GE_UNIDADE 1_Tópicos Integradores III - Fisioterapia_SER

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ESTÁGIO SUPERVISIONADO III
FISIOTERAPIA
UNIDADE I
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por escrito, do Grupo Ser Educacional.
Edição, revisão e diagramação: 
Equipe de Desenvolvimento de Material Didático EaD 
 
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Chaves Filho, Admilson de Castro. 
Tópicos Integradores III – Fisioterapia: Unidade 1 - Recife: Grupo Ser Educacional, 2023.
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Grupo Ser Educacional
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TÓPICOS INTEGRADORES III - FISIOTERAPIA
UNIDADE 1
ORIENTAÇÕES DA DISCIPLINA
Prezado(a) discente, você está animado(a) para mais uma experiência de aprendizagem?
Ao longo da disciplina de Tópicos Integradores III (Fisioterapia), buscaremos 
direcionar o seu estudo através da abordagem de conteúdos importantes para a sua 
formação, organizados e descritos a seguir.
Na Unidade I, tematizaremos a Fisiopatologia do Sistema Cardíaco, com foco 
na fisiologia do sistema cardiovascular; angina instável; dor torácica e doenças 
arteriais agudas e crônicas. Na Unidade II, trataremos da Fisiopatologia do Sistema 
Respiratório, especificamente sobre a ventilação, fluxo sanguíneo e relação V/Q; 
transporte gasoso e difusão; semiologia respiratória (ausculta pulmonar e inspeção do 
tórax) e a interpretação gasométrica.
Seguindo os nossos estudos, na Unidade III, abordaremos as Doenças vasculares 
e cardíacas, destacando as doenças venosas agudas e crônicas; outras doenças 
vasculares e as doenças cardíacas. Por fim, na Unidade IV, estimularemos o seu 
conhecimento sobre o tema Fisiopatologia nas Doenças do Sistema Respiratório, 
com ênfase na doença pulmonar obstrutiva crônica; SDRA (SARA); asma; derrame 
pleural; pneumotórax e insuficiência respiratória.
Deste modo, é de fundamental importância seu engajamento com a disciplina, utilizando 
todo material disponível, para que, ao final de cada unidade você conheça mais sobre 
os temas e conteúdos abordados.
Desejo que seja uma caminhada de muito aprendizado e troca de experiências.
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PARA INÍCIO DE CONVERSA
Olá, aluno(a), seja bem-vindo(a) à disciplina de Tópicos Integradores III, do curso de 
Fisioterapia. Espero que esta disciplina aborde assuntos que sejam de grande ajuda 
durante sua graduação e para toda a sua formação profissional. O presente guia de 
estudos foi elaborado para estimular sua reflexão e o seu crescimento intelectual sobre 
os diferentes temas que serão abordados no decorrer da disciplina.
Convido você a desenvolver integralmente todo o seu conhecimento que foi obtido até 
o presente momento. A disciplina de Tópicos Integradores tem como objetivo trabalhar 
a interdisciplinaridade de todos os temas que foram abordados em módulos anteriores, 
fazendo com que você tenha o máximo de aproveitamento possível, aprimorando 
ainda mais seus conhecimentos. Nesta disciplina, daremos uma abordagem maior 
aos conteúdos de fisiopatologia nas disfunções cardiológicas e respiratórias, tentando 
fazer com que você se sinta mais familiarizado com o conteúdo.
Preparado(a)? Vamos lá!
PALAVRAS DO PROFESSOR
Estimado(a) aluno(a), espero que esse material estimule um pouco a sua curiosidade 
sobre o tema Fisiopatologia do Sistema Cardíaco e que, ao término dele, você 
conheça mais sobre a fisiologia do sistema cardiovascular, angina instável, dor torácica 
e doenças arteriais agudas e crônicas.
Avante e bons estudos!
FISIOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR 
Quando falamos ou pensamos no coração, o principal órgão do nosso corpo, é necessário que 
tenhamos o conhecimento da fisiologia do sistema cardíaco. Além disso, também é de grande importância 
tomar conhecimento das patologias que podem acometer o sistema cardíaco e a sua fisiopatologia.
Fisiologia do coração 
O coração é um órgão oco com quatro câmaras que bombeiam sangue por todo o corpo. Os átrios, ou 
câmaras superiores, recebem sangue. As câmaras inferiores são os ventrículos, as saídas do coração. O 
sangue venoso flui pelo lado direito do coração, enquanto o sangue arterial flui pelo lado esquerdo.
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O coração é um órgão muscular, e o fato de todos os músculos que formam as câmaras se contraírem 
simultaneamente é muito importante para a circulação sanguínea. O ventrículo esquerdo é onde o sangue 
arterial é bombeado por todo o corpo e trata-se da câmara mais muscular, por isso bombeia com maior 
força.
O músculo cardíaco é composto de células individuais que se comunicam e se unem por meio de discos 
intervertebrais. Essas regiões possuem baixa resistência elétrica e facilitam a comunicação elétrica entre 
as células. O coração é formado por dois sincícios, os átrios e os ventrículos. A comunicação entre os dois 
é feita através do nó atrioventricular.
Figura 1 - Anatomia do coração humano
Fonte: Shutterstock, Inc. (s. d.).
Disponível em: LINK
A contração do coração é regulada de forma muito eficiente, cada contração (sístole) é seguida por 
um período de relaxamento (diástole) formando o ciclo cardíaco. Durante a sístole, o sangue deixa os 
ventrículos e é ejetado por todo o corpo. Durante a diástole, ocorre o enchimento dos átrios e ventrículos. 
O sangue nunca retorna para a câmara anterior porque há uma válvula que se fecha depois que o sangue 
passa para o próximo compartimento. O ciclo completo é chamado de batimento cardíaco e é tão poderoso 
que pode ser sentido por todo o corpo.
https://www.shutterstock.com/pt/image-illustration/medical-structure-heart-anatomy-illustration-347365280
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Figura 2 - Um diagrama de Wiggers, mostrando os eventos do ciclo cardíaco que ocorrem no ventrículo 
esquerdo
Fonte: DestinyQx / Wikimedia Commons (2011).
Disponível em: LINK
VEJA O VÍDEO!
