva normal de FV durante a ventilação. A curva inspiratória está na parte superior, e 
a curva expiratória na parte inferior. Note a mudança linear no fluxo expiratório do pico final da 
expiração. Também, o fluxo expiratório final é zero. 
 
Aristides Oliveira 
Variação na forma de onda do fluxo e variação do fluxo com a curva fluxo-
volume durante a ventilação a volume. 
A figura 13, A, mostra uma curva de FV com ventilação a volume usando um 
padrão sinusoide. A curva de fluxo inspiratório é mais sinusoide que a produzida pelo 
fluxo entregue durante o fluxo constante. A figura 13, B, mostra três configurações de 
fluxo durante o fluxo constante durante a ventilação a volume. 
A figura 13, C, mostra uma curva FV durante a ventilação com pressão 
controlada. O fluxo mais alto durante a inspiração ocorre no início da respiração. Isto é 
similar ao achado com a curva fluxo-tempo durante a ventilação com pressão 
controlada. A figura 13, D, ilustra a curva FV por três pressões ajustadas durante a 
ventilação por pressão controlada, que resulta em diferentes volumes entregues. 
Resistência das vias aéreas e avaliação da terapia com broncodilatadores com a 
curva de fluxo-volume 
A figura 13 ilustra uma das mais valiosas utilidades da curva FV, avaliando a 
Raw. A curva A na Fig. 13 é a curva FV refletindo uma complacência normal. As 
curvas B e C refletem aumento na Raw. A curva FV inspiratória não é significantemente 
afetada por que o ventilador está ajustado para enviar um fluxo constante (50 L/min) e 
volume (cerca de 530 mL). Entretanto o pico de fluxo expiratório final diminui com o 
aumento da Raw. 
 
Figura 13 A. Curva F-V com a forma de fluxo sinusoide durante a inspiração com ventilação a 
volume. B. Curva F-V durante a ventilação com três diferentes ajustes de fluxo. C. F-V duante a 
ventilação por pressão controlada. D. Curva F-V durante a ventilação mecânica com pressão 
controlada em diferentes ajustes. Com o aumento da pressão, a entrega de fluxo e volume 
aumentam. A complacência e a resistência das vias aéreas são constantes nesse exemplo. 
A 
B 
C 
D 
97 
 
Capítulo 6 – Ventilação mecânica invasiva 
 
A queda do pico de fluxo expiratório final abaixo do normal está associada com 
obstrução das vias aéreas (e.g., broncoespasmo). A figura 14, B, ilustra o exemplo da 
curva FV que poderia ser obtida em pacientes com obstrução das vias aéreas. Note 
que há um achatamento na curva expiratória. 
 
Figura 14 A. Curva F-V mostrando ventilação por volume controlado com o fluxo constante, mas 
com mudanças na resistência das vias aéreas (Raw) (complacência constante). A curva A mostra 
uma Raw normal. As curvas B e C representa o progressivo aumento da Raw. Note a queda no 
fluxo expiratório e o pico de fluxo expiratório final com aumento da resistência. B. Curva F-V 
durante a ventilação em um paciente com DPOC. Note o diminuído pico de fluxo expiratório final e 
o formato achado da curva expiratória. (note: A escala de fluxo é 0 a 30 L/min durante a inspiração 
e de 0 a -20 L/min na expiração). 
Solucionando problemas com a curva fluxo-volume durante a ventilação 
mecânica 
A curva FV também pode ser utilizada para detectar vazamento e 
aprisionamento de ar (auto-PEEP). A figura 15 ilustra a curva FV em que o volume 
expirado é menor que o volume inspirado. A porção expiratória da curva acaba em um 
volume maior que zero (cerca de 50 mL). 
 
Figura 15 Aprisionamento aéreo (auto-PEEP) identificado na curva F-V em que a porção expiratória 
da curva não retorna a zero, mas alcança um valor menor que zero. 
 
A B 
Aristides Oliveira 
Modos ventilatórios convencionais 
Ventilação mandatória contínua 
 Todos os ciclos ventilatórios são disparados e/ou ciclados pelo ventilador 
(ciclos mandatórios). Quando o disparo ocorre pelo tempo, o modo é apenas 
controlado. Quando o disparo ocorre de acordo com pressão negativa ou fluxo positivo 
realizado pelo paciente, o modo é chamado de assistido/controlado. 
Modo à Volume 
Ventilação mandatória contínua com volume controlado – modo controlado 
 Nesse modo, fixa-se a frequência respiratória, o volume corrente, fluxo 
inspiratório e o padrão de fluxo. O início da inspiração (disparo) ocorre de acordo com 
a frequência respiratória pré-estabelecida (e.g., com a FR de 12, o disparo ocorre a 
cada 5s). O disparo ocorre exclusivamente por tempo, ficando o comando 
sensibilidade desativado (Fig. 16). 
 
Figura 16 Ventilação Mecânica Controlada (CMV) limitada a volume. 
 A ciclagem ocorre após a liberação do volume corrente (VT) pré-estabelecido 
em velocidade determinada pelo fluxo. O tempo que demora em alcançar o VT 
predefinido depende da velocidade do fluxo inspiratório ajustado no respirador. Nesse 
modo a pressão inspiratória pode mudar de acordo com, por exemplo, complacência e 
resistência das vias aéreas. 
Ventilação mandatória contínua com volume controlado – modo assistido-
controlado 
 Nessa situação, a FR pode variar de acordo com o disparo decorrente do 
esforço inspiratório do paciente, porém mantêm-se fixos tanto o VT como o fluxo. Caso 
o paciente não atinja o valor pré-determinado de sensibilidade para disparar o 
aparelho, este manterá ciclos ventilatório de acordo com a FR mínima ajustada (Fig. 
17). 
99 
 
Capítulo 6 – Ventilação mecânica invasiva 
 
 
Figura 17 Ventilação mecânica assistido controlada limitada por volume. Note que nos dois 
primeiros ciclos no gráfico de pressão ocorre negativação (setas), enquanto que no último não 
ocorre. 
Vantagens e desvantagens da ventilação controlada a volume 
 A principal vantagem desse modo é que o volume ajustado será entregue ao 
paciente, independente da complacência pulmonar, resistência das vias aéreas ou 
esforço do paciente. O objetivo desse modo é manter determinado nível de PaCO2 
A desvantagem primária da ventilação controlada a volume se torna evidente 
quando a condição pulmonar piora. Isso causa aumento do pico de pressão e pressão 
alveolar, levando a hiperdistensão alveolar. A tabela 2 sumariza como as mudanças 
na complacência e resistência das vias aéreas podem afetar as pressões. 
TABELA 2 Fatores que afetam a pressão durante a ventilação por volume 
controlado. 
Características pulmonares 
 Redução da Ci pulmonar ou torácica = altas PIP e de platô; aumento na Ci = menores 
pressões de pico e de platô. 
 Aumento na Raw = alto PIP; redução na Raw = menor PIP; 
Padrão de fluxo 
 O PIP é alto com fluxo constante e menor com padrões de fluxos desacelerado. 
Padrões de fluxo desacelerados tem uma maior pressão média das vias aéreas; 
padrões de fluxo constante gera menor pressão média das vias aéreas. 
 Alto fluxo inspiratório gera aumento na PIP. 
Ajuste do volume 
 Altos volumes = alta PIP e de Pplatô; menores volumes = menores PIP e de Pplatô. 
PEEP 
 Aumento da PEEP aumenta o PIP e 
pressão média. 
Auto-PEEP 
 Aumento na auto-PEEP aumenta o 
PIP. 
Abreviações: Ci: Complacência; Raw: Resistência das vias aéreas; PIP: Pico de pressão 
inspiratória; Pplatô: Pressão de platô. Adaptado de: (2) 
Modo à Pressão 
Ventilação mandatória contínua com pressão controlada – modo controlado 
 Neste modo, são fixados a FR, a relação I:E (tempo de 
inspiração:tempo de expiração - substituto da velocidade de fluxo inspiratório) e o 
limite de pico de pressão inspiratória (PIP). O disparo é predeterminado pela FR. A 
ciclagem acontece de acordo como tempo inspiratório ou a relação I:E, e não a 
volume ou fluxo conforme os regimes volumétricos. (Fig. 18). O VT é dependente da 
pressão inspiratória preestabelecida, do Tins selecionado pelo operador e das 
condições de impedância do sistema respiratório. 
Aristides Oliveira 
 
Figura 18 Ventilação mecânica controlada (CMV) limitada a pressão. 
Ventilação mandatória contínua com pressão controlada – modo assistido-
controlado 
 No modo assistido-controlado, os ciclos assistidos ocorrem conforme o esforço 
do paciente ultrapassa a sensibilidade. O VT obtido também é dependente desses 
esforços. Os ciclos controlados seguem o padrão anterior (Fig. 19). 
 
Figura 19 Ventilação mecânica assistido - controlada limitada por pressão. Note que no gráfico de 
pressão ocorre negativação. 
Vantagens e desvantagens da ventilação controlada a pressão 
 Esse modo tem várias vantagens. Primeiro, ele permite o ajuste máximo de 
pressão, que reduz o risco de hiperdistensão. Segundo, o ventilador entrega o padrões 
de fluxo desacelerado, além de ser considerado um componente das estratégias 
ventilatórias protetivas. Também pode ser mais confortável para o paciente que respira 
espontaneamente. As desvantagens desse modo são que o volume entregue para o 
paciente varia o VT e o volume expirado (VExp) diminuem quando as características 
pulmonares deterioram-se. A tabela 3 sumariza os fatores que afetam a entrega de 
gás durante a ventilação por pressão controlada. 
 
 
 
 
 
101 
 
Capítulo 6 – Ventilação mecânica invasiva 
 
TABELA 13 
 
Fatores que afetam o volume durante a ventilação por pressão 
controlada. 
Ajuste da pressão 
 Pressão elevada produz maiores 
volumes, enquanto que menor pressão 
produz menores volumes. Em outras 
palavras, aumento na pressão de pico 
inspiratório (PIP) enquanto mantem 
constante a pressão expiratória final 
(end-expiratory pressure EEP) aumenta a 
entrega do volume (e vice-versa). 
Gradiente de pressão 
 Aumento da EEP (PEEP + auto-PEEP) 
enquanto se mantem a PIP constante 
reduz o gradiente de pressão (PIP - EEP) 
e menor volume é entregue (e vice-
versa). 
Características pulmonares 
 Redução da complacência resulta em 
menores volumes; aumento da 
complacência resulta no aumento do 
volume para uma dada pressão 
inspiratória. 
 Aumento na resistência das vias aéreas 
(Raw) resulta em menores frações de 
volume entregues se o fluxo ativo estiver 
presente; redução na Raw resulta em 
maior fração de volume entregue se o 
fluxo ativo estiver presente. 
 Com o aumento da Raw, após o fluxo cair 
a zero durante a inspiração, a resistência 
não mais afeta o VT (i.e., sem fluxo, sem 
resistência). 
Tempo inspiratório 
 Quando o Tins é extenso, ocorre aumento 
na entrega do volume. Isso é verdade 
enquanto o fluxo esta presente durante a 
inspiração. (i.e., a curva de fluxo-tempo 
mostra o fluxo acima de zero quando a 
ins termina). Entretanto se o fluxo retorna 
a zero antes do fim da ins, maior 
aumento no Tins pode diminuir a entrega 
de volume se não houver tempo 
adequado para a expiração. 
Abreviações: PIP: pico de pressão inspiratória; Raw: Resistência das vias aéreas; VT: Volume 
corrente. Adaptado de: Cairo, (2012). 
Modo Mandatório Intermitente 
Ventilação mandatória intermitente sincronizada com volume controlado 
 Neste modo, fixa-se a FR, o VT e o fluxo inspiratório, além do critério de 
sensibilidade para a ocorrência do disparo do ventilador pelo paciente. Esta 
modalidade ventilatória permite que o ventilador aplique ciclos mandatórios pré-
determinados em sincronia com o esforço inspiratório do paciente. Os ciclos 
mandatórios ocorrem na janela de tempo pré-determinada (de acordo com a FR do 
SIMV), porém sincronizados com o disparo do paciente. Se houver apneia, o ciclo será 
disparado pelo ventilador até que retornem as incursões inspiratórias do paciente (Fig. 
20 e 21). 
 
Figura 20 Ventilação mandatória intermitente sincronizada. 
Aristides Oliveira 
 
Figura 21 Na figura ainda ocorrem três ciclos ventilatórios no período de um minuto, porém, após 
um período de apneia no segundo ciclo, ocorre um ciclo disparado a tempo no início do terceiro 
ciclo. O paciente então retoma a ventilação e dispara um ciclo mandatória ainda no terceiro 
período. 
Ventilação mandatória intermitente sincronizada com pressão controlada 
 Semelhante ao modo anterior, com a diferença que os parâmetros definidos 
pelo operador passam a ser a FR, o tempo inspiratório ou a relação I:E, e o limite de 
pressão inspiratória, além do critério de sensibilidade para a ocorrência do disparo do 
ventilador pelo paciente. 
Ventilação mandatória intermitente sincronizada (com volume controlado ou 
com pressão controlada) associada a ventilação com pressão de suporte 
Existe aqui a combinação das ventilações mandatórias sincronizadas com 
ventilações espontâneas assistidas através de pressão inspiratória pré-estabelecida. 
Modo Espontâneo 
 Nesse modo há ambas as características mandatória e espontânea. Em uma 
respiração assistida, todo ou parte do ciclo respiratório é gerado pelo ventilador, que 
faz parte do trabalho respiratório para o paciente. Se a pressão das vias aéreas sobe 
acima da linha de base durante a inspiração, a respiração é assistida. Por exemplo, 
durante a pressão de suporte a pressão alvo é ajustada, mas o paciente inicia a 
respiração (disparo pelo paciente). O ventilador entrega a pressão ajustada acima da 
linha de base da pressão para assistir o esforço respiratório do paciente. O paciente 
cicla a respiração. 
Ventilação com pressão de suporte (PSV) 
 A PSV é limitada a pressão, ciclada a fluxo e disparada pelo paciente. 
Tradicionalmente, a única variável ajustada com a PSV é o nível de pressão de 
suporte. FR, Tins, fluxo inspiratório, e VT são controlados pelo paciente. Nos 
ventiladores mais modernos, é possível ajustar o tempo de subida com a PSV. O 
ventilador cicla para a expiração quando o fluxo inspiratório diminui ao nível 
predeterminado, normalmente 25% do pico de fluxo inspiratório. 
O tempo de subida (i.e., o tempo necessário para que seja atingida a pressão 
de suporte ajustada) mais apropriada e o critério de ciclagem devem ser ajustados 
para aumentar o conforto do paciente. Uma negativação excessiva indica que o tempo 
de subida é muito curto (fluxo é muito rápido), entretanto um conqueive na subida na 
103 
 
