Resumos APG SOI S1

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1 Roberta Medeiros – SOI I - S1 – M02 
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Objetivos 
1- Compreender o que é metodologia ativa e 
seus diferentes tipos e diferenciá-la da 
tradicional. 
2- Conhecer as vantagens e desvantagens da 
metodologia ativa e da tradicional. 
3- Analisar como deve ser feito o trabalho em 
equipe 
4- Estudar como deve ser feito o feedback. 
5- Entender os aspectos éticos em relação aos 
direitos de imagem e voz. 
 
Metodologia ativa e seus aspectos 
- Na educação a distância, principalmente, a 
metodologia ativa tem bastante espaço 
- A metodologia ativa é um processo de ensino-
aprendizagem no qual o aluno é colocado como 
protagonista e o professor assume um papel de 
suporte. 
- Autonomia do aluno é estimulada de forma que 
ele seja capaz de construir o próprio 
conhecimento. 
- A construção de novos modelos de 
aprendizagem requer constante empenho, visando 
ao seu aperfeiçoamento 
- Momentos de estudo se prolongam muito além 
dos horários das aulas 
- Diferenças da metodologia ativa para a 
tradicional: 
• No método tradicional, a construção do 
conhecimento gira em torno do professor, 
que o transmite em uma sala de aula para 
alunos que se ocupam com anotações ou 
mesmo com alguma distração 
• Após certa quantidade de aulas 
expositivas, uma avaliação é aplicada 
para averiguar o que os alunos 
supostamente aprenderam. 
• A passividade dos estudantes 
• Na metodologia ativa, os alunos são 
incentivados o tempo todo a fazerem 
pesquisas, leituras e atividades 
desafiadoras 
- Diferentes tipos de metodologia ativa: 
• Sala de aula invertida: o estudante entra 
em contato com o conteúdo curricular 
antes da aula na qual o tema será 
abordado 
• Gamificação: busca trazer jogos para a sala 
de aula, e assim fazer dos celulares aliados 
na aprendizagem dos conteúdos das aulas. 
• Aprendizagem entre pares 
• PBL: construção do conhecimento a partir 
da discussão em grupo de um problema. 
• TBL: baseada em equipes envolve 
algumas etapas que começa na formação 
dos grupos e seguem até o final da 
disciplina. 
 
-Desvantagens da metodologia ativa: 
• Maior dificuldade na garantia de um 
aprendizado comum a todos. 
• Difícil aceitação dos alunos no começo (já 
que exige mais esforço) 
- Como deve ser feito o feedback: ele deve ser 
realizado por interpares, de forma justa e coerente, 
visando a melhoria no intelecto e no desempenho 
 
Referências bibliográficas 
- Strengths and weaknesses in the use of active 
learning methods / Revista Brasileira de Educação 
Médica 
Print version ISSN 0100-5502 
 
 
Rev. bras. educ. med. vol.34 no.1 Rio de 
Janeiro Jan./Mar. 2010 
Maria José Sanches MarinI; Edna Flor Guimarães 
LimaII; Ana Beatriz PaviottiI ; Daniel Tsuji 
MatsuyamaI; Larissa Karoline Dias da SilvaI; 
 
2 Roberta Medeiros – SOI I - S1 – M02 
Carina GonzalezI; Suelaine DruzianIII; Mércia 
IliasI 
 
 
 
1 Roberta Medeiros – SOI I – APG – S1 – M02 
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OBJETIVOS 
1- Estudar o que é célula e qual a sua composição 
estrutural. 
2- Entender quais as organelas citoplasmáticas, e suas 
funções. 
3- Conhecer as proteínas de membrana seu processo 
de produção e processamento 
4- Compreender a estrutura do DNA, RNA e os 
cromossomos 
ESTRUTURA CELULAR 
- A maioria das células do corpo humano são 
eucarióticas (núcleo delimitado por uma 
membrana), ou seja, com exceção das hemácias 
- Compartimentos: núcleo, citoplasma, 
componentes celulares e membrana plasmática 
-Núcleo: armazenamento de material genético e 
enzimas (responsáveis pela transcrição) 
-Membrana (separa o intra do extra celular) 
ORGANELAS CITOPLASMÁTICAS 
-Mitocôndria: síntese de ATP, DNA e RNA 
próprios, 2 membranas e espaço intermembranoso 
(liquido semelhante ao do citoplasma das células), 
cristas (fosforilação oxidativa), matriz 
mitocondrial (DNA e RNA mitocondrial) 
- Retículo endoplasmático rugoso: ligação com 
ribossomos, tradução do RNAm (síntese e 
secreção de proteínas) 
-Complexo de Golgi: embalagem e proteínas do 
Reticulo endoplasmático rugoso 
- Retículo endoplasmático liso: sem ribossomos, 
síntese de lipídios, converte moléculas 
hidrofóbicas em hidrossolúveis. Em células 
miocárdicas são chamados de retículo 
sarcoplasmático (função importante no aparelho 
contrátil, pois sequestra cálcio) 
-Lisossomos: função degradativa, interior ácido e 
presença de enzimas 
Obs: PROTEOSSOMO 
• Função degratativa 
• Nobel 2004 - Ubiquitina 
• Beijo da morte – “processador de lixo” 
- Ribossomos: livres no citoplasma, tradução do 
RNAm, síntese de proteínas citosólicas 
-Peroxissomos: possuem enzimas oxidativas, 
oxidam ácidos graxos 
-Citoesqueleto: dinâmico, filamentos proteicos 
• Microtúbulos: mitose e meiose, 
responsáveis por tracionar os 
cromossomos 
• Filamentos de actina: aparelho contrátil 
• Filamentos intermediários: filamentos de 
queratina 
MEMBRANA PLASMÁTICA E SEUS 
TRASNPORTES 
- Transporte seletivo de moléculas 
- Reconhecimento (através de antígenos de 
superfície) 
- Comunicação celular 
- Organização em tecidos 
- Atividade enzimática 
- Determina a forma celular (interage com o 
citoesqueleto) 
- Composição: 
• Bicamada lipídica 
• Proteínas 
 
• Estrutura mosaico fluido 
• Fosfolipídios 
 
2 Roberta Medeiros – SOI I – APG – S1 – M02 
 
 Álcool + fosfato 
 Polar: cabeça hidrofílica 
 Apolar: duas cadeias de ácidos 
graxos hidrofóbicas 
 
• Glicolipídios: açúcar (hidrofílica) 
• Colesterol: OH (hidrofílica) e região 
esteróide 
PROTEÍNAS DE MEMBRANA 
 
- Integrais: transmembranas (atravessam toda 
membrana), permitem a passagem de 
determinadas substâncias 
- Periféricas 
- Transporte pela membrana 
• LIC E LEC: H2O + Solutos 
• Estrutura da membrana: barreira 
inteligente 
• Atravessam a membrana: 
 Difusão simples: gases e etanol 
 Difusão facilitada (proteínas de 
transporte): H2O (aquaporinas) e 
solutos 
 Bomba de Na e P ATPase por 
proteínas de membrana 
• Passagem de íons: pode ocorrer através de 
canais seletivos ou não seletivos 
 Mecanismo 
• Carreadores de soluto: uniportadores (uma 
substância em único fluxo), simportadores 
(duas substâncias em único fluxo), 
antiportadores (duas substâncias em fluxos 
opostos) 
• Transportes dependentes de ATP: 
 ATPase: tipo P e V 
 ABC (ATP – binding cassette/atp 
que se junta a um conjunto de 
aminoácidos) 
- Transporte ativo e passivo 
• Passivo: a favor do gradiente 
• Ativo: contra o gradiente 
- Osmose: passagem de água pela membrana, 
ditada pela pressão osmótica (pressão que o soluto 
exerce para passar a membrana, ou seja, quanto 
mais soluto maior a pressão osmótica) 
- Osmolalidade vs. Osmolaridade 
 Quantidade Pressão osmótica 
 de mol. na- 
 quele sol. 
- Tonicidade: propriedade determinada solução - > 
volume celular 
- Pressão Oncótica: pressão osmótica de grandes 
moléculas (pressão do plasma) ex: Kwashiorkor 
(diminuição da albumina, diminuição da pressão 
oncótica e extravasamento do plasma) 
- Transporte Vesicular: 
• Endocitose: transporte de substâncias para 
dentro da célula, por meio de vesículas - 
pinocitose (pequenas moléculas), 
fagocitose (grandes partículas, ex: resto de 
bactéria), mediada por receptores de 
superfície 
• Exocitose: transporte de substâncias para 
fora da célula, por meio de vesículas – 
constitutiva (da própria célula), regulada 
(ex: hormônios), transcitose (mesma 
vesícula que entrou por endocitose, sai por 
exocitose) 
 
 
3 Roberta Medeiros – SOI I – APG – S1 – M02 
NÚCLEO, DNR, RNA E CROMOSSOMOS 
- Centro de controle das atividades celulares, pois 
contém os cromossomos (DNA – nosso material 
genético) 
- Visível apenas quando a célula está em interfase 
- Geralmente é único de 5 a 10 uM e tem formato 
variável 
- Cora pela hematoxilina, basófilo (por conta dos 
grupos de fosfato) 
- Componentes celulares: envoltório nuclear, 
cromatina, nucléolo,matriz celular e 
nucleoplasma 
• Envoltório nuclear (carioteca): separa o 
conteúdo nuclear do citoplasma, formado 
por duas membranas (ext:contém 
polirribossomos, contínuo com RE 
granuloso / int: relacionada com a 
cromatina, cistena perinuclear – espaço 
entre membranas, poros) 
• Cromatina: dois tipos (heterocromatina: 
condensada e inativa / eucromatina: difusa 
e ativa – quanto mais eucromatina tiver na 
célula, maior a produção de protreica) 
 DNA + Proteínas (histonas) = 
nucleassomo (oito moléculas de 
histonas + envolvidas por DNA), 
esses nucleassomos se organizam 
cada vez mais até formar o 
cromossomo 
 Cromatina sexual: mamíferos do 
seco femino, um dos cromossomos 
X se mantém condesado no núcleo 
interfásico, utilizada para 
verificação do sexo genético 
• Nucléolo: fábrica para a produção de 
ribossomos, formação de intranucleares 
arredondadas (basófilas, constituídas por 
RNA ribossomal e proteínas) 
• Matriz nuclear: estrutura fibrilar que 
suporta as estruturas nucleares, principal 
componente é a lâmina nuclear 
 Lâmina nuclear: rede de meléculas 
proteicas fibrosas, ligada a face 
interna do envoltório nuclear, 
estabiliza o envoltório nuclear, 
apoia os cromossomos interfásicos, 
regula o ciclo celular, diferenciação 
e expressão dos genes, replicação e 
transcrição do DNA 
• Nucleoplasma: componente granuloso que 
preenche o espaço entre elementos do 
núcleo, soluto com água, íons, 
aminoácidos, metabólitos e precursores 
- O RNA é feito na fase G1 (interfase) da divisão 
celular 
- O DNA é feito na fase S (interfase) 
- Estrutura dos cromossomos: 
 
- Classificação dos cromossomos de acordo com a 
posição do centrossomo: 
 
Obs: inexistência de cromossomos telocêntricos 
na espécie humana, pois a expectativa de vida da 
célula seria muito menor 
 
- Cariótipo Humano: conjunto dos cromossomos 
(46) 
• Cromossomos autossomos 44, divididos 
em 22 pares, iguais para ambos os sexos 
 
4 Roberta Medeiros – SOI I – APG – S1 – M02 
• Cromossomos sexuais 2, dividido em 1 par 
– último par - (xy ou xx) 
- Organização dos cromossomos humanos: 
 
• Por isso as síndromes cromossômicas mais 
comuns na espécie humana são a 
Síndrome de Donw (21), Síndrome de 
Edwards (18), Síndrome de Patau (13), 
pois esses cromossomos têm menos genes 
 
 
 
1 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
– –
- Estudar a anatomia e fisiologia do coração e sua 
função como bomba 
- Compreender a contração e o relaxamento do 
músculo cardíaco 
- Conhecer os fatores hormonais, psicológicos, 
fisiológicos e ambientais que influenciam o 
funcionamento cardíaco 
- O coração é como uma bomba que faz o sangue 
circular por todo corpo e assim consiga alcançar 
todas as células e troque materiais com ela 
-O coração se contra cerca de 100.000 mil vezes 
por dia, o que perfaz 35 milhões de contrações por 
ano 
- Localização do coração: 
• Repousa sobre o diafragma, próximo a 
linha mediana da cavidade torácida 
• Encontra-se no mediastino (região que se 
estende do esterno à coluna vertebral, da 
primeira costela ao diafragma), entre os 
pulmões 
• O ápice do coração representa a ponta do 
ventrículo esquerdo e está sobre o 
diagrama e direcionado para frente, para 
baixo e para a esquerda 
• A base do coração está do lado oposto ao 
ápice e constitui a sua face posterior 
- A membrana que envolve o coração é pericárdio 
e ela restringe o coração à sua posição no 
mediastino, possibilitando liberdade de 
movimento suficiente para a contração vigorosa e 
rápida 
- O pericárdio pode ser dividido em duas partes: 
• Pericárdio fibroso: superficial, tecido 
conjuntivo inelástico, denso, resistente e 
irregular, impede a hiperdistensão do 
coração, fornece proteção e ancora o 
coração no mediastino 
• Pericárdio seroso: mais profundo, 
membrana mais fina. A lâmina parietal do 
pericárdio seroso mais externa está fundida 
ao pericárdio fibroso 
• A inflamação no pericárdio é chamada de 
pericardite 
- A parede do coração é formada por três 
camadas: o epicárdio, o miocárdio e o endocárdio 
• O epicárdio é camada mais externa e é 
composta por duas camadas 
• A camada média é chamada de miocárdio 
que é responsável pela ação do 
bombeamento do coração e é composto 
por tecido muscular cardíaco, representa 
95% do órgão. As fibras musculares, como 
as do musculo estriado esquelético, são 
envolvidas e separadas em feixes por 
bainhas do tecido conjuntivo. Já as fibras 
musculares cardíacas são organizadas em 
feixes que circundam diagonalmente o 
coração e produzem fortes ações de 
bombeamento do coração. Embora seja 
estriado como o musculo esquelético, o 
musculo cardíaco é involuntário como o 
musculo liso 
• Endocárdio é mais interno e fornece um 
revestimento liso para as câmaras, o que 
minimiza o atrito de superfície conforme o 
sangue passa 
• Miocardite e endocardite 
- Anatomia do coração: 
 
 
2 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
 
- O par de átrios recebe sangue dos vasos 
sanguíneos que retornam o sangue ao coração, as 
chamadas veias, enquanto os ventrículos ejetam o 
sangue do coração para vasos sanguíneos 
chamados artérias. Na face anterior de cada átrio 
existe uma estrutura saculiforme enrugada 
chamada aurícula, assim chamada por causa de 
sua semelhança com a orelha de um cão 
- Cada aurícula aumenta discretamente a 
capacidade de um átrio, de modo que ele possa 
conter maior volume de sangue 
- O sangue flui para o átrio direito a partir da veia 
cava superior, da veia cava inferior e do seio 
coronário, e para o átrio esquerdo pelas quatro 
veias pulmonares. 
- Valvas cardíacas e circulação do sangue; 
• Quando cada câmara se contrai, empurra 
um volume de sangue a um ventrículo ou 
para fora do coração a uma artéria. As 
valvas se abrem e fecham em resposta às 
MUDANÇAS DE PRESSÃO conforme o 
coração se contrai e relaxa. Cada uma das 
4 valvas ajudam o coração assegurar o 
fluxo unidirecional de sangue através da 
abertura ao possibilitar que o sangue passe 
e, em seguida, se fechando para impedir 
seu refluxo 
• As valvas atrioventriculares: direita e 
esquerda, entre um átrio e um ventrículo. 
Se as AV estiverem danificadas, o sangue 
pode regurgitar para os átrios quando os 
ventrículos se contraem 
• As valvas semilunares se inserem na 
parede arterial, possibilitam a ejeção de 
sangue do coração para as artérias, mas 
evitam o refluxo de sangue para os 
ventrículos. Elas se abrem quando a 
pressão do no ventrículo é superior à 
pressão nas artérias 
- Circulações sistema e pulmonar: 
• O lado esquerdo do coração é uma bomba 
para a circulação sistêmica: ele recebe 
sangue oxigenado vermelho brilhante dos 
pulmões 
• O lado direito do coração é uma bomba 
para a circulação pulmonar: ele recebe 
todo o sangue desoxigenado vermelho 
escuro que retorna da circulação sistêmica 
 
 
3 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
 
- Sístole ventricular: contração isovolumétrica, o 
volume não se altera porque todas as valvas estão 
fechadas; ejeção rápida quando se consegue 
vencer a pressão (70% do volume ventricular) 
-Diástole ventricular: ejeção lenta (30% do 
volume ventricula), efeito windkessel (inércia do 
sangue), relaxamento isovolumétrico. Nem todo o 
sangue do ventrículo será ejetado, todas as portas 
fechadas, mas em uma situação de relaxamento 
- Enchimento ventricular: enchimento rápido, 
enchimento lento (diástese), contração atrial (< 
20% do volume) 
- Mecanismo de Frank-Starling: todo sangue que 
chegar ao coração, se o órgão estiver em boas 
condições, ele será ejetado. Ou seja, dentro dos 
limites fisiológicos, o coração bombeia todo o 
sangue que a ele retorna pelas veias (resistência de 
uma mola). Isso baseia a Pré-Carga, que é a 
energia de estiramento. Já a Pós-Carga 
compreende a resistência que o coração precisa 
vencer, ou seja, a energianecessária para superar a 
pressão aórtica 
- Volume diastólico final: volume máximo 
(ventrículo totalmente cheio) 
- Volume de ejeção: volume ejetado 
- Volume sistólico final: volume restante 
 
- Fração de ejeção = volume de ejeção/volume 
diastólico final (sinais prognósticos, da para 
identificar várias patologias) 
-Débito cardíaco = volume de ejeção/frequência 
cardíaca (quantidade de sangue que será ejetada 
por minuto) 
- A divisão autônoma do sistema nervoso e os 
hormônios liberados pelas medulas das glândulas 
suprarrenais (epinefrina e norepinefrina) 
- Regulação autonômica da frequência cardíaca: a 
regulação do coração pelo sistema nervoso se 
origina no centro cardiovascular localizado no 
bulbo. Essa região recebe informações de vários 
receptores sensoriais e dos centros cerebrais, 
como o sistema límbico e córtex cerebral 
- O centro cardiovascular direciona o débito 
apropriado, aumentando ou diminuindo a 
frequência dos impulsos nervosos nas partes 
simpática e parassimpática do SNA 
-Mesmo antes de a atividade física começar, 
especialmente em situações de competição, a 
 
4 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
frequência cardíaca pode aumentar. Este aumento 
antecipatório ocorre porque o sistema límbico envia 
impulsos nervosos para o centro cardiovascular no 
bulbo 
-Quando a atividade física começa, 
os proprioceptores que estão monitorando a posição 
dos membros e os músculos enviam impulsos nervosos 
ao centro cardiovascular para aumentar a frequência 
-Outros receptores sensitivos que fornecem 
informações ao centro cardiovascular incluem 
os quimiorreceptores, que monitoram alterações 
químicas no sangue, e os barorreceptores, que 
monitoram o estiramento das principais artérias e veias 
causado pela pressão do sangue que flui neles. 
- Da região torácica da medula espinal, nervos 
simpáticos aceleradores cardíacos estendem-se para 
o nó SA, para o nó AV e para a maior parte das 
porções do miocárdio. Os impulsos nos nervos 
cardíacos aceleradores desencadeiam a liberação de 
norepinefrina, que se liga os receptores beta-1 (β1) das 
fibras musculares cardíacas. 
 
- Regulação química da frequência cardíaca: a 
hipoxia (nível de oxigênio reduzido), acidose (pH 
baixo) e alcalose (pH elevado) deprimem a atividade 
cardíaca 
• Hormônios: A epinefrina e a norepinefrina 
(provenientes da medula da glândula 
suprarrenal) melhoram a efetividade do 
bombeamento cardíaco. O exercício, o estresse 
e a excitação fazem com que as medulas das 
glândulas suprarrenais liberem mais 
hormônios. Os hormônios tireoidianos também 
melhoram a contratilidade cardíaca e 
aumentam a frequência cardíaca. Um sinal de 
hipertireoidismo é a taquicardia, ou seja, uma 
frequência cardíaca de repouso elevada. 
• Cátions: as diferenças entre as concentrações 
intracelulares e extracelulares de vários cátions 
(p. ex., Na+ e K+) são cruciais para a produção 
de potenciais de ação em todas as fibras 
nervosas e musculares, não é de se estranhar 
que os desequilíbrios iônicos possam 
comprometer rapidamente a efetividade do 
bombeamento cardíaco. 
- Outros fatores que influenciam na regulação da 
frequência cardíaca: 
• Idade, sexo, condição física e temperatura 
corporal também influenciam na 
frequência cardíaca de repouso 
• A frequência cardíaca declina ao longo da 
vida 
• As mulheres adultas geralmente tem a 
frequência cardíaca em repouso maiores 
que a dos homens 
• Uma pessoa fisicamente condicionada 
pode apresentar até bradicardia (FC < 50 
bpm) 
• O aumento da temperatura corporal, como 
ocorre durante a febre ou os exercícios 
extenuantes, faz com que o nó SA libere 
impulsos mais rapidamente, aumentando assim 
a frequência cardíaca. A diminuição da 
temperatura corporal reduz a frequência e a 
força de contração cardíacas 
 
 
 
 
 
1 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
–
1- Estudar o funcionamento do ciclo cardíaco 
e o papel do coração como bomba 
2- Entender como funciona o metabolismo 
cardíaco da pessoa normal e do atleta 
3- Compreender como ocorre a sincronia das 
células musculares cardíacas para produzir 
o fluxo das câmaras 
4- Diferenciar as fibras claras e escuras 
- Um ciclo cardíaco inclui todos os eventos 
associados a um batimento cardíaco 
- Assim, um ciclo cardíaco consiste em uma 
sístole dos átrios e uma sístole e uma diástole dos 
ventrículos 
- OBS: a despolarização provoca a contração e a 
repolarização causa o relaxamento das fibras 
musculares cardíacas 
- Mudanças de pressão e volume durante o 
ciclo cardíaco: em cada ciclo cardíaco, os átrios e 
os ventrículos se contraem e relaxam 
alternadamente, forçando o sangue das áreas de 
alta pressão para as de baixa pressão. Quando uma 
câmara se contrai, a pressão arterial dela aumenta. 
As pressões no lado direito são 
consideravelmente mais baixas 
• Sístole atrial (0,1 s): átrios contraídos e 
ventrículos relaxados 
1- A despolarização do nó sinusal (sinoatrial) 
provoca a despolarização atrial (onda P do 
ECG) e causa a sístole atrial. 
2- A sístole atrial contribui com os últimos 25 
ml de sangue ao volume já existente em 
cada ventrículo (cerca de 105 ml). Assim, 
cada ventrículo contém cerca de 130 mℓ no 
final do seu período de relaxamento 
(diástole). Este volume de sangue é 
chamado volume diastólico final (VDF). 
Conforme o átrio se contrai, ele exerce 
pressão sobre o sangue dentro dele, 
forçando-o a passar pelas valvas AV 
abertas pelos ventrículos 
3- O fim da sístole atrial também é o fim da 
diástole ventricular. 
4- O complexo QRS no ECG marca o inicio 
da despolarização ventricular 
• Sístole ventricular (0,3 s): os ventrículos 
se contraem e, ao mesmo tempo, os átrios 
estão relaxados na diástole atrial 
1- Conforme a sístole ventricular começa, a 
pressão intraventricular se eleva e empurra 
o sangue contra atrioventriculares, 
forçando seu fechamento. Por cerca de 
0,05s, as valvas AV do tronco pulmonar e 
da aorta estão fechadas e este período é 
chamado de contração isovolumétrica. 
Durante esse intervalo, as fibras 
musculares cardíacas estão se contraindo e 
exercendo força, mas ainda não estão se 
encurtando. Assim, a contração muscular 
é isométrica. 
2- A pressão no interior dos ventrículos vai 
aumentando acentuadamente. Quando a 
pressão ventricular esquerda ultrapassa 
a pressão aórtica em cerca de 80 
milímetros de mercúrio (mmHg) e a 
pressão ventricular direita sobe acima da 
pressão no tronco pulmonar (cerca de 20 
mmHg), as valvas do tronco pulmonar e 
da aorta se abrem. Neste momento, 
começa a ejeção de sangue do coração. O 
período é quem as valvas do tronco 
pulmonar e da aorta estão abertas é 
chamado de ejeção ventricular (0,25 s) 
3- O ventrículo esquerdo ejeta cerca de 70 
mℓ de sangue para a aorta, e o ventrículo 
direito ejeta o mesmo volume de sangue 
para o tronco pulmonar. O volume 
remanescente em cada ventrículo no final 
da sístole, cerca de 60 mℓ, é o volume 
sistólico final (VSF). O volume sistólico, 
o volume ejetado a cada batimento por 
cada ventrículo, é igual ao volume 
diastólico final menos o volume sistólico 
final: VS = VDF – VSF. Em repouso, o 
volume sistólico é de aproximadamente 
130 mℓ – 60 mℓ = 70 mℓ. A onda T do 
 
 
2 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
ECG marca o inicio da repolarização 
ventricular 
• Período de relaxamento (0,4 s): os 
ventrículos e os átrios estão relaxados. 
Com o aumento da frequência cardíaca o 
período de relaxamento vai se tornando 
mais curto, enquanto a duração da sístole 
atrial e da ventricular se encurta 
discretamente. 
1- A repolarização ventricular provoca a 
diástole ventricular. Conforme os 
ventrículos relaxam a pressão no interior 
das câmaras cai e o sangue da aorta e do 
tronco pulmonar começa a refluir para as 
regiões de baixa pressão nos ventrículos. O 
refluxo de sangue sobreas válvulas 
fechadas da valva da aorta produz a onda 
dicrótica na curva de pressão aórtica. 
Depois do fechamento das valvas do 
tronco pulmonar e da aorta, existe um 
breve intervalo em que o volume de 
sangue do ventrículo não se modifica 
porque as quatro valvas estão fechadas. 
Este é o período de relaxamento 
isovolumétrico. 
2- Conforme os ventrículos continuam 
relaxando, a pressão cai rapidamente. 
Quando a pressão ventricular cai abaixo da 
pressão atrial, as valvas do tronco 
pulmonar e da aorta se abrem e começa 
o enchimento ventricular. A maior parte 
do enchimento ventricular ocorre logo 
após a abertura das valvas do tronco 
pulmonar e da aorta. O sangue que fluiu 
para os átrios e ali se acumulou durante a 
sístole ventricular então se desloca 
rapidamente para os ventrículos. No final 
do período de relaxamento, os ventrículos 
estão cerca de 75% cheios. A onda P 
aparece no ECG, sinalizando o início de 
outro ciclo cardíaco. 
- Gráfico do ECG: 
 
- Pressão dentro das câmaras: 
 
- Volume dentro dos ventrículos e as fases do 
ciclo: 
 
Papel do coração como bomba: 
- A comunicação elétrica do coração começa em 
uma célula auto excitável. A despolarização se 
propaga rapidamente para as células vizinhas 
através das junções comunicantes nos discos 
intercalares. 
- A despolarização começa no nó sinoatrial (AS), 
as células auto excitáveis do átrio direito servem 
como principal marca-passo do coração. A onda 
de despolarização se propaga rapidamente por 
uma rede condução, constituído de fibras auto 
excitáveis não contráteis. 
- Uma via intermodal ramificada conecta o nó AS 
com o nó atrioventricular (nó AV). Do nó AV, a 
despolarização move-se para os ventrículos. 
 
