APGS AFYA 3 PERÍODO

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APG - SOI III
AFYAAFYA
Júlia Morbeck
@med.morbeck
PARTE 1
1 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Objetivos 
1- Rever a morfofisiologia do sistema 
cardiovascular; 
2- Discutir como ocorre a regulação do sistema 
cardiovascular; 
• Mecanismos hormonais e neurológicos. 
Morfofisiologia do sistema cardiovascular 
Localização 
↠ Do tamanho de uma mão fechada, o coração, oco, 
em forma de cone, tem uma massa entre 250 e 350 
gramas (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ Alojado dentro do mediastino, a cavidade medial do 
tórax, o coração se estende obliquamente por 12 a 14 cm, 
da segunda costela ao quinto espaço intercostal (MARIEB, 
3ª ed.). 
 
↠ Como repousa sobre a superfície superior do 
diafragma, o coração se situa anteriormente à coluna 
vertebral e posteriormente ao esterno. Os pulmões 
flanqueiam o coração lateralmente e o ocultam de modo 
parcial. Cerca de dois terços de sua massa situam-se à 
esquerda da linha esternal; o restante se projeta para a 
direita (MARIEB, 3ª ed.). 
 
↠ O ápice pontiagudo é formado pela ponta do 
ventrículo esquerdo (a câmara inferior do coração) e está 
situado sobre o diafragma. O ápice está direcionado para 
frente, para baixo e para a esquerda; (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ A base do coração está do lado oposto ao ápice e 
constitui sua face posterior. É formada pelos átrios 
(câmaras superiores) do coração, principalmente o átrio 
esquerdo. (TORTORA, 14ª ed.) 
Se você pressionar seus dedos entre a quinta e a sexta costela logo 
abaixo do mamilo esquerdo, você pode facilmente sentir seu coração 
batendo, onde o ápice faz contato com a parede torácica. Portanto, 
este local é chamado de ponto de máxima intensidade (PMI) (MARIEB, 
3ª ed.). 
Envoltórios do coração 
↠ O coração está envolvido por um saco de parede 
dupla chamado de pericárdio (peri = ao redor, cardi = 
coração) (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ A parte superficial frouxamente ajustada desse saco é 
o pericárdio fibroso. Esta forte camada de tecido 
conjuntivo denso protege o coração, ancora às 
estruturas que o rodeiam e impede o enchimento 
excessivo do coração com sangue (MARIEB, 3ª ed.). 
O pericárdio fibroso próximo ao ápice do coração está parcialmente 
fundido ao tendão central do diafragma; por conseguinte, o 
movimento do diafragma, como na respiração profunda, facilita a 
circulação do sangue pelo coração. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Abaixo do pericárdio fibroso está o pericárdio seroso, 
uma membrana de duas camadas, fina, escorregadia e 
serosa (MARIEB, 3ª ed.). 
 
↠ Sua lâmina parietal reveste a superfície interna do 
pericárdio fibroso. Na margem superior do coração, a 
lâmina parietal se liga às grandes artérias que saem dele 
e se dobra inferiormente, continuando até a superfície 
externa do coração como a lâmina visceral, também 
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chamada de epicárdio ("sobre o coração"), o qual é parte 
integrante da parede cardíaca (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ Entre as camadas parietal e visceral, está a cavidade 
pericárdica, em forma de fenda, a qual contém uma 
película de líquido seroso. As membranas serosas, lubrificadas 
pelo líquido, deslizam suavemente umas sobre as outras durante a 
atividade cardíaca, permitindo que o coração funcione em um meio 
relativamente livre de atrito (MARIEB, 3ª ed.). 
Camadas da parede cardíaca 
↠ A parede do coração é constituída por três camadas: 
(TORTORA, 14ª ed.). 
➢ o epicárdio (camada externa); 
➢ o miocárdio (camada intermediária); 
➢ o endocárdio (camada interna). 
↠ A camada superficial é o epicárdio, a lâmina visceral do 
pericárdio seroso. Ele com frequência é infiltrado com 
gordura, especialmente em pessoas idosas (MARIEB, 3ª 
ed.). 
O tecido adiposo predomina e torna-se mais espesso sobre as faces 
ventriculares, onde abriga as principais artérias coronárias e vasos 
cardíacos. O epicárdio confere uma textura lisa e escorregadia à face 
mais externa do coração. O epicárdio contém vasos sanguíneos, vasos 
linfáticos e vasos que irrigam o miocárdio (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ A camada intermediária, o miocárdio ("músculo 
cardíaco"), é composta principalmente por músculo 
cardíaco e forma a massa do coração. a camada que 
contrai. Nela as células musculares cardíacas ramificadas 
são interdigitadas umas às outras por entrecruzamento 
de fibras de tecido conjuntivo e arranjadas em feixes 
espirais ou circulares (MARIEB, 3ª ed.). 
 
As fibras de tecido conjuntivo formam uma rede densa, o esqueleto fibroso do 
coração, que reforça o miocárdio internamente e ancora as fibras musculares 
cardíacas. Essa rede de fibras de colágeno e elastina é mais espessa em 
algumas áreas do que em outras. Por exemplo, ela constrói anéis, semelhantes 
a cordas, que fornecem suporte adicional onde os grandes vasos deixam o 
coração e em torno das valvas. Sem esse suporte, os vasos e as valvas podem 
acabar se estirando, devido ao contínuo estresse do sangue pulsando através 
deles. Além disso, como o tecido conjuntivo não é eletricamente excitável, o 
esqueleto fibroso limita a propagação direta dos potenciais de ação pelo 
coração a vias específicas (MARIEB, 3ª ed.). 
 
↠ O endocárdio mais interno é uma fina camada de 
endotélio que recobre uma fina camada de tecido 
conjuntivo. Fornece um revestimento liso para as 
câmaras do coração e abrange as valvas cardíacas. O 
revestimento endotelial liso minimiza o atrito de superfície 
conforme o sangue passa através do coração. O 
endocárdio é contínuo ao revestimento endotelial dos 
grandes vasos sanguíneos ligados ao coração 
(TORTORA, 14ª ed.). 
Câmaras, valvas cardíacas e grandes vasos associados 
↠ O coração tem quatro câmaras – dois átrios, 
superiores (câmara de recepção), e dois ventrículos, 
inferiores (câmara de bombeamento). A repartição 
interna que divide o coração longitudinalmente é chamada 
de septo interatrial onde separa os átrios e de septo 
interventricular onde separa os ventrículos (MARIEB, 3ª 
ed.). 
↠ O ventrículo direito forma a maior parte da superfície 
anterior do coração. O ventrículo esquerdo predomina na 
superfície ínfero-posterior do coração e forma o seu 
ápice do coração (MARIEB, 3ª ed.). 
 
 
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Na superfície do coração existem vários sulcos, que contêm vasos 
sanguíneos coronarianos e uma quantidade variável de gordura. Cada 
sulco marca a fronteira externa entre duas câmaras do coração. Os 
sulcos são: profundo sulco coronário, sulco interventricular anterior, 
sulco interventricular posterior (TORTORA, 14ª ed.) 
ÁTRIOS: AS CÂMARAS RECEPTORAS 
Na face anterior de cada átrio existe uma estrutura saculiforme 
enrugada chamada aurícula. Cada aurícula aumenta discretamente a 
capacidade de um átrio, de modo que ele possa conter maior volume 
de sangue. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Internamente, o átrio direito tem duas partes básicas: 
uma parte posterior de parede lisa e uma porção anterior 
na qual as paredes são cortadas por feixes de músculos. 
Como esses músculos são parecidos com dentes de um 
pente, eles são chamados de músculos pectíneos 
(pectina = pente). As regiões anterior e posterior do átrio 
direito são separadas por uma saliência em forma de C 
chamada de crista terminal (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ Em contraste, o átrio esquerdo é predominantemente 
liso e internamente indistinguível (MARIEB, 3ª ed.). 
O septo interatrial delimita uma depressão rasa, a fossa oval, que marca 
o ponto onde havia uma abertura no coração fetal, o forame oval do 
coração (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ Os átrios são câmaras relativamente pequenas, de 
paredes finas, uma vez que necessitam contrair apenas 
minimamente para empurrar o sangue para os 
ventrículos. Via de regra, eles contribuem pouco para a 
atividade de bomba propulsora do coração (MARIEB, 3ª 
ed.). 
↠ O sangue entra no átrio direito por três veias: 
(MARIEB, 3ª ed.). 
➢ a veia cava superior traz o sangue das regiões 
do corpo superiores ao diafragma; 
➢ a veia cava inferiorcontidas nas pílulas 
anticoncepcionais orais causam retenção de sódio 
(PORTH, 10ª ed.). 
↠ Felizmente, a hipertensão associada aos 
anticoncepcionais orais normalmente desaparece após a 
descontinuação do medicamento, ainda que isso possa 
demorar 3 meses (PORTH, 10ª ed.). 
Manifestações Clínicas da HAS 
↠ A hipertensão primária é tipicamente um distúrbio 
assintomático. Os sintomas, quando ocorrem, 
frequentemente estão relacionados aos efeitos da 
hipertensão a longo prazo sobre outros sistemas de 
órgãos-alvo, como rins, coração, olhos e vasos 
sanguíneos. A morbidade e a mortalidade relacionadas à 
hipertensão progridem ao longo de toda a variação das 
pressões sistólica e diastólica, com a lesão dos órgãos-alvo 
variando acentuadamente entre pessoas com níveis de 
hipertensão semelhantes (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Pessoas com hipertensão secundária também 
apresentam risco para os efeitos sobre esses órgãos-alvo, 
mas também podem apresentar manifestações clínicas 
relacionadas ao processo da doença primária causadora 
da hipertensão secundária (PORTH, 10ª ed.). 
LESÃO DOS ÓRGÃOS-ALVOS 
↠ O aumento da pressão de perfusão ocasionada pela 
hipertensão pode causar lesão direta dos órgãos-alvo. 
Além disso, o aumento da pressão intravascular pode 
lesionar as células endoteliais vasculares, o que aumenta 
o risco de desenvolvimento de doença vascular 
aterosclerótica (que compromete ainda mais a perfusão 
dos órgãos) (PORTH, 10ª ed.). 
↠ A lesão dos órgãos-alvo afeta em particular os órgãos 
com estrutura altamente vascularizada ou que dependem 
fortemente de um suprimento de sangue adequado para 
a sua função apropriada, incluindo coração, cérebro, rins 
e retina nos olhos (PORTH, 10ª ed.). 
OBS.: A hipertensão é uma causa líder de cardiopatia e doença cerebral 
isquêmica, doença renal em estágio terminal e comprometimento 
visual ou cegueira por retinopatia (PORTH, 10ª ed.). 
↠ A elevação na pressão arterial aumenta a carga de 
trabalho do ventrículo esquerdo, por aumentar a pressão 
contra a qual o coração precisa bombear o sangue 
ejetado na circulação sistêmica. Com o passar do tempo, 
a pressão aumenta a carga de trabalho do coração, e a 
parede ventricular esquerda sofre remodelamento e 
hipertrofia para compensar o aumento do trabalho em 
decorrência da pressão. Essa hipertrofia ventricular 
esquerda é um fator de risco importante para o 
desenvolvimento de cardiopatia coronariana, arritmias 
cardíacas, morte súbita e insuficiência cardíaca congestiva, 
uma vez que o ventrículo não consegue bombear com 
eficiência (PORTH, 10ª ed.). 
↠ A lesão dos rins é produzida por diversos mecanismos. 
Uma das formas mais significativas de a hipertensão 
causar lesão renal é por hipoperfusão glomerular, a qual 
promove glomeruloesclerose e fibrose tubulointersticial. 
Outro mecanismo estudado inclui a disfunção endotelial 
decorrente da elevação da pressão glomerular (PORTH, 
10ª ed.). 
↠ Demência e comprometimento cognitivo são mais 
frequentes em hipertensos. A hipertensão, em particular 
a hipertensão sistólica, é um importante fator de risco 
para acidente vascular encefálico e hemorragia 
intracerebral. O estreitamento e a esclerose das artérias 
penetrantes de pequeno calibre nas regiões subcorticais 
do cérebro são achados comuns à necropsia de pessoas 
com hipertensão crônica. Acredita-se que essas 
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alterações contribuam para a hipoperfusão, perda da 
autorregulação do fluxo sanguíneo e comprometimento 
da barreira hematencefálica, finalmente levando à 
desmielinização da substância branca (PORTH, 10ª ed.). 
↠ A hipertensão também afeta o olho, em alguns casos 
de modo devastador. A retinopatia hipertensiva afeta a 
retina induzindo uma série de alterações microvasculares. 
O olho de um hipertenso inicialmente apresenta aumento 
do tônus vasomotor, que causa estreitamento arteriolar 
generalizado. A longo prazo, essas alterações podem 
causar lacerações arteriovenosas (AV) mais graves e 
cegueira (PORTH, 10ª ed.). 
EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA: Algumas poucas pessoas hipertensas 
desenvolvem um tipo de hipertensão acelerada e possivelmente fatal, 
denominada emergência hipertensiva, que é caracterizada por 
elevações acentuadas e súbitas na pressão arterial (> 180/120 mmHg), 
complicadas por evidências de lesões agudas dos órgãos-alvo ou 
agravamento destas (PORTH, 10ª ed.). 
Epidemiologia 
DADOS EPIDEMIOLÓGICOS GLOBAIS 
↠ As DCV são a principal causa de morte, hospitalizações 
e atendimentos ambulatoriais em todo o mundo, inclusive 
em países em desenvolvimento como o Brasil. Em 2017, 
dados completos e revisados do Datasus mostraram a 
ocorrência de 1.312.663 óbitos no total, com um percentual 
de 27,3% para as DCV. A HA estava associada em 45% 
destas mortes cardíacas (DIRETRIZ, 2020). 
↠ Ainda, segundo o Carga Global das Doenças (GBD), 
observou-se que a elevação da PAS foi o principal fator 
de risco, responsável por 10,4 milhões de mortes e 218 
milhões de DALYs ((anos de vida ajustados para a 
incapacidade ou, em outras palavras, anos perdidos de 
vida saudável) (DIRETRIZ, 2020). 
↠ Globalmente, em 2010, a prevalência de HA (=140/90 
mmHg e/ou em uso de medicação anti-hipertensiva) foi 
de 31,0%, sendo maior entre homens (31,9%) do que 
entre as mulheres (30,1%) (DIRETRIZ, 2020). 
PREVALÊNCIA DE HAS NO BRASIL 
↠ Os dados de prevalência no país tendem a variar de 
acordo com a metodologia e a casuística utilizadas. 
Segundo a Pesquisa Nacional de Saúde de 2013, 21,4% (IC 
95% 20,8-22,0) dos adultos brasileiros autorrelataram HA, 
enquanto, considerando as medidas de PA aferidas e uso 
de medicação anti-hipertensiva, o percentual de adultos 
com PA maior ou igual que 140 por 90 mmHg chegou a 
32,3% (IC 95% 31,7- 33,0) (DIRETRIZ, 2020). 
↠ Detectou-se que a prevalência de HA foi maior entre 
homens, além de, como esperado, aumentar com a idade 
por todos os critérios, chegando a 71,7% para os 
indivíduos acima de 70 anos (DIRETRIZ, 2020). 
↠ No período de uma década (2008 a 2017), foram 
estimadas 667.184 mortes atribuíveis à HA no Brasil 
(DIRETRIZ, 2020). 
↠ Em termos de custos ao SUS, a HA tem custos 
atribuíveis maiores do que os da obesidade e do DM. Ao 
longo da última década, 77% dos custos com 
hospitalizações no SUS com DAC são representados por 
DCV associadas à HA e aumentaram 32%, em reais, de 
2010 a 2019, passando de R$ 1,6 bilhão para R$ 2,2 bilhões 
no período (DIRETRIZ, 2020). 
Diagnóstico da HAS 
↠ A avaliação inicial de um paciente com hipertensão 
arterial (HA) inclui a confirmação do diagnóstico, a suspeita 
e a identificação de causa secundária, além da avaliação 
do risco cardiovascular (CV). As lesões de órgão-alvo 
(LOA) e as doenças associadas também devem ser 
investigadas (DIRETRIZ, 2020). 
↠ Fazem parte dessa avaliação: (DIRETRIZ, 2020). 
➢ a medida da pressão arterial (PA) no consultório 
e/ou fora dele, utilizando-se técnica adequada e 
equipamentos validados e calibrados; 
➢ a obtenção de história médica (pessoal e 
familiar); 
➢ a realização de exame físico; 
➢ a investigação clínica e laboratorial. 
OBS.: Propõem-se avaliações gerais a todos os hipertensos e avaliações 
complementares apenas para grupos específicos (DIRETRIZ, 2020). 
↠ A avaliação clínica e laboratorial do paciente com 
hipertensão arterial deve ser composta pelas seguintes 
partes: (SOCESP, 4ª ed.). 
➢ Histórico clínico e exame físico. 
➢ Exames laboratoriais. 
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HISTÓRICO CLÍNICO E EXAME FÍSICO 
↠ O histórico clínico é fundamental para o conhecimento 
das principais características do paciente, assim como 
para todas as avaliações médicas. Deve obrigatoriamente 
incluir: (SOCESP, 4ª ed.). 
➢ Quando a doença começou; 
➢ Tratamentos e exames anteriores; 
➢ Fatores de risco eventualmente presentes; 
➢ Indícios de outras doenças que podem cursar com 
elevaçãoda PA (hipertensão secundária); 
➢ Medicamentos em uso e que podem interferir na PA. 
 
↠ No exame físico, a medida da pressão arterial é o 
ponto cardinal, pois será a partir desses valores que se 
considerará o diagnóstico de HAS (SOCESP, 4ª ed.). 
Aferição da PA dentro do consultório 
A PA deve ser medida em toda avaliação por médicos, de qualquer 
especialidade, e por todos os profissionais da saúde devidamente 
capacitados (DIRETRIZ, 2020). 
O paciente deve sentar-se confortavelmente em um ambiente 
silencioso por 5 minutos, antes de iniciar as medições da PA. Explique 
o procedimento ao indivíduo e oriente a não conversar durante a 
medição. Possíveis dúvidas devem ser esclarecidas antes ou depois do 
procedimento. (DIRETRIZ, 2020). 
Certifique-se de que o paciente NÃO: (DIRETRIZ, 2020). 
➢ Está com a bexiga cheia; 
➢ Praticou exercícios físicos há, pelo menos, 60 minutos; 
➢ Ingeriu bebidas alcoólicas, café ou alimentos; 
➢ Fumou nos 30 minutos anteriores. 
Três medidas de PA devem ser realizadas, com intervalo de 1 a 2 
minutos; e medidas adicionais somente se as duas primeiras leituras 
diferirem em > 10 mmHg. Registre em prontuário a média das duas 
últimas leituras da PA, sem “arredondamentos” e o braço em que a 
PA foi medida. 
Medidas adicionais podem ter que ser realizadas em pacientes com 
valores instáveis da PA devido a arritmias. 
Use o manguito adequado para a circunferência do braço. 
O manguito deve ser posicionado ao nível do coração. A palma da 
mão deve estar voltada para cima e as roupas não devem garrotear 
o braço. As costas e o antebraço devem estar apoiados; as pernas, 
descruzadas; e os pés, apoiados no chão. 
Meça a PA nos dois braços na primeira visita, de preferência 
simultaneamente, para detectar possíveis diferenças entre os braços. 
Use o braço com o maior valor como referência. 
↠ Outros aspectos do exame são fundamentais, como: 
(SOCESP, 4ª ed.). 
➢ Obtenção da frequência cardíaca; 
➢ Peso, estatura e índice de massa corporal (IMC), 
calculado a partir desses dados: peso 
(kg/altura2(em metros) = IMC.. 
➢ Procurar sinais de lesões em órgãos-alvo 
(DIRETRIZ, 2020); 
➢ Avaliar o aparelho cardiovascular (palpação e 
ausculta) (DIRETRIZ, 2020); 
➢ Observar as extremidades: edemas, pulsos em 
MMSS e MMII (DIRETRIZ, 2020); 
OBS.: A obesidade é identificada quando o IMC for maior ou igual a 30 
kg/m (SOCESP, 4ª ed.). 
A obesidade visceral, um parâmetro que estima risco cardiovascular 
com muita precisão, pode ser estimada pela medida da circunferência 
abdominal. Segundo o NCEP III, são considerados valores normais 
aqueles inferiores a 88 cm para as mulheres e a 102 cm para os 
homens (SOCESP, 4ª ed.). 
↠ Com a história clínica, valores de pressão arterial e 
exame físico, é possível estratificar o risco de cada 
paciente com HAS, o que será fundamental para o 
estabelecimento do tratamento e para que se definam as 
metas ideais de pressão arterial a serem atingidas com as 
intervenções propostas (SOCESP, 4ª ed.). 
Aferição da PA fora do consultório 
A PA fora do consultório pode ser obtida através da MAPA ou da 
MRPA, respeitando-se suas indicações e limitações (DIRETRIZ, 2020). 
 
MAPA e a MRPA não devem ser confundidas com a automedida da 
PA (AMPA), realizada com equipamento automático do próprio 
paciente, que não obedece a nenhum protocolo preestabelecido. As 
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medidas são realizadas aleatoriamente e feitas por decisão do próprio 
paciente ou até a pedido médico (DIRETRIZ, 2020). 
 
 
 
EXAMES LABORATORIAIS (COMPLEMENTAR) 
↠ Os exames recomendados para a avaliação do 
paciente com HAS são os apresentados na tabela abaixo, 
sendo divididos em testes de rotina, testes adicionais 
baseados no histórico clínico, exame físico e exames de 
rotina e avaliação especializada, em geral de competência 
do especialista em hipertensão arterial sistêmica 
(SOCESP, 4ª ed.). 
INVESTIGAÇÃO LABORATORIAL NO PACIENTE COM HAS 
EXAMES DE ROTINA 
Hemoglobina e/ou hematócrito 
Glicemia de jejum 
Colesterol plasmático total, LDL-C, HDL-C 
Triglicérides plasmático 
Sódio e Potássio 
Ácido úrico 
Creatinina 
Análise da urina 
Microalbuminúria 
Eletrocardiograma de 12 derivações 
 
EXAMES DE ROTINA 
HIPERTENSÃO, 3ª ed. 
 
SANGUE 
Hemograma: deve-se observar a presença de anemia na doença renal 
crônica e nas situações primárias de aumento do hematócrito 
(síndrome de Gaisbock). 
Glicemia de jejum e hemoglobina glicada: é fundamental afastar a 
presença de diabetes melito, fator de risco agravante da hipertensão 
arterial sistêmica. 
Creatinina sérica e taxa de filtração glomerular (TFG calculada): a 
creatinina sérica é o principal indicador da função renal. Contudo, deve-
se atentar que a creatinina somente começa a se elevar quando 
houver perda de 30 a 40% da massa funcional glomerular, por isso a 
necessidade de se calcular a TFG. 
Ácido úrico: a artrite gotosa é subdiagnosticada e passível de ser 
agravada pelo uso intempestivo de tiazídico. Da mesma forma que o 
uso de substâncias que acidificam a urina (p. ex., a vitamina C) pode 
facilitar a formação de cálculos renais. 
Potássio: a hipocalemia pode ser o único indicador para 
hiperaldosteronismo. Além disso, hipocalemia facilita desenvolvimento 
de arritmias e prejudica o controle da glicemia. 
Lipidograma (colesterol total, HDL-colesterol, LDL-colesterol e 
triglicerídeos): atores de risco muito frequentes entre os hipertensos, 
já bem estabelecido o seu tratamento quando alterados. Não há 
necessidade de solicitar a dosagem do LDL-colesterol. Ele pode ser 
obtido (quando os triglicerídeos forem /= 100 mg ou 
diagnóstico prévio de diabetes 
Proteinúria quantitativa 
Monitorização ambulatorial de pressão arterial (MAPA) ou 
residencial (MRPA) 
Ecocardiograma: é mais sensível que o ECG quanto ao 
diagnóstico de hipertrofia do ventrículo esquerdo e agrega 
valores na avaliação de formas geométricas; 
Holter em caso de arritmias que necessitam de avaliação 
detalhada 
Fundoscopia 
 
Classificação da HAS 
↠ No diagnóstico da HA, são possíveis vários fenótipos. 
Define-se a normotensão verdadeira (NV) como as 
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medidas da PA no consultório e fora do consultório 
normais, a HA sustentada (HS) quando ambas são 
anormais, a HA do avental branco (HAB) quando a PA é 
elevada no consultório, mas é normal fora dele, e HA 
mascarada (HM) quando a PA é normal no consultório, 
mas é elevada fora dele (DIRETRIZ, 2020). 
↠ Embora a prevalência varie entre os estudos, a HAB 
pode ser detectada em cerca de 15 a 19% dos indivíduos 
no consultório, alcançando 30 a 40% naqueles com PA 
elevada no consultório. É mais comum nos pacientes com 
HA estágio 1 (DIRETRIZ, 2020). 
 
RECOMENDAÇÕES PARA DIAGNÓSTICO E SEGUIMENTO 
↠ A HA é uma condição habitualmente assintomática. Por 
isso, deve ser avaliada em todo atendimento médico e 
em programas estruturados de triagem populacional. 
Nestes últimos, mais de 50% dos portadores de HA não 
sabiam que tinham a doença (DIRETRIZ, 2020). 
↠ Pessoas saudáveis com uma PA ótima no consultório 
(a PA medida novamente pelo menos 
anualmente e nas consultas médicas (DIRETRIZ, 2020). 
↠ Pacientes com pré-hipertensão (130-139/85-89 mmHg) 
devem ter a PA medida anualmente ou, 
preferencialmente antes, devido às altas taxas de 
progressão para HA. Além disso, nos casos suspeitos de 
HM, a MAPA ou a MRPA devem ser realizadas para 
detectar tal fenótipo (DIRETRIZ, 2020). 
 
↠ Como a PA pode ter alta variabilidade, o diagnóstico 
de HA não deve se basear exclusivamente na medida da 
PA em apenas uma consulta médica, a menos que esteja 
substancialmente elevada (HA estágio 3) ou haja 
diagnóstico estabelecido de LOA ou de doença CV. Para 
os demais pacientes, as medidas repetidas da PA em 
visitas subsequentes no consultório devem ser utilizadas 
para confirmar uma elevação persistente, bem como 
para classificar o estágio da HA (DIRETRIZ, 2020). 
↠ Quanto maior o estágio da HA, maior deverá ser o 
número de visitas e menor o intervalo de tempo entre 
elas (DIRETRIZ, 2020). 
Tratamento da HAS 
↠ Um dos objetivos específicos do tratamento do 
paciente hipertenso é obter o controle pressórico 
alcançando a meta de pressão arterial (PA) previamente 
estabelecida. Tal meta deve ser definida individualmente, 
sempre considerando a idade e a presença de doença 
cardiovascular (DCV) ou de seus fatores de risco (FR). De 
forma geral, deve-se reduzir a PA visando a alcançar 
valores menores que 140/90 mmHg e não inferiores a 
120/70 mmHg (DIRETRIZ, 2020). 
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO 
↠ O tratamento não farmacológico (TNF) está indicado 
para todos os pacientes com HAS, pois viabilizam 
menores doses dos anti-hipertensivos (SOCESP, 4ª ed.). 
↠ Para pacientes com HAS estágio 1 e baixo a moderado 
risco CV, sem evidência de lesão m órgãos-alvo, o TNF 
está indicado isoladamente por um período de 3 a 6 
meses, antes de se iniciar a terapia farmacológica. Paciente 
com HAS estágio 1, mas com alto risco CV e lesão em 
órgãos-alvo devem iniciar simultaneamente o tratamento 
farmacológico e não farmacológico (SOCESP, 4ª ed.). 
↠ As mudanças de estilo de vida recomendadas para 
redução da pressão arterial (PA) são: restrição de sal, 
moderação do consumo de álcool, alto consumo de 
vegetais e frutas, redução de peso com manutenção do 
peso corporal ideal e atividade física regular (SOCESP, 4ª 
ed.). 
OBS.: Um potencial desvantagem da modificação do estilo de vida é 
sua baixa adesão ao longo do tempo (SOCESP, 4ª ed.). 
HÁBITOS ALIMENTARES 
↠ É importante salientar que orientação de estilo de vida 
do ponto de vista nutricional não é recomendar dieta e 
sim educação nutricional para o resto da vida (SOCESP, 
4ª ed.). 
↠ A reeducação alimentar, por sua vez, implementa o 
conceito de mudança de hábitos alimentares que terão 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
impacto na prevenção CV ao longo da vida (SOCESP, 4ª 
ed.). 
CAFÉ E PRODUTOS COM CAFEÍNA 
↠ O café, além de ser rico em cafeína, possui compostos 
bioativos como polifenóis, em especial os ácidos 
clorogênicos, o magnésio e o potássio, que podem 
favorecer a redução da PA. A cafeína é capaz de elevar 
agudamente a PA, por mais de três horas, mas o 
consumo regular leva à tolerância (DIRETRIZ, 2020). 
PERDA DE PESO 
↠ O peso corporal está diretamente relacionado com a 
PA. Isso se torna mais evidente com o aumento da 
prevalência de obesidade ao redor do mundo. A perda de 
peso, além de promover a queda da PA, reduz o risco 
CV e melhora a eficácia das medicações anti-hipertensivas 
(DIRETRIZ, 2020). 
ATIVIDADE FÍSICA E EXERCÍCIO FÍSICO 
↠ A atividade física (AF) refere-se a qualquer movimento 
corporal que aumente o gasto energético acima daquele 
em repouso, como locomoção e atividades laborais, 
domésticas e de lazer (DIRETRIZ, 2020). 
↠ O exercício físico (EF), por sua vez, refere-se à AF 
estruturada, organizada e com objetivo específico, como 
melhorar a saúde e/ou a aptidão física (DIRETRIZ, 2020). 
↠ A prática regular de AF diminui a incidência de HÁ 
Além disso, os hipertensos que alcançam as 
recomendações de prática de AF para a saúde 
apresentam uma redução de 27 a 50% no risco de 
mortalidade, mas níveis menores também apresentam 
efeito benéfico (DIRETRIZ, 2020). 
 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
↠ A proteção cardiovascular (CV) consiste no objetivo 
primordial do tratamento anti-hipertensivo. A redução da 
pressão arterial (PA) é a primeira meta, com o objetivo 
maior de reduzir desfechos CV e mortalidade associados 
à hipertensão arterial (HA) (DIRETRIZ, 2020). 
↠ As cinco principais classes de fármacos anti-
hipertensivos são: (DIRETRIZ, 2020). 
➢ diuréticos (DIU); 
➢ bloqueadores dos canais de cálcio (BCC); 
➢ inibidores da enzima conversora de angiotensina 
(IECA); 
➢ bloqueadores dos receptores da angiotensina II 
(BRA); 
➢ betabloqueadores (BB). 
↠ Esses medicamentos demonstraram reduções 
significativas da PA comparadas com placebo, 
acompanhadas de diminuições consideráveis dos 
desfechos CV fatais e não fatais, benefício relacionado 
fundamentalmente com a redução da PA (DIRETRIZ, 
2020). 
OBS.: Outras classes de fármacos, como os alfabloqueadores, os 
simpatolíticos de ação central, os antagonistas da aldosterona e os 
vasodilatadores diretos, não foram amplamente estudadas em ensaios 
clínicos e associam-se a maior taxa de eventos adversos e devem ser 
usadas quando não há controle da PA em uso de combinações 
utilizando-se as principais classes de fármacos já mencionadas 
(DIRETRIZ, 2020). 
CARACTERÍSTICAS E ORIENTAÇÕES SOBRE OS FÁRMACOS ANTI-
HIPERTENSIVOS 
São características desejáveis do fármaco anti-hipertensivo: (DIRETRIZ, 
2020). 
➢ Ter demonstrado a capacidade de reduzir a morbidade e 
a mortalidade CV; 
➢ Ser eficaz por via oral; 
➢ Ser bem tolerado; 
➢ Ser administrado preferencialmente em dose única diária; 
➢ Poder ser usado em associação; 
➢ Ter controle de qualidade em sua produção. 
Além disso, recomenda-se: (DIRETRIZ, 2020). 
➢ Utilizar por um período mínimo de quatro semanas, antes 
de modificações, salvo em situações especiais; 
➢ Não utilizar medicamentos manipulados, pois não são 
submetidos a controle da farmacocinética e 
farmacovigilância; 
➢ O paciente deverá ser orientado sobre a importância do 
uso contínuo da medicação anti-hipertensiva, da eventual 
necessidade de ajuste de doses, da troca ou da associação 
de medicamentos e ainda do eventual aparecimento de 
efeitos adversos; 
➢ Não há evidências suficientes para a recomendação 
rotineira da administração noturna de fármacos anti-
hipertensivos, exceto em condições especiais. 
IMPORTANTE: O tratamento com medicamentos pode ser iniciado com 
monoterapia ou com combinação de fármacos. Ênfase deve ser dada 
ao uso de combinação de fármacos como estratégia preferencial para 
a maioria dos pacientes hipertensos (DIRETRIZ, 2020). 
 
 
11 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
DIURÉTICOS (DIU) 
↠ O mecanismo da ação anti-hipertensiva dos DIU 
relaciona-se inicialmente a seus efeitos natriureticos, com 
a diminuição do volume circulante e do volume 
extracelular (DIRETRIZ, 2020). 
MECANISMO DE AÇÃO: Os diuréticos modificam a excreção 
ou a reabsorção dos eletrólitos (sódio e cloreto) no rim. 
Por sua vez, isso determina o volume de água que se 
torna urina e que será eliminada pelo sistema urinário 
(FORD, 11ª ed.). 
➢ Diuréticos de alça inibem a reabsorção de sódio e de 
cloreto nos túbulos distais e proximais do rim, bem como 
na alça de Henle. A ação nesses três locais aumenta sua 
efetividade como diuréticos (FORD, 11ª ed.). 
➢ Diuréticos tiazídicos e diuréticos relacionados inibem a 
reabsorção de íons sódio e cloreto no ramo ascendente 
da alça de Henle e na parte inicial do túbulo distal do néfron. 
Essa ação resulta na excreção de sódio, cloreto e água 
(FORD, 11ª ed.). 
➢ Diuréticos poupadores de potássio reduzem a excreção 
de potássio pelo rim. Eles bloqueiam a reabsorção de sódio 
nos túbulos renais,com consequente aumento da 
eliminação de sódio e água na urina; isso reduz a excreção 
de potássio. A espironolactona antagoniza a ação da 
aldosterona. A aldosterona, um hormônio produzido pelo 
córtex das glândulas suprarrenais, aumenta a reabsorção 
de sódio nos túbulos contorcidos distais do rim. Quando 
essa reabsorção é bloqueada pelo fármaco, o sódio (mas 
não o potássio) e a água são excretados (FORD, 11ª ed.). 
➢ Diuréticos osmóticos (manitol, sorbitol) aumentam a 
densidade do filtrado no glomérulo. Isso impede a 
reabsorção seletiva de água, que é eliminada na forma de 
urina. Ocorre também aumento da excreção de sódio e 
cloreto (FORD, 11ª ed.). 
➢ Inibidores da anidrase carbônica (acetazolamida) são 
sulfonamidas, sem ação bacteriostática, que inibem a 
enzima anidrase carbônica, resultando em excreção de 
sódio, potássio, bicarbonato e água (FORD, 11ª ed 
↠ Após quatro a seis semanas, o volume circulante 
praticamente normaliza-se, e ocorre redução da 
resistência vascular periférica (RVP) (DIRETRIZ, 2020). 
↠ Deve-se dar preferência aos DIU tiazídicos 
(hidroclorotiazida) ou similares (clortalidona e indapamida) 
em doses baixas, pois são mais suaves e com maior 
tempo de ação, reservando-se os DIU de alça (furosemida 
e bumetanida) às condições clínicas com retenção de 
sódio e água, como a insuficiência renal (DIRETRIZ, 2020). 
EFEITOS ADVERSOS: Os principais efeitos adversos dos DIU são fraqueza, 
cãibras, hipovolemia e disfunção erétil (DIRETRIZ, 2020). 
 