Capítulo 6 – Ventilação mecânica invasiva 
 
pressão inicial das vias aéreas indica que o tempo de subida é muito longo (fluxo é 
muito lento). O critério de ciclagem deve ser ajustado para que o paciente não dispare 
duas vezes ou ative os músculos expiratórios para finalizar a respiração. 
O tempo de subida, o critério de ciclagem, e o nível de pressão de suporte são 
inter-relacionados. O pico de fluxo aumenta com o aumento do tempo de subida ou 
aumento da pressão ajustada. Como resultado, haverá um grande fluxo para terminar 
a inspiração se o ventilador determinar o ciclo baseado na porcentagem do pico de 
fluxo. Assim, se qualquer uma dessas três variáveis for mudada (pressão, tempo de 
subida, e fim do fluxo), os outros dois devem ser reavaliados. O gráfico da pressão das 
vias aéreas é útil para ajustar apropriadamente o fim da inspiração. 
O prolongamento do tempo inspiratório, além do tempo inspiratório neural do 
paciente, pode ocorre com a PSV quando o escape de ar está presente ou o critério 
para fim da inspiração está ajustado muito baixo. Vazamento do cuff, fistula 
broncopleural, ou vazamento no circuito pode prolongar a inspiração por que ele pode 
prevenir que o critério para ciclar seja alcançado. Isto é, o fluxo não conseguirá 
diminuir até o nível necessário para iniciar a expiração. Quando o prolongamento do 
tempo inspiratório é observado com a pressão desuporte, devem ser suspeitados. se 
há vazamento no circuito ou ajuste inapropriado da ciclagem. 
A tabela 4 sumariza os modos ventilatórios convencionais, sua forma de 
disparo, ciclagem, alvo (“limite”) entre outras características. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aristides Oliveira 
TABELA 4 Característica das modalidades a volume e a pressão 
Modo Disparo Alvo (limite) Ciclagem Vantagens Desvantagens 
VCV Tempo ou 
paciente 
(fluxo ou 
pressão) 
Fluxo, 
volume 
Volume Diminui o WOB. 
Garante o VT 
Efeitos 
adversos 
hemodinâmic
os potenciais 
(auto-PEEP), 
hipoventilacã
o, pressão 
inspiratória 
excessiva 
PCV Tempo ou 
paciente 
(fluxo ou 
pressão) 
Pressão Tempo Limita a PIP Hipo ou 
hiperventilacã
o, mudanças 
na resistência 
ou elastancia 
das vias 
aéreas. 
SIMV Paciente 
ou tempo 
Pressão 
(paciente 
dispara) 
Fluxo/Volume 
(ciclos a 
volume 
controlado) 
Pressão 
(disparo a 
tempo 
limitado a 
pressão) 
Fluxo 
(paciente 
dispara) 
Volume ou 
tempo 
para ciclos 
controlado
s 
Menor 
interferência 
com função 
cardiovascular 
normal 
Aumento do 
WOB 
comparado 
com o modo 
A/C 
Assincronia 
Modo fraco 
para 
desmame. 
PSV Paciente Pressão Fluxo Conforto do 
paciente. 
Melhora a 
sincronia 
paciente-
ventilador 
Diminui o WOB 
O alarme de 
apneia é o 
único backup. 
Abreviações: A/C: Modo Assistido controlado; PCV: Ventilacão Controlada a Pressão; PIP: 
Pressão Inspiratória de Pico; PSV: Ventilacão com Pressão de Suporte; SIMV: Ventilação 
mandatória intermitente sincronizada; VT: Volume Corrente; WOB: Work Of Breathing (trabalho 
respiratório). Modificado de: Archambault e St-Onge, (2012). 
Ajustes de parâmetros ventilatório 
Frequência respiratória 
 A frequência inicial do ventilador é o número de respiração por minuto que é 
entendida para fornecer a ventilação eupneia (PaCO2 em um paciente "normal"). A FR 
inicial é geralmente ajustada entre 10 e 12/min. Essa frequência, associa-se com o 
volume corrente de 10 a 12 mL/Kg, geralmente produz um volume minuto que é 
suficiente para normalizar a PaCO2 do paciente. Frequência de 20/min ou maiores 
estão associadas com auto-PEEP e devem ser evitadas. 
Um método alternativo para selecionar a FR inicial é estimar o volume minuto 
do paciente e dividir o volume estimado pelo volume corrente. 
ܨݎ݁ݍݑê݊ܿ݅ܽ =
ܸ݋݈ݑ݉݁ ݉݅݊ݑݐ݋ ݁ݏݐ݅݉ܽ݀݋
ܸ݋݈ݑ݉݁ ܿ݋ݎݎ݁݊ݐ݁
 
105 
 
Capítulo 6 – Ventilação mecânica invasiva 
 
A estimativa do volume minuto para homem é igual a 4.0 multiplicado pela área 
de superfície corporal e para mulheres é igual a 3.5 multiplicado pela área de 
superfície corporal. A área de superfície corporal (ASC) pode ser obtida por duas 
fórmulas: 
Fórmula de Dubois: 
ܤܵܣ = 0.007184 × ܲ݁ݏ݋଴.ସଶହ × ܣ݈ݐݑݎܽ଴.଻ଶହ Onde o peso é em Kg e a altura em cm. 
Fórmula de Masteller: 
ܤܵܣ (݉ଶ) = ට
௔௟௧௨௥௔×௣௘௦௢
ଷ଺଴଴
మ
 Onde a altura é em cm e o peso em Kg. 
A Recomendações brasileiras de ventilação mecânica 20138 recomenda que a 
frequência respiratória inicial seja controlada entre 12 e 16/min, com fluxo inspiratório 
ou tempo inspiratório visando manter inicialmente a relação I:E em 1:2 a 1:3. Em caso 
de doença obstrutiva, pode-se começar usando FR mais baixa (<12rpm) e, em caso 
de doenças restritivas, pode-se utilizar FR mais elevada (>20rpm, por exemplo, se o 
quadro clínico assim exigir). Reavaliar assim que disponível a primeira gasometria. 
Volume corrente 
 O volume corrente é o volume de ar que entra e sai dos pulmões a cada 
respiração. O volume corrente é calculado da altura do paciente. Uma vez que na UTI 
a altura pode ser difícil de mensurar, o peso predito é utilizado como um substituto que 
pode ser calculado pela fórmula que se segue: 
50 + 0.91 × (݈ܽݐݑݎܽ ݁݉ ܿ݉ − 152.4) para homens e 
45.5 + 0.91 × (݈ܽݐݑݎܽ ݁݉ ܿ݉ − 152.4) para mulheres. 
O uso de altos volumes corrente foi utilizado como padrão durante muitos anos. 
O racional por trás dessa estratégia era que altos volumes correntes poderia 
constantemente abrir partes do pulmão que colapsavam no final da expiração, dessa 
forma, prevenindo shunt, com isso prevenindo necessidade de altos níveis de FIO2. 
Atualmente, sabe-se que altos volumes ou excessiva pressão inspiratória de platô 
(>30 cmH2O) resultam em hiperdistensão alveolar sendo denominado de volutrauma e 
barotrauma, respectivamente. Atualmente, as estratégias de ventilação protetiva 
enfatizam baixos volumes correntes (≤6 mL/Kg de peso ideal) em pacientes com 
SDRA/SARA o estudo realizado por Amato, et al., (1998) mostra que a redução do 
volume corrente de 12 para 6 mL/Kg de peso ideal reduziu a mortalidade em 46% com 
o uso de baixos volume corrente. 
PEEP 
 O uso de baixo volume corrente pode promover atelectasias, ainda mais na 
ventilação mecânica de longa duração, que pode ser a razão para utilizar PEEP 
(Positive end-expiratory pressure) em altos níveis, que pode ser benéfico em pacientes 
com SDRA/SARA. A PEEP aumenta a capacidade residual funcional e é útil para 
tratar hipoxemia refratária (baixa PaO2 não responsiva a altas FIO2). Altos níveis de 
PEEP pode induzir ao comprometimento hemodinâmico e hiperinsuflação. Entretanto 
auto nível de PEEP pode ser benéfico para alguns tipos de pacientes na UTI, como 
Aristides Oliveira 
pacientes obesos, com aumento da elasticidade da caixa torácica, em pacientes sem 
SDRA/SARA não existem evidências, entretanto o consenso de ventilação mecânica 
de 2013 recomenda que o nível inicial de PEEP pode ser ajustado de 3 a 5 cmH2O. 
Subsequentes mudanças de PEEP devem ser baseadas nos resultados da gasometria 
arterial, necessidade de FIO2, tolerância de PEEP, e respostas cardiovasculares. 
Outros métodos para titular a PEEP usando PaO2 e complacência como indicador veja 
a tabela 5. 
TABELA 5 Titulação de PEEP ótima usando PaO2 e Complacência. 
PEEP (cmH2O) PaO2 (mmHg) Complacência (mL/cmH2O) 
0 43 26 
5 67 33 
8 77 37 
10* 83 43 
12 79 41 
*Nesse caso 10 cmH2O é a PEEP ótima, uma vez que houve melhoras na PaO2 e na 
complacência, valores acima de 10 cmH2O causa redução em ambos, PaO2 e 
complacência. 
Fração inspirada de Oxigênio (FIO2) 
 Em pacientes com hipoxemia severa ou anormalidades da função 
cardiopulmonar (e.g., pós-ressuscitação, inalação de fumaça, SDRA), a FIO2 inicial 
pode ser ajustada a 100%. A FIO2 deve ser avaliada por meio da gasometria arterial 
após a estabilização do paciente. E deve ser ajustada para manter a PaO2 entre 80 e 
100 mmHg (menor para pacientes com retenção crônica de CO2). Após a estabilização 
do paciente, a FIO2 deve ser mantida abaixo de 50% a fim de evitar lesões induzidas 
pelo oxigênio. 
Para pacientes com hipoxemia moderada ou paciente com função 
cardiopulmonar normal (e.g., overdose de drogas, pós-operatório sem complicações), 
a FIO2 pode ser ajustada a 40% ou a FIO2 do paciente antes da ventilação mecânica. A 
recomendação brasileira de ventilação mecânica 2013, recomenda utilizar FIO2 
necessária para manter a saturação periférica de oxigênio (SaO2) entre 93 e 97%. 
Relação I:E 
A relação inspiração:expiração normalmente é mantida na faixa de 1:2 e 1:4. 
Uma relação I:E maior (maior relação E) pode ser usado em pacientes que precisam 
de tempo expiratório adicional devido a possibilidade de aprisionamento de ar e auto-
PEEP. A presença de auto-PEEP pode ser avaliada ocluindo a porta expiratória do 
circuito do ventilador no final da expiração. Auto-PEEP está presente quando a 
pressão no final da expiração não retorna a linha de base (i.e., 0 cmH2O ou o nível de 
PEEP quando a PEEP é usada) no final da expiração. 
A relação I:E inversa tem sido utilizada para corrigir hipoxemia refratária em 
pacientes com SDRA/SARA com complacência muito baixa. Mas isso não deve ser o 
ajuste inicial desde quea relação I:E inversa tem suas complicações inerentes ao 
sistema cardiovascular. Essa relação inversa deve ser utilizada apenas após a falha 
das estratégias tradicionais em melhorar a oxigenação e ventilação do paciente. 
 
107 
 
Capítulo 6 – Ventilação mecânica invasiva 
 
Efeitos da mudança na taxa de fluxo, VT e FR e na relação I:E. O ajuste do fluxo é 
o método mais comum para mudar a relação I:E pois o controle da taxa de fluxo é uma 
característica disponível em todos os ventiladores. Quando o VT e a FR se mantem 
inalteradas, o aumento do fluxo diminui o Tins e aumenta o Texp, com aumento da 
relação I:E, o contrário também é verdadeiro. Quando ocorre mudança aumento no VT 
o Tins aumenta, o Texp diminui e a relação I:E diminui, o inverso é verdadeiro. Quando 
ocorre aumento da FR, o Tins tem pouca alteração, o Texp diminui com consequente 
diminuição do I:E, o inverso também é verdadeiro. 
Pico pressão 
 Os limites aceitáveis de pressões de pico ≤40 cmH2O e de platô ≤28-30 
cmH2O. Pressões acima desses limites refletem hiperdistensão alveolar e risco de 
baro/volutrauma. A pressão de pico é a pressão máxima alcançada ao final da 
administração do fluxo inspiratório, quando o seu valor ao final da expiração for igual a 
zero (sem presença de PEEP – pressão positiva ao final da expiração). A pressão de 
platô é a pressão estática da retração elástica de todo o sistema respiratório, ao final 
da insuflação realizada pelo ventilador mecânico. 
Drive Pressure (∆P) 
O drive pressure é a relação do volume corrente com a complacência do 
sistema respiratório (CRS) (estático); i.e., ∆ܲ =
௏೅
஼ೃೄ
. O drive pressure pode ser calculado 
beira leito como a pressão de platô (Ppla) menos a PEEP. 
A utilização de estratégias ventilatórias protetoras e a abordagem "open lung" 
estão associadas com menor lesão pulmonar induzida pelo ventilador (VILI - ventilator 
induced lung injury), melhora da oxigenação e melhora os resultados. Os 
componentes dessa estratégia diminuem o estresse pulmonar, são eles, baixos VT (>6 
ml/Kg de peso ideal), menor pressão de Platô (Ppla) e PEEP elevada. Entretanto, existe 
um conflito quanto a utilização separada desses componentes. Para minimizar a VILI, 
tem-se utilizado o VT associado com o peso predito, entretanto, em pacientes com 
SDRA/SARA a proporção de pulmão disponível para a ventilação é marcadamente 
diminuída, isso reflete a baixa complacência do sistema respiratório (CRS) Amato, et 
al., (2015). 
Levando em consideração o exposto, se dois pulmões do mesmo tamanho (em 
paciente com mesmo peso predito ideal), um desses pulmões tenham menor CRS, a 
entrega do VT irá causar mais estresse do que no outro com melhor CRS. Dessa forma, 
normaliza-se o VT com CRS obtendo melhores preditores do que apenas o VT. 
A AARC - ADULT MECHANICAL VENTILATOR PROTOCOLS3# recomenda 
que o ∆P seja de ∆P ≤20 cmH2O. Para melhor compreensão sobre o drive pressure, 
sugiro a leitura do artigo de Amato, et al., (2015). 
Alarmes 
Embora os diferentes ventiladores tenham diferentes sistemas de alarmes, os 
seguintes alarmes devem ser básicos para qualquer ventilador: alarme de baixo 
volume exalado, alta e baixa pressão inspiratória, apneia, alta frequência, e FIO2. 
 
3# Fonte: https://c.aarc.org/resources/protocol_resources/documents/general_vent.pdf 
Aristides Oliveira 
Esses alarmes devem ser ajustados pela fonte de bateria para prevenir mau 
funcionamento durante um evento de queda de energia. 
Alarme de baixo volume exalado. Esse alarme deve ser ajustado em cerca de 100 
mL a menos que o volume expirado mecanicamente. Esse alarme é disparado se o 
paciente não exala adequado volume corrente. É tipicamente utilizado para detectar 
vazamento no sistema ou desconexão. 
Alarme de baixa pressão inspiratória. Deve ser ajustado a 10 a 15 cmH2O abaixo da 
pressão de pico inspiratório (PIP) observado. Esse alar é disparado se o pico de 
pressão inspiratória é menor que o ajustado. Esse alarme complementa o baixo 
volume exalado e é também usado para detectar vazamento e desconexão do circuito. 
Alarme de alta pressão inspiratória. Deve ser ajustado 10 a 15 cmH2O acima do PIP 
observado. Esse alarme dispara quando a PIP é maior ou igual ao ajustado. Uma vez 
que o alarme é disparado por obstrução de fluxo, a inspiração é imediatamente 
terminada e o ventilador cicla. As causas comuns incluem água no circuito, torção ou 
mordida no tubo endotraqueal, secreção nas vias aéreas, broncoespasmo, rolhas, 
pneumotórax hipertensivo, diminuição da complacência pulmonar, aumento da 
resistência das vias aéreas, e tosse. 
Alarme de apneia. O baixo volume e baixa pressão são disparados na apneia e na 
desconexão do circuito. A desconexão inadvertida é comum em pacientes com 
traqueostomia. O alarme deve ser ajustado com 15 a 20s de atraso, com menos 
tempo de atraso a altas frequências. Em alguns ventiladores o alarme de apneia 
dispara o back-up de modo ventilatório fornecendo um suporte ventilatório até que a 
condição de alarme não mais exista. 
Alarme de alta frequência. Alta frequência deve ser ajustada a 10/min acima da 
frequência observada. O disparo de alta frequência pode indicar que o paciente está 
em angústia respiratória. 
Alarme de alta e baixa FIO2. A alta FIO2 deve ser ajustada a 5 a 10% da FIO2 
analisada e a baixa FIO2 deve ser ajustada de 5 a 10% abaixo da FIO2 analisada. 
Os alarmes devem ser regulados de forma individualizada, usando critérios de 
especificidade e sensibilidade adequados para o quadro clínico do paciente. Devem-se 
regular o back-up de apneia e os parâmetros específicos de apneia, se disponível no 
equipamento. 
O fluxograma abaixo fornece uma abordagem pragmática para iniciar a 
ventilação mecânica protetiva. 
109 
 
Capítulo 6 – Ventilação mecânica invasiva 
 
 
Adaptado de: KILICKAYA, O.; GAJIC, O. Initial ventilator settings for critically ill patients. 
Critical Care, v. 17, n. 123, 2013. 
 