Estimado(a) aluno(a), para entender de uma forma mais dinâmica e visual o ciclo 
cardíaco, recomendo que você veja o vídeo Ciclo cardíaco e valvas cardíacas, publicado 
no canal do YouTube “Fisiologia Humana” e com a duração de 14 minutos e 50 segundos. 
Confira! 
Disponível em: .
A válvula atrioventricular forma a interface entre os átrios e os ventrículos, impedindo que o sangue 
retorne dos ventrículos para os átrios durante a sístole. A válvula tricúspide está localizada entre o átrio 
e o ventrículo direito, e a válvula mitral ou bicúspide está localizada entre o átrio e o ventrículo esquerdo.
O coração também contém as chamadas válvulas semilunares, aórtica e pulmonar, a primeira entre o 
ventrículo esquerdo e a aorta, e a segunda entre o ventrículo direito e a artéria pulmonar, que é responsável 
por impedir o refluxo do sangue das artérias ao coração durante a diástole, quando os ventrículos relaxam 
causando uma pressão negativa que obriga o sangue a tentar retornar ao coração.
https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Ciclo_Card%C3%ADaco_Ventr%C3%ADculo_Esquerdo.png
https://youtu.be/XvnfpkhD6M0
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Ademais, é importante ressaltar que o coração tem um sistema altamente especializado para gerar 
potencial elétrico que permite que os impulsos viagem uniforme e rapidamente por todo o coração. 
Figura 3 - Anatomia interna do coração 
Fonte: Shutterstock, Inc. (s. d.). 
Disponível em: LINK
Na verdade, o sistema é formado por células musculares que ainda não desenvolveram a capacidade de 
contrair, mas geram um potencial elétrico. Essas células são encontradas no nódulo sinoatrial (SAN), 
nódulo atrioventricular (NAV) e nos feixes de His e fibras Purkinje. O potencial de membrana dessas 
células é muito instável e, uma vez atingida a voltagem diastólica máxima, começa a despolarizar. Quando 
essa despolarização atinge um limiar, um potencial de ação é gerado e transmitido para células muscularesnormais próximas e como todas as células do coração se comunicam, esse potencial se propaga de forma 
rápida.
O coração possui um sistema especializado para gerar impulsos elétricos, que causam contrações 
rítmicas do músculo cardíaco e transmitem rapidamente os impulsos por todo o coração. O bom 
funcionamento desse sistema garante que os átrios possam contrair um sexto de segundo antes da 
contração dos ventrículos. Esse pequeno atraso garante que o ventrículo se encha antes que o sangue 
seja bombeado para os pulmões e para a circulação periférica. Outra vantagem desse sistema é que todos 
os ventrículos podem se contrair simultaneamente.
https://www.shutterstock.com/pt/image-vector/hand-drawn-illustration-human-heart-anatomy-1675658548
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O sistema de condução do coração é constituído por um grupo de células diferenciadas e especializadas 
que formam dois nodos e feixes de condução do impulso cardíaco.
O nódulo sinusal está localizado dentro do orifício da veia cava superior. O nódulo atrioventricular está 
localizado na válvula atrioventricular direita. O nódulo AV produz feixes de condução do coração, chamados 
de feixe atrioventricular ou feixe de His. Esse feixe passa por uma abertura no septo interventricular 
abaixo do nível do esqueleto fibroso cardíaco, onde vai formar o lado direito e esquerdo. Esses ramos se 
estendem abaixo das estruturas endocárdicas em ambos os lados do septo interventricular até as regiões 
apicais dos ventrículos direito e esquerdo, respectivamente.
Os ramos inferior e terminal do feixe de His dão origem aos ramos inferiores denominados rede de 
Purkinje, que consistem em fibras cardíacas de maior diâmetro. Essas fibras possuem menos miofibrilas e 
não se contraem com tanta força, além disso, elas contêm discos bem desenvolvidos e muitas sinapses. 
Devido a essas mudanças estruturais, os potenciais de ação se propagam mais rapidamente ao longo das 
fibras de Purkinje do que no tecido muscular cardíaco.
As miofibrilas são formadas por vários tipos de proteínas, sendo a miosina e a actina as mais comuns. A 
actina, principal proteína formadora de filamentos nas células musculares, pode aparecer de duas formas 
diferentes: no espaço de menor força iônica aparece como G-actina (glóbulo) e no espaço de maior força 
iônica destes aparece como F-actina (fibras). 
A miosina forma filamentos espessos e é conhecida como proteína motora devido à sua capacidade 
de converter energia química em energia mecânica para a contração muscular. Os filamentos de actina 
e miosina se organizam de maneira específica, na qual os filamentos finos se movem e deslizam sobre 
os filamentos grossos, encurtando as miofibrilas e provocando a contração das células musculares. Este 
processo ocorre na presença de ATP, que é a adenosina trifosfato, classificada como uma molécula que 
funciona como fonte de energia para que ocorram os processos celulares.
Todas as células especializadas no miocárdio têm a capacidade de gerar potenciais de ação, mas as 
células do nódulo sinusal geram potenciais de ação com mais frequência e, portanto, são chamadas 
de marca-passos.
O marca-passo biológico é constituído por células musculares de pequeno diâmetro que se fundem 
com células musculares cardíacas no átrio direito. Desta forma, o coração se contrai espontânea e 
regularmente. Depois que os impulsos elétricos são gerados, eles são transmitidos do nódulo sinusal 
para as fibras musculares adjacentes.
Durante o processo de transmissão dos impulsos elétricos do coração, se faz necessário um tempo de 
repouso das fibras para que ocorra a atividade do potencial de ação. Em repouso, o potencial de ação 
leva aproximadamente 0,04 segundos para passar do nódulo sinusal para o nódulo atrioventricular. No 
nódulo atrioventricular, o potencial de ação se move lentamente em comparação com o resto do sistema 
de condução, essa condução mais lenta dos potenciais de ação pode ocorrer devido ao menor diâmetro 
das miofibrilas e ao número reduzido de sinapses nos discos intercelulares, ocorrendo um atraso de 0,11 
segundos, a partir do momento que os potenciais de ação chegam ao nódulo atrioventricular até passarem 
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para o feixe atrioventricular, totalizando um atraso de 0,15 segundos, o que vai permitir o fim da contração 
auricular antes que seja iniciada a contração ventricular.