 
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO (BCC) 
As artérias sistêmicas e coronárias são influenciadas pelo movimento 
de cálcio através das membranas celulares do músculo liso vascular. 
As contrações do músculo cardíaco e músculo liso vascular dependem 
do movimento de íons cálcio extracelulares para dentro dessas 
paredes através de canais iônicos específicos (FORD, 11ª ed.). 
↠ Bloqueadores dos canais de cálcio inibem o 
movimento de íons cálcio através das membranas 
celulares das células musculares cardíacas e arteriais. Isso 
resulta em menor disponibilidade de cálcio para a 
transmissão de impulsos nervosos. Em consequência, 
esses fármacos relaxam os vasos sanguíneos, aumentam 
o suprimento de oxigênio ao coração e reduzem o 
trabalho cardíaco (FORD, 11ª ed.). 
↠ Reduz a disponibilidade de cálcio no interior das células 
dificultando a contração muscular e, consequentemente, 
diminui a RVP por vasodilatação (DIRETRIZ, 2020). 
↠ Os BCC são classificados em dois tipos básicos: os di-
hidropiridínicos e os não di-hidropiridínicos (DIRETRIZ, 
2020). 
↠ Os dihidropiridínicos (anlodipino, nifedipino, felodipino, 
manidipino, levanlodipino, lercanidipino, lacidipino) exercem 
efeito vasodilatador predominante, com mínima 
interferência na FC e na função sistólica, sendo, por isso, 
mais frequentemente usados como medicamentos anti-
hipertensivos (DIRETRIZ, 2020). 
12 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
↠ Os BCC não di-hidropiridínicos, como as 
difenilalquilaminas (verapamila) e as benzotiazepinas 
(diltiazem), têm menor efeito vasodilatador e agem na 
musculatura e no sistema de condução cardíacos. Por 
isso, reduzem a FC, exercem efeitos antiarrítmicos e 
podem deprimir a função sistólica, principalmente nos 
pacientes que já tenham disfunção miocárdica, devendo 
ser evitados nessa condição (DIRETRIZ, 2020). 
Convém dar preferência aos BCC de ação prolongada para evitar 
oscilações indesejáveis na FC e na PA. São anti-hipertensivos eficazes 
e reduzem a morbidade e mortalidade CV (DIRETRIZ, 2020). 
EFEITOS ADVERSOS: O edema maleolar costuma ser o efeito colateral 
mais registrado e resulta da própria ação vasodilatadora (mais arterial 
que venosa), promovendo a transudação capilar. A cefaleia latejante e 
as tonturas são comuns (DIRETRIZ, 2020). 
INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA 
(IECA) 
↠ São medicamentos anti-hipertensivos eficazes que 
têm como ação principal a inibição da enzima conversora 
de angiotensina I, responsável a um só tempo pela 
transformação de angiotensina I em angiotensina II 
(vasoconstritora) e pela redução da degradação da 
bradicinina (vasodilatadora). São eficazes no tratamento da 
HA, reduzindo a morbidade e mortalidade CV (DIRETRIZ, 
2020). 
EFEITOS ADVERSOS: Habitualmente, são bem tolerados pela maioria dos 
pacientes hipertensos, sendo a tosse seca seu principal efeito colateral, 
acometendo 5 a 20% dos usuários (DIRETRIZ, 2020). 
BLOQUEADORES DOS RECEPTORES AT1 DA ANGIOTENSINA II 
(BRA) 
↠ Os BRA antagonizam a ação da angiotensina II pelo 
bloqueio específico dos receptores AT1, responsáveis 
pelas ações próprias da angiotensina II (vasoconstrição, 
estímulo da proliferação celular e da liberação de 
aldosterona) (DIRETRIZ, 2020). 
BETABLOQUEADORES (BB) 
↠ Os BB têm ações farmacológicas complexas. 
Promovem a diminuição inicial do débito cardíaco e da 
secreção de renina, com a readaptação dos 
barorreceptores e diminuição das catecolaminas nas 
sinapses nervosas (DIRETRIZ, 2020). 
↠ Eles podem ser diferenciados em três categorias, de 
acordo com a seletividade para ligação aos receptores 
adrenérgicos: (DIRETRIZ, 2020). 
➢ não seletivos: bloqueiam tanto os receptores 
adrenérgicos beta-1, encontrados principalmente 
no miocárdio, quanto os beta-2, encontrados no 
músculo liso, nos pulmões, nos vasos sanguíneos 
e em outros órgãos (propranolol, nadolol e 
pindolol, este último apresentando atividade 
simpatomimética intrínseca, agindo como um 
agonista adrenérgico parcial e produzindo 
menos bradicardia); 
➢ cardiosseletivos: bloqueiam preferencialmente os 
receptores beta-1 adrenérgicos (atenolol, 
metoprolol, bisoprolol e nebivolol, que é o mais 
cardiosseletivo); 
➢ com ação vasodilatadora: manifesta-se por 
antagonismo ao receptor alfa-1 periférico 
(carvedilol) e por produção de óxido nítrico 
(nebivolol). 
OBS.: Uma metanálise que incluiu mais de 130 mil pacientes com 
hipertensão primária identificou que o atenolol, comparado com os 
demais anti-hipertensivos, aumenta o risco de AVE em 26% e a 
mortalidade geral em 8%, ambos estatisticamente significantes. Essa é 
a principal razão para tal diretriz recomendar os BB como medicação 
anti-hipertensiva inicial apenas nos casos em que têm indicação 
específica (DIRETRIZ, 2020). 
EFEITOS ADVERSOS: Broncoespasmo, bradicardia, distúrbios da condução 
atrioventricular, vasoconstrição periférica, insônia, pesadelos, 
depressão, astenia e disfunção sexual. Os BB são contraindicados em 
pacientes com asma, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e 
bloqueio atrioventricular de segundo e terceiro graus. Podem acarretar 
intolerância à glicose, induzir ao aparecimento de novos casos de 
diabetes melito, hipertrigliceridemia, elevação do colesterol-LDL e 
redução do colesterol-HDL (DIRETRIZ, 2020). 
SIMPATOLÍTICOS DE AÇÃO CENTRAL 
↠ Os alfa-agonistas de ação central agem por meio do 
estímulo dos receptores alfa-2 que estão envolvidos nos 
mecanismos simpatoinibitório (DIRETRIZ, 2020). 
↠ Os efeitos dessa classe são: diminuição da atividade 
simpática e do reflexo dos barorreceptores, o que 
contribui para a bradicardia relativa e a hipotensão notada 
na posição ortostática; discreta diminuição na RVP e no 
débito cardíaco, redução nos níveis plasmáticos de renina; 
e retenção de fluidos (DIRETRIZ, 2020). 
↠ São representantes desse grupo: metildopa, clonidina 
e o inibidor dos receptores imidazolínicos rilmenidina 
(DIRETRIZ, 2020). 
OBS.: A metildopa encontra sua principal indicação na HA durante a 
gestação, pois é usada por um curto período da vida, com grande 
experiência clínica em sua utilização nesse tempo, e apresenta o 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
melhor perfil de segurança para a gestante e para o feto (DIRETRIZ, 
2020). 
EFEITOS ADVERSOS: Os medicamentos dessa classe apresentam reações 
adversas decorrentes da ação central, como sonolência, sedação, boca 
seca, fadiga, hipotensãopostural e disfunção erétil (DIRETRIZ, 2020). 
ALFABLOQUEADORES 
↠ Os medicamentos dessa classe agem como 
antagonistas competitivos dos receptores alfa-1 pós-
sinápticos, reduzindo a RVP sem mudanças no débito 
cardíaco. Promovem maior redução pressórica quando na 
posição ortostática e na taquicardia reflexa (DIRETRIZ, 
2020). 
↠ Os representantes dessa classe utilizados como 
medicamentos anti-hipertensivos são a doxazosina e a 
prazosina (DIRETRIZ, 2020). 
OBS.: Uma ação coadjuvante benéfica dos bloqueadores 
alfa-1 é o relaxamento da musculatura do assoalho 
prostático, a qual favorece o esvaziamento da bexiga nos 
pacientes com hiperplasia prostática benigna (HPB) 
(DIRETRIZ, 2020). 
EFEITOS ADVERSOS: Podem provocar hipotensão sintomática na primeira 
dose (DIRETRIZ, 2020). 
VASODILATADORES DIRETOS 
↠ Os medicamentos dessa classe, ativos por via oral, são 
a hidralazina e o minoxidil. Atuam diretamente, relaxando 
a musculatura lisa arterial, levando à redução da RVP 
(DIRETRIZ, 2020). 
EFEITOS ADVERSOS: Os efeitos colaterais da hidralazina são cefaleia, 
flushing, taquicardia reflexa e reação lupus-like (dose-dependente). Um 
efeito colateral frequente do minoxidil é o hirsutismo, que ocorre em 
aproximadamente 80% dos pacientes (DIRETRIZ, 2020). 
INIBIDORES DIRETO DA RENINA 
↠ O alisquireno, único representante da classe disponível 
comercialmente, promove a inibição direta da ação da 
renina com a consequente diminuição da formação de 
angiotensina II (DIRETRIZ, 2020). 
OBS.: Não existem, contudo, evidências de seus benefícios sobre a 
morbidade e a mortalidade CV em hipertensos e pré-hipertensos 
(DIRETRIZ, 2020). 
↠ Seu uso é contraindicado na gravidez pelas mesmas 
razões dos IECA e BRA (DIRETRIZ, 2020). 
 
 
 
ASSOCIAÇÕES DE FÁRMACOS ANTI-HIPERTENSIVOS 
A terapia anti-hipertensiva inicial com combinação de fármacos 
parece estar associada à redução do risco de desfechos CV 
quando comparada com o tradicional início do tratamento com 
monoterapia. A combinação inicial de dois fármacos em 
comparação com a associação sequencial promove um 
controle mais rápido, podendo reduzir em até cinco vezes mais 
a PA, com evidente impacto sobre LOA e desfechos CV a 
longo prazo (DIRETRIZ, 2020). 
 
 
14 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Prevenção da HAS 
A HA tem alta prevalência e é um dos principais fatores de risco para 
as DCV e renais, apresentando determinantes genéticos, ambientais e 
sociais combinados. Mostra-se de fácil diagnóstico e seu tratamento é 
eficaz utilizando-se um arsenal terapêutico diversificado, bastante 
eficiente e com poucos efeitos adversos. Mesmo assim, seu controle 
em todo o mundo é pífio, porque se trata de doença frequentemente 
assintomática, o que dificulta a adesão aos cuidados (DIRETRIZ, 2020). 
A equação final torna o desafio do tratamento muito elevado, e a 
prevenção continua a ser a melhor opção em termos de custo-
benefício. A abordagem adequada dos fatores de risco para o 
desenvolvimento da HA deve ser o grande foco do SUS. Nesse 
quesito, há vários pontos que merecem destaque (DIRETRIZ, 2020). 
CONTROLE DO PESO 
↠ A obesidade geral e a obesidade abdominal foram associadas ao 
aumento do risco de HA. Por outro lado, a diminuição do peso 
promove a diminuição da PA tanto em indivíduos 
normotensos quanto em hipertensos. Ser “o mais magro 
possível” dentro da faixa da normalidade do IMC pode ser 
a melhor sugestão com relação à prevenção primária da 
HA (DIRETRIZ, 2020). 
DIETA SAUDÁVEL E SÓDIO 
↠ Tem destaque, nesse sentido, a dieta DASH e suas 
variantes (baixa quantidade de gordura, mediterrânea, 
vegetariana/vegana, nórdica, baixo teor de carboidratos 
etc.). Os benefícios são ainda maiores quando ocorre em 
conjunto a redução de ingestão de sódio (DIRETRIZ, 
2020). 
OBS.: Todos os documentos sobre o assunto indicam a alimentação 
com consumo parcimonioso de frutas, verduras, legumes, cereais, leite 
e derivados, além de indicarem menor quantidade de gordura e sal 
(DIRETRIZ, 2020). 
↠ O consumo excessivo de sódio é um dos principais 
fatores de risco modificáveis para a prevenção e o 
controle da HA e das DCV. A restrição de sódio mostrou 
ter um efeito redutor da PA em muitos estudos 
(DIRETRIZ, 2020). 
↠ Recomenda-se que a ingestão de sódio seja limitada a 
aproximadamente 2 g/dia (equivalente a cerca de 5 g de 
sal por dia) na população em geral (DIRETRIZ, 2020). 
OBS.: A redução no consumo de sal na população brasileira continua 
sendo prioridade de saúde pública, mas requer um esforço combinado 
entre indústria de alimentos, governos nas diferentes esferas e público 
em geral, já que 80% do consumo de sal envolve aquele contido nos 
alimentos processados (DIRETRIZ, 2020). 
 
ATIVIDADE FÍSICA 
↠ Todos os adultos devem ser aconselhados a praticar 
pelo menos 150 min/semana de atividades físicas 
moderadas ou 75 min/semana de vigorosas. Os 
exercícios aeróbicos (caminhada, corrida, ciclismo ou 
natação) podem ser praticados por 30 minutos em 5 a 7 
dias por semana. A realização de exercícios resistidos em 
2 a 3 dias por semana também pode ser recomendada 
(DIRETRIZ, 2020). 
FATORES PSICOSSOCIAIS 
↠ O controle do estresse emocional, por diversas 
técnicas existentes, pode contribuir para a prevenção da 
HÁ, carecendo ainda de mais estudos robustos nesse 
sentido (DIRETRIZ, 2020). 
TABAGISMO 
↠ Independentemente de seu efeito sobre a PA, abordar 
este tema mostra-se muito importante, porque o fumo é 
o único fator de risco totalmente evitável de doença e 
morte cardiovasculares, e seu enfrentamento precisa ser 
feito (DIRETRIZ, 2020). 
↠ O combate ao tabagismo é difícil, pelas dependências 
química e psíquica que causa, mas os benefícios da 
cessação na mortalidade CV já ocorrem a curto prazo 
(DIRETRIZ, 2020). 
↠ O rigor no combate e no controle, a orientação 
contínua e o apoio psicoemocional incondicional ao 
tabagista, com a eventual prescrição de medicamentos, 
têm-se mostrado a abordagem mais eficaz. É também 
importante a proteção contra a exposição ao fumo 
passivo que também implica maior risco (DIRETRIZ, 2020). 
 
 
 
 
 
15 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Referências 
BRANDÃO et. al. Hipertensão, 3ª edição – Santana de 
Parnaíba – São Paulo: Manole, 2022. 
CONSOLIM-COLOMBO et. al. Tratado de Cardiologia 
SOCESP, 4ª edição – Barueri – São Paulo: Manole, 2019. 
FORD, S. M. Farmacologia Clínica, 11ª edição – Rio de 
Janeiro: Gunabara Koogan, 2019. 
BARROSO et. al. Diretrizes Brasileiras de Hipertensão 
Arterial - 2020. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 2021. 
NORRIS. PORTH Fisiopatologia, 10ª edição – Rio de Janeiro: 
guanabara Koogan, 2021. 
1 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Objetivos 
1- Compreender as alterações cardíacas que 
ocorrem em decorrência da pressão arterial 
sustentada; 
2- Entender as complicações decorrentes do 
remodelamento cardíaco; 
3- Analisar os fatores que influenciam na adesão do 
tratamento. 
Complicações da HAS não controlada 
↠ Valores de pressão arterial (PA) elevados têm sido 
tradicionalmente associados ao risco para cardiopatia 
isquêmica, acidente vascular encefálico (AVE), doença 
renal crônica (DRC) e mortalidade precoce (DIRETRIZ, 
2020). 
↠ Mais recentemente, foram publicados diversos estudos 
de coorte, muitos com grandes amostras. Eles 
demonstraram que a elevação da PA propicia riscos 
similares aos demonstrados para DAC e AVE para a 
incidência de outros desfechos CV (DIRETRIZ, 2020). 
↠ Entre eles, incluem-se insuficiência cardíaca (IC), com 
e sem fração de ejeção (FE) preservada, fibrilação atrial, 
cardiopatias valvares, doença arterial periférica, doença 
renal crônica (DRC), demência e doença de Alzheimer 
(DIRETRIZ, 2020). 
 
↠ Provavelmente, diabetes melito, disfunção erétil e 
degeneração macular da senilidade decorrem de 
elevações sustentadas da PA (DIRETRIZ, 2020). 
↠ O aumento sustentado da PA é umgatilho para o 
desenvolvimento da hipertrofia da camada média da 
parede arterial, por promover alterações quantitativas e 
qualitativas de seus componentes (elastina, colágeno e 
células musculares lisas) que levam a adaptações 
mecânicas (DIRETRIZ, 2020). 
Tais achados foram descritos, tanto em modelos animais quanto em 
estudos in vitro e culturas de órgãos ex vivo, em que células 
mecanossensitivas responderam ao aumento de estresse com 
produção de matriz. Portanto, a HA acelera o envelhecimento vascular, 
uma resposta mecanobiológica local ao aumento de estresse induzido 
pelo aumento da PA e, consequentemente, da rigidez arterial (rigidez 
como consequência) (DIRETRIZ, 2020). 
Remodelamento Cardíaco 
Ao longo da vida, o coração sofre transformações ligadas ao processo 
natural de crescimento, maturidade e envelhecimento ou como 
resposta a situações locais ou sistêmicas que requerem alteração na 
força contrátil (p. ex., se o indivíduo desenvolve hipertensão arterial 
sistêmica é necessária maior força para impulsionar o sangue) 
(BOGLIOGO, 10ª ed.). 
↠ Quando há sobrecarga de pressão (p. ex., por 
hipertensão arterial ou estreitamento de uma valva), a 
força contrátil precisa aumentar. Adicionalmente, há 
aumento da tensão na parede (BOGLIOGO, 10ª ed.). 
↠ Remodelamento ventricular é o processo pelo qual 
fatores mecânicos, neuro-hormonais e genéticos alteram 
o tamanho, a forma e a função ventricular (SOCESP, 4ª 
ed.). 
↠ Hipertrofia corresponde a uma alteração no 
metabolismo celular. Para que tal mudança ocorra, ainda 
que fatores neuro-hormonais interfiram, o papel principal 
é do estímulo mecânico, que é de algum modo 
convertido em sinais bioquímicos. Nas células, ocorre 
reprogramação, levando à expressão coordenada de 
genes envolvidos na síntese de mais componentes do 
sistema contrátil, de modo semelhante ao que ocorre na 
vida fetal (contração mais lenta e prolongada e aumento 
do metabolismo anaeróbico) (BOGLIOGO, 10ª ed.). 
↠ Os principais pontos do remodelamento cardíaco são 
a hipertrofia de miócitos e a dilatação cardíaca, com 
aumento da formação de matriz intersticial (SOCESP, 4ª 
ed.). 
APG 03 – “MUDANÇA NECESSÁRIA” 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 
↠ Esse processo adaptativo inicia-se como mecanismo 
compensatório a fim de manter a força contrátil e 
preservar o estresse da parede (SOCESP, 4ª ed.). 
IMPORTANTE: Embora a hipertrofia ventricular melhore o desempenho 
do trabalho cardíaco, também constitui um importante fator de risco 
de morbidade e mortalidade cardíacas subsequentes. A hipertrofia e o 
remodelamento inadequados podem resultar em alterações na 
estrutura (i. e., massa muscular, dilatação das câmaras) e na função (i. 
e., comprometimento da função sistólica ou diastólica), as quais 
frequentemente levam à disfunção adicional da bomba e à sobrecarga 
hemodinâmica (PORTH, 10ª ed.). 
Entretanto, com a progressão da degeneração miocárdica, esse 
processo torna-se mal adaptado e contribui para a piora da insuficiência 
cardíaca com fração de ejeção de ventrículo esquerdo reduzida 
(ICFEVEr) (SOCESP, 4ª ed.). 
↠ O remodelamento cardíaco é estimulado 
primariamente pelo estiramento mecânico, porém, vários 
fatores, incluindo isquemia, hormônios e peptídios 
vasoativos, podem modificar os efeitos do fator mecânico 
(SOCESP, 4ª ed.). 
↠ A hipertrofia e o remodelamento do miocárdio 
envolvem uma série de eventos complexos nos níveis 
molecular e celular. O miocárdio é composto por miócitos 
(ou células musculares) e não miócitos (PORTH, 10ª ed.). 
Os miócitos são as unidades funcionais do músculo cardíaco. Seu 
crescimento é limitado por um incremento no tamanho da célula e 
não por um aumento na quantidade de células (PORTH, 10ª ed.). 
Os não miócitos incluem macrófagos cardíacos, fibroblastos, músculo 
liso vascular e células endoteliais. Essas células, localizadas no espaço 
intersticial, preservam a capacidade de aumentar o número de células 
e fornecer suporte aos miócitos (PORTH, 10ª ed.). 
Os não miócitos também determinam muitas das alterações 
inadequadas que ocorrem durante a hipertrofia do miocárdio. Por 
exemplo, o crescimento descontrolado dos fibroblastos cardíacos está 
associado ao aumento da síntese das fibras de colágeno, à fibrose do 
miocárdio e à rigidez da parede ventricular. Assim como a rigidez da 
parede ventricular aumenta a carga de trabalho do coração, a fibrose 
e o remodelamento podem levar a anormalidades na condução 
elétrica, nas quais o coração se contrai de modo descoordenado – a 
chamada dissincronia cardíaca – causando redução da função cardíaca 
sistólica (PORTH, 10ª ed.). 
↠ O interstício cardíaco também é muito sensível aos 
mesmos estímulos mecânicos, inflamatórios e neuro-
hormonais que afetam o crescimento dos miócitos. Em 
condições normais, a matriz extracelular tem um papel 
biológico determinante nos mecanismos cardíacos. As 
mudanças na matriz intersticial provocam alterações nas 
propriedades sistólica e diastólica do coração (SOCESP, 4ª 
ed.). 
↠ A fibrose provoca rigidez miocárdica e 
heterogeneidade mecânica e elétrica, que desempenham 
papel importante na gênese de arritmias e deterioração 
das funções sistólica e diastólica (SOCESP, 4ª ed.). 
↠ A morte celular também é determinante no 
remodelamento cardíaco, porque causa a perda de massa 
contrátil, com consequente hipertrofia de células 
miocárdicas e fibrose reparativa (SOCESP, 4ª ed.). 
Tradicionalmente, a perda de miócitos era explicada pela necrose, 
porém, nas últimas décadas, evidências mostram que a apoptose 
também contribui para a IC (SOCESP, 4ª ed.). 
As causas da apoptose na transição para a falência ventricular são 
inúmeras. Destacam-se isquemia, estiramento mecânico, estresse da 
parede, estimulação neuro-hormonal e das citocinas (SOCESP, 4ª ed.). 
TIPOS DE HIPERTROFIA 
↠ A hipertrofia miocárdica é causada pelo aumento de 
miofibrilas e mitocôndrias (SOCESP, 4ª ed.). 
↠ Pesquisas recentes enfocaram o tipo de hipertrofia 
que se desenvolve em pessoas com insuficiência cardíaca. 
No nível celular, as células musculares cardíacas 
respondem aos estímulos do estresse imposto sobre a 
parede ventricular pela pressão e pela sobrecarga de 
volume, iniciando diversos processos que levam à 
hipertrofia. Estes incluem estímulos que produzem: 
(PORTH, 10ª ed.). 
3 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
➢ Hipertrofia simétrica, com um aumento 
proporcional no comprimento e na largura dos 
músculos, como ocorre nos atletas 
➢ Hipertrofia concêntrica (B), com um aumento na 
espessura da parede, como ocorre na 
hipertensão (PORTH, 10ª ed.). Na sobrecarga 
pressórica, ocorre desenvolvimento de 
sarcômeros em paralelo, com maior aumento da 
massa em relação ao volume ventricular 
(SOCESP, 4ª ed.). 
 
 
OBS.: A hipertrofia concêntrica pode preservar a função sistólica 
durante um período, mas ao final o trabalho realizado pelo 
ventrículo excede a reserva vascular, predispondo à isquemia 
(PORTH, 10ª ed.). 
➢ Hipertrofia excêntrica (C), com um aumento 
desproporcional no comprimento do músculo, 
como ocorre na MCD (PORTH, 10ª ed.). No caso 
da sobrecarga volumétrica, ocorre hipertrofia de 
sarcômeros em série, com maior aumento do 
volume ventricular em relação à massa 
(SOCESP, 4ª ed.). 
 
OBS.: Os melhores indicadores de hipertrofia são o tamanho dos 
núcleos e o peso do órgão, pois se alteram tanto na sobrecarga de 
pressão quanto na de volume, em comparação com o normal para a 
idade e o sexo. Ainda assim, quanto ao peso, não há valores bem 
estabelecidos de normalidade, pois há variação conforme a massa 
corpórea. Em adultos, peso acima de 350 g em homens e 300 g em 
mulheres é considerado elevado, mas alguns autores já chamam de 
hipertróficos corações com pesos um pouco menores que esses 
(BOGLIOGO, 10ª ed.). 
↠ Qualquer que seja o tipo de hipertrofia, a 
vascularização do órgão também aumenta, mantendo-seem geral a proporção numérica capilar/fibra miocárdica. 
Mesmo assim, como o volume dos miocardiócitos está 
aumentado, pode haver carência relativa do aporte de 
sangue (isquemia relativa). Assim, podem ocorrer morte 
de pequenos grupos de células e, posteriormente, surgir 
focos de fibrose intersticial (BOGLIOGO, 10ª ed.). 
 
 
 
MORTE CELULAR E REMODELAMENTO CARDÍACO: PAPEL DAS CÉLULAS-
TRONCO 
Classicamente, os miócitos cardíacos, assim como as células nervosas, 
eram tidos como células pós-mitóticas terminais, altamente 
diferenciadas e incapazes de regenerar-se. As células endoteliais, 
musculares lisas e fibroblastos, por sua vez, são capazes de proliferar. 
Só há pouco tempo, entretanto, demonstrou-se que também os 
miócitos cardíacos são capazes de sofrer mitose; autores têm 
sugerido um índice mitótico de 0,015%, o que seria suficiente para 
gerar 100 g de miocárdio em menos de três meses (SOCESP, 4ª ed.). 
A relevância clínica desses achados experimentais foi sedimentada em 
2001 com a demonstração da existência de divisão de miócitos na 
periferia de áreas necróticas, em pacientes com infarto agudo do 
miocárdio. Havia dúvida se essas células que proliferavam eram 
preexistentes no miocárdio ou provinham de precursores a distância 
que migravam para esse ponto de regeneração (SOCESP, 4ª ed.). 
Em 2002, Quaini et al. demonstraram que células de receptores de 
transplante cardíaco são capazes de migrar e repovoar o enxerto, 
sugerindo que a capacidade do tecido cardíaco de regenerar-se 
ocorria, ao menos em parte, pela migração de células pluripotentes 
extracardíacas (SOCESP, 4ª ed.). 
A visão do coração como um órgão pós-mitótico tem perdido espaço 
para um novo conceito no qual as células do miocárdio são 
continuamente substituídas por novas populações recém-formadas de 
miócitos, células musculares lisas vasculares e endoteliais. A 
homeostase cardíaca seria, portanto, regulada por um compartimento 
de células-tronco cardíacas multipotentes que teriam a habilidade de 
se transformar em diversas linhagens do miocárdio (SOCESP, 4ª ed.). 
Representação esquemática dos padrões de hipertrofia miocárdica do ventrículo esquerdo. Na 
hipertensão arterial a hipertrofia é uniforme na parede ventricular e no septo interventricular. Na 
sobrecarga de volume, a hipertrofia é excêntrica. Na hipertrofia compensatória pós-infarto, há perda 
regional de cardiomiócitos e os demais sofrem hipertrofia na tentativa de manutenção da eficiência 
da bomba. 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Em condições de aumento da perda celular (como na ICFEVEr), as 
células-tronco seriam recrutadas em maior número. A progressão da 
disfunção ventricular ocorreria por desbalanço entre a morte celular 
(por necrose ou apoptose) e a capacidade tecidual de regeneração 
(SOCESP, 4ª ed.). 
METABOLISMO ENERGÉTICO 
O miocárdio, em situações de normalidade, usa os ácidos graxos como 
principal fonte de energia, sendo responsável por 70% do ATP 
produzido. No entanto, em situações de estresse (isquemia, sobrecarga 
pressórica), o miocárdio dá preferência à glicose como produtora de 
ATP, já que ela é mais eficiente e gera maior quantidade de ATP por 
molécula de oxigênio utilizada (SOCESP, 4ª ed.). 
Nessas situações, o balanço oferta/demanda de oxigênio é um fator 
importante. Conforme o processo de remodelamento progride, 
porém, essa adaptação metabólica torna-se insuficiente, ocorrendo 
redução na capacidade de oxidar glicose e diminuição da eficiência 
energética. Recentemente disfunção de mitocôndrias tem sido 
proposta como tendo parte importante na IC com fração de ejeção 
preservada de ventrículo esquerdo (ICFEVEp) (SOCESP, 4ª ed.). 
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA (HIPERTROFIA VENTRICULAR) 
↠ A hipertrofia ventricular constitui, portanto, uma 
resposta adaptativa que possibilita ao coração vencer a 
sobrecarga de pressão e manter o débito cardíaco. 
Ocorrida a hipertrofia do ventrículo esquerdo, o indivíduo 
permanece compensado hemodinamicamente por anos 
ou décadas, apesar da hipertensão arterial; nesse período, 
fala-se em fase compensada da cardiopatia hipertensiva 
(BOGLIOGO, 10ª ed.). 
↠ A capacidade de hipertrofia, no entanto, é limitada. Se 
a pressão arterial não é controlada, chega um momento 
em que o miocárdio não consegue se hipertrofiar mais 
nem se manter hipertrofiado. O débito cardíaco não é 
mais mantido, resultando em sobrecarga de volume 
diastólico e dilatação da cavidade (hipertrofia excêntrica), 
caracterizando insuficiência cardíaca. Esta constitui a fase 
descompensada da cardiopatia hipertensiva (BOGLIOGO, 
10ª ed.). 
↠ Mesmo na fase compensada e por causa do aumento 
progressivo da espessura da parede ventricular, a 
complacência do ventrículo esquerdo diminui (surge 
sobrecarga do átrio esquerdo) e aumenta a necessidade 
de oxigênio, o que contribui para a isquemia miocárdica e 
faz com que surjam focos de fibrose intersticial 
(BOGLIOGO, 10ª ed.). 
 
 
 
OBS.: Na forma compensada, o paciente pode ser assintomático, 
embora o risco de morte súbita seja aumentado (BOGLIOGO, 10ª ed.). 
Insuficiência Cardíaca 
↠ A insuficiência cardíaca é definida como uma síndrome 
complexa, resultante de qualquer distúrbio funcional ou 
estrutural do coração, a qual ocasiona ou aumenta o risco 
de desenvolver manifestações de débito cardíaco baixo 
e/ou congestão pulmonar ou sistêmica (PORTH, 10ª ed.). 
EPIDEMIOLOGIA 
↠ A IC tem alta prevalência e grande impacto na 
morbidade e mortalidade em todo o mundo, sendo hoje 
um grave problema de saúde pública (SOCESP, 4ª ed.). 
↠ A insuficiência cardíaca pode ocorrer em qualquer 
faixa etária, mas afeta primariamente os idosos. Ainda que 
as taxas de morbidade e mortalidade por DCV tenham 
diminuído nas últimas décadas, a incidência de insuficiência 
cardíaca está aumentando a uma taxa alarmante. 
Aproximadamente, 400 mil a 700 mil pessoas são 
diagnosticadas com insuficiência cardíaca a cada ano, nos 
EUA (SOCESP, 4ª ed.). 
↠ No Brasil, dados do Ministério da Saúde mostram que, 
em 2007, quase 40% das internações hospitalares foram 
relacionadas à IC descompensada. Essa proporção foi de 
70% no grupo etário com mais de 60 anos (SOCESP, 4ª 
ed.). 
ETIOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO 
↠ A síndrome da insuficiência cardíaca pode ser 
produzida por qualquer condição cardíaca que reduza a 
Cardiopatia hipertensiva. Corte transversal de coração mostrando acentuada hipertrofia 
concêntrica do ventrículo esquerdo (VE), em paciente com hipertensão arterial sistêmica. A 
cavidade ventricular esquerda é virtual. Notam-se, ainda, áreas esbranquiçadas de fibrose nas 
paredes lateral e diafragmática, sinal de isquemia prévia. 
5 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
capacidade de bombeamento do coração (PORTH, 10ª 
ed.). 
↠ Entre as causas mais comuns de insuficiência cardíaca, 
podemos citar DAC, hipertensão, CMD e cardiopatia 
valvar. Como muitos processos que levam à insuficiência 
cardíaca são de longa duração e progridem 
gradualmente, é possível prevenir a insuficiência cardíaca 
em muitos casos, ou adiar a progressão por meio da 
detecção e intervenção precoces. A importância dessas 
abordagens é enfatizada pelas diretrizes do ACC/AHA, 
que incorporaram um sistema de classificação da 
insuficiência cardíaca com a inclusão de quatro estágios: 
(PORTH, 10ª ed.). 
➢ Estágio A: Risco alto de desenvolver insuficiência 
cardíaca, mas sem anormalidades estruturais 
identificadas nem sinais de insuficiência cardíaca. 
➢ .Estágio B: Presença de cardiopatia estrutural, 
mas sem histórico de sinais e sintomas de 
insuficiência cardíaca. 
➢ Estágio C: Sintomas atuais ou anteriores de 
insuficiência cardíaca com cardiopatia estrutural. 
➢ Estágio D: Cardiopatia estrutural avançada e 
sintomas de insuficiência cardíaca em repouso, 
com terapia clínica máxima. 
Esse sistema de estadiamento reconhece que existem fatores de risco 
estabelecidos e anormalidades estruturaisque são característicos dos 
quatro estágios da insuficiência cardíaca. As pessoas normalmente 
progridem de um estágio para o outro, exceto se a progressão da 
doença for adiada ou interrompida pelo tratamento (PORTH, 10ª ed.). 
FISIOPATOLOGIA DA IC 
Débito cardíaco é a quantidade de sangue que os ventrículos ejetam 
a cada minuto (PORTH, 10ª ed.). 
↠ O coração tem a surpreendente capacidade de ajustar 
seu débito cardíaco para atender às necessidades 
variáveis do corpo. Durante o sono, o débito cardíaco 
declina, e durante os exercícios, aumenta de modo 
acentuado. A capacidade de aumentar o débito cardíaco 
durante o aumento das atividades é denominada reserva 
cardíaca (PORTH, 10ª ed.). 
Por exemplo, nadadores que participam de competições e 
maratonistas têm grandes reservas cardíacas. Durante os exercícios, 
o débito cardíaco desses atletas aumenta rapidamente, atingindo 5 a 
6 vezes o nível de repouso (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Em significativo contraste com os atletas sadios, as 
pessoas com insuficiência cardíaca comumente utilizam a 
reserva cardíaca durante o repouso. Para elas, subir um 
lance de escadas pode ser suficiente para causar falta de 
ar, por exceder a reserva cardíaca (PORTH, 10ª ed.). 
CONCEITOS 
A pré-carga reflete o volume ou as condições de carregamento do 
ventrículo no final da diástole, pouco antes do início da sístole. É o 
volume de sangue que distende o músculo cardíaco no final da diástole 
e, normalmente, é determinada pelo retorno venoso para o coração 
(PORTH, 10ª ed.). 
Durante qualquer ciclo cardíaco, o volume máximo de sangue que 
enche o ventrículo está presente no final da diástole. Conhecido como 
volume diastólico final, esse volume causa um aumento no 
comprimento das fibras musculares miocárdicas. Dentro de algumas 
limitações, conforme o volume diastólico final ou a pré-carga 
aumentam, o volume sistólico aumenta em função do mecanismo de 
Frank-Starling (PORTH, 10ª ed.). 
A pós-carga representa a força que o músculo cardíaco contrátil deve 
gerar para ejetar o sangue do coração cheio. Os principais 
componentes da pós-carga são a resistência vascular sistêmica 
(periférica) e a tensão da parede ventricular. Quando a resistência 
vascular sistêmica é elevada, como na hipertensão arterial, deve ser 
gerado um aumento na pressão intraventricular esquerda para 
primeiramente abrir a valva aórtica e, em seguida, movimentar o 
sangue para fora do ventrículo e para dentro da circulação sistêmica. 
Esse aumento da pressão é igual a um aumento no estresse ou na 
tensão da parede ventricular. Como resultado, uma pós-carga 
excessiva pode comprometer a ejeção ventricular e aumentar a 
tensão da parede (PORTH, 10ª ed.). 
A contratilidade do miocárdio, também conhecida como inotropismo, 
se refere ao desempenho contrátil do coração. Representa a 
capacidade dos elementos contráteis (filamentos de actina e miosina) 
do músculo cardíaco de interagir e encurtar contra uma carga. A 
contratilidade aumenta o débito cardíaco, independentemente da pré-
carga e da pós-carga (PORTH, 10ª ed.). 
A interação entre os filamentos de actina e miosina durante a 
contração e o relaxamento do músculo cardíaco (i. e., ligação e 
desligamento das pontes cruzadas) requerem o uso da energia 
fornecida pela degradação do ATP e a presença de íons cálcio (Ca++) 
(PORTH, 10ª ed.). 
Disfunção sistólica X Disfunção diastólica 
↠ A classificação separa a fisiopatologia da insuficiência 
cardíaca em insuficiências ou disfunções sistólica e 
diastólica, com base na fração de ejeção ventricular 
(PORTH, 10ª ed.). 
Fração de ejeção é a porcentagem de sangue bombeada para fora 
dos ventrículos a cada contração. Uma fração de ejeção normal é de 
aproximadamente 55 a 70% (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Na disfunção ventricular sistólica, a contratilidade do 
miocárdio está comprometida, levando a uma diminuição 
na fração de ejeção e no débito cardíaco (PORTH, 10ª 
ed.). 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
↠ A disfunção ventricular diastólica é caracterizada por 
uma fração de ejeção normal, mas com relaxamento 
ventricular diastólico comprometido, levando a uma 
diminuição no enchimento ventricular que, por fim, causa 
diminuição na pré-carga, no volume sistólico e no débito 
cardíaco (PORTH, 10ª ed.). 
Muitas pessoas com insuficiência cardíaca apresentam uma 
combinação de elementos de disfunções ventriculares sistólica e 
diastólica, e a divisão entre disfunção sistólica e disfunção diastólica 
pode ser razoavelmente artificial, em particular conforme esteja 
relacionada às manifestações e ao tratamento (PORTH, 10ª ed.). 
 É importante observar que a disfunção ventricular não é sinônimo de 
insuficiência cardíaca, mas pode levar ao seu desenvolvimento. Com 
ambas as disfunções ventriculares, sistólica e diastólica, os mecanismos 
compensatórios em geral conseguem manter a função cardíaca em 
repouso adequada, até os estágios finais da insuficiência cardíaca 
(PORTH, 10ª ed.). 
DISFUNÇÃO SISTÓLICA 
↠ Primariamente definida como uma diminuição na 
contratilidade do miocárdio, caracterizada por uma fração 
de ejeção inferior a 40%. Um coração normal ejeta em 
torno de 65% do sangue presente no ventrículo ao final 
da diástole. Na insuficiência cardíaca sistólica, a fração de 
ejeção declina progressivamente com o aumento dos 
graus de disfunção miocárdica (PORTH, 10ª ed.). 
OBS.: Nos tipos mais graves de insuficiência cardíaca, a fração de 
ejeção pode diminuir para uma porcentagem com dígito único 
↠ Com uma diminuição na fração de ejeção, há um 
aumento resultante no volume diastólico final (pré-carga), 
na dilatação ventricular e na tensão da parede ventricular 
e uma elevação na pressão diastólica final ventricular. O 
aumento do volume, somado ao retorno venoso normal, 
leva a um aumento na pré-carga ventricular (PORTH, 10ª 
ed.). 
↠ Acredita-se que a elevação na pré-carga seja um 
mecanismo compensatório para ajudar a manter o 
volume sistólico por meio do mecanismo de Frank-
Starling, apesar da diminuição da fração de ejeção. 
Embora atue como um mecanismo compensatório, o 
aumento da pré-carga também pode levar a uma das 
consequências mais deletérias da disfunção ventricular 
sistólica – o acúmulo de sangue nos átrios e no sistema 
venoso (que é esvaziado no interior dos átrios), causando 
edema pulmonar ou periférico (PORTH, 10ª ed.). 
IMPORTANTE: A disfunção sistólica comumente resulta de condições 
que comprometem o desempenho contrátil do coração (p. ex., 
cardiopatia isquêmica e miocardiopatia), produzem uma sobrecarga de 
volume (p. ex., insuficiência valvar e anemia) ou geram uma sobrecarga 
de pressão (p. ex., hipertensão e estenose valvar) sobre o coração. A 
extensão da disfunção ventricular sistólica pode ser estimada medindo-
se o débito cardíaco e a fração de ejeção, e por meio da avaliação 
das manifestações de insuficiência cardíaca do lado direito, em 
particular de congestão pulmonar (PORTH, 10ª ed.). 
DISFUNÇÃO DIASTÓLICA 
↠ Ainda que a insuficiência cardíaca em geral esteja 
associada ao comprometimento da função sistólica, em 
cerca de 55% dos casos a função sistólica é preservada 
e a insuficiência cardíaca ocorre exclusivamente com 
base na disfunção diastólica ventricular esquerda. Embora 
esses corações apresentem contração normal, o 
relaxamento é anormal (PORTH, 10ª ed.). 
↠ O enchimento anormal do ventrículo compromete o 
débito cardíaco, especialmente durante o exercício. Para 
qualquer volume ventricular determinado, as pressões 
ventriculares estão elevadas, acarretando sinais de 
congestão venosa pulmonar e sistêmica, de modo 
idêntico ao observado em pessoas cujo coração está 
dilatado e contrai inadequadamente (PORTH, 10ª ed.). 
↠ A prevalência da insuficiência diastólica aumenta com 
a idade, sendo mais alta nas mulheres e em pessoas com 
hipertensão e fibrilação atrial (PORTH, 10ª ed.). 
OBS.: Entre as condições causadoras de disfunção diastólica,estão 
aquelas que impedem a expansão do ventrículo (p. ex., efusão 
pericárdica, pericardite constritiva), aumentam a espessura da parede 
e reduzem a dimensão da câmara (p. ex., hipertrofia do miocárdio, 
MCH), e adiam o relaxamento diastólico (p. ex., envelhecimento, 
cardiopatia isquêmica) (PORTH, 10ª ed.). 
↠ O envelhecimento com frequência é acompanhado 
por um adiamento no relaxamento do coração durante a 
diástole, de modo que o enchimento diastólico tem início 
enquanto o ventrículo ainda está rígido e resistente à 
distensão para aceitar um aumento no volume. Um 
adiamento semelhante ocorre na isquemia do miocárdio, 
que resulta da falta de energia para romper o rigor 
estabelecido entre os filamentos de actina e miosina, bem 
como para transportar o Ca++ para fora do citosol e de 
volta ao interior do retículo sarcoplasmático (PORTH, 10ª 
ed.). 
IMPORTANTE: A função diastólica também é influenciada pela frequência 
cardíaca, a qual determina o tempo disponível para que ocorra o 
enchimento ventricular. Um aumento na frequência cardíaca abrevia o 
tempo de enchimento diastólico. Portanto, a disfunção diastólica pode 
ser agravada por taquicardia ou arritmia e melhorar com uma queda 
na frequência cardíaca, a qual possibilita um tempo maior para o 
enchimento do coração (PORTH, 10ª ed.). 
7 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
↠ Com a disfunção diastólica, o sangue não consegue se 
movimentar livremente no interior do VE e isso faz com 
que a pressão intraventricular aumente com qualquer 
volume. As pressões elevadas são transferidas do VE para 
dentro do átrio esquerdo e do sistema venoso pulmonar, 
causando uma diminuição na complacência do pulmão 
que aumenta o trabalho respiratório e evoca sintomas de 
dispneia (PORTH, 10ª ed.). 
↠ O débito cardíaco encontra-se diminuído, não em 
consequência de uma redução da fração de ejeção 
ventricular conforme a observada com a disfunção 
sistólica, mas em decorrência de uma diminuição no 
volume (pré-carga) disponível para o débito cardíaco 
adequado. O débito cardíaco inadequado durante a prática 
de exercícios pode levar à fadiga das pernas e dos 
músculos acessórios da respiração (PORTH, 10ª ed.). 
Disfunção ventricular direita X Disfunção ventricular 
esquerda 
↠ A insuficiência cardíaca é classificada de acordo com o 
lado do coração (ventricular direita ou ventricular 
esquerda) primariamente afetado. Embora o evento inicial 
que leva à insuficiência cardíaca possa ser de origem 
ventricular direita ou esquerda, a insuficiência cardíaca a 
longo prazo normalmente envolve ambos os lados 
(PORTH, 10ª ed.). 
 
DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIREITA 
↠ A insuficiência cardíaca do lado direito compromete a 
capacidade de transporte do sangue desoxigenado da 
circulação sistêmica para a circulação pulmonar. 
Consequentemente, quando o ventrículo direito é 
insuficiente, ocorre uma redução na quantidade de 
sangue deslocada adiante, para a circulação pulmonar, e 
em seguida para o lado esquerdo do coração, finalmente 
causando redução do débito cardíaco ventricular 
esquerdo (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Além disso, se o ventrículo direito não ocasiona o 
movimento anterógrado do sangue, ocorre acúmulo ou 
congestão de sangue no sistema venoso sistêmico. Isso 
eleva as pressões diastólica final ventricular direita, atrial 
direita e venosa sistêmica (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Um importante efeito da insuficiência cardíaca do lado 
direito é o desenvolvimento de edema periférico. Os 
efeitos da ação da gravidade fazem com que o edema 
seja mais pronunciado nas partes inferiores do corpo 
(PORTH, 10ª ed.). 
OBS.: Quando a pessoa está em posição ortostática, observa-se edema 
nos membros inferiores; em decúbito dorsal, o edema é observado 
na área acima do sacro. O acúmulo do líquido do edema é evidenciado 
por um ganho de peso (i. e., 560 mℓ de líquido acumulado resultam 
em um ganho de peso de 0,45 kg). A verificação diária do peso pode 
ser utilizada como um meio de avaliar o acúmulo de líquido em uma 
pessoa com insuficiência cardíaca crônica. Como regra, um ganho de 
peso superior a 0,9 kg em 24 h ou 2,2 kg em 1 semana é considerado 
um sinal de agravamento da insuficiência (PORTH, 10ª ed.). 
↠ A insuficiência cardíaca do lado direito também produz 
congestão das vísceras. À medida que a distensão venosa 
progride, o sangue se acumula nas veias hepáticas que 
drenam na veia cava inferior, e o fígado fica ingurgitado. 
Isso pode causar hepatomegalia e dor no quadrante 
superior direito. Na insuficiência cardíaca do lado direito 
grave e prolongada, a função hepática está 
comprometida e as células hepáticas podem morrer. A 
congestão da circulação porta também pode levar ao 
ingurgitamento do baço e ao desenvolvimento de ascite. 
A congestão do trato gastrintestinal pode interferir na 
digestão e na absorção de nutrientes, causando anorexia 
e desconforto abdominal (PORTH, 10ª ed.). 
OBS.: Na insuficiência cardíaca do lado direito grave, as veias jugulares 
externas se tornam distendidas e podem ser visualizadas quando a 
pessoa está sentada ou em pé (PORTH, 10ª ed.). 
CAUSAS DA DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIREITA 
As causas da disfunção ventricular direta incluem condições que 
impedem o fluxo sanguíneo nos pulmões ou que comprometem a 
eficácia do bombeamento do ventrículo direito (PORTH, 10ª ed.). 
A insuficiência ventricular esquerda é a causa mais comum de 
insuficiência ventricular direita (PORTH, 10ª ed.). 
A hipertensão pulmonar prolongada também causa disfunção e 
insuficiência ventricular direita. A hipertensão pulmonar ocorre em 
pessoas com doença pulmonar crônica, pneumonia grave, embolia 
pulmonar ou estenose aórtica ou mitral. Quando a insuficiência cardíaca 
do lado direito ocorre em resposta à doença pulmonar crônica, é 
denominada cor pulmonale (PORTH, 10ª ed.). 
Outras causas comuns incluem estenose ou regurgitação das valvas 
tricúspide ou pulmonar, infarto ventricular direito e miocardiopatia. A 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
disfunção ventricular direita com insuficiência cardíaca também é 
causada por defeitos cardíacos congênitos, como tetralogia de Fallot 
e defeito do septo interventricular (PORTH, 10ª ed.). 
DISFUNÇÃO VENTRICULAR ESQUERDA 
↠ A insuficiência cardíaca do lado esquerdo compromete 
o movimento do sangue a partir da circulação pulmonar 
(de baixa pressão) até o lado arterial (de alta pressão) da 
circulação sistêmica (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Com o comprometimento da função cardíaca 
esquerda, ocorre uma diminuição no débito cardíaco para 
a circulação sistêmica. O sangue se acumula no VE, no 
átrio esquerdo e na circulação pulmonar, o que causa 
uma elevação na pressão venosa pulmonar. Quando a 
pressão nos capilares pulmonares (normalmente de cerca 
de 10 mmHg) excede a pressão osmótica capilar (em geral 
ao redor de 25 mmHg), ocorre uma transferência do 
líquido intravascular para o interstício dos pulmões, 
resultando em edema pulmonar (PORTH, 10ª ed.). 
O episódio de edema pulmonar costuma ocorrer à noite, após a 
permanência da pessoa em posição reclinada durante algum tempo e 
a remoção das forças gravitacionais do sistema circulatório. Nesse 
momento, o líquido do edema sequestrado nos membros inferiores 
ao longo do dia retorna para o compartimento vascular e é 
redistribuído para a circulação pulmonar (PORTH, 10ª ed.). 
 
 
 
CAUSAS DA DISFUNÇÃO VENTRICULAR ESQUERDA 
As causas mais comuns de disfunção ventricular esquerda são a 
hipertensão e o infarto agudo do miocárdio (PORTH, 10ª ed.). 
Mesmo quando a área infartada é pequena, pode haver uma área 
adjacente de tecido isquêmico. Isso pode resultar em grandes áreas 
de hipocinesia ou acinesia da parede ventricular, e no rápido 
aparecimento de congestão e edema pulmonar (PORTH, 10ª ed.). 
A estenose ou regurgitação da valva aórtica ou mitral também gera o 
nível de retorno do lado esquerdo que resulta em congestão 
pulmonar. Conforme a pressãopulmonar aumenta como resultado da 
congestão, pode haver progressão para insuficiência cardíaca do lado 
direito (PORTH, 10ª ed.). 
INSUFICIÊNCIA COM DÉBITO ALTO X DÉBIDO BAIXO 
Ambas são descritas em termos do débito cardíaco (PORTH, 10ª ed.). 
A insuficiência com débito alto é um tipo incomum de insuficiência 
cardíaca causada por uma necessidade excessiva de débito cardíaco. 
Na insuficiência com débito alto, a função do coração pode estar acima 
do normal e inadequada, devido às necessidades metabólicas 
excessivas. As causas de insuficiência com débito alto incluem anemia 
grave, tireotoxicose, condições que causam desvios arteriovenosos e 
doença de Paget (PORTH, 10ª ed.). 
A insuficiência com débito baixo é causada por distúrbios que 
comprometem a capacidade de bombeamento do coração, como 
cardiopatia isquêmica e miocardiopatia. A insuficiência com débito baixo 
é caracterizada por evidências clínicas de vasoconstrição sistêmica, 
com extremidades frias, pálidas e por vezes cianóticas Nos casos 
avançados de insuficiência com débito baixo, as reduções acentuadas 
no volume sistólico são evidenciadas por uma menor amplitude da 
pressão de pulso. Contrariamente, na insuficiência com débito alto, as 
extremidades normalmente são quentes e ruborizadas, e a pressão 
de pulso é normal ou apresenta amplitude aumentada (PORTH, 10ª ed.). 
Mecanismos Compensatórios 
↠ Na insuficiência cardíaca, a reserva cardíaca é mantida 
em grande parte por respostas compensatórias ou 
adaptativas, como o mecanismo de Frank-Starling, a 
ativação de influências neuro-humorais como os reflexos 
do sistema nervoso simpático, o mecanismo renina-
angiotensina-aldosterona, PN cardíacos, substâncias 
vasoativas produzidas localmente, além de hipertrofia e 
remodelamento do miocárdio (PORTH, 10ª ed.). 
↠ A primeira dessas adaptações ocorre rapidamente, em 
minutos ou horas após a disfunção miocárdica, e pode 
ser adequada para manter o desempenho de 
bombeamento geral do coração em níveis relativamente 
normais (PORTH, 10ª ed.). 
↠ A hipertrofia e o remodelamento do miocárdio 
ocorrem lentamente, no decorrer de meses a anos, e 
desempenham papel importante na adaptação à 
sobrecarga hemodinâmica a longo prazo 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
↠ Na insuficiência cardíaca, as diminuições iniciais na 
função cardíaca podem ser imperceptíveis, uma vez que 
esses mecanismos compensatórios mantêm o débito 
cardíaco. Contudo, além de contribuírem para a 
adaptação do coração insuficiente, tais mecanismos 
também favorecem a fisiopatologia da insuficiência 
cardíaca (PORTH, 10ª ed.). 
 
MECANISMO DE FRANK-STARLING 
↠ O mecanismo de Frank-Starling opera por meio de 
um aumento na pré-carga. Com o aumento do 
enchimento diastólico, ocorre ampliação no estiramento 
das fibras miocárdicas e uma aproximação mais ideal das 
cabeças dos filamentos grossos de miosina aos sítios de 
ligação da troponina nos filamentos finos de actina, 
resultando em aumento na força da contração 
subsequente (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Conforme ilustrado na figura abaixo, não há uma curva 
única de Frank-Starling. Um aumento na contratilidade, ou 
no inotropismo, aumentará o débito cardíaco em qualquer 
volume diastólico final, causando deslocamento da curva 
para cima e à esquerda, enquanto uma diminuição no 
inotropismo causará o deslocamento da curva para baixo 
e à direita (PORTH, 10ª ed.). 
 
 
 
↠ Um maior estiramento muscular, como observado 
com o mecanismo de Frank-Starling, também causa 
aumento na tensão da parede ventricular, com 
consequente aumento do consumo de oxigênio do 
miocárdio. A tensão aumentada da parede amplia as 
demandas de oxigênio do miocárdio, o que pode produzir 
isquemia e contribuir para o comprometimento adicional 
do inotropismo, deslocando a curva de Frank-Starling 
ainda mais para baixo e à direita. Em tal situação, o 
aumento na pré-carga deixa de contribuir para a 
compensação e passa a agravar a insuficiência cardíaca. 
(PORTH, 10ª ed.). 
ATIVIDADE DO SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO 
↠ A estimulação do sistema nervoso simpático 
desempenha um papel importante na resposta 
compensatória à diminuição do débito cardíaco e do 
volume sistólico. Tanto o tônus simpático cardíaco quanto 
os níveis de catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) 
estão elevados nos estágios tardios da maioria dos tipos 
de insuficiência cardíaca. Por meio da estimulação direta 
da frequência e da contratilidade cardíacas, da regulação 
do tônus vascular e da intensificação da retenção renal 
de sódio e água, o sistema nervoso simpático inicialmente 
ajuda a manter a perfusão dos diversos órgãos do corpo. 
Naqueles que progridem para insuficiência cardíaca mais 
grave, o sangue é desviado para as circulações mais 
críticas (cerebral e coronariana) (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Embora o objetivo da resposta do sistema nervoso 
simpático seja aumentar a pressão arterial e o débito 
cardíaco, constituindo o mecanismo compensatório mais 
imediato, pode se tornar uma adaptação inadequada. O 
aumento na atividade simpática por meio da estimulação 
Curvas da função ventricular esquerda. Curva A: Curva da função normal, com um débito cardíaco normal 
e pressão de enchimento DFVE ideal. Curva B: Insuficiência cardíaca compensada, com débito cardíaco 
normal nas pressões DFVE mais altas. Curva C: Insuficiência cardíaca descompensada, com uma diminuição 
no débito cardíaco e elevação DFVE, com elevação final da pressão capilar pulmonar e desenvolvimento 
de congestão pulmonar. Curva D: Choque cardiogênico, com uma diminuição extrema no débito cardíaco 
e um aumento acentuado nas pressões DFVE. 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
dos receptores beta-adrenérgicos do coração acarreta 
taquicardia, vasoconstrição e arritmias cardíacas. De modo 
agudo, a taquicardia aumenta significativamente a carga 
de trabalho do coração, o que incrementa a demanda de 
oxigênio do miocárdico, e tanto a isquemia quanto a 
miocardiopatia contribuem para o agravamento da 
insuficiência cardíaca (PORTH, 10ª ed.). 
MECANISMO RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA 
↠ Um dos efeitos mais importantes da redução do débito 
cardíaco na insuficiência cardíaca é a redução do fluxo 
sanguíneo renal e da taxa de filtração glomerular, levando 
à retenção de sódio e água. Com a diminuição do fluxo 
sanguíneo renal, ocorre aumento progressivo da 
secreção de renina pelos rins, acompanhado de 
aumentos paralelos nos níveis circulantes de angiotensina 
II. O aumento da concentração de angiotensina II contribui 
diretamente para uma vasoconstrição generalizada e 
excessiva, além de facilitar a liberação de noradrenalina e 
inibir a sua recaptação pelo sistema nervoso simpático 
(PORTH, 10ª ed.). 
↠ A angiotensina II também proporciona um poderoso 
estímulo para a produção de aldosterona pelo córtex 
adrenal. A aldosterona aumenta a reabsorção tubular de 
sódio, que é acompanhada por um aumento na retenção 
de água. Como a aldosterona é metabolizada no fígado, 
seus níveis aumentam ainda mais quando a insuficiência 
cardíaca causa congestão hepática. A angiotensina II 
também aumenta o nível do hormônio antidiurético 
(ADH), que atua como vasoconstritor e inibidor da 
excreção de água (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Na insuficiência cardíaca, o aumento progressivo de 
líquido leva à dilatação ventricular e ao aumento da tensão 
da parede. Por fim, o aumento da demanda de oxigênio 
que acompanha a elevação da tensão da parede supera 
o mecanismo compensatório de Frank-Starling, reduzindo 
o inotropismo e causando progressão da insuficiência 
cardíaca (PORTH, 10ª ed.). 
PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS 
↠ O músculo cardíaco produz e secreta uma família de 
hormônios peptídicos correlatos (NP), promotores de 
potentes efeitos diuréticos, natriuréticos e sobre o 
músculo liso vascular, os quais também interagem com 
outros mecanismos neuro-humorais que afetam a função 
cardiovascular.traz o sangue das áreas do 
corpo abaixo do diafragma; 
➢ o seio coronário coleta o sangue que drena do 
miocárdio. 
↠ Quatro veias pulmonares entram no átrio esquerdo, 
constituindo a maior parte da base do coração. Essas 
veias, as quais transportam sangue dos pulmões de volta 
ao coração, são melhor observadas em uma vista 
posterior (MARIEB, 3ª ed.). 
VENTRÍCULOS: AS CÂMARAS EJETORAS 
↠ Juntos, os ventrículos (ventre = interno) constituem a 
maior parte do volume do coração. Como mencionado 
anteriormente, o ventrículo direito forma a maior parte 
da superfície anterior do coração, e o ventrículo 
esquerdo predomina na sua superfície póstero-inferior 
(MARIEB, 3ª ed.). 
↠ Marcando internamente as paredes das câmaras 
ventriculares, há feixes irregulares de músculo chamados 
de trabéculas cárneas ("barras transversais de carne"). 
Ainda outros feixes de músculo se projetam na cavidade 
ventricular, os músculos papilares, em forma de cone, os 
quais desempenham um papel na função valvar (MARIEB, 
3ª ed.). 
↠ Quando os ventrículos contraem, o sangue é propelido 
do coração para a circulação. O ventrículo direito bombeia 
sangue para o tronco pulmonar, o qual leva o sangue para 
os pulmões, onde ocorrem as trocas gasosas. O 
ventrículo esquerdo ejeta sangue na parte ascendente da 
aorta, a maior artéria do corpo (MARIEB, 3ª ed.). 
Como a pressão arterial é muito maior na circulação sistêmica do que 
na circulação pulmonar, o ventrículo esquerdo trabalha mais do que o 
ventrículo direito. (MOORE, 7ª ed.) 
A anatomia dos dois ventrículos confirma esta diferença funcional – a 
parede muscular do ventrículo esquerdo é consideravelmente mais 
espessa do que a parede do ventrículo direito. Observe também que 
o lúmen do ventrículo esquerdo é mais ou menos circular, em 
contraste com o do ventrículo direito, cujo formato é discretamente 
semilunar. (TORTORA, 14ª ed.) 
VALVAS CARDÍACAS 
↠ O sangue flui através do coração em uma direção, 
dos átrios para os ventrículos, e sai pelas grandes artérias 
que deixam o coração por sua face superior. Esse tráfego 
de uma via é garantido por quatro valvas que abrem e 
fecham em resposta às diferenças de pressão sanguínea 
presentes nos seus dois lados (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ Cada uma das quatro valvas ajuda a assegurar o fluxo 
unidirecional de sangue através da abertura ao possibilitar 
que o sangue passe e, em seguida, se fechando para 
impedir o seu refluxo (TORTORA, 14ª ed.). 
VALVAS ATRIOVENTRICULARES 
↠ As duas valvas atrioventriculares (AV), localizadas em 
cada junção atrioventricular, impedem o fluxo retrógrado 
para os átrios quando os ventrículos contraem (MARIEB, 
3ª ed.). 
↠ A valva AV direita, valva tricúspide, tem três válvulas 
flexíveis (cúspides ou folhetos do endocárdio reforçados 
por tecido conjuntivo). A valva AV esquerda, com duas 
válvulas, é denominada valva mitral por causa da sua 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
semelhança com a mitra ou chapéu do bispo (MARIEB, 3ª 
ed.). 
↠ Acopladas a cada válvula da valva AV estão pequenas 
cordas brancas de colágeno chamadas de cordas 
tendíneas ("tiras do coração"), as quais prendem as 
válvulas aos músculos papilares que se projetam das 
paredes ventriculares (MARIEB, 3ª ed.). 
 
Quando o coração está completamente relaxado, as válvulas da valva 
AV pendem frouxamente sobre a câmara ventricular e o sangue flui 
para os átrios e depois para os ventrículos através das valvas AV. 
Quando os ventrículos contraem, comprimindo o sangue nas suas 
câmaras, a pressão intraventricular aumenta, pressionando o sangue 
para cima contra as válvulas das valvas. Como resultado, as 
extremidades das válvulas se encontram, fechando as valvas. As cordas 
tendíneas e os músculos papilares servem como fios-guia para 
prender as válvulas das valvas na posição fechada. Se as válvulas não 
fossem ancoradas dessa maneira, elas seriam empurradas para cima, 
para dentro do átrio, da mesma maneira que um guarda-chuva virado 
ao avesso em um dia de vento. Os músculos papilares contraem antes 
da outra musculatura ventricular, de tal forma que eles estiram as 
cordas tendíneas antes que a força de contração ventricular 
arremesse fortemente o sangue contra as válvulas das valvas AV 
(MARIEB, 3ª ed.). 
 
 
VALVAS SEMILUNARES 
↠ As valvas aórtica e pulmonar (semilunares, SL) 
guardam a base das grandes artérias que partem dos 
ventrículos (parte ascendente da aorta e do tronco 
pulmonar, respectivamente) e impedem o fluxo 
retrógrado para os ventrículos (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ Cada valva SL é formada por três válvulas, é em forma 
de bolsa, com formato aproximado de meia-lua (semilunar 
= meia-lua). Da mesma forma que as valvas AV, as valvas 
SL abrem e fecham em resposta às diferenças de 
pressão. No caso das SL, quando os ventrículos estão 
contraindo e a pressão intraventricular aumenta acima da 
pressão na aorta e no tronco pulmonar, as valvas SL são 
forçadas a abrir, e suas válvulas se achatam contra as 
paredes arteriais quando o sangue passa por elas. Quando 
os ventrículos relaxam e o sangue (não mais propelido 
para a frente pela pressão da contração ventricular) flui 
para trás, em direção ao coração, ele enche as válvulas 
e fecha as valvas (MARIEB, 3ª ed.). 
 
5 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 
OBS.: Um dado muito importante a acrescentar é que não há valvas 
guardando as entradas das veias cavas e pulmonares nos átrios direito 
e esquerdo, respectivamente (MARIEB, 3ª ed.). Quando os átrios se 
contraem, um pequeno volume de sangue reflui dos átrios para estes 
vasos. No entanto, o refluxo é minimizado por um mecanismo 
diferente; conforme o músculo atrial se contrai, ele comprime e quase 
colapsa as fracas paredes dos pontos de entrada das veias (TORTORA, 
14ª ed.). 
TRAJETO DO SANGUE ATRAVÉS DO CORAÇÃO 
 
↠ Os vasos sanguíneos que levam e trazem sangue dos 
pulmões formam o circuito pulmonar, o qual efetua as 
trocas gasosas. Os vasos sanguíneos que levam e trazem 
o suprimento funcional de sangue de todos os tecidos do 
corpo constituem o circuito sistêmico (MARIEB, 3ª ed.). 
O lado direito do coração é a bomba do circuito pulmonar. O sangue 
que retoma do corpo é relativamente pobre em oxigênio e rico em 
dióxido de carbono. Ele entra no átrio direito e passa ao ventrículo 
direito, o qual o bombeia aos pulmões via tronco pulmonar. Nos 
pulmões, o sangue descarrega dióxido de carbono e capta oxigênio. O 
sangue recém-oxigenado é levado de volta ao lado esquerdo do 
coração, pelas veias pulmonares (MARIEB, 3ª ed.). 
O lado esquerdo do coração é a bomba do circuito sistêmico. O sangue 
recém-oxigenado que deixa os pulmões retoma ao átrio esquerdo e 
passa ao ventrículo esquerdo, o qual o bombeia para a aorta. De lá, o 
sangue é transportado vias artérias sistêmicas menores aos tecidos do 
corpo, onde gases e nutrientes são transportados através das paredes 
capilares (MARIEB, 3ª ed.). 
Esse ciclo se repete continuamente. Embora sejam bombeados 
volumes iguais de sangue para os circuitos pulmonar e sistémico, em 
qualquer momento, os dois ventrículos possuem cargas de trabalho 
muito diferentes. O circuito pulmonar, suprido pelo ventrículo direito, é 
uma circulação curta de baixa pressão, enquanto o circuito sistêmico, 
associado com o ventrículo esquerdo, segue uma longa via através de 
todo o corpo e depara-se com cerca de cinco vezes mais atrito ou 
resistência ao fluxo sanguíneo. Essa diferença funcional é revelada na 
anatomia dos dois ventrículos (MARIEB, 3ª ed.). 
Circulação coronariana 
OBS.: O miocárdio é muito espesso para fazer da difusão um meio 
prático de entrega de nutrientes (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ A circulação coronariana, o suprimento sanguíneo 
funcional do coração, é a circulação mais curta do corpo. 
O suprimento arterial da circulação coronariana é 
fornecido pelas artérias coronárias direita e esquerda, 
ambas sendo originadas da aorta e circundando oEntre os quatro NP conhecidos mais 
comumente associados à insuficiência cardíaca, estão o 
peptídio natriurético atrial (ANP) e o peptídio natriurético 
cerebral (BNP) (PORTH, 10ª ed.). 
Como seu nome indica, o ANP é liberado pelas células atriais em 
resposta ao estiramento atrial, à pressão ou à sobrecarga de líquido. 
O BNP é secretado primariamente pelos ventrículos em resposta ao 
aumento da pressão ventricular ou à sobrecarga de líquido (PORTH, 
10ª ed.). 
↠ Em resposta ao aumento do estiramento das câmaras 
e da pressão, promovem natriurese e diurese rápidas e 
transitórias, por meio do aumento na taxa de filtração 
glomerular e da inibição da reabsorção tubular de sódio e 
água (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Os níveis circulantes de ANP e BNP estão 
consistentemente elevados nas pessoas com insuficiência 
cardíaca (PORTH, 10ª ed.). 
ENDOTELINAS 
↠ As endotelinas, liberadas pelas células endoteliais na 
circulação, são peptídios vasoconstritores potentes. Assim 
como a angiotensina II, a endotelina também pode ser 
sintetizada e liberada por diversos tipos celulares, incluindo 
os miócitos cardíacos. Foram identificados quatro 
peptídios de endotelina (endotelina 1 [ET-1], ET-2, ET-3 e 
ET-4) (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Observou-se que as endotelinas induzem a 
proliferação de células musculares lisas vasculares e a 
hipertrofia dos miócitos cardíacos; aumentam a liberação 
de ANP, aldosterona e catecolaminas; e exercem efeitos 
antinatriuréticos sobre os rins (PORTH, 10ª ed.). 
↠ A produção de ET-1 é regulada por muitos fatores 
significativos para a função cardiovascular e com 
implicações para a insuficiência cardíaca (PORTH, 10ª ed.). 
Manifestações Clínicas da IC 
↠ Dependem da extensão e do tipo de disfunção 
cardíaca presente, bem como da rapidez com que se 
desenvolve. Uma pessoa com insuficiência cardíaca 
anteriormente compensada estável pode desenvolver 
sinais de insuficiência cardíaca pela primeira vez quando a 
condição avançar a um ponto crítico, como no aumento 
progressivo da hipertensão pulmonar em pessoas com 
regurgitação da valva mitral (PORTH, 10ª ed.). 
↠ A gravidade e a progressão dos sintomas dependem 
da extensão e do tipo de disfunção presente (sistólica 
versus diastólica, do lado direito versus esquerdo) (PORTH, 
10ª ed.). 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
↠ Os sinais e sintomas incluem falta de ar e outras 
manifestações respiratórias, fadiga e tolerância limitada aos 
exercícios, retenção de líquido e edema, caquexia e 
desnutrição, e cianose. As pessoas com insuficiência 
cardíaca grave podem apresentar diaforese e taquicardia 
(PORTH, 10ª ed.). 
MANIFESTAÇÕES RESPIRATÓRIAS 
↠ A falta de ar decorrente da congestão da circulação 
pulmonar é uma das principais manifestações da 
insuficiência cardíaca do lado esquerdo. A falta de ar (i. e., 
dificuldade respiratória) que pode ser percebida é 
denominada dispneia (PORTH, 10ª ed.). 
FADIGA, FRAQUEZA E CONFUSÃO MENTAL 
↠ A fadiga e a fraqueza com frequência acompanham a 
diminuição do débito do VE. A fadiga cardíaca é diferente 
da fadiga geral, no sentido de normalmente estar ausente 
pela manhã, porém surgir e progredir com o aumento da 
atividade no decorrer do dia (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Na insuficiência cardíaca do lado esquerdo aguda ou 
grave, o débito cardíaco pode diminuir a níveis 
insuficientes para o suprimento adequado de oxigênio 
para o cérebro, causando assim confusão mental e 
alterações comportamentais (PORTH, 10ª ed.). 
Fatores que influenciam na adesão do tratamento 
↠ Um documento da Organização Mundial da Saúde 
(OMS) publicado em 2003 definiu a adesão como o “grau 
em que o comportamento de uma pessoa – tomar o 
medicamento, seguir uma dieta e/ou executar mudanças 
no estilo de vida (MEV) – corresponde às 
recomendações acordadas com um prestador de 
assistência à saúde” (DIRETRIZ, 2020). 
↠ Em 2012, em um novo documento da OMS, os autores 
diferenciam os processos, como a adesão aos 
medicamentos e o manejo da adesão. De acordo com tal 
diretriz, a adesão ao medicamento é um processo 
caracterizado por três grandes componentes: (DIRETRIZ, 
2020). 
➢ o início; 
➢ a implementação; 
➢ a descontinuação. 
O início é o tempo desde a prescrição até a tomada da primeira dose 
do medicamento; a implementação corresponde à coincidência entre 
a dose que o paciente toma e a dosagem prescrita; e a 
descontinuação marca a interrupção, quando se omite a próxima dose 
a ser tomada e se interrompe o tratamento posteriormente 
(DIRETRIZ, 2020). 
↠ Os problemas de adesão nem sempre são fáceis de 
se detectar e quantifica-los é ainda mais difícil. Para 
melhorar o controle da HA, é importante reunir esforços 
no sentido de identificar os pacientes não aderentes ao 
tratamento proposto (DIRETRIZ, 2020). 
↠ O abandono mostra-se frequente nos primeiros 
meses do tratamento, além de os pacientes poderem 
tomar os medicamentos em desacordo com a prescrição 
médica (DIRETRIZ, 2020). 
A falta de adesão ao tratamento é frequentemente definida quando 
os hipertensos fazem uso de menos de 80% dos medicamentos 
prescritos. No entanto, pode variar ao longo de um contínuo de zero 
e até ultrapassar 100% naqueles que usam mais do que foi prescrito, 
o que também se considera não adesão ao tratamento (DIRETRIZ, 
2020). 
MÉTODOS DE AVALIAÇÃO DA ADESÃO DO PACIENTE 
↠ Existem várias formas para medir a adesão ao 
tratamento medicamentoso anti-hipertensivo na prática 
clínica e em pesquisa, sendo classificados como: 
(DIRETRIZ, 2020). 
➢ métodos diretos os que há comprovação 
objetiva da tomada do medicamento pelo 
paciente; 
➢ métodos indiretos aqueles em que estratégias 
diversas estimam ou não a tomada do 
medicamento prescrito. 
↠ A escolha do melhor método dependerá da finalidade 
do uso da informação obtida, dos recursos disponíveis 
para a avaliação, da aceitação, da conveniência para o 
paciente do método a ser utilizado e dos custos 
envolvidos (DIRETRIZ, 2020). 
 
ATENÇÃO: Medir a adesão ao tratamento é uma tarefa complexa. Não 
há um método considerado padrão-ouro que represente as várias 
dimensões que envolvem o processo DIRETRIZ, 2020). 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
A OMS sugere o uso de um método indireto associado a um método 
direto para a medida da adesão para doenças crônicas. No contexto 
da HA, os métodos indiretos acabam sendo os mais utilizados, pois os 
métodos diretos ainda carecem de validação, são caros e estão 
somente disponíveis em ambientes de pesquisa (DIRETRIZ, 2020). 
FATORES QUE INTERFEREM NA ADESÃO AO TRATAMENTO 
↠ A adesão ao tratamento é um processo complexo e 
multidimensional no qual se identificam barreiras reunidas 
em cinco dimensões que podem fornecer uma visão mais 
abrangente para os profissionais de saúde, visando a 
intervenções eficazes para o melhor controle da PA. 
(DIRETRIZ, 2020). 
 