 
 
 
Inciar 
ventilação 
protetiva
Confirmar a posição 
do tubo orotraqueal
Auscuta pulmonar, monitor
de EtCO2, Radiografia de
tórax.
Prevenir volutrauma
Ajuste VT 6-8 mL/Kg peso ideal 
(homem adulto ≈450 ml e
mulher adulta ≈350 mL)
Mantenha Ppla <25-30
Se percistir alta Ppla diminuir VT
4mL/kg de peso ideal
Em pacientes com
anormalidades da caixa
torácica, pode ser aceita alta
Ppla (~35 cmH2O)
Garanta adequada 
ventilação
Ajuste a FR 20-35 imp
Baixas FR e Texp longo pode ser
necessário em pacientes com
auto-PEEP
Previna 
desrecrutamento 
alveolar/atelectasia
Ajuste PEEP ≥ 5 cmH2O
Geralmente precedido por manobra
de recrutamento (i.e., 10-15s de
inflação com pico de pressão nas
vias aéreas de ≈40 cmH2O)
Considere alta PEEP (10-15
cmH2O) em pacientes com rigidez
da parede torácica
Titule a FIO2 para 
prevenir hipóxia
Alvo SpO2 88-95%, PO2 ≈60 mmHg
Aristides Oliveira 
Monitorização em Ventilação Mecânica 
Monitorar a condição clínica do paciente durante a ventilação mecânica é vital 
devido às mudanças rápidas e não preditiva. A condição clínica do paciente pode ser 
afetada pela doença de base, medicações, falência de órgãos, e até mesmo os ajustes 
do ventilador. 
Há quatro razões para monitorizar continuamente o paciente: (1) Os dados 
básicos podem ser usados para estabelecer o plano de tratamento inicial e serve 
como ponto de referência para mensurações futuras; (2) uma tendência pode ser 
estabelecida para documentar o progresso ou regressão do paciente; (3) O plano de 
tratamento pode ser adicionado, alterado, ou descontinuado de acordo com a 
avaliação; e (4) Os limites dos alarmes podem ser ajustados para resguardar a 
segurança do paciente. 
Sinais vitais 
 Os sinais vitais (FC, PA, FR e temperatura) podem fornecer informações úteis 
sobre a condiçãogeral do paciente. Durante a VM, mudanças nos sinais vitais do 
paciente frequentemente indicam alterações na situação cardiovascular. 
Frequência cardíaca 
Taquicardia. FC >100bpm, durante e a VM algumas condições podem aumentar a FC 
do paciente, são hipoxemia, dor, ansiedade e estresse, febre, reações farmacológicas, 
e infarto do miocárdio. A taquicardia pode alertar sobre déficits do volume sanguíneo 
ou débito cardíaco. 
Bradicardia. FC <60 bpm, frequentemente ocorre durante a aspiração endotraqueal 
com estimulação do nervo vago, pré-oxigenação sempre é necessária para minimizar 
a ocorrência de dessaturação arterial e arritmias. Outras condições que se relacionam 
a bradicardia são fluxo coronário inadequado, anormalidade na função do nodo 
sinoatrial, hipotermia, reação a fármacos. 
Pressão Arterial 
Hipertensão. Pode ocorre em condições agudas e crônicas. Condições agudas como 
excesso de fluidos, vasoconstrição, estresse, ansiedade, e dor podem levar a 
hipertensão. Pacientes com história de insuficiência cardíaca congestiva (ICC), doença 
cardiovascular, ou policitemia* podem desenvolver hipertensão, que pode vir a ser um 
fator complicador durante a VM. 
Hipotensão. Pode ser devido a hipovolemia absoluta (perda sanguínea) ou relativa 
(choque), ou falência da bomba cardíaca (ICC). Quando a hipotensão ocorre durante a 
VM, ele está frequentemente associada com pressão intratorácica excessiva, pico de 
pressão inspiratório, e volume pulmonar. 
Frequência respiratória 
Taquipneia pode ser um sinal de alerta para hipoventilação ou hipóxia. em 
indivíduos normais a resposta máxima a hipóxia ocorre com a PaO2 abaixo de 50 
mmHg. Se a FR excede 20 ipm e está subindo, o paciente deve ser avaliado para a 
causa da taquipneia. Taquipneia pode preceder o desenvolvimento de insuficiência 
111 
 
Capítulo 6 – Ventilação mecânica invasiva 
 
respiratória. Durante a VM, taquipneia é um indicativo de disfunção respiratória, 
quando taquipneia e baixo VT são observados, o sucesso no desmame da VM é 
menos provável. 
Temperatura 
Hipertermia. Pode ocorrer como o resultado de infecção, necrose tecidual, e outras 
condições que aumentem a taxa metabólica e utilização de O2. Hipertermia também 
causa desvio da curva da oxi-hemoglobina para a direita, causando menor saturação 
de oxigênio em uma dada PaO2. Essa dessaturação do O2 ocorre por que o aumento 
da temperatura causa descarga do oxigênio da hemoglobina para os tecidos. 
Hipotermia. É menos comum entre os pacientes críticos, mas pode ocorrer como 
resultado de problemas do sistema nervoso central (SNC), desordens metabólicas, e 
de certas drogas e toxinas. Algumas vezes a hipotermia é induzida com o objetivo de 
diminuir a taxa metabólica basal. 
Exame físico 
A inspeção, palpação e ausculta foram previamente discutidas no capítulo 3. 
Dessa forma, é sugerido à realização de uma revisão do capítulo citado. 
Avaliação ventilatória 
A avaliação direta da tensão arterial de dióxido de carbono (PaCO2) via punção 
arterial é o método mais acurado para avaliar o estado ventilatório do paciente. 
Hipoventilação e acidose respiratória estão presentes quando a PaCO2 está elevada 
com concomitante diminuição do pH. Essa condição pode estar correlacionada pelo 
aumento da FR ou VT. Por outro lado, a frequência ou VT deve ser reduzido quando 
ocorrem hiperventilação e alcalose respiratória. 
Quando o desequilíbrio ácido-básico é causado metabolicamente, isso pede 
por diferente estratégia na ventilação. O problema de metabólico de base deve ser 
corrigido antes da mudança dos ajustes ventilatórios. Ajustes no VT ou na FR não 
devem ser realizados para "corrigir" as anormalidades ácido-básico de origem 
metabólica. 
Fadiga respiratória. O paciente ventilado mecanicamente que desenvolve falência 
respiratória hipercapnica secundário ao aumento na produção do dióxido de carbono 
(VCO2) devem ser monitorados atentamente. Essa condição pode levar ao aumento 
da Ventilação minuto na tentativa de manter o aumento da produção de CO2. Esse 
aumento no trabalho respiratório pode levar a fadiga dos músculos da respiração. 
Excessivo trabalho respiratório (volume minuto maior que 10 L/min) está relacionado 
com resultados pobres em pacientes em processo de desmame. 
Avaliação da oxigenação 
Mudanças na oxigenação do paciente são comumente avaliadas por (1) tensão 
arterial de oxigênio (PaO2), (2) gradiente alvéolo-arterial de oxigênio [P(A-a)O2], (3) 
relação arterio-alveolar de oxigênio (PaO2/PAO2), e (4) relação PaO2/FiO2. 
A diminuição da PaO2, um aumento na P(A-a)O2, um PaO2/PAO2 diminuído, ou a 
diminuição da PaO2/FIO2 reflete hipóxia tissular. A tabela 6 descreve o guia para 
interpretação da oxigenação do paciente. 
Aristides Oliveira 
Em geral, uma PaO2 diminuída com concomitante diminuição da P(A-a)O2 é 
indicativo de hipoxemia divido a problemas de difusão, desequilíbrio V/Q, ou shunt. A 
diminuição na PaO2 com pouco ou nenhum aumento na P(A-a)O2é provavelmente 
devido a hipoventilação que pode ser confirmado pelo o elevado PaCO2. 
P(A-a)O2 é a diferença entra a PAO2 e PaO2, e pode ser calculada pela seguinte 
fórmula: (ܲ஺ି௔)ܱଶ = ஺ܱܲଶ − ௔ܱܲଶ. A PaO2 é obtida pela gasometria arterial e a PAO2 
pode ser calculada pela seguinte equação: ஺ܱܲଶ = ൫ ஻ܲ − ுܲమை൯ × ܨூܱଶ −
(௉ೌ ஼ைమ)
ோ
, onde 
PB é a pressão barométrica, PH2O é a pressão de vapor de água (geralmente 47 mmHg 
à 37ºC), R é consciente respiratório (estimado em 0.8 quando a FIO2 < 60% e 1 
quando FiO2 > 60%). A PAO2 é principalmente afetada por mudanças na FIO2, PaCO2, e 
PB. O valor de referência da P(A-a)O2: ܲ(஺ି௔) = 2.5 + (0.21 × ݅݀ܽ݀݁ ݁݉ ܽ݊݋ݏ). 
TABELA 6 Interpretação do status de oxigenação 
Parâmetros Critério Interpretação 
PaO2 80–100 mmHg 
60–79 mmHg 
40–59 mmHg 
<40 mmHg 
Normal 
Hipoxemia leve 
Hipoxemia moderada 
Hipoxemia severa 
PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg 
≤ 200 mmHg 
Lesão pulmonar aguda 
SDRA 
P(A-a)O2 Ar ambiente 
 
100% O2 
Deve ser menor que 4 mmHg para cada 10 anos, caso 
contrário, hipoxemia. 
A diferença em cada 50 mmHg aproximado 2% shunt. 
PaO2/PAO2 FiO2 ≥ 30% > 75% Normal 
< 75% Hipoxemia 
SDRA: Síndrome do desconforto respiratório agudo. 
Hipoventilação. Causa retenção de CO2 (aumento na PaCO2) e acidose respiratória. 
Sem O2 suplementar, hipoventilação leva a hipoxemia. Esse tipo de hipoxemia não 
deve ser tratado somente com O2 com a condição de base somente pode ser corrigida 
pelo melhora na ventilação alveolar. 
Desequilíbrio V/Q. Quando a PaO2 está diminuída ou não há nenhuma mudança na 
PaCO2, o desequilíbrio V/Q ou shunt intrapulmonar deve ser suspeitado. Hipoxemia 
devido ao desequilíbrio V/Q é caracterizado por uma PaCO2 normal ou diminuído, e 
esse tipo de hipoxemia responde bem a moderados níveis de O2 suplementar. 
Shunt intrapulmonar. Hipoxemia causada por shunt intrapulmonar não responde bem 
as altas concentrações de O2 suplementar. Isso ocorre por que o sangue não entra em 
contato com o alvéolo ventilado (oxigenado). A PaCO2 é normal ou baixa devido aos 
quimiorreceptores que respondem rapidamente a hipoxemia aumentando o volume 
minuto. PEEP associado com O2 suplementar é, geralmente, necessário para correção 
da hipoxemia. 
Defeitos de difusão. Anormalidades na difusão pode causar hipoxemia por três 
mecanismos: (1) baixo gradiente de pressão de O2, (2) aumento da espessura alvéolo 
capilar ou gradiente de difusão, e (3) diminuição da área de superfície alveolar. Um 
baixo gradiente arterio-alveolar geralmente é em decorrência a redução na PO2 
alveolar. Oxigênio terapia aumenta o PO2 alveolar e o gradiente arterio-alveolar de O2. 
113 
 
Capítulo 6 – Ventilação mecânica invasiva 
 
Aumento na espessura alvéolo-capilar ou gradiente de difusão podem ser 
vistas em condições tais como pneumonia e edema intersticial. Em casos mais leves,a hipoxemia pode ser revertida pela oxigenioterapia. Diminuição da área de superfície 
alveolar pode ser vista no enfisema devido a destruição do tecido pulmonar. Esse tipo 
de defeito estrutural não é reversível, mas o problema de difusão pode ser 
parcialmente tratado pela oxigenioterapia. 
Capnografia 
A capnografia é a mensuração da pressão parcial de CO2 na amostra de gás. 
Quando a amostra é coletada no final da expiração, ele é chamado de PetCO2 (end-
tidal partial pressure of carbon dioxide). A monitorização da PetCO2 fornece em tempo 
real, de forma não invasiva, a análise do CO2 expirado pelo paciente. 
O CO2 exalado no circuito do ventilador é coletado e mensurado por técnicas 
de absorção de infravermelho. Apresenta boa correlação com a pressão parcial de 
CO2 no sangue arterial (PaCO2), sendo mais baixa 1 a 5 mmHg em pacientes normais. 
Também é útil na monitorização de pacientes neurológicos e para indicar a adequação 
da ventilação alveolar. Também pode ser utilizado para verificação do correto 
posicionamento do tubo traqueal após intubação. 
Sincronia paciente ventilador 
 Como já vimos, a ventilação mecânica pode ser instituída em pacientes com ou 
sem drive respiratório, utilizando-se modos assistidos, espontâneos ou controlados. 
Em modalidades controladas, o sistema respiratório representa uma estrutura passiva, 
onde o ventilador é responsável pelo disparo, manutenção e ciclagem do ciclo 
respiratório. Enquanto que nos modos assistido e/ou espontâneo, o controle da 
respiração está relacionado aos parâmetros do ventilador. Durante a ventilação 
mecânica, o sistema respiratório está sob influência de duas bombas: os parâmetros 
ajustados e da função dos músculos respiratórios. A interação paciente ventilador é 
dada pela harmonia desses dois. 
A assincronia ocorre devido a múltiplos fatores (tabela 7), ora relacionados ao 
paciente (e.g., fraqueza dos músculos respiratórios, diminuição do drive respiratório, 
acidose) e relacionados aos parâmetros do ventilador (e.g., sensibilidade, nível de 
pressão de suporte, critérios de ciclagem). A assincronia pode levar a maior 
necessidade de sedação, prejuízo na qualidade do sono, aumento do trabalho 
respiratório com consequente dano a musculatura respiratória, atraso ou desmame 
prolongado, hiperinsuflação dinâmica. 
TABELA 7 Fatores que afetam a sincronia paciente-ventilador 
Fatores relacionados ao ventilador Fatores relacionados ao paciente 
Variáveis de disparo; 
Ajuste da sensibilidade; 
Tempo de subida; 
Formato, modo e ajuste da entrega de fluxo; 
Padrão de fluxo selecionado; 
Modelo da válvula de exalação; 
Como a PEEP é gerada pelo software; 
Fluxo estranho (e.g., do nebulizador ou O2 
extra). 
Nível de sedação: dor, talas; 
Esforço inspiratório/drive respiratório; 
Patologia do sistema respiratório ou 
abdome; secreções; 
PEEP intrínseca; 
Tamanho e tipo de vias aéreas; 
Presença de escapes. 
Aristides Oliveira 
Tipos de Assincronia 
Assincronia de disparo (fase 1) 
 Esse termo é definido como "esforço muscular sem disparo do ventilador". 
Apesar de essa definição descrever o problema quando o esforço não dispara o 
ventilador, será discutido alguns problemas adicionais de disparo: disparo duplo, auto 
disparo, e disparo insensível (disparo que requer esforço excessivo do paciente). 
Assincronia de disparo é apenas um tipo de problema associado com a luta do 
paciente com o paciente. Apesar de pensar que o problema do disparo estar 
relacionado a sensibilidade, existem outras variáveis que são influenciadas pelo 
esforço inspiratório do paciente ou drive respiratório, e a taxa que o ventilador fornece 
gás para o circuito (Fig. 21). Essas variáveis incluem (1) o tradicional "pressão de 
disparo" ou "sensibilidade da válvula", que pode ser ajustada; (2) a pressão máxima, 
que é a pressão mais negativa; (3) o tempo de disparo, que é o tempo transcorrido 
entre o esforço e ponto em que a pressão das vias aéreas alcança a pressão basal 
máxima; (4) tempo de retorno da pressão de disparo a linha basal; e (5) o atraso do 
tempo inspiratório, que é o atraso do tempo total partindo do esforço inicial até a 
pressão retornar a linha basal. 
 