A velocidade de condução aumenta à medida que o potencial de ação é transmitido do nódulo 
atrioventricular para os canais de condução altamente especializados. O potencial de ação passa pelos 
ramos direito e esquerdo das fibras de Purkinje e entra no miocárdio ventricular. A parede interna do 
ventrículo, próximo ao vértice, é o primeiro local onde a contração ventricular começa e continua a partir 
daí por todo o ventrículo.
Propriedades elétricas do coração 
As células do sistema de condução cardíaca compartilham características semelhantes às células 
hiperexcitáveis, como neurônios e fibras musculares esqueléticas. O potencial de membrana em repouso 
(RMP) dessas células depende da menor permeabilidade da membrana plasmática ao sódio, cálcio e ao 
potássio.
Potenciais de ação do músculo cardíaco 
Os potenciais de ação ocorrem no coração devido a mudanças de tensão nas membranas celulares das 
células cardíacas. Essa mudança é impulsionada pelo movimento de íons entre o interior e o exterior da 
célula, através de proteínas chamadas canais iônicos. O potencial de ação do coração é diferente de 
outros tipos de células.
As células que compõem o músculo cardíaco são cilíndricas com extremidades irregulares e muitas 
ramificações. Essas células são chamadas de miócitos, cardiomiócitos ou miócitos cardíacos. 
Como músculo estriado, apresenta regulação negativa de proteínas contráteis. A contração do músculo 
cardíaco tem algumas semelhanças com o músculo esquelético. As células musculares não atuam 
isoladamente, elas funcionam como uma unidade sincicial, ou seja, sempre funcionam como uma única 
unidade. Portanto, podemos dizer que existe apenas um processo de excitação e, consequentemente, 
apenas uma contração do músculo cardíaco.
O fenômeno de propagação do potencial de ação através da estrutura maciça do miocárdio requer um 
processo de despolarização das células miocárdicas e um estado excitado que vai partir do repouso durante 
o qual as células miocárdicas geram um potencial de ação. A corrente iônica que flui através das 
células durante um potencial de ação é desviada das células já excitadas para outras células vizinhas não 
excitadas até que sejam liberadas e o potencial de ação se propague pelas células vizinhas.
Os princípios gerais associados à geração de potenciais de ação dentro das células cardíacas indicam 
que, para que um potencial de ação passe de uma célula para outra, deve haver uma força que cause 
movimento, ou seja, potenciais de ação e conexões entre células. A força motriz é definida como a 
diferença de potencial entre as células que são capazes de gerar um potencial de ação. 
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Quanto maior o gradiente de voltagem entre as células, maior a probabilidade de a corrente fluir de uma 
célula para a próxima e continuar a se propagar. Também podemos dizer que quanto mais rápido a célula 
é despolarizada, mais rápido o gradiente de voltagem é restaurado. Finalmente, os potenciais de ação 
com capacidades maiores disparam mais rápido do que os potenciais de ação com capacidade menor.
Sob as condições certas, todas as células musculares cardíacas podem gerar espontaneamente um 
potencial de ação. Existe uma ordem na frequência de disparo espontâneo e o nó sinoatrial tem a 
maior frequência de disparo em comparação com outras células do músculo cardíaco. Em um coração 
saudável, as ondas de potencial de ação se originam no nodo sinoatrial e ativam todas as células da 
estrutura do sistema de condução excitatória.
O momento principal do potencial de ação do músculo cardíaco é dividido em cinco estágios ou fases: 
0, 1, 2, 3 e 4, que serão abordados a seguir.
Fase 0 
Os estímulos do nódulosinoatrial passam rapidamente de uma célula para outra e 
ocorre a polarização dos cardiomiócitos. O canal de sódio se abre e os íons de 
sódio entram na célula, e quando atinge - 70 milivolts (mV), aumentando a polaridade 
dentro da membrana até atingir + 20 mV ou + 30 mV. Os íons de cálcio também entram 
no espaço intracelular abrindo canais de cálcio do tipo L dependentes de voltagem. 
Essa fase dura de 60 ms a 100 ms, de modo que todas as células miocárdicas sejam 
despolarizadas. Quando a despolarização estiver completa, a célula começa a 
repolarizar novamente para se preparar para o próximo estímulo. As fases 1, 2, 3 e 4 
correspondem à repolarização da célula.
Fase 1
Este estágio ocorre após o fechamento repentino do canal rápido de sódio. Os 
canais de potássio dependentes de voltagem se abrem e os íons de potássio saem 
da célula. Esta fase do registro do ECG marca o fim do complexo QRT e o início do 
segmento ST. 
Fase 2 
Um evento de platô ocorre quando o potencial é mantido em 0 mV. Esta fase é devida à 
entrada simultânea de íons de cálcio e à saída simultânea de íons de potássio. Durante 
esta fase, as células ainda estão em estado de contração. Isso também ocorre 
quando a célula mantém um estado de refração absoluta, estado em que as células 
não respondem a estímulos externos. 
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Fase 3
A repolarização rápida ocorre durante esta fase. O potencial torna-se mais negativo 
e pode chegar a - 90 mV. Os canais de cálcio do tipo L se fecham, permitindo que o 
cálcio entre na célula. O potássio continua a sair da célula para o espaço extracelular. 
Esta fase corresponde à onda T registrada no ECG.
Fase 4
Esta etapa corresponde ao período de descanso. O potencial de membrana foi mantido 
em - 90 mV. Neste ponto, a célula está pronta para receber estímulos externos. Esta 
etapa pode ser considerada isoelétrica.
Altas concentrações de potássio no líquido extracelular fazem com que os músculos do coração se 
dilatem, o que os faz relaxar e diminuir a frequência cardíaca até a parada cardíaca. O excesso de cálcio 
causa quase o efeito oposto do potássio, afetando diretamente a contratilidade do coração, fazendo com 
que ele se contraia de forma intermitente. Por outro lado, a deficiência de cálcio causa relaxamento do 
miocárdio.
Figura 4 - Fases do potencial de ação
Fonte: OpenStax / Wikimedia Commons (2016).