 
ESTRATÉGIAS PARA PROMOVER A ADESÃO AO TRATAMENTO 
ANTI-HIPERTENSIVO 
↠ A falta de adesão ao tratamento tem como principal 
consequência a falta de controle da HA e, portanto, o 
aumento de lesões em órgãos-alvo (LOA) e da 
morbimortalidade cardiovascular (CV). Essas 
consequências, por sua vez, têm grande impacto 
econômico, devido a maiores gastos de atendimentos de 
saúde e aposentadorias precoces. Por isso, a adoção de 
estratégias com o objetivo de promover uma melhor 
adesão ao tratamento anti-hipertensivo, seja de forma 
isolada ou em conjunto, tem como finalidade a mudança 
desse cenário (DIRETRIZ, 2020). 
↠ Entre todas as estratégias disponíveis, as mais factíveis 
de serem implementadas no Brasil e com maiores 
evidências, destacam-se: (DIRETRIZ, 2020). 
➢ Automedida da PA (Grau de Recomendação 
I/Nível de Evidência B); 
➢ Esquemas posológicos com maior comodidade: 
menores doses possíveis, tomada em dose 
única diária, associação de anti-hipertensivos em 
um mesmo comprimido (Grau de 
Recomendação I/Nível de Evidência A);➢ Implementação de equipes multiprofissionais no 
cuidado de pacientes hipertensos com médico, 
enfermeiro, farmacêutico, educador físico, 
nutricionista, psicólogo, assistente social e 
agentes comunitários de saúde (Grau de 
Recomendação I/Nível de Evidência B). 
 
CONCLUSÃO 
Otimizar os índices de adesão ao tratamento anti-hipertensivo contribui 
para a diminuição dos custos de morbidade, mortalidade e com a 
assistência à saúde (DIRETRIZ, 2020). 
Atualmente, dispõe-se de arsenal terapêutico por meio de tratamento 
medicamentoso e não medicamentoso com eficácia comprovada. A 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
adesão às propostas de tratamento e consequente controle dos 
hipertensos ainda é um grande desafio para todos profissionais de 
saúde (DIRETRIZ, 2020). 
Dessa maneira, reunir esforços para atender às reais necessidades da 
população hipertensa mostra-se tarefa primordial para a mudança do 
atual panorama no contexto da HA (DIRETRIZ, 2020). 
 
Referências 
BARROSO et. al. Diretrizes Brasileiras de Hipertensão 
Arterial - 2020. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 2021. 
CONSOLIM-COLOMBO et. al. Tratado de Cardiologia 
SOCESP, 4ª edição – Barueri – São Paulo: Manole, 2019. 
NORRIS. PORTH Fisiopatologia, 10ª edição – Rio de Janeiro: 
guanabara Koogan, 2021. 
FILHO, G. B. Bogliogo, Patologia, 10ª edição – Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2021. 
 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Objetivos 
1- Discutir sobre protozoários; 
2- Identificar o agente etiológico da Doença de 
Chagas, sua epidemiologia e seus fatores de 
risco; 
3- Compreender a fisiopatologia da Doença de 
Chagas (Ciclo biológico; Ativação do sistema 
imune); 
4- Conhecer o diagnóstico, tratamento (mecanismo 
de ação) e prevenção da Doença de Chagas; 
5- Analisar como funciona a Saúde Indígena. 
Protozoários 
↠ Os protozoários são organismos microscópicos, 
unicelulares e eucariotas, isto é, providos de um núcleo 
diferenciado e de outras organelas membranosas, como 
mitocôndrias, aparelho de Golgi, lisossomos, vacúolos, 
dentre outras (BATISTA, 2020) 
↠ O conteúdo nuclear está separado do citoplasma pela 
membrana nuclear e o material genético (DNA) está 
contido em estruturas especiais, os cromossomos. Nisto se 
diferenciam das bactérias e algas azuis (cianofíceas) cujas células, do 
tipo procariota, tem seu DNA mergulhado no citoplasma (REY, 4ª 
ed.). 
↠ Dentre as organelas, podem ser destacadas as 
mitocôndrias, estruturas relacionadas com a produção de 
energia via respiração celular e que estão ausentes em 
protozoários anaeróbio (BATISTA, 2020) 
↠ Um protozoário é, ao mesmo tempo, uma célula e 
um ser completo, capaz de prover sua nutrição, 
crescimento, diferenciação e reprodução, transmitindo as 
gerações seguintes a totalidade das informações 
genéticas indispensáveis à manutenção das 
características da espécie (REY, 4ª ed.). 
↠ A forma varia consideravelmente, podendo apresentar 
simetria bilateral ou não e modificar-se ciclicamente no 
curso da existência. Os que desenvolvem movimentos 
ameboides não têm forma constante (REY, 4ª ed.). 
↠ A movimentação dos protozoários ocorre por 
intermédio de uma ou da associação de duas ou mais das 
seguintes estruturas: flagelos, cílios, pseudópodos e 
microtúbulos subpeliculares (BATISTA, 2020). 
↠ A reprodução dos protozoários pode ser assexuada, 
como em amebas e flagelados que infectam os seres 
humanos, ou assexuada e sexuada, como nos 
protozoários de importância médica, pertencentes ao filo 
Apicomplexa (BATISTA, 2020) 
↠ Mais de 60.000 espécies foram descritas, a maioria das 
quais são organismos de vida livre; os protozoários são 
encontrados em quase todos os hábitats possíveis. 
Algumas espécies são consideradas comensais, ou seja, 
normalmente não são prejudiciais; enquanto outras são 
agentes patogênicos e, geralmente, causam alguma 
doença (BATISTA, 2020) 
↠ A transmissão dos protozoários intestinais, 
normalmente, ocorre através da via fecal-oral, enquanto 
os que vivem no sangue ou nos tecidos do Homo sapiens 
são transmitidos a outros seres humanos, por exemplo a 
partir de artrópodes vetores (BATISTA, 2020) 
Doença de Chagas 
↠ A tripanossomíase americana, ou doença de Chagas, 
tem por agente causal o Trypanosoma cruzi, que 
determina no homem quadros clínicos com 
características e consequências muito variadas (REY, 4ª 
ed.). 
O professor Chagas havia recebido a tarefa de controlar a malária na 
região de Minas Gerais, onde se encontravam os trabalhadores da 
Estrada de Ferro Central do Brasil; entretanto, teve sua curiosidade 
despertada pela presença de um inseto, comum na área, que picava 
os indivíduos durante as horas de sono e que podia ser encontrado 
nas frestas das casas cujas paredes eram, em sua maioria, de pau a 
pique. Devido a esse fato e a frequente sintomatologia cardíaca e 
gastrintestinal, que ainda não estava elucidada entre os habitantes locais 
naquela época, Chagas iniciou uma pesquisa envolvendo o inseto e os 
residentes na cidade, com o propósito de desvendar possíveis 
associações entre tais ocorrências (BATISTA, 2020) 
Em 1908, o médico e cientista brasileiro Carlos Chagas encontrou pela 
primeira vez os flagelados no intestino de triatomíneos, em Lassance, 
Minas Gerais (Brasil). Suspeitando que esses insetos hematófagos 
pudessem transmitir o parasito ao homem ou a outros animais, fez 
inocular macacos, que desenvolveram parasitemia e uma doença febril 
(REY, 4ª ed.). 
Coube-lhe diagnosticar e estudar clinicamente o primeiro caso humano 
da tripanossomíase americana, encontrado na mesma área endêmica, 
em 1909 (REY, 4ª ed.). Como consequência de sua pesquisa, descobriu 
um novo protista, o qual denominou Trypanosoma cruzi (BATISTA, 
2020) 
↠ Sua transmissão pode ocorrer ao homem via vetorial 
(repasto sanguíneo com excretas de triatomíneo na pele 
ou mucosa lesada); via transfusional, por transfusão de 
hemoderivados ou transplantes de órgão por doadores 
contaminados; via vertical ou congênita entre gestante e 
feto; acidentes laboratoriais; e, por fim, menos comum, 
por via oral (ALENCAR et. al., 2020). 
APG 04 – “O INIMIGO MORA AO LADO” 
2 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
CARACTERÍSTICAS DO PARASITA 
↠Trypanosoma cruzi é um flagelado da família 
Trypanosomatidae, que parasita mamíferos e tem como 
hospedeiros invertebrados numerosas espécies de 
hemípteros hematófagos da família Reduviidae (REY, 4ª 
ed.). 
↠ A transmissão do inseto ao homem resulta, em geral, 
de processo contaminativo da conjuntiva, das mucosas ou 
de lesões cutâneas (inclusive o local de picada do inseto) 
com as fezes do inseto. Nos hospedeiros vertebrados, o 
parasito multiplica-se habitualmente sob a forma 
amastigota intracelular (REY, 4ª ed.). 
OBS: T. cruzi apresenta muitas variações morfológicas, fisiológicas e 
ecológicas, além de variações quanto à sua infectividade e 
patogenicidade, o que leva os autores a pensar que não se trate de 
uma espécie bem definida mas sim de um “complexo cruzi”, 
englobando várias entidades difíceis, por ora, de definição taxonômica 
precisa (REY, 4ª ed.). 
↠ Isso resultou na classificação desses protozoários nos 
seguintes grupos (Rey, 2008): (BATISTA, 2020) 
➢ Grupo 1: nesse grupo estão incluídos os protistas de animais 
silvestres, notadamente encontrados na Região Amazônica, 
responsáveis por causar infecções eventuais e 
assintomáticas no homem. 
➢ Grupo 2: representa o grupo de maior importância médica, 
em que estão os flagelados que causam os tipos graves e 
sintomáticos da doença. Estes são encontrados nas áreas 
endêmicas, e o Triatoma infestans é o principal vetor. 
➢ Grupo 3: engloba os protozoários relacionados com a 
infecção de animais silvestres e que raramente causam 
infecção humana. 
↠ Durante seu ciclo evolutivo, o T. cruzi apresenta 
características morfológicas que variam e que podem ser 
identificadas, entre outros aspectos,de acordo com a 
posição do flagelo e a posição do cinetoplasto, uma 
mitocôndria única rica em DNA mitocondrial (BATISTA, 
2020) 
OBS.: Cinetoplasto – mitocôndria única e ramificada e se estende por 
todo o corpo celular 
 
↠ O quadro abaixo aponta essas características de 
acordo com a morfologia, a posição do flagelo e do 
cinetoplasto, o hospedeiro e o hábitat das formas 
evolutivas do T. cruzi (BATISTA, 2020) 
 
CARACTERÍSTICAS DO VETOR 
↠ Os insetos adultos recebem, em diferentes regiões do 
Brasil, os nomes de barbeiro, bicho-da-parede, bicudo, 
chupão, chupança e vários outros. Os hemípteros são 
geralmente muito semelhantes entre si (FERREIRA, 2ª ed.). 
↠ A probóscida dos triatomíneos, adaptada à sucção de 
sangue, é curta (composta de três segmentos) e reta. 
Quando em repouso, ela não ultrapassa para trás a 
inserção do primeiro par de patas do inseto (FERREIRA, 
2ª ed.). 
 
 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Epidemiologia da Doença de Chagas 
↠ A Doença de Chagas (DC) destaca-se como uma 
parasitose endêmica em países do continente americano. 
Nos 21 países das Américas, afeta aproximadamente seis 
milhões de pessoas, com incidência anual de 30 mil casos 
novos na região, ocasionando em média, 14.000 mortes 
por ano e 8.000 recém-nascidos infectados durante a 
gestação (ALENCAR et. al., 2020). 
↠ Como consequência de correntes migratórias durante 
as últimas décadas, a partir de países onde a doença é 
endêmica, a Doença de Chagas (DC) tem sido detectada 
em taxas significativas em vários pontos do globo 
terrestre, principalmente Estados Unidos, Canadá, 
Espanha, França, Suíça, Itália, Japão, países emergentes 
da Ásia e Austrália (SOCESP, 4ª ed.). 
 
↠ A evolução das taxas de incidência no Brasil e por 
Região, sendo visível a influência do crescimento desta 
doença na Região Norte. As incidências desta doença na 
região Sudeste, Sul e Centro-Oeste foram insignificantes. 
A incidência da Região Nordeste apresenta um valor 
superior ao das demais, mas muito inferior ainda a região 
Norte, provavelmente devido ao nível de urbanização 
maior que a Região Norte (ALENCAR et. al., 2020). 
↠ A situação apresentada na região Norte corrobora a 
relação desta doença com condições relacionadas a falta 
de urbanização, saneamento, destinação inadequada de 
resíduos sólidos, desigualdades sociais e outras tantas 
condições inerentes à regiões mais pobres do país, 
atrelado ao fato de que esta região por suas condições 
geográficas (clima, temperatura, umidade e vegetação, 
por exemplo) favorece as condições necessárias para a 
propagação de vetores (ALENCAR et. al., 2020). 
↠ Os achados podem indicar uma possível associação 
entre a infecção chagásica e indivíduos do sexo 
masculino, potencialmente ocasionado pelas atividades 
laborais executadas. Outra hipótese sugerida é que isso 
pode ocorrer devido a transmissão silvestre, uma vez que 
são os homens que adentram na mata para caçar ou 
cuidar da lavoura, por dias consecutivos, expondo-se mais 
ao vetor (ALENCAR et. al., 2020). 
↠ Se comparado à malária (outra parasitose bastante 
importante), o impacto de Anos Potenciais de Vida 
Ajustados por Incapacidade (DALYs) pode ser até 7,5 
vezes maior (ALENCAR et. al., 2020). 
No Brasil, a maioria das pessoas infectadas se encontra na fase crônica 
da doença, dadas as medidas de controle do vetor e dos bancos de 
sangue. Os estados com maior prevalência são Bahia, Goiás, Minas 
Gerais, Pernambuco, Paraíba e Rio Grande do Sul, mas ela também é 
encontrada na Amazônia Legal (BATISTA, 2020). 
Fatores de risco da Doença de Chagas 
➢ Habitar em uma cabana (pau a pique) onde 
insetos transmissores vivam nas paredes; 
➢ Morar na América do Sul, América Central ou 
no México; 
➢ Viver sob condições extremas de pobreza; 
➢ Receber transfusões de sangue ou transplante 
de órgão de uma pessoa portadora do parasita, 
mas que não tenha manifestado a Doença de 
Chagas; 
➢ Ingerir alimentos contaminados com o parasita 
(ex. açaí). 
Fisiopatologia da Doença de Chagas 
CICLO de vida e FORMAS EVOLUTIVAS 
↠ Em seu ciclo vital, o parasito exibe formas amastigota, 
epimastigota e tripomastigota, ou de transição entre elas 
(REY, 4ª ed.). 
↠ Nos hospedeiros vertebrados ocorrem os 
tripomastigotas (no sangue) e os amastigotas 
intracelulares, enquanto nos hospedeiros invertebrados e 
em meios de cultura predominam as formas 
epimastigotas, que passam depois a tripomastigotas 
metacíclicos (REY, 4ª ed.). 
4 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 
➢ Amastigota: apresenta-se como um microrganismo de 
pequenas dimensões e contorno aproximadamente 
circular, ovoide ou fusiforme. Núcleo relativamente grande, 
flagelo curto e incluído em uma invaginação da membrana 
chamada bolso flagelar (REY, 3ª ed.). Os amastigotas 
ocorrem principalmente durante o ciclo intracelular na 
infecção dos mamíferos, constituindo o principal estágio 
reprodutivo nesses hospedeiros. Multiplicam-se por fissão 
binária no citoplasma das células infectadas (FERREIRA, 2ª 
ed.). 
➢ Epimastigota: forma alongada (fusiforme). Cinetoplasto 
discoide nas proximidades do núcleo. O flagelo emerge 
longe da extremidade anterior, mas mantém-se colado à 
membrana celular (REY, 3ª ed.). Os epimastigotas são 
encontrados no intestino médio dos triatomíneos, onde se 
multiplicam abundantemente por fissão binária. São as 
únicas formas capazes de reproduzir-se que podem ser 
mantidas em cultivo axênico (FERREIRA, 2ª ed.). 
➢ Tripomastigota: cinetoplasto arredondado e o bolso flagelar 
deslocados para a região entre o núcleo e a extremidade 
posterior (REY, 3ª ed.). No hospedeiro vertebrado, os 
tripomastigotas são encontrados majoritariamente no 
sangue, e são conhecidos como tripomastigotas 
sanguícolas ou sanguíneos. Nos triatomíneos, são 
encontrados tripomastigotas na extremidade distal do tubo 
digestório; são denominados tripomastigotas metacíclicos. 
Os tripomastigotas não se reproduzem, mas são as 
principais formas infectantes do parasito. Apesar da 
semelhança morfológica e biológica, tripomastigotas 
metacíclicos e sanguícolas diferem quanto ao metabolismo 
e ao perfil de expressão de proteínas, bem como quanto 
aos mecanismos de infecção celular (FERREIRA, 2ª ed.). 
Tripomastigotas Sanguícolas 
No sangue periférico dos mamíferos, o T. cruzi apresenta-se como 
um pequeno flagelado, medindo 10 a 25 μm (média, 20 μm) de 
comprimento por 1 a 5 μm de largura (média, 2 μm) (REY, 4ª ed.). 
Observa-se nítido polimorfismo nos tripanossomos sanguícolas. Assim, 
costuma-se descrever dois tipos morfológicos polares, entre os quais 
podem existir todas as formas intermediárias: formas finas e largas 
(REY, 4ª ed.). 
 
 
OBS.: Os tripomastigotas, tanto finos como largos, não se reproduzem 
no sangue. Não foi possível demonstrar que aí utilizassem glicose, 
parecendo que dependem de proteínas do soro como única fonte 
energética (REY, 3ª ed.). 
OBS: O ciclo de vida de T. cruzi é digenético, com um hospedeiro 
mamífero e um inseto. Em ambos os hospedeiros, observa-se 
alternância entre estágios reprodutivos que não são infectantes e 
estágios infectantes que não se reproduzem (FERREIRA, 2ª ed.). 
HOSPEDEIRO INVERTEBRADO 
↠ Quando o inseto, ao sugar sangue de um vertebrado, 
ingere tripanossomos sanguícolas, tem início o ciclo de 
desenvolvimento característico do T. cruzi na luz intestinal 
dos triatomíneos (REY, 4ª ed.). 
↠ Os tripomastigotas sanguícolas são ingeridos e 
diferenciam-se em epimastigotas no intestino médio do 
inseto. Nessa fase observam-se estágios de diferenciação 
transitórios, como os esferomastigotas, esféricos e 
morfologicamente semelhantes aos amastigotas. Os 
epimastigotas reproduzem-se por fissão binária e 
colonizam o intestino médio e posterior do inseto 
(FERREIRA, 2ª ed.). 
↠ Na porção distal do tubo digestório, os epimastigotas 
aderem-se às células epiteliais e inicia-se o processode 
diferenciação em tripomastigotas metacíclicos, 
infectantes. Os estímulos conhecidos para desencadear a 
diferenciação do parasito no tubo digestório do vetor, 
5 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
conhecida como metaciclogênese, são a queda de pH 
para abaixo de 5,5 e o estresse metabólico. Quando os 
parasitos atingem o reto, encontram maior concentração 
de certos nutrientes que viabilizam, do ponto de vista 
energético, a etapa final da diferenciação (FERREIRA, 2ª 
ed.). 
↠ Os tripomastigotas metacíclicos perdem a aderência 
ao epitélio intestinal, sendo liberados no lúmen da porção 
distal do tubo digestório do vetor. Desta maneira, o 
parasito prepara-se para o encontro com o hospedeiro 
mamífero, no próximo repasto sanguíneo do vetor. O 
desenvolvimento completo dos parasitos em triatomíneos requer pelo 
menos 7 dias (FERREIRA, 2ª ed.). 
OBS.: Não há relatos na literatura de transmissão horizontal nem de 
cura em triatomíneos infectados (FERREIRA, 2ª ed.). 
 
HOSPEDEIRO VERTEBRADO 
↠ Os triatomíneos defecam durante – ou pouco tempo 
após – o repasto sanguíneo, depositando as fezes sobre 
a pele do mamífero do qual se alimentam. Nas fezes de 
triatomíneos infectados encontram-se tripomastigotas 
metacíclicos capazes de penetrar o novo hospedeiro por 
pequenas lesões ou escarificações da pele ou pelas 
mucosas, mesmo íntegras (FERREIRA, 2ª ed.). 
OBS.: Não atravessam a pele íntegra, mas o próprio local da picada do 
inseto pode constituir a porta de entrada, se contaminada com as 
dejecções que esses hemípteros costumam emitir enquanto se 
alimentam. Feridas ou escoriações causadas por coçar (que é 
motivado pela resposta alérgica à saliva do triatomíneo) são outros 
pontos favoráveis para a invasão (REY, 4ª ed.) 
OBS.: A cada evacuação, um triatomíneo infectado elimina em média 
50 a 300 tripomastigotas metacíclicos (FERREIRA, 2ª ed.). 
↠ Ao encontrar células do hospedeiro mamífero, o 
parasito começa o complexo processo de invasão, que 
pode se dar essencialmente por duas vias: uma 
semelhante à fagocitose (predominante em células 
fagocíticas como macrófagos, por exemplo) e outra 
independente da fagocitose. Em ambos casos, a invasão 
celular depende de múltiplas interações bem coordenadas 
entre as células hospedeiras e o parasito (FERREIRA, 2ª 
ed.). 
↠ Do ponto de vista do parasito, o processo de invasão 
de células é ativo, dependente de energia, e envolve 
numerosas moléculas de adesão presentes em sua 
superfície. Ocorre troca de sinais moleculares, incluindo 
mobilização transitória de cálcio, que sinaliza para o 
recrutamento de lisossomos da célula hospedeira. Os 
lisossomos migram para as regiões da membrana 
plasmática onde há parasitos aderidos. Durante ou após a 
invaginação da membrana plasmática, há a fusão de 
lisossomos para formar o vacúolo parasitóforo, estrutura 
que aloja os tripomastigotas de maneira transitória 
(FERREIRA, 2ª ed.). 
 
 
 
Nas culturas de tecidos, examinadas ao microscópio e a fresco, pode-
se ver a penetração dos parasitos no interior das células. As formas 
finas efetuam essa penetração em duas horas, mais ou menos (REY, 
4ª ed.). 
O mecanismo de interiorização corresponde a um processo de 
fagocitose induzida, de que participam tanto o parasito como a célula 
hospedeira, sendo precedida pela aderência dos tripomastigotas à 
membrana do macrófago ou de outras células (REY, 4ª ed.). 
Depois de endocitado pelos macrófagos (MF), o Trypanosoma cruzi consegue escapar do vacúolo 
parasitóforo ao promover a ruptura da parede do vacúolo em numerosos pontos, como se vê nesta 
foto realizada com microscopia eletrônica. F, sistema flagelar; g, aparelho de Golgi; MT, membrana do 
tripomastigota forrada por microtúbulos; MV, membrana do vacúolo parasitóforo; N, núcleo do T. cruzi; 
P, pontos de ruptura da membrana vacuolar. 
 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
O parasito fica, pois, contido em um vacúolo digestivo (fagossomo) 
onde pode ser eventualmente morto e digerido (REY, 4ª ed.). 
Esse desfecho, que tem lugar sempre que formas epimastigotas são 
fagocitadas por macrófagos, pode ser evitado pelos tripomastigotas 
que escapam do vacúolo digestivo e invadem o citoplasma da célula 
parasitada (REY, 4ª ed.). 
↠ As condições ambientais do vacúolo parasitóforo, em 
especial o pH ácido, induzem o início do processo de 
diferenciação em amastigotas, que escapam do vacúolo 
para se estabelecerem no citoplasma celular. Livres no 
citosol, os amastigotas começam a replicar-se por fissão 
binária. Portanto, a invasão das células hospedeiras parece 
ser um processo fundamental para a diferenciação do 
parasito em um estágio capaz de reproduzir-se. Calcula-
se que cada tripomastigota que penetra em uma célula 
hospedeira originará até 500 amastigotas, e essa grande 
capacidade de multiplicação é um passo fundamental para 
o estabelecimento da infecção (FERREIRA, 2ª ed.). 
Desde que penetrem no interior de uma célula, seja no organismo do 
hospedeiro vertebrado, seja em cultivo de tecido, os tripanossomos 
sofrem total reorganização estrutural, transformando-se em 
amastigotas ovoides, que medem apenas 4 μm no maior diâmetro 
(REY, 4ª ed.). 
Desaparecem o flagelo livre e a membrana ondulante, ficando o 
aparelho locomotor reduzido ao segmento contido no bolo flagelar. O 
único movimento que os amastigotas apresentam é o de rotação 
(REY, 4ª ed.). 
Fisiologicamente, a característica mais importante dos amastigotas é a 
recuperação da capacidade de multiplicação, que se manifesta cerca 
de 35 horas após a invasão da célula hospedeira (REY, 4ª ed.). 
Mediante uma divisão binária simples, que se repete a intervalos de 12 
horas, cada amastigota produz um número crescente de elementos 
filhos semelhantes que, pouco a pouco, vão consumindo o citoplasma 
da célula parasitada, até que, umas 12 horas antes de provocarem a 
ruptura desta, sofrem uma nova transformação: agora no sentido 
amastigota → tripomastigota (REY, 4ª ed.). 
↠ Depois de um número variável de divisões celulares, 
os parasitos voltam a diferenciar-se em tripomastigotas, 
passando por um estágio intermediário conhecido como 
epimastigota intracelular, com características morfológicas, 
bioquímicas e biológicas semelhantes ao epimastigota 
encontrado no vetor. Alternativamente, os amastigotas 
podem espontaneamente adiar sua proliferação e entrar 
em um estado de dormência. Esses amastigotas 
dormentes podem despertar, reiniciando seu ciclo 
proliferativo normalmente, ou ainda diferenciar-se em 
tripomastigotas infectantes (FERREIRA, 2ª ed.). 
↠ Os tripomastigotas rompem a membrana plasmática 
da célula hospedeira e são liberados no meio extracelular. 
Uma vez fora da célula hospedeira, os tripomastigotas 
podem invadir células vizinhas ou atingir a corrente 
sanguínea, disseminando-se para outros órgãos e tecidos. 
Ao fazer seu repasto sanguíneo em um hospedeiro 
mamífero com formas tripomastigotas sanguícolas, um 
vetor ingere esses estágios circulantes e se infecta. 
Ocasionalmente, a célula hospedeira rompe-se antes da 
diferenciação dos amastigotas em tripomastigotas. Os 
amastigotas que chegam ao meio extracelular penetram 
em algumas células hospedeiras, especialmente células 
fagocitárias, mas provavelmente não atingem a corrente 
sanguínea (FERREIRA, 2ª ed.). 
O ciclo intracelular dura, ao que parece, 5 ou 6 dias e produz cerca 
de nove gerações de parasitos, qualquer que seja o tipo de célula 
infectada (REY, 4ª ed.). 
 
 
O ciclo tripomastigota sanguícola → amastigota → tripomastigota 
assegura a continuidade da infecção no hospedeiro vertebrado, bem 
como a propagação do parasitismo a outros órgãos e tecidos 
(formação de novos “ninhos de parasitos”) e o progresso das lesões 
devidas diretamente ao parasitismo (REY, 4ª ed.). 
 
7 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
RESPOSTA IMUNE 
↠ O conhecimento dos aspectos imunológicos e 
patológicosda doença de Chagas está alicerçado, em 
grande medida, nos dados obtidos em modelos 
experimentais da enfermidade (BATISTA, 2020) 
↠ A resposta imune dirigida ao protista e as alterações 
estruturais descritas nos tecidos e órgãos do hospedeiro 
variam na dependência da própria evolução bifásica da 
moléstia, fase aguda e fase crônica (BATISTA, 2020) 
FASE AGUDA 
↠ Após a infecção por T. cruzi, há o reconhecimento do 
agente etiológico pelo sistema imune e a ocorrência de 
uma série de fenômenos que levam ao surgimento da 
doença (BATISTA, 2020) 
↠ Uma vez parasitada, a célula produz citocinas e 
quimiocinas que dão início à resposta inflamatória. A 
interferona-gama (IFN-γ) produzida sinaliza a ativação das 
células fagocíticas na tentativa de destruir o patógeno 
intracelular via produção de fator de necrose tumoral alfa 
(TNF-α), óxido nítrico (NO) e radicais livres. Entretanto, 
dependendo da intensidade da produção desses 
mediadores inflamatórios, para o controle da parasitemia, 
lesões teciduais que causam dano ao hospedeiro podem 
surgir (BATISTA, 2020) 
↠ Esse fato ocorre devido à elevada produção de 
espécies reativas de oxigênio (ERO) e de nitrogênio (ERN), 
primariamente mediada pela explosão respiratória nos 
leucócitos ativados, na tentativa de destruir parasitos 
circulantes e células anormais parasitadas. Com o intento 
de aumentar os mecanismos de resposta do hospedeiro, 
a síntese de óxido nítrico (NO) - uma molécula 
fundamental contra o T. cruzi - é reforçada pela 
regulação positiva de imunomediadores de NO-sintase 
indutível (iNOS), ativando processos nitrosativos contra T. 
cruzi e, consequentemente, contra os tecidos do 
hospedeiro (BATISTA, 2020) 
↠ A resposta imune ao protista na fase aguda da doença, 
caracterizada por significativa parasitemia, é marcada pela 
ocorrência dos seguintes eventos principais: (BATISTA, 
2020) 
➢ ativação policlonal de linfócitos associada a 
hipergamaglobulinemia; 
➢ imunossupressão em níveis celular e humoral. 
↠ A ativação policlonal, advinda do processo infeccioso 
protagonizado pelo T. cruzi, refere-se à indução de todas 
as classes de linfócitos (células T α/βCD4+, α/βCD8+, 
γ/δCD8+, γ/δCD8–, CD4–, células B convencionais, 
CD5+) e hipergamaglobulinemia oriunda da diferenciação 
dos linfócitos B em plasmócitos produtores de anticorpos 
(BATISTA, 2020) 
↠ Como ocorre ativação de distintos clones de células B, 
são secretadas imunoglobulinas específicas e inespecíficas 
aos antígenos do T. cruzi e, igualmente, anticorpos 
capazes de reagir aos epítopos do hospedeiro vertebrado 
(autoanticorpos). Tem sido proposto que a maior parte 
dos linfócitos B ativados não responde especificamente 
ao protozoário (BATISTA, 2020) 
↠ A imunossupressão é um evento igualmente relevante 
no processo de resposta imune ao protista, ocorrendo, 
em geral, a partir da segunda semana da doença aguda. 
Tal circunstância tem participação na disseminação do T. cruzi, 
facilitando a invasão de novas células, o que contribui para o 
incremento do parasitismo pelo patógeno, achado típico dessa fase da 
doença. A imunossupressão é descrita em termos da 
atuação das células B e T, além das células do sistema 
mononuclear fagocitário (SMF) (BATISTA, 2020) 
↠ Deve-se destacar que um dos principais componentes 
que se encontram suprimidos na infecção aguda pelo T. 
cruzi é a produção de interleucina (IL)-2, bem como a 
expressão de seu receptor (IL-2R) nas células-alvo. A IL-
2 é produzida especialmente por subgrupos de células T 
CD4+ (Th1) e por células T CD8+ do tipo 1, além das 
células natural killer (NK), cujas funções abrangem a 
promoção do crescimento dos linfócitos T ativados, a 
geração de células apresentadoras de antígenos (APC), e 
a ativação e proliferação das células NK (BATISTA, 2020) 
 
Outros elementos de destaque atinentes à imunossupressão, e que 
merecem comentário, incluem: a significativa atrofia do timo, 
decorrente da apoptose maciça de células duplamente positivas 
8 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
(linfócitos T CD4+ CD8+), e o “escape” anormal de células imaturas e 
potencialmente autorreativas do timo. Descreve-se, também, relevante 
perda de células T regulatórias de origem tímica (tTreg), evento que 
parece estar relacionado parcialmente à desregulação imunológica, em 
geral descrita na fase crônica da doença (BATISTA, 2020) 
Dados experimentais indicaram que a interferona gama (IFN)-γ e a 
interleucina (IL)-12 são componentes fundamentais da resposta imune 
protetora na infecção aguda e crônica. Embora a produção de IL-10 
contribua para o controle da parasitemia, o excesso dessa citocina 
pode também resultar em agravamento da lesão tecidual. A resposta 
humoral também parece contribuir para o controle da evolução da 
doença; a transferência passiva de anticorpos, em infecções 
experimentais, controla a infecção, possivelmente por desencadear 
mecanismos efetores de citotoxicidade celular dependente de 
anticorpos (FERREIRA, 2ª ed.). 
FASE CRÔNICA 
↠ A consistente diminuição da parasitemia por T. cruzi 
é, provavelmente, um dos achados mais marcantes da 
fase crônica da doença de Chagas. Neste momento da 
história natural da doença, a resposta imune tende a ser 
mais efetiva, possibilitando, por exemplo, o 
desenvolvimento de resistência a nova infecção 
(BATISTA, 2020) 
↠ Um aspecto importante na resposta imune à infecção 
crônica pelo T. cruzi é o papel da resposta imune celular. 
Merece destaque a centralidade dos linfócitos T CD4+, 
uma vez que tais células têm salutar participação no 
auxílio (ou controle) das respostas efetoras, dependentes 
ou não de anticorpos, a partir da produção de citocinas 
que atuam sobre células B, macrófagos e os próprios 
linfócitos T (BATISTA, 2020) 
↠ A despeito desses achados, não está clara a 
participação dos eventos de autoimunidade na doença de 
Chagas crônica, tema que permanece controverso 
(BATISTA, 2020) 
Manifestações Clínicas da Doença de Chagas 
↠ A doença de Chagas apresenta duas fases: aguda e 
crônica. A fase aguda inicia-se no momento da infecção; 
caracteriza-se por parasitemia patente (i. e., detectável 
por técnicas parasitológicas rotineiras) e pelos baixos 
títulos de anticorpos específicos de classe IgG, embora 
anticorpos IgM possam ser encontrados (FERREIRA, 2ª 
ed.). 
↠ A fase crônica inicia-se entre algumas semanas e uns 
poucos meses depois de adquirida a infecção, e 
caracteriza-se pela ausência de parasitemia patente e por 
uma intensa resposta imune humoral, com predomínio de 
anticorpos de tipo IgG (FERREIRA, 2ª ed.). 
 
A infecção crônica pode ser indeterminada ou sintomática. A forma 
indeterminada é aquela que se segue à fase aguda, aparente ou não, 
em que o indivíduo permanece assintomático. Cerca de 70% dos 
indivíduos cronicamente infectados têm a forma indeterminada, de 
duração variável, podendo estender-se por alguns meses ou muitos 
anos, até o fim da vida do paciente. Eventualmente, a forma 
indeterminada pode evoluir para formas sintomáticas ou determinadas, 
das quais as mais comuns são a cardíaca e a digestiva (FERREIRA, 2ª 
ed.). 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO: Varia entre uma e três semanas, ainda que já 
tenham registrado casos com apenas 4 a 5 dias. Ele depende talvez 
da via de penetração, da condição do paciente, entre outros fatores. 
Nas infecções transfusionais, esse período costuma ser mais longo e 
pode estender-se por mais de 60 dias (REY, 3ª ed.) 
 
FASE AGUDA 
Em termos patológicos, merecem descrição: (BATISTA, 2020) 
➢ as lesões de porta de entrada (sinal de Romaña e chagoma 
de inoculação), as quais apresentam características 
compatíveis com a reação de hipersensibilidade mediada 
por células; 
➢ as alterações cardíacas/miocardite aguda, cujo aspecto 
macroscópico exibe focos de congestão e microfocos 
hemorrágicos (envolvendo endocárdio e pericárdio), muitas 
vezes com dilatação das câmaras cardíacas, descrevendo-se como alteração histopatológica principal a presença de 
ninhos de amastigotas no interior dos macrófagos ou das 
fibras miocárdicas, com eventual infiltração 
predominantemente mononuclear (em caso de ruptura 
dos referidos ninhos); 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
➢ as lesões do tubo gastrintestinal, com envolvimento mais 
frequente da musculatura (miosite focal) e dos plexos 
mioentéricos, com a presença de amastigotas no interior 
das células de Schwann, de fibroblastos das bainhas dos 
feixes nervosos extraganglionares e nos histiócitos 
adjacentes aos gânglios, além de significativos fenômenos 
degenerativos dos neurônios; 
➢ alterações neurais/meningoencefalite aguda, identificando-
se, na macroscopia, achados como edema, congestão e 
hemorragia petequial, e na microscopia, inúmeros nódulos 
microgliais, formados por células da glia e mononucleares, 
com a presença de protistas em meio aos nódulos ou no 
interior das células da glia. 
 