Figura 16 Esquema de uma respiração típica. P-T = Pressão de disparo. D-T = Tempo inspiratório 
de disparo. D-B = Tempo de retorno da pressão das vias aéreas a zero. D-I = tempo de atraso 
inspiratório. Área 1 = Produto da pressão-tempo do disparo. D-E = tempo de atraso expiratório. P-E 
= mudança de pressão expiratória supra-platô. Área E= área de pressão expiratória. Copiado de: 
Nilsestuen e Hargett, (2005). 
 A presença de auto-PEEP pode também fazer com que o disparo do ventilador 
seja mais difícil para o paciente. Quando a auto-PEEP está presente, o esforço do 
paciente pode não ser transmitido para o mecanismo de sensibilidade e o ventilador 
não fornece o fluxo de gás inspiratório. Uma vez que a auto-PEEP é uma condição 
dinâmica, ela pode estar presente em um ciclo e ausente no próximo. 
Assincronia de Fluxo (fase 2) 
Esse tipo de assincronia ocorre quando a demanda de fluxo do paciente não é 
preenchida pelo ventilador. O tipo e o modo sendo usando frequentemente determina 
quanto fluxo está disponível. Ventilações com volume controlado com o fluxo fixo, 
115 
 
Capítulo 6 – Ventilação mecânica invasiva 
 
volume controlado com o fluxo variável, e pressão controlada e pressão de suporte 
diferem um do outro. 
Durante a ventilação com volume controlado, se o fluxo é constante, o fluxo 
ajustado pode não ser adequado para a demanda do paciente. Um fluxo inicial de 80 
L/min é tipicamente sugerido. Assim, nessas situações a melhor forma de determinar 
se o fluxo adequado está sendo utilizado é avaliando a escala pressão-tempo. Quando 
a curva de pressão parece alterar de um ciclo para o outro, o paciente está ativamente 
respirando. A aparência côncava na curva de pressão inspiratória durante a ventilação 
por volume controlado indica inspiração ativa (Fig. 23). 
 
Figura 23 O gráfico superior mostra a curva fluxo-tempo para um fluxo constante, ventilação a 
volume. O gráfico do meio representa a curva pressão-tempo mensurado nas vias aéreas 
superiores. O gráfico inferior é a curva pressão-tempo por pressão esofágica. O ciclo a é um ciclo 
controlado sem esforço do paciente. No ciclo b o paciente dispara com fluxo adequado. A linha 
pontilhada mimetiza um ciclo respiratório passivo como visto em a. O ciclo c é disparado pelo 
paciente com fluxo inadequado (linha sólida). A área sobreada mostra como a curva (linha 
pontilhada) deveria parecer com a respiração controlada. Adaptado de Cairo, (2012). 
Se o fluxo varia com o esforço do paciente, a curva pressão-tempo irá mostrar 
uma ligeira queda na pressão durante a inspiração e a curva de fluxo-tempo um 
aumento no fluxo para acomodar o esforço do paciente. Durante a ventilação com 
disparo a pressão, tal como PSV, o ventilador rapidamente fornece alto fluxo para 
alcançar e manter a pressão ajustada. Tão logo a pressão ajustada seja adequada, o 
fluxo para o paciente será adequado. Por outro lado, o fluxo no início da inspiração 
durante a ventilação controlada a pressão pode ser excessivo para o paciente. Um 
tempo de subida pequeno ou slope pode ser benéfico para esses tipos de pacientes 
(Fig. 24). 
Aristides Oliveira 
 
Figura 24 Imagem da esquerda mostra a pressão das vias aéreas sob o tempo e a imagem da 
direita mostra o fluxo sob o tempo e a imagem da direita mostra o fluxo sob o tempo. A 
curva ilustra a mudança de pressão e fluxo em diferentes tempos de subida ajustados. O 
tempo de subida rápido (a) também tem fluxo mais rápido (a). Em geral, a sincronia é 
ótima quando a forma de onda da pressão tem uma configuração quadrada lisa (curva 
b). Usar muito slope pode resultar em assincronia (curva d). Adaptada de: Cairo, (2012). 
Assincroniade ciclagem (fase 3) 
 Os dois primeiros tipos de assincronia estão associados com o ciclo 
inspiratório. Os restantes estão associados com o ciclo expiratório. Esses incluem 
término precoce ou atrasado do final do ciclo (ciclagem). Esse tipo de assincronia 
ocorre quando o esforço inspiratório do paciente permanece após a ciclagem 
(ciclagem prematura). O problema oposto também pode acontecer e é denominado 
atraso de ciclagem: ocorre quando o paciente está expirando enquanto que o 
ventilador está enviando o ciclo inspiratório. O tempo inspiratório geralmente é 
ajustado pelo profissional usando um controle de tempo inspiratório ou baseando-se 
nos ajustes de FR, fluxo, e volume. Esse tipo de assincronia ocorre frequentemente 
quando o Tins é muito longo. Aumentar o fluxo durante a ventilação controlada a 
volume encurta o Tins ou diminuir o ajuste de Tins em volume controlado ou pressão 
controlada pode ajudar. 
Na respiração espontânea, atraso de ciclagem é marcada pela falta de esforço 
do paciente antecedendo o final da inspiração assistida pelo ventilador ou pelo 
paciente expirando ativamente durante a inspiração assistida pelo ventilador. Atraso 
de ciclagem pode ser resultado de tempo expiratório insuficiente e/ou grande VT, 
resultando em aprisionamento de ar, e subsequente ineficiência de disparo. 
Atraso de ciclagem. O atraso na ciclagem é evidenciado por um pico de pressão no 
final da respiração e diminuição rápida no fluxo, que pode ser causar subsequente 
falha na tentativa de disparo (Fig. 25). A expiração ativa pode ser observada pelo 
exame e palpação do abdome do paciente. 
Pressão 
das vias 
aéreas 
Fluxo 
117 
 
Capítulo 6 – Ventilação mecânica invasiva 
 
 
Figura 25 (ciclagem prematura) Esse paciente está sendo ventilado com volume controlado 
contínua mandatória. O pico de pressão difere. A respiração marca pelas setas A mostra o pico no 
final da inspiração, sugerindo que o paciente não mais está inspirando. Note que o ciclo marcado 
pela seta B não é disparada pelo paciente e o pico de pressão que ocorre no inicio da inspiração; a 
pressão gerada pelo os músculos inspiratório do paciente "puxa para baixo" a curva de pressão, e 
o ventilador está forçando a entrada de gás mais rápido do que o paciente está "puxando," 
resultando em um pico de pressão nas vias aéreas precocemente no ciclo inspiratório. Há também 
um esforço não efetivo (seta T). Adaptado de: de Wit, (2011). 
Ciclagem prematura. Esse tipo de assincronia pode ser identificado pela curva de 
pressão-tempo, que irá mostrar uma concavidade após o término (indicando esforço 
contínuo do paciente para disparar) e na curva de fluxo-tempo, que irá mostrar alto e 
prolongado fluxo durante a respiração, seguido por rápida desaceleração e um padrão 
convexo no fluxo expiratório na curva fluxo-tempo, que indica esforço contínuo de 
disparo (Fig. 26). 
 
Figura 26 (atraso de ciclagem) O paciente está sendo ventilado com dois tipos de ciclo 
respiratório. No ciclo com alto pico de pressão, alto pico de fluxo, e grande volume corrente, o 
fluxo retorna a zero na metade da inspiração mecânica.O paciente para a inspiração, mas o 
ventilador continua enviando pressão. O equilíbrio da pressão é alcançado (seta A) e nenhum 
fluxo é enviado. Esse paciente está sendo ventilado com SIMV e PS. A PEEP é 10 cmH2O. O ciclo 
mandatório (seta A) é pressão controlada (28 cmH2O enviado a 1,70 s), resultando em um pico de 
pressão de 38 cmH2O. A PS (10 cmH2O) tem sensibilidade de ciclagem de 25%. A PEEP é 10 
cmH2O. Adaptado de: de Wit, (2011). 
 
Aristides Oliveira 
Assincronia expiratória (fase 4) 
 A assincronia expiratória é um fenômeno comum durante todos os modos de 
ventilação mecânica assistida. Como visto acima, assincronia expiratória ocorre 
quando o final da inspiração mecânica precede ou segue o final da inspiração neural. 
Um Texp curto tem maiores complicações clínicas devido ao risco de causar auto-
PEEP. Enquanto que o Texp prolongado é de pequenas consequências, a menos que o 
Texp seja tão longo a ponto de causar hipoventilação. A assincronia expiratória pode 
ocorrer em condições em que haja um atraso no relaxamento dos músculos 
expiratórios antes da próxima inspiração ou sobreposição entre a atividade muscular 
expiratória e inspiratória. 
O tempo expiratório curto cria um potencial aprisionamento de ar e auto-PEEP, 
que pode causar assincronia de disparo devido ao esforço adicional necessário para 
puxar além da auto-PEEP para alcançar o limiar de disparo. A respiração anterior a 
falha de disparo tipicamente tem tempo inspiratório longo e expiratório curto, e está 
associado com auto-PEEP. 
Cuidados durante a ventilação mecânica 
Prevenção de Pneumonia associada à VM 
 Pneumonia associada à ventilação (PAV) é definida como pneumonia que 
ocorre 48 a 72 horas seguidas à intubação orotraqueal, caracterizado pela presença 
de novos ou progressivos infiltrados, sinais de infecção sistêmica (febre, contagem de 
células brancas alteradas), mudança nas características das secreções (i.e., catarro) e 
a detecção do agente causador. A PAV contribui com aproximadamente metade das 
causas de pneumonia adquirida no hospital, estima-se que a PAV ocorre em 9-27% de 
todos os pacientes em ventilação. O risco de PAV é maior durante os cinco primeiros 
dias de ventilação mecânica, com média de duração entre a intubação e o 
desenvolvimento de 3.3 dias. Esse risco diminui 2%/dia entre os dias 5 e 10 de 
ventilação e 1% nos dias subsequentes. A mortalidade por PAV é de 9-13%, mas essa 
taxa é variável e depende da doença de base. 
 Até o momento, não há padrão ouro para o diagnóstico de PAV. Avaliação 
diária em conjunto com a radiografia de tórax somente pode sugerir a presença ou 
ausência de PAV, mas não define. O Guideline28 da American Thoracic Society (ATS) 
e Infectious Diseases Society of America (IDSA) recomenda obter amostras do trato 
respiratório inferior para cultura e microbiologia. Os critérios clínicos para diagnóstico 
da PAV são: CPIS (The Clinical Pulmonary Infection Score) que leva em conta 
evidências clínicas, fisiológica, microbiológica e radiográfica que permite através de 
um valor numérico predizer a presença ou ausência de PAV. Esse score varia de 0 a 
12 com o escore ≥ 6 mostra boa correlação com a presença de PAV. 
Prevenção 
 Existem varias medidas que são recomendadas para a prevenção de PAV. 
Essas medidas estão resumidas na tabela 8. As UTI podem observar redução nas 
taxas de PAV utilizando a abordagem "bundle-PAV" ou pacotes de prevenção de PAV. 
No trabalho realizado por (3), o bundle incluiu: higiene oral com clorexidina 0,12%, 
elevação da cabeceira entre 30-45º, pressão do cuff entre 20-30 cmH2O e cuidados 
119 
 
Capítulo 6 – Ventilação mecânica invasiva 
 
com aspiração de secreções. Cada um desses elementos demonstrou reduzir a 
incidência de PAV, entretanto é importante que todas às estratégias escolhidas para 
compor o Bundle sejam realizadas de forma "tudo ou nada" para que dessa forma 
sejam obtidos resultados significativos. 
TABELA 8 
 