3 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
- As fibras de Purkinje, células de condução 
especializada dos ventrículos, transmitem os 
sinais elétricos muito rapidamente para baixo pelo 
fascículo atrioventricular, ou feixe AV, também 
chamado de feixe de His (“hiss”), no septo 
ventricular. 
- Percorrido um curto caminho no septo, o 
fascículo se divide em ramos esquerdo e direito. 
Esses ramos continuam se deslocando para o ápice 
do coração, onde se dividem em pequenas fibras 
de Purkinje, que se espalham lateralmente entre as 
células contráteis. (As fibras de Purkinje do 
miocárdio não devem ser confundidas com as 
chamadas células de Purkinje dos neurônios 
cerebrais.) 
 
- Quando os potenciais de ação se espalham pelos 
átrios, eles encontram o esqueleto fibroso do 
coração na junção entre os átrios e os ventrículos. 
Esta barreira impede que os sinais elétricos sejam 
transferidos dos átrios para os ventrículos. 
Consequentemente, o nó AV é o único caminho 
através do qual os potenciais de ação podem 
alcançar as fibras contráteis dos ventrículos. 
- A ejeção do sangue dos ventrículos é ajudada 
pelo arranjo em espiral dos músculos nas paredes 
- Uma segunda função do nó AV é atrasar um 
pouco a transmissão do potencial de ação. Esse 
atraso permite que os átrios completem suas 
contrações antes do início da contração 
ventricular. O atraso no nó AV ocorre devido à 
diminuição na velocidade de condução dos sinais 
através das células nodais. 
 
- Alguns tipos de exercícios são mais efetivos do 
que outros em melhorar a saúde do sistema 
cardiovascular 
- Os exercícios aeróbicos (ou seja, qualquer 
atividade que aciona grandes músculos do corpo 
durante pelo menos 20 minutos) eleva o débito 
cardíaco e acelera a taxa metabólica 
- Praticas de exercícios aumenta a demanda de 
oxigênio para os músculos. O fato da demanda ser 
atendida depende principalmente da adequação do 
débito cardíaco e do bom funcionamento do 
sistema respiratório. 
- Após varias dias de exercícios uma pessoa 
aumenta o debito cardíaco máximo (volume de 
sangue ejetado dos ventrículos para as respectivas 
artérias por minuto), elevando assim o 
fornecimento máximo de oxigênio aos tecidos. 
Além disso, o transporte de oxigênio aumenta 
porque os músculos esqueléticos desenvolvem 
mais redes capilares em resposta ao treinamento 
prolongado 
- Durante uma atividade extenuante, um atleta 
pode alcançar o dobro do debito cardíaco de uma 
 
4 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
pessoa sedentária, pois causa a hipertrofia do 
coração. Também chamada de cardiomegalia 
fisiológica 
- A prática regular de exercício também ajuda a 
reduzir a pressão arterial, a ansiedade e a 
depressão; a controlar o peso; e a aumentar a 
capacidade do organismo de dissolver coágulos de 
sangue. 
- O conteúdo de mioglobina, proteína de cor 
vermelha que se liga ao oxigênio nas fibras 
musculares, varia entre as fibras musculares 
- Uma fibra é classificada como lenta ou rápida 
dependendo da rapidez com a qual a ATPase nas 
suas cabeças de miosina hidrolisa o ATP. 
- Fibras oxidativas lentas (OL): alto conteúdo de 
mioglobina, aparecem mais escuras (a carne 
escura das asas e coxas de frango), contêm mais 
mitocôndrias e são servidas por capilares 
sanguíneos. Também chamadas de fibras 
oxidativas lentas (OL), geram ATP 
principalmente por respiração aeróbica, motivo 
pelo qual elas são chamadas de fibras oxidativas. 
Diz-se que essas fibras são lentas porque a 
ATPase, nas cabeças de miosina, hidrolisa ATP de 
maneira relativamente devagar e o ciclo de 
contração procede em ritmo mais lento que nas 
fibras “rápidas”. Seus abalos musculares levam 
mais tempo para chegar à tensão de pico. São 
bastante resistentes à fadiga e adaptadas para a 
manutenção da postura e para atividades aeróbicas 
de resistência como corrida de maratona 
- Fibras Oxidativo- Glicolíticas rápidas (ORG): 
fibras maiores, elas contêm grandes quantidades 
de mioglobina e muitos capilares sanguíneos. 
Desse modo, também tem uma aparência 
vermelho-escura. Podem gerar uma quantidade de 
ATP considerável por respiração aeróbica, o que 
lhes conferem resistência moderada à fadiga. Uma 
vez que seu nível intracelular de glicogênio é alto, 
elas também geram ATP por glicólise anaeróbica. 
As fibras OGR são “rápidas” porque a ATPase 
nas suas cabeças de miosina hidrolisa ATP 3 a 5 
vezes mais rapidamente que a ATPase na miosina 
das fibras OL, tornando sua velocidade de 
contração maior. As fibras OGR contribuem para 
atividades como a caminhada e a corrida de 
velocidade. 
- Fibras Glicolíticas rápidas (GR): baixo 
conteúdo de mioglobina, poucos capilares 
sanguíneos e poucas mitocôndrias e se mostram 
de cor branca. Elas contêm grandes quantidades 
de glicogênio e geram ATP principalmente por 
glicólise. Devido a capacidade de hidrolisar ATP 
com rapidez, as fibras GR se contraem forte e 
rapidamente. São adaptadas para exercícios 
anaeróbicos intensos devido a sua contração 
rápida. Programas de treinamento de força que 
colocam a pessoa em atividades que requerem 
grande força para curtos períodos aumentam o 
tamanho, a força e o conteúdo de glicogênio das 
fibras glicolíticas rápidas. As fibras GR de um 
levantador de peso podem ser 50% maiores que 
aquelas de pessoas sedentárias ou de um atleta de 
resistência por conta da síntese mais intensa de 
proteínas musculares. O resultado geral é o 
crescimento muscular decorrente da hipertrofia 
das fibras GR. 
Distribuição e recrutamento de diferentes tipos 
de fibras: 
- Cerca da metade das fibras de um músculo 
esquelético típico é composta por fibras OL. 
- As proporções variam razoavelmente, 
dependendo da ação do músculo, do regime de 
treinamento da pessoa e de fatores genéticos. 
- Os músculos posturais continuamente ativos do 
pescoço, coluna vertebral e membros inferiores 
apresentam uma grande proporção de fibras OL. 
- Os músculos dos ombros e dos braços não são 
constantemente ativados, sendo usados 
ocasionalmente, de maneira breve para produzir 
grandes quantidades de tensão, como no 
levantamento de peso e nos arremessos. Esses 
músculosapresentam uma grande proporção de 
fibras GR 
- Os músculos dos membros inferiores, que não 
apenas sustentam o corpo, como também são 
usados para andar e correr, revelam grandes 
quantidades de fibras OL e OGR. 
 
 
 
1 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
–
1. Revisar anatomia e fisiologia do coração 
2. Estudar a embriogênese do coração 
3. Conhecer os fatores de risco relacionados com 
a malformação congênita 
4. Compreender os tipos de malformação 
congênita 
5. Entender a fisiologia do sopro cardíaco 
6. Estudar a anatomia e fisiologia das válvulas 
cardíacas 
- O coração é como uma bomba que faz o sangue 
circular por todo corpo e assim consiga alcançar 
todas as células e troque materiais com ela 
-O coração se contra cerca de 100.000 mil vezes 
por dia, o que perfaz 35 milhões de contrações por 
ano 
- Localização do coração: 
• Repousa sobre o diafragma, próximo a 
linha mediana da cavidade torácida 
• Encontra-se no mediastino (região que se 
estende do esterno à coluna vertebral, da 
primeira costela ao diafragma), entre os 
pulmões 
• O ápice do coração representa a ponta do 
ventrículo esquerdo e está sobre o 
diagrama e direcionado para frente, para 
baixo e para a esquerda 
• A base do coração está do lado oposto ao 
ápice e constitui a sua face posterior 
- A membrana que envolve o coração é pericárdio 
e ela restringe o coração à sua posição no 
mediastino, possibilitando liberdade de 
movimento suficiente para a contração vigorosa e 
rápida 
- O pericárdio pode ser dividido em duas partes: 
• Pericárdio fibroso: superficial, tecido 
conjuntivo inelástico, denso, resistente e 
irregular, impede a hiperdistensão do 
coração, fornece proteção e ancora o 
coração no mediastino 
• Pericárdio seroso: mais profundo, 
membrana mais fina. A lâmina parietal do 
pericárdio seroso mais externa está fundida 
ao pericárdio fibroso 
• A inflamação no pericárdio é chamada de 
pericardite 
- A parede do coração é formada por três 
camadas: o epicárdio, o miocárdio e o endocárdio 
• O epicárdio é camada mais externa e é 
composta por duas camadas 
• A camada média é chamada de miocárdio 
que é responsável pela ação do 
bombeamento do coração e é composto 
por tecido muscular cardíaco, representa 
95% do órgão. As fibras musculares, como 
as do musculo estriado esquelético, são 
envolvidas e separadas em feixes por 
bainhas do tecido conjuntivo. Já as fibras 
musculares cardíacas são organizadas em 
feixes que circundam diagonalmente o 
coração e produzem fortes ações de 
bombeamento do coração. Embora seja 
estriado como o musculo esquelético, o 
musculo cardíaco é involuntário como o 
musculo liso 
• Endocárdio é mais interno e fornece um 
revestimento liso para as câmaras, o que 
minimiza o atrito de superfície conforme o 
sangue passa 
• Miocardite e endocardite 
- Anatomia do coração: 
 
 
2 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
 
- O par de átrios recebe sangue dos vasos 
sanguíneos que retornam o sangue ao coração, as 
chamadas veias, enquanto os ventrículos ejetam o 
sangue do coração para vasos sanguíneos 
chamados artérias. Na face anterior de cada átrio 
existe uma estrutura saculiforme enrugada 
chamada aurícula, assim chamada por causa de 
sua semelhança com a orelha de um cão 
- Cada aurícula aumenta discretamente a 
capacidade de um átrio, de modo que ele possa 
conter maior volume de sangue 
- O sangue flui para o átrio direito a partir da veia 
cava superior, da veia cava inferior e do seio 
coronário, e para o átrio esquerdo pelas quatro 
veias pulmonares. 
- No final da segunda semana, a nutrição 
embrionária é obtida do sangue materno por 
difusão através do córion, celoma 
extraembrionário e vesícula umbilical. 
- A formação inicial do sistema cardiovascular 
está correlacionada à necessidade urgente de 
transporte de oxigênio e nutrientes para o embrião 
a partir da circulação materna através do córion. 
- No inicio da terceira semana, a formação dos 
vasos sanguíneos, ou vasculogênese, começa no 
mesoderma extraembrionário da vesícula 
umbilical e do pedículo de conexão. 
- A vasculogênese se inicia no córion e os vasos 
sanguíneos se originam dois dias depois. 
- No final da terceira semana, desenvolve-se o 
primórdio de uma circulação uteroplacentária 
- Essa formação dos vasos sanguíneos no embrião 
e nas membranas extraembrionárias durante a 
terceira semana pode ser: 
• Vasculogênese: 
1- Células mesênquimais se diferenciam 
em precursores endoteliais ou 
angioblastos (células formadoras de 
vasos), que se agregam e formam 
grupos de células angiogênicas 
(ilhotas sanguíneas) 
2- Dentro das ilhotas sanguíneas, fendas 
intercelulares confluem, formando 
pequenas cavidades, formando o 
primórdio do endotélio 
3- Essas cavidades revestidas por 
endotélio logo se fusionam para formar 
redes de canais endoteliais 
• Angiogênese 
1- Vasos se espalham nas áreas não 
vascularizadas adjacentes por 
brotamento 
- O coração e os grandes vasos formam-se a partir 
de células mesenquimais no primórdio do coração 
ou na área cardiogênica. 
- Durante a terceira semana, forma-se um par de 
tubos revestidos por endotélio (tubos cardíacos 
endocárdicos) que se fundem formando um tubo 
cardíaco primitivo. 
- O coração tubular se une a vasos sanguíneos do 
embrião, do pedículo de conexão, do córion e da 
vesícula umbilical, formando o sistema 
cardiovascular primitivo 
- No final da terceira semana, o sangue circula e 
coração começa a bater no 21º ou 22º dia. 
- O sistema cardiovascular é o primeiro sistema 
que alcança um estágio funcional primitivo. 
- Os batimentos cardíacos embrionários podem ser 
detectados por ultrassonografia Doppler durante a 
quarta semana, cerca de 6 semanas após o último 
período menstrual normal. 
 
3 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
 
 
 
- As anomalias cardíacas e vasculares constituem 
a maior categoria de defeitos congênitos humanos 
e são encontradas em 1% dos nascidos vivos. A 
incidência em natimortos é 10 vezes maior. 
Estima-se que 12% dos recém-nascidos com 
defeitos cardíacos tenham uma anomalia 
cromossômica e, por outro lado, que 33% dos 
bebês com anomalia cromossômica tenham um 
defeito cardíaco. Além disso, 30% dos defeitos 
cardíacos ocorrem em recém-nascidos com outras 
malformações principais. 
- Os defeitos cardíacos têm origem heterogênea e 
são difíceis de classificar epidemiologicamente. 
- O estabelecimento da lateralidade durante a 
gastrulação é essencial para o desenvolvimento 
cardíaco normal porque especifica as células que 
contribuem e padronizam os lados direito e 
esquerdo do coração. 
- As células progenitoras cardíacas também são 
especificadas nesse período, tanto para as partes 
do coração que elas formarão quanto para a 
lateralidade esquerda-direita pela via da 
lateralidade 
- Os indivíduos com defeito de lateralidade, como 
heterotaxia, frequentemente apresentam muitos 
tipos diferentes de defeitos cardíacos, incluindo 
dextrocardia (coração no lado direito), defeitos do 
septo interventricular (comunicação 
interventricular, CIV), defeitos do septo interatrial 
(comunicação interatrial, CIA), dupla via de saída 
do ventrículo direito (DVSVD; aorta e artéria 
pulmonar saindo do ventrículo direito) e defeitos 
da via de saída, como transposição dos grandes 
vasos, estenose da valva pulmonar e outros 
- Aproximadamente 2% dos defeitos cardíacos se 
devem a agentes ambientais; porém, a maioria 
deles é causada por uma interação complexa de 
influências genéticas e ambientais 
(causas multifatoriais). Exemplos clássicos de 
teratógenos cardiovasculares incluem o vírus da 
rubéola e a talidomida. Outros incluem ácido 
retinoico, álcool etílico e muitos outros 
compostos. Doenças maternas, como diabetes 
melito insulinodependente, também foram 
relacionadas com defeitos cardíacos. 
- Há tambémum forte componente genético para 
os defeitos, como ilustrado pelo fato de que a 
heterotaxia pode ser familiar e os indivíduos de 
tais famílias frequentemente têm defeitos 
cardíacos, independentemente de apresentarem ou 
não anormalidades de lateralidade 
• Detroxcardia: é uma condição em que o 
coração se encontra no hemitórax direito, 
em vez do esquerdo, e ocorre quando o 
coração se curva para a esquerda em vez 
de para a direita. O defeito pode ser 
induzido durante a gastrulação, quando a 
lateralidade é estabelecida, ou um pouco 
mais tarde, quando ocorre a alça cardíaca. 
A dextrocardia vem acompanhada de situs 
inversus, uma reversão total de todos os 
órgãos, ou de sequências de lateralidade 
(heterotaxia) em que as posições de 
apenas alguns órgãos estão revertidas 
• Cardiopatia hipertrófica: Mutações em 
vários genes que regulam a produção de 
proteínas sarcoméricas, que pode resultar 
em morte súbita em atletas e na população 
geral. A doença é herdada de modo 
autossômico dominante, e a maioria das 
mutações (45%) ocorre no gene da cadeia 
pesada da miosina β (14q11.2). O 
resultado é hipertrofia cardíaca decorrente 
da interferência na organização das células 
musculares cardíacas (irregularidade 
miocárdica), que influencia adversamente 
 
4 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
o débito cardíaco e/ou a condução 
cardíaca. 
• Inversão ventricular: é um defeito no 
qual o ventrículo esquerdo morfológico 
está à direita e se conecta ao átrio direito 
por uma valva mitral. O ventrículo direito 
morfológico está no lado esquerdo e se 
conecta ao átrio esquerdo por uma valva 
tricúspide. Algumas vezes, o defeito é 
chamado de levotransposição das 
grandes artérias porque a artéria 
pulmonar sai do ventrículo esquerdo 
morfológico e a aorta sai do ventrículo 
direito morfológico. As artérias estão em 
suas posições normais, mas os ventrículos 
estão revertidos. A anomalia surge durante 
o estabelecimento da lateralidade e a 
especificação dos lados esquerdo e direito 
do coração pela via da lateralidade. 
• Síndrome do coração direito hipoplásico 
e síndrome do coração esquerdo 
hipoplásico: são defeitos raros que 
provocam subdesenvolvimento dos lados 
direito ou esquerdo do coração, 
respectivamente. À direita, o ventrículo é 
muito pequeno, a artéria pulmonar é 
afetada e pode apresentar atresia ou 
estenose; o átrio pode ser pequeno; à 
esquerda, o ventrículo é muito pequeno, a 
aorta pode apresentar atresia ou estenose, e 
o átrio pode ser reduzido em tamanho. A 
lateralidade associada a esses defeitos 
sugere um efeito adverso na especificação 
das células progenitoras cardíacas direitas 
e esquerdas nos estágios iniciais da 
morfogênese cardíaca. Os defeitos também 
podem surgir quando os fatores de 
transcrição hélice-alça-
hélice Hand1 (ventrículo esquerdo) 
e Hand2 (ventrículo esquerdo) que 
regulam o crescimento ventricular estão 
com a expressão desregulada. 
 
• Comunicação interatrial: é uma 
anomalia cardíaca congênita com uma 
incidência de 6,4/10.000 nascimentos e 
com uma prevalência de 2:1 em recém-
nascidos do sexo feminino em relação aos 
do sexo masculino. Um dos defeitos mais 
significativos é o defeito do óstio 
secundário, caracterizado por uma grande 
abertura entre os átrios esquerdo e 
direito. A anomalia mais séria desse grupo 
é a ausência completa de septo interatrial. 
Essa condição, conhecida como átrio 
comum ou coração trilocular 
biventricular, está sempre associada a 
defeitos importantes em outros locais do 
coração. Ocasionalmente, o forame oval se 
fecha durante a vida pré-natal. Essa 
anomalia, o fechamento prematuro do 
forame oval, resulta em hipertrofia maciça 
de átrio e ventrículo direitos e 
subdesenvolvimento do lado esquerdo do 
coração. A morte ocorre habitualmente 
logo após o nascimento. Os coxins 
endocárdicos do canal atrioventricular 
não dividem apenas esse canal em óstios 
direito e esquerdo, mas também participam 
na formação da parte membranosa do 
septo interventricular e no fechamento do 
óstio primário. Essa região tem a aparência 
de uma cruz, com os septos interatrial e 
interventricular formando a parte vertical, 
e os coxins endocárdicos, a parte 
horizontal. A integridade dessa cruz é um 
sinal importante nas ultrassonografias do 
coração. Sempre que os coxins 
atrioventriculares não se fundem, o 
resultado é um canal atrioventricular 
persistente, combinado com um defeito 
no septo cardíaco. Esse defeito septal tem 
um componente atrial e um ventricular, 
separados por folhetos valvares anormais 
no único óstio atrioventricular 
 
 
5 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
• Atresia tricúspide: que envolve a 
obliteração do óstio atrioventricular 
direito, é caracterizada pela ausência ou 
pela fusão das valvas tricúspides. A atresia 
da valva tricúspide sempre está associada 
a: (1) persistência do forame oval; (2) 
comunicação interventricular (CIV); (3) 
subdesenvolvimento do ventrículo direito; 
e (4) hipertrofia do ventrículo esquerdo 
 
 
• Anomalia de Ebstein: é uma condição em 
que a valva tricúspide está deslocada na 
direção do ápice do ventrículo direito e, 
como resultado, há um átrio direito 
expandido e um ventrículo direito 
pequeno. Os folhetos das valvas estão 
posicionados anormalmente, e o folheto 
anterior está geralmente aumentado. Os 
folhetos da valva tricúspide estão 
deslocados em direção ao ápice do 
ventrículo direito e há expansão da região 
atrial direita. 
 
- O som dos batimentos cardíacos é decorrente 
principalmente da turbulência do sangue causada 
pelo fechamento das valvas cardíacas. 
- O fluxo tranquilo do sangue é silencioso 
- Durante cada ciclo cardíaco, existem 
quatro bulhas cardíacas, mas em um coração 
normal apenas a primeira e a segunda bulhas 
cardíacas (B1 e B2) são auscultadas com um 
estetoscópio. 
- A primeira bulha (B1), a qual pode ser descrita 
como um som de tum, é mais forte e um pouco 
mais longa do que a segunda bulha. B1 é causada 
pela turbulência do sangue associada ao 
fechamento das valvas AV logo depois de a 
sístole ventricular começar. A segunda bulha 
(B2), que é mais breve e não tão forte quanto a 
primeira, pode ser descrita como um som de tá. 
B2 é causada pela turbulência no sangue associada 
ao fechamento das valvas do tronco pulmonar e da 
aorta no início da diástole ventricular. Apesar de 
B1 e B2 serem decorrentes da turbulência do 
sangue associada ao fechamento de valvas, são 
mais bem auscultadas na superfície do tórax em 
locais que são um pouco diferentes das 
localizações das valvas. Isto porque o som é 
transportado pelo fluxo sanguíneo para longe das 
valvas. B3, que normalmente não é intensa o 
suficiente para ser auscultada, é decorrente da 
turbulência do sangue durante o enchimento 
ventricular rápido, e B4 é ocasionada pela 
turbulência do sangue durante a sístole atrial. 
 
6 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
 
• Sopros cardíacos: 
As bulhas cardíacas fornecem informações 
valiosas sobre o funcionamento mecânico do 
coração. Um sopro cardíaco é um som anormal 
que é auscultado antes, durante ou depois das 
bulhas cardíacas normais, ou que pode mascarar 
as bulhas cardíacas normais. Os sopros cardíacos 
em crianças são extremamente comuns e, 
geralmente, não representam um problema de 
saúde. São mais frequentemente detectados em 
crianças entre os 2 e 4 anos de idade. Estes tipos 
de sopros cardíacos são chamados de sopros 
cardíacos inocentes ou funcionais; muitas vezes, 
diminuem ou desaparecem com o crescimento. 
Embora alguns sopros cardíacos em adultos sejam 
inocentes, com frequência um sopro no adulto 
indica um distúrbio valvar. Quando uma valva 
cardíaca apresenta estenose, o sopro cardíaco é 
auscultado quando ela deveria estar totalmente 
aberta, mas não está. Por exemplo, a estenose 
atrioventricular esquerda(ver correlaçãO clínica | 
Valvopatias cardíacas) produz um sopro durante o 
período de relaxamento, entre B2 e a B1 seguinte. 
Uma valva cardíaca incompetente, em 
contrapartida, causa o aparecimento de um sopro 
quando a valva deveria estar totalmente fechada, 
mas não está. Então, um sopro decorrente de 
incompetência da valva atrioventricular esquerda 
(ver correlaçãO clínica | Valvopatias cardíacas) 
ocorre durante a sístole ventricular, entre B1 e B2. 
 