Disponível em: LINK.
https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/3/3e/1221_Action_Potential.jpg
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Automatismo e ritmo do coração 
As principais características do coração são a sua automaticidade e ritmo devido à sua capacidade de 
autoestimulação, resultando em contrações regulares. A frequência cardíaca pode ser facilmente 
medida pelo pulso da artéria radial, artéria carótida, artéria axial e outras artérias. Cada batimento 
cardíaco cria uma pressão que pode ser sentida ao tocar as artérias superficiais com a ponta dos dedos. 
A frequência cardíaca é obtida contando o número de batimentos cardíacos por minuto. Em 
recém-nascidos, a frequência cardíaca de repouso pode variar de 120 a 145 batimentos por minuto (bpm), 
mas com a idade esse número diminui para 72 a 80 bpm em mulheres adultas e em homens adultos jovens 
variam a partir de 64 bpm, podendo aumentar após os 70 anos.
A taquicardia é um aumento na frequência cardíaca que excede 100 batimentos por minuto. Pode ser 
devido à pressão alta, ansiedade, medicamentos, doenças cardíacas ou febre. A frequência cardíaca 
também pode aumentar para compensar a diminuição do volume sistólico, de modo que o coração acelera 
quando o corpo perde uma grande quantidade de volume sanguíneo ou quando ocorre dano ao músculo 
cardíaco.
A bradicardia é uma frequência cardíaca inferior a 60 batimentos por minuto. A frequência cardíaca 
diminui em atletas de alto rendimento e durante o sono. O exercício frequente e intenso aumenta o volume 
cardíaco e aumenta o volume sistólico, o que ajuda a manter o débito cardíaco com menos batimentos 
cardíacos. 
A hipotermia também pode diminuir a frequência cardíaca.
GUARDE ESSA IDEIA!
O pacemaker, também chamado de marca-passo, pode ser definida como uma forma 
eletrônica e computadorizada de estimular artificialmente o coração. Começou a ser 
utilizada na década 50, com o propósito primordial de parar os sintomas e reduzir a 
mortalidade de pacientes com bloqueios auriculoventriculares graves.
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EXEMPLO
A utilização do marca-passo eletrônico é importante quando ocorre alguma 
alteração dos batimentos cardíacos, uma frequência cardíaca muito elevada ou muito 
baixa. Em ambas as situações o organismo não recebe sangue suficiente e, diante 
disso, o coração controla o ritmo cardíaco. Um marca-passo pode rastrear e gravar 
os batimentos cardíacos, podendo ajudar o médico a entender melhor a arritmia do 
paciente.
Fatores relevantes sobre o eletrocardiograma (ECG) 
O eletrocardiograma (ECG) é considerado um exame capaz de diagnosticar doenças cardiovasculares. 
A interpretação e avaliação do ECG é um componente complexo, mas que todos os profissionais de saúde 
deveriam compreender, se tornando um desafio no cenário clínico.
A condução do potencial miocárdico mede as correntes elétricas na superfície do corpo. Os eletrodos 
são colocados na superfície do corpo, conectado a uma máquina de eletrocardiograma (ECG), que pode 
detectar a mudança de voltagem causada pelo esforço de trabalho do músculo cardíaco. Os eletrodos 
registram e somam todos os potenciais de ação que o coração está enviando a qualquer momento. O 
ECG mede indiretamente os eventos mecânicos do coração. Cada desvio da curva do ECG indica um 
evento elétrico específico no coração que está diretamente relacionado à resistência mecânica.
O ECG foi considerado normal, mostrando ondas P geradas pela despolarização do miocárdio atrial, 
indicando o início da sístole atrial. O complexo QRS consiste em três ondas que resultam da despolarização 
ventricular. A onda T representa a repolarização ventricular e precede a diástole ventricular. A onda que 
representa a repolarização atrial não é visível porque ocorre durante o complexo QRS. O tempo entre o 
aparecimento da onda P e o aparecimento do complexo QRS é denominado intervalo PQ, que dura cerca 
de ± 0,16 segundos e representa o tempo durante o qual os átrios se contraem e começam a relaxar.
Os ventrículos começam a despolarizar no final do período PQ. Por outro lado, o intervalo QT leva cerca 
de 0,36 segundos desde o início do complexo QRS até o final da onda T, tempo suficiente para que os 
ventrículos se contraiam e logo após começa a fase de relaxamento.
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Figura 5 - Interpretação das ondas cardíacas
Fonte: Shutterstock, Inc. (s. d.). 
Disponível em: LINK.
Função dos átrios durante o ciclo cardíaco 
O sangue flui continuamente das grandes veias para os átrios, sendo que aproximadamente 80% do 
sangue flui diretamente para os ventrículos sem contração atrial. Nesse caso, a sístole atrial representa 
apenas 20% do sangue que enche o ventrículo sozinho.
Função dos ventrículos no ciclo cardíaco 
Durante a sístole ventricular, a maior parte do sangue se acumula nos átrios direito e esquerdo, 
quando as válvulas tricúspide e mitral se fecham. A alta pressão atrial durante a sístole ventricular faz 
com que a válvula atrioventricular se abra quando a sístole termina e a pressão ventricular retorna a 
valores diastólicos mais baixos. Esse período é chamado de enchimento ventricular rápido e ocorre no 
primeiro terço da diástole. No segundo terço, uma pequena quantidade de sangue flui para os ventrículos 
e, no terceiro terço da diástole, os átrios se contraem, proporcionando um impulso adicional ao fluxo 
sanguíneo para os ventrículos.
https://www.shutterstock.com/pt/image-vector/cardiac-cycle-sequence-heart-excitation-associated-1806270814
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ANGINA INSTÁVEL 
A angina instável, também classificada como angina pectoris, com pelo menos um dos seguintes aspectos, 
ocorre em repouso ou com esforço leve, geralmente durando mais de 20 minutos, de intensidadegrave, 
início recente ou com padrão de crescimento. Aproximadamente metade desse grupo tem evidência de 
necrose miocárdica com base em níveis elevados de marcadores de necrose miocárdica, tendo como 
exemplo a CK-MB e/ou troponina T ou I e, portanto, um diagnóstico de IAM sem supradesnivelamento do 
segmento ST. 