FASE CRÔNICA 
Duas formas clínicas são muito importantes pela frequência com que 
ocorrem e pela gravidade que podem apresentar: (REY, 3ª ed.). 
➢ Cardiopatia crônica devida ao T. cruzi; 
➢ Os “megas”: megaesôfago e megacólon, principalmente. 
CHAGOMA DE INOCULAÇÃO 
↠ A lesão inicial (que nem sempre é observada na 
prática cotidiana) chama particularmente a atenção 
quando se implanta no olho ou em suas imediações. A 
reação inflamatória acompanha-se, então, de conjuntivite 
e de edema bipalpebral, geralmente unilateral, que impede 
a abertura do olho correspondente (REY, 4ª ed.). 
 
↠ Isso constitui o sinal de Romaña e, embora possa ser 
produzido simplesmente por hipersensibilidade à 
secreção salivar dos triatomíneos, representa na maioria 
dos casos um indício de primoinfecção característico da 
tripanossomíase americana (REY, 4ª ed.). 
↠ A inflamação propaga-se, por via linfática, aos 
linfonodos regionais pré e retroauriculares, submaxilares 
ou cervicais. A adenite satélite contribui para formar, 
então, um complexo oftalmoganglionar, de importância 
para o diagnóstico clínico (REY, 4ª ed.). 
Mesmo quando a penetração de parasito não se dê pela região 
periocular, pode haver a formação de uma tumoração cutânea, com 
hiperemia e ligeiro dolorimento local, constituindo outra modalidade do 
chagoma de inoculação. As lesões iniciais regridem espontaneamente, 
ao fim de uma ou duas semanas (REY, 4ª ed.). 
ALTERAÇÕES NO SANGUE 
A parasitemia torna-se patente entre o 4º e o 40º dias (em geral, 
entre o 8º e o 12º dias), depois da infecção, e dura cerca de um mês 
(REY, 4ª ed.). 
↠ Durante a fase aguda pode haver hipoproteinemia, 
com redução da soro-albumina e aumento das globulinas 
alfa, beta e gama. Às vezes, o hemograma dos pacientes 
nessa fase mostra uma ligeira leucocitose, com linfocitose, 
mas há tendência à leucopenia (REY, 4ª ed.). 
↠ A anemia pode ser particularmente grave, em alguns 
casos (REY, 4ª ed.). 
ALTERAÇÕES NO CORAÇÃO 
↠ Esse órgão é o que se encontra afetado com maior 
frequência, se bem que as lesões possam ser leves, nas 
formas benignas da doença (REY, 4ª ed.). 
↠ Os parasitos formam “ninhos” de amastigotas, às vezes 
bastante grandes e de formato alongado, ao se 
multiplicarem no interior das fibras musculares. Mas, 
enquanto estas não se romperem, não haverá́ sinais de 
inflamação no local (REY, 4ª ed.). 
↠ Depois, as fibras cardíacas apresentam-se parcialmente 
dissociadas pelo edema intersticial. Em torno das que 
estão sendo destruídas, observa-se um infiltrado 
inflamatório, presente também em outros pontos do 
miocárdio. Esse infiltrado tende a ser de tipo 
linfoplasmocitário, nas fases iniciais da doença (REY, 4ª ed.). 
↠ Além das lesões inflamatórias, veem-se outras, 
isquêmicas e com enfartes microscópicos, em função das 
alterações arteriolares. As fibras cardíacas podem 
apresentar intensa degeneração das miofibrilas. As células 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
nervosas ganglionares ficam quase sempre lesadas (REY, 
4ª ed.). 
A miocardite aguda é mais frequente em crianças que em adultos e 
pode levar à dilatação cardíaca, à congestão passiva, a edemas e 
derrames cavitários, como consequência da insuficiência circulatória. A 
morte pode ocorrer então (REY, 4ª ed.). 
↠ Na fase crônica, uma fibrose difusa ocupa o lugar das 
áreas inflamadas e necrosadas, principalmente no 
ventrículo esquerdo, onde também se produzem 
tromboses com maior frequência (REY, 4ª ed.). 
↠ Interpondo-se aos processos de cicatrização e 
reparação, surgem novas áreas inflamatórias, de recente 
formação. Há artrites necrosantes, zonas hemorrágicas e 
áreas de microenfartes. A substituição dos elementos 
musculares por tecido conjuntivo acarreta redução da 
força de contração do coração e põe em marcha 
mecanismos compensadores tais como: (REY, 4ª ed.). 
➢ aumento do diâmetro das fibras musculares 
cardíacas, tanto mais acentuado quanto mais 
extensos forem os focos inflamatórios crônicos 
e maiores as sequelas fibróticas; 
➢ aumento do volume cardíaco: dilatação das 
cavidades e hipertrofia da parede do órgão, com 
aumento eventual dos óstios valvulares, 
decorrentes da dilatação (insuficiência valvular); e 
taquicardia 
↠ O comprometimento do sistema autônomo regulador 
das contrações cardíacas (nódulo sinusal, nódulo 
atrioventricular e feixe de His) traz como consequência 
uma grande variedade de perturbações, tanto da 
formação dos estímulos cardíacos, como de sua 
propagação. Daí resultam arritmias, fibrilação atrial, 
bloqueio atrioventricular (REY, 4ª ed.). 
 
↠ Quando os mecanismos de compensação cardíacos 
se tornam incapazes de superar as deficiências de sua 
força de contração, aparece a insuficiência circulatória, 
pois passa a haver um déficit no volume de sangue e na 
quantidade de oxigênio que chegam por minuto a cada 
órgão ou tecido, inclusive ao miocárdio, comprometendo 
o metabolismo local (REY, 4ª ed.). 
↠ Isso traduz-se clinicamente por dispneia aos esforços, 
insônia, congestão visceral e edema dos membros 
inferiores, que terminam, como nas insuficiências 
cardíacas de outras etiologias, em assistolia (REY, 4ª ed.). 
ALTERAÇÕES DO SISTEMA DIGESTÓRIO 
↠ Os parasitos são encontrados na musculatura lisa, nas 
células nervosas e em outros elementos da parede do 
tubo digestivo. Porém, sempre em pequeno número 
(REY, 4ª ed.). 
↠ As lesões podem produzir-se em qualquer sítio, mas 
predominam no esôfago, nos cólons e sigmoide, ou no 
intestino delgado. São principalmente processos 
subagudos e crônicos de miosite focal e intersticial, 
acompanhados de: (REY, 4ª ed.). 
➢ formação de granulomas; 
➢ arterites necrosantes, que destroem total ou 
parcialmente a camada média arteriolar; 
➢ destruição dos plexos nervosos da parede 
(plexos de Meissner e de Auerbach); 
➢ inflamação crônica em diferentes fases. 
↠ A destruição dos neurônios ganglionares parece 
desempenhar papel relevante nas alterações do trânsito 
esofágico e intestinal (que se tornam cada vez mais lentos 
e difíceis), bem como na hipertrofia muscular e, 
finalmente, na dilatação e atonia desses órgãos, 
conhecidos respectivamente por megaesófago e 
megacólon (REY, 4ª ed.). 
↠ O que caracteriza a aperistalse do esôfago é a 
incoordenação motora, de modo que não se observa a 
propagação da onda contrátil ao longo do órgão, nem o 
reflexo de abertura do cárdia, após o ato de deglutição. 
A mesma incoordenação é responsável pela estagnação 
do bolo fecal no grosso intestino e consequentes 
hipertrofia e dilatação das paredes do cólon distal, 
sigmoide e reto (REY, 4ª ed.). 
OBS.: Os primeiros sintomas são sempre de disfagia. O paciente tem 
dificuldade de deglutir alimentos sólidos, como arroz, e bebe água para 
ajudar a descer. Surge depois uma tendência à regurgitação. Nos casos 
11 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
mais avançados a disfagia é substituída pela sensaçãode plenitude 
intratorácica retroesternal (REY, 4ª ed.). 
 
ALTERAÇÕES DO SISTEMA NERVOSO 
↠ No sistema nervoso central pode-se encontrar: (REY, 
4ª ed.). 
➢ congestão e edema, com escassos focos 
hemorrágicos; 
➢ discreta infiltração perivascular de células 
inflamatórias; 
➢ formação de numerosos nódulos (granulomas) 
disseminados pelo cérebro, cerebelo e 
pedúnculos cerebrais, os quais contém 
sobretudo células da micróglia, monócitos e 
alguns leucócitos polimorfonucleares. 
↠ Nas células nervosas ou outras, degeneradas, 
encontram-se acúmulos parasitários. A destruição dessas 
células e a disseminação dos flagelados levam a uma 
meningencefalite difusa. Há também necroses focais (REY, 
4ª ed.). 
OBS.: No núcleo dorsal do vago e do hipoglosso, foram descritas lesões 
com grande redução do número de neurônios, com significado 
particular para a fisiopatologia do megaesôfago (REY, 4ª ed.). 
 
 
LESÕES EM OUTROS ÓRGÃOS 
↠ O fígado apresenta muitas vezes aumento de volume, 
na fase aguda, assim como congestão e degeneração 
gordurosa das células parenquimatosas. O baço, também, 
pode estar aumentado. Os linfonodos, conforme 
referimos, são sede de linfadenopatias satélites, que 
acompanham o chagoma de inoculação, ou de uma 
adenite generalizada, na fase aguda (REY, 4ª ed.). 
Diagnóstico da Doença de Chagas 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
↠ Elementos importantes para a suspeita da etiologia 
chagásica são: (REY, 4ª ed.). 
➢ a região de procedência do paciente ou o fato 
de ter vivido ou pernoitado em casas onde havia 
triatomíneos 
➢ paciente ter recebido transfusões sanguíneas, 
mesmo fora das áreas endêmicas. 
OBS.: Entre as razões que levam o paciente com tripanossomíase a 
procurar o médico estão: um exame sorológico positivo, um 
eletrocardiograma anormal, falta de ar aos esforços, palpitações, perda 
de consciência ou outras manifestações de insuficiência cardíaca, 
disfagia ou obstipação prolongada (REY, 4ª ed.). 
↠ Em pacientes das áreas endêmicas, deve-se pensar 
na tripanossomíase americana sempre que crianças 
apresentarem febre, com poliadenite, aumento do fígado 
e do baço e sintomas cardíacos (REY, 4ª ed.). 
↠ As doenças coronárias parecem-se muito com a 
cardiopatia chagásica crônica, se bem que aquelas 
predominam em adultos de meia-idade ou velhos, e esta 
última não costuma acompanhar-se de dores precordiais 
(REY, 4ª ed.). 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
↠ Devido à inespecificidade e diversidade das 
manifestações clínicas, os métodos de laboratório devem 
ser utilizados sempre que se queira confirmar ou afastar 
o diagnóstico de tripanossomíase (REY, 4ª ed.). 
↠ No período agudo, em vista da parasitemia ser 
geralmente alta, recomenda-se o exame parasitoscópico 
do sangue, mas também a punção biópsia de linfonodo, 
a imunofluorescência indireta (IFI), a hemaglutinac ̧ão (HA) 
entre outras (REY, 4ª ed.). 
↠ Na fase crônica, os métodos parasitológicos não 
revelam mais que metade dos casos positivos. Mas, 
12 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
havendo em geral títulos altos de anticorpos específicos 
no soro, são mais indicados, além da imunofluorescência 
e da hemaglutinação, a reação imunoenzimática (ELISA) 
e o radioimunoensaio (REY, 4ª ed.). 
EXAMES PARASITOLÓGICOS 
Pesquisa de parasitos no sangue 
Os tripanossomos são abundantes nas primeiras 6 a 8 semanas de 
infecção e podem ser encontrados em exame de uma gota de 
sangue fresco, entre lâmina e lamínula, graças à sua motilidade 
característica (REY, 4ª ed.). 
Utilizam-se, também, esfregaços corados pelo Giemsa, Leishman ou 
outros métodos derivados do Romanowsky (Fig. 22.10), que permitem 
identificar os parasitos morfologicamente. Repetir os exames se 
negativos (REY, 4ª ed.). 
 
Outra técnica eficiente consiste em coletar o sangue em tubo capilar 
e centrifugá-lo em baixa rotação. Os flagelados, quando presentes, são 
vistos (com lupa entomológica) na interface hemácias/soro (REY, 4ª 
ed.). 
Punção biópsia de linfonodos 
Visto que os parasitos acumulam-se desde cedo nos linfonodos, 
especialmente quando há adenite satélite do chagoma de inoculação, 
podem eles ser facilmente encontrados em macró- fagos ou no 
exsudato inflamatório (REY, 4ª ed.). 
Xenodiagnóstico 
Este método tem o objetivo de investigar a presença de parasitas nas 
fezes e/ou conteúdo intestinal dos insetos vetores mantidos em 
laboratórios e alimentados com sangue de indivíduos que serão 
testados. Quatro caixas contendo dez triatomíneos cada, fechada em 
um de seus lados por uma fina rede, são colocadas sobre a face 
ventral do antebraço do paciente por cerca de trinta minutos (ALVES 
et. al., 2018). 
Antes da realização deste exame é necessário que os triatomíneos 
sejam mantidos em jejum por um período de duas semanas. Após a 
alimentação com sangue do paciente, os insetos devem ser mantidos 
a uma temperatura entre 25°C e 30°C e umidade relativa de 
aproximadamente 85% na ausência de luz. O exame fecal ou do 
conteúdo intestinal será feito após 30-60 dias para pacientes em fase 
crônica e 10-30 dias para pacientes em fase aguda (ALVES et. al., 2018). 
EXAMES IMUNOLÓGICOS 
↠ São muito importantes no reconhecimento da 
tripanossomíase americana, não só́ pela grande 
sensibilidade e facilidade de execução, como por 
fornecerem informações de valor em prazos curtos (de 
minutos ou horas) (REY, 4ª ed.). 
↠ Eles são utilizados para confirmar ou excluir o 
diagnóstico de tripanossomíase, em casos suspeitos, 
sobretudo na fase crônica, e para selecionar doadores em 
bancos de sangue (REY, 4ª ed.). 
↠ Esses métodos beneficiam-se do fato de aparecerem 
os anticorpos no sangue muito cedo, ainda na fase aguda 
da infecção, e de se manterem em geral continuamente 
ao longo de toda a fase crônica da doença (REY, 4ª ed.). 
Imunofluorescência Indireta 
Esta reação tem sido amplamente empregada no diagnóstico 
laboratorial da doença de Chagas (ALVES et. al., 2018). 
ELISA 
Esta técnica consiste em detectar anticorpos contra o parasita através 
da utilização de um segundo anticorpo (anti-imunoglobulina humana 
produzido em animais de laboratório), conjugados a enzimas, que, em 
presença de substratos específicos, geram produtos coloridos, cuja 
quantificação é feita espectrofotometricamente (ALVES et. al., 2018). 
Reação em cadeia da polimerase (PCR) e outros métodos 
moleculares 
Podem detectar DNA do parasito no sangue ou em tecidos com 
razoável sensibilidade (50 a 90%), mas não são amplamente 
disponíveis em áreas endêmicas. Os testes quantitativos possibilitam 
avaliar se houve redução na carga parasitária após o tratamento 
(FERREIRA, 2ª ed.). 
IMPORTANTE 
Na fase aguda da DC, o diagnóstico laboratorial é baseado na 
observação do parasito presente no sangue dos indivíduos 
infectados, através de testes parasitológicos diretos, como 
exame de sangue a fresco, esfregaço e gota espessa. O teste 
direto a fresco é mais sensível que o esfregaço corado e deve 
ser o método de escolha para a fase aguda. Caso estes testes 
sejam negativos, devem ser usados métodos de concentração 
(LIMA et. al., 2019). 
Os testes de concentração (microhematócrito ou Strout) 
apresentam 80% a 90% de positividade e são recomendados 
no caso de forte suspeita de DC aguda e negatividade do teste 
direto a fresco (LIMA et. al., 2019). 
Na fase crônica da doença, o diagnóstico parasitológico direto 
torna-se comprometido em virtude da ausência de parasitemia. 
Os métodos parasitológicos indiretos (o xenodiagnóstico ou o 
hemocultivo) que podem ser utilizados apresentam baixa 
Tripomastigotas 
sanguíneos de 
Trypanosoma cruzi 
corados com azul de 
metileno (FERREIRA, 2ª 
ed.). 
13 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
sensibilidade (20%-50%). Sendo assim, o diagnóstico na fase 
crônica é essencialmente sorológico e deve ser realizado 
utilizando-se dois testes de princípios metodológicos diferentes: 
um teste de elevada sensibilidade (ELISAcom antígeno total ou 
frações semipurificadas do parasito ou a IFI) e outro de alta 
especificidade (ELISA, utilizando antígenos recombinantes 
específicos do T. cruzi) (LIMA et. al., 2019). 
Os métodos sorológicos de diagnóstico da doença de Chagas se 
baseiam em geral na detecção de anticorpos anti-T.cruzi da classe IgG, 
sendo característica da fase crônica. Os anticorpos da classe IgM são 
características da fase aguda, porém, esporadicamente podem ser 
detectados na fase crônica de alguns pacientes (DAVANÇO, 2015). 
AVALIAÇÃO POR MÉTODOS COMPLEMENTARES 
↠ Após a confirmação do diagnóstico da doença de 
Chagas, deve-se realizar uma avaliação mais detalhada do 
paciente, a fim de buscar informações que possam ser 
úteis ao prognóstico. Para tanto, anamnese e exame físico 
detalhados devem ser revisados em busca de elementos 
que possam não ter sido adequadamente valorizados em 
avaliação prévia (BATISTA, 2020). 
↠ Durante a análise dos dados do paciente, deve-se 
averiguar o grau de acometimento dos órgãos mais 
afetados pela doença; atenção especial deverá ser dada 
à presença de arritmias cardíacas, insuficiência cardíaca 
congestiva, tromboembolismo e doença gastrintestinal 
(BATISTA, 2020). 
↠ O ECG convencional está sempre indicado a partir do 
momento em que o diagnóstico é estabelecido, 
representando um bom preditor de acometimento do 
miocárdico, embora um resultado normal não exclua a 
possibilidade de doença. Deve-se atentar principalmente para a 
ocorrência de taquicardia sinusal, estreitamento do complexo QRS, 
alterações do seguimento ST ou da onda T, extrassístoles atriais ou 
ventriculares, taquicardia paroxística atrial ou ventricular, transitória ou 
sustentada, bloqueios de condução atrioventriculares e bloqueios de 
ramo (BATISTA, 2020). 
↠ Nos casos em que o ECG for inconclusivo, uma boa 
opção é o eletrocardiograma de longa duração, ou 
“Holter”, que monitora por 24 horas a atividade elétrica 
cardíaca (BATISTA, 2020). 
↠ A ecocardiografia tem grande relevância para definir a 
gravidade do acometimento cardíaco por meio da medida 
da fração de ejeção do ventrículo esquerdo. Uma 
alteração na função desse ventrículo relaciona-se com 
um pior prognóstico, sendo possível a ocorrência de 
díspares eventos mórbidos, como o acidente vascular 
encefálico (AVE) ou mesmo a morte súbita. Pelo 
ecocardiograma também é possível identificar o 
aneurisma de ponta, que ocorre principalmente no 
ventrículo esquerdo, e a existência de trombos 
(BATISTA, 2020). 
↠ A dosagem de peptídeo natriurético tipo B (BNP) é 
um importante biomarcador de disfunção ventricular 
esquerda em pacientes com tripanossomíase americana 
e é também um preditor de risco de AVE ou de morte 
(BATISTA, 2020). 
↠ A radiografia de tórax deve ser solicitada; todavia, cabe 
comentar que nem sempre apresentará alteração. Em 
casos mais avançados da cardiopatia dilatada, entretanto, 
o aumento do coração pode ser percebido por ocasião 
da avaliação da área cardíaca (BATISTA, 2020). 
↠ Outros exames que devem ser solicitados são 
hemograma, urina de rotina, provas de função hepática e 
ensaios para a avaliação da coagulação (tempo de 
tromboplastina parcial ativado – TTPA). Deve-se também 
atentar para a realização de endoscopias e radiografias do 
tubo gastrintestinal, caso o paciente apresente queixas 
digestivas (BATISTA, 2020). 
Tratamento da Doença de Chagas 
↠ O tratamento antimicrobiano dirigido ao T. cruzi tem 
como objetivos curar a infecção, prevenir lesões 
orgânicas ou sua evolução e diminuir a possibilidade de 
transmissão do protozoário. Essa modalidade terapêutica 
tem resultados adequados na maioria dos casos agudos e 
congênitos e, também, em casos crônicos recentes. 
Desse modo, de acordo com o II Consenso Brasileiro de 
Doença de Chagas, estão propostas as seguintes 
orientações para o tratamento antiparasitário: (BATISTA, 
2020). 
➢ Devem ser tratadas todas as crianças com idade 
igual ou inferior a 12 anos portadoras da doença 
de Chagas em sua fase crônica; 
➢ Para adolescentes com idade entre 13 e 18 anos 
e adultos com infecção crônica, quando se 
consegue estabelecer que a fase aguda ocorreu 
até 12 anos antes (considerado como infecção 
recente), é usualmente recomendado o 
tratamento antiparasitário, embora faltem 
evidências consistentes a partir de estudos 
randomizados justificando tal conduta; 
➢ Para os indivíduos com doença de Chagas na 
faixa etária de 19 a 50 anos sem infecção 
recente documentada, o tratamento 
antiparasitário deve ser considerado de forma 
14 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
individualizada, seja na forma crônica 
indeterminada, seja na forma crônica 
determinada sem cardiopatia avançada; 
➢ Para indivíduos com idade superior a 50 anos, 
sem cardiopatia avançada, não há estudos 
justificando o tratamento antiparasitário. O 
tratamento antiparasitário não deve ser realizado 
em indivíduos na fase crônica da doença de 
Chagas com a forma cardíaca grave, uma vez 
que não há evidências de benefícios clínicos na 
evolução desses pacientes. 
OBS.: Situações relevantes (para as quais se recomenda consultar o II 
Consenso Brasileiro de Doença de Chagas, em que deverá ser 
considerada a terapêutica antimicrobiana para o T. cruzi, incluem o 
tratamento dos enfermos com imunossupressão (transplantes, 
infecção por HIV/AIDS) e da transmissão acidental (contato com fluidos 
biológicos de pacientes com doença de Chagas, sinistros laboratoriais, 
entre outros) (BATISTA, 2020). 
↠ O fármaco de escolha disponível para o tratamento 
específico da doença de Chagas no Brasil é o benznidazol, 
que é comercializado sob a forma de comprimidos de 100 
mg. Sua administração é feita por via oral, sendo rápida a 
absorção com concentrações máximas após 2 a 4 horas. 
Tem meia-vida de cerca de 12 horas e metabolização 
conduzida pelo fígado e eliminação pela urina; uma 
pequena parcela não absorvida é eliminada nas fezes 
(BATISTA, 2020). 
↠ O tratamento deve ser realizado pelo período de 60 
dias, nas doses de 5 mg/kg/dia para adultos e de 10 
mg/kg/dia para crianças, por via oral, sempre em duas a 
três tomadas diárias (12/12 horas ou 8/8 horas) (BATISTA, 
2020). 
↠ A dose máxima recomendada do fármaco é de 300 
mg/dia (BATISTA, 2020). 
MECANISMO DE AÇÃO DO BENZNIDAZOL: Seu mecanismo de ação ainda 
não está completamente elucidado. Evidências recentes indicam que 
age por meio de radicais livres nitrogenados produzidos por nitro-
redutases humanas que induzem modificações covalentes de 
macromoléculas. Esses radicais livres podem danificar o DNA do 
parasito e exercem efeito inibitório na síntese de proteínas e na 
síntese do ácido ribonucleico em células de T. Cruzi (LAFEPE 
MEDICAMENTOS). 
Outro mecanismo de ação do BNZ seria através do aumento da 
fagocitose atuando na elevação da produção da citocina interferon 
gama (INF-γ), causando lise celular. Ainda, há evidência de que o 
fármaco atue na inibição enzima NADH-fumarase redutase bloqueando 
o crescimento do T. cruzi (DAVANÇO, 2015). 
 
Os efeitos adversos do BNZ em humanos podem ser agrupados em 
manifestações de hipersensibilidade (20% dos casos): dermatite, 
edema periorbital, linfoadenopatia, dores musculares e febre; 
depressão da medula óssea (casos raros): neutropenia, agranulociotese 
e púrpura trombocitopêmica; e polineuropatia periférica (7% dos 
casos): parestesias e polineurite (DAVANÇO, 2015). 
↠ Apesar da toxicidade sistêmica e da baixa tolerabilidade 
orgânica associada aos efeitos colaterais marcantes com 
o uso de benznidazol, estudos clínicos relataram que não 
há medicamentos disponíveis com eficiência terapêutica 
superior à do benznidazol, o que torna esse fármaco o 
único para o tratamento clínico da doença de Chagas no 
Brasil (BATISTA, 2020). 
OBS.: Na infância, a cura é alcançada em cerca de 90% das crianças 
com infecção congênita e que iniciaram o tratamento notempo certo. 
Em todos os casos, o tempo necessário para que haja negativação 
dos exames sorológicos é proporcional à idade em que a pessoa 
adquiriu a doença, ou seja, quanto mais tarde ocorrer a aquisição do 
protozoário, mais tempo será preciso até que se alcancem os 
resultados esperados (BATISTA, 2020). 
↠ Nos casos em que houver intolerância ao benznidazol 
ou falha, poderá ser indicado o nifurtimox como opção 
terapêutica nos seguintes esquemas, os quais deverão 
ser mantidos por 60 dias: (BATISTA, 2020). 
➢ adultos: 10 mg/kg/dia (comprimidos de 120 mg), 
por via oral, 3 vezes/dia; 
➢ crianças: 15 mg/kg/dia (comprimidos de 30 mg), 
por via oral, 3 vezes/dia. 
MECANISMO DE AÇÃO DO NIFURTIMOX: O Nifurtimox forma um 
metabólito radical nitro-ânion que reage com os ácidos nucléicos do 
parasita, causando uma quebra significativa do DNA. 
Seu mecanismo é semelhante ao proposto para a ação antibacteriana 
de agentes nitrofuranos. O Nifurtimox sofre redução e cria radicais de 
oxigénio, como o superóxido. Esses radicais são tóxicos para o T. cruzi. 
↠ Os principais efeitos adversos do fármaco são similares 
aos descritos para o benznidazol (BATISTA, 2020). 
OBS.: Os medicamentos disponíveis são relativamente pouco eficientes 
contra estágios intracelulares do parasito. Isso foi atribuído, 
15 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
recentemente, ao fato já mencionado de os amastigotas intracelulares 
poderem permanecer durante longos períodos de tempo como 
formas “dormentes”, com redução de sua atividade metabólica e 
replicativa. Portanto, o tratamento etiológico da doença de Chagas 
crônica é ainda assunto controverso (FERREIRA, 2ª ed.). 
TRATAMENTO SINTOMÁTICO 
↠ O tratamento das principais manifestações da doença 
deve ser realizado de acordo com as diretrizes para cada 
um dos quadros específicos. Na fase aguda, deve ser feito 
repouso, e podem ser usadas medicações antitérmicas, 
anticonvulsivantes e diuréticas, além de digitálicos e outros 
fármacos para o tratamento do quadro de miocardite 
aguda (BARBOSA, 2020). 
↠ Na fase crônica (para a CCC), recomendam-se dieta e 
repouso como terapias não medicamentosas, mas 
podem ser usados inibidores da enzima conversora de 
angiotensina (IECA), betabloqueadores seletivos, digitálicos 
e diuréticos, conforme a necessidade de cada paciente 
(BARBOSA, 2020). 
PROGNÓSTICO DA DOENÇA DE CHAGAS 
A infecção não se cura espontaneamente. Na fase aguda, a doença 
pode ser grave e fatal (por meningoencefalite ou cardiopatia grave). 
Mesmo assim, a mortalidade não chega aos 10%, de acordo com 
estudos a respeito. Nos demais casos, o tratamento pode modificar o 
prognóstico, reduzindo a mortalidade (REY, 4ª ed.). 
Ultrapassada essa fase, a tendência em geral é para lenta evolução 
que, segundo alguns autores, leva inexoravelmente ao aparecimento 
de lesões cardíacas e de outros órgãos. 
Outros especialistas distinguem dois tipos de evolução: 
➢ Na forma indeterminada, sem manifestações clínicas e sem 
alterações eletrocardiográficas, a taxa de mortalidade, 10 
anos depois de estabelecido o diagnóstico, é muito baixa. O 
tratamento dos pacientes jovens ainda pode melhorar o 
prognóstico se instituído precocemente. 
➢ Na forma crônica da cardiopatia chagásica, isto é, nos casos 
com sintomatologia clinica (ainda que por vezes 
oligossintomática) e com alterações eletrocardiográficas 
precoces, o prognóstico é menos favorável. A partir das 
formas assintomáticas, a cada ano que passa 2% dos 
pacientes desenvolvem cardiopatias e 1% começa a 
apresentar megas. 
Prevenção da Doença de Chagas 
↠ A primeira linha de controle da doença de Chagas em 
regiões endêmicas consiste no controle do vetor, o qual, 
tradicionalmente, foi procedido com o uso de inseticidas 
no domicílio e no peridomicílio (BARBOSA, 2020). 
↠ A Organização Mundial da Saúde (OMS) preconiza a 
melhoria das habitações como importante passo na 
prevenção da enfermidade, de modo a evitar a infestação 
domiciliar pelo triatomíneo. Outras medidas pessoais que 
podem ser tomadas são o uso de redes nas camas e de 
repelentes em áreas endêmicas do barbeiro (BARBOSA, 
2020). 
↠ O controle da transmissão transfusional é estabelecido 
com o manejo rigoroso do sangue dos doadores. No 
Brasil, tal perspectiva é amplamente difundida; porém, em 
outras localidades, essa via permanece com importância 
na transmissão da doença. De acordo com o II Consenso 
Brasileiro de Doença de Chagas, gestantes provenientes 
ou que vivem em áreas endêmicas devem ser testadas 
quanto à presença do T. cruzi, se possível durante a 
primeira consulta do pré-natal (BARBOSA, 2020). 
↠ Para a transmissão oral, deve-se ter critério em 
relação ao preparo, transporte e armazenamento de 
alimentos que tenham possibilidade de entrar em contato 
com o vetor ou com suas fezes. Deve ser comentado 
que o T. cruzi se classifica como do grupo de risco 
biológico 2, ou seja, os laboratórios que trabalham com o 
protozoário devem utilizar o equipamento de proteção 
individual adequado. Ainda assim, em caso de infecção 
acidental, faz-se a quimioprofilaxia com o benzonidazol por 
10 dias (BARBOSA, 2020). 
Saúde Indígena 
↠ No Brasil, segundo o último censo do Instituto Brasileiro 
de Geografia e Estatística (IBGE), vivem mais de 890 mil 
índios, distribuídos em todos os estados e 
correspondendo a 0,4% da população brasileira. Esse 
grupo, distribuído em 505 terras indígenas, ocupa 12,5% 
do território nacional. Apesar do contingente populacional 
não tão expressivo em relação ao total da população 
brasileira, esses povos apresentam imensa 
sociodiversidade, incluindo 305 grupos étnicos falantes de 
274 idiomas (MENDES et. al., 2018). 
↠ No Brasil, a 1ª Conferência Nacional de Proteção à 
Saúde Indígena (CNPSI), realizada em 1986, foi um dos 
primeiros momentos em que o Estado ouviu diferentes 
lideranças indígenas para discutir propostas relacionadas à 
formulação de diretrizes voltadas à saúde desses povos, 
assumindo como legítimas suas necessidades e 
especificidades e tendo como foco a APS (MENDES et. 
al., 2018). 
↠ A luta pela saúde indígena no Brasil, foi mais legitimada 
com a criação do Subsistema de Atenção à Saúde dos 
Povos Indígenas, que foi criado em 1999, através da Lei nº 
16 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
9.836/99, mais conhecida como Lei Arouca. Este 
subsistema é composto pelos Distritos Sanitários Especiais 
Indígenas (DSEIS), que se constituem em uma rede de 
serviços implantada nos territórios indígenas com o 
objetivo de atender essa população, levando em 
consideração os critérios geográficos, demográficos e 
culturais (SANTOS et. al., 2021). 
↠ Durante a 4° Conferência Nacional de Saúde dos 
Povos Indígenas, em 2006, foram reivindicadas melhorias 
na situação de saúde e questionada a gestão da FUNASA 
(MENDES et. al., 2018). 
↠ Em 2010, foi aprovada a criação da Secretaria Especial 
de Saúde Indígena (SESAI). O que sua criação traz de 
novo é, em última instância, a existência de um órgão 
responsável unicamente pela saúde indígena (MENDES 
et. al., 2018). 
↠ De acordo com a Fundação Nacional do Índio (FUNAI) 
(2021), para garantir aos povos indígenas o acesso 
igualitário e atenção integral aos povos indígenas de 
acordo com os princípios do SUS, se fez necessário o 
estabelecimento de algumas diretrizes que orientam a 
definição de instrumentos de planejamento, 
implementação, avaliação e controle das ações de 
atenção à saúde dos povos indígenas (SANTOS et. al., 
2021). 
↠ As diretrizes para ações de atenção à saúde indígena 
são: (SANTOS et. al., 2021). 
➢ Organização dos serviços de atenção à saúde 
dos povos indígenas na forma de Distritos 
Sanitários Especiais e Pólos-Base, no nível local, 
onde a atenção primária e os serviços de 
referência se situam; 
➢ Preparação de recursos humanos para atuação 
em contexto intercultural; 
➢ Monitoramento das ações desaúde dirigidas aos 
povos indígenas; 
➢ Promoção do uso adequado e racional de 
medicamentos; 
➢ Promoção de ações específicas em situações 
especiais; 
➢ Promoção de ambientes saudáveis e proteção 
da saúde indígena; 
↠ Além dos aspectos organizacionais do serviço de 
saúde indígena, também devem ser levados em 
consideração alguns fatores peculiares a essa população 
como, a sua situação de transculturação, a localização 
geográfica dos índios, com ênfase nas dificuldades de 
acesso a essas aldeias; tais fatores acabam por se soma 
a falta de infraestrutura e recursos (SANTOS et. al., 2021). 
↠ Os polos - bases nas aldeias são estruturados apena 
para atender a atenção primária, dessa forma os casos 
de média e alta complexidade acabam sendo 
referenciados para as unidades do Sistema Único de 
Saúde - SUS, tais serviços são localizados em centros 
urbanos próximos ou em outros municípios, onde os 
povos indígenas sofrem com diferenças organizacionais, 
culturais, linguística, refletindo negativamente na 
possibilidade do acesso e na qualidade do cuidado 
ofertado, piorando o processo saúde - doença que se 
encontra (SANTOS et. al., 2021). 
↠ A Secretaria Especial de Saúde Indígena conta 
com 14.600 mil profissionais de saúde, sendo que 
destes, 46% são indígenas, e promove a atenção 
primária à saúde e ações de saneamento, 
de maneira participativa e diferenciada, respeitando as 
especificidades epidemiológicas e socioculturais destes 
povos (MINISTÉRIO DA SAÚDE). 
↠ A composição da Equipe Multiprofissional de Saúde 
Indígena - EMSI, é regulamentada pela portaria nº 1.317, de 
3 de agosto de 2017. Nela consta que, a EMSI 
corresponde a um conjunto de profissionais responsáveis 
pela atenção básica à saúde indígena em uma área, sob 
gestão do Subsistema de Atenção à Saúde Indígena 
(SASI-SUS) (SANTOS et. al., 2021). 
 
↠ O gestor/coordenador local pode, opcionalmente, além 
da equipe mínima, incluir os seguintes profissionais as 
equipes que prestam atenção à saúde indígena como: 
médicos clínicos (família), cirurgião dentista (família), 
enfermeiros (família), técnicos e auxiliares de 
enfermagem (família), técnico em saúde bucal, auxiliar em 
saúde bucal, trabalhadores em serviços de promoção e 
apoio à saúde (família), agente de saúde pública, 
microscopista, entre outros. Estes não deverão ser 
marcados como equipe mínima (SANTOS et. al., 2021). 
 
