Prévia do material em texto

•
•
•
•
região,  elas  normalmente  se  conectam  entre  si.  Essas  conexões,  chamadas  de  anastomoses,  fornecem  vias  alternativas,
chamadas de circulação colateral, para que o sangue chegue a um órgão ou tecido específico. O miocárdio contém muitas
anastomoses  que  conectam  ramos  de  uma  determinada  artéria  coronária  ou  se  estendem  entre  os  ramos  de  diferentes
artérias coronárias. Elas fornecem desvios para o sangue arterial se uma via principal estiver obstruída. Assim, o músculo
cardíaco pode receber oxigênio suficiente, mesmo que uma de suas artérias coronárias esteja parcialmente bloqueada.
Veias coronárias
Depois  de  o  sangue  passar  pelas  artérias  da  circulação  coronariana,  ele  flui  para  os  capilares,  onde  fornece  oxigênio  e
nutrientes ao músculo cardíaco e coleta dióxido de carbono e escórias metabólicas e, em seguida, desloca­se para as veias
coronárias. A maior parte do sangue venoso do miocárdio drena para um grande seio vascular no sulco coronário na face
posterior do coração, chamado seio coronário (Figura 20.8B). (Um seio vascular é uma veia de paredes finas que não tem
músculo  liso  para  alterar  seu  diâmetro.)  O  sangue  venoso  do  seio  coronário  drena  para  o  átrio  direito.  As  principais
tributárias que transportam sangue para o seio coronário são:
Veia cardíaca magna no sulco interventricular anterior, que drena as áreas do coração irrigadas pela artéria coronária
esquerda (ventrículos esquerdo e direito e átrio esquerdo)
Veia  interventricular  posterior  no  sulco  interventricular  posterior,  que  drena  as  áreas  irrigadas  pelo  ramo
interventricular posterior da artéria coronária direita (ventrículos esquerdo e direito)
Veia cardíaca parva no sulco coronário, que drena o átrio direito e o ventrículo direito
Veias anteriores do ventrículo direito, que drenam o ventrículo direito e drenam diretamente para o átrio direito.
Quando o bloqueio de uma artéria coronária priva o músculo cardíaco de oxigênio, a reperfusão, o  restabelecimento
do  fluxo  sanguíneo,  pode  danificar  ainda mais  o  tecido.  Este  efeito  surpreendente  é  decorrente  da  formação  de  radicais
livres de oxigênio a partir do oxigênio reintroduzido. Como você viu no Capítulo 2, os radicais  livres são moléculas que
apresentam um elétron não pareado (ver Figura 2.3B). Estas moléculas instáveis, muito reativas, causam reações em cadeia
que  levam  a  danos  e  morte  celulares.  Para  combater  os  efeitos  dos  radicais  livres  de  oxigênio,  as  células  do  corpo
produzem enzimas que convertem os radicais livres em substâncias menos reativas. Duas dessas enzimas são o superóxido
dismutase e a catalase. Além disso, os nutrientes – como a vitamina E, a vitamina C, o betacaroteno, o zinco e o selênio –
atuam  como  antioxidantes,  que  eliminam  os  radicais  livres  de  oxigênio  da  circulação.  Atualmente  estão  sendo
desenvolvidos  fármacos  que  diminuem  a  lesão  de  reperfusão  após  um  infarto  agudo  do  miocárdio  (IAM)  ou  acidente
vascular cerebral (AVC) ou encefálico (AVE).
CORRELAÇÃO CLÍNICA | Isquemia e infarto agudo do miocárdio
A obstrução parcial do uxo sanguíneo nas artérias coronárias pode causar isquemia miocárdica, uma condição de redução no uxo sanguíneo para o miocárdio.
Normalmente, a isquemia causa hipoxia, o que pode enfraquecer as células sem matá-las. A angina de peito, que signi ca literalmente “tórax estrangulado”, é
uma dor intensa que normalmente acompanha a isquemia miocárdica. Tipicamente, é descrita como uma sensação de aperto ou compressão, como se o tórax
estivesse em um torno. A dor associada à angina de peito muitas vezes é referida ao pescoço, queixo ou para o braço esquerdo até o cotovelo. A isquemia
miocárdica silenciosa, episódios isquêmicos sem dor, é particularmente perigosa, porque a pessoa não tem aviso prévio de um infarto agudo do miocárdio
iminente.
A obstrução completa do uxo sanguíneo em uma artéria coronária pode resultar em um infarto agudo do miocárdio (IAM). O infarto signi ca a morte de
uma área de tecido por causa da interrupção da irrigação sanguínea. Uma vez que o tecido cardíaco distal à obstrução morre e é substituído por tecido cicatrizado não
contrátil, o músculo cardíaco perde um pouco de sua força. Dependendo do tamanho e da localização da área infartada, um infarto compromete o sistema de
condução do coração e causa a morte súbita por desencadear uma brilação ventricular. O tratamento para o infarto agudo do miocárdio pode envolver a injeção de
um agente trombolítico (promotor de dissolução de coágulo), como a estreptoquinase ou tPA, além de heparina (anticoagulante), ou a realização de uma
angioplastia coronariana ou cirurgia de revascularização miocárdica. Felizmente, o músculo cardíaco consegue permanecer vivo em uma pessoa em repouso se
receber tão pouco quanto 10 a 15% de seu suprimento sanguíneo normal.
Figura 20.8 Circulação coronariana. As incidências do coração a partir da face anterior em (A) e (B) foram desenhadas como se o
coração fosse transparente, para revelar os vasos sanguíneos da face posterior.
As artérias coronárias direita e esquerda fornecem sangue para o coração; as veias coronárias drenam o sangue
https://jigsaw.vitalsource.com/books/9788527728867/epub/OEBPS/Text/chapter02.html
https://jigsaw.vitalsource.com/books/9788527728867/epub/OEBPS/Text/chapter02.html#ch2fig3
7.
8.
9.
20.3
do coração para o seio coronário.
Quais vasos sanguíneos coronarianos fornecem sangue oxigenado às paredes do átrio esquerdo e
ventrículo esquerdo?
 TESTE RÁPIDO
O que faz com que as valvas cardíacas se abram e fechem? Que estruturas de suporte garantem que as valvas
funcionem corretamente?
Na  sequência  correta,  quais  câmaras  do  coração,  valvas  cardíacas  e  vasos  sanguíneos  uma  gota  de  sangue
percorreria ao fluir do átrio direito para a aorta?
Quais artérias conduzem sangue oxigenado para o miocárdio dos ventrículos esquerdo e direito?
Tecido muscular cardíaco e sistema de condução do coração
•
•
•
 OBJETIVOS
Descrever  as  características  estruturais  e  funcionais  do  tecido  muscular  cardíaco  e  sistema  de  condução  do
coração
Explicar como ocorre um potencial de ação nas fibras cardíacas contráteis
Descrever os eventos elétricos de um eletrocardiograma (ECG) normal.
Histologia do músculo cardíaco
Em comparação às  fibras musculares esqueléticas, as  fibras musculares cardíacas são mais curtas e menos circulares em
um corte transversal (Figura 20.9). Também apresentam ramificação, que dão a cada fibra muscular cardíaca uma aparência
de “degrau” (ver Tabela 4.9). Uma fibra de músculo cardíaco típica tem 50 a 100 μm de comprimento e cerca de 14 μm de
diâmetro. Geralmente,  existe um núcleo  central,  embora uma célula ocasionalmente  tenha dois núcleos. As  extremidades
das  fibras  musculares  cardíacas  se  ligam  às  fibras  vizinhas  por  espessamentos  transversais  irregulares  de  sarcolema
chamados discos  intercalares. Os discos contêm desmossomos, que mantêm as fibras unidas, e junções comunicantes,
que possibilitam que os potenciais de ação musculares sejam conduzidos de uma fibra muscular para as fibras vizinhas. As
junções comunicantes possibilitam que todo o miocárdio dos átrios ou dos ventrículos se contraia como uma única unidade,
coordenada.
As  mitocôndrias  são  maiores  e  mais  numerosas  nas  fibras  do  músculo  cardíaco  do  que  nas  fibras  musculares
esqueléticas. Em uma fibra muscular cardíaca, elas ocupam 25% do espaço do citosol; em uma fibra muscular esquelética,
apenas  2% do  espaço do  citosol  é  ocupado pelas mitocôndrias. As  fibras musculares  cardíacas  têm o mesmo  arranjo  de
actina e miosina, e as mesmas bandas, zonas e discos Z, que as fibras musculares esqueléticas. Os túbulos transversos do
músculo cardíaco são mais  largos, mas menos abundantes do que no músculo esquelético; há um único túbulo transverso
por sarcômero no disco Z. O retículo sarcoplasmático das fibras musculares cardíacasé um pouco menor do que o RS das
fibras musculares esqueléticas. Como resultado, o músculo cardíaco tem uma menor reserva intracelular de Ca2+.
CORRELAÇÃO CLÍNICA | Regeneração das células cardíacas
Como observado anteriormente neste capítulo, o coração de um indivíduo que sobrevive a um infarto agudo do miocárdio muitas vezes tem regiões de tecido
muscular cardíaco infartado, que tipicamente são substituídas por tecido cicatricial broso não contrátil ao longo do tempo. A nossa incapacidade de reparar os danos
de um infarto agudo do miocárdio tem sido atribuída à ausência de células estaminais (células-tronco) no músculo cardíaco e à ausência de mitose nas bras
musculares cardíacas maduras. No entanto, um estudo recente dos receptores de transplante cardíaco feito por cientistas norte-americanos e italianos fornece
evidências da substituição signi cativa das células cardíacas. Os pesquisadores estudaram homens que tinham recebido o coração de uma mulher, e depois
pesquisaram se existia cromossomo Y nas células cardíacas. (Todas as células do sexo feminino, exceto os gametas, têm dois cromossomos X e nenhum cromossomo
Y.) Vários anos após a cirurgia de transplante, entre 7 e 16% das células cardíacas do tecido transplantado, incluindo as bras musculares cardíacas e células
endoteliais das arteríolas e capilares coronários, haviam sido substituídas por células do receptor, como evidenciado pelo um cromossomo Y. O estudo também
revelou células com algumas das características das células estaminais, tanto nos corações transplantados quanto nos corações do grupo-controle. Evidentemente, as
células estaminais conseguem migrar do sangue para o coração e se diferenciar em músculo funcional e células endoteliais. A esperança é que os pesquisadores
possam aprender a “ligar” tal regeneração das células cardíacas, a m de tratar pessoas com insu ciência cardíaca ou miocardiopatia.
Fibras autorrítmicas | O sistema de condução
A atividade elétrica inerente e rítmica é o motivo das contrações cardíacas ao longo da vida. A fonte desta atividade elétrica
é uma  rede de  fibras musculares  cardíacas  especializadas  chamadas  fibras autorrítmicas,  porque  são autoexcitáveis. As
fibras  autorrítmicas  produzem  repetidamente  potenciais  de  ação  que  desencadeiam  contrações  cardíacas.  Elas  continuam
estimulando o  coração  a  contrair, mesmo  após  terem  sido  removidas  do  corpo  –  como por  exemplo  quando o  coração  é
retirado  para  ser  transplantado  para  outra  pessoa  –  e  todos  os  seus  nervos  foram  seccionados.  (Nota: Os  cirurgiões  não
tentam  reinserir  os  nervos  cardíacos  durante  as  cirurgias  de  transplante  de  coração.  Por  isso,  diz­se  que  os  cirurgiões
cardíacos são melhores “encanadores” do que são “eletricistas”.)
Figura 20.9 Histologia do tecido muscular cardíaco. (Ver Tabela 4.9 uma micrografia óptica do músculo cardíaco.)
https://jigsaw.vitalsource.com/books/9788527728867/epub/OEBPS/Text/chapter04.html#ch4tab9
https://jigsaw.vitalsource.com/books/9788527728867/epub/OEBPS/Text/chapter04.html#ch4tab9
1.
2.
As fibras musculares cardíacas se conectam às fibras vizinhas por discos intercalares, que contêm desmossomos e
junções comunicantes.
Quais são as funções dos discos intercalares nas fibras musculares cardíacas?
Durante  o  desenvolvimento  embrionário,  apenas  aproximadamente  1%  das  fibras  musculares  cardíacas  tornam­se
fibras autorrítmicas; estas fibras relativamente raras têm duas funções importantes:
Agem como marca­passo, definindo o ritmo da excitação elétrica que provoca a contração do coração.
Formam o sistema de condução do coração, uma rede de  fibras musculares cardíacas especializadas que oferecem
uma via para que cada ciclo de excitação cardíaca  se propague pelo coração. O sistema de condução garante que as
câmaras  do  coração  sejam  estimuladas  de modo  a  se  contrair  coordenadamente,  o  que  torna  o  coração  uma  bomba
eficaz.  Como  você  verá mais  adiante  neste  capítulo,  os  problemas  com  as  fibras  autorrítmicas  podem  resultar  em
arritmias, em que o coração se contrai de modo irregular, muito rápido ou muito lento.
Os potenciais de ação cardíacos se propagam ao longo do sistema de condução na seguinte sequência (Figura 20.10A):
A  excitação  cardíaca  normalmente  começa  no nó sinoatrial  (SA),  localizado  na  parede  atrial  direita,  discretamente
inferior e lateral à abertura da veia cava superior. As células do nó SA não têm potencial de repouso estável. Em vez
disso,  elas  se despolarizam  repetida  e  espontaneamente  até um  limiar. A despolarização espontânea  é um potencial
marca­passo. Quando o potencial marca­passo alcança o  limiar,  ele dispara um potencial de ação  (Figura  20.10B).
Cada  potencial  de  ação  do  nó  SA  se  propaga  ao  longo  de  ambos  os  átrios  via  junções  comunicantes  nos  discos
intercalares das fibras musculares atriais. Após o potencial de ação, os dois átrios se contraem ao mesmo tempo.
Ao  ser  conduzido  ao  longo  das  fibras musculares  atriais,  o  potencial  de  ação  alcança  o nó  atrioventricular  (AV),
localizado  no  septo  interatrial,  imediatamente  anterior  à  abertura  do  seio  coronário  (Figura 20.10A).  No  nó  AV,  o
potencial de ação se desacelera consideravelmente, como resultado de várias diferenças na estrutura celular do nó AV.
Este atraso fornece tempo para os átrios drenarem seu sangue para os ventrículos.
A partir do nó AV, o potencial de ação entra no  fascículo atrioventricular (AV)  (feixe de His,).  Este  fascículo  é  o
único local em que os potenciais de ação podem ser conduzidos dos átrios para os ventrículos. (Em outros lugares, o
esqueleto fibroso do coração isola eletricamente os átrios dos ventrículos.)
Depois  da  propagação  pelo  fascículo  AV,  o  potencial  de  ação  entra  nos  ramos  direito  e  esquerdo.  Os  ramos  se
estendem ao longo do septo interventricular em direção ao ápice do coração.
Por  fim,  os  ramos  subendocárdicos  calibrosos  (fibras  de  Purkinje)  conduzem  rapidamente  o  potencial  de  ação,
começando no ápice do coração e subindo em direção ao restante do miocárdio ventricular. Em seguida, os ventrículos
se contraem, deslocando o sangue para cima em direção às válvulas semilunares.
Por conta própria,  as  fibras autorrítmicas do nó SA  iniciariam um potencial de ação a cada 0,6  s, ou 100 vezes por
minuto. Assim, o nó SA define o ritmo de contração do coração – é o marca­passo natural. Esta frequência é mais rápida
do que a de qualquer outra fibra autorrítmica. Como os potenciais de ação do nó SA se espalham ao longo do sistema de
condução e estimulam outras áreas antes que estas sejam capazes de produzir um potencial de ação no seu próprio ritmo,
mais  lento, o nó SA age como o marca­passo natural do coração. Os  impulsos nervosos da divisão autônoma do sistema
nervoso  (SNA)  e  hormônios  transportados pelo  sangue  (como a  epinefrina) modificam  sua  sincronização  e  força  a  cada
batimento cardíaco, mas não estabelecem o ritmo de base. Em uma pessoa em repouso, por exemplo, a acetilcolina liberada
pela parte parassimpática do SNA atrasa a estimulação do nó SA para a cada aproximadamente 0,8 s, ou 75 potenciais de
ação por minuto (Figura 20.10B).
CORRELAÇÃO CLÍNICA | Marca-passos arti ciais
Se houver comprometimento do nó SA, o nó AV mais lento pode assumir a tarefa de marca-passo. Sua frequência de estimulação espontânea é de 40 a 60 vezes por
minuto. Se a atividade de ambos os nós estiver suprimida, o batimento cardíaco ainda pode ser mantido por bras autorrítmicas dos ventrículos – o fascículo AV, um
dos ramos, ou os ramos subendocárdios. No entanto, a frequência de estimulação é tão lenta (20 a 35 bpm) que o uxo sanguíneo para o encéfalo é inadequado.
Quando esta condição ocorre, o ritmo cardíaco normal pode ser restaurado e mantido pela implantação cirúrgica de um marca-passo arti cial, um aparelho que
envia pequenas correntes elétricas para estimular o coração ase contrair. O marca-passo consiste em uma bateria e um gerador de impulso, e habitualmente é
implantado sob a pele logo abaixo da clavícula. O marca-passo é conectado a um ou dois condutores exíveis ( os), que são inseridos até a veia cava superior e, em
seguida, passados até as câmaras do coração. Muitos dos marca-passos mais modernos, chamados de marcapassos de demanda, aceleram automaticamente os
batimentos cardíacos durante o exercício.
Potencial de ação e contração das 耀䧞bras contráteis
O  potencial  de  ação  iniciado  pelo  nó  SA  propaga­se  pelos  sistema  de  condução  e  se  espalha  para  excitar  as  fibras
musculares  atriais  e ventriculares  “atuantes”,  chamadas de  fibras contráteis. Um potencial de ação ocorre em uma  fibra
contrátil do seguinte modo (Figura 20.11):
Figura 20.10 Sistema de condução do coração. Fibras autorrítmicas no nó SA, localizadas na parede do átrio direito (A), atuam como
marca­passo do coração, iniciando potenciais de ação cardíacos (B) que causam a contração das câmaras do coração.
O sistema de condução garante que as câmaras do coração se contraiam de modo coordenado.
Qual componente do sistema de condução fornece a única ligação elétrica entre os átrios e os
ventrículos?
Despolarização. Ao contrário das fibras autorrítmicas, as fibras contráteis têm um potencial de repouso estável, que é
de cerca de 90 mV. Quando uma fibra contrátil alcança seu limiar por um potencial de ação de fibras vizinhas, seus
canais de Na+ acionados por voltagem se abrem. Estes canais de íons sódio são chamados de “rápidos” porque se
abrem  muito  rapidamente  em  resposta  a  despolarização  no  nível  do  limiar.  A  abertura  destes  canais  possibilita  a
entrada de Na+, porque o citosol das  fibras contráteis é eletricamente mais negativo do que o  líquido  intersticial e a
concentração de Na+ é mais elevada no líquido intersticial. O influxo de Na+ abaixo do gradiente eletroquímico produz
despolarização rápida. Em alguns milissegundos, os rápidos canais de Na+ se inativam automaticamente e o influxo
de Na+ diminui.
Platô.  A  próxima  fase  de  um  potencial  de  ação  em  uma  fibra  contrátil  é  o  platô,  um  período  de  despolarização
mantida.  É  em  parte  decorrente  da  abertura  dos  lentos  canais  de  Ca2+  acionados  por  voltagem  do  sarcolema.
Quando estes canais se abrem, os  íons cálcio se movem do  líquido  intersticial  (que  tem uma maior concentração de
Ca2+) para o citosol. Este influxo de Ca2+ faz com que ainda mais Ca2+ saia do retículo sarcoplasmático para o citosol
por  canais  adicionais  de  Ca2+  da  membrana  do  retículo  sarcoplasmático.  O  aumento  da  concentração  de  Ca2+  no
citosol por fim provoca a contração. Vários  tipos diferentes de canais de K+ acionados por voltagem  também  são
encontrados no sarcolema de uma fibra contrátil. Pouco antes da fase de platô começar, alguns desses canais de K+ se
abrem, possibilitando que os íons potássio saiam da fibra contrátil. Por isso, a despolarização é sustentada durante a
fase de platô porque o influxo de Ca2+ equilibra a saída de K+. A fase de platô dura cerca de 0,25 s, e o potencial de
membrana da  fibra contrátil está próximo de 0 mV. Para comparação, a despolarização em um neurônio ou de  fibra
muscular esquelética é muito mais breve, de cerca de 1 ms (0,001 s), porque falta uma fase de platô.
Repolarização.  A  recuperação  do  potencial  de  repouso  durante  a  fase  de  repolarização  de  um  potencial  de  ação
cardíaco  lembra  o  de  outras  células  excitáveis.  Após  um  atraso  (que  é  particularmente  prolongado  no  músculo
cardíaco), canais de K+ acionados por voltagem adicionais se abrem. O influxo de K+ restaura o potencial de repouso
negativo  (–90  mV).  Ao  mesmo  tempo,  os  canais  de  cálcio  do  sarcolema  e  do  retículo  sarcoplasmático  estão  se
fechando, o que também contribui para a repolarização.
O mecanismo de contração é semelhante nos músculos cardíaco e esquelético: a atividade elétrica (potencial de ação)
leva  a  uma  resposta mecânica  (contração)  depois  de  um  pequeno  atraso.  Conforme  a  concentração  de  Ca2+  aumenta  no
interior de uma fibra contrátil, o Ca2+ se liga à proteína reguladora troponina, que possibilita que os filamentos de actina e
miosina comecem a deslizar um sobre o outro, e a tensão começa a se desenvolver. Substâncias que alteram o fluxo de Ca2+
através dos lentos canais de Ca2+ influenciam a força das contrações cardíacas. A epinefrina, por exemplo, aumenta a força
de contração melhorando o fluxo de Ca2+ para o citosol.
No  músculo,  o  período  refratário  é  o  intervalo  de  tempo  durante  o  qual  uma  segunda  contração  não  pode  ser
acionada.  O  período  refratário  de  uma  fibra  muscular  cardíaca  dura  mais  tempo  do  que  a  contração  propriamente  dita
(Figura 20.11). Como resultado, outra contração não pode começar até que o relaxamento esteja bem encaminhado. Por esta
razão,  a  tetania  (contração mantida)  não  pode  ocorrer  no músculo  cardíaco  como no músculo  esquelético. A vantagem é
evidente,  se  você  considerar  como  os  ventrículos  trabalham.  Sua  função  de  bombeamento  depende  da  alternância  entre
contração  (quando  ejetam  sangue)  e  relaxamento  (quando  se  enchem).  Se  o  músculo  cardíaco  pudesse  sofrer  tetania,  o
fluxo sanguíneo cessaria.
Figura 20.11 Potencial de ação em uma fibra contrátil ventricular. O potencial de repouso de membrana é de cerca de –90 mV.
Um período refratário longo evita a tetania nas fibras musculares cardíacas.
Como a duração de um potencial de ação em uma fibra de contração ventricular se compara à de uma
fibra muscular esquelética?
Produção de ATP no músculo cardíaco
Ao  contrário  do  músculo  esquelético,  o  músculo  cardíaco  produz  pouco  do  ATP  que  precisa  por  respiração  celular
anaeróbica (ver a Figura 10.11). Em vez disso, depende quase que exclusivamente da respiração celular aeróbica em suas
diversas mitocôndrias. O oxigênio necessário  se difunde do  sangue da circulação coronariana e é  liberado da mioglobina
para  as  fibras  musculares  cardíacas.  As  fibras  musculares  cardíacas  usam  vários  combustíveis  para  potencializar  a
produção de ATP mitocondrial. Em uma pessoa em repouso, o ATP do coração vem principalmente da oxidação de ácidos
graxos  (60%)  e  glicose  (35%),  com menores  contribuições  do  ácido  láctico,  aminoácidos  e  corpos  cetônicos. Durante  o
exercício, o uso do ácido láctico – produzido pela contração ativa dos músculos esqueléticos – pelo coração aumenta.
Como o músculo esquelético, o músculo cardíaco  também produz um pouco de ATP a partir do  fosfato de creatina.
Um sinal de que um infarto agudo do miocárdio (ver correlaçãO clínica | Isquemia e infarto agudo do miocárdio) ocorreu é
a  elevação dos níveis  sanguíneos de  creatinoquinase  (CK),  a  enzima que  catalisa  a  transferência de um grupo  fosfato da
creatina fosfato para o ADP a fim de produzir ATP. Normalmente, a CK e outras enzimas estão confinadas nas células, mas
fibras do músculo cardíaco ou esquelético lesionadas ou mortas liberam creatinoquinase para o sangue.
Eletrocardiograma
Conforme  os  potenciais  de  ação  se  propagam  ao  longo  do  coração,  eles  produzem  correntes  elétricas  que  podem  ser
detectadas na superfície do corpo. O eletrocardiograma (ECG) é um registro desses sinais elétricos. O ECG é composto
pelo registro do potencial de ação produzido por todas as fibras musculares do coração durante cada batimento cardíaco. O
instrumento utilizado para registrar as alterações é um eletrocardiógrafo.
Na prática clínica, posicionam­se eletrodos nos braços e pernas (derivações dos membros) e em seis posições do tórax
(derivações  torácicas)  para  registrar  o  ECG.  O  eletrocardiógrafo  amplifica  os  sinais  elétricos  do  coração  e  produz  12
traçados diferentes a partir das distintas combinações de derivações de membros e tórax. Cada eletrodo no membro e tórax
registrauma atividade elétrica discretamente diferente, por causa da diferença em sua posição em relação ao coração. Ao
comparar estes registros entre si e com registros normais, é possível determinar (1) se a via condutora está anormal, (2) se
o coração está dilatado, (3) se determinadas regiões do coração estão danificadas e (4) a causa da dor torácica.