Síndromes isquêmicas miocárdicas instáveis 
A angina instável e o IAM sem elevação do segmento ST têm algumas classificações. As mais comuns 
podem ser divididas da seguinte forma: 
1. Dividem-se clinicamente em: angina primária, que ocorre na ausência de doença 
extracardíaca; angina secundária, que vai ocorrer na presença de fatores precipitantes 
extracardíacos e angina pós-infarto, que ocorre até 2 semanas após um IAM.
2. Também pode ser de acordo com a gravidade, que é dividida por classes: classe 
1 - angina pectoris de início recente ou angina de rápida progressão; classe 2 - casos 
de angina subaguda em repouso, ocorridos no último mês, mas não ocorreu nas últimas 
8 horas e a classe 3 - angina de repouso nas últimas 8 horas.
3. De acordo com as alterações do eletrocardiograma, pode ser dividido em 
pacientes com ou sem alteração do segmento ST ou onda T no eletrocardiograma.
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Figura 6 - Angina
Fonte: Shutterstock, Inc. (s. d.).
Disponível em: LINK.
Fisiopatologia 
A oclusão completa da artéria coronária geralmente resulta em IAM com supradesnivelamento do 
segmento ST, enquanto a angina instável e IAM sem supradesnivelamento do segmento ST geralmente 
resultam de obstrução grave, mas não completa, da artéria coronária culpada. Esse processo pode ser 
dividido em três fases: (1) o desenvolvimento de uma placa ateromatosa ao longo de muitos anos; (2) um 
evento agudo, que geralmente ocorre pela formação de um trombo no local de uma placa ateromatosa 
rompida ou ulcerada; 3) risco de recorrência de eventos a longo prazo. A isquemia aguda pode resultar 
da oferta reduzida de oxigênio, como resultado do estreitamento do diâmetro do lúmen coronário por 
trombo, vasoespasmo ou como resultado de hipotensão; ou pode resultar do aumento da demanda de 
oxigênio pelo miocárdio, como taquicardia ou hipertensão.
https://www.shutterstock.com/pt/image-vector/angina-vector-illustration-labeled-medical-chest-1367141096
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Diagrama 1 - Fisiopatologia da angina
Fonte: adaptado de Souza; Filardi (2019).
Diagrama 2 – Fisiopatologia da angina instável
Fonte: adaptado de Souza; Filardi (2019).
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Diagnóstico 
Em relação ao diagnóstico de síndrome coronariana aguda sem supra do segmento ST, podem ser 
destacadas principalmente três características: angina, alteração eletrocardiográfica e alterações 
enzimáticas. 
Angina Típica e Angina Atípica 
A angina típica pode ser caracterizada por alterações decorrentes do esforço físico ou emoção, dando 
uma sensação de aperto, peso, constrição ou queimação retroesternal com irradiação mais comum para 
mandíbula, dorso e membros superiores. 
Já a angina atípica é o tipo de angina que não apresenta uma localização e/ou irradiação típicas, 
podendo apresentar-se até mesmo sem dor, mas aparecendo sinais como dispneia, eructações, fadiga, 
síncope ou dor de localização não convencional, como na região epigástrica ou no lado direito do tórax. 
As manifestações clínicas da angina atípica têm uma maior ocorrência em mulheres, diabéticos e idosos.
Quadro 1 – Classificação química da dor torácica
Fonte: adaptado de Periotto; Salles; Albuquerque (2018).
Auxiliares diagnósticos: anamnese, exame físico e ecocardiograma 
Se faz importante a realização de uma anamnese bem detalhada em busca de fatores de riscos 
apresentados pelo paciente para doença coronariana, pois esses têm uma maior probabilidade de infarto 
diante de um quadro suspeito não confirmado.
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Os principais fatores de risco são:
• Idade> 50 anos (homens) e 55 anos (mulheres). 
• Tabagismo.
• História familiar de doença coronariana precoce.
• Hipertensão.
• Diabetes.
• Dislipidemia.
• Obesidade.
• Sedentarismo.
• Sudorese profusa e palidez.
• Dispneia.
• Estertores pulmonares.
• Sopro cardíaco.
Ecocardiograma 
Embora um ecocardiograma não possa garantir que a alteração segmentar seja recente ou preexistente, 
as anormalidades da contratilidade segmentar aumentam a probabilidade de doença arterial coronariana, 
o que pode indicar enfarte, isquemia ou ambos. Se a história e o eletrocardiograma não forem confiáveis, 
a documentação de uma contração segmentar anormal na ecocardiografia durante ou imediatamente 
após um episódio de dor geralmente confirma a diagnose.
Tratamento 
O tratamento tem como foco dois objetivos, a estabilização do doente e a supressão das complicações 
que envolvem duas vertentes: o controle da dor e a terapia antitrombótica.
A terapia antitrombótica pode ser realizada com antiplaquetário e anticoagulante. A anticoagulação 
é fundamental nas síndromes coronarianas sem elevação do ST, evitando consequências graves como 
morte e infarto transmural. A anticoagulação com heparina é essencial em pacientes com IA/IAM sem 
supradesnivelamento do segmento ST, reduzindo o risco de morte ou IAM em 33%.
DOR TORÁCICA 
A dor torácica pode ser percebida como a dor na região do tórax, irradiada ou não. Isso muitas vezes 
pode ser decorrente de um desconforto, como um aborrecimento. A percepção, forma e modalidade de 
origem, e caracterização da dor são altamente variáveis e dependem de inúmeros fatores, podendo 
também iniciar em outra região do corpo como o epigástrio.
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Figura 7 - Dor torácica
Fonte: Shutterstock, Inc. (s. d.).
Disponível em: LINK.
Vários aspectos devem ser levados em consideração para que ocorra um diagnóstico bem-feito, incluindo 
localização, radiação, características, duração, fatores precipitantes, fatores que reduzem ou aumentam 
a dor e sintomas associados.
A dor torácica pode ser decorrente de causas cardíacas isquêmicas e não isquêmicas, ou não cardíacas, 
por exemplo: gastrointestinais, pulmonares, musculoesqueléticas ou mesmo herpes zoster.
https://www.shutterstock.com/pt/image-vector/heart-attack-acute-chest-pain-injury-2150787553
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Quadro 2 – Classificação da dor torácica
Fonte: elaborado com base em Dippe Jr. (2017).