 
 
17 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Referências 
ALENCAR et. al. Epidemiologia da Doença de Chagas 
aguda no Brasil de 2007 a 2018. Research, Society and 
Development, v. 9, n. 10, 2020. 
ALVES et. al. Métodos de diagnóstico para a doença de 
Chagas: uma atualização. Revista Brasileira de Análises 
Clínicas, 2018. 
LAPEDE MEDICAMENTOS. Modelo de bula para os 
profissionais de saúde. 
DAVANÇO, M. G. Farmacocinética do Benznidazol 
administrado em coelhos na forma de comprimidos de 
liberação imediata e comprimidos de liberação prolongada. 
Dissertação de pós graduação, Araraquara, SP, 2015. 
LIMA et. al. Doença de Chagas: uma atualização 
bibliográfica. Revista Brasileira de Análises Clínicas, 2019. 
FERREIRA, M. U. Parasitologia Contemporânea, 2ª edição, 
Guanabara Koogan – Rio de Janeiro, 2021. 
BATISTA, R. S. Parasitologia – Fundamentos e Prática 
Clínica. Guanabara Koogan – Rio de Janeiro, 2020. 
REY, L. Parasitologia, 4ª edição. Grupo GEN, 2008. 
REY, L. Bases da Parasitologia Médica, 3ª edição. Grupo 
GEN, 2009. 
MINISTÉRIO DA SAÚDE. Site do GOV. Disponível em: 
 
Acesado em 14 de agosto de 2022. 
SANTOS et. al. O enfermeiro na saúde indígena: uma 
revisão de literatura. Research, Society and Development, 
v. 10, n. 16, 2021. 
1 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Objetivos 
1- Debater a etiologia e a fisiopatologia da 
miocardiopatia dilatada; 
2- Conhecer a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia 
e manifestações clínicas da insuficiência cardíaca; 
3- Compreender o diagnóstico e tratamento da 
insuficiência cardíaca; 
4- Explicar o motivo de algumas doenças serem 
negligenciadas. 
Cardiomiopatia dilata 
Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), as cardiomiopatias, 
também chamadas miocardiopatias, são doenças próprias do miocárdio 
associadas a disfunção cardíaca. Assim, para caracterizar uma doença 
cardíaca como cardiomiopatia é necessário que a disfunção cardíaca 
não esteja associada com isquemia miocárdica (coronariopatia) ou com 
fatores que acarretam sobrecarga pressórica ou volumétrica, como 
valvopatias, hipertensão arterial sistêmica ou cardiopatias congênitas 
(BOGLIOGO, 10ª ed.). 
↠ As cardiomiopatias representam um grupo de 
doenças envolvendo o músculo cardíaco, podendo incluir 
doenças que acometem o músculo cardíaco 
primariamente e também doenças sistêmicas que podem 
afetar de forma indireta a função e anatomia do músculo 
cardíaco (SOCESP, 4ª ed.). 
↠ A forma mais comum de apresentação desta entidade 
é a dilatada, podendo chegar a 90% dos casos. Além de 
comprometer a contração ventricular esquerda, ou de 
ambos os ventrículos, é muito comum ser acompanhada 
de outras desordens como arritmias, tromboembolismo 
e, principalmente, a progressão quase que inexorável 
para insuficiência cardíaca importante (SOCESP, 4ª ed.). 
IMPORTANTE: Muitas vezes a morte súbita pode se fazer presente na 
evolução clínica desses pacientes (SOCESP, 4ª ed.). 
Sabemos que cardiomiopatia dilatada (CMD) pode ser a via final comum 
de várias doenças que acometem o miocárdio, resultante de 
mecanismos genéticos, infecciosos, metabólicos, inflamatórios e 
citotóxicos (SOCESP, 4ª ed.). 
CLASSIFICAÇÃO 
IMPORTANTE: A classificação das cardiomiopatias não é tarefa fácil e 
tem sido modificada ao longo do tempo. De forma simples e útil para 
a prática médica, as cardiomiopatias são divididas nas formas dilatada, 
hipertrófica, restritiva e arritmogênica do ventrículo direito; tipos que 
não se enquadram nas descrições clássicas, comentadas adiante, são 
considerados cardiomiopatias não classificadas. De acordo com a 
classificação da OMS, as cardiomiopatias específicas correspondem a 
alterações do miocárdio associadas a doenças sistêmicas (p. ex., 
sarcoidose ou mucopolissacaridoses) ou a algumas alterações cardíacas 
quando as mesmas não justificam a magnitude da disfunção ventricular 
– como acontece em valvopatias discretas, na hipertensão arterial 
sistêmica de pequena intensidade ou na coronariopatia incipiente 
(BOGLIOGO, 10ª ed.). 
↠ Em 2006, a American Heart Association (AHA) definiu 
que as cardiomiopatias são um grupo heterogêneo de 
doenças do músculo cardíaco com correspondente 
disfunção mecânica e/ou elétrica, com frequente, mas 
não sempre presente, dilatação e hipertrofia ventricular 
inapropriada. Podem ser restritas ao coração ou fazer 
parte de doenças sistêmicas (SOCESP, 4ª ed.). 
 
↠ Em 2008, a European Society of Cardiology (ESC) 
trouxe uma nova proposta de classificação das 
cardiomiopatias, que define as cardiomiopatias como 
desordem do músculo cardíaco, que se encontra 
estruturalmente e funcionalmente anormal, na ausência 
de causas específicas. Manteve as alterações estruturais 
e morfológicas dos subtipos das cardiomiopatias em 
dilatada, hipertrófica, restritiva e arritmogênica de 
ventrículo direito, em forma familiar (genética) e não 
familiar (não genética) (SOCESP, 4ª ed.). 
 
↠ Já em 2013, a World Heart Foundation (WHF) publicou 
a classificação MOGE(S), inspirada no estadiamento dos 
tumores (estágio TNM). A classificação MOGE(S) baseia-
se em anormalidades estruturas e funcionais (M), 
extensão do comprometimento do órgão envolvido (O), 
se é de causa genética ou não (G), a natureza do defeito 
genético molecular ou se a etiologia é conhecida (E) e o 
grau do estágio de Insuficiência cardíaca ou grau de 
intolerância aos esforços (S) (SOCESP, 4ª ed.). 
APG 05 – CORAÇÃO GRANDE É CORAÇÃOcoração 
no sulco coronário (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ A artéria coronária esquerda segue em direção ao 
lado esquerdo do coração e se divide em seus ramos 
principais: (MARIEB, 3ª ed.). 
6 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
➢ o ramo interventricular anterior (também 
conhecido clinicamente como artéria 
descendente anterior esquerda), o qual percorre 
o sulco interventricular anterior e fornece 
sangue ao septo interventricular e às paredes 
anteriores de ambos os ventrículos; 
➢ o ramo circunflexo, que supre o átrio esquerdo 
e as paredes posteriores do ventrículo esquerdo. 
↠ A artéria coronária direita cursa pelo lado direito do 
coração, onde também se divide em dois ramos: 
(MARIEB, 3ª ed.). 
➢ o ramo marginal direito, o qual supre o miocárdio 
do lado direito do coração; 
➢ o ramo interventricular posterior, o qual corre 
para o ápice do coração e supre as paredes 
ventriculares posteriores. Próximo do ápice do 
coração, essa artéria se funde (anastomosa) 
com a artéria interventricular anterior. Juntos, os 
ramos da artéria coronária direita suprem o átrio 
direito e quase todo o ventrículo direito. 
Há muitas anastomoses entre os ramos arteriais coronarianos. Essas 
redes se fundem, proporcionando rotas adicionais (colaterais) para 
entrega de sangue ao músculo cardíaco, mas não são suficientemente 
robustas para manter a nutrição adequada quando uma artéria 
coronária é subitamente ocluída (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ As artérias coronárias fornecem um fluxo sanguíneo 
intermitente, pulsátil, para o miocárdio. Esses vasos e seus 
ramos principais se situam no epicárdio e enviam ramos 
para dentro, nutrindo o miocárdio. Eles entregam sangue 
quando o coração está relaxado, mas são bastante 
ineficazes quando os ventrículos estão contraindo, pois 
são comprimidos pelo miocárdio em contração (MARIEB, 
3ª ed.). 
↠ Após passar pelos leitos capilares do miocárdio, o 
sangue venoso é coletado pelas veias cardíacas, cujos 
trajetos seguem aproximadamente aqueles das artérias 
coronárias. Essas veias se juntam para formar um vaso 
alargado chamado de seio coronário, o qual libera o 
sangue no átrio direito. O seio coronário é evidente na 
vista posterior do coração (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ O seio tem três grandes tributárias: a veia cardíaca 
magna, pelo sulco interventricular anterior, a veia 
interventricular posterior (média), que percorre o sulco 
interventricular posterior, e a veia cardíaca parva, que 
corre ao longo da margem inferior direita do coração. 
Além disso, várias veias anteriores do ventrículo direito se 
esvaziam diretamente no átrio direito anteriormente 
(MARIEB, 3ª ed.). 
 
Fibras musculares cardíacas 
↠ O músculo c.ardíaco, assim como o músculo 
esquelético, é estriado e contrai pelo mecanismo de 
deslizamento de filamentos (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ As fibras cardíacas são curtas, ramificadas e 
interconectadas. Cada fibra contém um ou, no máximo, 
dois núcleos grandes, pálidos, localizados no centro da 
célula (MARIEB, 3ª ed.). 
 
↠ Os espaços intercelulares são preenchidos com uma 
matriz de tecido conjuntivo frouxo (o endomísio) 
contendo inúmeros capilares. Essa matriz delicada é conectada 
ao esqueleto fibroso, o qual atua tanto como um tendão quanto como 
uma inserção, fornecendo às células cardíacas ancoragem para 
exercer sua força (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ As membranas plasmáticas das células cardíacas 
adjacentes se entrelaçam em junções com coloração 
escura chamadas de discos intercalares (intercala = inserir). 
Esses discos contêm as junções de ancoramento, os 
desmossomos, e as junções comunicantes (MARIEB, 3ª 
ed.). 
7 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Os desmossomos evitam que as células adjacentes se separe.m 
durante a contração e as junções comunicantes permitem que os 
íons passem de célula a célula, transmitindo corrente ao longo de todo 
o coração (MARIEB, 3ª ed.). 
 
↠ Mitocôndrias grandes perfazem 25 a 35% do volume 
das células cardíacas (comparado com apenas 2% no 
músculo esquelético) e conferem às células cardíacas 
uma alta resistência à fadiga. A maior parte do volume 
restante é ocupada por miofibrilas, compostas de 
sarcômeros bastante típicos (MARIEB, 3ª ed.). 
 
O coração é composto por três tipos principais de músculo: o músculo 
atrial, o músculo ventricular e as fibras especializadas excitatórias e 
condutoras. (GUYTON, 13ª ed.) 
Os tipos atrial e ventricular de músculo contraem-se quase como os 
músculos esqueléticos, mas com duração muito maior da contração. 
(GUYTON, 13ª ed.) 
As fibras excitatórias e de condução do coração, no entanto, só se 
contraem fracamente por conterem poucas fibras contráteis, mas 
apresentam descargas elétricas rítmicas automáticas, na forma de 
potenciais de ação, ou fazem a condução desses potenciais de ação 
pelo coração, representando sistema excitatório que controla os 
batimentos rítmicos. (GUYTON, 13ª ed.) 
Considera-se que a disposição das células musculares cardíacas forma 
um sincício mecânico e elétrico, fazendo com que um único potencial 
de ação (gerado no interior do nó sinoatrial) curse por todo o coração, 
de maneira que este se contraia de modo sincrônico, semelhante a 
ondas. (BERNE E LEVY) 
↠ O sinal para a contração é miogênico, ou seja, é 
originado dentro do próprio músculo cardíaco. 
(SILVERTHON, 7ª ed.) 
↠ O sinal para a contração miocárdica não é proveniente 
do sistema nervoso central, mas de células miocárdicas 
especializadas, denominadas células autoexcitáveis. As 
células autoexcitáveis são também denominadas células 
marca-passo, uma vez que elas determinam a frequência 
dos batimentos cardíacos. (SILVERTHON, 7ª ed.) 
As células autoexcitáveis miocárdicas são anatomicamente distintas das 
células contráteis: elas são menores e contêm poucas fibras contráteis. 
Como elas não têm sarcômeros organizados, as células autoexcitáveis 
não contribuem para a força contrátil do coração. (SILVERTHON, 7ª 
ed.) 
Potenciais de ação 
↠ O músculo cardíaco é um tecido excitável com a 
capacidade de gerar potenciais de ação. (SILVERTHON, 
7ª ed.) 
↠ Cada um dos dois tipos de células musculares cardíacas 
tem um potencial de ação distinto, que varia um pouco 
no formato, dependendo do local do coração onde ele é 
medido. (SILVERTHON, 7ª ed.) 
↠ Tanto no miocárdio autoexcitável quanto no contrátil, 
o Ca+2 desempenha um papel importante no potencial de 
ação. (SILVERTHON, 7ª ed.) 
CÉLULAS MIOCÁRDICAS AUTOEXCITÁVEIS 
Potencial de membrana instável, o qual inicia em - 60 mV e lentamente 
ascende em direção ao limiar. (SILVERTHON, 7ª ed.) 
Este potencial de membrana instável é chamado de potencial marca-
passo, em vez de potencial de membrana em repouso, uma vez que 
ele nunca permanece em um valor constante. Sempre que o potencial 
marca--passo depolariza até o limiar, as células autoexcitáveis disparam 
um potencial de ação. (SILVERTHON, 7ª ed.) 
As células autoexcitáveis contêm canais que são diferentes dos canais 
de outros tecidos excitáveis. Quando o potencial de membrana da 
célula é -60 mV, os canais If, que são permeáveis tanto ao K+ quanto 
ao Na+2, estão abertos. (SILVERTHON, 7ª ed.) 
Os canais If são assim denominados porque eles permitem o fluxo da 
corrente (I) e devido às suas propriedades não usuais. (SILVERTHON, 
7ª ed.) 
Os pesquisadores que primeiro descreveram a corrente iônica através 
desses canais não entenderam, naquele momento, o seu 
comportamento e a denominaram corrente funny (engraçada), e, 
portanto, utilizaram o subscrito f. Os canais If pertencem à família dos 
canais HCN, ou canais dependentes de nucleotídeos cíclicos ativados 
por hiperpolarização. (SILVERTHON, 7ª ed.) 
8 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Quando os canais If se abrem em potenciais de membrana negativos, 
o influxo de Na+
 excede o efluxo de K+. O influxo resultante de carga 
positiva despolariza lentamente a célula autoexcitável. À medida que o 
potencial de membrana se tornaBOM? 
2 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 
 
OBS.: A classificação das miocardiopatias é dividida em dois grupos 
principais: primárias e secundárias. As miocardiopatias primárias 
representam os distúrbios cardíacos limitados ao miocárdio, enquanto 
as miocardiopatias secundárias representam as alterações miocárdicas 
que ocorrem com uma diversidade de distúrbios sistêmicos (de 
diversos órgãos) (PORTH, 10ª ed.). 
ETIOLOGIA 
↠ As causas de CMD podem incluir uma variedade muito 
grande de agentes citotóxicos, metabólicos, infecciosos 
ou também um número grande de causas genética 
(SOCESP, 4ª ed.). 
OBS.: Quando não se encontra uma causa aparente para a CMD, ela é 
chamada então de cardiomiopatia dilatada idiopática, em que a etiologia 
está presente, mas não foi identificada (SOCESP, 4ª ed.). 
 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
↠ A cardiomiopatia dilatada é uma das principais 
responsáveis por insuficiência cardíaca congestiva e 
3 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
transplantes cardíacos em todo o mundo, inclusive no 
Brasil (BOGLIOGO, 10ª ed.). 
↠ Em adultos a incidência é de 7 para 100.000 por ano. É 
mais frequente entre homens do que em mulheres (2,5: 
1) e entre os negros do que em brancos (2,5:1). Em 
crianças a incidência é de 1,13 casos por 100.000 por ano, 
sendo maior em meninos do que em meninas (SOCESP, 
4ª ed.). 
FISIOPATOLOGIA 
De forma geral, na cardiomiopatia dilatada estariam primariamente 
alteradas proteínas estruturais do citoesqueleto e do sarcolema, 
relacionadas fundamentalmente com a transmissão da força gerada, 
como a distrofina e sarcoglicanos (BOGLIOGO, 10ª ed.). 
↠ Há fortes indícios de que a doença seja o resultado 
final e comum de uma grande variedade de agressões ao 
miocárdio ocorridas ao longo da vida. Suas principais 
causas são doenças virais, afecções autoimunes, 
toxicidade pelo álcool ou outras drogas, distúrbios 
associados à gravidez e anormalidades genéticas 
(BOGLIOGO, 10ª ed.). 
↠ Na maioria dos pacientes, no entanto, esta 
cardiomiopatia não se associa a nenhuma causa 
conhecida, recebendo, por isso, a denominação 
cardiomiopatia dilatada idiopática (BOGLIOGO, 10ª ed.). 
OBS.: Com frequência, nenhuma causa pode ser identificada e, nesse 
caso, a miocardiopatia é denominada MCD idiopática (PORTH, 10ª ed.). 
CARDIMIOPATIA DILATADA IDIOPÁTICA 
↠ Nas últimas décadas o papel da genética ganhou 
importância muito elevada com a identificação de uma 
frequência de casos familiares maior do que o que se 
antecipava previamente (30 a 50% dos casos). Um 
grande número de genes identificados (mais de 40) e 
uma clara evidência de que, mesmo os chamados “casos 
esporádicos”, podem abrigar um defeito genético 
(SOCESP, 4ª ed.). 
Denomina-se forma esporádica os casos em que não se conseguiu 
estabelecer um determinante genético e de forma familiar os casos 
em que o fenótipo é expressado em mais de um membro da família 
(SOCESP, 4ª ed.). 
Em mais de 50% das vezes não é possível a sua determinação, 
recebendo a denominação de idiopática. Desses casos de MCD 
idiopática, cerca de 30-50% dos casos correspondem a forma familiar, 
demonstrando a influência da hereditariedade e genética na sua 
patogênese (CAMANDAROBA et. al., 2020). 
 
 
FORMA FAMILIAR 
↠ A grande maioria dos casos são autossômica 
dominante e uma minoria recessivo ligado ao X, 
autossômico recessivo e mitocondrial. Também sabemos hoje 
que a penetrância é dependente da idade a expressão clínica variável 
(SOCESP, 4ª ed.). 
Nos estudos iniciais acreditava-se que a disfunção genética da 
cardiomiopatia dilatada idiopática se localizava nas proteínas do 
citoesqueleto. Com o avanço da tecnologia genética, viu-se que 
existem mutações em praticamente todas as estruturas e vias de 
condução do cardiomiócito, podendo conduzir a dilatação ventricular 
e má contração do músculo cardíaco (SOCESP, 4ª ed.). 
↠ Em sua maioria, os genes envolvidos fazem parte de 
codificações do sarcomêro, citoesqueleto, cápsula nuclear 
e sarcolema (SOCESP, 4ª ed.). 
 
Estes estudos sugerem que as mutações em genes presentes na CF 
são: (SOCESP, 4ª ed.). 
➢ Mutações em gene do sarcômero: incluem TTN (titina), 
MYH7 (miosina de cadeia pesada); TNNT2 (troponina T) e 
TPM1 (alfa – tropomiosina). São as causas mais comuns, 
representando cerca de 30% dos casos. A titina (gigante 
TTN) é altamente expressa no coração onde funciona 
como uma mola gigante, que proporciona uma força 
passiva e regula a contração do sarcômero. Em um estudo 
multicêntrico recentemente publicado, os autores 
mostraram que a maioria das mutações da titina ocorreram 
no grupo CMD (mais de 20%). 
➢ Mutações em gene SCN5A: gene do canal de sódio; 
também apresentam relação com a presença de 
cardiomiopatia familiar. Apresenta frequência de cerca 2% 
na CMD e foi encontrada tendência para um traço 
arritmogênico, incluindo defeitos de condução; fibrilação 
atrial e taquicárdica ventricular. 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
↠ A MCD é caracterizada por aumento ventricular, 
redução da espessura da parede ventricular e 
comprometimento da função sistólica de um ou de 
ambos os ventrículos (PORTH, 10ª ed.). 
↠ O peso está aumentado, geralmente em torno de 400 
a 600 g, raramente 900 g ou mais. O achado 
predominante é a dilatação das quatro câmaras, 
sobretudo do ventrículo esquerdo (BOGLIOGO, 10ª ed.). 
↠ Em geral, a dilatação é acentuada e sempre 
acompanhada de hipertrofia do miocárdio. Entretanto, 
geralmente a parede do ventrículo esquerdo tem 
espessura diminuída devido à grande dilatação cavitária 
(hipertrofia por adição de sarcômeros em série – 
hipertrofia excêntrica). Às vezes, são vistas finas traves 
esbranquiçadas de fibrose no miocárdio. Trombos murais 
são frequentes, sobretudo nos átrios e no ápice dos 
ventrículos (BOGLIOGO, 10ª ed.). 
 
↠ Histologicamente, a MCD é caracterizada por fibras 
miocárdicas atróficas e hipertróficas, além de fibrose 
intersticial. Os miócitos cardíacos, em particular no 
subendocárdio, frequentemente apresentam alterações 
degenerativas avançadas. Também há fibrose intersticial, 
de modo mais predominante na zona subendocárdica, e 
possível presença de células inflamatórias dispersas 
(PORTH, 10ª ed.). 
↠ Há graus variados de hipertrofia das miocélulas 
(caracterizada por núcleos volumosos, irregulares e 
hipercromáticos), que paradoxalmente podem 
apresentar-se alongadas e adelgaçadas, devido à dilatação 
ventricular (BOGLIOGO, 10ª ed.). 
↠ À microscopia eletrônica, as alterações também são 
inespecíficas e consistem em cardiomiócitos com edema 
intracelular, dilatação dos túbulos do sistema T e do 
retículo sarcoplasmático, perda de cristas e variação na 
forma e no tamanho das mitocôndrias, gotículas de 
gordura e grânulos de lipofuscina no sarcoplasma. Todas 
essas alterações constituem sinais de processo 
degenerativo inespecífico em células hipertróficas 
(BOGLIOGO, 10ª ed.). 
Insuficiência Cardíaca 
↠ A insuficiência cardíaca é definida como uma síndrome 
complexa, resultante de qualquer distúrbio funcional ou 
estrutural do coração, a qual ocasiona ou aumenta o risco 
de desenvolver manifestações de débito cardíaco baixo 
e/ou congestão pulmonar ou sistêmica (PORTH, 10ª ed.). 
EPIDEMIOLOGIA 
↠ A IC tem alta prevalência e grande impacto na 
morbidade e mortalidade em todo o mundo, sendo hoje 
um grave problema de saúde pública (SOCESP, 4ª ed.). 
↠ A insuficiência cardíaca pode ocorrer em qualquer 
faixa etária, mas afeta primariamente os idosos. Ainda que 
as taxas de morbidade e mortalidade por DCV tenham 
diminuído nas últimas décadas, a incidência de insuficiência 
cardíaca está aumentando a uma taxa alarmante. 
Aproximadamente, 400 mil a 700 mil pessoas são 
diagnosticadas com insuficiência cardíaca a cada ano, nos 
EUA (SOCESP, 4ª ed.). 
↠ No Brasil, dados do Ministério da Saúde mostram que, 
em 2007, quase 40% das internações hospitalares foramrelacionadas à IC descompensada. Essa proporção foi de 
70% no grupo etário com mais de 60 anos (SOCESP, 4ª 
ed.). 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
ETIOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO 
↠ A síndrome da insuficiência cardíaca pode ser 
produzida por qualquer condição cardíaca que reduza a 
capacidade de bombeamento do coração (PORTH, 10ª 
ed.). 
↠ Entre as causas mais comuns de insuficiência cardíaca, 
podemos citar DAC, hipertensão, CMD e cardiopatia 
valvar. Como muitos processos que levam à insuficiência 
cardíaca são de longa duração e progridem 
gradualmente, é possível prevenir a insuficiência cardíaca 
em muitos casos, ou adiar a progressão por meio da 
detecção e intervenção precoces (PORTH, 10ª ed.). 
CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO COM A FRAÇÃO DE EJEÇÃO 
IC com fração de ejeção 
reduzida 
FEVEcardíaca 
esquerda, ocorre uma diminuição no débito cardíaco para 
a circulação sistêmica. O sangue se acumula no VE, no 
átrio esquerdo e na circulação pulmonar, o que causa 
uma elevação na pressão venosa pulmonar. Quando a 
pressão nos capilares pulmonares (normalmente de cerca 
de 10 mmHg) excede a pressão osmótica capilar (em geral 
ao redor de 25 mmHg), ocorre uma transferência do 
líquido intravascular para o interstício dos pulmões, 
resultando em edema pulmonar (PORTH, 10ª ed.). 
O episódio de edema pulmonar costuma ocorrer à noite, após a 
permanência da pessoa em posição reclinada durante algum tempo e 
a remoção das forças gravitacionais do sistema circulatório. Nesse 
momento, o líquido do edema sequestrado nos membros inferiores 
ao longo do dia retorna para o compartimento vascular e é 
redistribuído para a circulação pulmonar (PORTH, 10ª ed.). 
7 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 
 
 
CAUSAS DA DISFUNÇÃO VENTRICULAR ESQUERDA 
As causas mais comuns de disfunção ventricular esquerda são a 
hipertensão e o infarto agudo do miocárdio (PORTH, 10ª ed.). 
Mesmo quando a área infartada é pequena, pode haver uma área 
adjacente de tecido isquêmico. Isso pode resultar em grandes áreas 
de hipocinesia ou acinesia da parede ventricular, e no rápido 
aparecimento de congestão e edema pulmonar (PORTH, 10ª ed.). 
A estenose ou regurgitação da valva aórtica ou mitral também gera o 
nível de retorno do lado esquerdo que resulta em congestão 
pulmonar. Conforme a pressão pulmonar aumenta como resultado da 
congestão, pode haver progressão para insuficiência cardíaca do lado 
direito (PORTH, 10ª ed.). 
Manifestações Clínicas da IC 
↠ Dependem da extensão e do tipo de disfunção 
cardíaca presente, bem como da rapidez com que se 
desenvolve. Uma pessoa com insuficiência cardíaca 
anteriormente compensada estável pode desenvolver 
sinais de insuficiência cardíaca pela primeira vez quando a 
condição avançar a um ponto crítico, como no aumento 
progressivo da hipertensão pulmonar em pessoas com 
regurgitação da valva mitral (PORTH, 10ª ed.). 
↠ A gravidade e a progressão dos sintomas dependem 
da extensão e do tipo de disfunção presente (sistólica 
versus diastólica, do lado direito versus esquerdo) (PORTH, 
10ª ed.). 
↠ Os sinais e sintomas incluem falta de ar e outras 
manifestações respiratórias, fadiga e tolerância limitada aos 
exercícios, retenção de líquido e edema, caquexia e 
desnutrição, e cianose. As pessoas com insuficiência 
cardíaca grave podem apresentar diaforese e taquicardia 
(PORTH, 10ª ed.). 
MANIFESTAÇÕES RESPIRATÓRIAS 
↠ A falta de ar decorrente da congestão da circulação 
pulmonar é uma das principais manifestações da 
insuficiência cardíaca do lado esquerdo. A falta de ar (i. e., 
dificuldade respiratória) que pode ser percebida é 
denominada dispneia (PORTH, 10ª ed.). 
FADIGA, FRAQUEZA E CONFUSÃO MENTAL 
↠ A fadiga e a fraqueza com frequência acompanham a 
diminuição do débito do VE. A fadiga cardíaca é diferente 
da fadiga geral, no sentido de normalmente estar ausente 
pela manhã, porém surgir e progredir com o aumento da 
atividade no decorrer do dia (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Na insuficiência cardíaca do lado esquerdo aguda ou 
grave, o débito cardíaco pode diminuir a níveis 
insuficientes para o suprimento adequado de oxigênio 
para o cérebro, causando assim confusão mental e 
alterações comportamentais (PORTH, 10ª ed.). 
 
Diagnóstico da IC 
↠ A IC é uma síndrome complexa, com alteração da 
função cardíaca, o que resulta em sintomas e sinais de 
baixo débito cardíaco e/ou congestão pulmonar ou 
sistêmica, em repouso ou aos esforços (DIRETRIZ, 2018). 
↠ Uma história clínica e um exame físico detalhados 
devem ser feitos em todos os pacientes em busca dos 
principais sinais e sintomas de IC (DIRETRIZ, 2018). 
OBS.: Em pacientes crônicos, a detecção de sinais clínicos de 
congestão pode estar esmaecida ou ausente, por processos 
8 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
adaptativos e pela grande adaptação do sistema linfático em lidar com 
congestão. Assim, os sinais clínicos de congestão podem ser pouco 
sensíveis e também pouco específicos. Sobressaem-se, no entanto, 
sinais como terceira bulha e sintoma como ortopneia como mais 
específicos para o diagnóstico de IC (DIRETRIZ, 2018). 
EXAMES COMPLEMENTARES 
AVALIAÇÃO LABORATORIAL 
↠ Na abordagem inicial dos pacientes com sinais e 
sintomas sugestivos de IC crônica ambulatorial, 
recomenda-se a realização de diversos exames 
laboratoriais complementares, não só para avaliar a 
presença e a gravidade de lesão de outros órgãos-alvo e 
detectar comorbidades, como também para verificar 
fatores agravantes do quadro clínico (DIRETRIZ, 2018). 
OBS.: A realização de exames seriados pode ser necessária para 
monitoração de variáveis de segurança, durante o tratamento da IC, 
incluindo função renal e eletrólitos (DIRETRIZ, 2018). 
MÉTODOS DE IMAGEM NÃO INVASIVOS 
↠ Exames complementares gráficos e de imagem 
desempenham papel relevante para confirmação das 
alterações estruturais e funcionais cardíacas. Eles auxiliam 
no diagnóstico desta condição, além de avaliar a gravidade 
e a forma da cardiopatia, o que permite definir etiologia 
da IC e estratificar o prognóstico (DIRETRIZ, 2018). 
ELETROCARDIOGRAMA EM REPOUSO 
↠ A realização de eletrocardiograma (ECG) de 12 
derivações é recomendada na avaliação inicial de todos 
os pacientes com IC, para avaliar sinais de cardiopatia 
estrutural como hipertrofia ventricular esquerda, isquemia 
miocárdica, áreas de fibrose, distúrbios da condução 
atrioventricular, bradicardia ou taquiarritmias, que podem 
demandar cuidados e tratamentos específicos (DIRETRIZ, 
2018). 
RADIOGRAFIA DO TÓRAX 
↠ A radiografia simples do tórax, por sua simplicidade, 
rapidez de obtenção e ampla disponibilidade, é 
recomendada na avaliação inicial dos pacientes com sinais 
e sintomas de IC, para avaliação de cardiomegalia e 
congestão pulmonar. Porém, vale ressaltar que a 
sensibilidade do método é bastante limitada e, ainda, que 
a disfunção sistólica cardíaca significativa pode ocorrer 
sem cardiomegalia na radiografia de tórax (DIRETRIZ, 
2018). 
↠ O método tem maior valor no contexto da IC aguda, 
em que as alterações de congestão pulmonar são mais 
intensas (DIRETRIZ, 2018). 
ECOCARDIOGRAMA 
↠ O ecocardiograma transtorácico é exame de imagem 
de escolha para o diagnóstico e o seguimento de 
pacientes com suspeita de IC. Permite a avaliação da 
função ventricular sistólica esquerda e direita, da função 
diastólica, das espessuras parietais, do tamanho das 
cavidades, da função valvar, da estimativa hemodinâmica 
não invasiva e das doenças do pericárdio (DIRETRIZ, 2018). 
BIOMARCADORES 
PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS 
↠ Dentre os diversos biomarcadores estudados em IC, 
destacam-se os peptídeos natriuréticos BNP e NT-
proBNP, cujo papel no diagnóstico de IC está bem 
estabelecido, tanto no cenário da sala de emergência 
quanto em pacientes com IC crônica ambulatoriais 
(DIRETRIZ, 2018). 
Valores de BNPqualidade de 
vida (DIRETRIZ, 2018). 
↠ Os bloqueadores dos receptores da angiotensina II 
(BRAs) são alternativa com eficácia comparável aos IECA, 
e estão indicados em pacientes intolerantes ou com 
alergia documentada a esta classe de fármacos (DIRETRIZ, 
2018). 
Alguns aspectos práticos na utilização de IECAs e BRAs em pacientes 
com IC devem ser considerados: (DIRETRIZ, 2018). 
➢ Devido ao risco de piora da função renal, hipercalemia e 
hipotensão arterial, os IECAs/BRAs devem ser introduzidos 
em doses baixas (especialmente nos pacientes com 
pressão arterial limítrofe) e titulação progressiva, até atingir 
as doses-alvo, que garantem os benefícios documentados 
nos grandes estudos clínicos multicêntricos. 
➢ Intolerância aos IECAs é definida como a presença de tosse 
persistente e debilitante (que ocorre em aproximadamente 
10 a 20% dos casos) ou a ocorrência de angioedema 
(achado incomum; 2,5 mg/dL) e em 
pacientes com hipercalemia persistente (em geral potássio 
> 5,9 mmol/L). 
INIBIDORES DA NEPRISILINA E DOS RECEPTORES DA 
ANGIOTENSINA (SACUBITRIL/VALSARTANA) 
↠ O sacubitril/valsartana representa uma nova classe 
terapêutica, que atua simultaneamente no sistema renina-
angiotensina-aldosterona (SRAA) e na endopeptidase 
neutra (inibidor da neprilisina e do receptor da 
angiotensina − INRA) (DIRETRIZ, 2018). 
↠ Ao inibir a neprilisina, a degradação de peptídeos 
natriuréticos, da bradicinina e de outros peptídeos é 
diminuída (DIRETRIZ, 2018). 
IVABRADINA 
↠ A frequência cardíaca (FC) elevada é um marcador de 
eventos em IC, podendo ser considerada um alvo 
terapêutico. A ivabradina inibe seletivamente a corrente If 
no tecido do nó sinoatrial, reduzindo a FC (DIRETRIZ, 2018). 
DIGITÁLICOS 
↠ O efeito de digoxina diante do tratamento 
contemporâneo da IC, incluindo terapia tripla (IECAs, BB 
e antagonistas da aldosterona), inibidores da neprilisina e 
dos receptores da angiotensina, cardiodesfibriladores e 
ressincronizadores, é virtualmente desconhecido 
(DIRETRIZ, 2018). 
↠ Existe controvérsia considerável sobre a segurança do 
uso da digoxina em pacientes com FA, embora este 
fármaco seja eficaz para redução de frequência 
ventricular (DIRETRIZ, 2018). 
DIURÉTICOS DE ALÇA E TIAZÍDICOS 
↠ Os diuréticos são a classe terapêutica mais largamente 
utilizada em pacientes com IC para alívio de congestão. 
Isto se justifica pelo óbvio efeito terapêutico ao provocar 
diurese e alívio da sobrecarga volêmica (DIRETRIZ, 2018). 
 