Em  um  registro  típico,  três  ondas  claramente  reconhecíveis  aparecem  a  cada  batimento  cardíaco  (Figura  20.12).  A
primeira, chamada onda P, é um pequeno desvio para cima no ECG. A onda P representa a despolarização atrial, que se
propaga  do  nó  SA  ao  longo  das  fibras  contráteis  em  ambos  os  átrios.  A  segunda  onda,  denominada  complexo QRS,
começa  com  uma  deflexão  para  baixo,  continua  como  uma  grande  onda  vertical  triangular,  e  termina  como  uma  onda
descendente. O complexo QRS representa a despolarização ventricular rápida, conforme o potencial de ação se propaga
ao longo das fibras contráteis ventriculares. A terceira onda é um desvio para cima em forma de cúpula chamada de onda
T. Indica a repolarização ventricular e ocorre apenas quando os ventrículos começam a relaxar. A onda T é menor e mais
larga do que o complexo QRS, porque a repolarização ocorre mais lentamente do que a despolarização. Durante o período
de platô da despolarização constante, o traçado do ECG é reto.
Figura 20.12 Eletrocardiograma (ECG) normal. Onda P = despolarização atrial; complexo QRS = início da despolarização
ventricular; onda T = repolarização ventricular.
O ECG é um registro da atividade elétrica que inicia cada batimento cardíaco.
https://jigsaw.vitalsource.com/books/9788527728867/epub/OEBPS/Text/chapter10.html#ch10fig11
O que significa uma onda Q aumentada?
Na leitura de um ECG, o tamanho das ondas pode fornecer indícios de anomalias. Ondas P maiores indicam aumento
das  dimensões  de  um  átrio;  uma  onda Q  alargada  pode  indicar  um  infarto  agudo  do miocárdio  e  uma  onda  R  alargada
geralmente  indica ventrículos  aumentados. A onda T é mais plana do que o normal quando o músculo  cardíaco não está
recebendo  oxigênio  suficiente  –  como  por  exemplo  na  doença  da  artéria  coronária.  A  onda  T  pode  estar  elevada  na
hiperpotassemia (nível de K+ elevado no sangue).
A  análise  de um ECG  também envolve medir  os  intervalos  de  tempo  entre  ondas,  que  são  chamados  intervalos ou
segmentos. Por exemplo, o intervalo P­Q é o tempo desde o início da onda P até o início do complexo QRS. Representa o
tempo de condução do início da excitação atrial até o início da excitação ventricular. Dito de outro modo, o intervalo P­Q é
o  tempo necessário para que o potencial de  ação avance pelos  átrios,  nó  atrioventricular  e  fibras  restantes do  sistema de
condução. Quando o potencial de ação é forçado a desviar de um tecido cicatricial causado por distúrbios como uma doença
da artéria coronária e febre reumática, o intervalo P­Q se alonga.
O segmento S­T,  que  começa  no  fim  da  onda → e  termina  no  início  da  onda T,  representa  o momento  em que  as
fibras contráteis ventriculares são despolarizadas durante a fase de platô do potencial de ação. O segmento S­T está elevado
(acima da  linha de base) no  IAM e deprimido  (abaixo da  linha de base) quando o músculo cardíaco não  recebe oxigênio
suficiente. O intervalo Q­T se estende do início do complexo QRS até ao final da onda T. É o tempo a partir do início da
despolarização  ventricular  até  o  fim  da  repolarização  ventricular.  O  intervalo  Q­T  pode  ser  prolongado  por  dano
miocárdico, isquemia miocárdica (diminuição do fluxo sanguíneo) ou anormalidades de condução.
Às  vezes,  é  útil  avaliar  a  resposta  do  coração  ao  estresse  do  exercício  físico  (provas  de  esforço)  (ver  Distúrbios  |
Desequilíbrios homeostáticos no final deste capítulo). Embora artérias coronárias estreitadas consigam transportar sangue
oxigenado  suficiente  enquanto  a  pessoa  está  em  repouso,  elas  não  serão  capazes  de  atender  a  um  aumento  da  demanda
miocárdica  de  oxigênio  durante  o  exercício  extenuante.  Esta  situação  cria  alterações  que  podem  ser  vistas  em  um
eletrocardiograma.
Batimentos cardíacos anormais e um fluxo sanguíneo inadequado para o coração podem ocorrer momentaneamente ou
de  modo  imprevisível.  Para  detectar  esses  problemas,  utiliza­se  a  eletrocardiografia  ambulatorial  contínua.  Neste
procedimento, a pessoa usa um monitor portátil (monitor Holter), que registra um ECG continuamente por 24 h. Eletrodos
conectados ao tórax são conectados ao monitor, e as informações sobre a atividade do coração são armazenadas no monitor
e recuperadas mais tarde pela equipe médica.
10.
11.
12.
13.
14.
20.4
•
•
Correlação das ondas do ECG comsístoles atriais e ventriculares
Como você viu, os átrios e ventrículos se despolarizam e então se contraem em momentos diferentes porque o sistema de
condução  conduz  os  potenciais  de  ação  cardíacos  ao  longo  de  uma  via  específica.  O  termo  sístole  refere­se  à  fase  de
contração;  a  fase  de  relaxamento  é  a  diástole.  As  ondas  do  ECG  predizem  o  momento  da  sístole  e  diástole  atrial  e
ventricular. Em uma frequência de 75 bpm, a sincronização é a seguinte (Figura 20.13):
Um potencial de ação cardíaco surge no nó SA. Ele se propaga ao longo do músculo atrial e para baixo em direção ao
nó AV em cerca de 0,03 s. Enquanto as fibras contráteis atriais se despolarizam, a onda P aparece no ECG.
Depois do início da onda P, os átrios se contraem (sístole atrial). A condução do potencial de ação se desacelera no nó
AV,  porque  as  fibras  têm  diâmetros  muito  menores  e  menos  junções  comunicantes.  (O  trânsito  diminui  de  modo
semelhante quando uma rodovia com quatro pistas se estreita para uma só pista em uma área de reforma!) O 0,1 s de
atraso  resultante  possibilita  tempo  para  os  átrios  se  contraírem,  aumentando  assim  o  volume  de  sangue  nos
ventrículos antes de a sístole ventricular começar.
O potencial de ação se propaga rapidamente de novo depois de entrar no fascículo AV. Cerca de 0,2 s após o início da
onda P, ele se propagou ao longo dos ramos, ramos subendocárdios e todo o miocárdio ventricular. A despolarização
progride  para  baixo  pelo  septo,  para  cima  a  partir  do  ápice,  e  para  fora  da  superfície  do  endocárdio,  produzindo  o
complexo QRS. Ao mesmo tempo, ocorre a repolarização atrial, mas esta normalmente não é evidente em um ECG,
porque os complexos QRS maiores a mascaram.
A contração das fibras contráteis ventriculares (sístole ventricular) começa pouco depois do complexo QRS aparecer e
continua durante o segmento S­T. Conforme a contração prossegue do ápice à base do coração, o sangue é espremido
para cima em direção às válvulas semilunares.
A repolarização das fibras contráteis ventriculares começa no ápice e se espalha por todo o miocárdio ventricular. Isso
produz a onda T do ECG em cerca de 0,4 s depois do início da onda P.
Logo  após  a  onda  T  começar,  os  ventrículos  começam  a  relaxar  (diástole  ventricular).  Em  0,6  s,  a  repolarização
ventricular está completa e as fibras contráteis ventriculares estão relaxadas.
Durante  o  próximo  0,2  s,  as  fibras  contráteis  dos  átrios  e  ventrículos  estão  relaxadas.  Em  0,8  s,  a  onda  P  aparece
novamente no ECG, os átrios começam a se contrair, e o ciclo se repete.
Como você acabou de ver, os eventos no coração ocorrem em ciclos que se repetem durante toda a sua vida. A seguir,
veremos como as mudanças de pressão associadas ao relaxamento e à contração das câmaras do coração possibilitam que o
coração alternadamente se encha com sangue e depois o ejete para a aorta e tronco pulmonar.
 TESTE RÁPIDO
Como as fibras musculares cardíacas diferem estrutural e funcionalmente das fibras de músculo esquelético?
Quais são as semelhanças e diferenças entre as fibras autorrítmicas e as fibras contráteis?
O que acontece durante cadauma das três fases de um potencial de ação nas fibras contráteis ventriculares?
De que modo o ECG é útil no diagnóstico de problemas cardíacos?
Como cada onda, intervalo e segmento do ECG se relaciona com a contração (sístole) e relaxamento (diástole)
dos átrios e ventrículos?
Ciclo cardíaco
 OBJETIVOS
Descrever as mudanças de pressão e volume que ocorrem durante o ciclo cardíaco
Relacionar a sincronização das bulhas cardíacas com as ondas do ECG e alterações de pressão durante a sístole
e diástole.
Um único ciclo cardíaco  inclui  todos os eventos associados a um batimento cardíaco. Assim, um ciclo cardíaco consiste
em uma sístole e uma diástole dos átrios mais uma sístole e uma diástole dos ventrículos.
Figura 20.13 Sincronização e rota do potencial de ação de despolarização e repolarização ao longo do sistema de condução e
miocárdio. A cor verde indica a despolarização, e a vermelha indica a repolarização.
A despolarização provoca a contração e a repolarização causa o relaxamento das fibras musculares cardíacas.
Em que parte do sistema de condução os potenciais de ação se propagam mais devagar?
Mudanças de pressão e volume durante o ciclo cardíaco
Em cada ciclo cardíaco, os átrios e ventrículos se contraem e relaxam alternadamente, forçando o sangue das áreas de alta
pressão às áreas de baixa pressão. Enquanto uma câmara do coração se contrai, a pressão arterial dentro dela aumenta. A
Figura  20.14  mostra  a  relação  entre  os  sinais  elétricos  do  coração  (ECG)  e  as  mudanças  na  pressão  atrial,  na  pressão
ventricular, na pressão aórtica e no volume ventricular durante o ciclo cardíaco. As pressões mostradas na figura se aplicam
ao lado esquerdo do coração; as pressões do lado direito são consideravelmente mais baixas. Cada ventrículo, no entanto,
expele o mesmo volume de sangue por contração, e existe o mesmo padrão para as duas câmaras de bombeamento. Quando
a  frequência  cardíaca  é  de  75  bpm,  um  ciclo  cardíaco  dura  0,8  s.  Para  analisar  e  correlacionar  os  eventos  que  ocorrem
durante o ciclo cardíaco, vamos começar com a sístole atrial.
Sístole atrial
Durante  a  sístole atrial,  que  dura  cerca  de  0,1  s,  os  átrios  estão  se  contraindo. Ao mesmo  tempo,  os  ventrículos  estão
relaxados.
A despolarização do nó SA provoca a despolarização atrial, marcada pela onda P no ECG.
A despolarização atrial causa a sístole atrial. Conforme o átrio se contrai, ele exerce pressão sobre o sangue dentro
dele, o que o força a passar através das valvas AV abertas para os ventrículos.
A sístole atrial contribui com os últimos 25 mℓ de sangue ao volume  já existente em cada ventrículo  (cerca de 105
mℓ ). O  fim da  sístole  atrial  é  também o  fim da  diástole  ventricular  (relaxamento). Assim,  cada  ventrículo  contém
cerca  de  130  m ℓ   no  final  do  seu  período  de  relaxamento  (diástole).  Este  volume  de  sangue  é  chamado  volume
diastólico final (VDF).
O complexo QRS no ECG marca o início da despolarização ventricular.
Sístole ventricular
Durante  a  sístole  ventricular,  que  dura  cerca  de  0,3  s,  os  ventrículos  se  contraem.  Ao  mesmo  tempo,  os  átrios  estão
relaxados na diástole atrial.
A  despolarização  ventricular  provoca  a  sístole  ventricular.  Conforme  a  sístole  ventricular  começa,  a  pressão
intraventricular se eleva e “empurra” o sangue contra as valvas atrioventriculares (AV), forçando seu fechamento. Por
cerca  de  0,05  s,  as  valvas  atrioventriculares,  do  tronco  pulmonar  e  da  aorta  estão  fechadas.  Este  é  o  período  de
contração  isovolumétrica.  Durante  este  intervalo,  as  fibras  musculares  cardíacas  estão  se  contraindo  e  exercendo
força, mas  ainda  não  estão  se  encurtando. Assim,  a  contração muscular  é  isométrica  (mesmo  comprimento). Além
disso, como as quatro valvas estão fechadas, o volume ventricular permanece o mesmo (isovolumétrica).
A  contração  continuada  dos  ventrículos  faz  com  que  a  pressão  no  interior  das  câmaras  aumente  acentuadamente.
Quando a pressão ventricular esquerda ultrapassa a pressão aórtica em cerca de 80 milímetros de mercúrio (mmHg) e
a  pressão  ventricular  direita  sobe  acima  da  pressão  no  tronco  pulmonar  (cerca  de  20 mmHg),  as  valvas  do  tronco
pulmonar e da aorta se abrem. Neste momento, começa a ejeção de sangue do coração. O período durante o qual as
valvas do tronco pulmonar e da aorta estão abertas é a ejeção ventricular, que  tem a duração de cerca de 0,25 s. A
pressão no ventrículo esquerdo continua subindo até cerca de 120 mmHg, e a pressão no ventrículo direito sobe para
cerca de 25 a 30 mmHg.
O ventrículo esquerdo ejeta cerca de 70 mℓ de sangue para a aorta, e o ventrículo direito ejeta o mesmo volume de
sangue para o  tronco pulmonar. O volume remanescente em cada ventrículo no final da sístole, cerca de 60 mℓ, é o
volume sistólico final (VSF). O volume sistólico, o volume ejetado a cada batimento por cada ventrículo, é igual ao
volume  diastólico  final  menos  o  volume  sistólico  final:  VS  =  VDF  –  VSF.  Em  repouso,  o  volume  sistólico  é  de
aproximadamente 130 mℓ – 60 mℓ = 70 mℓ.
A onda T do ECG marca o início da repolarização ventricular.
Período de relaxamento
Durante o período de relaxamento, que dura cerca de 0,4 s, os átrios e os ventrículos estão relaxados. Conforme aumenta
a  frequência  cardíaca,  o  período  de  relaxamento  torna­se  cada  vez mais  curto,  enquanto  a  duração  da  sístole  atrial  e  da
sístole ventricular se encurta apenas discretamente.
A repolarização ventricular provoca a diástole ventricular. Conforme os ventrículos  relaxam, a pressão no  interior
das  câmaras  cai,  e  o  sangue  da  aorta  e  do  tronco  pulmonar  começa  a  refluir  para  as  regiões  de  baixa  pressão  nos
ventrículos. O  fluxo  retrógrado de  sangue  atinge  as válvulas das valvas  e  fecha  as valvas do  tronco pulmonar  e  da
aorta.  A  valva  da  aorta  se  fecha  a  uma  pressão  de  cerca  de  100  mmHg.  O  refluxo  de  sangue  sobre  as  válvulas
fechadas da valva da aorta produz a onda dicrótica na curva de pressão aórtica. Depois do fechamento das valvas do
tronco  pulmonar  e  da  aorta,  existe  um  breve  intervalo  em  que  o  volume  de  sangue  do  ventrículo  não  se modifica
porque as quatro valvas estão fechadas. Este é o período de relaxamento isovolumétrico.
Conforme os ventrículos continuam relaxando, a pressão cai rapidamente. Quando a pressão ventricular cai abaixo da
pressão atrial, as valvas do tronco pulmonar e da aorta se abrem e começa o enchimento ventricular. A maior parte
do enchimento ventricular ocorre logo após a abertura das valvas do tronco pulmonar e da aorta. O sangue que fluiu
para  os  átrios  e  ali  se  acumulou  durante  a  sístole  ventricular  então  se  desloca  rapidamente  para  os  ventrículos. No
final do período de relaxamento, os ventrículos estão cerca de 75% cheios. A onda P aparece no ECG, sinalizando o
início de outro ciclo cardíaco.
Figura 20.14 Ciclo cardíaco. A. ECG. B. Alterações na pressão do átrio esquerdo (linha verde), pressão ventricular esquerda (linha
azul) e pressão aórtica (linha vermelha) e sua relação com a abertura e fechamento das valvas cardíacas. C. Bulhas cardíacas. D.
Alterações no volume ventricular esquerdo. E. Fases do ciclo cardíaco.
Um ciclo cardíaco é composto por todos os eventos associados a um batimento cardíaco.
Quanto sangue permanece em cada ventrículo no final da diástole ventricular em uma pessoa em
repouso? Como este volume é chamado?
Bulhas cardíacas
A ausculta,  o  ato  de  ouvir  sons  do  corpo,  geralmente  é  feita  com  um  estetoscópio. O  som  dos  batimentos  cardíacos  é
decorrente  principalmente  da  turbulência  do  sangue  causada  pelo  fechamento  das  valvas  cardíacas. O  fluxo  tranquilo  do
sangue é silencioso. Compare os sons de corredeiras ou de uma cachoeira com o silêncio de um rio que  flui  lentamente.
Durante cada ciclo cardíaco, existem quatro bulhascardíacas, mas em um coração normal apenas a primeira e a segunda
bulhas  cardíacas  (B1  e  B2)  são  auscultadas  com  um  estetoscópio.  A  Figura 20.14C mostra  a  sincronização  das  bulhas
cardíacas em relação aos outros eventos do ciclo cardíaco.
A primeira bulha (B1), a qual pode ser descrita como um som de tum, é mais forte e um pouco mais longa do que a
segunda bulha. B1 é causada pela  turbulência do sangue associada ao fechamento das valvas AV logo depois de a sístole
ventricular começar. A segunda bulha (B2), que é mais breve e não tão forte quanto a primeira, pode ser descrita como um
som de tá. B2 é causada pela turbulência no sangue associada ao fechamento das valvas do tronco pulmonar e da aorta no
início da diástole ventricular. Apesar de B1 e B2 serem decorrentes da turbulência do sangue associada ao fechamento de
valvas, são mais bem auscultadas na superfície do tórax em locais que são um pouco diferentes das localizações das valvas
(Figura 20.15). Isto porque o som é transportado pelo fluxo sanguíneo para longe das valvas. B3, que normalmente não é
intensa o suficiente para ser auscultada, é decorrente da  turbulência do sangue durante o enchimento ventricular  rápido, e
B4 é ocasionada pela turbulência do sangue durante a sístole atrial.
Figura 20.15 Bulhas cardíacas. Localização das valvas (roxo) e dos focos de ausculta (vermelho) das bulhas cardíacas.
O ato de ouvir sons internos do corpo é chamado ausculta; habitualmente é feito com um estetoscópio.
Quais bulhas cardíacas estão relacionadas com a turbulência do sangue associada ao fechamento das
valvas atrioventriculares?
15.
16.
17.
18.
20.5
•
•
•
CORRELAÇÃO CLÍNICA | Sopros cardíacos
As bulhas cardíacas fornecem informações valiosas sobre o funcionamento mecânico do coração. Um sopro cardíaco é um som anormal que é auscultado antes,
durante ou depois das bulhas cardíacas normais, ou que pode mascarar as bulhas cardíacas normais. Os sopros cardíacos em crianças são extremamente comuns e,
geralmente, não representam um problema de saúde. São mais frequentemente detectados em crianças entre os 2 e 4 anos de idade. Estes tipos de sopros cardíacos
são chamados de sopros cardíacos inocentes ou funcionais; muitas vezes, diminuem ou desaparecem com o crescimento. Embora alguns sopros cardíacos em adultos
sejam inocentes, com frequência um sopro no adulto indica um distúrbio valvar. Quando uma valva cardíaca apresenta estenose, o sopro cardíaco é auscultado
quando ela deveria estar totalmente aberta, mas não está. Por exemplo, a estenose atrioventricular esquerda (ver correlaçãO clínica | Valvopatias cardíacas) produz
um sopro durante o período de relaxamento, entre B2 e a B1 seguinte. Uma valva cardíaca incompetente, em contrapartida, causa o aparecimento de um sopro
quando a valva deveria estar totalmente fechada, mas não está. Então, um sopro decorrente de incompetência da valva atrioventricular esquerda (ver correlaçãO
clínica | Valvopatias cardíacas) ocorre durante a sístole ventricular, entre B1 e B2.
 TESTE RÁPIDO
Por que a pressão ventricular esquerda tem de ser maior do que a pressão aórtica durante a ejeção ventricular?
O fluxo sanguíneo nas artérias coronárias é maior durante a diástole ventricular ou durante a sístole ventricular?
Explique sua resposta.
Durante  quais  dois  períodos  do  ciclo  cardíaco  as  fibras  musculares  cardíacas  apresentam  contrações
isométricas?
Que eventos produzem as quatro bulhas  cardíacas normais? Quais bulhas geralmente podem ser  auscultadas
com um estetoscópio?
Débito cardíaco
 OBJETIVOS
Definir débito cardíaco
Descrever os fatores que afetam a regulação do volume sistólico
Destacar os fatores que afetam a regulação da frequência cardíaca.
Embora  o  coração  tenha  fibras  autorrítmicas  que  possibilitam  a  ele  bater  de  modo  independente,  seu  funcionamento  é
regulado por eventos que ocorrem em todo o corpo. As células do corpo precisam receber uma certo aporte de oxigênio do
sangue  a  cada  minuto  para  manter  a  saúde  e  a  vida.  Quando  as  células  estão  metabolicamente  ativas,  como  durante  o
exercício,  elas  gastam  ainda mais  oxigênio  do  sangue. Durante  os  períodos  de  repouso,  a  demanda metabólica  celular  é
reduzida, e a carga de trabalho do coração diminui.
O débito cardíaco (DC)  é o volume de  sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo  (ou ventrículo direito) na aorta  (ou
tronco  pulmonar)  a  cada minuto. O  débito  cardíaco  é  igual  ao volume  sistólico  (VS),  o  volume  de  sangue  ejetado  pelo
ventrículo a cada contração, multiplicado pela frequência cardíaca (FC), a quantidade de batimentos cardíacos por minuto:
DC (mℓ/min) = VS (mℓ/batimento) × FC (batimentos/min)
Em um homem adulto típico em repouso, o volume sistólico é de 70 mℓ/batimento, em média, e a frequência cardíaca
é de cerca de 75 bpm. Assim, o débito cardíaco médio é:
DC= 70 mℓ/batimento × 75 bpm
  = 5.250 mℓ/min
  = 5,25 ℓ/min
Este volume é próximo do volume total de sangue, que é de cerca de 5 ℓ em um homem adulto típico. Assim, todo o
volume de sangue flui pelas circulações pulmonar e sistêmica a cada minuto. Fatores que aumentam o volume sistólico ou
a frequência cardíaca normalmente elevam o DC. Durante o exercício leve, por exemplo, o volume sistólico pode aumentar
para  100 mℓ /batimento,  e  a  frequência  cardíaca  para  100  bpm.  O  débito  cardíaco  então  seria  de  10  ℓ /min.  Durante  o
exercício  intenso  (mas  ainda  não máximo),  a  frequência  cardíaca  pode  acelerar  para  150  bpm e  o  volume  sistólico  pode
subir para 130 mℓ/batimento, resultando em um débito cardíaco de 19,5 ℓ/min.
A reserva cardíaca é a diferença entre o débito cardíaco máximo de uma pessoa e o débito cardíaco em repouso. A
pessoa média tem uma reserva cardíaca de quatro ou cinco vezes o valor de repouso. Os atletas de endurance de elite têm
uma  reserva  cardíaca  sete  ou  oito  vezes  o  seu  DC  de  repouso.  As  pessoas  com  cardiopatia  grave  podem  ter  pouca  ou
nenhuma reserva cardíaca, o que limita a sua capacidade de realizar até mesmo as tarefas simples da vida diária.
Regulação do volume sistólico
Um coração  saudável  bombeia  o  sangue que  entrou  em  suas  câmaras  durante  a  diástole  anterior. Em outras  palavras,  se
mais  sangue  retornou  ao  coração  durante  a  diástole,  então mais  sangue  será  ejetado  na  próxima  sístole.  Em  repouso,  o
volume sistólico é de 50 a 60% do volume diastólico final, porque 40 a 50% do sangue permanece nos ventrículos depois
de cada contração (volume sistólico final). Três fatores regulam o volume sistólico e garantem que os ventrículos esquerdo
e direito bombeiem volumes iguais de sangue: (1) pré­carga, o grau de estiramento no coração antes de ele se contrair; (2)
contratilidade, o vigor da contração das fibras musculares ventriculares individuais; e (3) pós­carga, a pressão que tem de
ser sobrepujada antes que possa ocorrer ejeção do sangue a partir dos ventrículos.
Pré­carga | Efeito do alongamento
A maior pré­carga  (estiramento) nas  fibras musculares cardíacas antes da contração aumenta a  sua  força de contração. A
pré­carga pode ser comparada ao estiramento de uma faixa de borracha. Quanto mais esticada está a faixa de borracha, com
mais  força  ela  retornará  quando  liberada. Dentro  de  certos  limites,  quanto mais  o  coração  se  enche  de  sangue  durante  a
diástole, maior  será  a  força  de  contração  durante  a  sístole.  Esta  relação  é  conhecida  como  a Lei de Frank­Starling do
coração. A pré­carga é proporcional ao volume diastólico  final  (VDF)  (o volume de  sangue que enche os ventrículos no
final da diástole). Normalmente, quanto maior é o VDF, mais forte é a contração seguinte.
Dois  fatores­chave  determinam  o VDF:  (1)  a  duração  da  diástole  ventricular  e  (2)  o  retorno venoso,  o  volume  de
sangue  que  retorna  ao  ventrículo  direito.  Quando  a  frequência  cardíaca  aumenta,  a  duração  da  diástole  é menor. Menos
tempo  de  enchimentosignifica  um  VDF  menor,  e  os  ventrículos  podem  se  contrair  antes  que  sejam  devidamente
preenchidos. Por outro  lado, quando o retorno venoso aumenta, um maior volume de sangue flui para os ventrículos, e o
VDF é aumentado.
Quando a frequência cardíaca ultrapassa cerca de 160 bpm, o volume sistólico geralmente declina em decorrência do
tempo de enchimento curto. Nestas frequências cardíacas rápidas, o VDF é menor, e a pré­carga é menor. As pessoas que
têm frequências cardíacas de repouso mais lentas geralmente têm grandes volumes sistólicos de repouso, porque o tempo
de enchimento é prolongado e a pré­carga é maior.