 
1 Roberta Medeiros – S1 – M02 – SOI I 
APG IX – SISTEMA CIRCULATÓRIO 
OBJETIVOS 
 
1- Estudar a anatomia dos vasos 
2- Entender o que é aterosclerose e conhecer o 
processo inflamatório causado pela formação 
das placas de gordura 
3- Analisar como os hábitos de vida causam 
impacto na saúde 
4- Revisar Ciclo Cardíaco 
 
ANATOMIA DOS VASOS 
- Estrutura básica dos vasos: A parede de um vaso 
sanguíneo é composta por 3 camadas: um tecido 
epitelial interno (túnica íntima), uma de músculo liso e 
tecido conjuntivo elástico (túnica média) e um 
revestimento externo de tecido conjuntivo (túnica 
externa). 
- As diferenças estruturais se correlacionam com as 
diferenças de funções 
- Artérias: são classificados de acordo com o seu 
diâmetro, em grandes artérias elásticas, artérias de 
diâmetro médio ou artérias musculares e arteríolas. 
 Grandes Artérias Elásticas: As grandes artérias 
elásticas contribuem para estabilizar o fluxo 
sanguíneo e incluem a aorta e seus grandes 
ramos. 
 Corpos carotídeos: Corpos carotídeos são 
pequenos quimiorreceptores sensíveis à 
concentração de dióxido de carbono e 
oxigênio no sangue, encontrados perto da 
bifurcação da artéria carótida comum. 
 Seios carotídeos: Esses seios contêm 
barorreceptores que detectam variações na 
pressão sanguínea e transmitem essa 
informação ao sistema nervoso central. 
 Artérias Musculares: contêm a túnica média 
formada essencialmente por células 
musculares lisas 
 Arteríolas: diâmetro muito pequeno 
- Capilares: sofrem variações estruturais que os 
adaptam para exercer níveis diferentes de troca 
metabólica entre o sangue e os tecidos circunvizinhos. 
Os capilares são compostos de uma única camada de 
células endoteliais que se enrolam em forma de tubo. 
-Veias: das vênulas, o sangue é coletado em veias de 
maior calibre, arbitrariamente classificadas como 
veias pequenas, médias e grandes 
 
 
2 Roberta Medeiros – S1 – M02 – SOI I 
 
 
 
 
ATEROSCLEROSE E PROCESSO INFALAMATÓRIO 
CAUSADO PELA FORMAÇÃO DE PLACAS DE GORDURA 
- A aterosclerose é a maior responsável pela doença 
das artérias coronárias; 
- Para que ocorra a formação de placas de gordura é 
necessário que exista um processo inflamatório, do 
qual deve-se destacar: 
 Presença de algum fator irritante: lipídios (LDL 
colesterol), toxinas (nicotina – cigarro) e alta 
pressão sanguínea (hipertensão). 
 Danificação no endotélio 
 Depósito de LDL-c 
 Monócito -> macrófago -> célula espumosa 
-Lesões ateroscleróticas são caracterizadas por 
espessamentos focais da túnica íntima, pela 
proliferação das células musculares lisas e de 
elementos celulares e extracelulares do tecido 
conjuntivo, e pelo depósito de colesterol nas células 
musculares lisas e em macrófagos. 
-As artérias coronárias estão entre as que apresentam 
maior predisposição para desenvolver a aterosclerose 
- Quando há essa danificação no endotélio, o 
Colesterol (LDL) consegue entrar em contato 
diretamente com a parede do vaso. Esse LDL 
consegue se estender pela parede do vaso por causa 
do fluxo sanguíneo. Tal lipídio irá se oxidar, o que fará 
o sistema imunológico enviar células de combate, os 
monócitos. Esse glóbulo branco tentará eliminar o 
colesterol e, quando chegar ao endotélio, ele se 
converterá em macrófago. Entretanto, esses 
macrófagos começarão a se autodestruir, devido ao 
grande acúmulo de colesterol nos seus interiores. 
Quando essas células são visualizadas em um 
microscópio eletrônico, elas apresentam um formato 
de espuma, por isso são chamadas de células 
espumosas. 
-Com o aumento dessa inflamação mais células são 
danificadas, o que faz aumentar ainda mais as placas 
de gordura. Com efeito, as células do músculo liso 
(túnica média) começam a migrar para fora do tecido 
e adentrar nessas placas, visto que percebem o 
comportamento anormal do organismo e querem 
encobrir a placa porque não querem que o 
trombogênico, que significa coagulante, seja exposto 
ao sangue. Começa-se, então, a surgir uma casca 
fibrosa (de proteína feita de colágeno e elastina), 
isolando-a da corrente sanguínea. 
-Além disso, quando as células espumosas morrem 
elas induzem o músculo liso a depositar cálcio dentro 
da placa. O que torna as artérias bem rígidas 
-Essas placas acumuladas dentro dos vasos 
sanguíneos podem causar uma obstrução parcial ou, 
 
3 Roberta Medeiros – S1 – M02 – SOI I 
até mesmo, total das artérias. Geralmente a 
obstrução completa das artérias ocorre devido ao 
rompimento dessa placa, fazendo com que o material 
que estava dentro dela é expelido para o meio do 
vaso, formando um coágulo de sangue, impedindo 
totalmente o fluxo sanguíneo para chegar ao coração. 
- Se essa placa persistir obstruindo o fluxo sanguíneo 
para o coração, em cerca de 20 minutos, a parte que 
deveria ser irrigada pelo coração começará a morrer, 
caracterizando, assim, um infarto do miocárdio (IM). 
 
 
COMO OS HÁBITOS DE VIDA CAUSAM IMPACTO NA 
SAÚDE 
-De fato, a rotina de uma pessoa pode influenciar 
diretamente no seu bem-estar físico e mental. 
-Tudo se inicia a partir da alimentação, pois ela é a 
porta de entrada tanto para suprir as necessidades 
biológicas do ser humano quanto para proporcionar 
momentos de felicidade também. Uma alimentação 
saudável ajudará a manter ou suprir as quantidades 
necessárias de vitaminas, sais minerais, lipídios, 
carboidratos e proteínas. Com isso, o organismo, 
possivelmente, evitará desencadear diversas doenças, 
como diabetes, hipertensão e patologias ligadas a 
escassez de vitaminas (beribéri – escassez de B1, 
escorbuto – escassez de C, xerofitalmia – escassez de 
A, etc ). 
-Além disso, vale ressaltar a importância do hábito de 
exercícios físicos, que, aliados à uma boa alimentação 
saudável, consegue oferecer diversos benefícios para 
a saúde do indivíduo. Dentre eles, deve-se ressaltar a 
possibilidade de equilibrar o saldo calórico do nosso 
organismo e diminuir sintomas de problemas 
psicológicos (ansiedade, por exemplo), o estímulo 
fisiológico de vários órgãos e tecidos, como o 
muscular e a capacidade de promover a socialização. 
Evidentemente, se esses fatores não forem hábitos de 
uma pessoa, as consequências dessa faltam resultarão 
em um grande impacto negativo nesse ser. Isso pode 
ocorrer não apenas com o acometimento de doenças, 
mas também na socialização do ser humano e das 
pessoas que ele influencia. 
CICLO CARDÍACO 
Na contração, o músculo papilar puxa as cordas 
tendíneas e isso faz com que o sangue não volte para 
o átrio. 
-Nome dado ao intervalo de um batimento cardíaco 
completo até que um novo batimento ocorra. 
- O ciclo cardíaco pode ser explicado a partir de 
qualquer ponto, mas como forma de exemplificação, 
seguiremos a seguinte ondem: 
 Tum = 1ª bulha cardíaca (B1) 
B1= Fechamento das valvas ventriculares (AV) 
 Ta= 2ª bulha cardíaca (B2) 
B2 = Fechamento das valvas semilunares 
-Quando os ventrículos se enchem de sangue, longo 
em seguida eles se contraem e isso é chamado de 
sístole cardíaca, 
-Fases: 
1ª fase da sístole cardíaca: contração isovolumétrica 
2ª: ejeção cardíaca 
Ejeção rápida: ~70% do volume no primeiro terço de 
tempo 
Ejeção lenta: ~30% do volume nos 2/3 restantes do 
tempo 
Contração no ventrículo acaba, o que faz com que a 
pressão no interior do ventrículo seja menor do que 
na base da artéria que estava recebendo tal sangue 
1ª faseda diástole cardíaca: relaxamento 
isovolumétrico 
Enchimento rápido: ~70% do volume no primeiro 
terço do tempo 
Diástase cardíaca: fase de enchimento lento dos 
ventrículos 
3ª fase Sístole atrial: 20% do volume no último terço 
do enchimento 
Ao fim de cada sístole, existe o volume sistólico final 
(VSF – 50 ml). Ao fim de cada diástole, volume 
distólico final (VDF – 120 ml) 
 
1 Roberta Medeiros – SOI I/ APG – S1 – M02 
–
OBJETIVOS 
1. Compreender o que é anamnese 
direcionada\coerente, sua importância e 
como ela se encaixa em cada ocasião. 
2. Entender como deve ocorrer uma 
comunicação efetiva e ética entre 
médico\paciente. 
3. Compreender como deve ocorrer uma 
relação ética e comunicativa entre os 
profissionais 
ANAMNESE E SEUS DESDOBRAMENTOS 
- A anamnese é o primeiro contato que o 
médico irá estabelecer com o paciente. É a 
partir dela que este poderá trazer memórias 
relacionadas a doença. 
- Ela é feita estilo uma entrevista, por isso se 
tornará o núcleo da relação médico – 
paciente 
- A anamnese deve seguir princípios teóricos 
e éticos, com humanidade, pois, se ela for 
bem feita, os diagnósticos e tratamentos 
serão eficazes 
- Há alguns tipos de anamnese, entre eles 
estão: 
• Relato livre: espontâneo, não há 
interferência do médico 
• Condução objetiva: dirigida ou 
direcionada tecnicamente por 
esquema mental básico (geralmente 
mais utilizada por estudantes) 
• Relato livre + Condução objetiva 
- Além disso, a anamnese deve seguir alguns 
princípios: 
• Demonstração de TOTAL atenção ao 
paciente. Apresentar cumprimentos e 
preguntas acerca do nome dele, das 
situações de dor, ansiedade, sono, 
estresse, tristeza. Nesse momento 
que se estabelece a relação médico – 
paciente 
• Compreensão das condições 
socioculturais, pois elas podem ser 
determinantes no diagnóstico de 
algumas doenças 
• Atenção para perceber e observar 
distúrbios aparentes 
• Cuidado com preconceitos e ideias 
preconcebidas 
- Se esse procedimento for bem realizado, os 
sintomas bem investigados, o exame físico 
ajudará a ser mais objetivo 
- Um histórico clínico mal concebido pode 
ocasionar vários erros de diagnóstico e 
colocar a vida do paciente em risco 
- O médico após obter as queixas e os 
sintomas do paciente deve ter um raciocínio 
clínico 
- Não pode omitir informações na anamnese 
por conta de exames complementares 
- O tempo que um médico conduz uma 
anamnese pode classifica-lo em competente 
e incompetente 
- O que não deve faltar em uma anamnese? 
 Nome: não se deve utilizar rotulações 
ou numerar os pacientes 
 Idade: cada grupo etário tem suas 
próprias doenças 
 Sexo: prevalência de determinadas 
doenças quanto ao gênero e a raça 
 Raça/etnia 
 Estado civil 
 Profissão: pode ter relação causal ou 
agravante da doença atual 
 Local de nascimento e procedência de 
moradia 
 Religião 
- Componentes da anamnese: 
1 – Queixa principal (QR): 
• O que motivou a doença? 
• Por que o paciente me procurou? 
• O que o(a) senhor(a) está sentindo? 
 
2 Roberta Medeiros – SOI I/ APG – S1 – M02 
Ex: “dor de cabeça”, “falta de ar”, “dor de 
barriga” etc 
• As palavras do paciente devem ser 
escritas. Se o profissional quiser 
utilizar “” para referir a elas, também é 
possível. 
• É PROIBIDO PRÉ- DIAGNÓSTICOS! 
2 – História da Doença Atual (HDA): 
• O médico não pode induzir respostas! 
• Deve-se apurar exames, tratamentos 
e a evolução da doença 
• O profissional deve ler a história 
escrita para o paciente, para que o 
mesmo possa confirmar, corrigir ou 
acrescentar algo 
• SINTOMA GUIA: a queixa mais longa, 
ou o sintoma mais destacado (QP) 
• ESQUEMA PARA A ANÁLISE DE UM 
SINTOMA: 
 INÍCIO: “quando a dor surgiu?” 
 CARACTERÍSTICA DO 
SINTOMA: “onde dói?”, “quanto 
tempo dura?” 
 FATORES DE MELHORA OU 
DE PIORA: “o que melhora a 
dor?”, “o que piora a dor?” 
 RELAÇÃO COM OUTRAS 
QUEIXAS: “você está 
tossindo?”, “está com falta de 
ar?” 
 EVOLUÇÃO: “nos últimos três 
dias essa dor mudou?” 
 SITUAÇÃO ATUAL: “como está 
a dor hoje?” 
3 – Interrogatório sintomatológico 
• Ajudará a complementar a história da 
doença e pode ser denominada de 
“Anamnese especial” ou revisão dos 
sistemas 
• Será útil para reconhecer 
enfermidades sem relação com o 
quadro sintomatológico na HDA 
• SISTEMATIZAÇÃO DO IS: 
 Sintomas gerais -> febre, 
astenia, sudorese, calafrios, 
cãibras, alterações de peso 
 Pele e fâneros 
 Cabeça e pescoço 
 Tórax 
 Abdome 
 Sist. Hematolinfopoiético 
 Sist. Geniturinário 
 Sist. Endócrino 
 Coluna vertebral, ossos, 
articulações e extremidades 
 Músculos 
 Artérias, veias, linfáticos e 
microcirculação 
 Sistema nervoso 
 Exame psíquico e avaliação 
das condições emocionais 
4 – Antecedentes pessoais e familiares (APF) 
• Avalia-se o estado de saúde passado 
e presente pessoais e familiares, visto 
que pode influenciar no processo 
saúde-doença 
• Investiga-se: 
 Gestação e nascimento 
 Desenvolvimento psicomotor e 
neural 
 Desenvolvimento sexual 
 Doenças sofridas pelo paciente 
 Alergias 
 Cirurgias, traumatismos, 
transfusões sanguíneas 
 História obstetrícia 
 Vacinas 
 Medicamentos em uso 
5 – Hábitos de Vida (HV) 
• Nesse item, investiga-se os hábitos de 
vida do paciente: 
 Alimentação 
 Ocupação atual e as anteriores 
 Atividades físicas 
 Se há uso de tabaco, bebidas 
alcoólicas, anabolizantes e 
drogas 
6 – Condições socioeconômicas e culturais 
• Avalia-se a condições financeiras, 
situações afetivas familiares, religião, 
escolaridade, condições de moradia 
etc. 
 
 
3 Roberta Medeiros – SOI I/ APG – S1 – M02 
ÉTICA MÉDICA ENTRE PACIENTES E 
OUTROS PROFISSIONAIS 
-A ética está relacionada ao caráter. É a 
conduta segundo a moral que vê atitudes 
pela razão 
- A ética médica é a conduta centrada no 
paciente. Ela deve respeitar a dignidade 
(reconhecer sentimentos morais e religiosos) 
e reconhecer valores (reconhecer as 
necessidades materiais) 
- No cotidiano de uma medicina ruim, ocorre: 
negligência, imprudência e imperícia 
- A bioética é a reflexão sobre a adequação 
das ações que envolvem a vida e o viver 
- A relação médico-paciente faz parte da 
essência da profissão médica 
- Ao longo da história, houve uma evolução 
dessa relação. Antes, ela era paternalista e 
autoritária, que havia monopólio dos 
conhecimentos sobre doenças e tratamentos. 
Atualmente, a relação é contratualista, pois 
há o reconhecimento de direitos e deveres, 
possibilidades e limitações. 
- Existem alguns cuidados na relação: 
• Preservação do sigilo médico 
• Evitar juízo de valor sobre atitudes e 
comportamentos do paciente 
• Ter paciência 
• Uso de habilidades de comunicação 
• Neutralidade 
- As principais expectativas do paciente: 
• Ser ouvido 
• Ser visto como um todo, não apenas 
como uma parte ou diagnóstico 
• Ser atendido por um médico 
competente 
• Não ser abandonado 
- Principais princípios da relação médico-
paciente: 
• Consideração da condição humana do 
paciente 
• Precaução com palavras e atitudes 
• Isonomia de atenção entre os 
pacientes 
• Portação adequada aos pacientes 
• Reconhecimento dos limites de 
atuação 
• Aprimoramento contínuo 
-Padrões e comportamentos médicos: 
• Paternalista 
• Autoritário 
• Agressivo 
• Inseguro 
• Tecnista 
• Otimista 
• Pessimista 
• Rotulador 
• Frustrado 
• Sem vocação 
-Padrões e comportamentos do paciente: 
• Ansioso: gaste mais tempo com fatos 
não relacionados a doença, pode 
reduzir a tensão 
• Deprimido: conquiste a atenção e 
confiança 
• Que chora: deixe-o chorar sem 
indagação e consolo, leve toque na 
mão, um abraço ou silêncio respeitoso 
• Verborreico: recondução contanteção 
relato dos sintomas 
• Hostil: tenha serenidade e 
autoconfiança 
• Agitado: se for grave, contenção física 
e/ou uso de antipsicóticos 
• Eufórico 
• Comretardo mental de fácil 
reconhecimento: adotar raciocínio 
simples, com perguntas diretas e 
corriqueiras 
• Hipocondríaco: ouvir com paciência e 
compreensão – atitudes firmes 
• Surdo: buscar apoio da família para 
melhores compreensões 
• Em estado grave: postura objetiva e 
coletar dados para diagnóstico e 
exame direcionado 
• Paciente terminal: sem possibilidade 
terapêutica curativa – neoplasias 
 
4 Roberta Medeiros – SOI I/ APG – S1 – M02 
malignas avançadas – posição médico 
-paciente difícil. 
 
 
 
 
 
 
 
 
1 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
– – “ ”
 
Objetivos 
1 - Estudar os canais iônicos 
2 - Conhecer como funciona a eletrofisiologia do 
coração 
3 - Analisar como a atividade elétrica do coração pode 
ser interpretada e representada 
Canais Icônicos 
- Os canais icônicos ficam localizados em partes 
específicas da membrana plasmática das células. Eles 
são proteínas transmembranas integrais, ou seja, 
estendem-se do exterior celular até o seu interior. 
Eles são os responsáveis por permitir a passagem de 
íons inorgânicos de baixa carga, que fazem parte de 
vários processos fisiológicos, como a Bomba de Na+ e 
K+. 
-Permitem a passagem de íons inorgânicos pequenos 
que são muito hidrofílicos para penetrar no interior 
apolar da bicamada lipídica. 
 
- A maioria dos canais iônicos são seletivos, ou seja, só 
passa um tipo de íon. 
-O tipo de transporte de membrana que utiliza esses 
poros é a difusão facilitada mediada por canal. 
Eletrofisiologia do Coração 
- Automaticidade cardíaca 
- O maestro principal: Nó sinoatrial (localizado no 
átrio direito), pois ele realiza esse ciclo bem mais 
rápido do que qualquer outra parte do sistema de 
condução. Se esse falhar, outros podem assumir, 
porém sem a mesma eficiência, diminuindo a 
frequência cardíaca. 
- Esses impulsos são transmitidos não apenas pelo 
sistema especializado, mas também por células 
musculares cardíacas que formam o sincício, ou seja, 
agem como se fossem uma única coisa. Se excitar uma 
célula, todas as demais também serão excitadas. 
- Trajeto do impulso elétrico: 
1. Criação no nó sinusal (sinoatrial) 
2. Sua propagação pelas vias intermodais até o 
Nó atrioventricular 
3. O impulso passa para o átrio esquerdo por 
meio do Feixe de Bechmann (até esse 
momento o impulso fica limitado aos átrios, 
devido ao isolamento elétrico criado pelo 
esqueleto fibroso, permitindo que prossiga 
apenas pelo sistema de condução). Isso 
ocorre para que a sístole atrial ocorra antes 
da sístole ventricular, permitindo que o 
sangue acumulado nos átrios seja ejetado 
para os ventrículos. 
4. A partir daí, após o atraso do nó 
atrioventricular, o impulso segue pelo feixe 
atrioventricular e pelos seus ramos esquerdo 
e direito, por meio do septo interventricular 
até o ápice cardíaco 
5. Do ápice cardíaco, o impulso segue pelas 
paredes livres, pelas fibras de Purkinje, 
alcançando todo o restante dos ventrículos 
6. Devido essa conformação das fibras de 
Purkinje, a despolarização ocorrerá do ápice 
para a base. Ou seja, os ventrículos ordenam 
o sangue em direção a base cardíaca, que 
ficam os óstios dos grandes vasos, que são as 
rodas desejadas no momento pelo ciclo 
(maior eficiência na ejeção) 
- A despolarização ocorre pela mudança nas 
concentrações iônicas 
- Tudo ocorre nos canais iônicos presentes na 
membrana celular, especialmente nos de Na, K e Ca 
- Inicialmente, o meio intracelular se encontra com a 
carga negativa em relação ao meio extracelular. Ou 
seja, a célula está polarizada, com uma concentração 
de K maior no seu interior e de Na e Ca maior no meio 
externo 
-Essa diferença se mantem devido a 
impermeabilidade da membrana e pelo trabalho da 
 
2 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
bomba de sódio e potássio, que favorece essas 
concentrações utilizando energia (ATP) 
- Os canais seletivos desses íons se abrem, permitindo 
o deslocamento deles a favor do gradiente de 
concentração quando estão sob determinada 
voltagem 
- Os canais de sódio lento permitem uma entrada 
constante de Na, que aos poucos irá “positivando” 
esse potencial. Quando o potencial chega a -40mV (o 
potencial inicial é -60mV), os canais de cálcio 
dependentes de voltagem se abrem, permitindo um 
grande influxo de cálcio, o que eleva o potencial a 
valores positivos, ou seja, leva a despolarização da 
membrana 
- Quando o potencial da membrana se torna positivo, 
os canais de potássio se abrem, repolarizando 
novamente a membrana. A partir daí, as bombas de 
Na e K e as bombas de Ca retomam as concentrações 
originais, expulsando o Na e o Ca e recapitando o K 
para a célula 
 
 
- Essa perturbação é chamada a nível celular de 
potencial de ação 
- Esse processo acontece 1 vez por segundo. O que 
teoricamente quer dizer que nosso coração bate 1 
vez/segundo 
 
-Criação do potencial de ação nos nós = resposta lenta 
-Condução do impulso elétrico nas demais células 
cardíacas = resposta rápida 
- Como ocorre a reposta rápida: 
• Nas demais células cardíacas, haverá outros 
tipos de canais de iônicos: os canais de Na 
(rápido) e Ca (igual ao do sinoatrial) e de K 
(lento) 
• As células musculares cardíacas possuem as 
junções comunicantes (GAP) e o retículo 
sarcoplasmático, que é uma estrutura que 
armazena cálcio internamente. Nesses, 
existem canais de cálcio dependentes de 
voltagem 
• Alguns dos íons de Na e Ca que entraram na 
fase de despolarização no potencial de ação, 
irão para as células adjacentes por meio das 
junções comunicantes e lá desencadearão 
outro processo 
• Na condução, o gatilho para a perturbação do 
equilíbrio será a entrada desses íons. Isso 
 
3 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
porque o potencial de membrana dessas 
outras células cardíacas (inicialmente a -
90mV) será levemente positivado, o suficiente 
para abrir os canais de sódio rápido e 
desecandear um grande influxo de sódio, 
consequentemente depolarizando a 
membrana BRUSCAMENTE 
• Essa despolarização irá resultar na abertura 
dos outros dois canais. O de cálcio irá se abrir 
devagar, logo o potássio começa a sair 
repolarizando a célula, porém, em uma 
velocidade menor, o cálcio começa a entrar 
• A entrada de cálcio não permite uma 
repolarização brusca (forma o efeito platô – 
pois as cargas que estão entrando e saindo 
serão equilibradas) e dispara a saída do cálcio 
armazenado no retículo sarcoplasmático 
• Logo, uma grande quantidade de cálcio se 
concentra no meio intracelular, o que é 
importantíssimo, pois é ele que dispara o 
processo de contração muscular 
• Com a leve queda do potencial no platô, os 
canais de cálcio voltam a fechar novamente, 
pois ele deixa de ser adequado para mantê-
los abertos. 
• Com isso, a repolarização ocorre 
RAPIDAMENTE, pois apenas o potássio está 
saindo 
• As bombas irão restabelecer as concentrações 
iniciais, inclusive dentro do retículo 
sarcoplasmático 
 
- Fases 
• Fase 0: despolarização (pelo Na) 
• Fase 1: repolarização inicial (saída de K) 
• Fase 2: platô (equilíbrio da mov. do K e do Ca) 
• Fase 3: repolarização final (saída unicamente 
de K) 
• Fase 4: restauração das concentrações 
 
- Período refratário: durante esse período a célula ou 
está inviabilizada de sofrer nova despolarização ou 
necessita de um estímulo muito maior 
• Efetivo: os canais de Na não serão novamente 
abertos, independentemente do potencial 
• Relativo: os canais só serão abertos se ocorrer 
um potencial maior do que o exigido 
anteriormente 
- Esses períodos são importantes para que as células 
miorcárdias não entrem em tentania, ou seja, fiquem 
mais tempo do que o necessário contraídas. Ou seja, 
apenas quando entrar na fase 4, é que os canais 
atenderão aos potenciais padrões 
 
Interpretação e representação da atividade 
cardíaca 
- Todo o trajeto do impulso cardíaco pode serregistrado no eletrocardiograma (ECG) 
 
4 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
 
- O ECG é tipo como se fosse uma filmadora que fará 
registros do impulso elétrico a partir da posição do 
ápice do coração, considerando se o mesmo se 
aproximou e se afastou dela 
- O impulso sai do nó sinoatrial (sinusal) em direção ao 
nó atrioventricular, despolarizando os átrios. Ou seja, 
aproximando-se da “câmera” que registra a onda 
positiva (onda P). 
- O nó atrioventricular atrasa o impulso e, como não 
há movimentação, o ECG registra apenas uma linha 
reta que é o segmento PR. 
- Na despolarização inicial do septo, é preciso que 
todas as resultantes se afastem da “câmera” e registe 
a onda negativa Q 
- O impulso segue bruscamente em direção ao ápice, 
pelos ramos, aproximando-se bastante da 
“filmadora”, registrando a grande onda R 
- Posteriormente, há a subida pelas paredes livres dos 
ventrículos se afastando novamente da câmera, o que 
forma a onda negativa S, despolarizando os 
ventrículos 
- Após a despolarização, as células voltam ao seu 
estágio inicial (repolarização), formando a onda T 
-Resumindo: 
• A onda P é a despolarização dos átrios, ou 
seja, é quando eles recebem o estímulo da 
contração 
• O complexo QRS é a despolarização dos 
ventrículos 
• A onda T é a repolarização dos ventrículos 
• A repolarização dos átrios ocorre em um 
período semelhante a despolarização 
ventricular, que é mais intensa e por isso não 
aparece no ECG 
 
Referências Bibliográficas 
Berne & Levy, fisiologia humana 
Guyton & Mall, fisiologia Médica 
 
1 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
APG XII – A SAÚDE DAS 
PERNAS 
Objetivos 
1. Estudar a anatomia e fisiologia dos vasos nos membros inferiores. 
2. Entender como funciona o retorno sanguíneo. 
3. Abordar ações de promoção e proteção da saúde do trabalhador. 
Anatomia e fisiologia dos vasos nos membros inferiores 
- Os membros inferiores possuem veias superficiais localizadas no tecido subcutâneo (veia safena parva e 
safena magna) e veias profundas que acompanham as principais artérias 
- A artéria ilíaca externa supre os músculos da parede abdominal e o membro inferior 
- A artéria femoral é a continuação da artéria ilíaca externa após o ligamento inguinal e ela supre o períneo, 
o quadril, a coxa e o joelho 
- Na altura da região poplítea origina a artéria poplítea, que se estende até a margem inferior do músculo 
poplíteo. 
- A artéria tibial posterior se estende ao longo face posterior da perna e origina as artérias planares medial e 
lateral 
- A artéria tibial anterior se estende pela face anterior da perna e dá origem à artéria dorsal do pé 
-As artérias digitais dorsais se originam das artérias metatarsais dorsais 
 
 
 
2 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
 
- As duas principais veias superficiais no membro inferior são as veias safenas e parva 
- A veia safena magna é formada pela união da veia dorsal do hálux e o arco venoso dorsal do pé 
 
 
 
 
Retorno sanguíneo 
- À semelhança dos membros superiores, o sangue dos membros inferiores é drenado por veias superficiais e 
profundas 
- Todas as veias dos membros inferiores apresentam válvulas, que são mais numerosas do que nas veias dos 
membros superiores 
 
 
3 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
 
- O retorno venoso nos membros inferiores começa inicia nos arcos venosos do pé (dorsal e plantar) 
-Dos arcos venosos, as veias se convergem para a veia safena magna e parva 
- A veia safena magna se estende por todo o comprimento do membro inferior (considerada a maior do 
corpo) e coleta sangue das veias superficiais e através do hiato safeno desemboca na veia femoral 
- A veia femoral é uma veia profunda que acompanha a artéria femoral do hiato dos adultos ao ligamento 
inguinal e recebe sangue de todas as veias que drenam o membro inferior 
Saúde do trabalhador 
- Compreende práticas interdisciplinares e interinstitucionais 
- Sua abordagem busca superar a saúde ocupacional e a medicina do trabalho, pois além da medicina e 
engenharia de segurança, inclui outras disciplinas: a epidemiologia, a administração e planejamento em 
saúde e as ciências sociais em saúde 
-Saúde e doença estão condicionados e determinados pelas condições de vida das pessoas e são expressos 
entre os trabalhadores também pelo modo como vivenciam as condições, os processos e os ambientes em 
que trabalham. 
 