Medidas sugeridas para prevenção de pneumonia associada a 
ventilação (PAV): Medidas focadas na UTI 
Política de higiene das mãos com álcool 
antes e após o contato com o paciente. 
Descontinuar precocemente instrumentos 
invasivos 
Reduzir taxas de reintubações 
Uso de sonda orogástrica vs nasogástrico 
Cabeceira elevada (30-45º) 
Pressão do cuff ≈20 cmH2O 
Traqueostomia precoce 
Adaptado de: Kalanuria, Zai e Mirski, (2014). 
Prevenção de estenose traqueal 
 Lesão iatrogênica das vias aéreas após a traqueostomia e a intubação 
endotraqueal continua a ser um sério problema. Os tubos endotraqueais causa lesão 
cutaneomucosa por pressão nas vias aéreas superiores e inferiores. Essas 
complicações das vias aéreas secundárias à intubação endotraqueal sãofrequentes, 
embora tenham diminuído significativamente nos últimos anos. 
Devido a configuração da glote em "V", as principais lesões ocorrem na porção 
posterior da laringe, nos processos vocais, onde a sonda encontra-se em íntimo 
contato com a mucosa. Na fisiopatologia dessas lesões, a isquemia da mucosa é o 
denominador comum, particularmente pelo uso de tubos traqueais de maior diâmetro e 
pela elevada pressão do cuff. Os fatores de risco para as complicações pós-intubação 
são de três tipos: fatores relacionados ao paciente (e.g., idade, tabagismo), condições 
técnicas (e.g., intubação prolongada, tamanho do tubo, agitação do paciente, mau 
posicionamento) e finalmente fatores relacionados ao profissional (e.g., a falta de 
experiência e a dificuldade de colocação do tubo orotraqueal no lugar apropriado). 
As medidas profiláticas para evitar sequelas laringotraqueais à intubação é o 
controle da pressão do balonete três vezes ao dia, pode contribuir para prevenir lesões 
isquêmicas e o desenvolvimento de estenose traqueal. A pressão do balonete de alto 
volume e baixa pressão deve permanecer abaixo de 30 mmHg, para prevenir lesões 
isquêmicas e consequente estenose traqueal. 
Prevenção de extubação acidental 
 A necessidade de garantir a patência e fornecer o suporte ventilatório requer o 
uso da intubação endotraqueal largamente utilizado entre os pacientes críticos. Como 
a intubação prolongada predispõem a complicações, principalmente infecções 
respiratórias, o tubo endotraqueal é eletivamente removido tão logo seja indicado. 
Entretanto, a extubação pode algumas vezes ocorrer prematuramente de forma não 
programada, antes que o paciente esteja apto a manter a adequada ventilação. 
A extubação não planejada incluem dois tipos distintos, auto extubação que 
refere ao paciente ativamente retira o tubo, a razão para auto extubação incluem 
desconforto ou dor causada pela via aérea artificial, e ansiedade devido a inabilidade 
do paciente para conversar ou respirar por si. A extubação acidental, segundo tipo, é 
atribuída a ambas, manipulação inapropriada durante os cuidados com o paciente ou 
ação não proposital do paciente, e.g., tosse. Esses dois tipos pode diferir 
Aristides Oliveira 
significativamente em termos de incidência, fatores de risco, e efeitos no desfecho do 
paciente. 
No estudo realizado por Kiekkas, et al., (2013), que avaliou 34 estudos, 
descreve a incidência de 0,5% a 14,2%, sendo que a maioria dos casos correspondem 
a auto extubação, que varia entre 68% a 95.1% do total. Nesse mesmo estudo, os 
fatores de risco associados ao paciente foram agitação, mais comum com significante 
alto risco de extubação não planejada, além da agitação, o nível de consciência é 
outro fator, sendo mais elevado nos pacientes com Glasgow de 9-15, sexo masculino, 
extubação prévia, e eventos adversos hospitalares tais como reação adversa a 
medicação ou hemorragia. Ainda mais, a alta incidência de extubação não planejada 
pode possivelmente refletir a longa duração da intubação e o processo de desmame. 
Cuidados de enfermagem. Os riscos associados aos cuidados de enfermagem são: 
manutenção da patência do tubo, fixação e posicionamento, higiene oral rotineira, 
mudança de posicionamento do paciente e transporte do paciente pode ser 
geralmente associado com extubação acidental. Por outro lado, aumento dos 
profissionais de enfermagem está associado com menores riscos de extubação. 
No que diz respeito aos eventos diários, a extubação acidental é predominante 
durante a troca de plantões, durante a manhã, devido ao aumento das atividades de 
cuidado. Por outro lado, à auto extubação é significativamente mais elevada durante a 
troca de plantão noturno. Uma explicação para isso pode estar relacionado ao alto 
risco de delirium durante a noite. 
Restrição física. Auto extubação é a razão primária para o uso dessa estratégia, por 
outro lado, a restrição pode evocar ou piorar a agitação e delirium nesses pacientes, 
assim resultando no aumento do risco de auto extubação. É importante lembrar que, a 
restrição do pulso pode ser seguido por efeitos fisiológicos e psicológicos adversos, 
principalmente hipertensão, taquicardia, déficit de circulação, lesão nervosa, úlceras 
de pressão. 
Sedação e desmame. A maior indicação para a sedação é aumentar a tolerância do 
paciente a ventilação e ao tubo consequentemente. Dessa forma, maior incidência 
ocorre em pacientes com menores níveis de sedação, por outro lado, sedação 
excessiva ou prolongada pode ser seguida por depressão do sistema cardiovascular, 
ventilação mecânica prolongada, PAV. A maioria da auto extubação ocorre durante o 
processo de desmame refletindo o efeito da progressiva diminuição da sedação. 
Fixação e rota do tubo. A estabilização do tubo é necessária para manter-se no local. 
Um número diverso de materiais tem sido utilizado para manter o tubo no local e.g., 
cadarços e fitas adesivas. A falta de um fixador forte está associada com o aumento 
da incidência de extubação acidental. Os casos de extubação durante os cuidados 
com o paciente estão mais relacionado com a rota oral. 
Consequências da extubação não planejada. A extubação com o cuff inflado pode 
lesar a laringe seguido por complicações hemodinâmicas ou nas vias aéreas, incluindo 
hipotensão, arritmias, broncoespasmo, aspiração e edema de laringe. A extubação 
não planejada está associada com aumento significativo de PAV. 
121 
 
Capítulo 6 – Ventilação mecânica invasiva 
 
Minimizar lesão pulmonar induzida pela ventilação mecânica 
 A proposta da ventilação mecânica é dar descaço a musculatura respiratória 
enquanto fornece adequada troca gasosa. O suporte ventilatório provou ser 
indispensável durante a epidemia de pólio em 1952 em Copenhague, diminuindo a 
mortalidade de 80% para 40%. Além dos claros benefícios dessa terapia, muitos 
pacientes eventualmente morreram após o início da ventilação mecânica, mesmo 
quando suas gasometrias estavam normalizadas. Essa mortalidade foi atribuída a 
múltiplos fatores, incluindo complicação com a ventilação tais como barotrauma, 
toxicidade por oxigênio, e comprometimento hemodinâmico. Mas recentemente, o 
dano causado pela ventilação mecânica é caracterizado patologicamente por 
infiltrados de células inflamatórias, formação de membrana hialina, aumento da 
permeabilidade vascular, e edema pulmonar. Essa constelação de consequências 
pulmonares da ventilação mecânica foi denominada de lesão pulmonar induzida pela 
ventilação (LPIV) ou VILI (Ventilator-induced lung injury). 
Características patofisiológicas 
Pressão nos pulmões. Como já descrito, para inflamar os pulmões é necessária uma 
pressão para sobrepor a resistência das vias aéreas, a inércia (pressão necessária 
para acelerar os gases), e das propriedades elásticas do pulmão e caixa torácica. Ao 
final da inspiração, fluxo zero, a pressão transpulmonar (Palveolar - Ppleural) é a principal 
força que mantem o pulmão inflado, assim a pressão transpulmonar e o volume são 
intrinsecamente relacionados. A distensão regional pulmonar (i.e., heterogênea ou 
homogênea) é o fator chave na geração da LPIV/VILI. A pressão alveolar é facilmente 
estimada como a pressão alveolar durante o fluxo zero, a pressão durante a pausa no 
final da inspiração é chamada de pressão de platô (Ppla). Se o paciente não está 
realizando esforço inspiratório, a Ppla representa a pressão para distender o pulmão e 
a caixa torácica. Durante a inspiração, o aumento do tamanho em pulmões doentes se 
dá de forma heterogênea, essa expansão heterogênea leva à concentrações regionais 
de forças nos pulmões, ou estresses (força por unidade de área) e deformação (strain 
em inglês) que é o estiramento causado por uma tensão em relação ao seu 
comprimento no estado de relaxamento. 
Forças Físicas 
Ventilação a altos volumes. A LPIV/VILI pode ocorrer devidoa altos volumes 
(absolutos) pulmonares levando a ruptura alveolar, vazamento de ar, e barotrauma 
grosseiro (e.g., pneumotórax, pneumomediastino e enfisema subcutâneo). A lesão 
mais sutil pode se manifestar como edema pulmonar que pode ocorrer como resultado 
da hiperdistensão pulmonar. Alguns experimentos animais tem mostrado que volume e 
não pressão das vias aéreas é o fator mais importante na determinação da lesão (i.e., 
volutrauma). 
Ventilação a baixos volumes. A ventilação que ocorre a baixos volumes pulmonares 
(absolutos) também pode causar lesão através de múltiplos mecanismos, incluindo 
abertura cíclica das vias aéreas e unidades pulmonares, efeitos na função do 
surfactante, e hipóxia regional. Esse tipo de lesão é caracterizado por descamação 
epitelial, membrana hialina, e edema pulmonar, é denominado como atelectrauma. O 
atelectrauma é amplificado em pulmões que são ventilados heterogeneamente. 
Aristides Oliveira 
Forças biológicas. As forças físicas descritas acima podem causar liberação de 
vários mediadores intracelulares ambos direto (por lesão das células) ou indireto (por 
traduzir essas forças na ativação da cascata de ativação celular no epitélio, endotélio 
ou células inflamatórias). Alguns mediadores podem lesar diretamente as células 
enquanto outros podem, indiretamente, iniciar estágios para subsequente 
desenvolvimento de fibrose pulmonar. Adicionalmente alguns mediadores podem agir 
como orientador "sinalizador" para recrutamento celular (e.g., neutrófilos) para o 
pulmão. Esse processo é chamado de biotrauma. O deslocamento de mediadores, 
bactérias, ou lipopolissacarídeos do espaço aéreo para a circulação sistêmica pode 
ocorre nos pulmões que apresentam aumento da permeabilidade alvéolo-capilar. 
Tratamento clínico 
Estratégias ventilatórias. Várias estratégias são utilizadas para minimizar a lesão 
pulmonar: baixo volume corrente (máximo de 7 mL/kg de peso ideal) para limitar a 
hiperdistensão, PEEP elevadas para prevenir lesão por baixo volume (atelectrauma), e 
manobras de recrutamento (i.e., procedimento realizados para reinflar áreas 
colapsadas) que envolve manter a aplicação de pressão nas vias aéreas de mais que 
aproximadamente 35 cmH2O. 
Em pacientes com SDRA frequentemente apresenta regiões não aeradas (i.e., 
colapsadas) e relativas aerada. Devido ao pequeno volume disponível para ventilação, 
essa condição é definida como "baby lung". Isto implica no baixo volume que deve ser 
usado para prevenir distensão das, relativamente pequenas, regiões que são 
normalmente aeradas. 
PEEP elevada e manobras de recrutamento são utilizadas devido às várias 
formas de insuficiência respiratória, edema pulmonar e alvéolo colapsado no final da 
expiração. A PEEP baixa pode não ser o suficiente para manter a estabilidade alveolar 
e mantê-los abertos, dessa forma aumentando a probabilidade de LPIV por 
atelectrauma. Contraditoriamente, PEEP elevada tem potenciais efeitos adversos, 
incluindo diminuição do retorno venoso e hiperdistensão pulmonar. 
Intervenção farmacológica (e.g., surfactante, óxido nítrico, β2-agonista) não mostra 
eficácia para reduzir a mortalidade. O racional por traz do uso de relaxante 
neuromuscular é devido à extrema dispneia em pacientes com ARDS que 
frequentemente "luta com o ventilador", isso pode agravar a LPIV, dessa forma o 
bloqueio neuromuscular garante a sincronia paciente-ventilador e facilita a limitação do 
volume corrente e pressão. 
 
 
 
 
123 
 
Capítulo 6 – Ventilação mecânica invasiva 
 
Ventilação mecânica em situações específicas 
Ventilação Mecânica na Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo 
 A síndrome da angústia respiratória aguda (SARA) ou síndrome do desconforto 
respiratório agudo (SDRA) é definida, de acordo com a conferência de consenso 
Europeia-Americana, como uma síndrome de insuficiência respiratória de instalação 
aguda, caracterizada por infiltrado pulmonar bilateral à radiografia de tórax, compatível 
com edema pulmonar; hipoxemia grave, PaO2/FIO2≤200, um valor entre 200 e 300 
(independente da PEEP aplicada) define a lesão pulmonar aguda (LPA), ausência de 
aumento na pressão de oclusão da artéria pulmonar. A diferença entre ALI e 
SDRA/SARA é quanto a severidade do processo patológico. 
Fisiopatologia 
A dinâmica dos fluídos dentro do pulmão é governada pela equação de 
Starling. O movimento de fluído entre o interstício e o capilar pulmonar é determinado 
pela resultante de duas forças opostas, pressão hidrostática e pressão oncótica. O 
desequilíbrio dessas forças resulta em transdução de fluído do interstício para dentro 
dos alvéolos. Esse fluído dentro do alvéolo pode causar comprometimento da troca 
gasosa. Na SDRA, devido a perda da integridade da membrana alvéolo-capilar, A 
presença de fluído com proteínas diminui o gradiente de pressão oncótica, quando 
isso ocorre, o alvéolo se enche e os vasos linfáticos não são capazes de removê-los. 
A membrana hialina, detritos e fluído proteico enchem os espaços aéreos, 
comprometendo severamente a troca gasosa. A mudança no estado fibrinolítico do 
pulmão para pro-coagulante leva a formação da membrana hialina. 
Assim, grandes áreas pulmonares formam atelectasias e pobremente ventilada. 
Devido à atelectasia as unidades pulmonares resistem a espação, e a complacência 
total do pulmão diminui que origina o termo "baby lung", por fim a pressão das vias 
aéreas se eleva danosamente ou ocorre hiperdistensão alveolar. 
Presumidamente, por causa da hipoxemia bem como a compressão vascular 
direta pelo aumento da pressão intratorácica que a ventilação mecânica produz, a 
hipertensão da artéria pulmonar ocorre com frequência. 
Estratégias ventilatórias 
Modo ventilatório. Ambos os modos controlados, limitados a volume e pressão são 
aceitáveis. Devido ao controle da pressão das vias aéreas serem um desafio na 
SDRA, o modo limitado à pressão é preferido entre os clínicos. Como a mecânica 
pulmonar não, geralmente, muda rapidamente na SDRA, seja controlado a volume ou 
a pressão é igualmente apropriada, sendo a escolha baseada na familiaridade do 
modo pelo operador. Assim, para Amato et al.37, recomenda-se a utilização da pressão 
controlada apenas em virtude da lógica de seu funcionamento, que é muito mais 
afinada com os conceitos de proteção pulmonar: prioriza-se o controle das pressões 
inspiratórias, em detrimento do volume-minuto. 
Volume corrente e pressão nas vias aéreas. Os pulmões são funcionalmente 
menores na SDRA, e baixo volumes são utilizado com objetivo de evitar 
hiperdistensão, barotrauma, e hipotensão. Altos volumes correntes, associados a altas 
Aristides Oliveira 
pressões de platô (representando a pressão alveolar), devem ser evitados em 
pacientes com SARA. Volume corrente baixo (≤6 mL/kg de peso corporal predito) e 
manutenção da pressão de platô ≤30 cmH2O são recomendados. 
Frequência respiratória. A FR é frequentemente alta na respiração espontânea em 
paciente com SARA; isso ocorre em resposta a necessidade de preservar um volume 
minuto em face do restrito volume corrente oferecida pelo pulmão restrito. Com a 
adoção do volume corrente baixo, a FR deve ser necessária alta o suficiente para 
evitar acúmulo de PaCO2. 
Forma da onda de fluxo. Aumento na FR diminui o ciclo respiratório. o Texp torna-se 
proporcionalmente mais curto, podendo levar a auto-PEEP. Aumento no fluxo 
inspiratório permite a entrega do volume corrente ajustado com Tins curto permitindo 
mais Texp. é recomendando que, na ventilação controlada a volume, utilize-se a forma 
de onda desacelerada, o fluxo inspiratório diminui com concomitante redução nas 
pressões das vias aéreas. 
PEEP. Recomenda-se que sempre se use PEEP em pacientes com LPA/SARA, para 
diminuir o potencial de lesão pulmonar associada ao uso de concentrações tóxicas de 
oxigênio inspirado e para evitar o colapsopulmonar ao final da expiração. Ainda é 
contraditório os valores de PEEP a ser utilizados nesses pacientes ("alta" 15 cmH2O 
ou baixa 8 cmH2O). 
Hipercapnia permissiva. A aplicação de baixos volumes corrente frequentemente 
significa aceitar um grau de hipercapnia. Permitir que o PaCO2 se eleve acima do 
normal, pode ser tolerada em pacientes com LPA, se necessário para diminuir a 
pressão de platô e o volume corrente. Elevações aguda no PaCO2 pode levar a 
acidemia severa, arritmias cardíaca, e lesão neurológica severa. Não se tem 
estabelecido limite superior para a PaCO2, existindo algumas recomendações não 
validadas de se manter o pH > 7,20-7,25. 
Manobras de recrutamento alveolar. Como mencionada acima, o pulmão com 
SDRA é caracterizado por pequenas regiões aeradas, chamada baby lung. As 
manobras de recrutamento são frequentemente realizadas para aumentar o volume de 
regiões aeradas, dessa forma, melhorando a troca gasosa. A evidência para a 
aplicação de manobras de recrutamento a pacientes com LPA/SARA é ainda exígua: 
breves períodos de elevado CPAP parecem ineficazes em produzir melhora 
sustentada na oxigenação. Por outro lado, breves períodos de CPAP (≈40 cmH2O) ou 
pressões inspiratórias elevadas (até 50-60 cmH2O) seguidas de elevação da PEEP, ou 
uso de posição prona, podem ser eficazes em sustentar a oxigenação arterial. 
Fração inspirada de oxigênio (FIO2). Os objetivos da oxigenioterapia incluem manter 
a PaO2 ≥60mmHg e/ou SpO2 ≥ 90%. Na obtenção desses objetivos, a FIO2 deve ser 
mantida abaixo de 60%, sempre que possível. Apesar de não estar bem definido o 
limite superior de FIO2 aceitáveis, valores elevados acarreta o risco de atelectasia de 
absorção e de toxicidade por oxigênio. 
Posição prona. A posição prona deve ser considerada em pacientes necessitando de 
elevados valores de PEEP e FIO2 para manter adequada SpO2 (e.g., PEEP> 10cmH2O 
a uma FIO2 ≥ 60% para manter SpO2 ≥90%) ou pacientes com LPA/SDRA grave 
125 
 