A lei de Frank­Starling do coração equaliza o volume ejetado pelos ventrículos direito e esquerdo e mantém o mesmo
volume de  sangue  que  flui  para  as  circulações  sistêmica  e  pulmonar.  Se  o  lado  esquerdo  do  coração  bombeia  um pouco
mais de sangue do que o lado direito, o volume de sangue que retorna para o ventrículo direito (retorno venoso) aumenta.
O aumento do VDF faz com que o ventrículo direito se contraia com mais força no próximo batimento,  trazendo os dois
lados de volta ao equilíbrio.
Contratilidade
O segundo fator que influencia o volume sistólico é a contratilidade do miocárdio, a força de contração em uma dada pré­
carga.  As  substâncias  que  aumentam  a  contratilidade  são  agentes  inotrópicos  positivos;  aqueles  que  diminuem  a
contratilidade  são  os agentes  inotrópicos negativos.  Assim,  para  uma  pré­carga  constante,  o  volume  sistólico  aumenta
quando  uma  substância  inotrópica  positiva  está  presente.  Os  agentes  inotrópicos  positivos  muitas  vezes  promovem  o
influxo de Ca2+ durante potenciais de ação cardíacos, o que aumenta a força da contração seguinte. A estimulação da parte
simpática da divisão autônoma do sistema nervoso (SNA), hormônios como a epinefrina e a norepinefrina, o aumento do
nível de Ca2+  no  líquido  intersticial  e  fármacos digitálicos  têm efeitos  inotrópicos positivos. Em contraste,  a  inibição da
parte  simpática  do  SNA,  a  anoxia,  a  acidose,  alguns  anestésicos  e  o  aumento  no  nível  de K+  no  líquido  intersticial  têm
efeitos  inotrópicos  negativos.  Os  bloqueadores  dos  canais  de  cálcio  são  fármacos  que  podem  ter  um  efeito  inotrópico
negativo, reduzindo o influxo de Ca2+, diminuindo assim a força da contração cardíaca.
Pós­carga
A ejeção de sangue do coração começa quando a pressão no ventrículo direito excede a pressão no tronco pulmonar (cerca
de 20 mmHg), e quando a pressão no ventrículo esquerdo excede a pressão na aorta (cerca de 80 mmHg). Nesse momento,
a pressão mais elevada no sangue  faz com que os ventrículos pressionem as válvulas semilunares a abrir. A pressão que
precisa  ser  superada antes de que uma válvula  semilunar possa abrir é denominada pós­carga. Um aumento da pós­carga
faz  com  que  o  volume  sistólico  diminua,  de modo  que mais  sangue  permanece  nos  ventrículos  no  final  da  sístole.  As
condições que podem aumentar a pós­carga incluem a hipertensão (pressão arterial elevada) e o estreitamento das artérias
pela aterosclerose (ver o verbete sobre a doença da artéria coronária na seção Distúbios | Desequilíbrios homeostáticos, no
final deste capítulo).
Regulação da frequência cardíaca
Como você acabou de ver, o débito cardíaco depende tanto da frequência cardíaca quanto do volume sistólico. Os ajustes na
frequência cardíaca são importantes no controle a curto prazo do débito cardíaco e da pressão arterial. O nó sinoatrial (SA)
inicia a contração e, se deixado por si só, estabeleceria uma frequência cardíaca constante de cerca de 100 bpm. No entanto,
os  tecidos  exigem  diferentes  volumes  de  fluxo  sanguíneo  em  condições  distintas.  Durante  o  exercício,  por  exemplo,  o
débito  cardíaco  aumenta  para  fornecer mais  oxigênio  e  nutrientes  aos  tecidos  que  estão  trabalhando. O  volume  sistólico
pode cair se o miocárdio ventricular estiver danificado ou se o volume de sangue for reduzido por causa de sangramento.
Nestes  casos,  os  mecanismos  homeostáticos  mantêm  um  débito  cardíaco  adequado  pelo  aumento  da  frequência  e  da
contratilidade  cardíacas.  Entre  os  vários  fatores  que  contribuem  para  a  regulação  da  frequência  cardíaca,  os  mais
importantes são a divisão autônoma do sistema nervoso e os hormônios liberados pelas medulas das glândulas suprarrenais
(epinefrina e norepinefrina).
Regulação autonômica da frequência cardíaca
A  regulação  do  coração  pelo  sistema  nervoso  se  origina  no  centro  cardiovascular  localizado  no  bulbo.  Esta  região  do
tronco  encefálico  recebe  informações  de  vários  receptores  sensoriais  e  dos  centros  cerebrais  superiores,  como o  sistema
límbico  e  o  córtex  cerebral.  O  centro  cardiovascular  então  direciona  o  débito  apropriado,  aumentando  ou  diminuindo  a
frequência dos impulsos nervosos nas partes simpática e parassimpática do SNA (Figura 20.16).
Mesmo  antes  de  a  atividade  física  começar,  especialmente  em  situações  de  competição,  a  frequência  cardíaca  pode
aumentar.  Este  aumento  antecipatório  ocorre  porque  o  sistema  límbico  envia  impulsos  nervosos  para  o  centro
cardiovascular  no  bulbo.  Quando  a  atividade  física  começa,  os  proprioceptores  que  estão  monitorando  a  posição  dos
membros e os músculos enviam impulsos nervosos ao centro cardiovascular para aumentar a  frequência. As  informações
dos proprioceptores são um grande estímulo para o rápido aumento da frequência cardíaca que ocorre no início da atividade
física. Outros receptores sensitivos que fornecem informações ao centro cardiovascular incluem os quimiorreceptores, que
monitoram  alterações  químicas  no  sangue,  e  os barorreceptores,  que monitoram  o  estiramento  das  principais  artérias  e
veias causado pela pressão do sangue que flui neles. Barorreceptores importantes localizados no arco da aorta e nas artérias
carótidas  (ver  Figura  21.13)  detectam  alterações  na  pressão  arterial  e  fornecem  informações  sobre  essas  mudanças  ao
centro cardiovascular. O papel dos barorreceptores na regulação da pressão arterial é discutido em detalhes no Capítulo 21.
Aqui vamos nos concentrar na inervação do coração pelas partes simpática e parassimpática do SNA.
Os  neurônios  simpáticos  se  estendem  do  bulbo  à  medula  espinal.  Da  região  torácica  da  medula  espinal,  nervos
simpáticos  aceleradores  cardíacos  estendem­se  para  o  nó  SA,  para  o  nó  AV  e  para  a  maior  parte  das  porções  do
miocárdio.  Os  impulsos  nos  nervos  cardíacos  aceleradores  desencadeiam  a  liberação  de  norepinefrina,  que  se  liga  os
receptores beta­1 (β1) das fibras musculares cardíacas. Essa interação tem dois efeitos distintos: (1) Nas fibras do nó SA (e
AV), a norepinefrina acelera a taxa de despolarização espontânea, de modo que estes marca­passos disparam impulsos mais
rapidamente e aumentam a frequência cardíaca; (2) nas fibras contráteis dos átrios e ventrículos, a norepinefrina aumenta a
entrada  de  Ca2+  através  dos  canais  lentos  de  Ca2+  acionados  por  voltagem,  aumentando  assim  a  contratilidade.  Como
resultado, um maior volume de sangue é ejetado durante a sístole. Em caso de aumento moderado da frequência cardíaca, o
volume  sistólico  não  diminui,  porque  o  aumento  da  contratilidade  compensa  a  redução  da  pré­carga. Com a  estimulação
simpática máxima, no entanto, a frequência cardíaca pode chegar a 200 bpm em uma pessoa de 20 anos de idade. Em uma
frequência cardíaca assim alta, o volume sistólico é menor do que em repouso, por causa do  tempo de enchimento muito
curto.  A  frequência  cardíaca  máxima  diminui  com  a  idade;  como  regra,  subtrair  sua  idade  de  220  fornece  uma  boa
estimativa de sua frequência cardíaca máxima em batimentos por minuto.
Os impulsos nervosos parassimpáticos chegam ao coração por meio dos nervos vagos (NC X) direito e esquerdo. Os
axôniosvagais  terminam no nó SA, no nó AV e no miocárdio  atrial. Eles  liberam acetilcolina,  o que  reduz  a  frequência
cardíaca, diminuindo a velocidade de despolarização espontânea das fibras autorrítmicas. Dado que apenas algumas fibras
vagais  inervam  o  músculo  ventricular,  as  alterações  na  atividade  parassimpática  pouco  influenciam  a  contratilidade  dos
ventrículos.
Existe  um  equilíbrio  que  flutua  continuamente  entre  a  estimulação  simpática  e  a  estimulação  parassimpática  do
coração. Em repouso, a estimulação parassimpática predomina. A frequência cardíaca de repouso – de aproximadamente 75
bpm – geralmente é menor do que a frequência autorrítmica do nó SA (cerca de 100 bpm). Com a estimulação máxima pela
parte parassimpática, o coração pode desacelerar para 20 ou 30 bpm, ou pode até mesmo parar momentaneamente.
https://jigsaw.vitalsource.com/books/9788527728867/epub/OEBPS/Text/chapter21.html#ch21fig13
https://jigsaw.vitalsource.com/books/9788527728867/epub/OEBPS/Text/chapter21.html
1.
2.
Figura 20.16 Controle do coração pelo sistema nervoso.
O centro cardiovascular no bulbo controla tanto os nervos simpático (azul) quanto parassimpático (vermelho) que
inervam o coração.
Qual região do coração é inervada pela divisão simpática, mas não pela divisão parassimpática do
sistema autônomo?
Regulação química da frequência cardíaca
Determinados  produtos  químicos  influenciam  a  fisiologia  de  base  do  músculo  cardíaco  e  a  frequência  cardíaca.  Por
exemplo, a hipoxia (nível de oxigênio reduzido), acidose (pH baixo) e alcalose (pH elevado) deprimem a atividade cardíaca.
Vários hormônios e cátions têm grandes efeitos sobre o coração:
Hormônios. A epinefrina e a norepinefrina (provenientes da medula da glândula suprarrenal) melhoram a efetividade
do  bombeamento  cardíaco.  Estes  hormônios  afetam  as  fibras  musculares  cardíacas  de  modo  muito  semelhante  à
maneira  como  o  faz  a  norepinefrina  liberada  pelos  nervos  aceleradores  cardíacos  –  aumentam  a  frequência  e  a
contratilidade cardíacas. O exercício, o estresse e a excitação fazem com que as medulas das glândulas suprarrenais
liberem  mais  hormônios.  Os  hormônios  tireoidianos  também  melhoram  a  contratilidade  cardíaca  e  aumentam  a
frequência  cardíaca.  Um  sinal  de  hipertireoidismo  é  a  taquicardia,  ou  seja,  uma  frequência  cardíaca  de  repouso
elevada.
Cátions. Dado que as diferenças entre as concentrações intracelulares e extracelulares de vários cátions (p. ex., Na+ e
K+)  são  cruciais  para  a  produção  de  potenciais  de  ação  em  todas  as  fibras  nervosas  e  musculares,  não  é  de  se
estranhar que os desequilíbrios iônicos possam comprometer rapidamente a efetividade do bombeamento cardíaco. As
concentrações  relativas  de  três  cátions  –  K+,  Ca2+  e  Na+  –  exercem  efeito  acentuado  na  função  cardíaca.  Níveis
sanguíneos  elevados de K+ ou Na+  diminuem a  frequência  e  a  contratilidade  cardíaca. O excesso de Na+  bloqueia  o
influxo de Ca2+ durante potenciais de ação cardíacos, diminuindo assim a força de contração, enquanto o excesso de
K+ bloqueia a produção de potenciais de ação. Um aumento moderado do nível  intersticial  (e, portanto,  intracelular)
de Ca2+ acelera a frequência cardíaca e fortalece as contrações cardíacas.
Outros fatores que atuam na regulação da frequência cardíaca
A  idade,  o  sexo,  a  condição  física  e  a  temperatura  corporal  também  influenciam  na  frequência  cardíaca  de  repouso.  É
provável que um recém­nascido apresente uma frequência cardíaca de repouso superior a 120 bpm; essa frequência depois
declina, gradualmente, ao longo da vida. As mulheres adultas muitas vezes têm frequências cardíacas de repouso um pouco
maiores do que os homens adultos, embora o exercício regular tenda a reduzir a frequência cardíaca de repouso em ambos
os  sexos.  Uma  pessoa  fisicamente  condicionada  pode  até  apresentar  bradicardia,  uma  frequência  cardíaca  de  repouso
inferior a 50 bpm. Este é um efeito benéfico do  treinamento de endurance, porque uma frequência cardíaca mais baixa é
mais eficiente em termos energéticos do que uma frequência cardíaca mais rápida.
O aumento da temperatura corporal, como ocorre durante a febre ou os exercícios extenuantes, faz com que o nó SA
19.
20.
21.
22.
23.
libere impulsos mais rapidamente, aumentando assim a frequência cardíaca. A diminuição da temperatura corporal reduz a
frequência e a força de contração cardíacas.
Durante o  reparo cirúrgico de determinadas anormalidades cardíacas,  é útil  reduzir a  frequência cardíaca do paciente
por  meio  da hipotermia,  em  que  o  corpo  da  pessoa  é  deliberadamente  resfriado  até  uma  temperatura  central  baixa.  A
hipotermia  diminui  o metabolismo,  o  que  reduz  as  demandas  de  oxigênio  dos  tecidos,  possibilitando  que  o  coração  e  o
encéfalo  resistam  a  curtos  períodos  de  fluxo  sanguíneo  reduzido  ou  interrompido  durante  um  procedimento  clínico  ou
cirúrgico.
A Figura 20.17 resume os fatores que podem aumentar o volume sistólico e a frequência cardíaca e, assim, aumentar o
débito cardíaco.
 TESTE RÁPIDO
Como é calculado o débito cardíaco?
Defina volume sistólico (VS) e explique os fatores que o regulam.
No que consiste a lei de Frank­Starling do coração? O que ela significa?
Defina reserva cardíaca. Como ela muda com o treinamento ou com a insuficiência cardíaca?
Como  as  partes  simpática  e  parassimpática  da  divisão  autônoma  do  sistema  nervoso  ajustam  a  frequência
cardíaca?
Figura 20.17 Fatores que aumentam o débito cardíaco.
O débito cardíaco é igual ao volume sistólico multiplicado pela frequência cardíaca.
20.6
•
24.
20.7
•
Quando você está se exercitando, a contração dos músculos esqueléticos ajuda o sangue a retornar ao
coração mais rapidamente. Será que isso tende a aumentar ou diminuir o volume sistólico?
Exercício e coração
 OBJETIVO
Explicar como o coração é afetado pelo exercício.
O  condicionamento  cardiorrespiratório  de  uma  pessoa  pode  ser  melhorado  em  qualquer  idade  com  o  exercício  regular.
Alguns  tipos de exercício são mais efetivos do que outros em melhorar a saúde do sistema cardiovascular. Os exercícios
aeróbicos, qualquer atividade que aciona grandes músculos do corpo durante pelo menos 20 min, eleva o débito cardíaco e
acelera  a  taxa  metabólica.  Geralmente  recomenda­se  3  a  5  sessões  por  semana  para  melhorar  a  saúde  do  sistema
cardiovascular. Caminhadas rápidas, corrida, ciclismo, esqui cross­country e natação são exemplos de atividades aeróbicas.
A  prática  de  exercícios  físicos  aumenta  a  demanda  de  oxigênio  dos  músculos.  O  fato  de  a  demanda  ser  atendida
depende  principalmente  da  adequação  do  débito  cardíaco  e  do  bom  funcionamento  do  sistema  respiratório.  Após  várias
semanas  de  treinamento,  uma  pessoa  saudável  aumenta  o  débito  cardíaco  máximo  (o  volume  de  sangue  ejetado  dos
ventrículos  para  as  respectivas  artérias  por minuto),  elevando  assim o  fornecimento máximo de  oxigênio  aos  tecidos. O
transporte de oxigênio também aumenta porque os músculos esqueléticos desenvolvem mais redes capilares em resposta ao
treinamento prolongado.
Durante  a  atividade  extenuante,  um  atleta  bem  treinado  pode  alcançar  o  dobro  do  débito  cardíaco  de  uma  pessoa
sedentária, em parte porque o treinamento provoca hipertrofia do coração. Esta condição é conhecida como cardiomegalia
fisiológica. A cardiomegalia patológica está relacionada com cardiopatia grave. Mesmo que o coração de um atleta bem
treinado  seja maior,  seu  débito  cardíaco  de  repouso  é  aproximadamente  o mesmo  de  uma  pessoa  não  treinada  saudável,
porque  o  volume  sistólico  (volume  de  sangue  bombeado  a  cada  contração  de  um  ventrículo)  é  aumentado  enquanto  a
frequência cardíaca é diminuída. A frequência cardíaca de repouso de um atleta treinado muitas vezes é de apenas 40 a60
bpm (bradicardia de repouso). A prática  regular  de  exercício  também ajuda  a  reduzir  a  pressão  arterial,  a  ansiedade  e  a
depressão; a controlar o peso; e a aumentar a capacidade do organismo de dissolver coágulos de sangue.
 TESTE RÁPIDO
Quais são alguns dos benefícios cardiovasculares da prática regular de exercício?
Suporte para a insu耀䧞ciência cardíaca
 OBJETIVO
Descrever as várias técnicas utilizadas para tratar a insuficiência cardíaca.
Na  insuficiência  cardíaca  a  pessoa  tem diminuição na  capacidade de  exercício  ou  até mesmo de  se movimentar. Existem
várias  técnicas cirúrgicas e dispositivos médicos para ajudar um coração em  insuficiência. Para alguns pacientes, mesmo
um aumento de 10% no volume de sangue ejetado pelos ventrículos pode significar a diferença entre permanecer acamado e
ter mobilidade limitada.
O transplante cardíaco consiste na substituição de um coração com lesões importantes por um coração normal de um
doador  em  morte  cerebral  ou  falecido  recentemente.  Os  transplantes  cardíacos  são  realizados  em  pacientes  com
insuficiência  cardíaca  em  estágio  terminal  ou  doença  da  artéria  coronária  (DAC)  grave. Quando  um  coração  adequado  é
localizado, a cavidade torácica é exposta por meio de uma secção medioesternal. Depois de o paciente ser colocado em um
aparelho de circulação extracorpórea, que oxigena e circula o sangue, o pericárdio é seccionado para expor o coração. Em
seguida, o coração lesionado é removido (geralmente com exceção da parede posterior do átrio esquerdo) (Figura 20.18) e
o coração do doador é colocado e suturado na posição de modo que o restante do átrio esquerdo e os grandes vasos sejam
ligados ao coração do doador. O novo coração é  estimulado quando o  sangue  flui por  ele  (pode  ser utilizado um choque
elétrico para corrigir um ritmo anormal), o paciente é retirado do aparelho de circulação extracorpórea, e o tórax é fechado.
O paciente precisa utilizar  fármacos  imunossupressores por  toda a vida para evitar a  rejeição. Como o nervo vago  (X) é
seccionado durante a cirurgia, o novo coração se contrai cerca de 100 vezes por minuto (em comparação com a frequência
normal de cerca de 75 bpm).
Figura 20.18 Transplante cardíaco.
O transplante cardíaco consiste na substituição de um coração muito danificado por um coração saudável de um
doador em morte cerebral ou recentemente falecido.
Que pacientes são candidatos a um transplante cardíaco?
Em  geral,  um  coração  doado  é  perfundido  com  uma  solução  fria  e,  em  seguida,  conservado  em  gelo  estéril.  Isto
consegue manter  o  coração viável  durante  cerca  de  4  a  5  h. Em maio de  2007,  cirurgiões  norte­americanos  realizaram o
primeiro  transplante com o coração batendo. O coração do doador  foi mantido na  temperatura corporal normal e  ligado a
um  sistema  que  possibilitou  a  contração  com  sangue  quente  e  oxigenado  fluindo  através  ele.  Esta  abordagem  prolonga
consideravelmente  o  tempo  entre  a  remoção do  coração do doador  e  o  transplante  em um  receptor,  e  diminui  a  lesão  no
coração enquanto ele está privado de sangue, o que pode levar à rejeição.
Os transplantes cardíacos são comuns hoje em dia e produzem bons resultados, mas a disponibilidade de corações para
doação  é muito  limitada. Outra  abordagem  é  a  utilização  de  dispositivos  de  assistência  cardíaca  e  outros  procedimentos
cirúrgicos  que  auxiliam  a  função  cardíaca  sem  remover  o  coração.  A  Tabela  20.1  descreve  vários  destes  dispositivos  e
procedimentos.
TABELA 20.1 Procedimentos e dispositivos de assistência cardíaca.
DISPOSITIVO DESCRIÇÃO
Balão intra-aórtico Um balão de poliuretano de 40 mℓ colocado em um cateter é inserido em uma artéria da região inguinal e avançado ao
longo da artéria femoral até a parte torácica da aorta (ver Figura A). Uma bomba externa insu a o balão com gás hélio no
início da diástole ventricular. Quando o balão é insu ado, ele “desloca” o sangue em direção ao coração (melhora o uxo
sanguíneo coronariano) e para os tecidos periféricos. O balão é então rapidamente esvaziado pouco antes da próxima
sístole ventricular, drenando o sangue para fora do ventrículo esquerdo (facilitando a ejeção do sangue pelo ventrículo
esquerdo). Como o balão é insu ado entre as contrações cardíacas, esta técnica é chamada balão intra-aórtico de
contrapulsação.
Dispositivo de assistência
ventricular (DAV)
Uma bomba mecânica ajuda um ventrículo enfraquecido a bombear o sangue por todo o corpo, de modo que o coração
não precise trabalhar tão arduamente. O DAV pode ser usado para ajudar um paciente sobreviver até que um transplante
de coração possa ser realizado (ponte para o transplante) ou fornecer uma alternativa ao transplante cardíaco (terapia de
destino).
Os DAV são classi cados de acordo com o ventrículo que requer auxílio. O dispositivo de assistência ventricular esquerda
(DAVE), o mais comum, ajuda o ventrículo esquerdo a bombear sangue para a aorta (ver Figura B). O dispositivo de
assistência ventricular direita (DAVD) ajuda a bombear sangue do ventrículo direito para o tronco pulmonar. Um dispositivo
de assistência biventricular (DAVB) ajuda no funcionamento tanto do ventrículo esquerdo quanto direito. 
Para ajudá-lo a entender como um DAV funciona, veja o DAVE (Figura B). Um tubo de entrada conectado ao ápice do
ventrículo esquerdo leva sangue do ventrículo por meio de uma valva unidirecional à bomba. Quando a bomba se enche de
sangue, um sistema de controle externo dispara o bombeamento, e o sangue ui através de uma valva unidirecional a um
tubo de saída, que entrega o sangue à aorta. O sistema de controle externo está ligado a uma cinta na cintura ou a uma
alça no ombro. Alguns DAV bombeiam a uma frequência constante; outros são coordenados com os batimentos cardíacos
da pessoa.
25.
26.
20.8
•
Miocardioplastia Um grande pedaço de músculo esquelético do próprio paciente (latíssimo do dorso esquerdo) é parcialmente liberado de
suas inserções de tecido conjuntivo e envolto em torno do coração, deixando o suprimento sanguíneo e nervoso intacto.
Um marca-passo implantado estimula os neurônios motores do músculo esquelético a se contrair 10 a 20 vezes por
minuto, em sincronia com alguns dos batimentos cardíacos.
Dispositivo de assistência
utilizando músculo esquelético
Um pedaço de músculo esquelético do próprio paciente é utilizado para formar uma bolsa que é inserida entre o coração e
a aorta, funcionando como um reforço para o coração. Um marca-passo estimula os neurônios motores do músculo para
provocar uma contração.
 TESTE RÁPIDO
Descreva como é realizado um transplante de coração.
Explique quatro procedimentos e dispositivos de suporte cardíacos diferentes.
Desenvolvimento do coração
 OBJETIVO
Descrever o desenvolvimento do coração.
Ouvir  os  batimentos  cardíacos  fetais  pela  primeira  vez  é  um momento  emocionante para os  futuros pais, mas  também é
uma  importante  ferramenta diagnóstica. O sistema circulatório é um dos primeiros sistemas a se  formar no embrião, e o
coração é o primeiro órgão funcional. Esta ordem de desenvolvimento é essencial por causa da necessidade do embrião que
cresce  rapidamente  de  obter  oxigênio  e  nutrientes  e  se  livrar  dos  resíduos.  Conforme  você  verá  em  breve,  o
desenvolvimento do coração é um processo complexo,  e quaisquer  interrupções ao  longo do caminho podem resultar  em
cardiopatias  congênitas  (presentes  ao  nascimento).  Essas  patologias,  descritas  em  Distúrbios  |  Desequilíbrios
homeostáticos no final do capítulo, são responsáveis por quase metade de todas as mortes por malformações congênitas.
O coração começa o seu desenvolvimento da mesoderme no 18o ou 19o dia após a fertilização. Na extremidade cranial
do embrião, o  coração  se desenvolve a partir de um grupo de células mesodérmicas chamado área cardiogênica  (Figura
20.19A).  Em  resposta  aos  sinais  vindos  da  endoderme  subjacente,  a mesoderme  daárea  cardiogênica  forma  um  par  de
cordões  alongados  chamados cordões cardiogênicos.  Pouco  tempo depois,  esses  cordões desenvolvem um centro oco  e,
em seguida, tornam­se conhecidos como tubos endocárdicos (Figura 20.19B). Quando o embrião se dobra lateralmente, o
par de  tubos endocárdicos se aproxima um do outro e se  funde em um tubo único chamado  tubo cardíaco primitivo no
21o dia após a fertilização (Figura 20.19C).
Figura 20.19 Desenvolvimento do coração. As setas no interior das estruturas indicam a direção do fluxo sanguíneo.
O coração começa seu desenvolvimento a partir de um grupo de células mesodérmicas chamado de área
cardiogênica durante a terceira semana após a fertilização.