4 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
- A execução das ações de ST, segundo a Constituição Federal, Art. 200 é competência do SUS devendo 
este:”II - executar as ações de vigilância sanitária e epidemiológica, bem como as de saúde do trabalhador; 
e...VIII - colaborar na proteção do meio ambiente, nele compreendido o do trabalho”. 
- A atuação da área de Saúde do Trabalhador ultrapassa os limites do SUS e deve ser realizada 
necessariamente em conjunto com outras áreas do poder público, com a cooperação da sociedade e dos 
próprios trabalhadores organizados pois estes são os que conhecem de fato seu trabalho e os riscos a que 
estão submetidos. 
- A Política Nacional de Saúde do Trabalhador e da Trabalhadora- PNST: 
 são definidos os princípios, as diretrizes e as estratégias nas três esferas de gestão do SUS – federal, 
estadual e municipal, para o desenvolvimento das ações de atenção integral à Saúde do Trabalhador, 
com ênfase na vigilância, visando a promoção e a proteção da saúde dos trabalhadores e a redução da 
morbimortalidade decorrente dos modelos de desenvolvimento e dos processos produtivos sendo este 
o seu objetivo. 
- Quem são os trabalhadores para os quais o SUS dirige a PNST? 
 São todos os trabalhadores, independentemente de sua localização, urbana ou rural, de sua forma de 
inserção no mercado de trabalho, formal ou informal, de seu vínculo empregatício, público ou 
privado, assalariado, autônomo, avulso, temporário, cooperativados, aprendiz, estagiário, doméstico, 
aposentado ou desempregado; diferentemente do público alvo do Ministério do Trabalho e Emprego 
e da Previdência Social que se ocupam dos trabalhadores formais. 
- Como o SUS realiza a PNST? 
 Articulando ações individuais de assistência e de recuperação dos agravos, com ações coletivas, de 
promoção, de prevenção, de vigilância dos ambientes, processos e atividades de trabalho, e de 
intervenção sobre os fatores determinantes da saúde dos trabalhadores; ações de planejamento e 
avaliação com as práticas de saúde; o conhecimento técnico e os saberes dos trabalhadores. 
- São alguns objetivos da PNST: 
 Fortalecer a Vigilância em ST e integrá-la aos demais componentes da Vigilância em Saúde; 
 Promover a saúde e ambientes e processos de trabalho saudáveis; 
 Ampliar o entendimento da ST como ação transversal, identificando a relação saúde-trabalho em 
todos os pontos da rede de atenção; 
 Incluir nas análises de situação de saúde e nas ações de promoção da saúde a categoria trabalho; 
 Identificar a situação do trabalho dos usuários nas ações e serviços de saúde e considerar o trabalho 
das pessoas e suas consequências nas intervenções em saúde; 
- Principais estratégias de implantação da PNST 
 Análise do perfil produtivo e da situação de saúde dos trabalhadores; 
 Estruturação da Rede Nacional de Atenção Integral à Saúde do Trabalhador- RENAST no contexto 
da 
 Rede de Atenção à Saúde: ações junto à APS, à Urgência e Emergência e Atenção Especializada 
(Ambulatorial e Hospitalar). 
 Fortalecimento e ampliação da articulação intersetorial; 
 Estímulo à participação da comunidade, dos trabalhadores e do controle social; 
 Desenvolvimento e capacitação de recursos humanos; 
 
5 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
 Apoio ao desenvolvimento de estudos e pesquisas. 
 
 
 
1 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02–
Objetivos 
1- Compreender mecanismos de prevenção de 
acidentes no trabalho; 
2- Estudar anatomia, fisiologia e morfologia dos 
vasos em membros superiores e diferenciá-los; 
3- Entender o mecanismo fisiológico de controle 
da pressão arterial e do volume sanguíneo; 
4- Conhecer os sinais vitais normais; 
5- Compreender o choque hipovolêmico e a 
hipovolemia sanguínea. 
Prevenção de acidentes de trabalho 
- Antes do advento do SUS, existiam programas 
que prevalecia a dimensão assistencialista ao 
trabalhador, como o CRST (Centro de Referência 
a Saúde do Trabalhador), que tinham como foco 
principal o diagnóstico, a orientação e o 
acompanhamento de doenças decorrentes do 
trabalho. 
• Tudo mudou quando houve a VIII 
Conferência Nacional de Saúde, pois se 
apontou que o trabalho em condições 
dignas e o conhecimento e controle dos 
trabalhadores sobre processos e 
ambientes de trabalho são pré-requisitos 
para o pleno exercício do acesso à saúde. 
• A primeira CNST incorporou a proposta 
de que o SUS deve englobar ações e 
órgãos de ST, na perspectiva da saúde 
como direito 
- A Lei Orgânica da Saúde determina que as ações 
de Saúde do Trabalhador devem ser executadas 
pelo SUS nos âmbitos de assistência, vigilância, 
informação, pesquisa e participação de sindicatos. 
- Há diversos riscos ambientais e organizacionais 
aos quais estão expostos, em função de sua 
inserção nos processos de trabalho, por isso as 
ações de saúde devem ser incluídas formalmente 
na agenda da rede básica de atenção à saúde. 
- A Política Nacional de Saúde do Trabalhador e 
da Trabalhadora tem finalidade de definir 
princípios, diretrizes e estratégias para serem 
observadas nas três esferas de gestão do SUS, 
visando o desenvolvimento da atenção integral à 
saúde do trabalhador, com ênfase na vigilância, 
com fito de promover a proteção da saúde dos 
trabalhadores e a redução da morbimotarlidade 
decorrente dos modelos desenvolvidos e dos 
processos produtivos. 
- O termo “acidentes de trabalho” refere-se a todos 
os acidentes que ocorrem no exercício da 
atividade laboral, ou no percurso de casa para o 
trabalho e vice-versa, podendo trabalhador está 
inserido no mercado formal ou informal. 
OBS: são considerados acidentes de trabalho 
aqueles que, embora não tenha sido causa única, 
contribuíram diretamente para a ocorrência do 
agravo. 
- São exemplos de fatores mais frequentes 
envolvidos na gênese dos acidentes de trabalho: 
arranjo físico inadequado, falta de proteção em 
máquinas perigosas, ferramentas defeituosas, 
possibilidade de incêndio e explosão, esforço 
físico intenso, levantamento manual de peso, 
posturas e posições inadequadas, pressão da 
chefia por produtividade, ritmo acelerado na 
realização das tarefas, repetitividade de 
movimento, extensa jornada de trabalho com 
frequente realização de hora-extra, pausas 
inexistentes, trabalho noturno ou em turnos, 
presença de animais peçonhentos e presença de 
substâncias tóxicas. 
Anatomia, fisiologia e morfologia dos 
vasos dos membros superiores 
- As artérias dos membros superiores se originarão 
a partir de ramificações da artéria aorta. 
- Todas as veias dos membros superiores vão 
desembocar nas veias cavas superiores. 
- A distribuição das veias e artérias será um pouco 
diferente nos membros superiores direito e 
esquerdo. 
• Artérias membro superior direito: a 
primeira ramificação do tronco 
baquiocefálico irá irrigar o membro 
 
2 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
superior direito, formando a artéria 
subclávia direita (passa por baixo da 
clavícula). Após a artéria subclávia direita 
passar a clavícula, ela dará origem a artéria 
axilar. Depois de passar pela axila, essa 
artéria entrará profundamente (entre os 
músculos) no braço, formando a artéria 
braquial direita (responsável pelo 
suprimento vascular ósseo e muscular 
dessa região). Quando chegar no cotovelo, 
a artéria baquial direita se ramifica em 
uma porção lateral e um medial. A porção 
lateral forma a artéria radial (pois ela tem 
uma relação direta com o osso rádio). A 
porção medial forma a artéria ulnar 
(relação muito estreita com a ulna). 
Quando a artéria radial e a ulnar penetra a 
mão elas formam um arco, os chamados 
arcos arteriais palmares. Esses arcos se 
dividem em arco palmar profundo, que 
formará as artérias metacarpiais (irrigam a 
parte média da mão), e em arco palmar 
superficial dará origem as artérias digitais 
(entram pelas laterais dos dedos) 
• Artérias membro superior esquerdo: 
diretamente do arco da aorta, a artéria 
subclávia esquerda irá se originar. O 
restante das artérias e ramificações são 
iguais ao membro superior direito;
• Veias dos membros superiores: a partir 
dos dedos haverá o retorno do sangue para 
o coração. O ponto de entrada do sangue 
venoso para o coração é a veia cava 
superior. O sistema de drenagem dos 
membros superiores se divide em dois: 
sistema de drenagem profunda e sistema 
de drenagem superficial. As veias digitais 
drenam o sangue para o arco venoso 
superficial, o qual irá conduzir o sangue 
para a veia ulnar. A veia radial foi 
formada a partir do arco venoso profundo 
e das veias metacarpiais (esse é um 
sistema profundo de drenagem). As veias 
radiais e ulnar quando chegarem no 
cotovelo elas se unem para formar a veia 
braquial, que se unirá a veia axilar indo 
em direção a clavícula, passando a se 
chamar de veia subclávia. Despois dessa 
veia subclávia tem a veia braquiocefálica 
e veia cava superior. Esse mecanismo 
configura-se em sistema profundo de 
drenagem, a partir das veias palmares. 
Quando se fala do sistema de drenagem 
superficial, ele se inicia nas veias dorsais. 
Inicia-se nas veias digitais dorsais e arco 
venoso superficial dorsal, o qual se 
dividirá em duas veias, uma lateral (veia 
cefálica) que desembocará lá na veia 
axilar e outra medial (veia basílica) que se 
unirá a veia braquial para formar a veia 
axilar 
 
Pressão arterial e volume sanguíneo 
- A pressão arterial é controlada por vários 
sistemas de feedbacks negativos interligados, por 
meio do ajuste do ritmo cardíaco, do volume 
sistólico, da resistência vascular sistêmica e do 
volume de sangue. 
 
3 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
- Alguns ajustes são rápidos, pois precisam lidar 
com mudanças bruscas, como a queda da pressão 
sanguínea no encéfalo que ocorre quando uma 
pessoa levanta da cama; outros agem de forma 
mais devagar para que essa regulação da pressão 
sanguínea seja a longo prazo 
- O centro cardiovascular (CV) presente no bulbo 
ajuda a regular a frequência cardíaca e o volume 
sistólico. Grupo de neurônios espalhados no 
centro CV regulam a frequência cardíaca, a 
contratilidade (força de contração dos ventrículos) 
e o diâmetro dos vasos sanguíneos. Alguns 
neurônios estimulam o coração (centro 
cardioestimulatório),outros inibem o coração 
(centro cardioinibitório). Há aqueles que 
controlam o diâmetro dos vasos sanguíneos, 
causando constrição (centro vasoconstritor) ou 
dilatação (centro vasodilatador). Esses neurônios 
são chamados coletivamente de centro vasomotor. 
- O centro cardiovascular recebe informações das 
regiões superiores do encéfalo e dos receptores 
sensitivos. 
- Os impulsos nervosos descem do córtex 
cerebral, sistema límbico e hipotálamo para afetar 
o centro cardiovascular. 
- Os três tipos principais de receptores sensitivos 
que fornecem informações ao centro 
cardiovascular são os proprioceptores, os 
barorreceptores e os quimiorreceptores. 
- Os proprioceptores monitoram os movimentos 
das articulações e músculos e forneceminformações ao centro cardiovascular durante a 
atividade física. Sua atividade é responsável pelo 
rápido aumento da frequência cardíaca no início 
do exercício. Os barorreceptores monitoram as 
alterações na pressão e distendem as paredes dos 
vasos sanguíneos, e 
os quimiorreceptores monitoram a concentração 
de vários produtos químicos no sangue. 
- Os estímulos do centro cardiovascular deslocam-
se ao longo dos neurônios simpáticos e 
parassimpáticos do SNA. 
- Os impulsos simpáticos chegam ao coração 
pelos nervos aceleradores cardíacos. Um 
aumento na estimulação simpática eleva a 
frequência cardíaca e a contratilidade, enquanto 
a diminuição da estimulação simpática reduz a 
frequência e a contratilidade cardíacas. Estímulos 
parassimpáticos, transmitidos pelos nervos vagos 
(X), diminuem a frequência cardíaca. Assim, 
influências simpáticas (estimuladoras) e 
parassimpáticas (inibidoras) opostas controlam o 
coração. 
 
- Regulação neural da pressão sanguínea: o 
sistema nervoso regula a pressão sanguínea por 
meio de alças de feedback negativo que ocorrem 
como dois tipos de reflexo (barorreceptores e 
quimiorreceptores). 
• Reflexos barorreceptores: (Os 
barorreceptores são neurônios sensíveis à 
pressão que monitoram a distensão). 
Os barorreceptores, receptores sensitivos 
sensíveis à pressão, estão localizados na 
aorta, nas artérias carótidas internas 
(artérias do pescoço que fornecem sangue 
ao encéfalo) e outras grandes artérias do 
pescoço e do tórax. Eles enviam impulsos 
para o centro cardiovascular para ajudar a 
regular a pressão sanguínea. Os 
dois reflexos barorreceptores mais 
importantes são o reflexo do seio carótico 
e o reflexo da aorta. Os barorreceptores 
da parede dos seios caróticos iniciam 
o reflexo do seio carótico, que ajuda a 
regular a pressão sanguínea no encéfalo. 
Os seios caróticos são pequenas 
ampliações das artérias carótidas 
internas direita e esquerda, um pouco 
acima do ponto em que elas se ramificam 
da artéria carótida comum. A pressão 
arterial distende a parede do seio 
carótico, o que estimula os 
barorreceptores. Os impulsos nervosos se 
propagam dos barorreceptores do seio 
carótico para os axônios sensitivos 
nos nervos glossofaríngeos (IX) para o 
centro cardiovascular no bulbo. Os 
 
4 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
barorreceptores da parede da parte 
ascendente da aorta e arco da aorta 
iniciam o reflexo da aorta, que regula a 
pressão arterial sistêmica. Os impulsos 
nervosos dos barorreceptores aórticos 
chegam ao centro cardiovascular via 
axônios sensitivos do nervo vago (X). 
Quando a pressão arterial cai, os 
barorreceptores são menos distendidos e enviam 
impulsos nervosos em uma frequência mais lenta 
ao centro cardiovascular. Em resposta, o centro CV 
diminui a estimulação parassimpática do coração 
por meio dos axônios motores dos nervos vago e 
aumenta a estimulação simpática do coração via 
nervos aceleradores cardíacos. Outra consequência 
do aumento na estimulação simpática é o aumento 
na secreção de epinefrina e norepinefrina pela 
medula da glândula suprarrenal. Conforme o 
coração bate mais rápido e com mais força, e a 
resistência vascular sistêmica aumenta, o débito 
cardíaco e a resistência vascular sistêmica 
aumentam, e a pressão arterial aumenta até o nível 
normal. 
 
 Inversamente, quando é detectado um 
aumento na pressão, os barorreceptores enviam 
impulsos em uma frequência mais rápida. O centro 
CV responde aumentando a estimulação 
parassimpática e diminuindo a estimulação 
simpática. As reduções resultantes da frequência 
cardíaca e força de contração diminuem o débito 
cardíaco. O centro cardiovascular também diminui 
a frequência com que envia impulsos simpáticos 
aos neurônios vasomotores que normalmente 
causam vasoconstrição. A vasodilatação resultante 
diminui a resistência vascular sistêmica. A 
diminuição do débito cardíaco e a redução da 
resistência vascular sistêmica reduzem a pressão 
arterial sistêmica ao nível normal. 
Passar do decúbito ventral para a posição 
ortostática diminui a pressão arterial e o fluxo 
sanguíneo na cabeça e parte superior do corpo. Os 
reflexos barorreceptores, no entanto, neutralizam 
rapidamente a queda de pressão. Às vezes, esses 
reflexos operam mais lentamente do que o normal, 
especialmente em idosos, caso em que uma pessoa 
pode desmaiar em razão da redução do fluxo 
sanguíneo cerebral após levantar-se muito 
rapidamente. 
• Reflexos quimiorreceptores: (Quando a 
pressão arterial diminui, a frequência 
cardíaca aumenta). 
Os quimiorreceptores, receptores 
sensitivos que monitoram a composição 
química do sangue, estão localizados 
perto dos barorreceptores do seio carótico 
e do arco da aorta em pequenas estruturas 
chamadas glomos caróticos e glomos 
para-aórticos, respectivamente. Estes 
quimiorreceptores detectam mudanças nos 
níveis sanguíneos de O2, CO2 e 
H+. Hipoxia (baixa disponibilidade de 
O2), acidose (aumento na concentração de 
H+) ou hipercapnia (excesso de CO2) 
estimulam os quimiorreceptores a enviar 
impulsos ao centro cardiovascular. Em 
resposta, o centro CV aumenta a 
estimulação simpática de arteríolas e 
veias, provocando vasoconstrição e 
aumento da pressão sanguínea. Estes 
quimiorreceptores também fornecem 
informações ao centro respiratório no 
tronco encefálico para ajustar a frequência 
respiratória. 
 
5 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
 
• Regulação hormonal da pressão sanguínea: 
vários hormônios ajudam a regular a 
pressão arterial e o fluxo sanguíneo por 
meio da alteração no débito cardíaco, 
alteração da resistência vascular sistêmica 
ou ajuste do volume total de sangue: 
1.Sistema renina-angiotensina-aldosterona 
(RAA). Quando o volume de sangue cai ou o 
fluxo sanguíneo para os rins diminui, as 
células justaglomerulares dos rins 
secretam renina na corrente sanguínea. Na 
sequência, a renina e a enzima conversora de 
angiotensina (ECA) atuam sobre seus 
substratos para produzir o hormônio 
ativo angiotensina II, que aumenta a pressão 
arterial de duas maneiras. Em primeiro lugar, 
a angiotensina II é um potente vasoconstritor; 
isso aumenta a pressão arterial ao aumentar a 
resistência vascular sistêmica. Em segundo 
lugar, estimula a secreção de aldosterona, a 
qual aumenta a reabsorção dos íons sódio 
(Na+) e água pelos rins. A reabsorção de água 
aumenta o volume sanguíneo total, o que 
eleva a pressão arterial. 
2.Epinefrina e norepinefrina. Em resposta à 
estimulação simpática, a medula da glândula 
suprarrenal libera epinefrina e norepinefrina. 
Esses hormônios aumentam o débito cardíaco 
ao elevarem a velocidade e força das 
contrações cardíacas. Também causam 
constrição das arteríolas e veias na pele e 
órgãos abdominais e dilatação das arteríolas 
no músculo cardíaco e esquelético, o que 
ajuda a aumentar o fluxo sanguíneo para o 
músculo durante o exercício. 
3.Hormônio antidiurético (HAD). O 
hormônio antidiurético (HAD) é produzido 
pelo hipotálamo e liberado pela neuro-
hipófise em resposta à desidratação ou à 
diminuição no volume sanguíneo. Entre 
outras ações, o HAD causa vasoconstrição, o 
que aumenta a pressão arterial. Por isso, o 
HAD é também chamado vasopressina. O 
HAD também promove o deslocamento de 
água do lúmen dos túbulos renais para a 
corrente sanguínea. Isso resulta em aumento 
no volume sanguíneo e diminuição na 
produção de urina. 
4.Peptídio natriurético atrial (PNA). 
Liberado pelas células do átrio do coração, 
o PNA reduz a pressão arterial ao causar 
vasodilatação e promover a perda de sal e 
água na urina,o que reduz o volume 
sanguíneo. 
 
Sinais Vitais 
- São aqueles que evidenciam o funcionamento e as 
alterações da função corporal. Dentre os inúmeros 
sinais que são utilizados na pratica diária para o 
auxilio do exame clinico, destacam-se pela sua 
importância: pressão arterial, pulso, temperatura e 
respiração. 
- Pressão arterial: 
• Hipotensão: menor ou igual a 90x60mmHg 
• Normotensão: 120x80mmHg 
• Hipertensão: maior ou igual 140x90mmHg 
- Frequência Cardíaca: 
• Bradicardia: menor que 60bpm 
• Normocardia: entre 60 a 100 bpm 
 
6 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
• Taquicardia: maior que 100bpm 
- Temperatura: 
• Hipotermia: menor que 35ºC 
• Afebril: entre 36,1ºC a 37,2ºC 
• Hipertermia: 37,8ºC a 38,9ºC 
• Parexia: 39ºC a 40ºC 
• Hiperpirexia: maior que 40ºC 
- Frequência Respiratória: 
• Bradpnéia: menor que 16rpm 
• Normopnéia: entre 16 a 20 rpm 
• Taquipneia: maior que 20rpm 
Choque hipovolêmico e Hipovolemia 
cardíaca 
- O choque ocorre quando há uma falha do sistema 
circulatório em entregar O2 e nutrientes suficientes 
para atender às necessidades metabólicas da célula. 
- As causas do choque podem ser diversas, mas 
todas elas estão relacionadas ao fluxo sanguíneo 
inadequado aos tecidos do corpo. 
- Com a escassez de O2, a células passam da 
produção aeróbica para a anaeróbica de ATP, 
causando a produção de ácido láctico, o qual se 
acumula nos líquidos corporais. 
- Se o choque persistir, as células e os órgãos são 
danificados, e as células podem morrer, a menos 
que seja tratado rapidamente. 
- Tipos de choque: 
• Choque hipovolêmico: diminuição do 
volume sanguíneo 
• Choque cardiogênico: disfunção cardíaca 
• Choque vascular: vasodilatação inadequada 
• Choque obstrutivo: obstrução do fluxo 
sanguíneo 
- Choque hipovolêmico: a causa principal é a 
hemorragia aguda (súbita). Ela pode ser externa ou 
interna. A perda de líquidos corporais por 
transpiração excessiva, diarreia ou vômitos 
também pode causar o choque hipovolêmico. Além 
disso, em condições de diabetes melitus, há a perda 
excessiva de liquido pela urina que também pode 
ocasionar essa condição. Seja qual for a causa, 
quando o volume de líquidos cai, o retorno venoso 
para o coração diminui, o enchimento do coração 
cai, o volume sistólico diminui e há uma redução 
do débito cardíaco. Então, é necessário repor o 
quanto antes o volume de sangue perdido. 
- Respostas homeostáticas ao choque: os 
mecanismos de compensação são os sistemas de 
feedback negativo que trabalham para devolver o 
débito cardíaco e a pressão arterial normal. Quando 
o choque é leve, a compensação por mecanismos 
homeostáticos evita danos graves. Em uma pessoa 
saudável, os mecanismos compensatórios podem 
manter o fluxo sanguíneo e a pressão arterial 
adequados mesmo com uma perda de sangue de até 
10% do volume total. 
 1-Ativação do sistema renina-angiotensina-
aldosterona: redução do fluxo sanguíneo para os 
rins faz com que estes secretem renina e inicia o 
sistema renina-angiotensina-aldosterona. Lembre-
se de que a angiotensina II causa vasoconstrição e 
estimula o córtex da glândula suprarrenal a secretar 
aldosterona, hormônio que aumenta a reabsorção 
de Na+ e água pelos rins. O aumento na resistência 
vascular sistêmica e no volume de sangue ajuda a 
elevar a pressão arterial. 
2- Secreção do hormônio antidiurético: Em 
resposta à diminuição na pressão arterial, a neuro-
hipófise libera mais hormônio antidiurético 
(HAD). O HAD aumenta a reabsorção de água 
pelos rins, que conserva o volume sanguíneo 
restante. Também provoca vasoconstrição, o que 
aumenta a resistência vascular sistêmica. 
3- Ativação da parte simpática da divisão 
autônoma do sistema nervoso: Conforme a 
pressão arterial diminui, os barorreceptores 
aórticos e caróticos iniciam potentes respostas 
simpáticas por todo o corpo. Um dos resultados é a 
vasoconstrição acentuada das arteríolas e veias da 
pele, rins e outras vísceras abdominais. (A 
vasoconstrição não ocorre no encéfalo nem no 
coração.) A vasoconstrição das arteríolas aumenta 
a resistência vascular sistêmica, e a vasoconstrição 
das veias aumenta o retorno venoso. Ambos os 
efeitos ajudam a manter a pressão arterial 
adequada. A estimulação simpática também 
aumenta a frequência e contratilidade cardíaca e 
eleva a secreção de epinefrina e norepinefrina pela 
medula da glândula suprarrenal. Esses hormônios 
intensificam a vasoconstrição e incrementam a 
frequência e contratilidade cardíacas, que ajudam a 
aumentar a pressão arterial. 
4- Liberação de vasodilatadores locais: Em 
resposta à hipoxia, as células liberam 
vasodilatadores – incluindo K+, H+, ácido láctico, 
adenosina e óxido nítrico – que dilatam as 
arteríolas e relaxam os esfíncteres pré-capilares. 
 