Capítulo 6 – Ventilação mecânica invasiva 
 
(complacência estática do sistema respiratório < 40 mL/cmH2O), a menos que o 
paciente seja de alto risco para consequência adversas da mudança postural ou esteja 
melhorando rapidamente. 
Ventilação Mecânica no Paciente Neurológico 
 Existem 4 componentes que podem contribuir para a ocorrência de 
insuficiência respiratório e necessidade de ventilação mecânica. Primeiro, 
comprometimento das vias aéreas devido a fraqueza dos músculos facial, orofaríngeo, 
faríngeo, e laríngeo que pode interferir na deglutição e limpeza (clearance) das 
secreções, colocando o paciente em risco de aspiração. Adicionalmente, a fraqueza 
desses músculos pode resultar em obstrução. Segundo, fraqueza dos músculos 
inspiratórios (i.e., diafragma, intercostais e músculos acessórios) resultando em 
espação pulmonar inadequada, com microatelectasia, levando ao desequilíbrio V/Q, e 
consequente hipoxemia. Taquipneia compensatória, com pequeno VT, exacerba a 
atelectasia, com redução da complacência do sistema respiratório e aumenta a carga 
mecânica dos já fracos músculos respiratórios. Terceiro, fraqueza dos músculos 
expiratório, leva a incapacidade e/ou redução da capacidade de tosse e limpeza das 
secreções, aumentando o risco de pneumonia e aspiração. Finalmente, complicação 
aguda da doença, tal como pneumonia ou embolismo pulmonar, pode aumentar ainda 
mais a demanda ventilatória do sistema respiratório já insuficiente. 
As condições comuns que causa disfunção neuromuscular são Síndrome de 
Guillain-Barré, esclerose lateral amiotrófica (ELA), miastenia gravis, distrofia muscular 
de Duchnne (DMD), a tabela 9 classifica a lesões de acordo com a topografia. Uma 
vez que os pulmões estão essencialmente normais, o mecanismo de troca gasosa não 
é afetado. Nessa situação ocorre insuficiência respiratória tipo dois, com a queda na 
PaO2 sendo combinada com aumento na PaCO2. A diferença arterio-alveolar de O2 
(D(A-a)O2) é normal a menos que ocorra significante atelectasia. 
TABELA 9 Condições neurológicas de acordo com a topografia 
Topografia Exemplos 
Medula espinhal Mielite transversa, Trauma, Compressão extrínseca. 
Neurônio motor Esclerose lateral amiotrófica, Poliomielite. 
Nervos periféricos Polirradiculoneurite aguda, Polineuropatia do doente crítico. 
Junção neuromuscular Miastenia Gravis, Botulismo, Intoxicação por organofosforados. 
Músculos Distrofias musculares, Miopatia, Miosite. 
 
Avaliação clínica 
O critério absoluto para intubação inclue comprometimento do nível de 
consciência, para cardíaca ou respiratória, choque, arritimias, alterações da 
gasometria arterial, e disfunção bulbar com aspiração confirmada. A decisão para 
intubação é muito mais desafiadora para aqueles que não se enquadram nos critérios 
absolutos. A tabela 10 fornece os dados para avaliação. 
 
 
Aristides Oliveira 
TABELA 10 Sinais e sintomas de insuficiencia respiratória e a necessidade de 
intubação endotraqueal. 
Sinais gerais de alerta Aumento generalizado de fraqueza, disfagia, disfonia, dispneia ao 
exercício ou no repouso. 
Avaliacão subjetiva Respiracão rápida e superficial, taquicardia, tosse fraca, 
alterações na fala, uso de musculatura acessoria, respiração 
abdominal paradóxica, ortopneia, fraqueza de trapézio e músculos 
do pescoço, tosse após deglutição. 
Avaliacão objetiva Capacidade vital < 15 mL/Kg, capacidade vital < 1L, ou queda de 
50% na capacidade vital. 
Pressão inspiratória máxima > -30 cmH2O 
Pressão expiratória máxima < 40 cmH2O 
Dessaturacão noturna. 
Adaptado de: (4) 
Lesão da medular 
O diafragma é o principal músculo da inspiração; ele é inervado pelo nervo 
frénico (C3-C5). A lesão ao nível cervical acima do nível de C3 resulta em imediata 
cessação da respiração. Sendo necessário suporte ventilatório, Embora a função 
muscular possa eventualmente retornar se a lesão for incompleta. Com lesões entre 
C3 e C5, urgente, e provavelmente crônico, suporte ventilatório é necessário também, 
devido a completa paralisia de ambos os nervos frênico e intercostal. Entre C6 e C8, os 
pacientes geralmente exibem função normal dos músculos diafragma e intercostais. A 
tabela 11 ilustra os comprometimentos respiratórios relacionados com o nível de lesão. 
TABELA 11 
 
Comprometimento respiratório correlacionado com o nível da lesão 
espinhal 
Nível Comprometimento 
Acima de C3 Completa ausência de ventilação: necessidade de suporte 
ventilatório 
Alta incidência de problemas pulmonares (pneumonia, atelectasia) 
C3-C5 Necessidade de ventilação mecânica inicialmente 
Tardio, a recuperação permite respiração não assistida. 
Alguns pacientes progridem para insuficiência respiratória crônica 
tipo 2 após muitos anos. 
C6-C8 Há, geralmente, função normal dos músculos respiratório, 
diafragma e acessórios. 
Ventilação mecânica é necessária se a lesão espinhal se extender 
para cima através de C5 devido à hemorragia ou edema. 
Coluna torácica Reflexo de tosse e mecânica pulmonar relativamente preservada. 
Relativa baixa incidência de infecções pulmonares. 
 
Ajustes ventilatórios iniciais. A mecânica pulmonar pode ser considerada mais ou 
menos normal. Assim a limitação para o uso de altos volumes correntes não se aplica 
aqui, por essa mesma razão, esses pacientes são menos propensos a desenvolver 
barotrauma. Dessa forma há a preferencia por altos volumes correntes (12-20 mL/Kg 
de peso predito), esse VT vai em oposição as estratégias ventilatórias protetoras. Altos 
volumes são benéficos para estabilização da ventilação nesses pacientes. O pico de 
pressão nas vias aéreas raramente ultrapassa 30 cmH2O devido a flacidez muscular 
desses indivíduos com lesão medular sem SDRA. Baixos volumes podem resultar em 
atelectasias, rolhas, e diminuição na produção de surfactante. Pouca expansão 
pulmonar resulta em troca gasosa inadequada levando a atelectasia.A FR pode ser 
127 
 
Capítulo 6 – Ventilação mecânica invasiva 
 
ajustada inicial de 8 a 10 ipm, e o modo ventilatório controlado a volume. A PaCO2 
deve ser objetivada dentro da faixa normal de 35 a 45 mmHg Wong, Shem e Crew, 
(2012). O uso de PEEP não é recomendado por não haver evidências que comprovem 
a efetividade de PEEP no tratamento de atelectasias na lesão medular aguda Berlly e 
Shem, (2007). 
Guillain-Barré na crise miastênica 
 Entre 25 e 50% dos pacientes com síndrome de Guillain-Barré (SGB), e 15-
27% dos pacientes com miastenia gravis, necessitam de intubação e ventilação 
mecânica. A duração média da ventilação mecânica é de 18-29 dias na Guillain-Barré. 
Em pacientes com miastenia gravis, a média de duração é de 18 dias, com 25% de 
extubação no dia 7, 50% no dia 13 e 75% no dia 31. Os pacientes com SGB devem 
ser avaliados com medidas de PImax, PEmax, e capacidade vital, nestes pacientes, 
devem ser intubados de acordo com a avaliação objetiva da tabela 10. 
Ventilação mecânica. Em geral, a ventilação não invasiva (VNI) é inapropriada em 
pacientes com SGB ou crise miastênica a menos que a função das vias aéreas esteja 
relativamente preservada. O objetivo inicial da ventilação mecânica é promover 
descanso e expansão pulmonar. Adequada pressão e volume são usado para reservar 
e limitar colapso alveolar progressivo e atelectasia. O volume corrente é de 8 a 10 
mL/Kg (podendo chegar até ≈15 mL/Kg) combinado com baixas frequência respiratória 
9 a 10 ipm para manter o volume minuto normal de 6 a 10 litros e PaCO2 em torno de 
40 mmHg. O níveis de PEEP é mantido em torno de 5 a 10 cmH2O com pressão de 
platô abaixo de 35 cmH2O Yavagal e Mayer, (2002). 
Ventilação Mecânica na DPOC 
 A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é um espectro de doença que 
incluem bronquite e enfisema. Os pacientes com obstrução das vias aéreas apresenta 
aumento da resistência das vias aéreas, o estreitamento das vias aéreas impede o 
fluxo de ar assim o tempo disponível para a expiração é insuficiente para "esvaziar" os 
pulmões. Isso leva a hiperinsuflação dinâmica (HD) e aprisionamento de ar dentro dos 
pulmões. A HD pode por si levar a distensão alveolar e barotrauma, e pode dificultar o 
retorno venoso. A tabela 12 apresentam os danos ao sistema respiratório na DPOC. 
 A variedade de fatores clínicos são considerados por influenciar a história 
natural da doença e prognóstico do paciente com DPOC. Esses fatores incluem entre 
outros, obstrução das vias aéreas (VEF1 - volume expiratório forçado no primeiro 
segundo), peso (IMC - índice de massa corporal), hipercapnia crônica e frequência de 
exacerbação aguda. 
Exacerbação aguda manifesta com gradual piora dos sintomas respiratórios 
(e.g., dispnéia, aumento da produção de secreções e purulência das secreções), que 
leva ao aumento do esforço respiratório e insuficiência respiratória algumas vezes 
necessitando de admissão na UTI e suporte ventilatório. Pacientes com frequente 
exacerbação tem rápido e grande declínio na VEF1, redução na sua atividade de vida 
diária e aumento da mortalidade. 
 
Aristides Oliveira 
TABELA 12 Comprometimento respiratório na DPOC 
Aumento da carga respiratória Diminuição da eficiência muscular 
Aumento da carga resistiva (diminuição do 
diâmetro do lúmen da via aérea) 
 Hipertrofia e espasmo do músculo liso 
brônquico. 
 Inflamação e edema da mucosa 
 Aumento da secreção das vias aéreas 
 Aumento da possibilidade de colapso da 
cartilagem bronquial degenerada 
 Perda da ancoragem da parede 
brônquica que envolve o parênquima 
pulmonar 
Aumento da carga elástica 
 Hiperinsuflação dinâmica resulta da 
diminuição na complacência. 
 Diminuição da curvatura diafragmática: 
As forças de contração são direcionadas 
medialmente mais que para baixo. 
 Diminuição da zona de aposição com a 
parede torácica 
 Encurtamento da fibra diafragmática: 
relação comprimento-tensão sub-ótima se 
traduz em diminuição da força de 
contração. 
 Infiltrado inflamatório no sarcômero 
diafragmático 
 Possível diminuição de suprimento 
sanguíneo para o diafragma 
 
Decisão para intubação e características clínicas dos pacientes admitido na UTI 
A exacerbação aguda é a principal razão para admissão na UTI. Durante a 
exacerbação, o paciente tem aumento do esforço respiratório, que algumas vezes leva 
a fadiga dos músculos respiratórios e finalmente insuficiência respiratória necessitando 
de ventilação mecânica. Outra causa é a pneumonia adquirida na comunidade, 
eventos cardiovasculares ou insuficiência respiratória crônica de outras causas: 
sedativos, pneumotórax e embolismo pulmonar. Vários estudos apontam que, a 
maioria dos pacientes admitidos na UTI tem idade de 70±10 anos, com média de 
score APACHE II de 22, geralmente em oxigênio terapia domiciliar de longo tempo, 
com hospitalizações prévias, recebendo esteroides inalatório ou sistemáticos e tem 
duas ou mais comorbidades. 
As indicações para admissão na UTI são: 1. dispneia severa que não responde 
à terapia inicial, 2. mudanças no nível de consciência, 3. persistência ou piora da 
hipoxemia (PaO2 <40 mmHg) e/ou severa ou piora da acidose respiratória pH <7,25 
independente do oxigênio suplementar e VNI, 4. necessidade para intubação e 
ventilação mecânica e 5. instabilidade hemodinâmica e necessidade de vasopressor. 
A intubação endotraqueal segure-se utilizar cânulas de maior diâmetro, acima de 8 
mm, para reduzir a resistência das vias aéreas e facilitar a remoção de secreções. 
Suporte ventilatório 
 Nessa sessão não será apresentada estratégias de VNI, para tal leia o capítulo 
7. As indicações para ventilação mecânica na exacerbação aguda são, falha ou 
intolerância a VNI, parada cardiorrespiratória, comprometimento da consciência ou 
delírio não controlado com medicações e necessidade de sedação, aumento do risco 
de aspiração brônquica, secreções copiosas, arritmia ventricular severa, hipoxemia 
severa, instabilidade hemodinâmica severa não responsiva a fluidos e vasopressores. 
Os objetivos da ventilação mecânica invasiva é promover o repouso da musculatura, 
promover a melhora dos distúrbios agudos da troca gasosa, redução da HD e 
otimização da sincronia paciente-ventilador. 
 