 
10 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Doenças Negligenciadas 
↠ As doenças negligenciadas constituem um grupo de 
enfermidades prevalente nos países em 
desenvolvimento, que afetam indistintamente toda a 
população, mas que tem tido mais impacto em grupos 
populacionais em situação de vulnerabilidade social 
representando um sério obstáculo ao desenvolvimento 
socioeconômico e a melhoria da qualidade de vida 
(SANTOS, 2019). 
↠ Possui pouco investimentos em pesquisa e tecnologia 
para avançar no controle, na prevenção e tratamento 
medicamentoso (SANTOS, 2019). 
↠ São consideradas doenças negligenciadas, as 
enfermidades caracterizadas por incidirem em regiões 
tropicais, por serem mortais ou muito graves e afetarem 
um país ou região de maneira endêmica e pelo fato das 
opções para o tratamento não existirem, serem 
inadequadas ou ultrapassadas e com pouca eficácia 
(SANTOS, 2019). 
↠ A OMS propôs a denominação doenças 
negligenciadas referindo-se aquelas enfermidades, 
geralmente transmissíveis, que apresentam maior 
ocorrência nos países em desenvolvimento, e mais 
negligenciadas exclusivas dos países em desenvolvimento 
(SANTOS, 2019). 
↠ Em uma época marcada pelas transformações 
tecnológicas, é contraditório abordar um assunto que trata 
da ausência de tecnologias, pesquisa e inovação na área 
da saúde, visto que as doenças negligenciadas são um 
grupo de afecções transmissíveis em sua maioria causada 
por protozoários e transmitidas por vetores cujo 
tratamento é inexistente, precário ou desatualizado 
(SANTOS, 2019). 
↠ Essas doenças podem prejudicar o crescimento infantil 
e o desenvolvimento intelectual, bem como a 
produtividade do trabalho. Dessa forma, as doenças 
negligenciadas são as que não apresentam atrativos 
econômicos para o desenvolvimento de fármacos, quer 
seja por sua baixa prevalência, ou por atingir população 
em região de baixo nível de desenvolvimento (SANTOS, 
2019). 
↠ Para Morel (2016), são três as causas principais da 
permanência das doenças negligenciadas relacionadas ao 
que identificado como falhas, quais sejam: (SANTOS, 2019). 
➢ Falhas de ciência: referem-se a conhecimentos 
insuficientes, apontando para uma construção 
de sentidos em que a solução das doenças 
negligenciadas está situada no tempo futuro. 
➢ Falhas de mercado: dizem respeito à situação 
de medicamentos ou vacinas que existem, 
porem disponíveis a custos proibitivos. 
➢ Falhas de saúde pública: ocorrem quando 
estratégias terapêuticas acessíveis ou gratuitas 
não chegam às populações afetadas devido a 
problemas de planejamento. 
↠ As doenças negligenciadas são endêmicas em 149 
países e afetam mais de um bilhão de pessoas no mundo 
(SANTOS, 2019). 
↠ O Brasil buscou, durante os últimos anos, definir um 
plano de ação no controle às doenças negligenciadas por 
meio de investimento em pesquisa e financiamento em 
novas tecnologias, iniciando em 2006, o Programa de 
Pesquisa e Desenvolvimento em Doenças Negligenciadas 
(SANTOS, 2019). 
DOENÇAS MEGLIGENCIADAS 2021 - 2030 
↠ A Organização Mundial da Saúde (OMS) lançou 
formalmente nesta quinta-feira, 28 de janeiro de 2021 em 
um evento virtual, o seu novo roteiro para as Doenças 
Tropicais Negligenciadas (DTN) para o período 2021-2030 
(SBMT, 2020). 
↠ Entre as 20 DTN incluídas neste documento da OMS 
inserem-se, segundo meta de controle em saúde pública: 
(SBMT, 2020). 
➢ Erradicação: dracunculose, bouba; 
➢ Eliminação (interrupção da transmissão): 
tripanossomíase africana (Trypanosoma brucei 
gambiense), hanseníase, oncocercose; 
➢ Eliminação como problema de saúde pública: 
doença de Chagas, tripanossomíase africana 
(Trypanosoma brucei rhodesiense), leishmaniose 
visceral, filariose linfática, raiva, esquistossomose, 
geohelmintoses, tracoma; 
➢ Controle: úlcera de Buruli, dengue, 
equinococose, trematodioses de transmissão 
alimentar, leishmaniose cutânea, 
micetoma/cromoblastomicose/outras micosesprofundas, escabiose/outras ectoparasitoses, 
envenenamento por picada de cobra e 
teníase/cisticercose. 
11 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
OBS.: O Dia Mundial das Doenças Tropicais Negligenciadas foi instituído 
em 2020 pela Assembleia Mundial da Saúde e é celebrado em 30 de 
janeiro. 
 
Referências 
ROHDE et. al. Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca 
Crônica e Aguda. Arquivo Brasileiro de Cardiologia, 2018. 
MARCONDES-BRAGA et. al. Atualização de Tópicos 
Emergentes da Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca. 
Arquivo Brasileiro de Cardiologia, 2021. 
CONSOLIM-COLOMBO et. al. Tratado de Cardiologia 
SOCESP, 4ª edição – Barueri – São Paulo: Manole, 2019. 
NORRIS. PORTH Fisiopatologia, 10ª edição – Rio de Janeiro: 
guanabara Koogan, 2021. 
FILHO, G. B. Bogliogo, Patologia, 10ª edição – Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2021. 
CAMANDAROBA et. al. Miocardiopatia dilatada: um relato 
de caso. Brzilian Journal of health Review, 2020. 
SANTOS, C. S. As doenças negligenciadas e suas 
representações sociais: um estudo com profissionais de 
saúde, Tese de Doutorado, RJ, 2019. 
SOCIEDADE BRASILEIRA DE MEDICINA TROPICAL 
(SBMT), 2020. Disponível em: 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Objetivos 
1- Compreender a fisiopatologia da aterosclerose; 
2- Discutir a etiologia, fisiopatologia e manifestações 
clínicas da doença arterial coronariana; 
3- Diferenciar dor precordial típica x atípica e angina 
estável x instável; 
4- Descrever o diagnóstico da doença arterial 
coronariana; (ECG e marcadores de necrose) 
5- Explicar o tratamento medicamentoso da 
doença arterial coronariana. 
*ECG e Marcadores de necrose. 
Aterosclerose 
↠ Trata-se de uma doença inflamatória crônica sistêmica 
de grande complexidade que ocorre sobretudo na 
camada íntima das artérias, mas também envolvendo as 
camadas média e adventícia (SOCESP, 4ª ed.). 
O processo de crescimento e de desenvolvimento da doença 
aterosclerótica se dá de maneira silenciosa e ao longo de décadas, 
iniciando-se com a formação da estria gordurosa em crianças e 
adolescentes, progredindo para formação de placas complexas na 
idade adulta. Nesse momento, essas placas, a depender do seu 
tamanho e do seu grau de instabilidade, podem levar a um quadro 
sintomático como angina pectoris, infarto agudo do miocárdio, acidente 
vascular cerebral ou claudicação intermitente (SOCESP, 4ª ed.). 
Etiologia e fatores de risco da aterosclerose 
↠ O principal fator de risco da aterosclerose é a 
hipercolesterolemia e, especialmente, as elevações nos 
níveis de colesterol LDL. Entre os fatores de risco não 
modificáveis adicionais, estão o avanço da idade, histórico 
familiar de doença cardíaca e sexo masculino. Também 
foram identificadas diversas alterações determinadas 
geneticamente no metabolismo das lipoproteínas e do 
colesterol (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Os fatores de risco cardíaco tradicionais – tabagismo, 
obesidade e gordura visceral, hipertensão e diabetes 
melito – também são fatores de risco para o 
desenvolvimento de aterosclerose. As toxinas que entram 
na corrente sanguínea como resultado do tabagismo 
podem lesionar o tecido endotelial (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Tanto a hipertensão (pressão arterial alta) quanto o 
diabetes melito são fatores de risco independentes para 
o desenvolvimento de aterosclerose, mas também 
apresentam efeitos sinérgicos e aditivos. A presença 
isolada de hipertensão ou de diabetes melito aumenta o 
risco de aterosclerose em no mínimo duas vezes. Quando 
ambos coexistem, o risco de aterosclerose aumenta em 
oito vezes. Na presença da tríade hipertensão + diabetes 
+ hiperlipidemia, o risco de aterosclerose aumenta em 
quase 20 vezes (PORTH, 10ª ed.). 
 
 
Outros fatores associados ao aumento do risco de desenvolver 
aterosclerose incluem inatividade física, padrões de vida estressantes, 
níveis séricos de proteína C reativa (PCR) e níveis séricos de 
homocisteína (PORTH, 10ª ed.). 
A PCR é uma proteína reagente de fase aguda do processo 
inflamatório, cujos níveis séricos são comprovadamente úteis como 
marcador biológico, ainda que inespecífico, da presença de inflamação 
sistêmica. Também foi observada a presença de moléculas de PCR 
em algumas placas ateroscleróticas, implicando ainda mais o papel da 
inflamação na formação dessas estruturas. Portanto, os níveis séricos 
de PCR atuam como um marcador clínico efetivo do risco de doença 
vascular aterosclerótica. O exame de PCR de alta sensibilidade é 
recomendado como um exame de triagem para risco cardiovascular 
(PORTH, 10ª ed.). 
A homocisteína é derivada do metabolismo da metionina dietética, um 
aminoácido abundante em proteínas de origem animal. O metabolismo 
normal da homocisteína requer níveis adequados de folato, vitamina 
B6, vitamina B12 e riboflavina. A homocisteína inibe elementos da 
cascata anticoagulante e está associada à lesão endotelial, que se 
acredita ser uma etapa inicial importante no desenvolvimento da 
aterosclerose. Um distúrbio autossômico recessivo raro, denominado 
homocistinúria, é causado por um defeito hereditário na produção de 
uma enzima metabolizadora de homocisteína, resultando na elevação 
dos níveis séricos desse aminoácido (PORTH, 10ª ed.). 
Locais de aterosclerose grave, em ordem de frequência. 
APG 06 – TEMPO É VIDA! 
2 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
CONCEITOS DA BIOLOGIA VASCULAR 
Os dois tipos celulares predominantes em uma artéria normal e que 
têm importância fundamental na gênese da placa aterosclerótica são 
as células endoteliais (CE) e as células musculares lisas (CML) (SOCESP, 
4ª ed.). 
As CE estão localizadas primordialmente na camada íntima do vaso, 
estando, assim, em contato direto com o sangue e permitindo que o 
mesmo, em situações de homeostase normal, possa fluir 
adequadamente pelos vasos (SOCESP, 4ª ed.). 
Já as CML estão localizadas majoritariamente, em condições normais, 
na camada média do vaso e possuem propriedade de contração e 
relaxamento, sendo, assim, capazes de regular o fluxo de sangue em 
diversos territórios arteriais. Essas células também sintetizam matriz 
extracelular (sobretudo colágeno) e podem migrar para a camada 
íntima durante o desenvolvimento da placa aterosclerótica (SOCESP, 
4ª ed.). 
 
Fisiopatologia da aterosclerose 
↠ Apesar de se tratar de um processo contínuo, para 
fins didáticos, iremos dividir o processo ateromatoso em 
quatro grandes fases: (SOCESP, 4ª ed.). 
➢ Fase inicial da aterogênese. 
➢ Fase de desenvolvimento da estria gordurosa. 
➢ Fase de progressão para placa complexa. 
➢ Fase de rotura da placa. 
FASE INICIAL DA ATEROGÊNESE 
↠ Em seu estado normal, as CE, que recobrem a 
superfície da parede arterial, não permitem a adesão de 
células sanguíneas como os leucócitos. Entretanto, fatores 
de risco ou desencadeadores da aterosclerose como 
fumo, hipertensão, hiperglicemia, dieta rica em gorduras 
saturadas, obesidade ou resistência à insulina podem 
instigar a expressão de moléculas de adesão pelas CE, 
permitindo a adesão dos leucócitos à parede arterial 
(SOCESP, 4ª ed.). 
↠ Um dos responsáveis por permitir a adesão das células 
sanguíneas ao endotélio é a molécula de adesão celular 
vascular 1 (VCAM-1). A VCAM-1 liga-se a monócitos e 
linfócitos T, os dois tipos principais de leucócitos 
encontrados na fase inicial da placa aterosclerótica 
(SOCESP, 4ª ed.). 
A expressão de VCAM-1 é induzida por diversas substâncias. Podemos 
citar entre elas os lipídios oxidados e as citocinas pró-inflamatórias, 
como interleucina 1 (IL-1) e fator de necrose tumoral-α (TNF-α) que 
induzem a expressão de VCAM-1 através do mecanismo mediado pelo 
fator--nuclear kappa ß (NFkß) (SOCESP, 4ª ed.). 
↠ Sabemos também que a formação de placas 
ateroscleróticas é influenciada pelo tipo de fluxo 
sanguíneo. Em áreas onde o fluxo é turbulento,há uma maior 
propensão para formação de placas ateroscleróticas. Já em áreas com 
fluxo laminar, mecanismos antiaterogênicos são deflagrados, como a 
expressão de uma enzima antioxidante, a superóxido dismutase, e a 
produção de oxido nítrico, um potente vasodilatador (SOCESP, 4ª 
ed.). 
Acredita-se que as CE possam sentir as diferenças de fluxo através 
de cílios presentes em sua superfície luminal e receptores de adesão 
em sua parede lateral, embora estes mecanismos ainda necessitem 
de maiores estudos. Essas estruturas seriam responsáveis por fazer a 
transdução de um sinal mecânico (alteração do fluxo sanguíneo 
vascular) em químico (SOCESP, 4ª ed.). 
↠ Também nessa fase inicial da aterogênese, 
observamos a ocorrência de acúmulo extracelular de 
lípideos na íntima. O maior exemplo disso é a ligação das 
partículas de LDL aos proteoglicanos da matriz 
extracelular arterial, através de um sítio específico da 
apoproteína B que compõe as LDLs. Postula-se também 
que as LDL pequenas e densas tenham ainda maior 
afinidade para formação dessas ligações (SOCESP, 4ª ed.). 
↠ Uma vez no espaço intimal, as lipoproteínas 
apresentam suscetibilidade aumentada à oxidação, dada a 
escassez de antioxidantes nessa região. O processo 
inflamatório inicial pode contribuir para a oxidação das 
lipoproteínas por diversos mecanismos (SOCESP, 4ª ed.). 
De maneira complementar, a LDL-oxidada também pode ser capaz 
de amplificar o processo inflamatório inicial local (SOCESP, 4ª ed.). 
↠ As células inflamatórias passam a se aderir ao endotélio, 
inicialmente por uma fase de rolamento, mediada por 
moléculas endoteliais de adesão denominadas selectinas. 
Em seguida, os monócitos passam para a fase de adesão 
firme, caracterizada pela interação entre a já descrita 
VCAM-1 do endotélio e moléculas específicas de integrina 
na superfície dos monócitos e linfócitos T (SOCESP, 4ª 
ed.). 
↠ Uma vez aderidos ao endotélio arterial, os monócitos 
penetram por meio do endotélio e entram na íntima do 
vaso por diapedese, processo dependente de gradiente 
quimiotático, gerado, por exemplo, pela proteína 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
quimiotática de monócito (MCP-1). Placas de ateroma 
hiperexpressam MCP-1 e essa citocina é responsável por recrutar 
monócitos de caráter inflamatório, presentes nos estágios iniciais da 
placa de ateroma (SOCESP, 4ª ed.). 
 
FASE DE DESENVOLVIMENTO DA ESTRIA GORDUROSA 
↠ Na íntima das artérias, monócitos maturam–se em 
macrófagos que, por apresentarem expressão de 
receptores scavenger, que permitem a internalização 
excessiva de lipídios modificados, principalmente a LDL-
oxidada (SOCESP, 4ª ed.). 
↠ Ésteres de colesterol acumulam-se no citoplasma e, 
assim, os macrófagos tornam-se células espumosas, 
características desse estágio da aterogênese. Os 
macrófagos multiplicam-se e liberam vários fatores de 
crescimento e citocinas, amplificando e sustentando os 
sinais pró-inflamatórios. Um mediador importante para 
esse processo é o fator estimulador de colônia de 
macrófago (M-CSF) que é hiperexpresso em placas 
ateroscleróticas humanas (SOCESP, 4ª ed.). 
OBS.: A presença de numerosos macrófagos transformados em células 
espumosas na íntima vascular caracteriza uma lesão aterosclerótica 
precursora conhecida como estria gordurosa que, nesse estágio, ainda 
pode ser reversível e não causar repercussões clínicas (SOCESP, 4ª 
ed.). 
As ações de fagocitose e de liberação de citocinas exercidas por estes 
macrófagos são componentes da chamada resposta imunológica inata, 
aquela que não necessita da ativação e interação entre linfócitos T e 
B para ocorrer. Hoje, sabemos também, entretanto, que essas outras 
funções do sistema imunológico, chamadas de resposta imune 
adaptativa, também contribuem para a aterogênese (SOCESP, 4ª ed.). 
Apesar de em menor número, linfócitos T também estão presentes 
na placa aterosclerótica. Células dendríticas teciduais ou os próprios 
macrófagos provenientes da circulação funcionam como células 
apresentadoras de antígenos para os linfócitos T. Os antígenos 
apresentados são bastante variáveis, como, por exemplo, porções de 
lipoproteínas (SOCESP, 4ª ed.). 
↠ Após a apresentação do antígeno (“sinapse imunológi-
ca”), as células T CD4+ (linfócitos T helper) são ativadas 
e diferenciam-se em dois subtipos principais de linfócitos 
T CD4+, que realizam ações imunológicas distintas: as 
células efetoras Th1 e Th2 (SOCESP, 4ª ed.). 
A resposta Th1 produz citocinas pró-inflamatórias, como o interferon-
γ, linfotoxina e TNF-α, contribuindo para desestabilização da placa. A 
resposta Th2, por sua vez, é responsável por secretar outro perfil de 
citocinas, como IL-4 e IL-10, que podem diminuir a inflamação, inclusive 
controlando a resposta Th1 e reduzindo a apresentação de antígenos 
às células T; sua função na aterogênese, entretanto, é menos 
estabelecida do que para a resposta Th1 (SOCESP, 4ª ed.). 
Outro subtipo, os linfócitos Th17 secretam interleucina 17, que possui 
efeitos mistos na placa de ateroma, tanto pró-aterogênico quanto pró-
fibrótico. Ainda outra população de células TCD4+, os linfócitos T 
reguladores (CD4+; CD25+), também estão presentes nesse cenário 
e possivelmente desempenham funções antiateroscleróticas (SOCESP, 
4ª ed.). 
↠ Os linfócitos TCD8+ (linfócitos T citotóxicos), por sua 
vez, estão relacionados ao processo de apoptose de 
células como macrófagos, CE e CML, por meio da 
expressão do fator citotóxico de membrana Fas ligante e 
de DAMPs. Todas as ações descritas até o momento são 
chamadas de resposta imune adaptativa celular (SOCESP, 
4ª ed.). 
OBS.: A resposta imune adaptativa humoral, que envolve a ativação das 
células B e sua decorrente produção de anticorpos, possivelmente 
também participa do processo aterogênico, por meio da produção de 
imunoglobulinas M (possivelmente ateroprotetora) pelas células B1 e de 
citocinas e imunoglobulinas G (pró-aterogência) pelas células B2 
(SOCESP, 4ª ed.). 
 
FASE DE PROGRESSÃO PARA PLACA COMPLEXA 
↠ Enquanto o conjunto de células espumosas é 
característico da estria gordurosa, a deposição do tecido 
4 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
fibroso define a lesão aterosclerótica mais avançada 
(SOCESP, 4ª ed.). 
Como vimos, macrófagos e linfócitos T infiltram as lesões 
ateroscleróticas e localizam preferencialmente na borda do ateroma, 
onde a atividade inflamatória é mais ativa e por onde se dá o 
crescimento da placa (SOCESP, 4ª ed.). 
↠ Na fase de progressão da placa, as CML sintetizam a 
matriz extracelular. Essas células migram da túnica média 
para a íntima em resposta à produção de fator de 
crescimento derivado de plaqueta (PDGF) secretado 
pelos macrófagos ativados e pelas CE, processo em parte 
estimulado pela degradação da matriz extracelular pela 
metaloproteinase de matriz 9 (MMP-9) e por outras 
proteinases (SOCESP, 4ª ed.). 
OBS.: Acredita-se também que parte dessas CML seja proveniente de 
precursores vindos da corrente sanguínea ou mesmo de células 
tronco presentes na própria parede arterial (SOCESP, 4ª ed.). 
↠ Uma vez na íntima, as CML proliferam sob influência 
de vários fatores de crescimento e secretam proteínas 
da matriz extracelular, entre eles o colágeno intersticial. 
Além de formação de matriz, também ocorre nesse 
momento a mineralização (calcificação) da placa, também 
por ação das CML. Esse processo parece ser mediado 
pelo sistema RANK/RANK ligante (como estimulantes da 
mineralização) e osteoprotegerina (como inibidor), de 
maneira análoga à mineralização no tecido ósseo 
(SOCESP, 4ª ed.). 
↠ Outro processo importante para a progressão da 
aterogênese é a formação de novos vasos sanguíneos a 
partir da vasa vasorum, processo conhecido como 
neovascularização. A neovascularização é mediada por 
fatores como o já citado VEGF, fatores de crescimento 
de fibroblasto, oncostatina M e fatores de crescimento 
placentário. Os neovasos permitema progressão da placa 
aterosclerótica por facilitarem a entrada de mais leucócitos 
nas placas já estabelecidas (através da hiperexpressão de 
VCAM-1) e por possibilitarem o aporte de nutrientes para 
regiões mais centrais da placa e, por isso, mais afastadas 
do lúmen vascular original (SOCESP, 4ª ed.). 
Nesse fenômeno, há a produção de trombina, que promove a ativação 
de CE, de monócitos e macrófagos, de CML e de plaquetas. Em 
resposta à trombina, essas células secretam mediadores inflamatórios, 
entre eles CD40L e RANTES (regulated upon activation, normal T cell 
express sequence), que promovem o crescimento da placa, tornando-
as suscetíveis às complicações trombóticas da aterosclerose (SOCESP, 
4ª ed.). 
↠ As plaquetas têm um papel importante nessa fase, 
secretando mediadores inflamatórios, entre eles CD40L e 
fator de crescimento plaquetário, o que favorece o 
sinergismo entre inflamação e trombose na fisiopatologia 
da aterotrombose (SOCESP, 4ª ed.). 
A hemorragia causada pelos neovasos consiste num bom exemplo 
para ilustrar o conceito mais atual em relação à progressão temporal 
da doença aterosclerótica. Hoje, acredita-se, na verdade, que essa 
evolução se dê em surtos: as placas podem permanecer quiescentes 
por algum tempo, talvez anos, até que algum evento específico 
(como, por exemplo, uma hemorragia intraplaca) deflagre uma piora 
dessa lesão, levando a um aumento de atividade inflamatória na região, 
com acúmulo de CML, aumento de deposição de matriz e 
crescimento da espessura global da placa (SOCESP, 4ª ed.). 
 
FASE DE ROTURA DA PLACA 
↠ Ao longo de todo o caminho de progressão da 
aterogênese, no qual há a transformação de uma placa 
rica em gordura para uma placa fibrosa e muitas vezes 
calcificada, pode haver estenose do lúmen do vaso 
(SOCESP, 4ª ed.). 
↠ Considera-se que, em geral, no início do 
desenvolvimento das lesões ateroscleróticas, o 
crescimento da placa se dá num sentido contrário à luz 
vascular, aumentando, assim, a espessura total da parede 
do vaso. Esse processo é conhecido como 
remodelamento positivo, sendo mediado, sobretudo, 
pelos diversos ciclos de secreção e degradação da matriz 
extracelular secretada pelas CML. Acredita-se que quando 
a placa atinge um determinado tamanho (cerca de 40% 
da espessura vascular em corte seccional), a lesão passe 
a crescer em direção à luz do vaso, podendo assim, 
causar lesões estenóticas (SOCESP, 4ª ed.). 
Essa progressão lenta da lesão em geral é responsável por quadros 
clínicos crônicos, como a angina estável, com desenvolvimento 
sintomático progressivo ao longo de anos (SOCESP, 4ª ed.). 
↠ A rotura da placa com sua trombose é a complicação 
mais temida da aterosclerose, estando por trás da 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
fisiopatologia de grande parte das síndromes coronárias 
agudas (SCA) (SOCESP, 4ª ed.). 
↠ A SCA, em particular, pode mais frequentemente 
resultar de dois mecanismos distintos em relação à fase 
final de instabilização da placa: (SOCESP, 4ª ed.). 
➢ rotura da capa fibrosa; 
➢ erosão superficial da íntima. 
↠ Acredita-se que, para que a rotura aconteça, deva 
haver um desequilíbrio entre produção e degradação de 
matriz extracelular que compõe a capa fibrosa, sendo 
que, no cômputo final, haja predomínio da degradação da 
matriz, enfraquecimento da capa e rotura. A inflamação, 
mais uma vez, seria o processo básico que faria essa 
regulação, sendo que a degradação da capa fibrosa se dá 
essencialmente por enzimas (metaloproteinases e 
catepsinas) liberadas pelos macrófagos (SOCESP, 4ª ed.). 
↠ Com a rotura, as moléculas de fator tecidual do núcleo 
lipídico exposto, proveniente das células espumosas e de 
partículas apoptóticas de CML, irão interagir com 
moléculas de fibrinogênio e inibidor do ativador 
plasminogênio (PAI-1) presentes no sangue, levando à 
formação de um trombo sobre a placa rota. Este trombo 
pode tanto levar a uma obstrução total e dramática do 
fluxo sanguíneo como pode ser não oclusivo e transitório, 
a depender de como essas interações complexas irão 
ocorrer (SOCESP, 4ª ed.). 
 
↠ O segundo mecanismo para SCA, a erosão superficial 
da íntima, é menos compreendido. Nesses casos, 
encontravam-se erosões no endotélio da placa, expondo 
ao sangue uma camada íntima rica em CML e 
proteoglicanos, sem haver, entretanto, exposição do 
núcleo lipídico (SOCESP, 4ª ed.). 
Podemos dizer que a inflamação acaba por modular as seguintes ações 
na aterogênese: (SOCESP, 4ª ed.). 
➢ A ativação do endotélio e recrutamento monolinfocitário. 
➢ A captação e oxidação das partículas de lipoproteínas de 
baixa densidade (LDL). 
➢ A produção local e sistêmica de citocinas pró-inflamatórias. 
➢ A produção de proteases e a degradação da capa fibrótica, 
responsáveis pela desestabilização da placa. 
➢ A indução da apoptose das células da placa. 
➢ O controle da coagulação após rotura da placa, 
aumentando fatores pró-coagulantes tanto no núcleo 
lipídico quanto no sangue. 
 
 
Obs.: A aterosclerose tem duas consequências principais: obstrução 
arterial, com isquemia, aguda ou crônica; dilatação arterial, resultando 
em aneurisma (BOGLIOGO, 10ª ed.). 
 
Doença Arterial Coronariana (DAC) 
↠ O termo doença arterial coronariana (DAC) descreve 
a cardiopatia causada pelo comprometimento do fluxo 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
sanguíneo coronariano. Na maior parte dos casos, a DAC 
é causada pela aterosclerose, que não somente afeta as 
artérias coronárias como também as artérias em outras 
áreas do corpo (PORTH, 10ª ed.). 
As doenças das artérias coronárias podem causar isquemia do 
miocárdio e angina, infarto do miocárdio ou ataque cardíaco, arritmias 
cardíacas, defeitos na condução, insuficiência cardíaca e morte súbita 
(PORTH, 10ª ed.). 
FATORES DE RISCO DA DAC 
↠ Os principais fatores de risco para a DAC incluem: (PORTH, 10ª ed.). 
➢ tabagismo; 
➢ pressão arterial alta; 
➢ elevação dos níveis séricos de colesterol total e de 
colesterol de lipoproteína de baixa densidade (LDL); 
➢ baixos níveis séricos de colesterol de lipoproteína de alta 
densidade (HDL); 
➢ diabetes; 
➢ idade avançada; 
➢ obesidade abdominal; 
➢ inatividade física. 
OBS.: Os indivíduos com diabetes e síndrome metabólica apresentam 
um risco particularmente alto de desenvolvimento de DCV, 
apresentando significativa morbidade decorrente da doença (PORTH, 
10ª ed.). 
Etiologia da DAC 
 
Epidemiologia da DAC 
↠ A prevalência da DAC varia de acordo com o estudo 
considerado, na medida em que os estudos referentes ao 
tema utilizam muitas vezes definições distintas. Estima-se 
que no ano de 2018, 16,5 milhões de americanos 
apresentavam doença coronária, sendo predominante no 
sexo masculino (55%) (SOCESP, 4ª ed.). 
↠ Naturalmente que tanto no homem quanto na mulher 
a prevalência aumenta com a idade. Nas fases mais 
precoces da vida, a maior prevalência entre as mulheres 
pode ser explicada pela disfunção microvascular, mais 
comum nesse grupo (SOCESP, 4ª ed.). 
↠ Em 2017, foi estimada uma prevalência de DAC de 
1,75% (2.500.000 de indivíduos), na população brasileira 
maior que 20 anos. As maiores prevalências estavam nas 
regiões Sul e Sudeste, com taxa de mortalidade 
padronizada decrescente, mas com aumento da 
prevalência desde 1990 (MARINHO, 2021). 
↠ Com estimativa de incidência de cerca de 121 mil casos 
por ano1 em 2017, a DAC tem sido um importante 
problema de saúde pública no país (MARINHO, 2021). 
↠ A maior mortalidade por DAC está relacionada com 
um menor nível socioeconômico, países de maior renda 
têm, taxa de mortalidade menor que países de média 
renda. Os novos tratamentos da DAC com uso de novas 
tecnologias têm reduzido a mortalidade, mas não podem 
reduzir a carga da doença e a perda da saúde, associada 
com a DAC (MARINHO, 2021). 
Fisiopatologia da DAC 
↠ O fluxo sanguíneo coronariano leva oxigênio aos 
miócitos e remove produtos do catabolismo,como 
dióxido de carbono, ácido láctico e íons hidrogênio. O 
coração tem uma demanda metabólica tremendamente 
alta; embora represente apenas 0,3% do peso corporal, 
ele é responsável por 7% do consumo de oxigênio em 
repouso. Isquemia celular ocorre quando há uma demanda 
aumentada por oxigênio em relação ao suprimento 
arterial máximo, ou uma redução absoluta do supri- 
mento de oxigênio (HAMMER; MCPHEE, 7ª ed.). 
↠ A redução do suprimento de oxigênio pode 
raramente se originar de diminuição do conteúdo de 
oxigênio do sangue – como acontece na intoxicação por 
monóxido de carbono ou na anemia –, mas, mais 
comumente, é causada por anormalidades de artérias 
coronárias, particularmente doença aterosclerótica 
(HAMMER; MCPHEE, 7ª ed.). 
↠ Isquemia miocárdica pode surgir por uma combinação 
de demanda aumentada e suprimento diminuído; o abuso 
de cocaína aumenta a demanda de oxigênio (por inibição da 
recaptação de noradrenalina nos terminais nervosos adrenérgicos no 
coração) e pode reduzir o suprimento de oxigênio por causar 
vasoespasmo (HAMMER; MCPHEE, 7ª ed.). 
7 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
↠ O coração recebe sua energia principalmente de ATP 
gerado por fosforilação oxidante de ácidos graxos livres, 
embora glicose e outros carboidratos possam ser 
utilizados. Dentro de 60 segundos após oclusão de artéria 
coronária, a tensão de oxigênio nas células miocárdicas 
afetadas cai essencialmente para zero. Os estoques 
cardíacos de fosfatos de alta energia são exauridos 
rapidamente, e as células mudam prontamente para 
metabolismo anaeróbio, com a consequente produção de 
ácido láctico (HAMMER; MCPHEE, 7ª ed.). 
↠ Disfunção do relaxamento e contração do miocárdio 
ocorre dentro de segundos, mesmo antes que aconteça 
a depleção de fosfatos de alta energia. A base bioquímica 
para esta anormalidade não é conhecida. Se a perfusão 
não for restabelecida dentro de 40 a 60 minutos, inicia-
se um estágio irreversível de dano, caracterizado por 
tumefação difusa de mitocôndrias, lesão da membrana 
celular e depleção acentuada de glicogênio. O mecanismo 
exato pelo qual dano irreversível ocorre não está claro, 
mas depleção intensa de ATP, concentrações 
extracelulares de cálcio aumentadas, acidose láctica e 
radicais livres têm sido postulados como possíveis causas 
(HAMMER; MCPHEE, 7ª ed.). 
Manifestações Clínicas da DAC 
DOR TORÁCICA 
↠ A dor torácica tem sido atribuída tradicionalmente à 
isque- mia. Contudo, evidências mais recentes sugerem 
que, em pacientes com doença arterial coronariana, 70 a 
80% dos episódios de isquemia na verdade são 
assintomáticos (HAMMER; MCPHEE, 7ª ed.). 
Acredita-se que a dor torácica, quando presente, seja mediada por 
fibras aferentes simpáticas que inervam ricamente o átrio e o 
ventrículo. A partir do coração, as fibras atravessam os gânglios 
simpáticos torácicos superiores e as cinco raízes dorsais torácicas 
superiores da medula espinal. Na medula espinal, os impulsos 
supostamente convergem com impulsos de outras estruturas. Esta 
convergência pode ser o mecanismo da dor na parede torácica, nas 
costas e no braço que algumas vezes acompanha a angina de peito 
(HAMMER; MCPHEE, 7ª ed.). 
A importância dessas fibras pode ser demonstrada em pacientes que 
passaram por um transplante de coração. Quando esses pacientes 
desenvolvem aterosclerose, eles permanecem completamente 
assintomáticos, sem desenvolvimento de angina (HAMMER; MCPHEE, 
7ª ed.). 
↠ Três fatores provavelmente são responsáveis pela 
grande proporção de episódios assintomáticos: disfunção 
de nervos aferentes, perfusão reduzida transitória e 
limiares de dor diferentes entre pacientes (HAMMER; 
MCPHEE, 7ª ed.). 
QUARTA BULHA CARDÍACA E DISPNEIA 
↠ Esses achados podem ocorrer devido à disfunção 
diastólica e sistólica do miocárdio isquêmico (HAMMER; 
MCPHEE, 7ª ed.). 
CHOQUE 
↠ O local de oclusão da artéria coronária determina a 
apresentação clínica da isquemia ou do infarto do 
miocárdio. Como uma regra geral, quanto mais miocárdio 
é suprido pelo vaso ocluído, mais significativos e graves 
são os sintomas. Por exemplo, obstrução da artéria coronária 
principal esquerda, ou da artéria coronária descendente anterior 
esquerda, geralmente se apresentará como insuficiência cardíaca 
grave, frequentemente com hipotensão associada (choque) 
(HAMMER; MCPHEE, 7ª ed.). 
BRADICARDIA 
↠ Infartos da parede miocárdica inferior geralmente se 
originam de oclusão da artéria coronária direita. Como a 
área de tecido ventricular esquerdo suprida por esta 
artéria é pequena, os pacientes geralmente não se 
apresentam com insuficiência cardíaca (HAMMER; 
MCPHEE, 7ª ed.). 
↠ Entretanto, a artéria que fornece suprimento 
sanguíneo para o nó AV se ramifica a partir da artéria 
descendente posterior, de modo que os infartos do 
miocárdio da parede inferior às vezes são associados com 
condução lenta ou ausente do nó AV. Além da isquemia, 
podem ocorrer anormalidades de condução do nó AV 
em consequência de ativação reflexa do nervo vago, que 
inerva ricamente o nó AV (HAMMER; MCPHEE, 7ª ed.). 
OBS.: Disfunção do nó sinusal é raramente observada em doença 
arterial coronariana, porque esta área recebe sangue tanto da artéria 
coronária direita quanto da esquerda (HAMMER; MCPHEE, 7ª ed.). 
NÁUSEA E VÔMITO 
↠ Náusea e vômito podem surgir por ativação do nervo 
vago na situação de infarto da parede inferior do 
miocárdio (HAMMER; MCPHEE, 7ª ed.). 
Taquicardia 
↠ Os níveis de catecolaminas geralmente estão elevados 
em pacientes com infarto do miocárdio. Isso ajuda a 
manter o volume sistólico, mas leva a uma frequência 
cardíaca aumentada (HAMMER; MCPHEE, 7ª ed.). 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Dor precordial e angina 
OBS.: O termo dor precordial se refere ao incômodo na região torácica. 
DOR TORÁCICA 
↠ A dor torácica aguda é uma das causas mais 
frequentes de atendimento nas unidades de emergência 
(UE), correspondendo a mais de 5% das visitas em UE e 
até 10% das visitas não relacionadas a traumatismos 
(DIRETRIZ, 2021). 
 
↠ O diagnóstico de dor precordial se divide em dor típica 
e atípica. 
➢ A dor típica caracteriza angina ou infarto do 
miocárdio, sendo parecida com um aperto ou 
opressão no peito. 
➢ Já a dor atípica aponta para uma causa 
diferente de angina ou infarto. Febre, tosse e 
queimação ou azia são alguns dos sinais que 
podem acompanhar esse tipo de incômodo. 
 
 
↠ Ainda, no momento inicial do atendimento, é muito 
importante identificar e classificar os pacientes quanto à 
probabilidade da dor torácica ser origem isquêmica 
(SANTOS; TIMERMAN, 2018). 
➢ Dor Tipo A (definitivamente anginosa): dor em 
aperto ou queimação, em repouso, ou 
desencadeada pelo esforço ou estresse, com 
irradiação para o ombro, mandíbula ou face 
interna do braço, aliviada pelo repouso ou nitrato. 
Não são necessários exames complementares 
para a definição diagnóstica. 
➢ Dor Tipo B (provavelmente anginosa): as 
características da dor torácica fazem da 
insuficiência coronária a principal hipótese, 
porém, são necessários exames 
complementares para a definição diagnóstica. 
➢ Dor Tipo C (possivelmente anginosa): dor 
torácica cujas características não fazem da 
insuficiência coronária a principal hipótese (dor 
torácica atípica), porém, são necessários 
exames complementares para excluí-la. 
➢ Dor Tipo D (definitivamente não anginosa): dor 
torácica atípica, cujas características não incluem 
a insuficiência coronária aguda no diagnóstico 
diferencial. 
OBS.: As diretrizes do National Heart Attack Alert Program afirmam 
que os pacientes com os sintomas típicos que chamam bastante 
atenção, devem ser avaliados de forma imediata pelos enfermeiros de 
triagem e encaminhados para avaliação mais precisa, os sintomas são: 
dor torácica, em aperto ou opressão, com duração de dez a vinte 
minutos, dor que se irradia para o pescoço, mandíbula,ombros, dorso 
ou ambos os braços; indigestão, ou azia, náuseas, e/ou vômito 
associados a desconforto torácico; dispnéia persistente, fraqueza, 
tontura e perda de consciência (LEITE et. al., 2019). 
IMPORTANTE: Não esquecer: uma dor torácica com característica mais 
intensa, súbita e com duração aproximada de dez a vinte minutos, 
junto com outros sinais e sintomas como: dispneia, sudorese, palidez 
cutânea e náuseas, frequentemente representa um infarto agudo do 
miocárdio (LEITE et. al., 2019). 
ANGINA 
↠ Angina pectoris representa o quadro de crises de dor 
precordial com características de opressão, cortante, 
causada por isquemia miocárdica de curta duração 
(poucos minutos). Trata-se de uma síndrome 
DIRETRIZ, 2014 
9 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
essencialmente clínica, sendo o correspondente 
anatomopatológico variável (nem sempre há necrose de 
miocardiócitos). (BOGLIOGO, 10ª ed.). 
 