7 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
Essa vasodilatação aumenta o fluxo sanguíneo 
local e pode restaurar o nível de O2 ao normal na 
parte do corpo. Contudo, a vasodilatação também 
tem o efeito potencialmente nocivo de diminuir a 
resistência vascular sistêmica e, portanto, reduzir a 
pressão arterial. 
- Se o volume de sangue cai mais do que 10 a 20%, 
ou se o coração não for capaz de elevar 
suficientemente a pressão arterial, os mecanismos 
compensatórios podem falhar em manter o fluxo 
sanguíneo adequado para os tecidos. Neste ponto, 
o choque torna-se potencialmente fatal, conforme 
as células danificadas começam a morrer. 
- Sintomas e sinais do choque: mesmo que os sinais 
e sintomas do choque variem com a gravidade da 
condição, a maior parte pode ser prevista tendo em 
vista as respostas produzidas pelos sistemas 
de feedback negativo que tentam resolver o 
problema. 
• PA sistólica menor que 90mmHg 
• FC em repouso elevada, em razão da 
estimulação simpática e aumento dos níveis 
sanguíneos de epinefrina e norepinefrina 
• Pulso fraco e rápido, em decorrência da 
redução do debito cardíaco e a frequência 
cardíaca acelerada 
• Pele fria, pálida e úmida, em razão da 
constrição simpática dos vasos sanguíneos 
da pele e estimulação simpática da 
transpiração 
• Estado mental alterado, em decorrência da 
redução no suprimento de oxigênio ao 
encéfalo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Objetivos 
1- Conhecer a anatomia, fisiologia e morfologia 
do sistema linfático 
2- Estudar os principais vasos linfáticos e 
compreender a irrigação dos membros 
superiores - MMSS 
3- Entender a importância da drenagem linfática 
e a prevenção do linfedema 
Anatomia, morfologia e fisiologia do 
sistema linfático 
- Contribui para amanutenção do equilíbrio 
corporal ao drenar o liquido intersticial, bem 
como fornecer os mecanismos de defesa contra 
doenças. 
- Apesar da constante exposição a uma variedade 
de patógenos, a maior parte das pessoas se 
mantém saudável. 
- O sistema linfático consiste em: linfa, vasos 
linfáticos, medula óssea, linfócitos 
- Auxilia na circulação de líquidos corporais e 
ajuda a proteger o corpo contra os agentes 
causadores de doenças 
- Depois que o líquido intersticial passar para os 
vasos linfáticos ele é chamado de linfa 
- A principal diferença entre o líquido intersticial 
e a linfa é a sua localização: o liquido intersticial é 
encontrado entre as células e a linfa está 
localizada nos vasos linfáticos e no tecido 
linfático 
-O tecido linfático é um tipo especializado de 
tecido conjuntivo reticular que contem numerosos 
linfócitos, os quais são leucócitos agranulócitos 
- Dois tipos de linfócitos participam das respostas 
imunes adaptativas: os linfócitos B e os linfócitos 
T. 
- Funções do sistema linfático: 
1- Drenar o excesso de líquido intersticial. Os 
vasos linfáticos drenam o excesso de líquido 
intersticial dos espaços teciduais e o devolvem ao 
sangue. Esta função conecta-o intimamente com 
o sistema circulatório. Na verdade, sem esta 
função, a manutenção do volume de sangue 
circulante não seria possível. 
2.Transportar lipídios oriundos da dieta. Os 
vasos linfáticos transportam lipídios e vitaminas 
lipossolúveis (A, D, E e K) absorvidas pelo 
sistema digestório. 
3.Desempenhar respostas imunes. O tecido 
linfático inicia respostas altamente específicas 
dirigidas contra microrganismos ou células 
anormais específicos. 
Vasos linfáticos e circulação da linfa: 
-Os vasos linfáticos começam como capilares 
linfáticos. Estes capilares, que estão localizados 
nos espaços entre as células, são fechados em uma 
das extremidades. 
- Os capilares linfáticos se unem para formar vasos 
linfáticos maiores que se assemelham em estrutura 
a pequenas veias, mas têm paredes mais finas e 
mais válvulas. Em intervalos ao longo dos vasos 
linfáticos, a linfa flui pelos linfonodos, órgãos 
encapsulados em forma de feijão que consistem em 
massas de linfócitos B e linfócitos T. Na pele, os 
vasos linfáticos se encontram no tecido subcutâneo 
e geralmente acompanham as veias; os vasos 
linfáticos das vísceras geralmente acompanham as 
artérias, formando plexos em torno delas. Os 
tecidos que não apresentam capilares linfáticos 
incluem os tecidos avasculares (como a cartilagem, 
a epiderme e a córnea do olho), a parte central do 
sistema nervoso, partes do baço e a medula óssea 
• Capilares linfáticos 
- Têm maior permeabilidade do que os capilares 
sanguíneos e, assim, conseguem absorver 
moléculas grandes como as proteínas e os lipídios. 
Os capilares linfáticos também têm um diâmetro 
um pouco maior do que os capilares sanguíneos e 
têm uma estrutura unidirecional que possibilita que 
o líquido intersticial flua para dentro, mas não para 
fora. As extremidades das células endoteliais que 
formam a parede de um capilar linfático se 
sobrepõem. 
- Quando a pressão é maior no líquido intersticial 
do que na linfa, as células se separam 
discretamente, como a abertura de uma porta de 
mola de sentido único, e o líquido intersticial entra 
no capilar linfático. 
 
2 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
- Quando a pressão é maior no interior do capilar 
linfático, as células aderem mais entre si e a linfa 
não consegue retornar ao líquido intersticial. A 
pressão é aliviada conforme a linfa se move adiante 
pelo capilar linfático. Ligado aos capilares 
linfáticos estão os filamentos de ancoragem, que 
contêm fibras elásticas. Eles se estendem para fora 
do capilar linfático, anexando as células endoteliais 
linfáticas aos tecidos circundantes. Quando o 
excesso de líquido intersticial se acumula e causa 
edema do tecido, os filamentos de ancoragem são 
puxados, tornando ainda maiores as aberturas entre 
as células para que mais líquido possa fluir para o 
capilar linfático. 
 
- No intestino delgado, capilares linfáticos 
especializados chamados lactíferos carregam 
lipídios oriundos da dieta para os vasos linfáticos e, 
por fim, para o sangue. 
- Esses lipídios conferem à linfa drenada do 
intestino delgado uma aparência branca cremosa; 
essa linfa é chamada de quilo. Em outros lugares, 
a linfa é um líquido claro, amarelo-pálido. 
• Troncos e ductos linfáticos 
- Quando os vasos linfáticos saem dos linfonodos 
em uma dada região do corpo, eles se unem para 
formar troncos linfáticos. Os principais troncos 
são os troncos lombar, intestinal, 
broncomediastinal, subclávio e jugular. 
- Os troncos lombares drenam linfa dos membros 
inferiores, da parede e vísceras da pelve, dos rins, 
das glândulas suprarrenais e da parede abdominal. 
O tronco intestinal drena a linfa do estômago, 
intestinos, pâncreas, baço e parte do fígado. 
Os troncos broncomediastinais drenam a linfa da 
parede torácica, pulmão e coração. Os troncos 
subclávios drenam os membros superiores. 
Os troncos jugulares drenam a cabeça e o 
pescoço. 
• Órgãos do sistema linfático: 
Os órgãos e tecidos linfáticos amplamente 
distribuídos são classificados em dois grupos, de 
acordo com suas funções. Os órgãos linfáticos 
primários são os locais em que as células-tronco 
se dividem e se tornam imunocompetentes, isto é, 
capazes de elaborar uma resposta imune. Os órgãos 
linfáticos primários são a medula óssea (dos ossos 
chatos e epífises de ossos longos nos adultos) e o 
timo. As células-tronco pluripotentes da medula 
óssea dão origem a linfócitos B maduros e 
imunocompetentes, e a células pré-T. As células 
pré-T por sua vez migram para o timo, onde se 
transformam em linfócitos T imunocompetentes. 
Os órgãos e tecidos linfáticos secundários são os 
locais em que ocorre a maior parte das respostas 
imunes. Eles incluem os linfonodos, o baço e os 
nódulos linfáticos (folículos). O timo, os 
linfonodos e o baço são considerados órgãos 
porque são circundados por uma cápsula de tecido 
conjuntivo; os nódulos linfáticos, por outro lado, 
não são considerados órgãos, porque carecem de 
uma cápsula. 
1- Timo: 
O timo é um órgão bilobado localizado no 
mediastino entre o esterno e a aorta. Uma camada 
envolvente de tecido conjuntivo mantém os dois 
lobos unidos, mas separados por uma cápsula de 
tecido conjuntivo. Extensões da cápsula, 
chamadas trabéculas, penetram internamente e 
dividem cada lobo em lobos do timo. 
Cada lobo do timo consiste em um córtex 
externo de coloração escura e uma medula central 
de coloração mais clara. O córtex do timo é 
composto por uma grande quantidade de linfócitos 
T e células dendríticas dispersas, células epiteliais 
e macrófagos. Os linfócitos T imaturos (células 
pré-T) migram da medula óssea para o córtex do 
timo, onde se proliferam e começam a maturar. 
As células dendríticas, que são derivadas dos 
monócitos (e assim chamadas porque eles têm 
longas projeções ramificadas que lembram os 
dendritos de um neurônio), auxiliam no processo 
de maturação. Como você verá em breve, as células 
dendríticas em outras partes do corpo, como nos 
linfonodos, desempenham outro papel fundamental 
na resposta imunológica. Cada uma das células 
epiteliais especializadas no córtex tem vários 
processos longos que cercam e servem como 
estrutura para aproximadamente 50 linfócitos T. 
Estas células epiteliais ajudam a “educar” as 
células pré-T em um processo conhecido como 
seleção positiva. Além disso, produzem hormônios 
do timo que, acredita-se, auxiliem na maturação 
dos linfócitos T. Apenas aproximadamente 2% dos 
linfócitos T em desenvolvimento sobrevivem no 
córtex. Os linfócitos restantes morrem por apoptose 
(morte celular programada). Os macrófagos do 
timo ajudam a remover os detritos de células 
 
3 Roberta Medeiros– SOI I – S1 – M02 
mortas e morrendo. Os linfócitos T sobreviventes 
entram na medula. 
 
2- Linfonodos 
Localizados ao longo dos vasos linfáticos estão 
aproximadamente 600 linfonodos em forma de 
feijão. Eles estão espalhados por todo o corpo, 
tanto superficial quanto profundamente, e 
geralmente ocorrem em grupos. Grandes grupos de 
linfonodos estão presentes perto das glândulas 
mamárias e nas axilas e virilha. 
Os linfonodos medem de 1 a 25 mm de 
comprimento. Como o timo, são cobertos por 
uma cápsula de tecido conjuntivo denso que se 
estende até o linfonodo. As extensões capsulares, 
chamadas trabéculas, dividem o linfonodo em 
compartimentos, fornecem suporte e proporcionam 
uma via para os vasos sanguíneos até o interior de 
um linfonodo. Internamente à cápsula está uma 
rede de apoio de fibras reticulares e fibroblastos. A 
cápsula, as trabéculas, as fibras reticulares e os 
fibroblastos constituem o estroma (estrutura de 
apoio do tecido conjuntivo) de um linfonodo. 
 
3- Baço 
O baço, uma estrutura oval, é a maior massa única 
de tecido linfático do corpo, tendo 
aproximadamente 12 cm de comprimento. Está 
localizado na região do hipocôndrio esquerdo, 
entre o estômago e o diafragma. A face superior do 
baço é lisa e convexa e se adapta à face côncava do 
diafragma. Os órgãos vizinhos fazem endentações 
na face visceral do baço – a impressão 
gástrica (estômago), a impressão renal (rim 
esquerdo) e a impressão cólica (flexura esquerda 
do colo). Como os linfonodos, o baço tem um hilo. 
Através dele passam a artéria esplênica, a veia 
esplênica e os vasos linfáticos eferentes. 
Uma cápsula de tecido conjuntivo denso envolve o 
baço e por sua vez é recoberta por uma túnica 
serosa, o peritônio visceral. Trabéculas se 
estendem internamente a partir da cápsula. A 
cápsula mais as trabéculas, fibras reticulares e 
fibroblastos constituem o estroma do baço; o 
parênquima do baço é composto por dois tipos 
diferentes de tecido chamados de polpa branca e 
polpa vermelha. A polpa branca é composta por 
tecido linfático, que consiste principalmente em 
linfócitos e macrófagos dispostos em torno de 
ramos da artéria esplênica chamados de artérias 
centrais. A polpa vermelha é constituída por 
seios venosos cheios de sangue e cordões de tecido 
esplênico chamado cordões 
esplênicos ou cordões de Billroth. Os cordões 
esplênicos são constituídos por eritrócitos, 
macrófagos, linfócitos, plasmócitos e granulócitos. 
As veias estão intimamente associadas à polpa 
vermelha. 
O sangue que flui para o baço através da artéria 
esplênica entra nas artérias centrais da polpa 
branca. Na polpa branca, os linfócitos B e os 
linfócitos T desempenham funções imunológicas, 
semelhantemente ao que ocorre nos linfonodos, 
enquanto os macrófagos do baço destroem agentes 
patogênicos que estão no sangue por fagocitose. 
Dentro da polpa vermelha, o baço desempenha três 
funções relacionadas com as células de sangue: (1) 
remoção de células do sangue e plaquetas que 
estejam rompidas, desgastadas ou defeituosas pelos 
macrófagos; (2) armazenamento de até um terço do 
suprimento de plaquetas do organismo; e (3) 
produção de células sanguíneas (hematopoese) 
durante a vida fetal. 
4- Nódulos linfáticos: 
Os nódulos linfáticos (folículos) são massas 
ovaladas de tecido linfático que não são cercadas 
por uma cápsula. Como estão espalhados por toda 
a lâmina própria (tecido conjuntivo) das túnicas 
mucosas que revestem os sistemas digestório, 
urinário e genital e as vias respiratórias, os nódulos 
linfáticos nessas áreas são também chamados 
de tecido linfoide associado à mucosa (MALT). 
Embora muitos linfonodos sejam pequenos e 
solitários, alguns ocorrem em múltiplos grandes 
agregados em partes específicas do corpo. Entre 
 
4 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
estes estão as tonsilas na região da faringe e os 
nódulos linfáticos agregados do íleo do intestino 
delgado. Os nódulos linfáticos agregados também 
ocorrem no apêndice vermiforme. Normalmente há 
cinco tonsilas, que formam um anel na junção 
entre a cavidade oral e a parte oral da faringe e na 
junção entre a cavidade nasal e a parte nasal da 
faringe. As tonsilas estão estrategicamente 
posicionadas de modo a participar das respostas 
imunes contra substâncias estranhas inaladas ou 
ingeridas. A ímpar tonsila faríngea está embutida 
na parede posterior da parte nasal da faringe. As 
duas tonsilas palatinas se situam na região 
posterior da cavidade oral, uma de cada lado; estas 
são as tonsilas que costumam ser removidas em 
uma tonsilectomia. O par de tonsilas linguais, 
localizadas na base da língua, também podem 
precisar ser removidas durante uma tonsilectomia. 
Principais vasos linfáticos e processo de 
irrigação dos membros superiores 
 
 
- A maior parte dos componentes do plasma 
sanguíneo, como nutrientes, gases e hormônios, 
atravessam livremente as paredes dos capilares 
para formar o líquido intersticial, mas um volume 
maior de líquido sai dos capilares sanguíneos do 
que retorna a eles por reabsorção. O excesso de 
líquido filtrado – aproximadamente 3 ℓ/dia – 
drena para os vasos linfáticos e se torna a linfa. 
Como a maior parte das proteínas plasmáticas é 
muito grande para sair dos vasos sanguíneos, o 
líquido intersticial contém apenas uma pequena 
quantidade de proteína. As proteínas que saem do 
plasma sanguíneo não conseguem retornar ao 
sangue por difusão, porque o gradiente de 
concentração (alto nível de proteínas no interior 
dos capilares sanguíneos, baixo nível fora) se 
opõe a este movimento. As proteínas conseguem, 
no entanto, se mover facilmente através dos 
capilares linfáticos, que são mais permeáveis à 
linfa. Assim, uma importante função dos vasos 
linfáticos é devolver as proteínas plasmáticas 
perdidas e o plasma à corrente sanguínea. 
- Como as veias, os vasos linfáticos contêm 
válvulas, que asseguram a circulação linfática 
unidirecional. Como já mencionado, a linfa drena 
para o sangue venoso pelo ducto linfático direito e 
pelo ducto torácico na junção entre as veias 
jugular interna e subclávia. Assim, a sequência de 
fluxo de líquido é dos capilares sanguíneos 
(sangue) → espaços intersticiais (líquido 
intersticial) → capilares linfáticos (linfa) → vasos 
linfáticos (linfa) → ductos linfáticos (linfa) → 
junção entre as veias jugular interna e subclávia 
(sangue). 
- As mesmas duas “bombas” que ajudam no 
retorno do sangue venoso ao coração mantêm o 
fluxo de linfa. 
1- 1.Bomba de músculo esquelético. A “ação 
de ordenha” das contrações do músculo 
esquelético comprime os vasos linfáticos 
(assim como as veias) e força a linfa em 
direção à junção entre as veias jugular 
interna e subclávia. 
2- 2.Bomba respiratória. O fluxo de linfa é 
também mantido pelas alterações de 
pressão que ocorrem durante a inspiração. 
A linfa flui da região abdominal, onde a 
pressão é maior, para a região torácica, 
onde ela é mais baixa. Quando as pressões 
se invertem durante a expiração, as 
válvulas nos vasos linfáticos evitam o 
refluxo da linfa. Além disso, quando um 
vaso linfático se distende, o músculo liso 
de suas paredes se contrai, o que ajuda a 
mover linfa de um segmento do vaso para 
o seguinte. 
 
5 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
 
 
 
Importância da drenagem linfática e 
prevenção do linfedema 
- 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
- 
 
 
 
7 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
 
 
 
 
8 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
 
 
 
 
 
 
1 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
–
Objetivos: 
• Compreender o que é processo de 
hemostasia. 
• Estudar o processo de coagulação 
sanguinea e como ele ocorre nos vasos. 
• Estudar quais são os componentes e 
fatores da cascata de coagulação. 
Processode hemostasia 
- Nosso sistema de coagulação possui um 
equilíbrio entre os agentes pró coagulantes 
(hemostasia primária – formação do tampão 
plaquetário / hemostasia secundária – rede adesiva 
de fibrina, coágulo), agentes anticoagulantes e 
agentes fibrinolíticos. 
- A célula pluripotente se divide em duas 
linhagens: a mieloide e a linfoide. Na mieloide, 
existem os megacariócitos (células de tamanho 
grande). As plaquetas são fragmentos anucleados 
desses megacariócitos. 
- As plaquetas mudam sua morfologia conforme 
seu estado (repouso ou ativadas). Se ela estiver em 
repouso, estará toda invaginada, com a membrana 
recolhida (sistema canalicular). Já quando a 
plaqueta está ativa ela se expande (sistema 
canalicular aberto), expondo todos seus 
elementos, inclusive proteínas que irão ajudar na 
adesão plaquetária. 
- Elas também expõem seus grânulos alfa e 
densos. Os grânulos-alfa vão liberar por exocitose 
algumas proteínas que serão essenciais para a 
hemostasia primária, como o Fator de 
VonWillebrand, a fibronectina e o fibrinogênio. 
Os grânulos densos irão liberar, principalmente, 
ADP e cálcio, que serão cofatores importantes na 
hemostasia secundária. 
- Além disso, as proteínas que ficam escoradas no 
citoesqueleto (glicoproteínas-integrinas) também 
serão expostas: 
• GP Ia/IIa 
• GP Ib 
• GP IV 
• GP IIb/IIIa 
 
Hemostasia Primária: resposta inicial 
- Trauma no vaso é o evento inicial 
- Três fases: adesão, ativação e agregação 
• Adesão 
- Primeiramente, é necessário expor a matriz 
subendoterial do vaso, que é feita de colágeno. 
Quando há o rompimento as GP Ia/IIa e a GP IV 
das plaquetas se ligam ao colágeno (ligação fraca). 
-Como esse primeiro contato é superficial, a GP Ib 
ligado ao Fator de VonWillebrand vão se ligar ao 
colágeno 
 
• Ativação 
- As plaquetas precisam ser ativadas para que 
mais sítios de glicoproteínas sejam expostos, o 
 
2 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
que irá garantir uma adesão mais efetiva da 
plaqueta à lesão. 
- Fatores que ativam as plaquetas: 
1- Colágeno 
2- Epinefrina 
3- Serotonina 
4- Trombina 
5- Glicoproteína IV 
- Essa fase irá deixar a plaqueta mais robusta e 
forte, acabando com as invaginações, aumentando 
a superfície de contato. Dessa forma, haverá mais 
receptores de adesão e maior exposição dos 
receptores de agregação. 
- Haverá também a liberação de outras substâncias 
dos grânulos densos. Eles liberarão cálcio e ADP. 
O ADP vai ativar a fosfolipase A2, a qual 
sinterizará a Trombooxane A2 pela COX – 1. Esse 
tromboxane irá ajudar que mais plaquetas fiquem 
aderidas à lesão. 
- Ademais, haverá a exposição do fosfolipideo 
plaquetário na membrana da plaqueta (importante 
na hemostasia plaquetária) 
 
• Agregação 
- Os receptores de membranas também farão parte 
desse processo 
- Ligação da GP IIb/IIIa com o fibrinogênio 
- Com isso, haverá a formação do trombo branco, 
que representa o fim da hemostasia primária 
 
Hemostasia Secundária: tem como objetivo 
formar a rede de fibrina, para evitar o 
ressangramento e o deslocamento e assim a 
formação do coágulo (trombo vermelho) 
- Conjunto de proteínas plasmáticas, os fatores de 
coagulação, podem ser ativados e inativados 
através da cascata de coagulação, para que assim 
haja a produção de fibrina. 
- Esses fatores são produzidos dependem da 
produção hepática (com exceção do fator VIII). 
- Alguns precisam de modificações quando ficam 
prontos, são os chamados fatores Vitamina K-
dependentes. 
- Os fatores vitamina-k dependentes são os II, VII, 
IX, X. Eles serão carboxilados dos resíduos de 
ácido glutâmico, fazendo assim a ancoragem do 
fosfolipídeo plaquetário 
- Para formar a rede de fibrina, é necessário 
transformar a protrombina em trombina, que por 
sua vez irá converter o fibrinogênio em fibrina. 
- Existem dois caminhos para formar essa rede de 
fibrina. A via intrínseca e a extrinseca . 
• Via Intrínseca irá mexer com os fatores de 
coagulação 12,11,9 e 8 
- Será ativada pelo contato do sangue com 
superfícies de carga negativa (como o colágeno) 
- Haverá a liberação do CAPM (cininogênio de 
alto peso molecular), ele dará inicio a via 
intrínseca da coagulação 
- Precisa-se de alguns cofatores que são liberados 
quando as plaquetas são ativadas, como o cálcio, o 
fosfolipídeo plaquetário e o fator VIIIa 
- No final da via intrínseca, haverá a formação do 
fator X, marcado o início da via comum. 
 
3 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
 
• Via extrínseca (fator tecidual e o 7) 
- ativada pelo contato do sangue com o fatpr 
tecidual, que é liberado após a lesão endotelial. 
- Transformar o VII em VIIa, o qual ativará o 
fator 10. 
- O fator VII é o principal gatpr dependete 
vitamentina k 
- cofatores: cálcio e fosfolipideo plaquetário 
- Formação do fatpr 10 e inicio da via comum 
 
 
Fatores Anti-coagulantes: para não sair 
trombrosando todo o corpo 
 
 
 
 
 
 
 
1 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
–
Objetivos 
1- Estudar a função fisiológica e morfológica das 
hemácias normais e o que as diferem das 
hemácias falciformes 
2- Compreender a estrutura das proteínas 
globulares 
3- Identificar a organização da estrutura, 
composição e a função das hemoglobinas 
4- Entender o porquê a anemia falciforme está 
mais presente entre os negros e quais outras 
doenças predispostas nessa raça 
Fisiologia e morfologia das hemácias 
normais e das anormais 
Anatomia das hemácias: estruturas bicônvocas, 
com membrana plasmática flexível e resistente, o 
que as protegem de rompimento quando elas 
atravessam capilares estreitos. Elas não possuem 
núcleo (ou seja, são anucleadas) e outras 
organelas, nem podem se reproduzir nem realizar 
atividades metabólicas intensas. 
Fisiologia das Hemácias: sua função é 
transportar oxigênio e isso é facilitado pelo espaço 
interno que fica disponível pela ausência de 
núcleo. Além disso, as hemácias geram ATP de 
forma anaeróbica, ou seja, elas não utilizam o 
oxigênio que elas transportam, visto que não 
possuem mitocôndrias. 
 
• Anemia falciforme 
Nas hemácias falciformes, o gene da globina β 
sofre mutação o que causará a formação da 
hemoglobina S. Essa hemoglobina sofre 
polimerização das moléculas de hemoglobina 
anormal quando desoxigenadas. A HbS levará a 
uma deformação na hemácia quando houver uma 
desoxigenação, quando estiver com o pH baixo 
(situação de stress, por exemplo) ou em 
temperaturas baixas. Essa hemoglobina S irá se 
agregar em polímeros longos e insolúveis e isso 
irá deformar a hemácia, levando a sua formação 
em foice. 
Esse formato vai reduzir a sua capacidade de 
deformidade, o que vai dificultar a sua circulação 
e a capacidade de armazenamento de oxigênio. 
 