129 
 
Capítulo 6 – Ventilação mecânica invasiva 
 
Ajustes ventilatórios 
 Os ajustes iniciais para pacientes com DPOC são descritos na tabela 13, 
abaixo segue o pensamento dos ajustes. 
1. A redução da HD e aprisionamento de ar é alcançado com broncodilatadores e 
apropriado ajustes ventilatórios incluindo Texp longo, altos fluxos inspiratórios, 
baixo FR e titulação da PEEP em 80% da PEEP intrínseca. 
2. A adequada troca gasosa é alcançada com relativa baixa FIO2 como o mecanismo 
patofisiológico primário de hipoxemia nesses pacientes é o desequilíbrio V/Q. A 
correção da PaCO2 é objetivada para retornar aos valores prévios a exacerbação, e 
não a normocapnia. 
3. Para prevenção de lesão pulmonar induzida pelo ventilador (LPIV), deve ser 
utilizado pequenos volumes corrente (5-7 mL/Kg). Isso é chamado de 
hipoventilação controlada e pode resultar em acidose respiratória, que é tolerada 
se pH > 7.25 (hipercapnia permissiva). 
4. Evitar alcalose respiratória, que pode causar diminuição do débito cardíaco, 
constrição de vasos no cérebro, desvio para a esquerda na curva da oxi-
hemoglobina interrompendo a liberação de O2 nos tecidos e depressão do drive 
respiratório. 
TABELA 13 Ajustes ventilatórios iniciais. 
Parâmetros Ajustes 
Modo ventilatório Volume controlado ou pressão controlada de acordo com a 
familiaridade do modo ventilatório. 
FIO2 Utilizar com base na gasometria arterial e oximetro de pulso 
objetivando a SpO2 ≥ 88% e PaO2 entre 65-80 mmHg 
Volume corrente 5-7 mL/Kg nos modos PCV e OS monitorar excessos de volume 
FR 8-12* ou 10-14 ipm,objetivando normalizar o pH e não a PaCO2 
Fluxo inspiratório *Fluxo desacelerado, 40 a 60 L/min. 
Fluxo com onda quadrada de 80 a 100 L/min 
Relação I:E 1:3 permitindo um Texp prolongado para promover desinsuflação 
pulmonar e melhorar o aprisionamento aéreo. 
PEEP Iniciar com 5 cmH2O, e nos casos de auto-PEEP ajustar a PEEP 
a 75% a 85% da auto-PEEP. 
Volume minuto <115 mL/Kg para garantir menor tempo inspiratório 
Sensibilidade (Disparo) É ajustado de -1 a 2 cmH2O para pressão e 2 L/min para fluxo. 
PIP e Pplatô A PIP deve ser mantida >40-45 cmH2O e Pplatô ≥30 cmH2O 
Abreviação: FR: frequência respiratória; PEEP: Positive End-Expiratory Pressure; PIP: Pressão 
Inspiratória de Pico. pH: potencial hidrogeniônico; SpO2: Saturação periférica de oxigênio. 
Fonte: Reddy e Guntupalli, (2007), Vicente, et al., (2011), Diretrizes brasileiras de Ventilação 
Mecânica – 2013, Kyriakoudi, et al., (2014) e Ahmed e Athar, (2015). 
 
 
 
Aristides Oliveira 
Fórmulas em cuidados respiratórios 
Índice de oxigenação (PaO2/FIO2) 
Valores normais 
1. Para finalidade de desmame com FIO2<40%, 150 a 200 mmHg ou maior sugere 
sucesso no desmame. 
2. Para pacientes com edema pulmonar não-cardiogênico, o limiar é <300 mmHg para 
LPA e <200 mmHg para SDRA 
 
Área de superfície corporal (ASC) 
Equação 1: 
ܣܵܥ =
(4 × ݇݃) + 7
݇݃ + 90
 
ASC: Área de superfície corporal em m2 
Kg: peso corporal em kg. 
Equação 2: 
ܣܵܥ = 0.04950 × ݇݃଴.଺଴ସ଺ 
 
Valor normal 
Média do adulto = 1.7 m2 
 
Débito cardíaco (DC): método estimado de Fick 
Equação 1: 
ܦܥ =
ܸܱଶ
ܥ௔ܱଶ − ܥ௏ܱଶ
 
Equação 2: 
ܦܥ =
130 × ܣܵܥ
ܥ௔ܱଶ − ܥ௏ܱଶ
 
 
DC: débito cardíaco em L/min 
VO2: consumo de oxigênio: estimado ser 130 X BSA, em mL/min 
CaO2: conteúdo arterial de oxigênio em Volume% 
CvO2: Conteúdo de oxigênio na mistura venosa em volume% 
130: consumo de O2 estimado para o adulto em mL/min/m2 
ASC: Área de superfície corporal em m2 
Valor normal: 
DC= 4 a 8 L/min 
Pressão de perfusão cerebral 
Equação: 
ܲܲܥ = ܯܲܣ − ܲܫܥ 
PPC: Pressão de perfusão cerebral 
MPA: média de pressão arterial 
PIC: Pressão intracraniana 
Valor normal: 
70 a 80 mmHg 
Complacência 
Complacência dinâmica (CDYN) 
ܥ஽௒ே =
∆V
∆P
 
CDYN: Complacência dinâmica em 
ml/cmH2O 
∆V: Volume corrente corrigido em mL 
∆P: variação de pressão (Pico inspiratório 
de pressão - PEEP) em cmH2O 
Valor normal: 
30 a 40 mL/cmH2O 
Complacência estática (CST) 
Equação: 
ܥௌ் =
∆V
∆P
 
CST: Complacência estática em ml/cmH2O 
∆V: Volume corrente corrigido em mL 
∆P: variação de pressão (Pressão de 
platô - PEEP) em cmH2O 
Valor normal 
40 - 60 mL/cmH2O 
 
 
131 
 
Capítulo 6 – Ventilação mecânica invasiva 
 
Volume corrente corrigido (VT) 
்ܸܿ݋ݎݎ݅݃݅݀݋ = ்ܸ݁ݔ݌݅ݎܽ݀݋ − ܸ݋݈ݑ݉݁ ݀݋ ݐݑܾ݋ 
VT expirado: Volume Corrente expirado em mL 
Volume do tubo: Volume "perdido" no tubo durante a fase inspiratória (∆P X 
complacência do tubo). 
Relação espaço morto e volume corrente (VD/VT) 
Equação: 
஽ܸ
்ܸ
=
( ௔ܲܥܱଶ − ாܲܥܱଶ)
௔ܲܥܱଶ
 
 
VD/VT: Relação espaço morto/volume corrente em % 
PaCO2: Tensão arterial de dióxido de carbono em mmHg 
PECO2: Tensão da mistura expirada de dióxido de carbono 
em mmHg 
Valores normais: 
20-40% em pacientes respirando espontaneamente 
40-60% em pacientes recebendo VM 
 
Relação I:E 
Exemplo 1 
Quando o Tins e Texp são conhecidos 
Qual é a relação I:E se o Tins é 0.4 s e o 
Texp é 1.2 s? 
ܫ: ܧ = ൬ ௜ܶ௡௦
௜ܶ௡௦
൰ : ൬
௘ܶ௫௣
௜ܶ௡௦
൰ 
= ൬
0.4
0.4
൰ : ൬
1.2
0.4
൰ = 1: 3 
 
Exemplo 2 
Quando o %Tins é conhecido: 
Qual é a relação I:E se o Tins é 25% ou 
0.25? 
ܫ: ܧ = ൬
% ௜ܶ௡௦
% ௜ܶ௡௦
൰ : ൬
1 − % ௜ܶ௡௦
% ௜ܶ௡௦
൰ 
= ൬
0.25
0.25
൰ : ൬
1 − 0.25
0.25
൰ 
= (1): ൬
0.75
0.25
൰ = 1: 3 
Exemplo 3 
Quando o Tins e FR são conhecidas: 
Qual é a relação I:E se o Tins é 1.5 s e a 
FR é 15/min? 
Tins = 1.5s 
௘ܶ௫௣ =
60
ܨܴ − ௜ܶ௡௦
 
=
଺଴
ଵହିଵ.ହ
 = 2.5ݏ 
 
ܫ: ܧ = ௜ܶ௡௦/ ௘ܶ௫௣ 
= 1.5/2.5 
= ቀ
்೔೙ೞ
்೔೙ೞ
ቁ : ቀ ೐்ೣ೛
்೔೙ೞ
ቁ = ቀଵ.ହ
ଵ.ହ
ቁ : ቀ
ଶ.ହ
ଵ.ହ
ቁ = 1: 1.67 
Exemplo 4 
Quando o volume minuto (VE) e fluxo são 
conhecidos: 
Dado: VT= 800 mL (0.8 L) 
FR = 12/min 
Fluxo= 40 L/min 
Qual é a relação I:E 
ܫ: ܧ = ாܸ: (ܨ݈ݑݔ݋ − ாܸ) sabe-se que 
ாܸ = ்ܸ × ܨܴ 
= ( ்ܸ × ܨܴ): (ܨ݈ݑݔ݋ − ்ܸ × ܨܴ) 
= (0.8 × 12): (40 − 0.8 × 12) 
= 9.6: (40 − 9.6) 
= 1: 3.2 
 
 
 
 
 
Aristides Oliveira 
Média de pressão nas vias aéreas (mPaw) 
Equação 
݉ ௔ܲ௪ = ൤
ܨܴ × ௜ܶ௡௦
60
൨ × (ܲܫܲ − ܲܧܧܲ) + ܲܧܧܲ 
mPaw: média de pressão nas vias aéreas 
em cmH2O 
FR: Frequência respiratória por minuto 
PIP: pico inspiratório de pressão 
PEEP: Positive end-expiratory pressure 
em cmH2O 
Valores normais 
Abaixo de 30 cmH2O (adultos) 
Ventilação minuto: expirado e alveolar 
Equação 1: 
ாܸ = ்ܸ × ܨܴ 
Equação 2: 
஺ܸ = ( ்ܸ − ஽ܸ) × ܨܴ 
VE: Ventilação minuto expirado em L/min 
VA: Ventilação minuto alveolar em L/min 
VT: Volume corrente em mL 
VD: Volume de espaço morto em mL 
FR: Frequência respiratória por minuto 
 
 
Conteúdo de oxigênio: arterial (CaO2) 
Equação: 
ܥ௔ܱଶ = (ܪܾ × 1.34 × ܵ௔ܱଶ) + ( ௔ܱܲଶ × 0.003) 
CaO2: Conteúdo arterial de oxigênio em %volume 
Hb: conteúdo de hemoglobina em g% 
1.34: quantidade de oxigênio que a hemoglobina saturada pode carrear em g 
SaO2: Saturação arterial de oxigênio em % 
0.003: Quantidade de oxigênio dissolvido para 1mmHg de PaO2 
Valor normal: 
16 a 20 %volume 
Índice de oxigenação (oxigen index-OI) 
Equação: 
ܱܫ =
݉ ௔ܲ௪ × ܨூܱଶ
௔ܱܲଶ
 
IO: índice de oxigenação 
mPaw: média de pressão nas vias aéreas 
FIO2: fração inspirada de oxigênio em % 
PaO2: tensão arterial de oxigênio em mmHg 
Valor normal: 
<30% 
Equação de Shunt (Qsp/QT): fisiologia clássica 
Equação: 
ܳ௦௣
்ܳ
=
ܥ஼ܱଶ − ܥ௔ܱଶ
ܥ஼ܱଶ − ܥ௏ܱଶ
 
Qsp/QT: Shunt fisiológica da relação de perfusão total em % 
Qsp: quantidade de sangue que alcança a circulação sistêmica 
sem sofrer hematose por minuto em% 
QT é a quantidade total de sangue que passa pelo pulmão por 
minuto em%. 
CcO2 é o conteúdo de oxigênio capilar em %, 
CaO2 é o conteúdo de oxigênio arterial em% 
CvO2 é o conteúdo de oxigênio venoso misto em %. 
Valor normal 
Menos que 10% 
133 
 
Capítulo 6 – Ventilação mecânica invasiva 
 
 
Resistência vascular 
Pulmonar 
Equação: 
ܴܸܲ = (ܲܯܣܲ − ܲܥܲ) ×
80
ܦܥ
 
RVP: Resistência vascular pulmonar em 
dyn.seg/cm5 
PMAP: Pressão média da artéria 
pulmonar 
DC: débito cardíaco 
80: Fator de conversa de mmHg/L/min 
para Dyn.seg/cm5 
Valor normal 
50 a 150 dyn.seg/cm5 
 
Sistêmica 
Equação: 
ܴܸܵ = (ܯܲܣ − ܴܣ) ×
80
ܦܥ
 
RVS=(MPA-RA)X80/DC 
RVS: Resistência vascular: sistêmica 
PAM: Pressão arterial média 
RA: Média da pressão do átrio direito em 
mmHg 
DC: débito cardíaco 
80: Fator de conversa de mmHg/L/min 
para Dyn.seg/cm5 
Valor normal: 
800 a 1,500 dyn.seg/cm5 
 
Ajuste da FR para PaCO2 desejada 
Equação 1: 
ܨܴ ݊݋ݒܽ =
ܨܴ × ௔ܲܥܱଶ
௔ܲܥܱଶ݀݁ݏ݆݁ܽ݀݋
 
 
Equação 2: 
ܨܴ݊݋ݒܽ
=
(ܨܴܺ ௔ܲܥܱଶ) × ( ்ܸ − ஽ܸ)
௔ܲܥܱଶ݀݁ݏ݆݁ܽ݀ܽ × ( ்ܸ݊݋ݒ݋ − ஽ܸ݊݋ݒ݋)
 
 
FR Nova : FR necessária para PaCO2 desejada 
FR: FR ajustada no ventilador 
PaCO2: Tensão de CO2 original em mmHg 
PaCO2 desejada: PaCO2 desejada em mmHg 
VT: Volume corrente original 
VD: Espaço morto original 
VT novo: Novo volume corrente 
VD novo: Novo espaço morto. 
 
Resistência das vias aérea estimada (Raw) 
Equação: 
ܴ௔௪ =
(ܲܫܲ − ௣ܲ௟௔௧)
ܨ݈ݑݔ݋
 
Raw: Resistência das vias aéreas em cmH2O/L/Seg 
PIP: Pico inspiratório de pressão em cmH2O 
Pplat: Pressão de platô em cmH2O (pressão estática) 
Fluxo: taxa de fluxo em L/seg (Fluxo L/seg=Fluxo L/min/60) 
Valor normal 
0.6 a 2.4 cmH2O/L/seg a um fluxo de 0.5 L/seg (30 L/min). 
 
FIO2 necessáriaPara a PaO2 desejada 
Equação 1: 
஺ܱܲଶ݊݁ܿ݁ݏݏáݎ݅ܽ =
௔ܱܲଶ ݀݁ݏ݆݁ܽ݀ܽ
௔ܱܲଶ
஺ܱܲଶ
 
Equação 2: 
ܨூܱଶ =
஺ܱܲଶ݊݁ܿ݁ݏݏáݎ݅ܽ + 50
730
 
PAO2 necessária: Tensão alveolar de oxigênio necessária para a PaO2 desejada 
PaO2 desejada: Tensão arterial de O2 desejada 
Relação a/A = PaO2/PAO2 em % 
FIO2: Fração inspirada de O2 necessária para conseguir a PaO2 desejada. 
 
 
Aristides Oliveira 
Pressão arterial média (PAM) 
Equação: 
ܲܣܯ =
ܲܣܵ + 2 × ܲܣܦ
3
 
PAS: Pressão Arterial Sistólica 
PAD: Pressão arterial Diastólica 
 
A PAM é diretamente relacionado a resistência vascular periférica (RVP) e ao débito 
cardíaco. ܲܣܯ = ܴܸܲ × ܦܥ 
 
PaO2 predito baseado na idade 
Equação 1: 
௔ܱܲଶ (௦௨௣௜௡௢) = 103.5 − (0.42 × ݅݀ܽ݀݁) 
Equação 2: 
௔ܱܲଶ (௦௘௡௧௔ௗ௢) = 104.2 − (0.27 × ݅݀ܽ݀݁) 
 
Cálculos adaptados de: Chang, (2014) e Varon e Fromm Jr, (2014). 
 