Em que parte do desenvolvimento embrionário o coração primitivo começa a se contrair?
No 22o  dia,  o  tubo  cardíaco  primitivo  se  desenvolve  em  cinco  regiões  distintas  e  começa  a  bombear  o  sangue.  Da
extremidade caudal à extremidade cranial (e na mesma direção que o fluxo sanguíneo) estão (1) o seio venoso, (2) o átrio
primitivo,  (3) o ventrículo primitivo,  (4) o bulbo cardíaco  e  (5) o  tronco arterial. O  seio  venoso  inicialmente  recebe
sangue de todas as veias do embrião; as contrações do coração começam nesta região e seguem sequencialmente às outras
regiões. Assim, nesta fase, o coração é constituído por uma série de regiões não pareadas. O destino das regiões é descrito
a seguir:
Figura 20.20 Compartimentação do coração em quatro câmaras.
A compartimentação do coração começa por volta do 28o dia após a fertilização.
1.
2.
3.
4.
5.
27.
28.
Quando a compartimentação do coração está completa?
O seio venoso se desenvolve em parte do átrio direito (parede posterior), seio coronário e nó sinoatrial (SA).
O átrio primitivo se desenvolve em parte do átrio direito (parede anterior), aurícula direita, parte do átrio esquerdo
(parede anterior) e aurícula esquerda.
O ventrículo primitivo dá origem ao ventrículo esquerdo.
O bulbo cardíaco se desenvolve em ventrículo direito.
O tronco arterial dá origem à parte ascendente da aorta e tronco pulmonar.
No 23o dia após a  fertilização, o  tubo cardíaco primitivo se alonga. Como o bulbo cardíaco e o ventrículo primitivo
crescem mais rapidamente do que outras partes do tubo e como as extremidades atriais e venosas do tubo estão confinadas
pelo pericárdio, o tubo começa a se curvar e a se dobrar. Inicialmente, o tubo cardíaco primitivo assume uma forma de U;
mais tarde, assume uma forma de S (Figura 20.19E). Como resultado desses movimentos, que são concluídos por volta do
28o dia após a  fertilização, os átrios e ventrículos primitivos do futuro coração são reorientados de modo a assumir suas
posições  adultas  finais.  O  restante  do  desenvolvimento  do  coração  consiste  na  remodelação  das  câmaras  e  formação  de
septos e valvas para formar um coração de quatro câmaras.
Por volta do 28o dia após a fertilização, aparecem espessamentos da mesoderme do revestimento interno da parede do
coração chamados de coxim endocárdico  (Figura 20.20). Eles  crescem um em direção  ao outro,  fundem­se  e dividem o
canal  atrioventricular  único  (região  entre  os  átrios  e  ventrículos)  em  canais  atrioventriculares  menores,  separados  em
esquerdo e direito. Além disso, o septo interatrial começa o seu crescimento em direção aos coxins endocárdicos fundidos.
Por fim, o septo  interatrial e os coxins endocárdicos se unem e uma abertura no septo, o forame oval,  se desenvolve. O
septo  interatrial  divide  a  região  atrial  em  um  átrio  direito  e  um  átrio  esquerdo.  Antes  do  nascimento,  o  forame  oval
possibilita  que  a maior  parte  do  sangue  que  entra  no  átrio  direito  passe  para  o  átrio  esquerdo.  Após  o  nascimento,  ele
normalmente se fecha, de modo que o septo interatrial é uma partição completa. O remanescente do forame oval é a fossa
oval  (Figura  20.4A).  A  formação  do  septo  interventricular  divide  a  região  ventricular  em  um  ventrículo  direito  e  um
ventrículo  esquerdo.  A  compartimentação  do  canal  atrioventricular,  região  atrial  e  região  ventricular  está  basicamente
completa até o final da 5a semana após a fertilização. As valvas atrioventriculares  se formam entre a 5a e a 8a  semana de
fertilização. As válvulas semilunares se formam entre a 5a e a 9a semana de fertilização.
 TESTE RÁPIDO
Porque o sistema circulatório é um dos primeiros sistemas a se desenvolver?
A partir de qual tecido o coração se desenvolve?
 DISTÚRBIOS | DESEQUILÍBRIOS HOMEOSTÁTICOS
Doença da artéria coronária
A doença  da  artéria  coronária  (DAC)  é  um  problema  de  saúde  grave  que  afeta  cerca  de  7 milhões  de  pessoas
anualmente. É responsável por quase 750 mil mortes nos EUA a cada ano, é a principal causa de morte em homens
e  mulheres.  A  DAC  resulta  dos  efeitos  do  acúmulo  de  placas  ateroscleróticas  (descrito  em  breve)  nas  artérias
coronárias,  o  que  leva  a  uma  redução  do  fluxo  sanguíneo  para  o  miocárdio.  Algumas  pessoas  não  têm  sinais  ou
sintomas; outros experimentam angina (dor torácica), e outros ainda sofrem infarto agudo do miocárdio.
Fatores de risco para a DAC
As pessoas que apresentam combinações de determinados fatores de risco são mais propensas a desenvolver DAC.
Os  fatores  de  risco  (características,  sintomas  ou  sinais  presentes  em  uma  pessoa  livre  da  doença  que  estão
estatisticamente  associados  a  uma  maior  chance  de  desenvolver  a  doença)  incluem  o  tabagismo,  a  hipertensão
arterial,  o  diabetes  melito,  níveis  elevados  de  colesterol,  a  obesidade,  a  personalidade  “tipo  A”,  sedentarismo  e
antecedentes  familiares  de  DAC.  A  maior  parte  destes  fatores  pode  ser  modificada,  alterando  a  dieta  e  outros
hábitos,  ou  pode  ser  controlada  tomando medicamentos.  No  entanto,  outros  fatores  de  risco  são  não modificáveis
(estão  além  do  nosso  controle),  incluindo  a  predisposição  genética  (antecedentes  familiares  de  DAC  em  idade
precoce),  idade  e  gênero.  Por  exemplo,  os  homens  adultos  são  mais  propensos  do  que  as  mulheres  adultas  de
desenvolver  DAC;  depois  dos  70  anos  de  idade,  os  riscos  são  praticamente  iguais. O  tabagismo  é,  sem  dúvida,  o
principal  fator  de  risco  em  todas  as  doenças  associadas  ao  DAC,  praticamente  dobrando  o  risco  de  morbidade  e
mortalidade.
Desenvolvimento das placas ateroscleróticas
Embora a discussão a seguir se aplique às artérias coronárias, este processo  também pode ocorrer em artérias  fora
do coração. O espessamento e a perda de elasticidade das paredes das artérias são as principais características de
um  grupo  de  doenças  chamadas  de arteriosclerose.  Uma modalidade  de  arteriosclerose  é  a  aterosclerose, uma
doença  progressiva  caracterizada  pela  formação  de  lesões  chamadas  placas  ateroscleróticas  nas  paredes  das
grandes e médias artérias (Figura 20.21).
Para  entender  como  as  placas  ateroscleróticas  se  desenvolvem,  é  necessário  conhecer  o  papel  das moléculas
produzidas pelo fígado e  intestino delgado, chamadas  lipoproteínas. Estas partículas esféricas são constituídas por
um  núcleo  interno  de  triglicerídios  e  de  outros  lipídios  e  por  uma  camada  externa  de  proteínas,  fosfolipídios  e
colesterol. Como a maior parte dos lipídios, o colesterol não se dissolve em água e deve ser convertido em solúvel em
água a  fim de ser  transportado pelo sangue.  Isto é conseguido por meio da combinação com as  lipoproteínas. Duas
das  principais  lipoproteínas  são  a  lipoproteína  de  baixa  densidade  (LDL)  e  a  lipoproteína  de  alta  densidade
(HDL). A LDL transporta colesterol do  fígado para as células do corpo para ser utilizado na reparação da membrana
celular e produção de hormônios esteroides e sais biliares. No entanto, quantidades excessivas de LDL promovem a
aterosclerose, de modo que o  colesterol  nessas partículas é  vulgarmente  conhecidocomo  “mau colesterol”. A HDL,
por outro lado, remove o excesso de colesterol das células do corpo e o transporta para o fígado para ser eliminado.
Como a HDL diminui o nível de colesterol no sangue, o colesterol na forma de HDL é comumente chamado de “bom
colesterol”.  Basicamente,  você  quer  que  sua  concentração  de  LDL  seja  baixa  e  que  sua  concentração  de HDL  seja
elevada.
A  inflamação,  uma  resposta  de  defesa  do  organismo  à  lesão  tecidual,  desempenha  um  papel­chave  no
desenvolvimento das placas ateroscleróticas. Como resultado dos danos teciduais, os vasos sanguíneos se dilatam e
aumentam  a  sua  permeabilidade,  e  os  fagócitos,  incluindo  os  macrófagos,  aparecem  em  grande  quantidade.  A
formação de placas ateroscleróticas começa quando LDL em excesso do sangue se acumula na camada  interna de
uma  parede  arterial  (camada  mais  próxima  da  corrente  sanguínea),  os  lipídios  e  proteínas  LDL  sofrem  oxidação
(remoção de elétrons), e as proteínas se  ligam a açúcares. Em resposta, as células endoteliais e de músculo  liso da
artéria  secretam  substâncias  que  atraem  monócitos  do  sangue  e  convertem­nos  em  macrófagos.  Os  macrófagos
então  ingerem  e  ficam  tão  cheios  de  partículas  de  LDL  oxidada  que  assumem  uma  aparência  espumosa  quando
vistos ao microscópio (células espumosas). As células T (linfócitos) seguem os monócitos até o revestimento interno
de  uma  artéria,  onde  liberam  produtos  químicos  que  intensificam  a  resposta  inflamatória.  Juntos,  as  células
espumosas, os macrófagos e as células T formam uma estria gordurosa, o início de uma placa aterosclerótica.
Os macrófagos secretam substâncias químicas que fazem com que as células de músculo liso da túnica média de
uma  artéria  migrem  para  a  parte  superior  da  placa  aterosclerótica,  formando  uma  capa  sobre  ela  e,  assim,
compartimentando­a do sangue.
Como  a maior  parte  das  placas  ateroscleróticas  se  expande  para  longe  da  corrente  sanguínea  em  vez  de  em
direção a ela, o sangue ainda pode fluir através da artéria afetada com relativa facilidade, muitas vezes ao  longo de
décadas. Relativamente poucos infartos agudos do miocárdio são causados por uma placa de artéria coronária que se
expandiu para a corrente sanguínea e  restringiu o  fluxo sanguíneo. A maior parte dos  infartos agudos do miocárdio
ocorre  quando  a  capa  sobre  a  placa  se  rompe  em  resposta  a  substâncias  químicas  produzidas  pelas  células
espumosas. Além disso, as  células T  induzem as células espumosas a produzir  fator  tecidual  (FT),  uma substância
química  que  inicia  a  cascata  de  reações  que  resulta  na  formação  de  coágulos  sanguíneos.  Se  o  coágulo  em  uma
artéria coronária for grande o suficiente, pode diminuir significativamente ou interromper o fluxo sanguíneo e resultar
em um infarto agudo do miocárdio.
Figura 20.21 Fotomicrografias da seção transversa de uma artéria normal e de uma parcialmente obstruída por uma placa
aterosclerótica.
A inflamação desempenha um papel­chave no desenvolvimento das placas ateroscleróticas.
Qual é o papel da HDL?
Uma série de outros fatores de risco (todos modificáveis) também foi identificada como preditores significativos da
DAC  quando  seus  níveis  estão  elevados.  A  proteína  C  reativa  (PCR)  é  uma  proteína  produzida  pelo  fígado  ou
presente no sangue em um formato inativo que é convertido em um formato ativo durante a inflamação. A PCR pode
desempenhar  um  papel  direto  no  desenvolvimento  da  aterosclerose,  ao  promover  a  absorção  de  LDL  pelos
macrófagos. A  lipoproteína  (a)  é  uma partícula  semelhante  à  LDL que  se  liga  a  células  endoteliais, macrófagos e
plaquetas  do  sangue;  pode  promover  a  proliferação  de  fibras  musculares  lisas;  e  inibe  a  quebra  de  coágulos
sanguíneos. O  fibrinogênio é uma glicoproteína envolvida na coagulação do sangue que pode ajudar na  regulação
da proliferação celular, vasoconstrição e agregação plaquetária. A homocisteína é um aminoácido que pode induzir a
danos nos vasos sanguíneos pela promoção da agregação plaquetária e proliferação do músculo liso da fibra.
Diagnóstico de DAC
Muitos procedimentos podem ser utilizados para diagnosticar a DAC; o procedimento específico utilizado dependerá
dos sinais e sintomas do indivíduo.
O eletrocardiograma de repouso (ver Seção 20.3) é o exame padrão utilizado para diagnosticar a DAC. Também
podem  ser  realizados  testes  de  estresse.  No  teste  ergométrico,  monitora­se  o  funcionamento  do  coração  quando
colocado sob estresse  físico pelo exercício em uma esteira,  bicicleta ergométrica ou exercícios de braço. Durante o
procedimento, os registros de ECG são monitorados continuamente e a pressão arterial é monitorada em intervalos.
Um teste de estresse sem exercício (farmacológico) é usado para pessoas que não podem se exercitar em razão de
condições como a artrite.  Injeta­se medicação que estressa o coração de modo a mimetizar os efeitos do exercício.
Durante o teste ergométrico e o teste farmacológico, pode­se realizar uma cintigrafia para avaliar o fluxo sanguíneo
ao longo do músculo cardíaco (ver Tabela 1.3).
O  diagnóstico  de DAC  também  pode  envolver  a ecocardiografia,  uma  técnica  que  utiliza  ondas  de  ultrassom
para produzir  imagens do  interior do coração. A ecocardiografia possibilita que o coração seja visto em movimento e
pode ser utilizada para determinar o tamanho, a forma e as funções das câmaras do coração; o volume e velocidade
do  sangue  bombeado  pelo  coração;  a  condição  das  valvas  cardíacas;  a  presença  de  defeitos  de  nascimento;  e
anormalidades  do  pericárdio.  Uma  técnica  bastante  recente  para  avaliar  a DAC  é  a  tomografia computadorizada
por feixe de elétrons (EBCT), que detecta depósitos de cálcio nas artérias coronárias. Estes depósitos de cálcio são
indicadores da aterosclerose.
A angiografia coronariana por tomografia computadorizada (CCTA) é um procedimento radiográfico assistido
por computador em que é injetado um meio de contraste na veia e é administrado um betabloqueador para diminuir a
frequência  cardíaca.  Feixes  de  raios  X  são  então  aplicados  em  forma  de  arco  em  torno  do  coração  e,  por  fim,
produzem  uma  imagem  chamada  de  CCTA  scan.  Este  procedimento  é  utilizado  principalmente  para  detectar
obstruções como placas ateroscleróticas ou depósitos de cálcio (ver Tabela 1.3).
O  cateterismo  cardíaco  é  um  procedimento  invasivo  utilizado  para  visualizar  câmaras  do  coração,  valvas  e
grandes  vasos,  a  fim  de  diagnosticar  e  tratar  doenças  não  relacionadas  com  anomalias  nas  artérias  coronárias.
Também pode ser usado para medir a pressão no coração e grandes vasos; para avaliar o débito cardíaco; para medir
o fluxo sanguíneo ao longo do coração e grandes vasos; para identificar a localização de defeitos septais e valvares; e
para  retirar amostras de  tecido e sangue. O procedimento básico envolve a  inserção de um cateter  flexível  longo e
radiopaco (tubo de plástico) em uma veia periférica (por cateterismo cardíaco direito) ou por uma artéria periférica (por
cateterismo cardíaco esquerdo) e guiá­lo sob fluoroscopia (observação radiográfica).
A  angiografia  coronariana  é  um  procedimento  invasivo  utilizado  para  obter  informações  sobre  as  artérias
coronárias.  No  procedimento,  é  inserido  um  cateter  em  uma  artéria  da  virilha  ou  do  punho,  que  é  introduzido  sob
fluoroscopia  até  o  coração  e,  em  seguida,  até  as  artérias  coronárias.  Depois  de  a  ponta  do  cateter  estar  no  lugar,
injeta­se  um  meio  de  contraste  radiopaco  nas  artérias  coronárias.  As  radiografias  das  artérias,  chamadas  de
angiografias,  aparecem em movimento  em  um monitor  e  as  informações  são  registradas  em  uma  fita  de  vídeo  ou
computador. A angiografia  coronariana pode  ser  usada para  visualizar  as artérias  coronárias  (verTabela 1.3)  e  para
injetar  fármacos que dissolvem coágulos, como a estreptoquinase ou o ativador do plasminogênio  tecidual  (tPA) em
uma artéria coronária para dissolver um trombo obstrutivo.
https://jigsaw.vitalsource.com/books/9788527728867/epub/OEBPS/Text/chapter01.html#ch1tab3
https://jigsaw.vitalsource.com/books/9788527728867/epub/OEBPS/Text/chapter01.html#ch1tab3
https://jigsaw.vitalsource.com/books/9788527728867/epub/OEBPS/Text/chapter01.html#ch1tab3
Tratamento da DAC
As  opções  de  tratamento  para  a  DAC  incluem  fármacos  (anti­hipertensivos,  nitroglicerina,  betabloqueadores,
medicamentos  para  baixar  o  colesterol  e  agentes  para  dissolver  coágulos)  e  vários  procedimentos  cirúrgicos  e  não
cirúrgicos destinados a aumentar o suprimento sanguíneo para o coração.
A cirurgia de revascularização do miocárdio (CRM) é um procedimento cirúrgico no qual um vaso sanguíneo
de  outra  parte  do  corpo  é  ligado  (“enxertado”)  a  uma  artéria  coronária  para  desviar  de  uma  área  de  bloqueio.  Um
pedaço  do  vaso  sanguíneo  enxertado  é  suturado  entre  a  aorta  e  a  porção  bloqueada  da  artéria  coronária  (Figura
20.22A). Às vezes, vários vasos sanguíneos precisam ser enxertados.
Um  procedimento  não  cirúrgico  utilizado  para  tratar  a  DAC  é  a  angioplastia  coronariana  transluminal
percutânea (PTCA). Em uma variação deste procedimento, é inserido um cateter­ balão em uma artéria da perna ou
do  braço,  que  é  delicadamente  guiado  até  uma  artéria  coronária  (Figura  20.22B).  Enquanto  é  injetado  corante,
realizam­se  angiografias  (registros  em  vídeo  de  radiografias  dos  vasos  sanguíneos)  para  localizar  as  placas.  Em
seguida, o cateter é avançado até o ponto de obstrução, e um dispositivo semelhante a um balão é insuflado com ar
para esmagar a placa contra a parede do vaso sanguíneo. Como 30 a 50% das artérias abertas por PTCA falham em
razão  da  reestenose  (reestreitamento)  dentro  de  6  meses  após  o  procedimento  ser  realizado,  pode­se  inserir  uma
prótese  endovascular  (stent)  por  meio  de  um  cateter.  O  stent  é  um  tubo  de  fios  metálicos  finos  que  é  mantido
permanentemente  em  uma  artéria  para  conservá­la  patente  (aberta),  possibilitando  que  o  sangue  circule  (Figura
20.22C, D).  A  reestenose  pode  ser  decorrente  do  dano  do  próprio  procedimento,  já  que  a  PTCA  pode  danificar  a
parede  arterial,  levando  a  ativação  de  plaquetas,  proliferação  das  fibras  musculares  lisas  e  formação  de  placa.
Recentemente, stents coronarianos revestidos com fármacos (stents farmacológicos)  têm sido usados para prevenir a
reestenose.  Os  stents  são  revestidos  com  um  de  vários  fármacos  antiproliferativos  (fármacos  que  inibem  a
proliferação das fibras musculares lisas da túnica média de uma artéria) e fármacos anti­inflamatórios. Demonstrou­se
que os stents  revestidos com fármaco reduzem a taxa de reestenose quando comparados a stents de metal nu (não
revestidos). Além da angioplastia com balão e stent, utilizam­se cateteres emissores de laser para vaporizar as placas
(angioplastia coronariana com excimer laser ou ELCA) e pequenas lâminas no interior de cateteres para remover parte
da placa (aterectomia coronariana direcional).
Figura 20.22 Procedimentos para restabelecer o fluxo sanguíneo nas artérias coronárias obstruídas.
As opções de tratamento para a DAC incluem fármacos e diversos procedimentos cirúrgicos e não cirúrgicos.
•
•
•
Qual procedimento diagnóstico para a DAC é utilizado para visualizar os vasos sanguíneos
coronarianos?
Uma área atual de pesquisa envolve a refrigeração da temperatura central do corpo durante procedimentos como
a  cirurgia  de  revascularização  do  miocárdio  (CRM).  Foram  encontrados  alguns  resultados  promissores  a  partir  da
aplicação de crioterapia durante um acidente vascular encefálico (AVE). Esta pesquisa surgiu a partir de observações
de  pessoas  que  sofreram  um  incidente  hipotérmico  (como  afogamento  em  água  fria)  e  que  se  recuperaram  com
déficits neurológicos relativamente mínimos.
Cardiopatias congênitas
Um defeito  que está  presente  ao nascimento e,  geralmente,  antes dele,  é  chamado de defeito congênito. Muitos
desses defeitos não são graves e podem passar despercebidos por  toda a vida. Outros são potencialmente  fatais e
precisam ser reparados cirurgicamente. Dentre os vários defeitos congênitos que afetam o coração estão os seguintes
(Figura 20.23):
Coarctação da  aorta.  Nesta  condição,  um  segmento  de  aorta  é  demasiadamente  estreito  e,  assim,  o  fluxo  de
sangue  oxigenado  para  o  corpo  é  reduzido,  o  ventrículo  esquerdo  é  forçado  a  bombear mais  arduamente,  e  há
desenvolvimento  de  elevação  na  pressão  arterial.  A  coarctação  geralmente  é  reparada  cirurgicamente  pela
remoção  da  área  de  obstrução.  As  intervenções  cirúrgicas  que  são  feitas  na  infância  podem  exigir  revisões  na
idade adulta. Outro procedimento cirúrgico é uma dilatação com balão, inserção e insuflação de um dispositivo na
aorta para esticar o vaso. Um stent pode ser inserido e deixado no local para manter o vaso aberto.
Persistência do ducto arterial (PDA). Em alguns bebês, o ducto arterial, um vaso sanguíneo temporário entre a
aorta  e  o  tronco  pulmonar,  permanece  aberto  em  vez  de  se  fechar  logo  após  o  nascimento. Como  resultado,  o
sangue  da  aorta  flui  para  o  tronco  pulmonar  que  tem  baixa  pressão,  aumentando  assim  a  pressão  arterial  no
tronco  pulmonar  e  sobrecarregando  ambos  os  ventrículos.  Na  PDA  sem  complicações,  pode  ser  utilizada
medicação  para  facilitar  o  fechamento  do  defeito.  Em  casos mais  graves,  pode  ser  necessária  uma  intervenção
cirúrgica
Comunicação interatrial. Um defeito septal é uma abertura no septo que separa o  interior do coração em lados
•
•
esquerdo  e  direito.  Na  comunicação  interatrial,  o  forame  oval  fetal  entre  os  dois  átrios  não  se  fecha  após  o
nascimento.  A  comunicação  interventricular  é  causada  pelo  desenvolvimento  incompleto  do  septo
interventricular.  Nesses  casos,  o  sangue  oxigenado  flui  diretamente  do  ventrículo  esquerdo  para  o  ventrículo
direito, onde se mistura com o sangue venoso. A condição é tratada cirurgicamente
Tetralogia  de Fallot.  Esta  condição  é  uma  combinação  de  quatro  defeitos  de  desenvolvimento:  um  defeito  do
septo  interventricular,  uma  aorta  que  emerge  a  partir  de  ambos  os  ventrículos  em  vez  de  apenas  a  partir  do
ventrículo  esquerdo,  uma  valva  do  tronco  pulmonar  estenosada  e  um  ventrículo  direito  ampliado.  Há  uma
diminuição no fluxo sanguíneo para os pulmões e a mistura de sangue de ambos os lados do coração. Isto causa
cianose,  a  coloração  azulada  mais  facilmente  vista  no  leito  ungueal  e  nas  túnicas  mucosas  quando  o  nível  de
hemoglobina  desoxigenada  é  alto;  em  recém­nascidos,  esta  condição  é  conhecida  como  “bebê  azul”.  Apesar  da
aparente complexidade desta condição, o reparo cirúrgico geralmente é bem­sucedido.
Figura 20.23 Defeitos cardíacos congênitos.
Um defeito congênito é aquele que está presente ao nascimento e, geralmente, antes dele.
Quais são os quatro defeitos de desenvolvimento que ocorrem na tetralogia de Fallot?
Arritmias
O  ritmo  normal  dos  batimentos  cardíacos,  estabelecido  pelo  nó  SA,  é  chamado  ritmo  sinusal  normal.  O  termo
arritmia refere­se a um ritmo anormal, resultante de um defeito no sistema de condução do coração. O coração pode
bater de modo irregular, muito rápido ou muito devagar. Os sintomas incluem dor torácica, dispneia, tontura, vertigem
e desmaios. As arritmias podem ser  causadas por  fatores que estimulam o  coração,  como estrese,  cafeína,  álcool,
nicotina, cocaína e determinados fármacos que contêm cafeína ou outros estimulantes. As arritmias também podem
ser causadas por um defeito congênito, Doençada artéria coronária, infarto agudo do miocárdio, hipertensão arterial,
valvas cardíacas defeituosas, doença reumática do coração, hipertireoidismo e deficiência de potássio.
As arritmias são categorizadas de acordo com sua velocidade, ritmo e origem do problema. A bradicardia refere­
se  a  uma  frequência  cardíaca  lenta  (abaixo  de  50  bpm);  a  taquicardia  refere­se  a  um  aumento  da  frequência
cardíaca  (mais de 100 bpm); e a  fibrilação  refere­se a batimentos cardíacos  rápidos, descoordenados. As arritmias
que  começam  nos  átrios  são  chamadas  arritmias  supraventriculares  ou  atriais;  aquelas  que  se  originam  nos
ventrículos são chamadas arritmias ventriculares.