LEITURA COMPLEMENTAR
Caro(a) aluno(a), para complementar os seus estudos e auxiliar o entendimento sobre a 
dor torácica, indicamos a leitura do artigo intitulado Incidência da queixa de dor torácica 
como sintoma de infarto agudo do miocárdio em uma unidade de pronto-atendimento, 
publicado na Brazilian Journal of Pain (BrJP), em 2019, escrito por Andreia Valeria de 
Souza Miranda e Luís Fernando Rampellotti. 
Confira! 
Disponível em: 
.
https://www.scielo.br/j/brjp/a/YN33Ck6kcjXDJLG4rfwk7Ww/?format=pdf&lang=pt
22
DOENÇAS ARTERIAIS CORONARIANAS 
A doença arterial coronariana (DAC) é uma das principais causas de morte na sociedade moderna e a 
ecocardiografia desempenha um papel importante na avaliação de pacientes com doença clinicamente 
suspeita ou confirmada.
Quando ocorre isquemia miocárdica, a função regional muda rapidamente, caracterizada por alterações 
no movimento e espessamento da parede ventricular, que pode se tornar hipocinesia, acinesia ou 
discinesia.
Além do movimento, o espessamento sistólico dos segmentos miocárdicos expressa com mais precisão o 
movimento do VE. A ecocardiografia pode confirmar ou descartar alterações segmentares no movimento 
que indiquem isquemia miocárdica aguda, infarto agudo do miocárdio (IAM) ou mesmo história de infarto 
prévio associado à dor.
Além da análise da motilidade regional, espessura e ecogenicidade da parede do VE, a avaliação da 
função sistólica e diastólica, do fluxo intracardíaco, dos grandes vasos e do ventrículo direito são de 
grande valia na estratificação de pacientes com síndromes coronarianas agudas e na presença de DAC. 
Além disso, é necessário levar em consideração o diagnóstico diferencial de outras condições muitas 
vezes confundidas ou que podemcoexistir, como estenose aórtica grave, embolia pulmonar, dissecção 
aórtica, pericardite e presença de tumores cardíacos.
É de grande importância que seja feita uma avaliação bem detalhada no contato inicial dos pacientes 
com dor torácica ou angina e suspeita de doença arterial coronariana (DAC) obstrutiva.
História e exame físico 
Uma história clínica detalhando os sintomas é essencial e pode ser utilizada como ferramenta para 
diagnosticar a angina, estimando a probabilidade de DAC obstrutiva. A história deve incluir qualquer 
manifestação de Doença Cardiovascular (DCV) e fatores de risco (Histórico Médico DCV familiar, 
dislipidemia, diabetes, hipertensão arterial, tabagismo). Algumas características da dor torácica que 
devem ser bem avaliadas são a localização, caráter, duração, relação e fatores de influência de esforço, 
agravamento ou alívio.
A dor torácica causada por isquemia miocárdica (angina) é localizada geralmente na região retroesternal 
ou precordial, mas também pode ocorrer nos ombros, abdômen superior, pescoço, meio peito, costas e 
tronco. A dor pode ser descrita como aperto, peso, pressão ou dor em queimação, alguns simplesmente 
se referem ao “desconforto” e não à “dor no peito”.
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A dispneia pode ser o único sintoma de DAC definida como “angina equivalente”, que deve ser diferenciada 
de outras causas, como doença pulmonar e insuficiência cardíaca não isquêmica. Os episódios de dor 
geralmente duram vários minutos, sendo frequentemente causados por exercício físico ou estresse 
emocional, com melhora ou alívio pelo repouso ou com nitratos sublinguais. Estes sintomas não têm nada 
a ver com a respiração, postura ou palpar a parede torácica.
Exame físico 
O exame físico é normal na maioria dos pacientes com síndrome coronariana crônica (CSC). No 
entanto, o exame físico ajuda na procura de fatores de risco como obesidade, hipertensão não controlada 
e outras áreas de aterosclerose assintomática, artérias carótidas por palpação e ausculta de pulsos 
periféricos, índice femoral e úmero.
O exame físico também pode fornecer informações importantes sobre a causa ou desencadeamento 
de crises de angina não coronariana, como tireotoxicose, anemia, estenose aórtica e cardiomiopatia 
hipertrófica. É importante ressaltar que pacientes cardíacos isquêmicos apresentaram sintomas 
clínicos de insuficiência.
Exames básicos 
Primeiramente, quando se apresenta algum sinal ou sintomas de doença coronária, é importante 
investigar o histórico de vida e familiar, em busca de algum fator de risco. Após uma investigação 
detalhada, se faz importante a realização de exames para que possam ajudar no diagnóstico de uma 
possível doença.
 
Testes laboratoriais
Exames laboratoriais são necessários para identificar possíveis causas de isquemia 
miocárdica e avaliar fatores de risco cardiovascular e comorbidades associadas. 
A investigação de causas não cardíacas ou gatilhos de angina, como anemia e 
hipertireoidismo, podem ser documentados por exames laboratoriais. A glicemia de 
jejum e a hemoglobina glicada (HbA1c) devem ser medidas, e o conhecimento do 
metabolismo da glicose é importante devido à associação entre diabetes e efeitos 
cardiovasculares adversos.
Avaliação da probabilidade pré-teste
A avaliação clínica inicial de pacientes com suspeita de doença arterial coronariana é 
de fundamental importância para determinar a probabilidade de evidência prévia de 
doença arterial coronariana obstrutiva, permitindo estimar a doença na população de 
estudo ou mesmo em nível individual e orientar melhores estratégias de diagnóstico.
24
???
Avaliação do risco de eventos coronarianos
Após estabelecer o diagnóstico de doença arterial coronariana obstrutiva e iniciar 
o tratamento, cada paciente deve ser estratificado durante o acompanhamento 
ambulatorial de acordo com o risco de eventos cardiovasculares, como infarto do 
miocárdio (IAM), angina instável, acidente vascular cerebral inesperado e/ou arritmia 
cardíaca e vasos sanguíneos / todas as causas de morte.
A quantificação do risco do evento servirá como um indicador da forma ideal de 
tratamento para um determinado paciente.