Proteínas globulares 
- Inicialmente, é válido ressaltar as estruturas das 
proteínas em geral. Existe a estrutura primária 
(que é uma sequência de aminoácidos), a estrutura 
secundária (que é um arranjo espacial da cadeia 
polipeptídica), a estrutura terciária (que é 
enovelamento dessa cadeia polipeptídica) e a 
estrutura quaternária (que é a montagem das 
cadeias polipeptídicas). 
 
- As proteínas globulares tem uma estrutura 
complexa e são móveis e solúveis em água, como 
é o caso da hemoglobina e da albumina. 
Hemoglobinas 
- Cada molécula de hemoglobina é composta por 
uma proteína chamada globina, a qual possui 
quatro cadeias polipeptídicas (duas cadeias alfas e 
duas beta) e um pigmento não proteico anular 
 
2 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
chamado heme, que está ligado a cada uma das 
cadeias. 
- No centro de cada anel de heme, encontra-se um 
íon ferro (Fe 2+) que pode se combinar 
reversivamente com uma molécula de oxigênio, 
possibilitando que cada molécula de hemoglobina 
se ligue a quatro moléculas de oxigênio. 
- Cada molécula de oxigênio captada dos pulmões 
liga-se a um íon ferro. 
-A hemoglobinalibera oxigênio, que se difunde 
primeiro para o liquido intersticial e, depois, para 
as células 
- Ela também transporta cerca de 23% do CO2 
total, um subproduto do metabolismo. O sangue 
que flui pelos capilares sanguíneos capta dióxido 
de carbono e parte dele se combina com 
aminoácidos na parte globina da hemoglobina. 
- Conforme o sangue flui pelos pulmões, o 
dióxido de carbono é liberado da hemoglobina e 
exalado 
 
- Além disso, a hemoglobina também participa na 
regulação do fluxo sanguíneo e da pressão arterial. 
-O hormônio gasoso óxido nítrico (NO), 
produzido pelas células endoteliais que revestem 
os vasos sanguíneos, se liga à hemoglobina. Sob 
algumas circunstâncias, a hemoglobina libera NO. 
O NO liberado causa vasodilatação, um aumento 
do diâmetro do vaso sanguíneo que ocorre quando 
o músculo liso na parede dos vasos relaxa. A 
vasodilatação melhora o fluxo de sangue e 
aumenta o fornecimento de oxigênio para as 
células próximas do local de liberação do NO. 
- As hemácias também contêm a enzima anidrase 
carbônica (CA), que catalisa a conversão de 
dióxido de carbono e água em ácido carbônico, 
que, por sua vez, se dissocia em H+ e HCO3
–. 
Toda a reação é reversível e resumida da seguinte 
maneira: 
 
- Essa reação é importante por dois motivos: (1) 
permite que cerca de 70% do CO2 seja 
transportado no plasma sanguíneo das células 
teciduais para os pulmões na forma de HCO3
– e 
(2) também serve como um importante tampão no 
líquido extracelular. 
Anemia falciforme mais presente entre os 
negros e outras doenças mais frequentes 
nessa raça 
- Acredita-se que a prevalência de anemia 
falciforme na etnia negra é um dos principais 
casos de seleção natural, pois considera que o 
gene da hemoglobina modificada, chamada de Hb 
S, permaneceu estável durante gerações em 
virtude da proteção contra a malária que possuem 
os portadores do traço falciforme. 
- Essa relação foi concebida com base na presença 
de portadores do traço falciforme em regiões da 
África endêmicas de malária e na observação de 
sua maior resistência à infecção pelo Plasmodium 
falciparum, em comparação aos demais 
indivíduos. 
- A prevalência da anemia falciforme na 
população negra e mestiça dá-se por conta de uma 
mutação que surgiu que surgiu no continente 
africano e em localidades da Arábia Saudita e 
Índia e que foi trazida ao Brasil na época da 
escravidão. 
-As novas hipóteses biomédicas sobre a anemia 
falciforme conjugaram-se a mudanças sociais que, 
a partir dos anos 1950, com o movimento pelos 
direitos civis, fortaleceram a luta contra o racismo 
nos EUA. A aproximação de novos conceitos 
médicos e sociais foi, por conseguinte, o que 
levou à reconfiguração do significado de doença 
racial para a anemia falciforme. 
 
 
1 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
–
Objetivos 
• Conhecer as linhagens vermelhas e brancas 
das células sanguíneas, suas respectivas funções e 
morfologia 
• Estudar o que acontece o aumento e/ou 
diminuição do número de algumas células 
sanguíneas 
• Analisar o que é e qual a função do 
hemograma 
Linhagens vermelhas e brancas: 
morfologia e função 
- O processo pelo qual os elementos do sangue são 
formados é chamado de hemopoese, eritropoese 
ou hematopoese. 
- Antes de nascer, esses elementos do sangue são 
formados primeiramente no saco vitelínico, depois 
do fígado, no baço e nos linfonodos do feto. 
- A medula óssea vermelha continua sendo a fonte 
de células sanguíneas depois do nascimento e ao 
longo da vida. 
- Essa medula é um tecido muito vascularizado 
localizado nos espaços microscópios entre as 
trabéculas do tecido ósseo esponjoso. 
- Cerca de 0,05 a 0,1% das células da medula 
óssea vermelha são células-tronco pluripotentes 
ou hemacitoblastos, que são derivadas do 
mesênquima (daquele em que a maioria dos 
tecidos conjuntivos se origina), as quais são 
capazes de se desenvolver em muitos tipos de 
células diferentes. 
- Com o passar dos anos, a velocidade de 
formação das células sanguíneas diminui, a 
medula óssea vermelha na cavidade medular dos 
ossos longos se torna inativa e é substituída por 
medula óssea amarela, formada principalmente 
por células gordurosas. 
- Em situações atípicas, como grandes 
hemorragias, a medula óssea amarela pode voltar 
a ser medula óssea vermelha; isso ocorre porque 
células-tronco formadoras de sangue da medula 
óssea vermelha vão para a medula óssea amarela, 
que é repovoada por células-tronco pluripotentes. 
- As células-tronco pluripotentes na M.O.V 
produzem mais dois tipos de células-tronco: as 
células-tronco mieloides e células-tronco 
linfoides 
- Células-tronco mieloides: origem na M.O.V e 
dão origem a hemácias, plaquetas, monócitos, 
neutrófilos, eosinófilos, basófilos e mastócitos. 
- Células-tronco linfoides: origem na M.O.V mas 
conclusão nos tecidos linfáticos, e dão origem aos 
linfócitos. 
- Além disso, algumas CT mieloides se 
diferenciam em células progenitoras, as quais não 
são mais capazes de se reproduzir e estão 
comprometidas a dar origem apenas a elementos 
do sangue. Algumas dessas células são conhecidas 
como unidades formadoras de colônia (UFC). 
- Depois da designação UFC vem a abreviação 
que indica os elementos maduros no sangue que 
vão produzir: UFC-E (eritrócitos), UFC-M 
(megacariócitos) e UFC-GM (granulócitos, 
sobretudo neutrófilos) e monócitos. 
- Outras células-tronco mieloides e as células-
tronco linfoides se desenvolvem diretamente nas 
células precursoras. 
- Na geração seguinte, as células são chamadas de 
células precursoras, também conhecidas como 
blastos. Depois de várias divisões, elas se 
desenvolvem nos elementos figurados do sangue 
propriamente ditos. Por exemplo, os monoblastos 
se tornam monócitos, os mieloblastos 
eosinofílicos se tornam eosinófilos e assim por 
diante. As células precursoras apresentam 
aparências microscópicas reconhecíveis. 
OBS: Algumas células-tronco podem também 
formar osteoblastos, condroblastos e células 
musculares, que podem ser usadas como fonte de 
tecido ósseo, cartilaginoso e muscular com 
finalidade de reposição orgânica e tecidual. 
 
2 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
- Com exceção dos linfócitos, os elementos 
figurados não se dividem depois que deixam a 
medula óssea vermelha. 
 
 
 
 
Aumento e diminuição das células 
sanguíneas 
- Vários hormônios chamados de fatores de 
crescimento hematopoéticos regulam a 
diferenciação e a proliferação de células 
progenitoras específicas. 
- A eritropoetina (EPO) aumenta o número de 
células precursoras de hemácias. 
- A EPO é produzida principalmente por células 
que se encontram entre os túbulos renais (células 
intersticiais peritubulares). Em caso de 
insuficiência renal, a liberação de EPO fica mais 
lenta e a produção de hemácias inadequada, o que 
leva à diminuição do hematócrito e da capacidade 
de levar oxigênio aos tecidos corporais. 
- A trombopoetina (TPO) é um hormônio 
produzido pelo fígado que estimula a formação de 
plaquetas a partir dos megacariócitos. 
- Várias citocinas diferentes regulam o 
desenvolvimento de tipos distintos de células 
sanguíneas. Citocinas são pequenas glicoproteínas 
tipicamente produzidas por células como as da 
medula óssea vermelha, leucócitos, macrófagos, 
fibroblastos e células endoteliais. Em geral, atuam 
como hormônios locais (autócrinos ou 
parácrinos). As citocinas estimulam a proliferação 
de células progenitoras na medula óssea vermelha 
e regulam as atividades de células envolvidas nas 
defesas inespecíficas (como fagócitos) e respostas 
imunes (como células B e T). 
- Os fatores estimuladores de colônia (FEC) e as 
interleucinas (IL) são duas importantes famílias de 
citocinas que estimulam a formação de leucócitos. 
Hemograma 
- Estuda os compostos celulares do sangue: 
• Hemácias 
• Leucócitos 
• Plaquetas 
-O que interfere no resultado: 
1. Fase pré-analítica: variáveis fisiológicas 
(gênero, idade, estado clínico do paciente), 
coleta e manipulação da amostra, variáveis 
endógenas (anticorpos do paciente e/ou 
medicamentos de uso contínuo dele) 
2. Fase analítica 
3. Fase pós-analítica 
- Série Vermelha: 
 
 
 
 
3 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
 
 
 
 
 
 
 
1 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
–
Objetivos 
1- Estudar como ocorre o processo de defesa 
no organismo mediada pelas 
imunoglobulinas 
2- Compreender os tipos de 
hipersensibilidades 
3- Analisar as alterações estruturais e 
manifestações clínicas das reações de 
sensibilidade 
Processo de defesa do organismo mediada 
pelas imunoglobulinas 
- Imunoglobulinas são proteínas circulantes 
produzidas em respostas à exposição a antígenos. 
O ideal é que o corpo produza anticorpos para 
antígenos não-próprios (estranhos) e não produza 
para antígenos próprios (doenças autoimunes). 
- As informações da construção das 
imunoglobulinas estão no genoma. 
- As células que produzem as imunoglobulinas são 
as células B (linfócito B) 
- As imunoglobulinas podem existir em duas 
formas: 
1- conectadas à membrana (BCR) 
2- secretadas 
- A hipersensibilidade imediata, ou 
hipersensibilidade tipo I, é um tipo de reação 
patológica causada pela liberação de mediadores 
de mastócitos. Essa reação é muitas vezes 
desencadeada pela produção de anticorpo 
imunoglobulina E (IgE) contra antígenos 
ambientais e ligação da IgE aos mastócitos em 
diversos tecidos. 
 
- A sequência de eventos no desenvolvimento das 
reações de hipersensibilidade imediata começa 
com a ativação de células TH2 e produção de 
anticorpos IgE em resposta a um antígeno, com a 
ligação da IgE a receptores de Fc dos mastócitos 
e, então, com a subsequente exposição ao 
antígeno, ligação cruzada da IgE ligada pelo 
antígeno reintroduzido e liberação de mediadores 
dos mastócitos 
- Alguns mediadores de mastócitos causam um 
rápido aumento na permeabilidade vascular e na 
contração do músculo liso, resultando em muitos 
dos sintomas dessas reações. 
- Essa reação vascular e do músculo liso pode 
ocorrer minutos após a reintrodução do antígeno 
em um indivíduo pré-sensibilizado – daí a 
designação hipersensibilidade imediata. 
- Esse componente inflamatório da 
hipersensibilidade imediata é denominado reação 
de fase tardia, e é responsável principalmente pela 
lesão tecidual que resulta de ataques repetidos de 
hipersensibilidade imediata. 
- A hipersensibilidade imediata desenvolve-se em 
consequência da ativação das células TH2 em 
resposta a antígenos de proteínas ou substâncias 
químicas que se ligam às proteínas. Os antígenos 
que produzem as reações de hipersensibilidade 
imediata (alérgicas) geralmente são chamados de 
alérgenos. Qualquer indivíduo atópico pode ser 
alérgico a um ou mais desses antígenos. Não se 
sabe por que apenas um pequeno subconjunto de 
antígenos ambientais comuns faz com que eles 
provoquem reações de TH2 e produção de IgE, ou 
quais características desses antígenos são 
responsáveis por seu comportamento como 
alérgenos. 
OBS: As reações de anafilaxia (reações 
potencialmente fatais de hipersensibilidade 
sistêmica grave) são desencadeadas quase sempre 
por reações mediadas pela IgE, após exposição a 
um antígeno em indivíduos previamente 
sensibilizados. 
- Duas das citocinas secretadas pelas células TH2, 
interleucina-4 (IL-4) e IL-13, estimulam linfócitos 
B específicos para os antígenos estranhos a 
 
2 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
mudarem para plasmócitos produtores de IgE. 
Assim, os indivíduos atópicos produzem grandes 
quantidades de anticorpos IgE em resposta a 
antígenos que não produzem respostas da IgE em 
outras pessoas. A propensão ao desenvolvimento 
de TH2, produção de IgE e hipersensibilidade 
imediata tem uma forte base genética; o 
350principal risco conhecido para o 
desenvolvimento de alergias é um histórico 
familiar de doença atópica. 
Tipos de hipersensibilidade 
O que é hipersensibilidade? 
• Distúrbios causados por respostas imunes 
• Resposta imune faz mal se: for mal 
controlada, direcionada aos tecidos 
próprios, microrganismos comensais, 
antígenos ambientais 
- Anticorpos que não a IgE podem causar doenças 
de duas maneiras. Anticorpos direcionados contra 
antígenos celulares ou teciduais podem danificar 
essas células ou tecidos ou podem prejudicar sua 
função. Diz-se que essas doenças são mediadas 
por anticorpos e representam a hipersensibilidade 
tipo II. 
 
- Às vezes, anticorpos contra antígenos solúveis 
podem formar complexos com os antígenos, e os 
complexos imunes podem-se depositar nos vasos 
sanguíneos em vários tecidos e causar inflamação 
e lesão tecidual. Tais doenças são denominadas 
doenças de complexo imune e representam a 
hipersensibilidade tipo III. 
 
- Finalmente, algumas doenças resultam das 
reações dos linfócitos T, geralmente contra 
antígenos próprios nos tecidos. Essas doenças 
mediadas pelas células T são denominadas 
hipersensibilidade tipo IV. 
 
Alterações estruturais e manifestações 
clínicas das reações de sensibilidade 
- 
 
 
 
 
1 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
–
Objetivos 
1. Compreender o transporte de gases no 
nosso organismo; 
2. Entender o que é e como ocorre uma 
intoxicação por CO; 
3. Compreender a importância de uma rede 
de atenção à saúde mental como 
mecanismo de prevenção do suicídio; 
4. Analisar quais os ricos de danos 
psicológicos devido aos ataques pessoais 
na internet; 
Transporte de gases 
- A maior parte do transporte do O2 acontece 
ligado a hemoglobina (conjunto oxi-hemoglobina) 
- Uma pequena parte do O2 está dissolvida no 
sangue e pode ser aferida pela pO2 
Sobre a hemoglobina: 
• Heme 
4 grupos 
Ferro Ferroso: local de ligação do oxigênio 
• Globina 
4 cadeias polipeptídicas 
2 alfas + 2 betas: Hemoglobina A (preponderante 
no indivíduo adulto) 
2 alfas + 2 gamas: Hemoglobina F (mais 
preponderante no feto e tem maior afinidade pelo 
O2) 
- O oxigênio altera a capacidade da hemoglobina 
de absorver a luz, torna o salgue arterial (rico em 
oxigênio) vermelho brilhante. Enquanto o sague 
venoso (desoxigenado) é vermelho-azulado 
- A curva de dissociação do oxigênio com a 
hemoglobina: tudo começa nos alvéolos, o 
oxigênio se difunde no plasma e se liga à 
hemoglobina. Nos tecidos, a hemoglobina e o 
oxigênio se separam. 
- Saturação de hemoglobina e gasometria arterial e 
como esses valores se relacionam: 
 
- O P50 é o ponto da curva onde 50% da 
hemoglobina está saturada, ou seja, há 50% da 
hemoglobina carreando oxigênio nesse momento. 
Em indivíduos normais, o P50 se correlaciona 
com a PO2 de 27. 
- Quando esse P50 se eleva pra cima é chamado 
de DESVIO PARA A DIREITA: acontece quando 
se estar precisando de oxigênio nos tecidos (tecido 
hipoxêmico). 
- Quando a P50 se eleva pra baixo é chamado de 
DESVIO PARA A ESQUERDA: quando o 
oxigênio se prende a hemoglobina ao máximo. 
- O que faz o oxigênio mudar seu curso: 
• Influência do pH 
- Na acidose tecidual, há uma grande demanda 
tecidual de oxigênio, por isso precisa do desvio 
para a direita, porque tem muita secreção de gás 
carbônico. Com isso aumentará a captação de 
oxigênio pelos pulmões e a liberação do oxigênio 
para os tecidos. 
OBS: a taxa de CO2 alta tira o oxigênio da 
hemoglobina (efeito Bohr). Quanto mais CO2 
tiver, mais fácil será tirar oxigênio da 
hemoglobina. 
• Influência da temperatura 
- Quando se tem um AUMENTO da temperatura, 
há o desvio para a direita 
- Quando se tem uma DIMINUIÇÃO da 
temperatura, há o desvio para a esquerda. O 
oxigênio não se separa da hemoglobina. Isso 
explica porque as extremidades do corpo ficam 
frias, porque não há liberação de O2 para aqueles 
locais. 
 
 
2 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02Hipóxia 
- Ocorre quando a quantidade de oxigênio 
disponível para as células é insuficiente para 
manter o metabolismo aeróbico. 
- Sinal de sofrimento celular. 
- Acidose metabólica 
- Provocará a cianose de extremidades 
- Causas: 
• Hipóxica: o problema está no pulmão 
• Anêmica: o problema está no transporte 
(hemoglobina) 
• Circulatória: o problema está na bomba 
coração) ou nos vasos 
• Histotóxica: envenenamento e acaba 
interferindo no papel da mitocôndria 
Transporte de Gás Carbônico 
- O CO2 parte dos tecidos e ele é produzido a 
partir do metabolismo energético 
- Ele sai dos tecidos, cai no vaso sanguíneo e entra 
na hemácia por difusão 
- O CO2 quando entra em contato com a água, sob 
a ação da anidrase carbônica, irá formar o HCO3. 
Ele irá se dissociar em hidrogênio e bicarbonato. 
O hidrogênio irá ser tamponado pela 
hemoglobina, enquanto o bicarbonato (HCO3) é 
trocado com o cloreto. Dessa forma, o cloreto cai 
na circulação e dentro da hemácia e o bicarbonato 
será transportado na circulação. 
- O CO2 tem influência direta nos distúrbios ácido 
básicos, porque ele irá influenciar nas 
concentrações de hidrogênio e de bicarbonato. 
 
- Efeito Haldane (dissociação do gás carbônico): 
sai de bicarbonato e vira CO2. O oxigênio no 
alvéolo se liga à hemoglobina, com isso há a 
transformação do heme ferroso em um ácido mais 
forte e esse ácido irá aumentar a quantidade de 
hidrogênio na hemácia. O hidrogênio se liga ao 
bicarbonato (que é o gás carbônico camuflado), 
então ocorrerá a seguinte reação: 
 
- Isso vai fazer o CO2 ser difundido pelos alvéolos 
e expulso 
- Resumo do efeito Haldane: quanto mais 
oxigênio tiver, mais facilmente o CO2 será 
expulso 
Intoxicação por CO 
- Influencia diretamente no transporte de oxigênio 
- Quando um individuo tem contato com 
monóxido de carbono essa substância irá se ligar 
ao ferro e transformar essa substância que estava 
em estado ferroso (que era perfeito para o 
oxigênio) em estado férrico (Fe 3+). Dessa forma, 
haverá uma drástica redução da capacidade do 
oxigênio de se ligar à hemoglobina. 
- Além disso, é válido ressaltar que o monóxido 
de carbono possui uma grande afinidade com a 
hemoglobina, por isso sua ligação com ela é 200x 
mais forte do que a da hemoglobina com o 
oxigênio. Devido a isso, o organismo tenta fazer o 
 
3 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
desvio para a esquerda para que diminua a 
separação da hemoglobina com o oxigênio. 
- Se tiver ligação com o CO, pois a hemoglobina 
ficará saturada com monóxido de carbono e 
haverá a formação de metemoglobina. Essa reação 
é IRREVERSÍVEL e por isso fatal! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
 
 
 
 
 
1 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
–
Objetivos 
1. Explicar as funções das vias aéreas 
superiores 
2. Entender o processo de formação de muco 
nas vias aéreas superiores 
3. Compreender o mecanismo de proteção 
das vias aéreas superiores 
4. Estudar a importância dos seios paranasais 
Vias aéreas superiores 
- Primeiramente, é válido definir quais partes do 
sistema respiratório fazem parte das vias aéreas 
superiores. Entre elas estão o nariz, a cavidade 
nasal, a faringe e estruturas associadas. 
- Consiste em uma parte externa e visível e em 
uma interna (intracraniana) chamada de cavidade 
nasal. 
- As principais funções da parte interna do nariz: 
• Aquecimento, umidificação e filtragem do 
influxo de ar 
• Detecção de estímulos olfatórios 
• Modificações das vibrações da fala à 
medida que elas passam pelas grande e 
ocas câmeras de ressonância 
- A cavidade nasal fica na face anterior do crânio, 
na parte superior à cavidade oral e inferior ao osso 
nasal. O septo nasal divide a cavidade nasal em 
dois lados: direito e esquerdo. A parte anterior do 
septo nasal é composta principalmente por 
cartilagem hialina; o restante é formado por ossos 
vômer, lâmina perpendicular do etmoide, maxila e 
palatinos. 
- Na parte anterior, a cavidade nasal se funde ao 
nariz, já na parte posterior há uma comunicação 
com a faringe com a faringe por meio de duas 
aberturas chamadas cóanos. A cavidade nasal está 
dividida em uma parte respiratória inferior maior 
e um parte olfatória superior menor. 
Obs: ductos dos seios nasais (que drenam o muco) 
e lacrimonasais (que drenam as lágrimas) também 
se abrem na cavidade nasal 
- Funções das cavidades nasais: 
• Com os seios nasais irão formar o muco 
• Ressonância do som 
 
- A faringe começa nos cóanos e se estende para o 
nível da cartilagem cricóidea, a cartilagem mais 
inferior da laringe. Músculos esqueléticos 
relaxados ajudam a manter a faringe patente. A 
contração dos músculos esqueléticos auxilia na 
deglutição. 
- A faringe pode ser dividida em três regiões 
anatômicas: 
1) parte nasal da faringe (chamada 
nasofaringe na prática clínica) 
2) parte oral da faringe (chamada orofaringe 
na prática clínica) 
3) parte laríngea da faringe (chamada 
laringofaringe na prática clínica) 
- Funções da faringe: 
• A faringe atua como uma passagem para o 
ar e comida 
• Fornece uma câmara de ressonância para 
os sons da fala 
• Abriga as tonsilas, que participam das 
reações imunológicas contra invasores 
estranhos. 
Processo de formação do muco 
- A mucosa das vias aéreas, desde as cavidades 
nasais até os bronquíolos respiratórios, é 
 
2 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
constituída de um epitélio pseudo-estratificado, 
cilíndrico ciliado, entremeado por glândulas 
submucosas e células caliciformes, que são os 
elementos celulares responsáveis pela produção 
do muco respiratório. 
- Na cavidade nasal as glândulas seromucosas 
situam-se na submucosa e são as principais 
responsáveis pela produção de muco. 
- O muco nasal é uma complexa mistura de 
secreções provenientes das células caliciformes, 
glândulas submucosas, lacrimais e água. 
-Conforme o ar inspirado circula pelas conchas e 
meatos, é aquecido pelo sangue nos capilares. O 
muco secretado pelas células caliciformes 
umedece o ar e retém as partículas de poeira. A 
drenagem do ducto lacrimonasal também ajuda a 
umedecer o ar e às vezes é assistida por secreções 
dos seios paranasais. Os cílios movem o muco e 
as partículas de poeira retidas em direção à 
faringe, onde podem ser engolidas ou cuspidas, 
removendo assim as partículas do sistema 
respiratório. 
 
O principal mecanismo de controle da secreção 
nasal é autonômico sendo que a estimulação 
parassimpática aumenta o volume das secreções. 
Apesar de este mecanismo ser basicamente 
mediado pela acetilcolina, a presença do peptídeo 
intestinal vasoativo (VIP) sugere a existência de 
mecanismos não mediados por acetilcolina. 
 