A  taquicardia  supraventricular  (TSV)  consiste  em  uma  frequência  cardíaca  rápida,  mas  regular  (160  a  200
bpm),  que  se  origina  nos  átrios.  Os  episódios  começam  e  terminam  repentinamente  e  podem  durar  de  alguns
minutos a várias horas. A TSV às vezes pode ser  interrompida por manobras que estimulam o nervo vago  (X) e
•
•
•
•
•
•
diminuem  a  frequência  cardíaca.  Estes  incluem  fazer  força  como  se  tentasse  evacuar,  esfregar  a  área  sobre  a
artéria carótida no pescoço para estimular o seio carótico (não recomendado para pessoas com mais de 50 anos,
uma vez que pode causar um acidente vascular encefálico), e mergulhar o rosto em uma bacia com água gelada.
O tratamento também pode envolver antiarrítmicos e destruição da via anormal por ablação por radiofrequência
O  bloqueio  cardíaco  é  uma  arritmia  do  coração  que  ocorre  quando  as  vias  elétricas  entre  os  átrios  e  os
ventrículos estão bloqueadas, retardando a transmissão de impulsos nervosos. O local mais comum de bloqueio é
o  nó  atrioventricular,  uma  condição  chamada bloqueio  atrioventricular  (AV).  No bloqueio  AV  de  primeiro  grau, o
intervalo  P­Q  é  prolongado,  geralmente  porque  a  condução  por  meio  do  nó  AV  é mais  lenta  do  que  o  normal
(Figura  20.24B).  No  bloqueio  AV  de  segundo  grau,  alguns  dos  potenciais  de  ação  a  partir  do  nó  SA  não  são
conduzidos  ao  longo  do  nó AV. O  resultado  são  batimentos  “perdidos”  por  causa  da  excitação  que  nem sempre
alcança os ventrículos. Consequentemente, há menos complexos QRS do que ondas P no ECG. No bloqueio AV
de terceiro grau (completo), nenhum potencial de ação do nó SA passa pelo nó AV. Fibras autorrítmicas nos átrios
e  ventrículos  estimulam  as  câmaras  superiores  e  inferiores  separadamente.  No  bloqueio  AV  completo,  a
frequência de contração ventricular é inferior a 40 bpm
A  contração  atrial  prematura  (CAP)  é  um  batimento  cardíaco  que  ocorre  mais  cedo  do  que  o  esperado  e
interrompe brevemente o ritmo cardíaco normal. Muitas vezes, provoca uma sensação de um batimento cardíaco
perdido seguido por um batimento cardíaco mais forte. As CAPs se originam do miocárdio atrial e são comuns em
indivíduos saudáveis
O  flutter  atrial  consiste  em  contrações  atriais  rápidas  e  regulares  (240  a  360  bpm),  acompanhadas  de  um
bloqueio atrioventricular (AV) em que alguns dos impulsos nervosos do nó SA não são conduzidos pelo nó AV
A  fibrilação atrial  (FA) é uma arritmia comum que afeta a maior parte das pessoas  idosas em que a contração
das fibras atriais é assíncrona (e não em uníssono), de modo que o bombeamento atrial cessa completamente. Os
átrios  podem  bater  a  300  a  600  bpm.  Os  ventrículos  também  podem  acelerar,  resultando  em  um  batimento
cardíaco  rápido  (até  160  bpm).  O  ECG  de  um  indivíduo  com  fibrilação  atrial  normalmente  não  tem  ondas  P
claramente  definidas  e  complexos  QRS  (e  intervalos  R­R)  irregularmente  espaçados  (Figura  20.24C).  Como  os
átrios  e  ventrículos  não batem no  ritmo,  o  batimento  cardíaco é  irregular  no  tempo e  força. Em um coração de
outro modo  forte,  a  fibrilação atrial  reduz a eficácia  do bombeamento do  coração em 20 a 30%. A  complicação
mais  perigosa  da  fibrilação  atrial  é  o  AVE,  porque  o  sangue  pode  estagnar  nos  átrios  e  formar  coágulos
sanguíneos. Um AVE ocorre quando parte de um coágulo sanguíneo obstrui uma artéria que irriga o encéfalo
A contração ventricular prematura, outra modalidade de arritmia, surge quando um  foco ectópico, uma região
do  coração  que  não  faz  parte  do  sistema  de  condução,  torna­se  mais  excitável  do  que  o  normal  e  causa  a
ocorrência de um potencial de ação anormal ocasional. Conforme a onda de despolarização se espalha a partir do
foco ectópico, provoca uma contração ventricular prematura  (batimento). A contração ocorre no  início da diástole
antes  do  momento  normalmente  programado  para  o  nó  SA  disparar  o  seu  potencial  de  ação.  As  contrações
ventriculares  prematuras  podem  ser  relativamente  benignas  e  podem  ser  causadas  por  estresse  emocional,
ingestão  excessiva  de  estimulantes,  como  cafeína,  álcool  ou  nicotina,  e  a  falta  de  sono.  Em  outros  casos,  os
batimentos prematuros podem refletir uma doença subjacente
A taquicardia ventricular (TV) é uma arritmia que se origina nos ventrículos e é caracterizada por quatro ou mais
contrações ventriculares prematuras.  Isso  faz com que os ventrículos batam muito  rápido  (pelo menos 120 bpm)
(Figura 20.24D).  A  TV  está  quase  sempre  associada  à  cardiopatia  ou  a  um  infarto  agudo  do miocárdio  e  pode
evoluir  para  uma  arritmia  muito  grave  chamada  fibrilação  ventricular  (descrita  a  seguir).  A  TV  sustentada  é
perigosa,  porque  os  ventrículos  não  conseguem  se  encher  corretamente  e,  portanto,  não  bombeiam  sangue
suficiente. O resultado pode ser uma baixa pressão arterial e insuficiência cardíaca
Figura 20.24 Arritmias importantes.
A arritmia é um ritmo anormal, resultante de um defeito no sistema de condução do coração.
•
Por que a fibrilação ventricular é uma arritmia tão grave?
A  fibrilação  ventricular  (FV)  é  a  arritmia  mais  mortal,  em  que  as  contrações  das  fibras  ventriculares  são
completamente assíncronas, de modo que os ventrículos palpitam em vez de se contraírem de modo coordenado.
Como resultado, o bombeamento ventricular para, a ejeção de sangue cessa, e a insuficiência circulatória e morte
ocorrem a menos que haja intervenção médica imediata. Durante a fibrilação ventricular, o ECG não tem ondas P,
complexos QRS nem ondas T claramente definidos (Figura 20.24E). A causa mais comum da fibrilação ventricular
é o  fluxo  inadequado de sangue ao coração em razão de uma doença da artéria coronária, como ocorre durante
um  infarto  agudo do miocárdio. Outras  causas  são o  choque  cardiovascular,  o  choque elétrico,  o  afogamento,  e
níveis  muito  baixos  de  potássio.  A  fibrilação  ventricular  causa  inconsciência  em  segundos  e,  se  não  tratada,
ocorrem  convulsões  e  podem  ocorrer  lesões  cerebrais  irreversíveis  depois  de  5  min.  A  morte  ocorre  logo  em
seguida. O tratamento envolve a reanimação cardiopulmonar (RCP) e a desfibrilação. Na desfibrilação,  também
chamada  de cardioversão,  entrega­se  uma  corrente  elétrica  forte  e  breve  ao  coração,  que muitas  vezes  pode
interromper  a  fibrilação  ventricular. O  choque elétrico  é  produzido por  um aparelho  chamado de desfibrilador e
aplicado por meio de dois grandes eletrodos em  forma de pá pressionados contra a pele do  tórax. Os pacientes
que  têm  um  alto  risco  de  morrer  de  perturbações  do  ritmo  cardíaco  agora  podem  receber  um  desfibrilador
cardioversor  automático  (AICD),  um  dispositivo  implantado  que  monitora  o  ritmo  cardíaco  e  entrega  um
pequeno  choque  diretamente  ao  coração  em  caso  de  ocorrência  de  uma  perturbação  de  ritmo  potencialmente
fatal.  Milhares  de  pacientes  em  todo  o  mundo  têm  AICD.  Também  estão  disponíveis  desfibriladores
automáticos externos (DAE), que funcionam como AICD, exceto que são dispositivos externos. Do tamanho de
um computadorportátil, os DAE são utilizados por equipes de emergências e são encontrados em frequência cada
vez  maior  em  locais  públicos,  como  estádios,  cassinos,  aeroportos,  hotéis  e  shopping  centers.  A  desfibrilação
também pode ser utilizada como um tratamento de emergência para a parada cardíaca.
Insuficiência cardíaca congestiva
Na  insuficiência cardíaca congestiva  (ICC), há uma perda de eficiência no bombeamento do coração. As causas
da ICC incluem a doença da artéria coronária, os defeitos congênitos, a hipertensão arterial prolongada (que aumenta
a  pós­carga),  o  infarto  agudo  do miocárdio  (regiões  de  tecido  cardíaco morto  decorrentes  de  um  infarto  agudo  do
miocárdio  prévio)  e  valvopatias.  À  medida  que  a  bomba  se  torna  menos  eficaz,  mais  sangue  permanece  nos
ventrículos  no  final  de  cada  ciclo  e,  gradualmente,  o  volume  diastólico  final  (pré­carga)  aumenta.  Inicialmente,  a
elevação  da  pré­carga  pode  promover  o  aumento  da  força  de  contração  (lei  de  Frank­Starling  do  coração),  mas
20.1
1.
2.
3.
4.
conforme a pré­carga aumenta ainda mais, o coração é sobrecarregado e se contrai com menos força. O resultado é
um  ciclo  de  feedback  positivo  potencialmente  letal:  o  bombeamento  menos  eficaz  leva  a  uma  capacidade  de
bombeamento ainda menor.
Frequentemente,  um  dos  lados  do  coração  começa  a  falhar  antes  do  outro.  Se  o  ventrículo  esquerdo  falha
primeiro, ele não consegue bombear todo o sangue que recebe. Como resultado, o sangue retrocede para os pulmões
e  provoca  edema  pulmonar,  o  acúmulo  de  líquido  nos  pulmões  que  pode  causar  asfixia  se  não  tratado.  Se  o
ventrículo  direito  falhar  primeiro,  o  sangue  retorna  às  veias  sistêmicas  e,  ao  longo  do  tempo,  os  rins  causam  um
aumento  no  volume  de  sangue.  Neste  caso,  o  edema  periférico  resultando  geralmente  é  mais  visível  nos  pés  e
tornozelos.
TERMINOLOGIA TÉCNICA
Assistolia. Falha do miocárdio em se contrair.
Cardiomegalia. Aumento do coração.
Cardiomiopatia.  Doença  progressiva  na  qual  a  estrutura  ou  função  ventricular  está  prejudicada. Na  cardiomiopatia
dilatada, os ventrículos se ampliam (distendem) e se tornam mais fracos, reduzindo a ação de bombeamento do
coração. Na cardiomiopatia hipertrófica, as paredes do ventrículo se engrossam e a eficiência de bombeamento
dos ventrículos é reduzida.
Concussão cardíaca.  Danos  ao  coração, muitas  vezes  fatais,  decorrentes  de  um  golpe  forte  e  não  penetrante  ao
tórax enquanto os ventrículos estão repolarizando.
Cor pulmonale (CP). Termo que se refere à hipertrofia ventricular direita por distúrbios que provocam a hipertensão
(pressão arterial elevada) na circulação pulmonar.
Fração de  ejeção.  Fração  do  volume  diastólico  final  (VDF)  que  é  ejetado  durante  um  batimento  cardíaco médio.
Igual ao volume sistólico (VS) dividido pelo VDF.
Morte  súbita  cardíaca.  Cessação  inesperada  da  circulação  e  respiração  em  razão  de  uma  cardiopatia  subjacente,
como uma isquemia, um infarto agudo do miocárdio ou um distúrbio do ritmo cardíaco.
Palpitações. Vibração do coração ou frequência ou ritmo anormal do coração do qual o indivíduo está consciente.
Parada cardíaca.  Interrupção  do  batimento  cardíaco  efetivo.  O  coração  pode  estar  completamente  parado  ou  em
fibrilação ventricular.
Reabilitação  cardíaca.  Programa  supervisionado  de  exercício  progressivo,  apoio  psicológico,  orientação  e
treinamento para permite ao paciente retomar as atividades normais após um infarto agudo do miocárdio.
Síndrome  do  nó  sinoatrial.  Um  nó  SA  funcionando  de  modo  irregular  que  inicia  batimentos  cardíacos  muito
lentamente  ou  rapidamente,  faz  uma  pausa  muito  longa  entre  os  batimentos  cardíacos,  ou  para  de  produzir
batimentos cardíacos. Os sintomas incluem tontura, dispneia, perda de consciência e palpitações. É causada pela
degeneração das células do nó SA e é comum em pessoas  idosas. Também está relacionada com a doença da
artéria  coronária.  O  tratamento  consiste  em  medicamentos  para  acelerar  ou  desacelerar  o  coração  ou  a
implantação de um marca­passo artificial.
Taquicardia paroxística. Período de batimentos cardíacos rápidos que começa e termina repentinamente.
Testes eletrofisiológicos. Procedimento no qual um cateter com um eletrodo é passado pelos vasos sanguíneos e
introduzido  no  coração  para  detectar  a  localização  exata  de  vias  de  condução  elétrica  anormais.  Uma  vez  que
uma  via  anormal  é  localizada,  ela  pode  ser  destruída  pelo  envio  de  uma  corrente  por  um  eletrodo,  em  um
procedimento chamado de ablação por radiofrequência.
REVISÃO DO CAPÍTULO
Conceitos essenciais
Anatomia do coração
O coração está localizado no mediastino; cerca de dois terços de sua massa ficam à esquerda da linha mediana. Tem a forma
de um cone deitado de lado. Seu ápice é a parte inferior pontiaguda; sua base é a ampla parte superior.
O pericárdio é a membrana que envolve e protege o coração; é constituída por uma camada fibrosa externa e um pericárdio
seroso  interno, que é  composto por uma  lâmina parietal  e uma  lâmina visceral. Entre  as  camadas parietal  e visceral do
pericárdio seroso está a cavidade do pericárdio, um espaço potencial preenchido por alguns mililitros de líquido lubrificante,
que reduz o atrito pericárdico entre as duas membranas.
Três camadas formam a parede do coração: o epicárdio, o miocárdio e o endocárdio. O epicárdio consiste em mesotélio e
tecido  conjuntivo,  o miocárdio  é  formado  pelo  tecido muscular  cardíaco,  e  o  endocárdio  consiste  em  endotélio  e  tecido
conjuntivo.
As  câmaras  do  coração  incluem  duas  câmaras  superiores,  os  átrios  direito  e  esquerdo,  e  duas  câmaras  inferiores,  os
5.
6.
7.
8.
9.
10.
20.2
1.
2.
3.
4.
20.3
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
20.4
1.
2.
3.
20.5
1.
ventrículos direito e esquerdo. As características externas do coração incluem as aurículas, o sulco coronário entre os átrios
e ventrículos, e os sulcos anterior e posterior entre os ventrículos nas faces anterior e posterior do coração, respectivamente.
O átrio direito recebe sangue da veia cava superior, veia cava inferior e seio coronário. É separado internamente do átrio
esquerdo  pelo  septo  interatrial,  que  contém  a  fossa  oval. O  sangue  sai  do  átrio  direito  através  da  valva  atrioventricular
direita.
O ventrículo direito recebe sangue do átrio direito. Separado internamente do ventrículo esquerdo pelo septo interventricular,
bombeia o sangue através da valva do tronco pulmonar para o tronco pulmonar.
O sangue oxigenado entra no átrio esquerdo pelas veias pulmonares e sai pela valva atrioventricular esquerda.
O ventrículo esquerdo bombeia o sangue oxigenado através da valva da aorta até a aorta.
A espessura do miocárdio das quatro câmaras varia de acordo com a função da câmara. O ventrículo esquerdo, com a maior
carga de trabalho, tem a parede mais espessa.
O esqueleto fibroso do coração é formado por tecido conjuntivo denso que circunda e suporta as valvas cardíacas.
Valvas cardíacas e circulação do sangue
As valvas cardíacas evitam o refluxo do sangue de volta para o coração. As valvas atrioventriculares (AV), que se encontram
entre  os  átrios  e  ventrículos,  são  a  valva  atrioventricular  direita  no  lado  direito  do  coração  e  a  valva  atrioventricular
esquerda no lado esquerdo. As válvulas semilunares são a valva da aorta na entrada da aorta, e a valva do tronco pulmonar na
entrada do tronco pulmonar.
O lado esquerdo do coração é a bomba para a circulação sistêmica, a circulação do sangue ao longo do corpo, exceto para os
alvéolos  dos  pulmões.  O  ventrículo  esquerdo  ejeta  sangue  para  a  aorta  e,  em  seguida,  o  sangue  flui  para  as  artérias
sistêmicas, arteríolas, capilares, vênulas e veias, que o transportam de volta ao átrio direito.
O lado direito do coraçãoé a bomba para a circulação pulmonar, o fluxo do sangue através dos pulmões. O ventrículo direito
ejeta o sangue para o tronco pulmonar e, em seguida, o sangue flui para as artérias pulmonares, capilares pulmonares e veias
pulmonares, que o transportam de volta ao átrio esquerdo.
A circulação  coronariana  fornece o  fluxo  sanguíneo para  o miocárdio. Suas  principais  artérias  são  as  artérias  coronárias
direita e esquerda; suas principais veias são as veias cardíacas e o seio coronário.
Tecido muscular cardíaco e sistema de condução do coração
As fibras musculares cardíacas geralmente contêm um único núcleo localizado centralmente. Em comparação às fibras do
músculo  esquelético,  as  fibras  do músculo  cardíaco  contêm mais  e maiores mitocôndrias,  um  retículo  sarcoplasmático
ligeiramente menor, e túbulos transversos mais largos, que estão localizados nos discos Z.
As  fibras musculares  cardíacas  são  conectadas  pelas  suas  extremidades  pelos  discos  intercalares.  Os  desmossomos  dos
discos fornecem a força, e as junções comunicantes possibilitam que os potenciais de ação musculares sejam conduzidos de
uma fibra muscular às suas vizinhas.
As fibras autorrítmicas formam o sistema de condução, as fibras musculares cardíacas que despolarizam espontaneamente e
produzem potenciais de ação.
Os  componentes  do  sistema de  condução  são  o  nó  sinoatrial  (SA)  (marca­passo),  o  nó  atrioventricular  (AV),  o  fascículo
atrioventricular (AV), os ramos e os ramos subendocárdios.
As fases de um potencial de ação em uma fibra de contração ventricular incluem a despolarização rápida, um platô longo e a
repolarização.
O tecido muscular cardíaco tem um período refratário longo, o que impede a tetania.
O registro das alterações elétricas durante cada ciclo cardíaco é chamado de eletrocardiograma (ECG). Um ECG normal é
composto por uma onda P (despolarização atrial), um complexo QRS (início da despolarização ventricular) e uma onda T
(repolarização ventricular).
O intervalo P­Q representa o tempo de condução a partir do início da excitação atrial até o início da excitação ventricular. O
segmento S­T é o período em que as fibras ventriculares contráteis estão completamente despolarizadas.
Ciclo cardíaco
Um ciclo cardíaco consiste em uma sístole (contração) e uma diástole (relaxamento) de ambos os átrios, mais uma sístole e
uma diástole de ambos os ventrículos. Com uma frequência cardíaca média de 75 bpm, um ciclo cardíaco completo requer
0,8 s.
As fases do ciclo cardíaco são (a) a sístole atrial, (b) a sístole ventricular e (c) o período de relaxamento.
B1,  a  primeira  bulha  cardíaca  (tum),  é  causada  pela  turbulência  do  sangue  associada  ao  fechamento  das  valvas
atrioventriculares. B2, a  segunda bulha  (tá),  é causada pela  turbulência no sangue associada ao  fechamento das válvulas
semilunares.
Débito cardíaco
O débito cardíaco (DC) é o volume de sangue ejetado por minuto pelo ventrículo esquerdo para a aorta (ou pelo ventrículo
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
20.6
1.
2.
20.7
1.
2.
20.8
1.
2.
1.
2.
3.
20.1
20.2
20.3
20.4
20.5
20.6
direito para o tronco pulmonar). É calculado do seguinte modo: DC (mℓ/min) = volume sistólico (VS) em mℓ/batimento ×
frequência cardíaca (FC) em batimentos/min.
O volume sistólico (VS) é o volume de sangue ejetado por um ventrículo durante cada sístole.
A reserva cardíaca é a diferença entre o DC máximo de uma pessoa e seu DC em repouso.
O volume sistólico está relacionado com a pré­carga (estiramento do coração antes de ele se contrair), contratilidade (vigor
da contração) e pós­carga (pressão que precisa ser sobrepujada antes que a ejeção ventricular possa ter início).
De  acordo  com  a  lei  de  Frank­Starling  do  coração,  uma  pré­carga maior  (volume  diastólico  final)  distendendo  as  fibras
musculares cardíacas pouco antes da contração aumenta a sua força de contração até que o alongamento se torne excessivo.
O controle nervoso do sistema circulatório se origina no centro cardiovascular localizado no bulbo.
Os impulsos simpáticos aumentam a frequência cardíaca e a força de contração; os impulsos parassimpáticos diminuem a
frequência cardíaca.
A frequência cardíaca é afetada por hormônios (epinefrina, norepinefrina, hormônios da tireoide), íons (Na+, K+, Ca2+), idade,
sexo, condicionamento cardiorrespiratório e temperatura corporal.
Exercício físico e coração
A prática persistente de exercícios físicos aumenta a demanda de oxigênio dos músculos.
Entre os benefícios do exercício aeróbico estão o aumento do débito cardíaco, a diminuição da pressão arterial, o controle do
peso e o aumento da atividade fibrinolítica.
Suporte para insuficiência cardíaca
O transplante cardíaco consiste na substituição de um coração com lesões graves por um coração saudável.
Os  procedimentos  e  dispositivos  de  assistência  cardíaca  incluem  o  balão  intra­aórtico,  o  dispositivo  de  assistência
ventricular, a miocardioplastia e um dispositivo de assistência utilizando músculo esquelético.
Desenvolvimento do coração
O coração se desenvolve a partir da mesoderme.
Os tubos endocárdicos evoluem para o coração de quatro câmaras e os grandes vasos do coração.
QUESTÕES PARA AVALIAÇÃO CRÍTICA
Gerald  consultou  recentemente  seu  dentista.  Durante  o  processo  de  limpeza,  Gerald  apresentou  discreto
sangramento  gengival.  Dois  dias  depois,  Gerald  desenvolveu  febre,  taquicardia,  sudorese  e  calafrios.  Ele
consultou seu médico de família, que detectou um leve sopro no coração. Gerald recebeu antibióticos e ainda está
sob monitoramento cardíaco. Como a consulta odontológica de Gerald está relacionada com a sua doença?
A sedentária Sylvia resolveu começar um programa de exercícios. Ela lhe disse que quer fazer seu coração “bater
tão rápido quanto ele puder” durante o exercício. Explique por que isso não é uma boa ideia.
O Sr. Pedro é um homem grande, de 62 anos, que adora doces e alimentos fritos. Sua ideia de exercício físico é a
caminhada  até  a  cozinha  para  pegar mais  batata  frita  para  comer  enquanto  ele  assiste  programas  de  esporte  na
televisão.  Ultimamente,  ele  tem  sentido  dor  torácica  enquanto  sobe  escadas.  O médico  lhe  disse  para  parar  de
fumar  e  ele  tem  uma  angiografia  cardíaca  prevista  para  a  próxima  semana.  No  que  consta  a  realização  deste
procedimento? Por que o médico solicitou este exame?
 RESPOSTAS ÀS QUESTÕES DAS FIGURAS
O mediastino é a região anatômica que se estende do esterno à coluna vertebral, da primeira costela ao diafragma,
e entre os pulmões.
A lâmina visceral do pericárdio seroso (epicárdio) é parte tanto do pericárdio quanto da parede do coração.
O sulco coronário delimita a fronteira entre os átrios e ventrículos.
Quanto maior a carga de trabalho de uma câmara do coração, mais espesso o seu miocárdio.
O esqueleto  fibroso  se  insere nas valvas cardíacas e evita a hiperdistensão das valvas conforme o  sangue passa
através delas.
Os  músculos  papilares  se  contraem,  o  que  puxa  as  cordas  tendíneas  e  impede  que  as  válvulas  das  valvas
20.7
20.8
20.9
20.10
20.11
20.12
20.13
20.14
20.15
20.16
20.17
20.18
20.19
20.20
20.21
20.22
20.23
20.24
atrioventriculares evertam e deixem o sangue refluir para os átrios.
Os algarismos de 2 a 6 ilustram a circulação pulmonar; os algarismos 7 a 1 descrevem a circulação sistêmica.
A artéria circunflexa fornece sangue oxigenado para o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo.
Os discos intercalados mantêm unidas as fibras do músculo cardíaco e possibilitam que os potenciais de ação se
propaguem de uma fibra muscular para outra.
A única ligação elétrica entre os átrios e os ventrículos é o fascículo atrioventricular.
A duração do potencial de ação é maior em uma fibra contrátil ventricular (0,3 s = 300 ms) do em que uma fibra
muscular esquelética (1 a 2 ms).
Uma onda Q alargada pode indicar um infarto agudo do miocárdio.
Os potenciais de ação se propagam maislentamente através do nó AV.
O volume de sangue em cada ventrículo no final da diástole ventricular – o chamado volume diastólico final – é
de cerca de 130 mℓ em uma pessoa em repouso.
A primeira bulha cardíaca (B1) está associada ao fechamento das valvas atrioventriculares.
O miocárdio ventricular recebe inervação apenas da parte simpática do sistema nervoso.
A  contração  do músculo  esquelético  aumenta  o  volume  sistólico  pelo  aumento  da  pré­carga  (volume  diastólico
final).