DOENÇAS ARTERIAIS AGUDAS E CRÔNICAS 
As doenças arteriais correspondem às enfermidades vasculares que prejudicam as artérias do nosso 
corpo, ou seja, elas afetam especificamente os vasos responsáveis por conduzir o sangue repleto de 
oxigênio do coração para os demais tecidos do organismo. A seguir, observe algumas delas.
Aneurisma 
Podemos definir um aneurisma como aumento permanente localizado no diâmetro da parede da artéria, 
superior a 50% do seu diâmetro original. Os aneurismas geralmente contêm sangue e podem conter um 
trombo, que, uma vez aumentado, continua a crescer e progredirá até que ocorra o rompimento. 
VOCÊ SABIA?
Os aneurismas são a 15ª principal causa de morte, sendo a 10ª principal causa de 
óbito entre pessoas com mais de 55 anos. 
Essa doença ocorre mais frequentemente na aorta abdominal abaixo das artérias renais e menos 
frequentemente na aorta torácica, nas artérias carótidas superiores e inferiores terminais, nas 
extremidades e nas artérias ilíacas e viscerais.
Os aneurismas são identificados em 2% dos casos de autópsia; 2% a 3% durante estudos de ultrassonografia 
Doppler (USG) e 3% a 4% após ressonância magnética (RM) ou tomografia computadorizada (TC).
25
Cerca de 10% das pessoas com oclusão arterial crônica também apresentam aneurismas. Por outro lado, 
indivíduos com hérnia inguinal, umbilical e retal podem desenvolver um aneurisma, o que também ocorreu 
em indivíduos com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). Isso indica que os aneurismas também 
estão associados a doenças do tecido conjuntivo. Os pacientes com aneurismas também apresentavam 
artérias carótidas tortuosas em muitos dos casos, enquanto pacientes com aterosclerose apresentavam 
apenas 10% de artérias carótidas tortuosas.
GUARDE ESSA IDEIA!
No geral, o aparecimento de aneurismas é mais frequente em homens, quando 
comparado com as mulheres.
 
Figura 8 - Aneurisma
Fonte: Shutterstock, Inc. (s. d.).
Disponível em: LINK.
Anatomofisiologia e etiologia do aneurisma 
Ao falarmos da anatomia das artérias, faz-se necessário indicar que elas possuem três camadas 
distintas: 
1 – Interna: também chamada íntima (endotélio).
2 – Camada média: rica em fibras elásticas, musculatura lisa e tecido colágeno.
3 – Adventícia: tecido conjuntivo.
https://www.shutterstock.com/pt/image-vector/healthy-vessel-sick-aneurysm-blood-cells-1186651756
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Ademais, é importante destacarmos que o espessamento da parede aparece nas artérias aorta torácica 
e na aorta abdominal. Nessas arteríolas, as fibras elásticas dominam a camada média e sua função é 
armazenar a energia potencial do coração durante a expansão que ocorre na sístole para empurrar o 
sangue para a periferia durante a diástole. Na aorta, o conteúdo de fibras musculares lisas é muito 
baixo. Da mesma forma que o colágeno é responsável por fornecer a força inibitória da expansão arterial 
durante a sístole. Além disso, com a diminuição do diâmetro arteriolar, ocorre uma diminuição gradativa 
das fibras elásticas e aumento das fibras musculares lisas, que predominam nas arteríolas e artérias de 
pequeno calibre.
O aneurisma de aorta abdominal (AAA) tem uma maior ocorrência devido ao número de camadas, quando 
relacionada com a aorta torácica, que apresenta um maior número de camadas. A grande quantidade das 
fibras musculares é responsável pelo fluxo, que provavelmente envolve a liberação do óxido nítrico que 
tem ação vasodilatadora. Os vasa-vasorum da aorta torácica apresentam-se maiores tanto em número 
quanto em diâmetro do que os da aorta abdominal, o que pode facilitar a ocorrência de aneurismas abaixo 
das artérias renais.
As doenças que causam danos as paredes das artérias podem ser desenvolvidas por diversos fatores que, 
dependendo do grau da lesão, provocam uma destruição parcial ou total de suas paredes, causando uma 
dilatação progressiva.Podemos citar alguns fatores que ocasionam lesões da parede arterial e apresentam relação com 
doença aneurismática, são eles: a aterosclerose, causas congênitas, trauma, endocardite, síndrome da 
imunodeficiência adquirida (AIDS), sífilis e alterações do fluxo sanguíneo que podem causar o desequilíbrio 
hemodinâmico.
Classificação dos tipos de aneurismas 
Os aneurismas podem ser classificados como:
I – Verdadeiros: são os aneurismas que ainda apresentam uma pequena camada da parede original.
II – Falso aneurisma ou hematoma pulsátil: é o aneurisma resultante da solução de continuidade 
da parede arterial com os tecidos (músculos, aponeuroses, tendões e ossos). O sangue sai da artéria e 
é contido por essas estruturas. Não há parede arterial. Deve-se a traumas abertos por arma de fogo ou 
branca.
III – Aneurisma dissecante ou descolamento: neste caso há uma fissura íntima do vaso, resultando 
em uma dupla luz. Dependendo da espessura da lâmina descolada pelo fluxo, poderá se dilatar.
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Formas dos aneurismas 
Quanto a sua forma, os aneurismas podem ser:
• Sacular – Quando ocorre a expansão de somente um lado da artéria, direito ou esquerdo.
• Fusiforme – Quando a dilatação acontece em ambos os lados.
• Pseudoaneurismas – Quando acontecem rupturas na túnica íntima da parede do vaso e o 
sangue fica retido entre as camadas íntima e adventícia. Esse tipo não é classificado como um tipo de 
aneurisma, mas é chamado assim, pois ocorre a dissecção aneurismática ou um hematoma dissecante, 
já que pode ser tratado como colação hematogênica na parede vascular. 
Aneurisma da Aorta Abdominal (AAA) 
Este tipo de aneurisma geralmente afeta homens a partir dos 50 anos, com a mesma tendência nas 
mulheres. O número de pacientes com aneurisma aumentou em resultado da extensão da expectativa 
de vida humana. Com métodos diagnósticos como ultrassom e tomografia computadorizada, ele é 
diagnosticado com mais frequência e mais cedo do que antes desses exames atuais.