Mecanismo de proteção das vias aéreas 
superiores 
- Quando as vias aéreas superiores são invadidas 
por algum vírus ou bactéria o muco que 
normalmente é produzido se modifica e se 
compõe por células inflamatórias como 
macrófagos, basófilos, mastócitos e eosinófilos, 
cujas concentrações variam nos diferentes estados 
patológicos. Também fazem parte da composição 
do muco nasal proteínas como a albumina, 
lactoferrina, glicoproteínas (mucinas de alto peso 
molecular), lisozimas e todas as principais 
imunoglobulinas. 
- Essa mistura de componentes que vai formar o 
“catarro”, que pode apresentar diversas cores. Por 
meio dessa cor pode-se identificar o tipo da 
infecção. Em situações normais, o muco ter 
coloração transparente; em viroses, ele também é 
transparente durante muito tempo. Já em infecções 
bacterianas, esse muco tem cor amarela ou verde. 
A secreção vermelha pode ser um sinal de estado 
grave, podendo significar tuberculose ou câncer 
de pulmão, ou apenas uma consequência de um 
rompimento deum vaso. A coloração marrom ou 
preta é comum em fumantes ou em pessoas que 
ficam muito expostas à poluição e/ou fuligem. 
Seios paranasais 
- São cavidades encontradas nos ossos 
(pneumáticos): Frontal, maxilares, esfenóides e 
etmóide 
- Recebem seus nomes conforme suas 
localizações, ou seja, Seio Frontal, Seios 
Maxilares, Seio Esfenoidal e Seio Etmoidal. 
- Todos os seios paranasais se comunicam na 
cavidade nasal 
- Atuam como uma câmara de ressonância e são 
os responsáveis por drenar todo o muco produzido 
na cavidade nasal. 
- Muitas vezes esse processo de filtragem se 
transforma em um processo inflamatório. A 
sinusite ocorre quando há uma produção 
exagerada de muco e acontece uma obstrução dos 
seios paranasais, o que gera um 
congestionamento, desconforto e, 
consequentemente, dor 
 
 
3 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
 
 
 
 
 
1 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
–
Objetivos 
1. Estudar os componentes que participam do 
sistema de defesa da região faríngea. 
2. Conhecer a anatomia, fisiologia e histologia 
da faringe e laringe, entendo a inervação 
dessa região. 
3. Compreender a fisiologia vocal. 
4. Conhecer os órgãos linfoides da faringe e 
laringe com foco nas Tonsilas. 
Anatomia, fisiologia e histologia da 
faringe e laringe e suas inervações 
Faringe 
- Ela é um órgão tubular, que é responsável por 
conduzir o ar e direcionar o alimento 
- A faringe é um tubo de aproximadamente 13 cm 
em forma de funil que inicia nos cóanos e se 
estende para o nível da cartilagem cricóidea, que 
é a cartilagem mais inferior da laringe. Ela se 
encontra posteriormente às cavidades nasal e 
oral, estando superior à laringe e anterior às 
vértebras cervicais. 
- A parede da faringe é constituída por músculos 
esqueléticos e é revestida por túnica mucosa. 
- A faringe pode ser dividida em 3 partes: 
• Nasofaringe: porção superior da faringe. 
Fica posterior a cavidade nasal e acima do 
palato mole. Ela vai se comunicar com a 
cavidade nasal através das coánas e com o 
sistema auditivo pelo óstio faríngeo. Única 
porção da faringe onde só há passagem de 
ar. Tem funções de conduzir ar para as 
vias aéreas e equilibrar o gradiente de 
pressão entre a tuba auditiva e a 
faringe. 
• Orofaringe: entre o palato mole e a 
porção superior da glote. Fica superior 
ao palato mole, inferior a base da língua e 
a sua lateral é o arco platoglosso e o arco 
palatofaríngeo. Sua função está 
relacionada ao processo de deglutição 
(função digestória). Nessa região haverá o 
Istmo das fauces, porção que se refere a 
transição entre a cavidade oral pra a 
faringe. Ademais, nessa localização é que 
se encontra as tonsilas palatinas. 
• Laringofaringe: porção inferior da 
faringe. Fica entre a porção superior da 
epiglote e cartilagem cricóide e 
posteriormente em relação a laringe. 
 
- Inervação da faringe: a maior parte da inervação 
é feita pelo plexo faríngeo. 
• Motora: realizada pelos ramos faríngeos 
do nervo vago. Como já foi dito a maior 
parte da inervação dos músculos é feita 
pelo plexo faríngeo, mas existem algumas 
exceções: 
1- Estilofaríngeo: inervado pelo 
glossofaríngeo 
2- Tensor do véu palatino: inervado pelo 
trigêmeo 
• Sensitiva: realizadas pelo glossofaríngeo 
que inerva toda a faringe, ramos do 
trigêmeo. 
Laringe 
- É um órgão em formato de tubo formado por 
músculos, nove cartilagens sendo 3 impares 
(tireoide cricoide e epiglótica) e 3 pares 
(aritenoidea, corniculada e cuneiforme). 
-Localiza-se entre a faringe (porção 
laringofaríngea) e a traqueia na região anterior do 
pescoço. 
 
2 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
- Tem função na fonação, pois envolve a região 
das cordas vocais e, principalmente, na proteção 
das vias aéreas durante a deglutição através da 
movimentação de abertura e fechamento da glote 
que direciona o ar para as vias aéreas e o alimento 
para o esôfago, mantendo a via aérea pérvia. 
Desse modo, caso haja a entrada de alimento nas 
vias aéreas o mecanismo de tosse é acionado. 
 
- Inervação da faringe: o nervo laríngeo superior 
se divide em ramos laríngeo interno e laríngeo 
externo. 
• Nervo laríngeo inerva todos os músculos 
intrínsecos da laringe, com exceção do 
nervo cricotiroideo. 
• Nervo laríngeo interno: é um nervo 
sensitivo e autônomo responsável pela 
inervação das seguintes regiões: 
1- Cavidade média da laringe 
2- Vestíbulo da laringe (mucosa) 
• Nervo laríngeo externo: é um nervo motor 
responsável pela inervação do músculo 
cricotireoideo e constritor inferior da 
laringe. 
 
Fisiologia vocal 
- O ar é inspirado até os pulmões e retorna pelas 
vias aéreas, passando pela laringe. As pregas 
vocais se aproximam e vibram para produzir o 
som. O som da voz é amplificado pela caixa de 
ressonância (boca, faringe, nariz e seios 
paranasais) e moldado pelos articuladores (língua 
e lábios). 
- A voz é produzida através da passagem de ar 
pelo interior da laringe, ao tocar as nas pregas 
vocais, essas estando aduzidas, ou seja, fechando 
a glote. Sua amplificação ocorre nas cavidades 
ressonantes que se localizam posterior a saída do 
ar pela glote. 
 
- A fisiologia da voz é formada por 3 sistemas: o 
sistema respiratório, o fonatório e o articulatório 
• Quanto maior é a tensão na musculatura 
das cordas vocais, mais agudo será o som 
• Quanto mais relaxada é a tensão na 
musculatura das cordas vocais, mais grave 
é o som 
- As cartilagens aritenoideas da laringe são 
responsáveis pela mudança de pressão e de 
posição das cordas vocais, devido sua relação com 
o músculo tireo-aritenoideo (adutor externo ou 
tensor) e crico-aritenoides (abdutor interno ou 
dilatador) 
-No interior da laringe, conseguimos perceber as 
pregas vestibulares, conhecidas como pregas 
falsas e as pregas vocais, essas ficam mais abaixo, 
que são as pregas verdadeiras. O espaço entre 
cada par de prega é a glote, o que está acima da 
glote chama-se espaço vestibular e abaixo das 
pregas, infraglote. 
 
3 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
 
 
Órgãos linfáticos da laringe e faringe 
- Linfonodos na região cervical: a linfa dos 
tecidos superficiais na região cervical lateral entra 
nos linfonodos cervicais superficiais situados ao 
longo da VJE superficial ao ECM. Os vasos 
eferentes drenam para os linfonodos cervicais 
profundos, que formam uma cadeia ao longo do 
trajeto da VJI embutida na faísca da bainha 
carótida. 
• Cavidade nasal: 
Porção lateral externa do nariz e terço anterior da 
cavidade nasal: linfonodos submaxilares 
Dois terços posteriores da cavidade nasal e seios 
etmoidais: linfonodos retrofaríngeos e 
parcialmente para os linfonodos cervicais 
profundos superiores 
• Cavidade oral: A drenagem linfática 
da cavidade oral é dividida primeiramente 
em linfonodos regionais e linfonodos 
cervicais profundos. Para correta 
compreensão, deve-se notar que somente 
os linfonodos que drenam diretamente as 
estruturas anatômicas da cavidade oral 
serão mencionados, sendo nomeados a 
partir da sua área de drenagem. 
Linfonodos regionais: parotídeos, bucais, 
submandibulares, submentonianos, cervicais 
superficiais 
Linfonodos cervicais profundos: jugulodigástrico, 
júgulo-omo-hióideo 
- Tecido linfoide associado à mucosa (MALT): 
O tecido linfóide associado à mucosa (conhecido 
pelo acrônimo MALT, do inglês “Mucosa-
associated lymphoid tissue”) é encontrado ao 
longo do revestimento mucoso do corpo. A 
nomenclatura utilizada para descrever o tecido 
linfóide se adapta à anatomia regional. Por 
exemplo, MALT no trato gastrointestinal é 
chamado de Tecido linfóide associado ao trato 
gastrointestinal (GALT, do inglês “gut-associated 
lymphatic tissue”), enquanto o MALT nas vias 
aéreas é chamado de tecido linfóide associado aos 
brônquios (BALT, do inglês “bronchus-associated 
lymphoid tissue”). Na nasofaringe e orofaringeo 
MALT é encontrado nos espaços intratonsilares 
(ou seja, entre os agregados tonsilares). 
- Anel de Waldeyer: O anel atua como uma 
primeira linha de defesa contra microorganismos 
que entram no corpo através das vias nasal e oral. 
• consiste em quatro estruturas tonsilares, a 
saber as tonsilas faríngeas (ou adenoides), 
tubárias, palatinas (ou amígdalas) e 
linguais, bem como pequenas coleções de 
tecido linfático disperso ao longo do 
revestimento mucoso da faringe - tecido 
linfóide associado à mucosa (MALT). 
 
Tonsila Faríngea 
- Situada superior e posteriormente ao tórus 
tubário (uma elevação ao redor da abertura 
faríngea da tuba auditiva ou Trompa de 
Eustáquio), no teto da nasofaringe, a tonsila 
faríngea é a principal responsável por ‘rastrear’ o 
ar que entra através das narinas. A tonsila faríngea 
é revestida por epitélio pseudoestratificado 
colunar ciliado (epitélio respiratório). Ao 
contrário das outras tonsilas, não existem criptas 
(invaginações na superfície da tonsila) presentes 
nesse órgão. 
 
4 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
 
Tonsila palatina 
- As tonsilas palatinas são conhecidas 
historicamente somente pelo termo “tonsilas”. 
Elas são facilmente visualizadas na orofaringe 
quando inflamadas. Esses agregados linfóides 
bilaterais situam-se de cada lado no interior de 
uma incisura tonsilar, limitados anteriormente 
pelo arco palatoglosso e posteriormente pelo arco 
palatofaríngeo. Ao contrário da adenoide, as 
tonsilas palatinas são cobertas por epitélio 
escamoso estratificado não-queratinizado. Elas 
possuem ainda muitas invaginações que 
aumentam a probabilidade de exposição a 
antígenos (antigénios) externos ao tecido linfático 
presente nas criptas. 
 
Tonsila lingual 
- As numerosas protrusões localizadas no terço 
posterior da língua são conhecidas coletivamente 
como tonsilas linguais. Elas também 
são cobertas por epitélio escamoso estratificado 
não-queratinizado. O ramo lingual dorsal da 
artéria lingual e a veia lingual são responsáveis 
pelo suprimento vascular e a drenagem 
venosa destes agregados linfáticos, 
respectivamente, enquanto o nervo glossofaríngeo 
os inerva, como o faz com o terço posterior da 
língua. 
 
Tonsila tubária 
- As tonsilas tubárias também se localizam no teto 
da nasofaringe. Elas são bilaterais e posteriores ao 
torus tubários, na fossa de Rosenmüller (recesso 
faríngeo). Devido à relativa proximidade das 
tonsilas tubárias e do tórus tubário, elas são 
chamadas algumas vezes de “tonsilas do tórus 
tubário”. O termo “tonsilas tubárias” também é 
sinônimo dos termos tonsilas de Eustáquio ou 
tonsilas de Gerlach. 
 
 
 
 
5 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
 
 
 
 
 
 
 
 
1 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
–
Objetivos 
1- Estudar a embriogênese do sistema 
respiratório 
2- Conhecer as características citológicas e 
histológicas das diferentes fases de 
maturação pulmonar 
3- Entender o processo de maturação das vias 
aéreas inferiores com foco nos pulmões. 
4- Compreender a composição e função dos 
líquidos surfactantes. 
Embriogênese do sistema respiratório 
Desenvolvimento até a 3ª semana 
- Tudo começa no zigoto, o qual sofrerá diversas 
divisões e se transformará em mórula (estágio de 
8 células) que também continuará sofrendo o 
processo de clivagem até se modificar em 
blastocisto. Nessa etapa, ocorre o processo de 
gastrulação, que formará os folhetos embrionários 
(endoderme, mesoderme e ectoderme), os quais 
são os responsáveis por formar todos os tecidos do 
corpo humano. 
 
Período de organogênese (4-8ª semana) 
 
- O endomerme é responsável por formar todo o 
epitélio respiratório e o mesoderme às cartilagens 
e aos vasos desse sistema. O ectoderme fica 
responsável por formar o sistema nervoso central, 
o que pode contribuir eventualmente com algumas 
células que vão para tal sistema. 
 
- O trato respiratório surge do divertículo 
respiratório, na 4ª semana. Esse divertículo deriva 
da poção anterior do intestino primitivo. Isso até 
permite inferir a origem e a similaridade do 
esôfago e da traqueia, é como se ele fossem 
“irmãos” e tivessem se separado ao longo da 
gestação. Muitas vezes essa separação não ocorre 
de forma efetiva, o que ocasiona fístulas, atresia, 
alterações congênitas. Nesse momento, também 
surge o broto pulmonar, que nada mais é do que 
os futuros pulmão esquerdo e pulmão direito. 
 
2 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
 
Más formações congênitas: 
 
Período pseudoganglionar (5-16ª semana) 
 
- Nesse período, as vias respiratórias vão 
aumentando juntamente com o tecido pulmonar. 
Se houver um parto prematuro nesse tempo, o 
bebê não conseguirá respirar porque o alvéolo 
respiratório primitivo, que é o aparato de troca 
gasosa, ainda não está desenvolvido. 
 
Período canalicular (16-26ª semana) 
- Crescimento ainda mais das ramificações do 
trato respiratório (sistema de condução) e a 
formação do alvéolo primitivo, ou seja, começa 
haver as primeiras conexões com a parte 
circulatória. 
 
- A partir do bronquíolo terminal, já há a 
formação do primórdio de estruturas 
especializadas em troca gasosa 
Período de saco terminal (26ª semana ao parto) 
 
- O epitélio respiratório fica ainda mais fino, o que 
facilita ainda mais as trocas gasosas. Os capilares 
começam a invadir essas estruturas 
- Surgimento de estruturas de troca e de células 
especializadas, pneumócitos. 
 
3 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
• Pneumócitos tipo 1: responsável por 
revestir o saco alveolar. Tem que ser fino 
o suficiente para que permita a troca 
gasosa. 
• Pneumócito tipo 2: produz o surfactante, 
sustância responsável por reduzir a tensão 
superficial e o colapso dos alvéolos. 
Período alveolar (do parto aos 8 anos) 
 
- Desenvolvimento máximo dos alvéolos. 
- Nesse momento que começará haver os 
movimentos respiratórios, o que acometerá a 
remoção do líquido pulmonar após o nascimento. 
Esse líquido finalmente será substituído por ar. 
Membrana alvéolo-capilar 
 
- A conexão da endoderme e do mesoderme é que 
formará a membrana do nos alvéolos. Se não 
houver a membrana de surfactante revestindo a 
membrana do alvéolo, esse último entrará em 
colapso 
 
- Quando esse alvéolo entra em colapso, ocorre a 
Síndrome da Angústia Respiratória do recém-
nascido, quadro de insuficiência respiratória. 
Formação da pleura 
 
 
- A pleura deriva a partir do mesoderma, a partir 
do canal pericardioperitopeneal. Inicialmente, a 
cavidade pericardia está ligada a cavidade pleural, 
 
4 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
mas a partir da 4ª semana quando o coração do 
feto começa a se desenvolver e bater, essas 
cavidades passam a ocupar um espaço mais 
individualizado. 
Maturação pulmonar 
- Dividida em 4 estágios histológicos 
1. Estágio pseudoganglionar 
- Aparência de uma glândula exócrina 
 
- Acontece durante a 5ª à 17ª semana. 
- Nele há a presença de todos os componentes 
estão formados, exceto os envolvidos nas trocas 
gasosas (sacos alvéolares) 
2. Estágio canalicular 
- Acontece durante a 16ª à 26ª semana 
- Nesse período, haverá um aumento da luz dos 
brônquios e dos bronquíolos terminais. Além 
disso também haverá um aumento da 
vascularização (arborização) dos pulmões 
 
- Os vasos sanguíneos serão de origem do 
mesênquima. Eles irão aumentar ao longo do 
período canalicular. 
- A partir da 24ª semana, haverá o surgimento dos 
bronquíolos respiratórios e de 3 a 6 ductos 
alveolares primitivos. 
- Após 26 semanas, a respiração teoricamente 
seria possível, pois já existem alguns sacos 
terminais. 
 
3. Estagio de saco terminal 
- Período da 24ª semana até o final do período 
fetal 
- Desenvolvimento de diversos sacos terminais 
(alvéolos primitivos) 
 
- Epitélio fica mais fino nos sacos, para que haja 
um contato mais intimo entre o capilare a via 
respiratória (barreira hematoaérea) 
- Há o aumento do número de capilares. 
 
5 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
- Durante esse período se inicia a produção do 
liquido surfactante. 
4. Estágio alveolar 
- Condições necessárias para a mudança para troca 
gasosa autônoma (após a 32ª semana) 
• Produção de surfactante nos sacos 
alveolares de forma adequada 
• Transformação dos pulmões de órgãos 
secretores (do líquido amniótico) capazes 
de realizar trocas gasosas 
• Estabelecimento das circulações sistêmicas 
e pulmonar 
- Existem diversas vias de sinalização que atuam 
no desenvolvimento dos pulmões 
• Fator de transcrição tireoideano 1 
• Fator nuclear dos hepatócitos 3 beta 
• Fator de crescimento de fibroblastos 10 
- Nesse estágio também haverá os movimentos 
respiratórios fetais (MFR) que são importantes 
para o desenvolvimento dos pulmões. Eles vão 
estimular as vias de maturação dos pneumócitos 
tipo 1 e tipo 2, o que vai permitir a maturação 
final dos pulmões. Além disso, eles também 
estimulam a musculatura respiratória. 
 
- Outros fatores necessários para o 
desenvolvimento normal dos pulmões: 
• Espaço torácido adequado 
• Movimentos respiratórios fetais 
• Volume de liquido aminiótico adequado 
 
Liquido surfactante 
- É uma substância extremamente importante para 
manter o saco alveolar aberto. Ele é uma película 
de fosfolipídios e proteínas que fica na parede 
interna dos sacos alveolares. 
- Esse liquido surfactante é o responsável de 
neutralizar as forças de tensão superficial (força 
que tenderia a fechar o saco). 
- Esses sacos alveolares abertos são fundamentais 
para a entrada de mais ar e a troca gasosa, 
justamente porque os capilares estão ao redor do 
alvéolo 
 
 
 
 
 
1 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
–
Objetivos 
• Conhecer a anatomia e fisiologia do pulmão 
• Estudar o volume e a capacidade pulmonar 
• Compreender a mecânica respiratória 
Anatomia e fisiologia do pulmão 
Anatomia do Pulmão 
- O pulmão faz parte intratorácida da anatomia do 
sistema respiratório e da zona respiratória. Essa 
parte é composta pela traqueia e pulmão, o qual é 
formado por brônquios, bronquíolos. 
 
 
- Os pulmões são órgãos cônicos que são 
separados pelo coração e por outras estruturas do 
mediastino. Isso que explica a capacidade de uma 
das partes do pulmão continuar se expandindo se a 
outra colapsar. 
- Cada pulmão é protegido por uma camada dupla 
de pleura. A camada superficial é a pleura 
pariental, a qual reveste a parede da cavidade 
torácida. Já a camada profunda, a pleura 
visceral, recobre os pulmões propriamente dito. 
Entre a pleura visceral e a pleura parietal há um 
pequeno espaço, a cavidade pleural, que contém 
um pequeno volume de líquido lubrificante que é 
secretado pelas membranas. 
Obs1: Este líquido pleural reduz o atrito entre as 
membranas, o que lhes possibilita deslizar 
facilmente uma sobre a outra durante a respiração. 
 
Obs2: as cavidades pleurais podem se encher de ar 
(pneumotórax), sangue (hemotórax) ou pus. O 
ar nas cavidades pleurais, mais comumente 
introduzido em uma abertura cirúrgica do tórax ou 
como resultado de um ferimento por arma branca 
ou projetil de arma de fogo, pode fazer com que 
os pulmões colapsem. Este colapso de uma parte 
de um pulmão, ou raramente de um pulmão 
inteiro, é chamado de atelectasia. O objetivo do 
tratamento é evacuar o ar (ou sangue) do espaço 
pleural, o que possibilita a reinsuflação do 
pulmão. Um pequeno pneumotórax pode ser 
reabsorvido espontaneamente, mas muitas vezes é 
necessário inserir um dreno de tórax para ajudar 
na evacuação. 
- Os pulmões se estendem desde o diafragma até a 
região discretamente superior às clavículas e 
encontra-se contra as costelas anterior e 
posteriormente. 
- A larga parte inferior do pulmão, a base, é 
côncava e se encaixa sobre a zona convexa do 
diafragma. A parte superior estreita do pulmão é 
o ápice. 
- A superfície do pulmão apoiada sobre as 
costelas, a face costal, coincide com a curvatura 
arredondada das costelas. A face 
mediastinal (medial) de cada pulmão contém uma 
região, o hilo do pulmão, por meio da qual os 
 
2 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
brônquios, os vasos sanguíneos pulmonares, os 
vasos linfáticos e os nervos entram e saem. 
- Estas estruturas são mantidas unidas pela pleura 
e tecido conjuntivo e constituem a raiz do 
pulmão. 
 - Medialmente, o pulmão esquerdo também 
contém uma concavidade, a incisura cardíaca, 
em que o vértice do coração se encontra. 
Obs 3 :Em razão do espaço ocupado pelo coração, 
o pulmão esquerdo é aproximadamente 10% 
menor do que o pulmão direito. Embora o pulmão 
direito seja mais espesso e mais largo, é também 
um pouco mais curto do que o pulmão esquerdo, 
porque o diafragma é maior no lado direito, 
acomodando o fígado que se encontra 
inferiormente a ele. 
- O ápice dos pulmões encontra-se superiormente 
ao terço médio das clavículas, e esta é a única área 
em que ele pode ser palpado. 
- As faces anterior, lateral e posterior dos pulmões 
se apoiam sobre as costelas. 
- A base dos pulmões se estende da 6a cartilagem 
costal anteriormente ao processo espinhoso da 
vértebra T X posteriormente. 
- A pleura se estende de aproximadamente 5 cm 
abaixo da base, da 6a cartilagem costal 
anteriormente à costela XII posteriormente. 
Assim, os pulmões não preenchem completamente 
a cavidade pleural nesta área. 
- A remoção do excesso de líquido na cavidade 
pleural pode ser feita sem lesionar o tecido 
pulmonar por meio da inserção de uma agulha 
anteriormente através do 7o espaço intercostal, em 
um procedimento chamado de toracocentese. A 
agulha é passada ao longo da margem superior da 
costela inferior para evitar danos aos nervos 
intercostais e vasos sanguíneos. Inferiormente ao 
7o espaço intercostal há o perigo de penetrar o 
diafragma. 
 
Lobos, fissuras e lóbulos 
- Uma ou duas fissuras dividem cada pulmão em 
lobos. 
- Ambos os pulmões têm uma fissura oblíqua, 
que se estende inferior e anteriormente; o pulmão 
direito tem também uma fissura, a fissura 
horizontal do pulmão direito. 
- A fissura oblíqua no pulmão esquerdo separa 
o lobo superior do lobo inferior. 
 
- No pulmão direito, a parte superior da fissura 
oblíqua separa o lobo superior do lobo inferior; a 
parte inferior da fissura oblíqua separa o lobo 
inferior do lobo médio, que é limitado 
superiormente pela fissura horizontal. 
 
- Cada lobo recebe seu próprio brônquio lobar. 
Assim, o brônquio principal direito dá origem a três 
brônquios lobares chamados brônquios lobares 
superior, médio e inferior; o brônquio principal 
esquerdo dá origem aos brônquios lobares 
superior e inferior. 
 
- No pulmão, os brônquios lobares dão origem aos 
brônquios segmentares, que são constantes tanto 
em origem quanto em distribuição – existem 10 
brônquios segmentares em cada pulmão. 
 
- O segmento de tecido pulmonar que cada 
brônquio segmentar supre é chamado segmento 
broncopulmonar. 
 
As doenças brônquicas e pulmonares (como os 
tumores ou abscessos) que estão localizados em um 
segmento broncopulmonar podem ser removidas 
cirurgicamente sem perturbar gravemente o tecido 
pulmonar circundante. 
 
3 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
- Cada segmento broncopulmonar dos pulmões tem 
muitos pequenos compartimentos, chamados 
lóbulos; cada lóbulo é envolvido por tecido 
conjuntivo elástico e contém um vaso linfático, 
uma arteríola, uma vênula e uma ramificação de um 
bronquíolo terminal. 
 
- Os bronquíolos terminais subdividem-se em 
ramos microscópicos chamados bronquíolos 
respiratórios. 
- Eles também têm alvéolos ramificando-se de suas 
paredes. Os alvéolos participam das trocas gasosas; 
portanto, os bronquíolos respiratórios iniciam a 
zona respiratória do sistema respiratório. 
 
- Conformeos bronquíolos respiratórios penetram 
mais profundamente nos pulmões, o revestimento 
epitelial passa de cúbico simples para escamoso 
simples. 
 
- Os bronquíolos respiratórios por sua vez se 
subdividem em vários (2 a 11) ductos alveolares, 
que consistem em epitélio escamoso simples. 
 
- As vias respiratórias da traqueia aos ductos 
alveolares contêm aproximadamente 25 ordens de 
ramificação; a ramificação da traqueia em 
brônquios primários é chamada de ramificação de 
primeira ordem; aquela dos brônquios principais 
em brônquios lobares é chamada ramificação de 
segunda ordem, e assim por diante até os ductos 
alveolares. 
 
 
 
Alvéolos 
- Em torno da circunferência dos ductos alveolares 
estão diversos alvéolos e sacos alveolares. 
 
- Um alvéolo é uma evaginação em formato de taça 
revestida por epitélio escamoso simples e apoiada 
por uma membrana basal fina e elástica; um saco 
alveolar é constituído por dois ou mais alvéolos 
que compartilham uma abertura comum 
 
- As paredes dos alvéolos são formadas por dois 
tipos de células epiteliais alveolares 
 
-As células alveolares do tipo I (epiteliais 
escamosas pulmonares), mais numerosas, são 
células epiteliais escamosas simples que formam 
um revestimento quase contínuo da parede 
alveolar. 
 