Os  indivíduos  com  insuficiência  cardíaca  em  fase  terminal  ou  doença  da  artéria  coronária  (DAC)  grave  são
candidatos ao transplante cardíaco.
O coração começa a se contrair por volta do 22o dia de gestação.
A compartimentação do coração está completa até o final da 5a semana após a fertilização.
HDL remove o excesso de colesterol das células do organismo e transporta­o para o fígado para ser eliminado.
A angiocoronariografia é usada para visualizar muitos vasos sanguíneos.
A  tetralogia  de  Fallot  envolve  um  defeito  no  septo  interventricular,  uma  aorta  que  emerge  de  ambos  os
ventrículos, uma valva do tronco pulmonar estenosada e dilatação do ventrículo direito.
Na fibrilação ventricular, o bombeamento ventricular para, a ejeção de sangue cessa e a insuficiência circulatória e
morte podem ocorrer se não houver intervenção médica imediata.
21.1
•
Vasos sanguíneos, hemodinâmica e homeostasia
Os vasos sanguíneos contribuem para a homeostasia, possibilitando uxo sanguíneo através do coração e a troca de nutrientes e
escórias metabólicas nos tecidos. Também têm participação importante no ajuste da velocidade e do volume de uxo sanguíneo.
O sistema circulatório contribui para a homeostasia de outros sistemas corporais, por meio do transporte e distribuição de
sangue por todo o corpo para fornecer materiais (como oxigênio, nutrientes e hormônios) e remover escórias metabólicas.
As estruturas envolvidas nestas importantes tarefas são os vasos sanguíneos, que formam um sistema fechado de tubos que
leva o  sangue para  fora do  coração,  transportam­no para os  tecidos do  corpo  e,  em  seguida,  o devolvem ao  coração. As
câmaras cardíacas esquerdas bombeiam o sangue para aproximadamente 100.000 km de vasos sanguíneos. O  lado direito
do  coração  bombeia  o  sangue  através  dos  pulmões,  possibilitando  que  o  sangue  capte  o  oxigênio  e  libere  dióxido  de
carbono. Os Capítulos  19  e  20  descrevem a  composição  e  as  funções  do  sangue,  e  a  estrutura  e  as  funções  do  coração.
Neste  capítulo,  foca­se  na  estrutura  e  funções  dos  vários  tipos  de  vasos  sanguíneos;  na  hemodinâmica,  as  forças
envolvidas em circular o sangue por todo o corpo; e nos vasos sanguíneos, que constituem as principais vias circulatórias.
Estrutura e função dos vasos sanguíneos
 OBJETIVOS
Diferenciar a estrutura e a função de artérias, arteríolas, capilares, vênulas e veias
•
•
Analisar os vasos por onde o sangue se desloca em sua passagem do coração para os capilares e o percurso de
retorno
Distinguir entre os reservatórios de pressão e os reservatórios de sangue.
Os cinco tipos principais de vasos sanguíneos são as artérias, as arteríolas, os capilares, as vênulas e as veias (ver Figura
20.7). As artérias transportam o sangue do coração para outros órgãos. Artérias grandes e elásticas deixam o coração e se
ramificam em artérias musculares, de médio porte, que emitem ramos a várias regiões do corpo. As artérias de médio porte
então se dividem em pequenas artérias, as quais por sua vez se dividem em artérias ainda menores chamadas arteríolas.
Conforme as arteríolas entram em um tecido, se ramificam em diversos vasos minúsculos chamados capilares. As paredes
finas dos capilares possibilitam a troca de substâncias entre o sangue e os tecidos do corpo. Grupos de capilares no tecido
se  unem  para  formar  pequenas  veias  chamados  vênulas.  Estas,  por  sua  vez,  se  fundem  para  formar  vasos  sanguíneos
progressivamente maiores chamados veias. As veias são os vasos sanguíneos que conduzem o sangue dos tecidos de volta
para o coração.
CORRELAÇÃO CLÍNICA | Angiogênese e doença
Angiogênese é o crescimento de novos vasos sanguíneos. É um processo importante no desenvolvimento embrionário e fetal, que na vida pós-natal desempenha
funções importantes, como a cicatrização de feridas, a formação de um novo revestimento no útero após a menstruação, a formação do corpo lúteo após a ovulação e
o desenvolvimento de vasos sanguíneos em torno de artérias coronárias obstruídas. Várias proteínas (peptídios) são conhecidas por promover e inibir a angiogênese.
Clinicamente, a angiogênese é importante porque as células de um tumor maligno secretam proteínas chamadas fatores de angiogênese tumoral (TAF) que
estimulam o crescimento de vasos sanguíneos para nutrir as células tumorais. Os pesquisadores procuram produtos químicos que inibam a angiogênese e, assim,
impeçam o crescimento de tumores. Na retinopatia diabética, a angiogênese é importante no desenvolvimento de vasos sanguíneos que, na verdade, causam
cegueira, de modo que a descoberta de inibidores da angiogênese pode também evitar a cegueira associada ao diabetes melito.
Estrutura básica de um vaso sanguíneo
A parede de um vaso sanguíneo é composta por três camadas, ou túnicas, de tecidos diferentes: um revestimento epitelial
interno,  uma  túnica média  formada  por  músculo  liso  e  tecido  conjuntivo  elástico,  e  um  revestimento  externo  de  tecido
conjuntivo. As três camadas estruturais de um vaso sanguíneo qualquer, da mais interna para a mais periférica, são a túnica
íntima, a túnica média e a túnica externa (Figura 21.1). Modificações nessa estrutura básica respondem pelos cinco tipos de
vasos sanguíneos e pelas diferenças estruturais e  funcionais entre os vários  tipos de vasos. Lembre­se  sempre de que as
variações estruturais se correlacionam com as diferenças na função que ocorrem em todo o sistema circulatório.
Túnica íntima
A túnica íntima forma o revestimento interno de um vaso sanguíneo e está em contato direto com o sangue que flui pelo
lúmen, ou  luz, do vaso  (Figura 21.1A, B). Embora a  túnica  tenha várias partes,  seus  componentes  teciduais  contribuem
minimamente  para  a  espessura  da  parede  do  vaso.  Sua  camada mais  interna  é  chamada endotélio,  que  é  contínuo  com o
endocárdio. O  endotélio  é  uma  lâmina  fina  de  células  planas  que  revestem  a  face  interna  de  todo  o  sistema  circulatório
(coração  e  vasos  sanguíneos). Até  recentemente,  as  células  endoteliais  eram consideradas  como pouco mais  do que uma
barreira passiva entre o sangue e o  restante da parede do vaso. Sabe­se agora que as células endoteliais  são participantes
ativas em inúmeras atividades relacionadas com vasos,  incluindo  influências físicas sobre o fluxo sanguíneo, secreção de
mediadores químicos de ação  local que  influenciam o estado contrátil do músculo  liso  sobrejacente ao vaso e assistência
com a permeabilidade capilar. Além disso,  a  sua  face  luminal  lisa  facilita o  fluxo  sanguíneo eficiente,  reduzindo o atrito
superficial.
O segundo componente da túnica íntima é uma membrana basal profunda ao endotélio. Ela fornece uma base de apoio
físico para a camada epitelial. Sua estrutura de fibras colágenas confere à membrana basal substancial resistência à tração,
além de resiliência ao estiramento e distensão. A membrana basal do endotélio se ancora ao tecido conjuntivo subjacente,
regulando também o movimento molecular. Parece ter uma participação importante na orientação dos movimentos celulares
durante o reparo de tecidos das paredes dos vasos sanguíneos. A parte mais externa da túnica íntima, que forma a fronteira
entre a  túnica  íntima e a  túnica média, é a  lâmina elástica  interna. A  lâmina elástica  interna é uma  lâmina  fina de  fibras
elásticas com número variável de aberturas semelhantes a janelas (fenestrações) que lhe conferem o aspecto de um queijo
https://jigsaw.vitalsource.com/books/9788527728867/epub/OEBPS/Text/chapter20.html#ch20fig7suíço. Estas fenestrações facilitam a difusão de materiais através da túnica íntima para a túnica média mais espessa.
Túnica média
A túnica média é uma camada de tecidos muscular e conjuntivo que apresenta a maior variação entre os diferentes tipos de
vasos (Figura 21.1A, B). Na maioria dos vasos, é uma camada relativamente espessa que compreende células de músculo
liso e, principalmente, quantidades substanciais de fibras elásticas. A principal função das células musculares lisas, que se
estendem circularmente em torno do lúmen como um anel circunda o dedo, é regular o diâmetro do lúmen. O aumento da
estimulação simpática estimula tipicamente o músculo liso a se contrair, apertando a parede do vaso e estreitando o lúmen.
Essa  diminuição  do  diâmetro  do  lúmen  de  um  vaso  sanguíneo  é  chamada  vasoconstrição.  Em  contrapartida,  quando  a
estimulação  simpática  diminui,  ou  na  presença  de  determinados  compostos  químicos  (como  o  óxido  nítrico, H+  e  ácido
láctico)  ou  em  resposta  à  pressão  arterial,  as  fibras  musculares  lisas  relaxam.  O  consequente  aumento  do  diâmetro  do
lúmen é  chamado vasodilatação. Como você  verá  em mais  detalhes  em breve,  a  taxa  de  fluxo  sanguíneo  nas  diferentes
partes do corpo é regulada pela magnitude da contração do músculo  liso nas paredes de vasos específicos. Além disso, a
magnitude da contração do músculo liso em tipos específicos de vasos é crucial na regulação da pressão arterial.
Figura 21.1 Estrutura comparativa dos vasos sanguíneos. O capilar (C) foi aumentado em relação à artéria (A) e à veia (B).
As artérias levam o sangue do coração para os tecidos; as veias trazem o sangue dos tecidos para o coração.
Qual vaso – a artéria femoral ou a veia femoral – tem uma parede mais espessa? Qual tem o lúmen mais
amplo?
Além de regular o fluxo e a pressão sanguínea, o músculo liso se contrai quando uma pequena artéria ou arteríola está
danificada (vasospasmo)  para  ajudar  a  limitar  a  perda  de  sangue  através  do  vaso  lesionado. As  células musculares  lisas
também ajudam a produzir as fibras elásticas na túnica média que possibilitam que os vasos se estirem e retraiam à pressão
exercida pelo sangue.
A  túnica média  é  a mais  variável  das  túnicas. Ao  estudar  os  diferentes  tipos  de  vasos  sanguíneos  no  restante  deste
capítulo, você perceberá que as diferenças estruturais nesta camada são responsáveis pelas muitas variações na função entre
os diferentes tipos de vasos. A separação entre a túnica média e a túnica externa se dá por uma rede de fibras elásticas, a
lâmina elástica externa, que faz parte da túnica média.
Túnica externa
O  revestimento  externo  de  um  vaso  sanguíneo,  a  túnica  externa,  é  composto  por  fibras  elásticas  e  colágenas  (Figura
21.1A, B). A túnica externa contém diversos nervos e, especialmente nos grandes vasos, minúsculos vasos sanguíneos que
irrigam  o  tecido  da  parede  do  vaso.  Esses  pequenos  vasos  que  fornecem  sangue  para  os  tecidos  do  vaso  são  chamados
vasos dos vasos, ou vasa vasorum. Eles são facilmente vistos em grandes vasos, como a aorta. Além da importante função
de fornecer nervos e vasa vasorum à parede do vaso, a túnica externa ajuda a ancorar os vasos aos tecidos circundantes.
Artérias
Como antigamente as artérias foram encontradas vazias no momento da morte, acreditava­se que contivessem apenas ar. A
parede de uma artéria  tem as  três  túnicas de um vaso  sanguíneo normal, mas  tem uma espessa  túnica média muscular  a
elástica (Figura 21.1A). Em decorrência da abundância de fibras elásticas, as artérias normalmente têm alta complacência,
o que significa que suas paredes se esticam ou expandem facilmente sem se romper em resposta a um pequeno aumento da
pressão.
Artérias elásticas
As artérias elásticas são as maiores artérias do corpo e seu tamanho varia desde o de uma mangueira de jardim (como a
aorta e o  tronco pulmonar) até um dedo da mão (ramos da aorta). Elas  têm o maior diâmetro entre as artérias, mas suas
paredes (cerca de 1/10 do diâmetro total do vaso) são relativamente finas em comparação ao tamanho total do vaso. Estes
vasos são caracterizados por lâminas elásticas interna e externa bem definidas, juntamente com uma túnica média espessa
que é dominada por fibras elásticas, chamadas  lamelas elásticas. As artérias elásticas  incluem os dois  troncos principais
que saem do coração (a aorta e o  tronco pulmonar),  juntamente com os principais ramos iniciais da aorta, como o tronco
braquiocefálico,  a  artéria  subclávia,  a  artéria  carótida  comum  e  a  artéria  ilíaca  comum  (ver  Figura 21.19A).  As  artérias
elásticas  desempenham  uma  função  importante:  ajudam  a  impulsionar  o  sangue  no  sentido  anterógrado  enquanto  os
ventrículos estão relaxados. Conforme o sangue é ejetado do coração para as artérias elásticas, suas paredes se distendem,
acomodando  facilmente  o  pulso  de  sangue.  Quando  elas  se  esticam,  as  fibras  elásticas  momentaneamente  armazenam
energia mecânica, funcionando como um reservatório de pressão (Figura 21.2A). Em seguida, as fibras elásticas recuam e
convertem a energia armazenada (potencial) no vaso em energia cinética do sangue. Assim, o sangue continua se movendo
ao  longo das artérias, mesmo quando os ventrículos estão  relaxados  (Figura 21.2B). Como conduzem sangue do coração
para as artérias médias, mais musculosas, as artérias elásticas são também chamadas artérias condutoras.
Figura 21.2 Função de reservatório de pressão das artérias elásticas.
A elasticidade das artérias elásticas mantém o sangue fluindo durante o relaxamento ventricular (diástole).
Na aterosclerose, as paredes das artérias elásticas se tornam menos complacentes (mais rígidas). Qual
efeito a complacência reduzida tem sobre a função de reservatório de pressão das artérias?
Artérias musculares
As artérias de médio porte são chamadas artérias musculares, porque sua túnica média contém mais músculo liso e menos
fibras elásticas do que as artérias elásticas. A abundância de músculo liso, aproximadamente 75% da massa total, torna as
paredes das artérias musculares relativamente espessas. Assim, as artérias musculares conseguem se dilatar e contrair mais
para se ajustar à velocidade do fluxo sanguíneo. As artérias musculares têm uma lâmina elástica interna bem definida, mas
uma  lâmina  elástica  externa  fina.  Estas  duas  lâminas  elásticas  formam  os  limites  interno  e  externo  da  túnica  média
muscular.  Nas  grandes  artérias,  a  espessura  da  túnica  média  pode  alcançar  até  40  camadas  de  células  musculares  lisas
dispostas circunferencialmente, enquanto nas artérias menores, existem poucas camadas (até mesmo 3).
A espessura das artérias musculares varia desde as artérias  femoral  e  axilar que  têm a espessura de um  lápis  até  as
artérias filiformes que penetram nos órgãos (até mesmo 0,5 mm de diâmetro). Em comparação com as artérias elásticas, a
parede do vaso das artérias musculares representa uma porcentagem maior (25%) do diâmetro total do vaso. Uma vez que
as  artérias musculares  continuam  ramificando­se  e,  por  fim, distribuem  sangue para  todos os órgãos,  elas  são  chamadas
artérias distributivas. Exemplos incluem a artéria braquial no braço e a artéria radial no antebraço (ver Figura 21.19A).
A  túnica  externa muitas  vezes  é mais  espessa  do  que  a  túnica média  nas  artérias musculares.  Esta  camada  externa
contém  fibroblastos,  fibras  colágenas  e  fibras  elásticas,  todos  orientados  longitudinalmente.  A  estrutura  frouxa  desta
camada possibilita que ocorram alterações no diâmetro do vaso, mas também impede o encurtamento ou a retração do vaso
quando ele é seccionado.
Por causa da diminuição do  tecido elástico nas paredes das artérias musculares, estes vasos não conseguem dilatar e
ajudar  a  impulsionar  o  sangue  como  as  artérias  elásticas.  Em  vez  disso,  a  espessa  túnica média muscular  é  a  principal
responsável  pelasfunções  das  artérias  musculares.  A  capacidade  do  músculo  de  se  contrair  e  manter  um  estado  de
contração  parcial  é  chamado  tônus  vascular.  O  tônus  vascular  enrijece  a  parede  do  vaso  e  é  importante  para  manter  a
pressão do vaso e o fluxo sanguíneo eficiente.
Anastomoses
A maioria dos  tecidos do corpo  recebe  sangue de mais de uma artéria. A união dos  ramos de duas ou mais  artérias que
irrigam  uma  mesma  região  do  corpo  é  chamada  anastomose  (ver  Figura  21.21C).  As  anastomoses  entre  as  artérias
constituem vias  alternativas  para  o  sangue  chegar  a  um  tecido  ou  órgão.  Se  o  fluxo  sanguíneo  for  interrompido  por  um
curto período de  tempo quando movimentos normais comprimem um vaso, ou se o vaso  for bloqueado por uma doença,
lesão ou cirurgia, então a circulação para essa parte do corpo não é necessariamente interrompida. A via alternativa de fluxo
sanguíneo para uma parte do corpo por meio de uma anastomose é conhecida como circulação colateral. As anastomoses
também podem ocorrer entre veias e entre arteríolas e vênulas. As artérias que não se anastomosam são conhecidas como
artérias terminais. A obstrução de uma artéria  terminal  interrompe a  irrigação sanguínea a  todo um segmento de órgão,
provocando  necrose  (morte)  desse  segmento.  Vias  alternativas  de  sangue  também  podem  ser  fornecidas  por  vasos  sem
anastomose que irrigam uma mesma região do corpo.
Arteríolas
Significando  literalmente  pequenas  artérias,  as  arteríolas  são  abundantes  vasos  microscópicos  que  regulam  o  fluxo
sanguíneo para as redes capilares dos  tecidos do corpo (ver Figura 21.3). As aproximadamente 400 milhões de arteríolas
têm diâmetros que variam de 15 a 300 μm. A espessura da parede das arteríolas corresponde à metade do diâmetro total do
vaso.
As arteríolas têm uma túnica íntima fina com uma lâmina elástica interna fina, fenestrada (com pequenos poros), que
desaparece na extremidade terminal. A túnica média é constituída por uma a duas camadas de células musculares lisas que
têm  uma  orientação  circular  na  parede  do  vaso. A  extremidade  terminal  da  arteríola,  a  região  chamada metarteríola,  se
afunila  em direção à  junção capilar. Na  junção metarteríola­capilar,  a  célula muscular mais distal  forma o esfíncter  pré­
capilar,  que monitora  o  fluxo  sanguíneo  para  o  capilar;  as  outras  células musculares  da  arteríola  regulam  a  resistência
(oposição) ao fluxo sanguíneo (ver Figura 21.3).
Figura 21.3 Arteríolas, capilares e vênulas. Esfíncteres pré­capilares regulam o fluxo sanguíneo nos leitos capilares.
Nos capilares, o sangue e o líquido intersticial trocam nutrientes, gases e escórias metabólicas.
Por que tecidos metabolicamente ativos têm redes capilares extensas?
A  túnica  externa  da  arteríola  é  constituída  por  tecido  conjuntivo  areolar  contendo  numerosos  nervos  simpáticos
amielínicos. Esta  inervação simpática,  juntamente com as ações dos mediadores químicos  locais, pode alterar o diâmetro
das arteríolas e, portanto, variar a velocidade do fluxo sanguíneo e a resistência ao longo destes vasos.
As  arteríolas  têm  uma  participação  essencial  na  regulação  do  fluxo  sanguíneo  das  artérias  para  os  vasos  capilares,
regulando  a  resistência,  a  oposição  ao  fluxo  sanguíneo  decorrente  do  atrito  entre  o  sangue  e  as  paredes  dos  vasos
sanguíneos.  Por  isso,  são  conhecidas  como  vasos  de  resistência.  Em  um  vaso  sanguíneo,  a  resistência  é  decorrente
principalmente do atrito entre o sangue e as paredes internas dos vasos sanguíneos. Quando o diâmetro do vaso sanguíneo
é  menor,  o  atrito  é  maior,  de  modo  que  há  mais  resistência.  A  contração  do  músculo  liso  de  uma  arteríola  provoca
vasoconstrição, o que aumenta ainda mais a resistência e diminui o fluxo sanguíneo para os vasos capilares irrigados por
essa  arteríola.  Em  contrapartida,  o  relaxamento  do  músculo  liso  das  arteríolas  provoca  vasodilatação,  que  diminui  a
resistência e aumenta o fluxo sanguíneo para os vasos capilares. A mudança do diâmetro da arteríola pode afetar também a
pressão arterial: a constrição das arteríolas aumenta a pressão arterial, e a dilatação das arteríolas diminui a pressão arterial.
Capilares
O capilar,  o menor dos vasos  sanguíneos,  tem diâmetro de 5  a 10 μm,  e  forma as  curvas  em U que conectam o efluxo
arterial  ao  retorno  venoso  (Figura  21.3).  Como  os  eritrócitos  têm  um  diâmetro  de  8  μm,  frequentemente  precisam  se
dobrar sobre si mesmos a fim de passar em fila indiana pelos lumens desses vasos. Os capilares formam uma rede extensa,
de aproximadamente 20 bilhões de vasos curtos (centenas de micrômetros de comprimento), ramificados e interconectados,
que passam entre cada grupo de células do corpo. Esta rede constitui uma enorme área de superfície que entra em contato
com as células do corpo. O fluxo do sangue de uma metarteríola para os capilares e para uma vênula pós­capilar  (vênula
que  recebe  sangue  de  um  capilar)  é  chamada microcirculação  do  corpo.  A  função  primária  dos  capilares  é  a  troca  de
substâncias  entre  o  sangue  e  o  líquido  intersticial.  Por  causa  disto,  estes  vasos  de  paredes  finas  são  chamados vasos de
troca.
Capilares são encontrados perto de quase todas as células do corpo, mas seu número varia de acordo com a atividade
metabólica do tecido irrigado. Os tecidos corporais com necessidades metabólicas elevadas, como os músculos, o encéfalo,
o fígado, os rins e o sistema nervoso, usam mais O2 e nutrientes e, portanto, têm redes capilares extensas. Os tecidos com
necessidades metabólicas mais  baixas,  como  os  tendões  e  os  ligamentos,  contêm menos  capilares. Não  há  capilares  em
alguns tecidos, como todos os revestimentos e epitélios de revestimento, a córnea e a lente do olho, e a cartilagem.
A  estrutura  dos  capilares  é  bem  adequada  à  sua  função  de  vaso  de  troca  e  eles  não  têm  túnica  média  nem  túnica
1.
2.
externa. Como  as  paredes  dos  capilares  são  compostas  por  apenas  uma  única  camada  de  células  endoteliais  (ver  Figura
21.1E) e uma membrana basal, uma substância do sangue precisa atravessar apenas uma camada de células para alcançar o
líquido  intersticial  e  as  células  teciduais.  A  troca  de  materiais  ocorre  apenas  pelas  paredes  dos  capilares  e  o  início  de
vênulas; as paredes das artérias, das arteríolas, da maioria das vênulas e das veias constituem uma barreira muito espessa.
Os  capilares  formam  redes de  ramificação  extensas que  aumentam a  área de  superfície  disponível  para  a  troca  rápida de
materiais.  Na maioria  dos  tecidos,  o  sangue  flui  por  apenas  uma  pequena  parte  da  rede  capilar  quando  as  necessidades
metabólicas são baixas. No entanto, quando um tecido está ativo, como um músculo em contração,  toda a rede capilar se
enche com sangue.
Em todo o corpo, os capilares atuam como parte do  leito capilar  (Figura 21.3), uma rede de 10 a 100 capilares que
emerge de uma única metarteríola. Em quase  todo o corpo, o sangue flui por uma rede capilar de uma arteríola para uma
vênula, como se segue:
Capilares. Nesta via, o  sangue  flui de uma arteríola para os capilares e, em seguida, para as vênulas  (vênulas pós­
capilares).  Como  observado  anteriormente,  nas  junções  entre  a  metarteríola  e  os  capilares  estão  anéis  de  fibras
musculares  lisas  chamadas  esfíncteres  pré­capilares,  que  controlam  o  fluxo  sanguíneo  nos  capilares.  Quando  os
esfíncteres  pré­capilares  estão  relaxados  (abertos),  o  sangue  flui  para  os  capilares  (Figura  21.3A);  quando  os
esfíncteres  pré­capilares  se  contraem  (se  fecham  parcial  ou  totalmente),  o  fluxo  sanguíneo  nos  capilares  cessa  ou
diminui (Figura 21.3B). Tipicamente, o sangue flui de modo intermitente pelos capilares por causa da contração e do
relaxamento  alternados  da musculatura  lisadas metarteríolas  e  dos  esfíncteres  pré­capilares.  Esta  contração  e  esse
relaxamento  intermitentes,  que  pode  ocorrer  de  5  a  10  vezes  por  minuto,  é  chamado  vasomoção.  Em  parte,  a
vasomoção  é  decorrente  de  substâncias  químicas  liberadas  pelas  células  endoteliais;  o  óxido  nítrico  é  um exemplo.
Em um dado momento, o sangue flui por aproximadamente apenas 25% dos capilares.
Canal preferencial. A extremidade proximal de uma metarteríola está rodeada por fibras musculares lisas dispersas,
cuja contração e relaxamento ajudam a regular o fluxo sanguíneo. A extremidade distal do vaso não tem músculo liso;
assemelha­se a um capilar e é chamado canal preferencial. Este canal oferece uma rota direta para o sangue de uma
arteríola para uma vênula, sem passar pelos capilares.
O corpo contém três tipos diferentes de capilares: capilares contínuos, capilares fenestrados e vasos sinusoides (Figura
21.4). A maioria dos capilares é de capilares contínuos, em que as membranas plasmáticas das células endoteliais formam
um tubo contínuo, que é interrompido apenas por fendas intercelulares, lacunas entre células endoteliais vizinhas (Figura
21.4A). Os capilares contínuos são encontrados na parte central do sistema nervoso, nos pulmões, no tecido muscular e na
pele.