135 
 
Capítulo 6 – Ventilação mecânica invasiva 
 
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139 
 
Capítulo 8 – Desmame da ventilação mecânica invasiva 
 
Capítulo 7 – Ventilação mecânica não invasiva 
Introdução 
 Ventilação não invasiva com pressão positiva (VNIPP) é o método de 
ventilação mecânica que não requer uma via aéria artificial, ou seja, intubação 
endotraqueal. A VNIPP é aplicada via uma máscara (ou interface) como o meio de 
condução de ar do ventilador para o paciente sob pressão positiva. Inicialmente, a 
VNIPP foi utilizada para tratar insuficiência respiratória crônica, causada por 
deformidades torácica, doenças neuromusculares, ou hipoventilação central. 
Recentemente, a VNIPP tem aumentado seu uso para tratar pacientes com várias 
formas de insuficiência respiratória aguda. 
Objetivos e indicações 
O objetivo da VNI é proporcionar assistência ventilatória, reduzindo o trabalho 
respiratório pelos mesmos mecanismos da ventilação invasiva, aumentando a pressão 
transpulmonar, inflando os pulmões, e aumentando o volume corrente (VT). A exalação 
é realizada pelo recolhimento elástico passivo. Outro benefício inclue o aumento da 
capacidade residual funcional (CRF) que abre os alvéolos colapsados, reduzindo o 
shunt e melhorando a relação ventilação/prefusão (V/Q) em certas formas de 
insuficiência respiratória como no edema agudo pulmonar cardiogênico (EAPC). Os 
benefícios mais significante da VNIPP é evitar a intubação endotraqueal. A intubação 
endotraqueal está associada com complicações tais como trauma das vias aéreas, 
aumento do risco de aspiração, pneumonia nosocomial, e considerável desconforto 
por parte do paciente, necessitando o uso de sedativos, que resulta a maior 
permanência hospitalar, alta taxa de mortalidade e aumento nos custos. 
Apesar das vatangens da VNIPP relacionada a invasão das vias aéreas, a falta 
da conexação direta com as vias aéreas inferiores também representa um desafio. O 
paciente deve ser capaz de proteger suas vias éreas e ser capaz de mobilizar suas 
secreções adequadamente, ou a falência do método é invevitável. Como a via aérea 
do paciente deve permitir o fluxo de ar diretamtente para seus pulmões, a VNIPP não 
pode ser utilizada em pacientes com grandes obstruções das vias aéreas. 
Adicionalmente, o vazamento de ar em volta da interface está presente em quase 
todas as interfaces e pode interferir com a eficácia da ventilação. Além disso, paciente 
deve ser capaz de cooperar e sincronizar a respiração com o ventilador. O sucesso da 
VNIPP e a prevenção de maiores complicações depende da seleção apropriada dos 
pacientes. O processo de seleção deve considerar o diagnóstico do paciente e as 
características, bem como o risco de falência da terapeutica.. A tabela 1 descreve os 
critérios de seleção de acordo com o BTS Guideline. Uma vez que a necessidade de 
suporte ventilatório esteja estabelecido, o segundo passo é excluir o paciente que 
tenham contraindicações para a utilização da VNIPP. A tabela 2 descreve as 
contraindicações de acordo com o III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica. 
Preditores de sucesso ou fracasso da VNI 
 A consideração final na seleção do paciente com insuficiência respiratória 
aguda é a pontecial reversibilidade do processo da doença. O suporte ventilatório 
pode dar tempo para que as terapias convensionais (e.g., broncodilatadores, oxigênio, 
Aristides Oliveira 
antibioticos) revertam o processo agudo dessa forma a intubação possa ser evitada. A 
reversibilidade da doença deve ser considerada antes do início da VNI. todos os 
pacientes devem ser monitorados para que a intubação não seja atrasada. 
Os preditores de fracasso da VNI observados em pacientes com DPOC e com 
insuficiência respiratória são os seguintes: Baixo pH arterial, maior severidade da 
doença, como indicado pelo score APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health 
Evaluation), indabilidade de coordenar com o ventilador, inabilidade de minimizar o 
vazamento pela boca quando utilizada a máscara nasal, menos eficiente ou lenta 
correção da hipercapnia, pH, ou taquipneia nas horas iniciais, limitações funcionais 
causadas pela DPOC antes da adimissão na UTI, avaliando usando escala 
correlacionado as atividades de vida diária (AVD), maior número de complicações 
médicas (particularmente hiperglicemia) na admissão na UTI. 
Os preditores de fracsso da VNI observados em pacientes hipoxêmicos com 
insuficiência respiratória são os seguintes: alta severidade no escore Simplified acute 
Physiology Score (SAPS) II≥35, idade avançada (> 40 anos), presença da síndrome 
da angústia respiratória ou pneumonia adquirida na cominidade, insucesso para 
melhorar a oxigenação após 1 hora de tratamento (PaO2/FIO2 ≤ 175), frequência 
respiratória elevada durante a VNI, necessidade de vasopressor, e necessidade de 
hemodiálise. 
TABELA 1 
 
Indicações, sintomas, e critério de seleção para VNI na insuficiência 
respiratória aguda em adultos 
Indicacões Sintomas Critério fisiológico 
DPOC exacerbação Dispneia moderada a severa PaCO2 > 45 mmHg, pH > 7.35 
Asma aguda Frequencia respiratória > 
24/min 
Ou 
IRpH Uso da musculatura acessória PaO2/FIO2 < 200 
PAC Respiração paradóxica 
EAC 
Paciente 
imunocomprometido 
 
Pos-operatório 
Pós-extubacão 
“Não intubar” 
EAPC: Edema agudo pulmonar cardiogênico; IRpH: insuficiência respiratória hipoxêmica. PAC: 
Pneumonia adquirida na comunidade. “Não intubar”: pacientes em cuidados paliativos. 
TABELA 2 
 
Contra-Indicações para o Uso da Ventilação Mecânica Não-
Invasiva com Pressão Positiva 
 Diminuição da consciência, sonolência, 
agitação, confusão ou recusa do paciente 
 Instabilidade hemodinâmica com 
necessidade de medicamento 
vasopressor, choque (pressão arterial 
sistólica < 90 mmHg), disritmias 
complexas 
 Obstrução de via aérea superior ou trauma 
de face 
 Tosse ineficaz ou incapacidade de 
deglutição 
 Distensão abdominal, náuseas ou 
vômitos 
 Sangramento digestivo alto 
 Infarto agudo do miocárdio 
 Pós-operatório recente de cirurgia de 
face, via aérea superior ou esôfago 
 Uso de VNI é controverso: pós-
operatório de cirurgia gástrica, 
gravidez 
 
141 
 
Capítulo 8 – Desmame da ventilação mecânica invasiva 
 
 A metánalise realizada por Cabrini, et al., (2015) os autores avaliaram a 
sobrevivência assocaida a VNI, esse estudo destaca que o uso precoce da VNI 
apresenta vantagens na sobrevivência, mesmo quando comparado com pacientes que 
receberam o tratamento padrão seguido por VNI tardia. Em pacientes com 
exacerbação da DPOC a VNI cortou em quase metade a mortalidade neste grupo, 
mesmo que este grupo apresente outras causas de insuficiência respiratória tal como 
pneumonia, ou quando a VNI foi utilizada para prevenira insuficiência respiratória pós-
operatória e pós-extubacão. Já pacientes com edema pulmonar cardiogênico, a VNI 
diminui a mortalidade evitando as complicações associadas com a intubação 
endotraqueal, melhorando os volumes pulmonares, diminuindo o trabalho respiratório, 
a VNI oferece outras vantagens para este grupo que são, redução da pré e pós-carga. 
Além disso, a VNI deve ser utilizada com cuidado em casos como a insuficiência 
respiratória aguda severa, que ocorre nos casos de síndrome do desconforto 
respiratório agudo (SDRA), nesses casos a VNI apresenta uma taxa de falência de 
80% e de 100% nos casos de SDRA acompanhado de choque. 
 O estudo também pode constatar que, a VNI não reduz a mortalidade, em 
indivíduos pós-extubados com insuficiência respiratória já está estabelecida. 
Contraditoriamente, a VNI mostrou efetiva na sobrevivência quando a VNI foi utilizada 
no tratamento da insuficiência respiratória estabelecida no pós-operatório. 
Efeitos pulmonares e hemodinâmicos da pressão positiva 
 A VNI pode reverter muitos dos desarranjos fisiológicos e mecânicos 
associados com a insuficiência respiratória: 
 Reduz o trabalho respiratório e o esforço respiratório/fadiga: Na revisão realizada 
por Kallet e Diaz, (2009), em pacientes apresentando doenças pulmonares de 
diversas etiologias e severidade, a VNI diminui o esforço inspiratório, que pode ser 
constatado através da redução da pressão esofágica (∆Pes) em 8-15 cmH2O (50-
76%), a média da pressão diafragmática reduz de 5 a 10 cmH2O (42-62%). Pode-
se notar que ocorre redução na média da eletromiografia diafragmática (EMGdi), 
variando de 17% a 93% que significa diminuição do esforço inspiratório. A pressão 
positiva inspiratória reduz o trabalho respiratório suplementando a maior porção da 
pressão transpulmonar durante a inspiração (o efeito “empurra-puxa”). Em 
contraste, a aplicação de PEEP reduz o trabalho respiratório por dois mecanismos: 
premeiro, por contrabalancear a PEEPintrínseca e dessa forma reduzindo o limiar da 
inspiração; segundo, por aumentar a complacência do sistema respiratório (CRES) e 
assim reduz a carga eslástica durante a inspiração. 
 Aumento da ventilação alveolar, ajuda a reverter a acidose e a hipercapnia. Em 
sujeitos normais a complacência pulmonar dinâmica (CDYN) é de aproximadamente 
130 mL/cmH2O (varia de 80-230 mL/cmH2O). Pacientes com insuficiência 
respiratória crônica (primariamente DPOC) a média da CDYN é de 60-97 
mL/cmH2O. Em indivídus normais, a resistência pulmonar inspiratória é 
aproximadamente 2-4 cmH2O/L/s. Já em pacientes com DPOC, obesidade 
mórbida, ou doença restritiva da parede torácica, a média de resistência pulmonar 
inspiratória varia de próximo ao normal (5.5 cmH2O/L/s) a marcadamente elevada 
(11.8-18 cmH2O/L/s). Nesses pacientes, a VNI geralmente aumenta a CDYN de 
17%-50%. Entretanto a redução na resistêncai pulmonar foi menor e 
Aristides Oliveira 
estatisticamente insignificante (4-6%) em alguns estudos e (23-72%) em outros 
estudos (1). 
 Efeitos hemodicâmicos. Os efeitos hemodinâmicos da VNI variam, de acorodo com 
o estado da doença, se a PEEP é utilizada, e o tipo de interface utilizada, Em 
sujeitos normais, CPAP nasal de 3-20 cmH2O resulta em diminuição do índice 
cardíaco4$ pressão-dependente, em 19-23% (0.8-0.9 L/min/m2), que somente 
é´significante com presão ≥ 15cmH2O. Em outro estudo, o CPAP de 10 cmH2O e 
BiPAP de 15/10 cmH2O produziram a diminuição de 19% do débito cardíaco (1.1 
L/min/m2), mas a pressão arterial média peranece sem alterações. O tipo de 
máscara de CPAP pode alterar a deressão cardíaca, com CPAP de 15-20 cmH2O 
não ocorreram efeitos hemodinâmicos quando a máscara nasal foi utilizada e a 
boca estava ligeiramente aberta. Quando utilizado a mesma máscra nasal com a 
boca fechada, ocorre diminuição no débito cardíaco similarmente a máscara facial 
total. A utilização da pressão de suprote (PS) de (10 e 20 cmH2O) sem PEEP 
causa diminuição insignificante do débito cardíaco e da oferta de oxigênio. Mas 
quando a PEEP de 5 cmH2O está presente, com PS de 20 cmH2O há significante 
diminuição do débito cardíaco (0.9 L/min, 18%). Já a pressão de oclusão da artéria 
pulmonar aumenta significativamente (4 mmHg, 57%) com PS de 20 cmH2O, 
independete da PEEP utilizada, entretatno a média da pressão arterial pulmonar 
não foi alterada. Em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva (ICC) os 
efeitos hemodinâmicos são mais favoráveis. O CPAP nasal com a média de 
pressão de 12 cmH2O, aumenta o IC (0.4 L/min/m2 ou 16%), a oferta de oxigênio 
sistêmico (2 mL/min/Kg ou 19%), e o consulmo de oxigênio (1 mL/min/Kg ou 30%). 
A pressão de oclusão da artéria pulmonar não é alterada significativamente. 
Presume-se que o mecanismo para aumentar a função cardíaca ocorre devido a 
diminuição da pós-carga associada com pressão pleural positiva. Em paciente com 
ICC a ∆Pes é significativamente maior que em pacientes normais, que reflete o 
aumento no trabalho respiratório o que causa aumento da pressão transmural do 
ventrículo esquerdo (VE). O CPAP reduz ambas a ∆Pes e pressão transmural do 
VE, e dessa forma, a pós-carga e aumenta o débito cardíaco Mehta e Hill, (2001) e 
Kallet e Diaz, (2009). 
 Funcão nas troca gasosa. De forma geral, o ajuste da VNI para melhorar o 
trabalho respriatório, resulta em; aumento da média do pH em 0.06, entretanto a 
média do PaCO2 diminui em 9 mmHg, a PaO2 aumenta em 8 mmHg e a relação 
PaO2/FIO2 aumenta em 27 mmHg. Assim, o CPAP aumenta a pressão 
intratorácica, diminui o shunt arterio-venoso, melhora a oxigenação e dispneia, e 
diminui o trabalho respiratório em pacientes com edema pulmonar cardiogênico. 
Em pacientes hipercápnicos, o CPAP significantemente reduz a PaCO2 (12 mmHg, 
21%) e aumenta a média do pH (de 7.18 para 7.28), enquanto em pacientes 
normocapnicos o CPAP não induz a hipocapnia L’Her, et al., (2005) e Kallet e 
Diaz, (2009). 
Insuficiência respiratória 
Insuficiência respiratória é definido como a incapacidade para manter a troca 
gasosa adequada e é caracterizado por anormalidades na tensão de gás arterial. A 
 
4$ É a quantidade de sangue que será bombeado pelo coração em uma contração. Índice 
cardíaco (IC) = Débito cardíaco (DC)/superfície corpórea 
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Capítulo 8 – Desmame da ventilação mecânica invasiva 
 
insuficiênca tipo 1 é definida por uma PaO2 < 60 mmHg com PaCO2 normal ou 
reduzida. A insuficiência tipo 2 é definida por PaO2 < 60 mmHg e a PaCO2 > 45 mmHg. 
A insuficiência respiratória pode ser aguda, cronica agudiza, ou crônica. Essa distinção 
é importante na decisão para localização do tratamento do paciente e a estratégia de 
tratamento mais apropriado, particularmente no tipo 2: 
 Insuficiência respiratória hipercapnica aguda: O paciente irá ter nenhuma, ou 
pouca evidência de doença pré existênte e na tensão de gás arterial irá mostrar 
alta PaCO2, pH baixo, e bicarbonato normal. 
 Crônico hipercápnico: evidência de doença respiratória crônica, alta PaCO2, pH 
normal, e bicarbonato elevado. 
 Crônico agudizado hipercápnico: Uma deteriorização aguda em um indivíduo com 
significante insuficiência respiratória hipercapnica pré-existente, alta PaCO2, pH 
baixo, e bicarbona elevado. 
O conhecimento do gases arterial é essencial antes de tomar a decisão quando 
a VNI é indicada. O paciente deve-se inicial estabelecer apropriadamente a oxigenio 
terapia e a interpretação da gasometria arterial a luz da FIO2. A proporção de 
pacientes que irão preencher o critério gasométrico para VNI (pH < 7.35) no momento 
da admissão melhoram rapidamente com tratamento médico inicial com FIO2 
apropriada. 
Ventiladores e modos ventilatórios 
Teoricamente, qualquer ventilador mecânico e modo ventilatório podem ser 
utilizados para a ventilação não invasiva mas, na vida real, a maioria dos ventiladores