- As células alveolares do tipo II, também 
chamadas células septais, existem em menor 
número e são encontradas entre as células 
alveolares do tipo I. 
 
- As finas células alveolares do tipo I são os 
principais locais de trocas gasosas. As células 
alveolares do tipo II, células epiteliais 
arredondadas ou cúbicas com superfícies livres 
contendo microvilosidades, secretam líquido 
alveolar, o que mantém úmida a superfície entre as 
células e o ar. 
 
- Incluído no líquido alveolar está o surfactante, 
uma complexa mistura de fosfolipídios e 
lipoproteínas. O surfactante reduz a tensão 
superficial do líquido alveolar, o que diminui a 
tendência de colabamento dos alvéolos e, assim, 
mantém a sua perviedade. 
 
 
4 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
 
 
 
 
Volume e capacidade pulmonar 
- Em repouso, um adulto médio saudável respira 
12 vezes por minuto, movendo a cada inspiração e 
expiração aproximadamente 500 mℓ de ar para 
dentro e para fora dos pulmões. 
- O volume de uma respiração é chamado volume 
corrente (VC). 
- A ventilação minuto (VM) – o volume total de 
ar inspirado e expirado a cada minuto – é dada 
pela frequência respiratória multiplicada pelo 
volume corrente: 
VM = 12 ciclos/min × 500 mℓ/respiração 
= 6 ℓ/min 
- O volume corrente varia consideravelmente de 
uma pessoa para outra e na mesma pessoa em 
momentos diferentes. 
- Em um adulto típico, aproximadamente 70% do 
volume corrente (350 mℓ) alcança efetivamente a 
zona respiratória do sistema respiratório – 
bronquíolos respiratórios, ductos alveolares, sacos 
alveolares e alvéolos – e participa na respiração 
externa. 
- Os outros 30% (150 mℓ) permanecem nas vias 
respiratórias de condução do nariz, faringe, 
laringe, traqueia, brônquios, bronquíolos e 
bronquíolos terminais. 
- Coletivamente, as vias respiratórias de condução 
com ar que não é submetido à troca respiratória 
são conhecidas como espaço morto 
anatômico (respiratório). Nem toda a ventilação 
minuto pode ser usada nas trocas gasosas, pois um 
pouco dela permanece no espaço morto 
anatômico. A taxa de ventilação alveolar é o 
volume de ar por minuto que efetivamente alcança 
a zona respiratória. No exemplo dado, a taxa de 
ventilação alveolar seria de 350 mℓ/respiração × 
12 incursões respiratórias/min = 4.200 mℓ/min. 
- Vários outros volumes pulmonares são definidos 
em relação à respiração forçada. Em geral, esses 
volumes são maiores no sexo masculino, 
indivíduos mais altos e adultos mais jovens, e 
menor nas mulheres, indivíduos mais baixos e 
idosos. 
- As capacidades pulmonares são combinações 
de volumes pulmonares específicos. 
- A capacidade inspiratória é a soma do volume 
corrente e do volume de reserva inspiratório (500 
mℓ + 3.100 mℓ = 3.600 mℓ nos homens e 500 
mℓ + 1.900 mℓ = 2.400 mℓ nas mulheres). 
 
5 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
- A capacidade residual funcional é a soma do 
volume residual e do volume de reserva 
expiratório (1.200 mℓ + 1.200 mℓ = 2.400 mℓ nos 
homens e 1.100 mℓ + 700 mℓ = 1.800 mℓ nas 
mulheres). 
- A capacidade vital é a soma do volume de 
reserva inspiratório, volume corrente e volume de 
reserva expiratório (4.800 mℓ nos homens e 3.100 
mℓ nas mulheres). 
- Por fim, a capacidade pulmonar total é a soma 
da capacidade vital e do volume residual (4.800 
mℓ + 1.200 mℓ = 6.000 mℓ nos homens e 3.100 
mℓ + 1.100 mℓ = 4.200 mℓ nas mulheres). 
 
 
Mecânica Respiratória 
- Na mecânica da caixa torácida, faz parte 
costelas, diafragma, cavidade abdominal e 
músculos. 
Inspiração 
- Na mecânica dinâmica, tudo começa com a 
contração do diafragma, o que vai empurrar o 
conteúdo abdominal ir para baixo e fazer as 
costelas irem pra cima e se expandir. Essa 
expansão cria uma pressão negativa no interior 
dos pulmões e é isso que faz o ar entrar para 
dentro dele. A inspiração é um processo ativo 
Expiração 
- Vai tentar normalizar a pressão negativa e voltar 
ao equilíbrio, por isso é considerado um processo 
passivo. 
Ciclo respiratório 
 
No repouso: 
 
Inspiração: 
 
 
 
6 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
Expiração: 
 
 
 
 
 
1 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
–
Objetivos 
1- Compreender os mecanismos de trocas 
gasosas com enfoque na barreira 
hematoaerea. 
2- Descrever o processo de controle 
respiratório. 
3- Conhecer a interação entre sistema 
nervoso e respiratório. 
Trocas gasosas e barreira hematoaerea 
- Primeiramente, é importante relembrar a 
principal estrutura para as trocas gasosas e todo 
processo de hematose, que são os alvéolos. Eles 
são compostos por dois tipos de células epiteliais, 
cerca de 97 % de pneumócitos tipo I e os 3% 
restantes de pneumócitos tipo II, os quais são 
responsáveis por formar o liquido surfactante e 
regenerar o tecido alveolar. 
- Entre os alvéolos e os capilares existe uma 
membrana respiratória, também chamada de 
membrana hematoaerea ou rede alvéolo-capilar. 
Ela é composta basicamente por células alveolares 
tipo I, células endoteliais dos capilares e as 
respectivas membranas basais dos alvéolos e dos 
eritrócitos. 
 
- Todo o processo de troca gasosa ocorrerá de 
forma passiva por meio da difusão dos gases entre 
os alvéolos e o sangue. À priori, é importante 
ressalta que o ar que respiramos é composto por 
diversas substâncias: nitrogênio, oxigênio e 
dióxido de carbono, principalmente e todos eles 
sofrerão difusão, a qual será influencia 
diretamente pelo impacto da pressão parcial de 
cada um. Esses gases também estão dissolvidos no 
sangue e exercem uma pressão, devido ao 
movimento cinético dessas moléculas e pelo o 
coeficiente de solubilidade de cada uma. 
- Nos alvéolos, a pressão parcial de cada gás da 
mistura gasosa respiratória tentará forçar as 
moléculas de gás para a solução de sangue. Já no 
tecido hematopoiético, as moléculas do mesmo 
gás que já estão dissolvidas nele se movem 
aleatoriamente no líquido, o que faz elas 
escaparem aleatoriamente de volta aos alvéolos. A 
intensidade que elas escapam é diretamente 
proporcional à sua pressão parcial no sangue. 
- A direção que ocorrerá essa difusão efetiva dos 
gases é do meio mais concentrado para o mais 
concentrado. Nos alvéolos, há a maior 
concentração de oxigênio na forma gasosa, o que 
fará com que ele se difunda para o sangue. E no 
sangue, há maior concentração de dióxido de 
carbono dissolvido o que faz com ele vá para a 
fase gasosa nos alvéolos. 
 
- É possível ver prontamente que as moléculas da 
área de alta pressão, por serem mais numerosas, 
têm a probabilidade estatisticamentemaior de se 
moverem aleatoriamente para a área de baixa 
pressão do que as moléculas que tentam ir na 
direção oposta. Entretanto, algumas moléculas se 
agitam aleatoriamente da área de baixa pressão 
para a área de alta pressão. Portanto, a difusão 
efetiva do gás da área de alta pressão para a área 
de baixa pressão é igual ao número de moléculas 
 
2 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
que se move nessa direção menos o número de 
moléculas que se move na direção oposta, que é 
proporcional à diferença da pressão parcial do gás 
entre as duas áreas, denominada, simplesmente, 
diferença de pressão que causa difusão. 
Obs: o CO2 se difunde por cerca de 20 vezes mais 
rápido que o O2. O oxigênio se difunde cerca de 
duas vezes mais rápido que o nitrogênio. 
- Voltando às membranas respiratórias, existem 
alguns fatores que podem influenciar diretamente 
a difusão dos gases através dela, dentre eles deve-
se destacar a espessura da membrana, a área 
superficial da membrana, o coeficiente de difusão 
do gás na substância da membrana e a diferença 
de pressão parcial do gás entre os dois lados 
membrana 
Processo de controle respiratório e 
interação do sistema nervoso 
- O controle respiratório é responsável por gerar, 
regular e modificar o ritmo respiratório de acordo 
com os sinais periféricos. Isso ocorre para que se 
mantenha os níveis normais de gases no sangue, a 
PCO2 seja regular (entre 35 e 45) e haja um 
equilíbrio ácido-base do organismo. 
- O principal atuante nesse processo é o Centro de 
Controle Respiratório, o qual receberá 
informações dos quimiorreceptores centrais, 
quimiorreceptores periféricos. Ele também pode 
receber informações dos mecanorreceptores 
pulmonares e dos nervos sensoriais, quando os 
mesmos estão presentes e atuando. 
- O Centro de Controle Respiratório está 
localizado no bulbo e é composto por núcleos. Ele 
tem como função gerar o padrão rítmico da 
ventilação, receber e integrar as informações 
vindas de outros locais e modular a frequência e a 
amplitude do padrão. 
- Aos receber informações dos receptores 
nervosos, o CCR vai disparar feixes nervosos que 
vão caminhar através de neurônios motores até 
chegar ao nervo frênico e os nervos intercostais 
que vão controlar a musculatura responsável pela 
respiração. 
- As informações serão fornecidas pelos 
quimiorreceptores: 
• Centrais: estão em contato direto com o 
CCR, localizados logo abaixo da 
superfície ventrolateral do bulbo. São 
sensíveis ao pH do líquido que os banha 
(no caso, o líquor) Eles vão reconhecer 
tanto variações na PCO2 quanto no pH 
sanguíneo. A pressão parcial de dióxido de 
carbono está muito relacionada a ao pH. 
• Periféricos: estão localizados no arco 
aórtico e na bifurcação das artérias 
carótidas. Eles reconhecem variações na 
pO2 (únicos), pCO2 e no pH e enviam tais 
informações através do nervo vago e do 
nervo glossofaríngeo. 
- Os mecanorreceptores pulmonares e os nervos 
sensoriais percebem substâncias irritantes ou 
substâncias locais que precisam ser reguladas e 
informam ao centro regulador. 
 
- Todo o processo acima descrito se refere à 
respiração automática. 
- Quando o controle respiratório é voluntário, ele 
acontece em outra via. É no córtex motor que vai 
descer por meio dos tratos córtico-espinhais e 
através dos neurônios motores na coluna espinhal 
fazem a respiração de forma voluntária. 
- Quem domina o controle respiratório é o 
automático, pois mesmo que o individuo tente 
controlar a respiração de forma voluntária no 
início, o tempo de apneia provoca a variação de 
pCO2, o que é inviável ao corpo. 
 
3 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
- A pCO2 é o principal parâmetro regulador do 
centro respiratório. Seus valores normais variam 
entre 35 a 45 mmHg e o meio termo disso é o 
ideal. Os quimiorreceptores irão ajudar 
informando como está a sua concentração no 
sangue: 
• Se a pCO2 estiver ALTA, haverá um 
estimulo para aumentar a respiração e 
assim diminuir a concentração. 
• Se a pCO2 estiver BAIXA, haverá um 
estimulo para diminuir a respiração e 
assim aumentar a pCO2. 
- Existe a possibilidade de mudar a capacidade de 
resposta do centro respiratório. Isso pode ser feito 
por meio de fármacos inibidores, como morfina, 
barbitúricos e anestésicos. Uma condição que 
pode alterar incisivamente essa resposta é a 
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC), a 
qual é mais comum em pacientes com alta carga 
tabágica. 
Aprofundando um pouco mais sobre o controle 
respiratório do CCR: 
- Diferentemente do coração, não há um “marca-
passo” respiratório. Basicamente tem dois grupos 
de neurônios que parecem estar envolvidos: 
• Grupo respiratório dorsal (GRD): que é 
composto por Núcleo do Trato Solitário 
que vão receber aferência do nervo vago e 
do glossofaríngeo 
• Grupo respiratório ventral (GVR): que é 
composto pela porção rostral do Núcleo 
Retrofacial, pela porção caudal do núcleo 
Retroambíguo e pelo Núcleo Para-
ambíguo, o qual vai conter neurônios 
inspiratórios e expiratórios 
 
- Por meio dos quimiorrepceptores e dos 
mecanorreceptores, o CCR vai determinar as fases 
da respiração: (1 inspiratória e 2 expiratórias) 
1 inspiratória: ela começa com uma descarga do 
Núcleo do Trato Solitário, Retroambíguo e do 
Parambíguo, o que vai provocar uma contração 
progressiva dos músculos respiratórios. 
2 expiratórias: quando há a inspiração acontece o 
estiramento dos parêquima pulmonar o que 
estimula os receptores de estiramento sinalizando 
o fim da inspiração e provoca o desligamento da 
descarga neuronal (reflexo de Hering-Breuer). 
Logo após o inicio da expiração, há o aumento 
paradoxal não esperado da descarga inspiratória, 
mas sem o objetivo de inspirar e sim de se 
contrapor a expiração que é um processo um 
pouco passivo para criar um pouco de resistência 
e assim aumentar o tempo expiratório, e vai 
diminuindo aos pouquinhos e termina no final da 
expiração. 
 
 
 
 
1 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
–
 
Objetivos 
1- Compreender a formação da cavidade oral 
com o foco na fenda palatina 
2- Estudar a composição anatômica da 
cavidade oral 
3- Estudar o contexto social e as dificuldades 
vivenciadas pelas pessoas com fenda 
palatina 
Cavidade oral e fenda palatina 
- O palato, que serve como estrutura de separação 
entre a cavidade oral e nasal, pode dividido em 
palato primário e secundário. Seu 
desenvolvimento se inicia a partir da 6ª e se 
completa na 12ª. Existem dois genes importantes 
para o desenvolvimento dessas estruturas que são 
os genes WNT e Princkle1. 
- Primeiramente, o palato primário tem uma 
origem embrionária diferente do secundário e o 
ponto de intersecção entre essas duas estruturas é 
o forame incisivo (o que está anterior ao forame é 
o palato primário e o que está posterior é o 
secundário). 
• Palato primário (6 ª semana): sua origem é 
das proeminências nasais mediais, que 
fazem parte do processo fronto-nasal. O 
seu desenvolvimento mesenquimal se dará 
a partir da parte interna das proeminências 
maxilares. Esse palato primário também é 
chamado de pré-maxila (anterior ao 
forame incisivo): pequena parte do palato 
duro (4 incisivos superiores) 
• Palato secundário (6º semana): dura um 
pouco mais de tempo para concluir o seu 
desenvolvimento total. Se origina a partir 
da ruptura da membrana oronasal, que vai 
dividir a cavidade nasal da oral. Com o 
passar da embriogênese essa membrana 
precisa se romper justamente para permitir 
o desenvolvimento dos processos palatinos 
laterais, que são originários das 
proeminências maxilares, e depois vão se 
fundir na linha mediana para formar o 
palato secundário. Lembrando que as 
proeminências maxilares são originadas do 
primeiro arco faríngeo. 
• Palato definitivo: duro e mole 
 
- A ruptura da membrana oronasal é muito 
importante equando não há o palato não irá se 
desenvolver de forma adequada, pois ela precisa 
haver a ruptura para que haja espaço, que irá 
comunicar a cavidade oral e nasal e durante a 
gestação (até a 12ª) haverá a fusão. 
 
- Essa fusão vai se iniciar na porção central do 
palato secundário e vai finalizar com a união das 
porções das úvulas na linha mediana. Dessa 
forma, se conclui a vedação da cavidade oral e 
nasal, fazendo com que elas se comuniquem 
apenas na parte posterior, que é a faringe 
(nasofaringe e orofaringe), através das coanas. 
 
 
 
2 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
- O palato primário inclui a região mais anterior 
(filtro labial) do lábio e os 4 dentes incisivos da 
maxila 
 
- O crescimento dos processos palatinos laterais, 
inicialmente em direção à língua e isso será 
ajudado com o rompimento da membrana 
oronasal. Quando a língua desce, esses processos 
palatinos irão se unir na linha mediana para fechar 
completamente o palato. Além disso, haverá 
também a fusão com o septo nasal, que é 
composto por uma parte cartilaginosa (mais 
anterior) e uma óssea (inclui a lâmina 
perpendicular do etmoide e o vômer. Isso vai 
acontecer entre a 9ª e a 12ª semana 
 
- As fendas palatinas é uma das principais más 
formações craniofacial e está relacionada a outras 
más-formações da face, como fissuras faciais, 
alterações de arcadas (maxila e mandíbula), de 
nariz, da região das órbitas. 
- Sua razão ocorre devido a um erro no 
fechamento da região do palato e do lábio. Essa 
fenda pode ser apenas labial (defeito apenas de 
parte mole), labialpalatina (defeito de parte mole e 
óssea). 
- Ela causa alterações funcionais bastante 
relevantes na fala, alimentação e respiração. 
- No contexto da alimentação, deve haver um 
acompanhamento desde os primeiros dias de 
nascimento da criança, pois pode há risco de 
bronquiaspiração. O seu tratamento definitivo é 
cirúrgico e feito por etapas, visto que é a longo 
prazo devido a espera do desenvolvimento 
completo da face do paciente (fim da 
adolescência, em torno de 18 anos) 
 
Classificação das fendas: 
• Labial / palatina / labiopalatina 
• Unilateral ou bilateral 
• Completa ou incompleta (forame incisivo) 
 
 
 
3 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
Composição anatômica da cavidade 
oral 
- A cavidade oral é a primeira parte do sistema 
digestório e suas principais funções estão 
relacionadas à ingestão e à mastigação de 
alimentos, à fonação e à ventilação. 
- Sua localização é no terço inferior da face. Sua 
comunicação com o exterior do corpo é pela 
abertura oral, e com o interior (parte oral da 
faringe, mais precisamente da orofaringe) é pelo 
istmo da garganta. 
 
- Essa cavidade oral pode ser dividida no 
vestíbulo da boca e na cavidade própria da boca, 
interna aos dentes. Essas subdivisões são: lábios, 
bochechas, dentes, gengivas, palato (que forma o 
céu-da-boca e separa das cavidades orais e nasais), 
assoalho da boca (que é formado pelos músculos 
milo-hióideos e é ocupado principalmente pela 
língua), as glândulas salivares maiores (parótida, 
submandibular e sublingual) e glândulas salivares 
menores (labiais, da bochecha, palatinas, 
linguais). 
- O vestíbulo da boca é o espaço delimitado entre 
os dentes e gengiva, e entre os lábios e bochechas. 
Essas estruturas delimitam um espeço semelhante 
a uma fenda. 
- A cavidade da boca (oral) tem como limites: 
• Anterior e lateralmente: os lábios e as 
bochechas 
• Posteriormente: o istmo da garganta 
• Superiormente; o palato 
• Inferiormente: o assolho da boca, onde 
está fixada a língua 
 
 
 
 
 
 
1 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
–
 
Objetivos 
01- Estudar a anatomia e histologia do 
intestino grosso 
02- Estudar a função dos pós, pro e prebiótico 
na microbiota, (apêndice) 
03- Compreender as funções absortiva, 
secretora e motora do intestino grosso (para 
entender a formação do fecaloma). 
 
Intestino grosso 
Anatomia 
- Parte terminal do canal alimentar, se estende do 
íleo ao ânus, com aproximadamente 1,5m de 
comprimento e 6,5cm de diâmetro em humanos e 
cadáveres. 
- Ligado à parede posterior do abdome por seu 
mesocolo (camada dupla de peritônio). 
- O intestino grosso é estruturalmente formado por 
4 regiões: ceco, colo, reto e canal anal. 
 
- Na abertura do intestino grosso, há o íleo onde é 
guardado uma prega mucosa chamada de óstio 
ileal, a qual possibilita a passagem de materiais do 
intestino delgado para o intestino grosso. 
Inferiormente ao óstio ileal, existe o ceco que é 
uma pequena bolsa de 6 cm, anexado a ele há o 
apêndice vermiforme. 
- A parte aberta do ceco se funde ao um tubo 
longo chamado de colo, que é segmentado em 
ascendente, transverso, descendente e sigmoide. 
- As partes ascendentes e descendentes são 
retroperitoneais, já o colo transverso e sigmoide 
não são. 
• Colo ascendente: sobe pelo lado 
DIREITO do abdome, alcança a face 
inferior do fígado e vira abruptamente 
para a esquerda de modo a formar a 
flexura direita do colo. 
• Colo transverso: cruza o abdome até o 
lado esquerdo. 
• Colo descendente: curva-se sob a 
extremidade inferior do baço no lado 
ESQUERDO formando a flexura 
esquerda do colo, e desde até o nível da 
crista ilíaca. 
• Colo sigmoide: começa perto da crista 
ilíaca, projeta medialmente à linha média, 
e termina como o reto aproximadamente 
no nível da terceira vértebra sacral (S III). 
- O reto mede aproximadamente 15cm de 
comprimento e está localizado inferiormente ao 
sacro e cóccix. Os 2 a 3cm finais do intestino 
grosso são chamados de canal anal. Na túnica 
desse canal, há pregas longitudinais chamadas de 
colunas anais, que é extremamente vascularizada. 
A abertura do canal anal para o exterior é 
chamada de ânus, que é formada pelo músculo 
esfíncter interno do ânus (músculo liso 
involuntário) e pelo músculo externo do ânus 
(músculo esquelético voluntário). 
Histologia 
- A parede do intestino grosso é formada por 4 
camadas de túnicas: túnica mucosa, túnica 
submucosa, túnica muscular e túnica serosa. 
 
 
2 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
 
- A túnica mucosa é formada por epitélio colunar 
simples, lâmina própria (tecido conjuntivo 
areolar) e lâmina muscular da mucosa (músculo 
liso). 
- O epitélio colunar simples possui células 
absortivas e caliciformes. Estão localizadas em 
glândulas intestinais tubulares longas e retas que 
se estendem por toda a espessura da túnica 
mucosa 
• Células absortivas: atuam na absorção de 
água e apresentam microvilosidades 
• Células caliciformes: secretam muco que 
lubrifica a passagem do conteúdo do colo 
 
 
- A tela submucosa é formada por tecido 
conjuntivo areolar. A túnica muscular possui uma 
camada externa de músculo liso longitudinal e 
uma camada interna de músculo liso circular. As 
partes formadas pelo músculo liso são espessas, 
diferentemente de outros canais alimentares, e 
forma 3 bandas chamadas de tênias do colo. 
- A aparência enrugada é devida as bolsas formas 
pelas contrações tônicas das bandas que unem o 
colo, chamadas de saculações do colo. 
- A túnica serosa é a parte do peritônio visceral. 
 
Funções absortiva, secretora e motora do 
intestino grosso e formação do fecaloma 
- Dentre as principais funções do intestino grosso, 
destacam-se a agitação das saculações do colo, o 
peristaltismo e o peristaltismo da massa que move 
o conteúdo do colo para o reto. Além disso, a 
microbiota (bactérias) do intestino grosso 
convertem as proteínas em aminoácidos, clivam 
os aminoácidos e produzem algumas vitaminas B 
e vitaminas K. Também há absorção de água, 
embora seja em menor quantidade, de íons e 
vitaminas. Por último, mas não menos importante, 
é responsável por formas as fezes e esvaziar o reto 
(defecação). 
- Quando o quimo, após permanecer 3 a 10h no 
intestino grosso, absorveágua e se torna sólido ou 
semissólido passa a se chamar de fezes. Elas são 
 
3 Roberta Medeiros – SOI I – S1 – M02 
formadas por água, sais inorgânicos, células 
epiteliais da túnica mucosa do canal alimentar, 
bactérias, produtos da decomposição bacteriana, 
materiais digeridos e não absorvidos e partes não 
digeríveis de alimentos. 
- O fecaloma, também chamado de fecálito, 
acontece quando o bolo fecal permanece muito 
tempo no reto ou na porção final do intestino e 
toda a sua umidade vai sendo progressivamente 
absorvida. Dessa forma, as fezes vão ficando cada 
vez mais ressecadas a ponto de ficarem 
“empredadas”. 
- Essa situação é mais comum em pessoas 
acamadas e idosos devido à diminuição dos 
movimentos intestinais, além disso, pessoas que 
não possuem alimentação adequada ou que não 
praticam atividades físicas estão mais propensas à 
formação do fecaloma. 
- O fecaloma é mais comum em pessoas idosas e 
com dificuldade de locomoção, pois os 
movimentos intestinais são dificultados, não 
havendo eliminação completa das fezes, que 
permanecem no organismo e acabam por ressecar 
e endurecer. Além disso, algumas situações, como 
Doença de Chagas por exemplo, podem levar à 
formação de fecalomas. Outras situações que 
podem favorecer o fecaloma são: sedentarismo, 
má alimentação, pouca ingestão de líquidos, uso 
de medicamentos e prisão de ventre. 
 
Função pré- e pós-biótico na microbiota 
- Pré-bióticos: são substâncias que servem como 
alimento para os microrganismos e que 
influenciam de forma positiva seu 
desenvolvimento, ou seja, funcionam como uma 
espécie de alimento para as bactérias boas. 
- Probióticos: são microrganismos vivos que 
estimulam a proliferação de bactérias boas. Estão 
presentes em medicamentos e alguns alimentos 
que fortalecem o sistema imunológico e melhoram 
a absorção de nutrientes. 
- Pós-bióticos: são produtos do metabolismo 
desses probióticos e, devido a sua bioatividade, 
esses produtos podem imitar efeitos benéficos dos 
probióticos. 
- O apêndice é uma bolsa localizada inferiormente 
ao óstio ileal que inflama quando algum corpo 
estranho (pequenas porções de fezes, um parasita 
ou até semente de frutas) obstrui essa estrutura, 
levando a um inchaço e ao aparecimento de um 
abcesso em sua ponta. Ali contida, a secreção 
favorece a proliferação de bactérias. 
- Com o uso de pre, posbioticos e probióticos o 
funcionamento do intestino se torna mais eficaz, 
pois diminui o tempo do trânsito intestinal, o que 
reduz o risco de fezes estacionarem no apêndice e, 
assim, ocasionar a apendicite. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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