Outro tipo de capilar do corpo são os capilares fenestrados. As membranas plasmáticas das células endoteliais nesses
capilares têm muitas fenestrações, pequenos poros com 70 a 100 nm de diâmetro (Figura 21.4B). Os capilares fenestrados
são  encontradas  nos  rins,  nas  vilosidades  do  intestino  delgado,  nos  plexos  corióideos  dos  ventrículos  no  encéfalo,  nos
processos ciliares dos olhos e na maioria das glândulas endócrinas.
Os  vasos  sinusoides  são  mais  largos  e  mais  sinuosos  do  que  os  outros  capilares.  Suas  células  endoteliais  têm
fenestrações excepcionalmente grandes. Além de ter uma membrana basal incompleta ou ausente (Figura 21.4C), os vasos
sinusoides  têm  fendas  intercelulares muito grandes, que possibilitam que as proteínas e,  em alguns casos,  até mesmo as
células  do  sangue  passem  de  um  tecido  para  a  corrente  sanguínea.  Por  exemplo,  as  células  do  sangue  recém­formadas
entram na  corrente  sanguínea  por meio  dos  vasos  sinusoides  da medula  óssea. Além disso,  os  vasos  sinusoides  contêm
células de revestimento especializadas que são adaptadas à função do tecido. Os vasos sinusoides do fígado, por exemplo,
contêm  células  fagocíticas  que  removem  bactérias  e  outros  detritos  do  sangue. O  baço,  a  adeno­hipófise  e  as  glândulas
paratireoides e suprarrenais também têm vasos sinusoides.
Figura 21.4 Tipos de capilares.
Os capilares são vasos sanguíneos microscópicos que ligam arteríolas e vênulas.
Como as substâncias se movem através das paredes capilares?
O sangue normalmente sai do coração e, em seguida, passa pelas artérias, arteríolas, capilares, vênulas e veias
e, então, retorna ao coração. Em algumas partes do corpo, no entanto, o sangue passa de uma rede capilar para outra por
meio de uma veia chamada veia porta. Esta circulação sanguínea é denominada sistema porta. O nome do sistema porta
vem  da  localização  do  segundo  capilar.  Por  exemplo,  existem  sistemas  porta  associados  ao  fígado  (circulação  porta
hepática, ver Figura 21.28) e à hipófise (sistema portohipofisial; ver Figura 18.5).
Vênulas
Ao contrário de suas correspondentes arteriais de paredes espessas, as vênulas e veias têm paredes finas que não mantêm
facilmente a  sua  forma. As vênulas drenam o  sangue capilar  e  iniciam o  fluxo de  retorno do  sangue de volta ao coração
(ver Figura 21.3).
Como observado  anteriormente,  as  vênulas  que  primeiro  recebem  sangue  dos  capilares  são  chamadas vênulas  pós­
capilares.  Estas  são  as menores  vênulas,  e  medem  de  10  a  50  μm  de  diâmetro.  Elas  têm  junções  intercelulares  pouco
organizadas (os contatos endoteliais mais fracos são encontrados ao longo de toda a árvore vascular) e, portanto, são muito
porosas. Atuam  em  importantes  locais  de  troca  de  nutrientes  e  escórias metabólicas  e  emigração  de  leucócitos.  Por  esta
razão, formam parte da unidade de troca microcirculatória, juntamente com os capilares.
Conforme as vênulas pós­capilares  se  afastam dos  capilares,  adquirem uma ou duas  camadas de  células musculares
lisas dispostas circularmente. Estas vênulas musculares  (50  a  200 μm)  têm paredes mais  espessas,  através  das  quais  a
troca  com  o  líquido  intersticial  não  pode mais  ocorrer. As  paredes  finas  das  vênulas  pós­capilares  e musculares  são  os
elementos mais distensíveis do  sistema vascular;  isso  lhes possibilita expandir e  servir como excelentes  reservatórios de
grandes  volumes  de  sangue.  Foram  mensurados  aumentos  de  360%  no  volume  de  sangue  nas  vênulas  pós­capilares  e
musculares.
Veias
Enquanto  as veias mostram  alterações  estruturais  conforme  aumentam  de  tamanho  de  pequeno  para médio  para  grande,
essas alterações não são  tão evidentes como nas artérias. As veias, em geral,  têm paredes muito  finas em relação ao seu
diâmetro total (a espessura média é menor do que 1/10 do diâmetro do vaso). Variam em tamanho de 0,5 mm de diâmetro
nas pequenas veias a 3 cm nas grandes veias cava superior e cava inferior, que se conectam ao coração.
Figura 21.5 Válvulas venosas.
As válvulas das veias possibilitam que o sangue flua em uma direção única: ao coração.
https://jigsaw.vitalsource.com/books/9788527728867/epub/OEBPS/Text/chapter18.html#ch18fig5
Por que as válvulas são mais importantes nas veias do braço e da perna do que nas veias do pescoço?
Embora as veias sejam compostas por, essencialmente, as mesmas três túnicas que as artérias, as espessuras relativas
dessas túnicas são diferentes. A túnica íntima das veias é mais fina do que a das artérias; a túnica média das veias é muito
mais  fina do que  a  das  artérias,  com  relativamente pouco músculo  liso  e  fibras  elásticas. A  túnica  externa das veias  é  a
mais espessa e é composta por colágeno e fibras elásticas. As veias não têm a lâmina elástica interna ou externa encontrada
nas artérias (ver Figura 21.1B). São distensíveis o suficiente para se adaptar às variações de pressão e ao volume de sangue
que passa por elas, mas não são concebidas para suportar altas pressões. O lúmen de uma veia é maior do que o de uma
artéria comparável, e as veias frequentemente parecem colabadas (achatadas) quando seccionadas.
A ação de bombeamento do coração é um fator importante no deslocamento do sangue venoso de volta ao coração. A
contração dos músculos esqueléticos dos membros inferiores também ajuda a impulsionar o retorno venoso para o coração
(ver Figura 21.9). A pressão sanguínea média nas veias é consideravelmente mais baixa do que nas artérias. A diferença de
pressão  pode  ser  observada  quando  o  sangue  flui  de  um vaso  seccionado. O  sangue  sai  de  uma  veia  seccionada  em um
fluxo  lento  e  contínuo,  mas  jorra  rapidamente  de  uma  artéria  seccionada.  A maioria  das  diferenças  estruturais  entre  as
artérias  e  as  veias  reflete  esta  diferença de  pressão. Por  exemplo,  as  paredes  das  veias  não  são  tão  fortes  quanto  as  das
artérias.
Muitas  veias,  especialmente  as  dos membros,  também  contêm válvulas,  pregas  finas  de  túnica  íntima  que  formam
válvulas semelhantes a abas. As válvulas da válvula se projetam para o lúmen, apontando para o coração (Figura 21.5). A
baixa  pressão  arterial  nas  veias  possibilita  que  o  sangue  que  retorna  ao  coração  desacelere  ou  até  mesmo  retorne;  as
válvulas auxiliam no retorno venoso impedindo o refluxo do sangue.
O seio venoso é uma veia com uma parede endotelial fina que não tem músculo liso para alterar seu diâmetro. Em um
seio venoso, o  tecido conjuntivo denso circundante  substitui  as  túnicas média  e  externa no  fornecimento de  suporte. Por
exemplo,  os  seios  venososdurais,  que  são  apoiados  pela  dura­máter,  levam  o  sangue  desoxigenado  do  encéfalo  para  o
coração. Outro exemplo de um seio vascular é o seio coronário do coração (ver Figura 20.3C).
Enquanto  as  veias  seguem  vias  semelhantes  às  de  suas  artérias  homólogas,  elas  diferem  das  artérias  em  diversas
https://jigsaw.vitalsource.com/books/9788527728867/epub/OEBPS/Text/chapter20.html#ch20fig3
maneiras,  além  das  estruturas  de  suas  paredes.  Em  primeiro  lugar,  as  veias  são mais  numerosas  do  que  as  artérias  por
vários  motivos.  Algumas  veias  formam  pares  e  acompanham  artérias  musculares  de  médio  a  pequeno  porte.  Estes
conjuntos duplos de veias escoltam as artérias e se conectam por canais venosos chamados veia anastomótica. As veias
anastomóticas  cruzam  a  artéria  acompanhante  formando  “degraus”  entre  o  par  de  veias  (ver  Figura  21.25C).  A  maior
quantidade de pares de veia ocorre no interior dos membros. A camada subcutânea profunda à pele é outra fonte de veias.
Estas veias, chamadas veias superficiais, atravessam a tela subcutânea desacompanhadas de artérias paralelas. Ao longo de
seu  curso,  as  veias  superficiais  formam  pequenas  conexões  (anastomoses)  com  as  veias  profundas  que  estão  entre  os
músculos  esqueléticos. Estas  conexões possibilitam a  comunicação  entre os  fluxos  sanguíneos profundo e  superficial. O
fluxo sanguíneo pelas veias superficiais varia de um local para outro no interior do corpo. No membro superior, as veias
superficiais são muito mais espessas do que as veias profundas; atuam como as principais vias dos capilares do membro
superior de volta ao coração. No membro inferior, o oposto é verdadeiro; as veias profundas atuam como as principais vias
de retorno. Na verdade, as válvulas unidirecionais dos pequenos vasos anastomóticos possibilitam que o sangue passe das
veias  superficiais  para  as  veias  profundas,  mas  evitam  que  o  sangue  passe  no  sentido  inverso.  Esta  anatomia  tem
importantes implicações no desenvolvimento das veias varicosas.
Em alguns  indivíduos, as veias superficiais  são vistas como  tubos azulados que passam sob a pele. Como o sangue
venoso  é  vermelho­escuro,  as  veias  parecem  azuis  porque  suas  paredes  finas  e  os  tecidos  da  pele  absorvem  os
comprimentos de onda de luz vermelha, possibilitando que a luz azul passe para a superfície, onde as vemos como azuis.
Um resumo das características distintivas dos vasos sanguíneos é apresentado na Tabela 21.1.
TABELA 21.1 Características distintivas dos vasos sanguíneos.
VASO
SANGUÍNEO CALIBRE TÚNICA ÍNTIMA TÚNICA MÉDIA TÚNICA EXTERNA FUNÇÃO
Artérias
elásticas
Maiores
artérias do
corpo.
Lâmina elástica interna bem
de nida.
Espessa e dominada por
bras elásticas; lâmina
elástica externa bem
de nida.
Mais na do que a túnica
média.
Conduzem sangue do
coração para as artérias
musculares.
Artérias
musculares
Artérias de
médio porte.
Lâmina elástica interna bem
de nida.
Espessa e dominada por
músculo liso; lâmina
elástica externa na.
Mais espessa do que a
túnica média.
Distribuem sangue às
arteríolas.
Arteríolas Microscópico
(15 a 300 μm
de
diâmetro).
Fina com uma lâmina
elástica interna fenestrada
que desaparece
distalmente.
Uma ou duas camadas de
músculo liso orientadas
circularmente; as células do
músculo liso mais distal
formam um esfíncter pré-
capilar.
Tecido conjuntivo frouxo e
nervos simpáticos.
Fornecem sangue aos
capilares e ajudam a regular
o uxo sanguíneo das
artérias para os capilares.
Capilares Microscópico;
menores
vasos
sanguíneos
(5 a 10 μm
de
diâmetro).
Endotélio e membrana
basal.
Ausente. Ausente. Possibilitam a troca de
nutrientes e escórias
metabólicas entre o sangue
e o líquido intersticial;
distribuem sangue para as
vênulas pós-capilares.
Vênulas Microscópico
(10 a 50 μm
de
diâmetro).
Endotélio e membrana
basal.
Ausente. Esparsa. Passam sangue para as
vênulas musculares;
possibilitam a troca de
nutrientes e escórias
metabólicas entre o sangue
e o líquido intersticial e
atuam na emigração de
leucócitos.
Vênulas
musculares
Microscópico
(50 a 200 μm
de
diâmetro).
Endotélio e membrana
basal.
Uma ou duas camadas de
músculo liso orientadas
circularmente.
Esparsa. Passam sangue para a veia;
atuam como reservatórios
de grandes volumes de
sangue (juntamente com as
vênulas pós-capilares).
Veias Varia de 0,5
mm a 3 cm
de diâmetro.
Endotélio e membrana
basal; ausência de lâmina
elástica interna; contêm
válvulas; lúmen muito
maior do que o da artéria
acompanhante.
Muito mais na do que nas
artérias; lâmina elástica
externa ausente.
Mais espessa das três
túnicas.
Retornam o sangue ao
coração, facilitado pelas
válvulas das veias dos
membros.
Distribuição do sangue
A maior parte do seu volume sanguíneo em repouso – cerca de 64% – está nas veias e vênulas sistêmicas (Figura 21.6). As
artérias e arteríolas sistêmicas detêm cerca de 13% do volume de sangue, os capilares sistêmicos detêm cerca de 7%, os
vasos  sanguíneos  pulmonares  detêm  cerca  de  9%,  e  o  coração  detém  cerca  de  7%. Como  as  veias  e  vênulas  sistêmicas
contêm  uma  grande  porcentagem  do  volume  sanguíneo,  funcionam  como  reservatórios  de  sangue  a  partir  dos  quais  o
sangue pode ser desviado rapidamente em caso de necessidade. Por exemplo, durante o aumento da atividade muscular, o
centro cardiovascular no tronco encefálico envia mais impulsos simpáticos para as veias. O resultado é a venoconstrição, a
constrição das veias, que  reduz o volume de sangue nos  reservatórios e possibilita que um maior volume sanguíneo  flua
para os músculos esqueléticos, onde é mais necessário. Um mecanismo semelhante atua em casos de hemorragia, quando o
volume de  sangue  e  a pressão diminuem; neste  caso,  a venoconstrição  ajuda  a neutralizar  a queda da pressão  sanguínea.
Entre os principais reservatórios de sangue estão as veias dos órgãos abdominais (especialmente do fígado e do baço) e as
veias da pele.
CORRELAÇÃO CLÍNICA | Varizes
As válvulas venosas insu cientes podem fazer com que as veias se tornem dilatadas e retorcidas, uma condição chamada veias varicosas ou varizes. O singular é
variz. A condição pode ocorrer em veias de quase qualquer parte do corpo, mas é mais comum no esôfago, no canal anal e nas veias super ciais dos membros
inferiores. As varizes nos membros inferiores podem variar de problemas estéticos a condições clínicas graves. O defeito valvular pode ser congênito ou pode resultar
de estresse mecânico ( car em pé por tempo prolongado ou gestação) ou envelhecimento. As válvulas venosas insu cientes possibilitam o re uxo do sangue das
veias profundas para as menos e cientes veias super ciais, nas quais o sangue se acumula. Isso cria uma pressão que distende a veia e possibilita que o líquido vaze
para o tecido circundante. Como resultado, a veia afetada e o tecido em torno dela podem se tornar in amados e dolorosos à palpação. As veias próximas da
superfície das pernas, especialmente a veia safena, são muito suscetíveis às varicosidades; as veias mais profundas não são tão vulneráveis, porque os músculos
esqueléticos circundantes evitam que suas paredes se distendam excessivamente. As varizes no canal anal são chamadas hemorroidas. As varizes esofágicas resultam
de veias dilatadas nas paredes da parte inferior do esôfago e, às vezes, da parte superior do estômago. O sangramento de varizes esofágicas é potencialmente fatal e
geralmente é decorrente de doença hepática crônica.
Várias opções de tratamento estão disponíveis para as veias varicosas de membros inferiores. Meias elásticas (meias compressivas) podem ser utilizadas por
indivíduos com sintomas leves ou para os quais outras opções não sejam recomendadas. A escleroterapia envolve a injeção de uma solução nas veias varicosas que
dani ca a túnica íntima, induzindo trombo ebite super cial inofensiva (in amação envolvendo um coágulo de sangue). A cicatrização da parte dani cada leva à
formação de tecido brótico que obstruia veia. A oclusão intravenosa por radiofrequência envolve a aplicação de energia de radiofrequência para aquecer e fechar as
veias varicosas. A oclusão a laser utiliza terapia a laser para ocluir a veia. Em um procedimento cirúrgico chamado eboextração total, as veias são removidas. Neste
procedimento, introduz-se um o exível na veia e, em seguida, puxa-se para retirá-lo (removê-lo) do corpo.
Figura 21.6 Distribuição do sangue no sistema circulatório em repouso.
Como as veias e vênulas sistêmicas contêm mais de 50% do volume sanguíneo total, são chamadas reservatórios
de sangue.
1.
2.
3.
4.
5.
21.2
•
Se o seu volume total de sangue for 5 ℓ, qual volume está em suas vênulas e veias agora? E em seus
capilares?
 TESTE RÁPIDO
Qual é a função das fibras elásticas e do músculo liso da túnica média das artérias?
Qual a diferença entre as artérias elásticas e as artérias musculares?
Que  características  estruturais  dos  capilares  possibilitam  a  troca  de materiais  entre  o  sangue  e  as  células  do
corpo?
Qual  é  a  diferença  entre  os  reservatórios  de  pressão  e  os  reservatórios  de  sangue? Qual  é  a  importância  de
cada um deles?
Qual é a relação entre as anastomoses e a circulação colateral?
Troca capilar
 OBJETIVO
Discutir as pressões que causam o movimento de líquidos entre os capilares e os espaços intersticiais.
A missão  de  todo  o  sistema  circulatório  é  manter  o  sangue  fluindo  pelos  capilares  para  possibilitar  a  troca  capilar,  o
movimento de  substâncias  entre o  sangue e o  líquido  intersticial. Os 7% do  sangue que estão nos capilares  sistêmicos a
qualquer momento  estão  continuamente  trocando materiais  com o  líquido  intersticial. As  substâncias  entram  e  saem dos
capilares por três mecanismos básicos: difusão, transcitose e fluxo de massa.
Difusão
O método mais  importante de  troca capilar é a difusão simples. Muitas substâncias, como o oxigênio  (O2), o dióxido de
carbono (CO2), a glicose, os aminoácidos e os hormônios, entram e saem dos capilares por difusão simples. Como o O2 e
os nutrientes normalmente estão presentes em concentrações mais elevadas no sangue, eles se difundem por gradiente de
concentração  para  o  líquido  intersticial  e,  em  seguida,  para  as  células  do  corpo.  O  CO2  e  outras  escórias  metabólicas
liberadas  pelas  células  do  corpo  são  encontrados  em  maiores  concentrações  no  líquido  intersticial,  de  modo  que  se
difundem para o sangue.
Substâncias no sangue ou no líquido intersticial podem atravessar as paredes de um capilar por difusão por meio das
fendas  intercelulares  ou  fenestrações  ou  por  difusão  por  meio  das  células  endoteliais  (ver  Figura  21.4).  Substâncias
hidrossolúveis,  como  a  glicose  e  os  aminoácidos,  atravessam as  paredes  capilares  por meio  das  fendas  intercelulares  ou
fenestrações. Materiais  lipossolúveis,  como  o O2,  o CO2  e  os  hormônios  esteroides,  podem  cruzar  as  paredes  capilares
diretamente pela bicamada lipídica da membrana plasmática das células endoteliais. A maioria das proteínas plasmáticas e
eritrócitos não consegue atravessar  as paredes capilares dos capilares  contínuos e  fenestrados, porque  são muito grandes
para caber nas fendas intercelulares e fenestrações.
Nos vasos sinusoides, no entanto, as fendas intercelulares são tão grandes que possibilitam que até mesmo proteínas e
células do sangue atravessem suas paredes. Por exemplo, os hepatócitos sintetizam e liberam muitas proteínas plasmáticas,
como o fibrinogênio (a principal proteína de coagulação) e a albumina. Estas então se difundem para a corrente sanguínea
por meio dos vasos sinusoides. Na medula óssea, as células do sangue são formadas (hematopoese) e, em seguida, entram
na  corrente  sanguínea  por  meio  dos  vasos  sinusoides.  Ao  contrário  dos  vasos  sinusoides,  os  capilares  do  encéfalo
possibilitam  que  apenas  algumas  substâncias  atravessem  suas  paredes.  A  maior  parte  das  áreas  do  encéfalo  contêm
capilares contínuos; no entanto, estes capilares são muito “apertados”. As células endoteliais da maioria dos capilares do
encéfalo  são mantidas unidas por  junções  apertadas. O  resultante bloqueio  ao deslocamento de  substâncias para dentro  e
para fora dos capilares encefálicos é conhecido como barreira hematencefálica (ver Seção 14.1). Nas áreas do encéfalo que
não apresentam barreira hematencefálica, como por exemplo o hipotálamo, a glândula pineal e a hipófise, há troca capilar
mais livre.
Transcitose
Uma  pequena  quantidade  de material  atravessa  as  paredes  capilares  por  transcitose.  Neste  processo,  as  substâncias  do
plasma  sanguíneo  são  englobadas  por  minúsculas  vesículas  pinocíticas  que  primeiro  entram  nas  células  endoteliais  por
endocitose, atravessam­na e saem do outro lado por exocitose. Este método de transporte é importante, principalmente para
grandes moléculas insolúveis em lipídios que não conseguem atravessar as paredes capilares de outro modo. Por exemplo,
o  hormônio  insulina  (uma  pequena  proteína)  entra  na  corrente  sanguínea  por  transcitose  e  determinados  anticorpos
(proteínas) passam da circulação materna para a circulação fetal por transcitose.
Fluxo de massa | Filtração e reabsorção
O fluxo de massa é um processo passivo em que uma grande quantidade de íons, moléculas ou partículas em um líquido
se move  em conjunto,  no mesmo  sentido. As  substâncias  se movem muito mais  rapidamente do que pode  ser  explicado
somente pela difusão. O fluxo de massa ocorre a partir de uma área de alta pressão para uma zona de pressão mais baixa, e
continua desde que exista uma diferença de pressão. A difusão é mais importante para a troca de solutos entre o sangue e o
líquido  intersticial, mas o  fluxo de massa  é mais  importante para  a  regulação dos volumes  relativos  de  sangue  e  líquido
intersticial.  O  movimento  impulsionado  pela  pressão  de  líquidos  e  solutos  dos  capilares  sanguíneos  para  o  líquido
intersticial  é  chamado  filtração.  O  movimento  impulsionado  pela  pressão  do  líquido  intersticial  para  os  capilares
sanguíneos é chamado reabsorção.
Duas  pressões  promovem  a  filtração:  a  pressão  hidrostática  do  sangue  (PHS),  a  pressão  produzida  pela  ação  de
bombeamento do coração, e a pressão osmótica do líquido intersticial. A principal pressão para a promoção da reabsorção
de líquido é a pressão coloidosmótica do sangue. O saldo dessas pressões, chamado pressão de filtração efetiva (PFE),
determina  se  os  volumes  de  sangue  e  líquido  intersticial  permanecem  estáveis  ou  se  alteram.  Em  geral,  o  volume  de
líquidos  e  solutos  normalmente  reabsorvidos  é  quase  tão  grande  quanto  o  volume  filtrado.  Este  equilíbrio  próximo  é
conhecido como lei de Starling dos capilares. Vamos ver como estas pressões hidrostática e osmótica se equilibram.
Dentro  de  vasos,  a  pressão  hidrostática  é  decorrente  da  pressão  que  a  água  no  plasma  sanguíneo  exerce  contra  as
paredes  dos  vasos  sanguíneos.  A  pressão  hidrostática  do  sangue  (PHS)  é  de  cerca  de  35  milímetros  de  mercúrio
(mmHg) na extremidade arterial do capilar, e de cerca de 16 mmHg na extremidade venosa do capilar (Figura 21.7). A PHS
“empurra” o líquido para fora dos capilares para o líquido intersticial. A pressão contrária do líquido intersticial, chamada
pressão  hidrostática  do  líquido  intersticial  (PHLI),  “empurra”  o  líquido  dos  espaços  intersticiais  de  volta  para  os
capilares. No entanto, a PHLI está perto de zero. (A PHLI é difícil de medir, e seus valores relatados variam de pequenos
valores positivos a pequenos valores negativos.) Para a nossa discussão, assumimos que PHLI é igual a 0 mmHg ao longo
dos capilares.
A  diferença  na  pressão  osmótica  na  parede  de  um  capilar  é  quase  inteiramente  decorrente  da  presença  de  proteínas
plasmáticas  no  sangue,  que  são  demasiadamente  grandes  para  passaratravés  das  fenestrações  e  lacunas  entre  as  células
endoteliais.  A pressão  coloidosmótica  do  sangue  (PCS)  é  uma  força  causada  pela  suspensão  coloidal  destas  grandes
proteínas  plasmáticas, medindo  em média  26 mmHg na maioria  dos  capilares. O  efeito  da PCS é  “puxar”  o  líquido dos
espaços intersticiais para os capilares. Em oposição à PCS está a pressão osmótica do  líquido  intersticial  (POLI), que
“puxa” o líquido para fora dos capilares em direção ao líquido intersticial. Normalmente, a POLI é muito pequena – 0,1 a 5
mmHg – porque apenas pequenas quantidades de proteínas estão presentes no líquido intersticial. A pequena quantidade de
proteína que vaza do plasma sanguíneo para o líquido intersticial não se acumula lá, porque passa para a linfa nos capilares
linfáticos e, por fim, é devolvida ao sangue. Para a discussão, podemos considerar um valor de 1 mmHg para a POLI.
https://jigsaw.vitalsource.com/books/9788527728867/epub/OEBPS/Text/chapter14.html#ch14-1
•
Figura 21.7 Dinâmica da troca capilar (lei de Starling dos capilares). O excesso de líquido filtrado drena para os capilares linfáticos.
A pressão hidrostática do sangue “empurra” o líquido para fora dos capilares (filtração) e a pressão coloidosmótica
do sangue puxa o líquido para os capilares (reabsorção).