Dos casos, 40% estavam associados a aneurismas ilíacos. Na maioria dos casos são de etiologia 
degenerativa, fusiforme e tipo verdadeiro, crescem silenciosamente até atingirem grandes proporções. 
Eles acabam se rompendo e raramente coagulam, podendo perfurar na veia cava inferior.
Devido a essas complicações, os pacientes devem ser tratados cirurgicamente ou, quando possível, por 
técnicas endovasculares, quando o diâmetro é maior que 5,5 cm em homens e 5 cm em mulheres. Para 
diâmetros menores, quando a aorta for maior que 4 cm e menor que 5,5 cm, deve ser realizado USG de 
acompanhamento a cada 6 meses. 
Os aneurismas da aorta abdominal, devido à estrutura óssea do tórax, apresentam evidências indiretas 
de sua existência a menos que se expandam, alarguem e erodam o nível ósseo, projetando-se na parede 
torácica anterior e formando uma saliência que pulsa com a frequência cardíaca. Nesse caso, os sinais 
de sua presença incluem dificuldade para respirar, dor de garganta, rouquidão, dificuldade para engolir e 
dor por erosão óssea. Alguns pacientes podem relatar dor na região abdominal, quando o aneurisma está 
prestes a romper ou quando ele efetivamente rompe. 
Eles são frequentemente diagnosticados com uma simples radiografia de tórax ou ressonância 
magnética e solicitados a procurar outros distúrbios. Um sopro diastólico ao nível da válvula aórtica pode 
indicar um aneurisma da aorta ascendente. O aneurisma de aorta abdominal ocorre silenciosamente e 
gradualmente, atingindo uma grande proporção dos pacientes e alguns deles podem relatar uma massa 
pulsátil no abdômen, geralmente localizada no intestino médio, quadrante superior e quadrante esquerdo. 
A ausência de uma condição de dor impede que o paciente procure atendimento médico. 
28
A pessoa pode apresentar dor nas costas ou dor abdominal leve, especialmente se o aneurisma for a fonte 
da inflamação.
Figura 9 - Aneurisma de aorta abdominal
Fonte: Shutterstock, Inc. (s. d.).
Disponível em: LINK.
Doença arterial periférica 
 
Na maioria dos casos, a doença arterial periférica (DAP) é causada pela aterosclerose, que causa 
estreitamento e oclusão das principais arteríolas que circulam nas extremidades inferiores. Sua 
manifestação mais comum é a claudicação intermitente, que se caracteriza por desconforto muscular 
no membro, que piora com o exercício e alivia com o repouso. A claudicação afeta negativamente a 
qualidade de vida dos pacientes, tanto no trabalho quanto por interferir em suas atividades sociais. 
https://www.shutterstock.com/pt/image-vector/abdominal-aortic-aneurysm-arterial-circulatory-system-1560550055
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Figura 10 - Doença arterial periférica
Fonte: Shutterstock, Inc. (s. d.).
Disponível em: LINK
Como a causa mais comum é a aterosclerose, a correção dos fatores de risco no início da doença 
pode controlar sua progressão. Por outro lado, a doença arterial periférica é a marca registrada da 
aterosclerose generalizada. Os pacientes acometidos pela DAP apresentam um alto risco de mortes 
cardiovasculares, sendo muito importante intervir no tratamento desta patologia, trabalhando os fatores 
de riscos cardiovasculares. 
Os fatores de risco para DAP são comuns na aterosclerose, embora alguns fatores, como tabagismo e 
diabetes, estejam associados ao desenvolvimento de lesões da parede arterial dos membros inferiores.
 
Há alguns fatores de risco não modificáveis que incluem raça, sexo e idade. A arterite acomete as 
artérias distais, onde isso pode ocorrer devido aos fatores genéticos ainda não bem compreendidos. 
Existe uma clara associação entre idade e início da doença, que está relacionada com a idade da parede 
arterial. Prevalência de claudicação intermitente acomete cerca de 3% dos pacientes e sobe 6% nos 
pacientes com idade a partir dos 60 anos. Também é mais comum em homens do que em mulheres, 
especialmente em idade precoce. A relação entre tabagismo e doença arterial periférica apareceu 
claramente em 1911, com uma relação entre a gravidade da doença e a quantidade de tabagismo. Estudos 
constataram que os fumantes são quatro vezes mais propensos a desenvolver DAP em comparação aos 
não fumantes.
A claudicação intermitente ocorre aproximadamente duas vezes mais em pacientes diabéticos e 
eles têm de cinco a dez vezes mais chances de exigir amputação isquêmica, e a hipertensão arterial, 
dislipidemia, hiperhomocisteinemia e insuficiência renal crônica são outros fatores de risco importantes.
O tratamento da doença arterial periférica pode ser dividido em duas categorias principais. A primeira 
inclui medidas preventivas e corretivas para fatores de risco, e a segunda inclui tratamentos médicos 
e cirúrgicos.
https://www.shutterstock.com/pt/image-vector/comparison-peripheral-artery-disease-illustration-1116439478
30
ACESSE O AMBIENTE VIRTUAL
Estimado(a) aluno(a), agora você já pode realizar o questionário referente a tudo que foi 
estudado até aqui na disciplina de Tópicos Integradores III (Fisioterapia), no intuito de 
reforçar o seu aprendizado. Vamos lá? 
Acesse o seu ambiente virtual.
PALAVRAS FINAIS
Querido(a) estudante, chegamos ao término do conteúdo da primeira unidade da nossa 
disciplina Tópicos Integradores III (Fisioterapia).
Espero que seu aproveitamento com o assunto visto até aqui tenha sido o melhor 
possível, conseguindo aprimorar os seus conhecimentos sobre a fisiologia do coração, 
aneurismas, dor torácica, doença arterial periférica e doenças coronarianas.
Lembro que, caso você necessite esclarecer as dúvidas que possivelmente venham a 
surgir, entre em contato com o(a) seu(sua) tutor(a). Ele(a) está à sua disposição para 
ajudá-lo(a).
Bons estudos!
Nos encontramos na próxima unidade!
Até lá!
31
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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