Uma pessoa que sofre de insuficiência hepática não consegue sintetizar uma quantidade normal de
proteínas plasmáticas. Como o déficit de proteínas plasmáticas afeta a pressão coloidosmótica do
sangue e qual é o efeito sobre a troca capilar?
CORRELAÇÃO CLÍNICA | Edema
Se a ltração excede em muito a reabsorção, o resultado é o edema, um aumento anormal no volume de líquido intersticial. O edema geralmente não é detectável
nos tecidos até que o volume de líquido intersticial tenha aumentado 30% acima do normal. O edema pode ser decorrente do excesso de ltração ou da reabsorção
inadequada.
Duas situações podem causar a ltração em excesso:
O aumento da pressão do sangue capilar faz com que mais líquido seja ltrado dos capilares
•
•
6.
7.
8.
21.3
•
•
•
•
O aumento da permeabilidade dos capilares aumenta a pressão osmótica do líquido intersticial, possibilitando o vazamento de algumas proteínas plasmáticas.
Este vazamento pode ser causado por efeitos destrutivos de agentes químicos, bacterianos, térmicos ou mecânicos sobre as paredes dos capilares.
Uma situação que comumente causa reabsorção inadequada:
A diminuição da concentração de proteínas plasmáticas reduz a pressão coloidosmótica do sangue. A síntese ou ingestão inadequada ou a perda de proteínas
plasmáticas estão associadas a doenças hepáticas, queimaduras, desnutrição (p. ex., kwashiorkor; ver Distúrbios | Desequilíbrios homeostáticos no Capítulo 25) e
doença renal.
O  fato  de  o  líquido  sair  ou  entrar  no  capilar  depende  do  equilíbrio  das  pressões.  Se  as  pressões  que  empurram  o
líquido para fora dos capilares excedem as pressões que puxam o líquido para os capilares, o líquido se move dos capilares
para  os  espaços  intersticiais  (filtração).  Se,  no  entanto,  as  pressões  que  empurram  o  líquido  para  fora  dos  espaços
intersticiais  para  os  capilares  ultrapassam  as  pressões  que  puxam  o  líquido  para  fora  dos  capilares,  então  o  líquido  vai
passar dos espaços intersticiais para os capilares (reabsorção).
A pressão de filtração efetiva (PFE), que indica o sentido da circulação do líquido, é calculada como se segue:
Na extremidade arterial de um capilar,
PFE = (35 +1) mmHg – (26 + 0) mmHg 
 = 36 – 26 mmHg = 10 mmHg
Assim, na extremidade arterial de um capilar, existe uma pressão efetiva externa de 10 mmHg, e o líquido se move do
capilar para os espaços intersticiais (filtração).
Na extremidade venosa de um capilar,
PFE = (16 + 1) mmHg = – (26 + 0) mmHg 
  = 17 – 26 mmHg = –9 mmHg
Na extremidade venosa de um capilar, o valor negativo (– 9 mmHg) representa uma pressão efetiva para dentro, e o
líquido se move dos espaços teciduais (reabsorção) para o capilar.
Em média, cerca de 85% do líquido filtrado para fora dos capilares é reabsorvido. O excesso de líquido filtrado e as
poucas proteínas plasmáticas que escapam do sangue para o líquido intersticial entram nos capilares linfáticos (ver Figura
22.2). Como a linfa drena para a junção das veias jugular e subclávia no tórax superior (ver Figura 22.3), estes materiais
retornam para o sangue. Todos os dias, cerca de 20 ℓ de líquido são filtrados para fora dos capilares em direção aos tecidos
em todo o corpo. Deste total, 17 ℓ  são reabsorvidos e 3 ℓ entram nos capilares  linfáticos (excluindo a filtração durante a
formação da urina).
 TESTE RÁPIDO
Como as substâncias podem entrar e sair do plasma sanguíneo?
Como  as  pressões  hidrostática  e  osmótica  determinam  o  movimento  de  líquidos  através  das  paredes  dos
capilares?
Defina edema e descreva como ele se desenvolve.
Hemodinâmica | Fatores que afetam o 쬇�uxo sanguíneo
 OBJETIVOS
Explicar os fatores que regulam o volume do fluxo sanguíneo
Explicar como a pressão arterial se altera ao longo do sistema circulatório
Descrever os fatores que determinam a pressão arterial média e a resistência vascular sistêmica
Descrever a relação entre a área da seção transversa e a velocidade do fluxo sanguíneo.
O fluxo sanguíneo  é o volume de sangue que  flui através de qualquer  tecido em um determinado período de  tempo  (em
mℓ/min). O fluxo sanguíneo total é o débito cardíaco (DC), o volume de sangue que circula através dos vasos sanguíneos
sistêmicos (ou pulmonares) por minuto. No Capítulo 20, vimos que o débito cardíaco depende da frequência cardíaca e do
https://jigsaw.vitalsource.com/books/9788527728867/epub/OEBPS/Text/chapter25.html
https://jigsaw.vitalsource.com/books/9788527728867/epub/OEBPS/Text/chapter22.html#ch22fig2
https://jigsaw.vitalsource.com/books/9788527728867/epub/OEBPS/Text/chapter22.html#ch22fig3
https://jigsaw.vitalsource.com/books/9788527728867/epub/OEBPS/Text/chapter20.html
volume  sistólico:  débito  cardíaco  (DC)  =  frequência  cardíaca  (FC)  ×  volume  sistólico  (VS).  O  modo  como  o  débito
cardíaco é distribuído nas vias circulatórias que irrigam os vários tecidos do corpo depende de dois outros fatores: (1) da
diferença  de  pressão  que  conduz  o  fluxo  sanguíneo  por  um  tecido  e  (2)  da  resistência  ao  fluxo  sanguíneo  em  vasos
sanguíneos específicos. O sangue flui de regiões de maior pressão para regiões de menor pressão; quanto maior a diferença
de pressão, maior for o fluxo sanguíneo. Mas quanto maior a resistência, menor o fluxo sanguíneo.
Pressão arterial
Como  você  acabou  de  ver,  o  sangue  flui  de  regiões  de  maior  pressão  para  regiões  de  menor  pressão;  quanto  maior  a
diferença de pressão, maior for o fluxo sanguíneo. A contração dos ventrículos produz a pressão arterial (PA), a pressão
hidrostática exercida pelo sangue nas paredes de um vaso sanguíneo. A PA é determinada pelo débito cardíaco (ver Seção
20.5),  volume de  sangue  e  resistência vascular  (descrita  sucintamente). A PA é mais  alta  na  aorta  e  nas grandes  artérias
sistêmicas; em um adulto jovem em repouso, a PA sobe para cerca de 110 mmHg durante a sístole (contração ventricular) e
cai  para  cerca  de  70 mmHg  durante  a  diástole  (relaxamento  ventricular).  A pressão  arterial  sistólica  (PAS)  é  a  maior
pressão  alcançada  nas  artérias  durante  a  sístole  e  a  pressão  arterial  diastólica  (PAD)  é  a  pressão  arterial  mais  baixa
durante a diástole (Figura 21.8). Conforme o sangue sai da aorta e  flui ao  longo da circulação sistêmica, sua pressão cai
progressivamente  à medida que  a  distância  do ventrículo  esquerdo  aumenta. A  pressão  arterial  diminui  para  cerca  de  35
mmHg conforme o sangue passa das artérias sistêmicas para as arteríolas sistêmicas e para os capilares, onde as flutuações
de pressão desaparecem. Na extremidade venosa dos capilares, a pressão sanguínea caiu para cerca de 16 mmHg. A pressão
sanguínea  continuacaindo  conforme  o  sangue  entra  nas  vênulas  sistêmicas  e  então  nas  veias,  porque  esses  vasos  estão
mais  distantes  do  ventrículo  esquerdo.  Por  fim,  a  pressão  sanguínea  alcança  0  mmHg  quando  o  sangue  flui  para  o
ventrículo direito.
Figura 21.8 Pressões sanguíneas em várias partes do sistema circulatório. A linha pontilhada é a pressão sanguínea média na aorta,
artérias e arteríolas.
A pressão arterial sobe e desce a cada contração cardíaca nos vasos sanguíneos que levam aos capilares.
A pressão arterial média na aorta está mais próxima da pressão sistólica ou diastólica?
O valor da pressão arterial média (PAM), a pressão sanguínea média nas artérias, pode ser estimado como se segue:
https://jigsaw.vitalsource.com/books/9788527728867/epub/OEBPS/Text/chapter20.html#ch20-5
1.
2.
3.
PAM = PA diastólica + 1/3 (PA sistólica – PA diastólica)
Assim, em uma pessoa cuja PA é 110/70 mmHg, a PAM é de cerca de 83 mmHg [70 + 1/3 (110 – 70)].
Já  vimos  que  o  débito  cardíaco  é  igual  à  frequência  cardíaca  multiplicada  pelo  volume  sistólico.  Outro  modo  de
calcular o débito cardíaco é dividir a pressão arterial média (PAM) pela resistência (R): DC = PAM/R. Reorganizando os
termos desta  equação, você pode ver que PAM = DC × R. Se o débito  cardíaco  aumenta  em decorrência de  aumento no
volume  sistólico  ou  frequência  cardíaca,  então  a  PAM aumenta  desde  que  a  resistência  permaneça  constante. Do mesmo
modo, uma diminuição no débito cardíaco provoca redução da PAM, se a resistência não mudar.
A pressão arterial também depende do volume total de sangue no sistema circulatório. O volume sanguíneo normal em
um adulto é de cerca de 5 ℓ. Qualquer diminuição neste volume, como por hemorragia, diminui o volume de sangue que
circula  pelas  artérias  a  cada minuto. Uma modesta  diminuição  pode  ser  compensada  por mecanismos  homeostáticos  que
ajudam a manter a pressão sanguínea  (descritos na Seção 21.4), mas se a diminuição no volume de sangue  for maior do
que 10% do total, a pressão arterial diminui. Por outro lado, tudo o que aumenta o volume de sangue, como a retenção de
água no organismo, tende a aumentar a pressão sanguínea.
Resistência vascular
Como observado anteriormente, a resistência vascular  é  a oposição ao  fluxo  sanguíneo em decorrência do atrito entre o
sangue e as paredes dos vasos sanguíneos. A resistência vascular depende (1) do tamanho do lúmen do vaso sanguíneo (2),
da viscosidade do sangue e (3) do comprimento total dos vasos sanguíneos.
Tamanho do lúmen. Quanto menor o lúmen de um vaso sanguíneo, maior é a sua resistência ao fluxo sanguíneo. A
resistência  é  inversamente  proporcional  diâmetro  (d)  do  lúmen  do  vaso  sanguíneo  elevado  à  quarta  potência  (R ∝
1/d4).  Quanto  menor  o  diâmetro  do  vaso  sanguíneo,  maior  a  resistência  que  ele  oferece  ao  fluxo  sanguíneo.  Por
exemplo, se o diâmetro de um vaso sanguíneo diminui pela metade, a sua resistência ao fluxo sanguíneo aumenta 16
vezes.  A  vasoconstrição  estreita  o  lúmen,  e  a  vasodilatação  o  amplia.  Normalmente,  as  flutuações  instantâneas  no
fluxo  sanguíneo  em  um  dado  tecido  são  decorrentes  da  vasoconstrição  e  vasodilatação  das  arteríolas  do  tecido.
Conforme as arteríolas se dilatam, a resistência diminui, e a pressão arterial cai. Conforme as arteríolas se contraem,
a resistência aumenta, e a pressão arterial sobe.
Viscosidade do sangue. A viscosidade do sangue depende principalmente da proporção de eritrócitos em relação ao
volume de plasma (líquido) e, em menor grau, da concentração de proteínas no plasma. Quanto maior a viscosidade
do  sangue,  maior  a  resistência.  Qualquer  condição  que  aumente  a  viscosidade  do  sangue,  como  desidratação  ou
policitemia  (contagem  anormalmente  elevada  de  eritrócitos),  portanto,  aumenta  a  pressão  sanguínea. A  depleção  de
proteínas plasmáticas e eritrócitos em decorrência da anemia ou hemorragia diminui a viscosidade e, assim, reduz a
pressão sanguínea.
Comprimento total dos vasos sanguíneos. A resistência ao fluxo sanguíneo em um vaso é diretamente proporcional
ao comprimento deste vaso. Quanto mais  longo o vaso, maior a  resistência. As pessoas obesas  frequentemente  têm
hipertensão arterial (pressão arterial elevada) porque os vasos sanguíneos adicionais em seu tecido adiposo aumentam
o comprimento total de seus vasos sanguíneos. Estima­se que se desenvolvam 650 km de vasos sanguíneos adicionais
por cada quilograma adicional de gordura.
A  resistência  vascular  sistêmica  (RVS),  também  conhecida  como  resistência  periférica  total  (RPT),  refere­se  a
todas  as  resistências  vasculares  oferecidas  pelos  vasos  sanguíneos  sistêmicos.  Os  diâmetros  das  artérias  e  veias  são
grandes, de modo que sua resistência é muito pequena, porque a maior parte do sangue não entra em contato físico com as
paredes  do  vaso  sanguíneo.  Os  vasos  menores  –  arteríolas,  capilares  e  vênulas  –  contribuem  com  a  maior  parte  da
resistência.  Uma  função  principal  das  arteríolas  é  controlar  a  RVS  –  e,  por  conseguinte,  a  pressão  sanguínea  e  o  fluxo
sanguíneo para  tecidos específicos –  alterando  seus diâmetros. As arteríolas precisam vasodilatar ou vasocontrair  apenas
um pouco para ter um grande efeito sobre a RVS. O principal centro de regulação da RVS é o centro vasomotor no tronco
encefálico (descrito a seguir).
Retorno venoso
O  retorno  venoso,  o  volume  de  sangue  que  flui  de  volta  ao  coração  pelas  veias  sistêmicas,  é  consequente  à  pressão
produzida pelo ventrículo esquerdo por meio das contrações do coração. Embora pequena, a diferença de pressão entre as
vênulas  (em  média  de  aproximadamente  16  mmHg)  e  o  ventrículo  direito  (0  mmHg)  normalmente  é  suficiente  para
provocar  o  retorno  venoso  para  o  coração.  Se  a  pressão  no  átrio  ou  ventrículo  direito  aumentar,  o  retorno  venoso  irá
•
•
•
•
diminuir. Uma das causas do aumento da pressão no átrio direito é uma valva atrioventricular direita  incompetente  (com
extravasamento),  que  possibilita  a  regurgitação  (refluxo)  de  sangue  quando  os  ventrículos  se  contraem. O  resultado  é  a
diminuição no retorno venoso e o acúmulo de sangue no lado venoso da circulação sistêmica.
Ao ficar em pé, por exemplo, no final de uma palestra de anatomia e fisiologia, a pressão que empurra o sangue para
cima nas veias de seus membros inferiores é apenas suficiente para vencer a força da gravidade que empurra o sangue de
volta para baixo. Além do coração, dois outros mecanismos “bombeiam” o sangue da parte  inferior do corpo de volta ao
coração:  (1)  a  bomba  de  músculo  esquelético  e  (2)  a  bomba  respiratória.  Ambas  as  bombas  dependem  das  válvulas
existentes nas veias.
A bomba de músculo esquelético funciona do seguinte modo (Figura 21.9):
Na posição ortostática, tanto as válvulas venosas mais próximas do coração (válvulas proximais) quanto aquelas mais
distantes  (válvulas  distais)  nesta  parte  do membro  inferior  estão  abertas,  e  o  sangue  flui  para  cima  em  direção  ao
coração.
A contração dos músculos das pernas, como quando você fica na ponta dos pés ou dá um passo, comprime a veia. A
compressão  empurra  o  sangue  através  da  válvula  proximal,  em  uma  ação  chamada  ordenha.  Ao mesmo  tempo,  a
válvula  distal  do  segmento  não  comprimido  se  fecha  conforme  um  pouco  de  sangue  é  empurrado  contra  ela.  As
pessoas  que  estão  imobilizadas  em  decorrência  de  uma  lesão  ou  doença  não  têm  essas  contrações  de músculos  da
perna. Como resultado, seu retorno venoso é mais lento e elas podem desenvolver problemas de circulação.
Logo  após  o  relaxamento muscular,  a  pressão  cai  na  seção  previamente  comprimida  da  veia,  o  que  faz  com  que  a
válvula proximal se feche. A válvula distal agora se abre porque a pressão arterial no pé está mais elevada do que na
perna, e a veiase enche com o sangue que vem do pé. A válvula proximal então reabre.
A bomba respiratória também é baseada na compressão e descompressão alternadas das veias. Durante a inspiração,
o diafragma se move para baixo, o que provoca uma diminuição da pressão na cavidade torácica e um aumento da pressão
na cavidade abdominal. Como resultado, as veias abdominais são comprimidas, e um maior volume de sangue se move das
veias  abdominais  comprimidas  para  as  veias  torácicas  não  comprimidas  e  então  para  dentro  do  átrio  direito. Quando  as
pressões se invertem durante a expiração, as válvulas das veias evitam o refluxo do sangue das veias torácicas para as veias
abdominais.
CORRELAÇÃO CLÍNICA | Síncope
A síncope, ou desmaio, é uma perda súbita e temporária da consciência não decorrente de traumatismo cranioencefálico, seguida por recuperação espontânea. É
mais comumente ocasionada por isquemia cerebral, falta de uxo sanguíneo su ciente para o encéfalo. A síncope pode ocorrer por vários motivos:
A síncope vasodepressora é decorrente de estresse emocional súbito ou uma lesão real, possível ou imaginária
A síncope situacional é causada por estresse por pressão associada a incontinência urinária e fecal, ou tosse intensa
A síncope induzida por fármacos pode ser causada por anti‐hipertensivos, diuréticos, vasodilatadores e ansiolíticos
A hipotensão ortostática, uma diminuição excessiva da pressão arterial que ocorre ao car em pé, pode causar desmaios.
Figura 21.9 Ação da bomba de músculo esquelético em retornar o sangue ao coração.
A ordenha refere­se às contrações do músculo esquelético que impulsionam o sangue venoso para o coração.
Além das contrações cardíacas, que mecanismos atuam como bombas para aumentar o retorno venoso?
A Figura 21.10 resume os fatores que elevam a pressão arterial por  intermédio do aumento do débito cardíaco ou da
resistência vascular sistêmica.
Velocidade do 胱岒uxo sanguíneo
Anteriormente, vimos que o fluxo sanguíneo é o volume de sangue que flui em qualquer tecido em um determinado período
de  tempo  (em  m ℓ /min).  A  velocidade  do  fluxo  sanguíneo  (em  cm/s)  é  inversamente  proporcional  à  área  de  seção
transversa. A velocidade é menor quando a área de seção transversa total é maior (Figura 21.11). Cada vez que uma artéria
se  ramifica,  a  área  de  seção  transversa  total  de  todos  os  seus  ramos  é maior  do  que  a  área  de  seção  transversa  do  vaso
original, de modo que o fluxo sanguíneo se torna mais e mais  lento conforme o sangue se distancia do coração, e é mais
lento nos capilares. Por outro lado, quando as vênulas se unem para formar veias, a área de seção transversa total se torna
menor e o fluxo se torna mais rápido. No adulto, a área da seção transversa da aorta é de apenas 3 a 5 cm2, e a velocidade
média do sangue lá é de 40 cm/s. Nos capilares, a área de seção transversa total é de 4.500 a 6.000 cm2, e a velocidade do
fluxo sanguíneo é inferior a 0,1 cm/s. Nas duas veias cava combinadas, a área de seção transversa é de cerca de 14 cm2, e a
velocidade é de cerca de 15 cm/s. Assim, a velocidade do fluxo sanguíneo diminui à medida que o sangue flui da aorta para
as artérias para as arteríolas para os capilares, e aumenta à medida que o sangue deixa os capilares e retorna ao coração. O
fluxo relativamente lento nos capilares auxilia na troca de materiais entre o sangue e o líquido intersticial.
Figura 21.10 Resumo dos fatores que aumentam a pressão arterial. As alterações dispostas nos boxes verdes aumentam o débito
cardíaco; as alterações dispostas nos boxes azuis aumentam a resistência vascular sistêmica.
Aumentos do débito cardíaco e da resistência vascular sistêmica provocam elevação da pressão arterial média.
Que tipo de vaso sanguíneo exerce o maior controle sobre a resistência vascular sistêmica, e como se dá
esse controle?
Figura 21.11 Correlação entre a velocidade do fluxo sanguíneo e a área de seção transversa total nos diferentes tipos de vasos
sanguíneos.
O fluxo sanguíneo é mais lento nos capilares porque eles têm a maior área total de seção transversa.
Em qual vaso o fluxo sanguíneo é mais rápido?
O  tempo  de  circulação  é  o  período  de  tempo  necessário  para  uma  gota  de  sangue  passar  do  átrio  direito  para  a
circulação  pulmonar,  voltar  ao  átrio  esquerdo  pela  circulação  sistêmica  em  direção  ao  pé  e  retornar  novamente  ao  átrio
direito. Em uma pessoa em repouso, o tempo de circulação normalmente é de aproximadamente 1 min.
9.
10.
11.
12.
21.4
•
 TESTE RÁPIDO
Explique como a pressão arterial e a resistência determinam o volume do fluxo sanguíneo.
O que é resistência vascular sistêmica e quais fatores contribuem para ela?
Como é realizado o retorno do sangue venoso ao coração?
Porque a velocidade do fluxo sanguíneo é maior nas artérias e veias do que nos capilares?
Controle da pressãoe do 쬇�uxo sanguíneo
 OBJETIVO
Descrever como a pressão sanguínea é regulada.
Vários  sistemas de  feedback  negativo  interligados  controlam a  pressão  arterial  por meio do  ajuste  do  ritmo  cardíaco,  do
volume  sistólico,  da  resistência vascular  sistêmica  e do volume de  sangue. Alguns  sistemas possibilitam ajustes  rápidos
para lidar com mudanças bruscas, como a queda da pressão sanguínea no encéfalo que ocorre quando a pessoa levanta da
cama; outros agem mais  lentamente para fornecer a regulação a  longo prazo da pressão sanguínea. O corpo também pode
exigir ajustes na distribuição do fluxo sanguíneo. Durante o exercício, por exemplo, maior porcentagem do fluxo sanguíneo
total é desviada para os músculos esqueléticos.
Papel do centro cardiovascular
No  Capítulo  20,  descreveu­se  como  o  centro  cardiovascular  (CV)  no  bulbo  ajuda  a  regular  a  frequência  cardíaca  e  o
volume sistólico. O centro CV também controla sistemas de feedback negativo neurais, hormonais e locais que regulam a
pressão  e  fluxo  sanguíneo  a  tecidos  específicos.  Grupos  de  neurônios  espalhados  no  centro  CV  regulam  a  frequência
cardíaca,  a  contratilidade  (força  de  contração)  dos  ventrículos  e  o  diâmetro  dos  vasos  sanguíneos.  Alguns  neurônios
estimulam  o  coração  (centro  cardioestimulatório);  outros  inibem  o  coração  (centro  cardioinibitório).  Outros,  ainda,
controlam  o  diâmetro  dos  vasos  sanguíneos,  causando  constrição  (centro  vasoconstritor)  ou  dilatação  (centro
vasodilatador);  esses  neurônios  são  chamados  coletivamente  de  centro  vasomotor.  Como  os  neurônios  do  centro CV  se
comunicam um com o outro, atuam em conjunto, e não estão claramente separados anatomicamente, discutiremos eles aqui
como um grupo.
O  centro  cardiovascular  recebe  informações  das  regiões  superiores  do  encéfalo  e  dos  receptores  sensitivos  (Figura
21.12). Os impulsos nervosos descem do córtex cerebral, sistema límbico e hipotálamo para afetar o centro cardiovascular.
Por exemplo, mesmo antes de começar uma corrida, sua frequência cardíaca pode aumentar em decorrência dos  impulsos
nervosos  transmitidos  do  sistema  límbico  ao  centro CV. Se  a  sua  temperatura  corporal  aumentar  durante  uma  corrida,  o
hipotálamo envia impulsos nervosos para o centro CV. A resultante dilatação dos vasos sanguíneos da pele possibilita que
o calor se dissipe mais rapidamente pela superfície da pele. Os três tipos principais de receptores sensitivos que fornecem
informações  ao  centro  cardiovascular  são  os  proprioceptores,  os  barorreceptores  e  os  quimiorreceptores.  Os
proprioceptores monitoram os movimentos das articulações e músculos e fornecem informações ao centro cardiovascular
durante a atividade física. Sua atividade é  responsável pelo  rápido aumento da  frequência cardíaca no  início do exercício.
Os  barorreceptores  monitoram  as  alterações  na  pressão  e  distendem  as  paredes  dos  vasos  sanguíneos,  e  os
quimiorreceptores monitoram a concentração de vários produtos químicos no sangue.
Os  estímulos  do  centro  cardiovasculardeslocam­se  ao  longo  dos  neurônios  simpáticos  e  parassimpáticos  do  SNA
(Figura  21.12).  Os  impulsos  simpáticos  chegam  ao  coração  pelos  nervos  aceleradores  cardíacos.  Um  aumento  na
estimulação simpática eleva a frequência cardíaca e a contratilidade, enquanto a diminuição da estimulação simpática reduz
a  frequência  e  a  contratilidade  cardíacas.  Estímulos  parassimpáticos,  transmitidos  pelos nervos  vagos  (X),  diminuem  a
frequência  cardíaca.  Assim,  influências  simpáticas  (estimuladoras)  e  parassimpáticas  (inibidoras)  opostas  controlam  o
coração.
Figura 21.12 Localização e função do centro cardiovascular (CV) no bulbo. O centro CV recebe informações dos centros superiores
do encéfalo, de proprioceptores, de barorreceptores e de quimiorreceptores. Em seguida, fornece estímulos às partes simpática e
parassimpática da divisão autônoma do sistema nervoso (SNA).
O centro cardiovascular é a principal região de regulação do sistema nervoso do coração e dos vasos sanguíneos.
https://jigsaw.vitalsource.com/books/9788527728867/epub/OEBPS/Text/chapter20.html
	21 Sistema Circulatório | Vasos Sanguíneos e Hemodinâmica