ANGINA ESTÁVEL 
↠ A angina estável é a forma mais comum. O quadro 
aparece por aumento súbito do trabalho cardíaco, como 
acontece em exercícios físicos, estados de estresse, 
emoções ou outras condições que causam sobrecarga 
cardíaca (BOGLIOGO, 10ª ed.). 
↠ Ao ECG, encontra-se infradesnivelamento do 
segmento ST por a isquemia ser mais intensa na região 
subendocárdica. Em geral, associa-se a aterosclerose 
acentuada em uma ou mais coronárias. Sua patogênese, 
portanto, relaciona-se com fluxo sanguíneo em nível 
crítico por obstrução coronariana que se torna 
insuficiente quando há aumento da demanda (desbalanço 
entre demanda e oferta de sangue). O quadro doloroso 
desaparece com repouso ou pelo uso de vasodilatadores 
(BOGLIOGO, 10ª ed.). 
ANGINA INSTÁVEL 
↠ Na angina instável, os episódios são desencadeados 
por pequenos esforços, ou até em repouso, e duram 
mais tempo (acima de 10 minutos). É o tipo de angina que 
geralmente precede o infarto do miocárdio. Na maioria 
dos pacientes, existe aterosclerose coronariana e 
formação de trombos não oclusivos, às vezes associados 
a vasoespasmos. Tanto a angina instável quanto o infarto 
do miocárdio são manifestações da síndrome coronariana 
aguda (BOGLIOGO, 10ª ed.). 
 
ANGINA DE REPOUSO 
↠ A angina de repouso (angina de Prinzmetal) deve-se 
também a espasmos coronarianos, muitas vezes 
associados a placas ateromatosas. O quadro não tem 
relação com aumento da demanda (esforço físico, 
emoções etc.) (BOGLIOGO, 10ª ed.). 
↠ Ao ECG, encontra-se supradesnivelamento do 
segmento ST, indicando isquemia transmural. Esta forma 
de angina responde rapidamente a agentes 
vasodilatadores (BOGLIOGO, 10ª ed.). 
IMPORTANTE: A AI é definida como isquemia miocárdica na ausência de 
necrose miocárdica, ou seja, com biomarcadores negativos. Durante o 
manejo inicial da SCA, frequentemente, é difícil diferenciar AI do 
IAMSSST com base apenas em critérios clínicos (i. e., antes que a 
dosagem de marcadores de necrose miocárdica esteja disponível), 
devendo ambas as entidades serem conduzidas de forma semelhante 
nessa fase (DIRETRIZ, 2021). 
IMPORTANTE: O termo síndrome coronariana aguda (SCA) é usado 
para pacientes em que há suspeita de isquemia miocárdica aguda ou 
IM. São classificadas em três apresentações: angina instável (AI), IM 
sem supradesnivelamento do segmento ST (IMsSST) e IM com 
supradesnivelamento do segmento ST (IMcSST). O discernimento 
entre IM e AI em geral é feito ao comparar as curvas de marcadores 
de necrose miocárdica (SOCESP, 4ª ed.). 
Diagnóstico da DAC 
↠ O diagnóstico da doença arterial coronariana estável 
(DAC) deve seguir os princípios da semiologia médica, ou 
seja, deve incluir a anamnese detalhada, exame físico e 
exames subsidiários. A regra também é válida para os 
pacientes assintomáticos, uma vez que a busca ativa pela 
doença, utilizando exames subsidiários, só se justifica em 
pacientes de maior risco, identificados durante o 
atendimento médico (SOCESP, 4ª ed.). 
↠ Na história clínica, além da avaliação da dor torácica, 
quando existente, é fundamental que os antecedentes 
pessoais e familiares sejam explorados adequadamente. 
Pacientes com fatores de risco conhecidos estão mais 
sujeitos a ter ou a desenvolver a doença, o que torna sua 
abordagem diferente daqueles sem qualquer um dos 
fatores. Doenças associadas também são igualmente 
importantes, pois muitos delas podem, mesmo 
isoladamente, levar ao diagnóstico de DAC, como no caso 
de um infarto do miocárdio prévio por exemplo 
(SOCESP, 4ª ed.). 
↠ Em 2010, Boesner et al. propuseram cinco 
características para que em um contexto de atendimento 
primário fosse possível confirmar ou descartar a hipótese 
de doença coronariana: (SOCESP, 4ª ed.). 
➢ Homens com idade superior a 55 anos e 
mulheres com idade superior a 65 anos. 
➢ Doença cardiovascular conhecida. 
➢ Crença, pelo paciente, que a dor seja de origem 
cardíaca. 
➢ Piora da dor durantes os esforços. 
➢ Ausência de dor à palpação torácica. 
DIRETRIZ, 2014 
DIRETRIZ, 2014 
10 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
OBS.: Ainda, segundo os autores, quando apenas duas características 
(ou menos) estiverem presentes, é possível descartar a hipótese de 
DAC com especificidade de 81%. No entanto, quando 3 a 5 
características estão presentes, a sensibilidade do teste chega a 87% 
(SOCESP, 4ª ed.). 
TESTES NÃO INVASIVOS 
↠ Embora os testes não invasivos seja de enorme valia 
para o diagnóstico de DAC, seu uso só se aplica nas 
situações em que a probabilidade de doença é pelo 
menos intermediária. Exames realizados em pacientes 
assintomáticos ou com probabilidade baixa de doença não 
são custo/efetivos, além de aumentarem a possibilidade 
de um resultado falso-positivo, o que pode, em diversas 
situações, levar a condutas inadequadas (SOCESP, 4ª ed.). 
↠ Os mesmos testes usados para o diagnóstico são 
também de grande importância para a determinação da 
gravidade da doença e, por consequência, do seu 
prognóstico. Assim, mesmo nas situações em que o 
diagnóstico já está confirmado, os testes não invasivos 
podem ser realizados para estratificação de risco ou 
avaliação da eficácia terapêutica (SOCESP, 4ª ed.). 
EXAMES BIOQUÍMICOS 
↠ Os testes bioquímicos têm fundamental importância 
na medida em que ajudam a avaliar adequadamente o 
risco e/ ou o prognóstico do paciente, auxiliam no 
diagnóstico de doenças associadas e colaboram para a 
decisão terapêutica (SOCESP, 4ª ed.). 
➢ Medida da glicemia de jejum, da hemoglobina 
glicada (HbA1c) e, eventualmente, o teste de 
tolerância oral à glicose são fundamentais – 
correlação entre DM e DAC (SOCESP, 4ª ed.). 
➢ Avaliação da função renal associada ao cálculo 
da filtração glomerular – doenças renais são 
fatores de risco para a DAC (SOCESP, 4ª ed.). 
➢ O colesterol total, suas frações HDL e LDL, e 
também os triglicérides devem ser avaliados 
anualmente (SOCESP, 4ª ed.). 
ELETROCARDIOGRAMA EM REPOUSO 
↠ O ECG de 12 derivações é o procedimento diagnóstico 
cardiovascular utilizado com mais frequência (PORTH, 10ª 
ed.). 
↠ Alterações eletrocardiográficas em repouso podem 
estar ausentes em 50% dos pacientes portadores de 
angina estável, principalmente aqueles com função de 
ventrículo esquerdo normal (SOCESP, 4ª ed.). 
↠ Embora um eletrocardiograma (ECG) em repouso 
normal, não seja capaz de excluir a presença da doença 
coronariana, algumas alterações podem nos direcionar 
para o diagnóstico, como aquelas relacionadas a um 
quadro isquêmico prévio. Assim, todo paciente com 
suspeita de DAC deve ter o ECG realizado (SOCESP, 4ª 
ed.). 
O pai do ECG moderno foi o fisiologista holandês Walter Einthoven. Ele 
nomeou as partes do ECG como as conhecemos hoje e criou o 
“triângulo de Einthoven”, um triângulo hipotético criado ao redor do 
coração quando os eletrodos são colocados nos braços e na perna 
esquerda. Os lados do triângulo são numerados para corresponder às 
três derivações, ou pares de eletrodos, usados para obter oregistro. 
(SILVERTHON, 7ª ed.) 
 
Na prática clínica, posicionam-se eletrodos nos braços e pernas 
(derivações dos membros) e em seis posições do tórax (derivações 
torácicas) para registrar o ECG. (TORTORA, 14ª ed.) 
O eletrocardiógrafo amplifica os sinais elétricos do coração e produz 
12 traçados diferentes a partir das distintas combinações de derivações 
de membros e tórax. Cada eletrodo no membro e tórax registra uma 
atividade elétrica discretamente diferente, por causa da diferença em 
sua posição em relação ao coração. (TORTORA, 14ª ed.) 
 
11 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
ONDAS DO ECG 
 
Existem dois componentes principais em um ECG: as ondas e os 
segmentos. As ondas fazem parte do traçado que sobe e desce a 
partir da linha de base. Os segmentos são partes da linha de base entre 
duas ondas. Os intervalos são combinações de ondas e segmentos. 
Em um registro típico, três ondas claramente reconhecíveis aparecem 
a cada batimento cardíaco. (TORTORA, 14ª ed.) 
A primeira, chamada onda P, é um pequeno desvio para cima no ECG. 
A onda P representa a despolarização atrial, que se propaga do nó SA 
ao longo das fibras contráteis em ambos os átrios. (TORTORA, 14ª ed.) 
A segunda onda, denominada complexo QRS, começa com uma 
deflexão para baixo, continua como uma grande onda vertical 
triangular, e termina como uma onda descendente. O complexo QRS 
representa a despolarização ventricular rápida, conforme o potencial 
de ação se propaga ao longo das fibras contráteis ventriculares. 
(TORTORA, 14ª ed.) 
A terceira onda é um desvio para cima em forma de cúpula chamada 
de onda T. Indica a repolarização ventricular e ocorre apenas quando 
os ventrículos começam a relaxar. A onda T é menor e mais larga do 
que o complexo QRS, porque a repolarização ocorre mais lentamente 
do que a despolarização. (TORTORA, 14ª ed.) 
Durante o período de platô da despolarização constante, o traçado do 
ECG é reto. (TORTORA, 14ª ed.) 
A análise de um ECG também envolve medir os intervalos de tempo 
entre ondas, que são chamados intervalos ou segmentos. Por exemplo, 
o intervalo PQ é o tempo desde o início da onda P até o início do 
complexo QRS. Representa o tempo de condução do início da 
excitação atrial até o início da excitação ventricular. (TORTORA, 14ª 
ed.) 
O segmento ST, que começa no fim da onda S e termina no início 
da onda T, representa o momento em que as fibras contráteis 
ventriculares são despolarizadas durante a fase de platô do potencial 
de ação. (TORTORA, 14ª ed.) 
O intervalo QT se estende do início do complexo QRS até ao final da 
onda T. É o tempo a partir do início da despolarização ventricular até 
o fim da repolarização ventricular. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ O ECG tem papel ainda maior na avaliação do paciente 
no momento em que a dor se faz presente. Alteração 
do segmento ST e da onda T, principalmente as 
dinâmicas, são fortemente sugestivas de doença 
coronária (SOCESP, 4ª ed.). 
↠ Mais de 1/3 dos pacientes apresentam alterações 
características de SCA como depressão do segmento 
ST, elevação transitória de segmento ST e inversão de 
onda T. Alterações dinâmicas no segmento ST 
(depressão ou elevação do ST) ou inversões da onda T 
durante episódio doloroso, que se resolvem pelo menos 
parcialmente quando os sintomas são aliviados, são 
importantes marcadores de prognóstico adverso, ou seja, 
subsequente IAM ou morte (DIRETRIZ, 2021). 
 
↠ Em pessoas sem elevação do segmento ST ao ECG, 
a oclusão coronariana trombótica não é total ou é 
intermitente, enquanto aquelas com elevação do 
segmento ST normalmente apresentam oclusão 
coronariana completa à angiografia; por fim, muitas 
apresentam infarto do miocárdio com onda Q. (PORTH, 
10ª ed.). 
↠ As alterações que ocorrem podem não estar 
presentes imediatamente após o início dos sintomas e 
variam consideravelmente, dependendo da duração do 
evento isquêmico (agudo versus progressivo), da sua 
extensão (subendocárdico versus transmural) e da sua 
localização (anterior versus septal versus inferoposterior). 
Como essas alterações em geral ocorrem ao longo do 
tempo e são observadas nas derivações do ECG que 
mostram a área do miocárdio envolvida, é indicado o 
monitoramento contínuo e sequencial do ECG de 12 
derivações (PORTH, 10ª ed.). 
↠ A fase de repolarização do potencial de ação (onda T 
e segmento ST ao ECG) normalmente é a primeira a 
apresentar envolvimento durante a isquemia e a lesão do 
endocárdio. Na medida em que a área envolvida se torna 
isquêmica, a repolarização do miocárdio sofre alteração, 
12 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
causando mudanças na onda T. Isso comumente é 
representado pela inversão da onda T, embora possa 
ocorrer uma elevação hiperaguda da onda T como o sinal 
mais precoce do infarto (PORTH, 10ª ed.). 
↠ As alterações no segmento ST ocorrem com a lesão 
isquêmica do miocárdio e, dependendo das derivações 
envolvidas, podem indicar a lesão de interesse. Na situação 
normal, o segmento ST do ECG é quase isoelétrico (i. e., 
achatado ao longo da linha basal), uma vez que todas as 
células miocárdicas hígidas alcançam o mesmo potencial 
durante a repolarização inicial (PORTH, 10ª ed.). 
↠ A isquemia aguda grave reduz o potencial de repouso 
da membrana e abrevia a duração do potencial de ação 
na área isquêmica. Tais alterações criam uma diferença 
de voltagem entre as áreas normais e isquêmicas do 
miocárdio, a qual leva à denominada corrente de lesão 
entre essas regiões. As correntes de lesão são as 
correntes representadas ao ECG de superfície como um 
desvio do segmento ST. Quando a lesão aguda é 
transmural, todo o vetor ST está desviado na direção do 
epicárdio exterior, resultando em elevação do segmento 
ST (PORTH, 10ª ed.). 
 
SITE CARDIOPAPERS 
➢ Supra “feliz” = concavidade para cima = pensar em causas 
benignas (ou em IAM em fase inicial). 
➢ Supra “triste” = concavidade para baixo = pensar em IAM. 
 
↠ No infarto com onda Q, ocorre o desenvolvimento de 
ondas Q anormais e perda da onda R, uma vez que não 
ocorre a condução da corrente de despolarização a partir 
do tecido necrótico. Quando a lesão está confinada 
primariamente ao subendocárdio, todo o segmento ST 
está desviado na direção da camada ventricular interna, 
resultando em uma depressão geral do segmento ST e 
não na sua elevação (PORTH, 10ª ed.). 
 
BIOMARCADORES 
↠ Marcadores bioquímicos são úteis para auxiliar tanto 
no diagnóstico quanto no prognóstico de pacientes com 
SCA. Quando as células miocárdicas sofrem lesão, suas 
membranas celulares perdem a integridade, as proteínas 
intracelulares se difundem no interstício e vão para os 
linfáticos e capilares (DIRETRIZ, 2021). 
Após a lesão miocárdica, a cinética dos marcadores depende de 
diversos fatores: o compartimento intracelular das proteínas; o 
tamanho das moléculas; o fluxo regional linfático e sanguíneo; e a taxa 
de depuração do marcador. Tais fatores, em conjunto com as 
características de cada marcador, diferenciam o desempenho 
diagnóstico de cada um para IAM (DIRETRIZ, 2021). 
↠ A necrose do músculo cardíaco promove a liberação 
de enzimas e proteínas estruturais dos miócitos que 
podem ser quantificadas por técnicas específicas no 
sangue dos pacientes com IAM.1 Os principais marcadores 
séricos de necrose miocárdica são a mioglobina, a 
creatinoquinase isoenzima MB (CK-MB), a CK-MB massa 
e as troponinas I e T (SANTOS; TIMERMAN, 2018). 
IMPORTANTE: As troponinas T e I são os marcadores laboratoriais mais 
sensíveis e específicos de lesão miocárdica. Em média, a troponina T 
tem sensibilidade de 96,9% e especificidade de 94,5% para o 
diagnóstico de IAM. Já a CK-MB massa pode ser uma alternativa às 
troponinas cardíacas, quando da não disponibilidade destas (SANTOS; 
TIMERMAN, 2018). 
↠ Os marcadores de necrose miocárdica devem ser 
solicitados em todos os pacientes com suspeita de SCA 
e repetidos entre seis e 12mais positivo, os canais de If fecham-
se gradualmente, e alguns canais de Ca+2 se abrem. O resultante 
influxo de Ca+2 continua a despolarização, e o potencial de membrana 
move-se continuamente em direção ao limiar. (SILVERTHON, 7ª ed.) 
Quando o potencial de membrana atinge o limiar, canais adicionais de 
Ca+2 dependentes de voltagem se abrem. O cálcio entra rapidamente 
na célula, gerando a fase de despolarização rápida do potencial de 
ação. (SILVERTHON, 7ª ed.) 
Quando os canais de Ca+2 se fecham no pico do potencial de ação, 
os canais lentos de K+ estão abrindo. A fase de repolarização do 
potencial de ação autoexcitável é devida resultante efluxo de K+. 
(SILVERTHON, 7ª ed.) 
A velocidade na qual as células marca-passo despolarizam determina a 
frequência com que o coração contrai (a frequência cardíaca). O 
intervalo entre os potenciais de ação pode ser modificado pela 
alteração da permeabilidade das células autoexcitáveis para diferentes 
íons, o que, por sua vez, modifica a duração do potencial marca-passo. 
(SILVERTHON, 7ª ed.) 
 
CÉLULAS MIOCÁRDICAS CONTRÁTEIS 
Os potenciais de ação das células cardíacas contráteis são similares, 
de diversas maneiras, aos dos neurônios e dos músculos esqueléticos. 
A fase de despolarização rápida do potencial de ação é resultado da 
entrada de Na+, e a fase de repolarização rápida é devida à saída de 
K+ da célula. (SILVERTHON, 7ª ed.) 
 
➢ Fase 0: despolarização. Quando a onda de despolarização 
entra na célula contrátil através das junções comunicantes, 
o potencial de membrana torna-se mais positivo. Os canais 
de Na+ dependentes de voltagem (canais rápidos de sódio) 
se abrem, permitindo que a entrada de Na+ despolarize 
rapidamente a célula. O potencial de membrana atinge 
cerca de 20 mV antes de os canais de Na+ se fecharem. 
Estes são canais de Na+ com duas comportas. 
➢ Fase 1: repolarização inicial. Quando os canais rápidos de 
Na+ se fecham, a célula começa a repolarizar à medida que 
o K+ deixa a célula pelos canais de K+ abertos. 
➢ Fase 2: o platô. A repolarização inicial é muito breve. O 
potencial de ação, então, se achata e forma um platô como 
resultado de dois eventos: uma diminuição na 
permeabilidade ao K+ e um aumento na permeabilidade ao 
Ca+2.. Os canais de Ca+2 dependentes de voltagem ativados 
pela despolarização foram abertos lentamente durante as 
fases 0 e 1. Quando eles finalmente abrem, o Ca+2 entra na 
célula. Ao mesmo tempo, alguns canais “rápidos” de K+ se 
fecham. A combinação do influxo de Ca+2 com a diminuição 
do efluxo de K+ faz o potencial de ação se achatar e formar 
um platô. 
Quando os canais de Ca+2 acionados por voltagem do sarcolema se 
abrem, os íons cálcio se movem do líquido intersticial para o citosol. 
Este influxo de Ca+2 faz com que ainda mais Ca+2 saia do RS para o 
citosol por canais adicionais de Ca+2 da membrana do reticulo 
sarcoplasmático. (TORTORA 14ª ed.) 
A entrada do cálcio é uma característica do acoplamento excitação-
contração cardíaco 
No músculo cardíaco, um potencial de ação inicia o acoplamento EC, 
contudo, o potencial de ação origina-se espontaneamente nas células 
marca-passo do coração e se propaga para as células contráteis 
através das junções comunicantes. (SILVERTHON, 7ª ed.) 
 
1- Um potencial de ação que entra em uma célula contrátil se 
move pelo sarcolema e entra nos túbulos T; 
2- Onde abre os canais de Ca+2 dependentes de voltagem 
tipo L na membrana das células; 
3- O Ca+2 entra nas células através desses canais, movendo-
se a favor do seu gradiente eletroquímico. A entrada de 
cálcio abre os canais liberadores de cálcio do tipo 
rianodínico (RyR) no retículo sarcoplasmático; 
4- Esse processo do acoplamento EC no músculo cardíaco é 
também chamado de liberação de Ca+2 induzida pelo Ca+2 
(LCIC). Quando os canais RyR se abrem, o cálcio estocado 
flui para fora do retículo sarcoplasmático e entra no citosol; 
5- Cria-se uma fagulha que pode ser vista utilizando-se 
métodos bioquímicos especiais. A abertura múltipla de 
diferentes canais RyR se somam para criar o sinal de Ca+2; 
9 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
6- A liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático fornece, 
aproximadamente, 90% do Ca+2 necessário à contração 
muscular, sendo que os 10% restantes entram na célula a 
partir do líquido extracelular. O cálcio difunde-se pelo citosol 
para os elementos contráteis, onde se liga à troponina e 
inicia o ciclo de formação de pontes cruzadas e o 
movimento; 
7- Com a diminuição das concentrações citoplasmáticas de 
Ca+2, o Ca+2 desliga-se da troponina, liberando a actina da 
miosina, e os filamentos contráteis deslizam de volta para 
sua posição relaxada; 
8- O Cálcio é transportado de volta para o retículo 
sarcoplasmático com a ajuda da Ca+2 -ATPase; 
9- No músculo cardíaco, o Cálcio também é removido de 
dentro da célula pelo trocador Na+ - Ca+2 (NCX); 
10- Um Ca+2 é movido para fora da célula contra o seu 
gradiente eletroquímico em troca de 3 Na+ para dentro da 
célula a favor do seu gradiente eletroquímico. O sódio que 
entra na célula durante essa troca é removido pela Na+-K+-
ATPase. 
 
➢ Fase 3: repolarização rápida. O platô termina quando os 
canais de Ca+2 se fecham e a permeabilidade ao K+ 
aumenta mais uma vez. Os canais lentos de K+, 
responsáveis por essa fase são ativados pela 
despolarização, mas são abertos lentamente. Quando os 
canais lentos de K+ se abrem, o K+ sai rapidamente e a 
célula retorna para seu potencial de repouso (fase 4). 
➢ Fase 4: potencial de membrana em repouso. As células 
miocárdicas contráteis têm um potencial de repouso 
estável de aproximadamente -90 mV 
 
Sistema de condução 
 
↠ A comunicação elétrica no coração começa com um 
potencial de ação em uma célula autoexcitável. A 
despolarização se propaga rapidamente para as células 
vizinhas através das junções comunicantes nos discos 
intercalares. (SILVERTHON, 7ª ed.) 
↠ As fibras do nodo sinusal se conectam diretamente às 
fibras musculares atriais, de modo que qualquer potencial 
de ação que se inicie no nodo sinusal se difunde de 
imediato para a parede do músculo atrial. (GUYTON, 13ª 
ed.) 
 
↠ A onda de despolarização é seguida por uma onda de 
contração, que passa pelo átrio e depois vai para os 
ventrículos. (SILVERTHON, 7ª ed.) 
 
↠ A despolarização inicia no nó sinoatrial (nó SA), as 
células autoexcitáveis no átrio direito que servem como 
o principal marca-passo do coração. A onda de 
despolarização, então, propaga-se rapidamente por um 
sistema especializado de condução, constituído de fibras 
autoexcitáveis não contráteis. (SILVERTHON, 7ª ed.) 
 
↠ As células do nó SA não têm potencial de repouso 
estável. Em vez disso, elas se despolarizam repetida e 
espontaneamente até um limiar. Quando o potencial 
marcapasso alcança o limiar, ele dispara um potencial de 
ação. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Uma via internodal ramificada conecta o nó SA com o 
nó atrioventricular (nó AV), um grupo de células 
autoexcitáveis perto do assoalho do átrio direito. 
(SILVERTHON, 7ª ed.) 
↠ No nó AV, o potencial de ação se desacelera 
consideravelmente, como resultado de várias diferenças 
na estrutura celular do nó AV. Este atraso fornece tempo 
para os átrios drenarem seu sangue para os ventrículos. 
(TORTORA, 14ª ed.) 
NÓ 
SINOATRIAL
NÓ 
ATRIOVENTRIC
ULAR
FEIXE DE HIS
RAMOS 
DIREITO E 
ESQUERDO
FIBRAS DE 
PURKINJE
10 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
↠ Do nó AV, a despolarização move-se para os 
ventrículos. através do feixe AV (fascículo atrioventricular) 
também chamado de feixe de His (“hiss”), no septo 
ventricular. (SILVERTHON, 7ª ed.) 
↠ Percorrido um curto caminho no septo, o feixe se 
divide em ramos esquerdo e direito. Esses ramos 
continuam se deslocando para o ápice do coração, onde 
se dividem em pequenas fibras de Purkinje, que se 
espalham lateralmente entre as células contráteis. 
(SILVERTHON, 7ª ed.) 
Ciclo cardíaco 
↠ Ohoras. A elevação de tais 
marcadores não é exclusiva dos casos de IAM, mas 
também pode estar presente nas situações que cursam 
com injúria miocárdica de outra natureza, tais como 
taquiarritmias, miocardite, insuficiência cardíaca, pós-
ressuscitação cardiopulmonar, trauma torácico, embolia 
13 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
pulmonar, hipertensão pulmonar (SANTOS; TIMERMAN, 
2018). 
 
TROPONINAS 
As troponinas são proteínas do complexo de regulação miofibrilar 
presentes no músculo estriado cardíaco. Existem três subunidades: 
troponina T, troponina I e troponina C (DIRETRIZ, 2021). 
A troponina C é coexpressa nas fibras musculares esqueléticas de 
contração lenta e não é considerada como um marcador específico 
cardíaco (DIRETRIZ, 2021). 
As troponinas cardíacas permanecem elevadas por tempo mais 
prolongado, podendo permanecer elevadas por até 7 dias depois do 
IAM. As troponinas são os biomarcadores de primeira escolha para 
avaliação diagnóstica de pacientes com suspeita de IAM, pois 
apresentam acurácia diagnóstica superior à da CK-MB massa e dos 
demais biomarcadores de lesão miocárdicas (DIRETRIZ, 2021). 
Pacientes com troponinas elevadas apresentam risco aumentado de 
eventos cardíacos nos primeiros dias de internação e identificam um 
subgrupo de SCASSST com potencial maior de benefício para 
manuseio invasivo. Apesar da identificação acurada de lesão miocárdica 
pelas troponinas, elas não identificam o(s) mecanismo(s) de lesão; estes 
podem ser múltiplos, incluindo etiologias não coronarianas como 
taquiarritmias e miocardite, ou ainda condições não cardíacas, como 
sepse, embolia pulmonar e insuficiência renal. Assim, principalmente 
naqueles casos em que a apresentação clínica não é típica de SCA, 
devem ser consideradas outras causas de lesão cardíaca relacionadas 
com aumento de troponinas (DIRETRIZ, 2021). 
A maior limitação das troponinas convencionais é sua baixa 
sensibilidade quando o paciente tem um tempo de início do quadro 
inferior a 6h. Com a introdução das troponinas de alta sensibilidade 
(Trop-US), passou a ser possível a detecção de níveis mais baixos de 
troponina, em menor tempo após início do quadro de lesão miocárdica 
de causa isquêmica (DIRETRIZ, 2021). 
CREATINOQUINASE, SUAS ISOENZIMAS E ISOFORMAS 
Idealmente, a CK-MB deve ser mensurada por imunoensaio para 
dosagem da sua concentração no plasma (CK-MB massa) em vez da 
sua atividade (DIRETRIZ, 2021). 
As subformas da CK-MB têm surgido como marcadores precoces 
(menos de 6h) de lesão miocárdica e inferência precoce da magnitude 
do IAM (DIRETRIZ, 2021). 
No entanto, a CK-MB massa apresenta como principal limitação elevar-
se após dano em outros tecidos não cardíacos (falso-positivos), 
especialmente após lesão em músculo liso e esquelético. Podem 
acontecer resultados falso-positivos, em que a CK-MB é positiva e a 
troponina é negativa em cerca de 4% dos pacientes (DIRETRIZ, 2021). 
 
MIOGLOBINA 
A mioglobina é um marcador muito precoce de necrose miocárdica, 
precedendo a liberação de CK-MB em 2 a 5 horas. Como é uma 
molécula pequena, ela é liberada na circulação dentro de 1 hora após 
a morte da célula miocárdica, com valores de pico sendo atingidos em 
5 a 12 horas. Pela elevada sensibilidade precoce, a mioglobina normal 
pode auxiliar o afastamento do diagnóstico de infarto (elevado valor 
preditivo negativo) (SOCESP, 4ª ed.). 
TESTE ERGOMÉTRICO 
↠ O teste ergométrico (TE) continua sendo uma ótima 
opção para a avaliação de paciente com provável DAC. 
A sensibilidade e especificidade do TE é em torno de 45-
50% e de 85-90%, respectivamente, tornando-o 
especialmente interessante nos pacientes com 
probabilidade pré-teste entre 15-65% (SOCESP, 4ª ed.). 
Tratamento da DAC 
↠ Por se tratar de doença metabólica progressiva, 
independentemente do tratamento de escolha, o controle 
a longo prazo da DAC é imprescindível (MOLINA et. al., 
2020). 
↠ O tratamento busca prevenir o IAM e diminuir a 
mortalidade, reduzindo sintomas e a ocorrência de 
isquemia miocárdica, para permitir melhor qualidade de 
vida (MOLINA et. al., 2020). 
↠ O início do tratamento prevê orientação dietética e a 
inclusão de atividade física na rotina do paciente, pois 
tratar a doença de base (aterosclerose) faz parte do 
manejo da DAC; assim, mudanças no estilo de vida, 
controle da HAS, do sedentarismo, do estresse emocional, 
do tabagismo ativo e passivo, das dislipidemias e da 
obesidade devem ser contemplados durante o 
planejamento terapêutico (MOLINA et. al., 2020). 
↠ Atualmente são diversas as técnicas para a reperfusão 
do miocárdio atingido por essa obstrução, como a 
colocação de stents farmacológicos, angioplastia 
coronária, com ou sem a colocação de stents coronários, 
cirurgias com a colocação de ponte de safena e também 
o tratamento farmacológico com o uso de estatinas e 
anticoagulantes. Para a escolha do melhor método muitos 
cardiologistas utilizam o Syntax Score, uma ferramenta 
desenvolvida a partir do estudo Syntax (CAERES; NUNES, 
2019). 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
 
 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
TROMBOLÍTICOS 
↠ A doença tromboembólica aguda em determinados 
pacientes pode ser tratada com a administração de 
fármacos que ativam a conversão de plasminogênio em 
plasmina, uma serinoprotease que hidrolisa fibrina e, assim, 
dissolve coágulos (WHALEN, 6ª ed.). 
MECANISMO DE AÇÃO: Os trombolíticos apresentam 
algumas características comuns. Todos atuam direta ou 
indiretamente convertendo plasminogênio em plasmina, 
que, então, hidrolisa a fibrina, hidrolisando, assim, os 
trombos (WHALEN, 6ª ed.). 
 
↠ A dissolução do coágulo e a reperfusão ocorrem com 
maior frequência quando o tratamento é iniciado logo 
após a formação do trombo, pois ele se torna mais 
resistente à lise à medida que envelhece (WHALEN, 6ª 
ed.). 
OBS.: Infelizmente, um número maior de trombos pode ocorrer 
enquanto o trombo se dissolve, levando a uma maior agregação das 
plaquetas e trombose. Estratégias para evitar essa situação incluem a 
administração de antiplaquetários, como AAS, ou antitrombóticos, 
como heparina (WHALEN, 6ª ed.). 
EFEITOS ADVERSOS: Os trombolíticos não diferenciam entre a fibrina de 
um trombo indesejado e a fibrina de um tampão hemostático benéfico. 
Assim, a hemorragia é o principal efeito adverso. Por exemplo, uma 
lesão prévia insuspeita, como a úlcera péptica, pode sangrar após a 
injeção de um trombolítico (WHALEN, 6ª ed.). 
 
ESTATINAS 
↠ Usados contra hiperlipidemias (WHALEN, 6ª ed.). 
↠ O tratamento farmacológico deve sempre ser 
acompanhado de modificações no estilo de vida, com 
exercícios e dieta pobre em gorduras saturadas 
(WHALEN, 6ª ed.). 
↠ Os inibidores da HMG-CoA redutase (mais conhecidos 
como estatinas) reduzem os níveis elevados de LDL-C, 
resultando em redução substancial de eventos 
coronarianos e de morte por DCC. Eles são considera dos 
o tratamento de primeira escolha para pacientes com 
risco elevado de DCVAS (WHALEN, 6ª ed.). 
↠ As vantagens terapêuticas incluem estabilização das 
placas, melhora da função endotelial coronariana, inibição 
da formação do trombo plaquetário e atividade anti-
inflamatória. A importância de diminuir o LDL-C com 
estatinas foi demonstrado em pacientes com e sem DCC 
estabelecida (WHALEN, 6ª ed.). 
MECANISMO DE AÇÃO: Lovastatina, sinvastatina, 
pravastatina, atorvastatina, fluvastatina, pitavastatina e 
rosuvastatina são inibidores competitivos de HMG-CoA 
redutase, a etapa limitante da síntese de colesterol. 
Inibindo a síntese do colesterol, elas esgotam o seu 
estoque intracelular. O esgotamento do colesterol 
intracelular leva a célula a aumentar, na superfície, o 
número de receptores específicos de LDL-C que podem 
ligar o LDL-C circulante e internalizá-lo. Assim, o colesterol 
no plasma diminui por redução da síntese e aumento do 
seu catabolismo (WHALEN, 6ª ed.). 
 
EFEITOS ADVERSOS: Pode ocorrer aumentodas enzimas hepáticas no 
tratamento com estatinas. Por isso, a função hepática deve ser avaliada 
antes de iniciar o tratamento e quando o paciente tem sintomas 
consistentes com disfunção hepática.. Esses fármacos são 
contraindicados durante a gravidez e a lactação (WHALEN, 6ª ed.). 
 
FÁRMACOS: Ateplase, 
reteplase e tenecteplase; 
estreptoquinase; 
uroquinase. 
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BETABLOQUEADORES 
↠ Os ß-bloqueadores são opção de tratamento para 
pacientes hipertensos com doença ou insuficiência 
cardíaca concomitante (WHALEN, 6ª ed.). 
↠ Os ß-bloqueadores reduzem a pressão arterial 
primariamente diminuindo o débito cardíaco. Eles também 
podem diminuir o efluxo simpático do sistema nervoso 
central (SNC) e inibir a liberação de renina dos rins, 
reduzindo, assim, a formação de angiotensina II e a 
secreção de aldosterona (WHALEN, 6ª ed.). 
 
↠ Na coronariopatia aguda, seus benefícios estão 
relacionados com sua ação nos receptores beta-1, 
diminuindo a frequência cardíaca (FC), a pressão arterial 
e a contratilidade miocárdica, e levando deste modo à 
redução no consumo de oxigênio pelo miocárdio 
(SOCESP, 4ª ed.). 
São classificados em cardiosseletivos (maior afinidade pelos receptores 
β1-succinato de metoprolol) e não seletivos (ligam--se tanto aos β1 
quanto aos β2-propranolol), o que implica em menor ou maior 
incidência de efeitos adversos (broncoes-pasmo, por exemplo) 
associados ao bloqueio de receptores não β1 (SOCESP, 4ª ed.). 
EFEITOS ADVERSOS: Os ß-bloqueadores podem causar bradicardia, 
hipotensão e efeitos adversos no SNC, como fadiga, letargia e insônia. 
Além disso, podem diminuir a libido e causar disfunção erétil, o que 
pode reduzir acentuadamente a adesão do paciente (WHALEN, 6ª ed.). 
NITRATOS 
↠ Os benefícios terapêuticos do nitrato estão 
relacionados aos seus efeitos na circulação periférica e 
coronária. Seu efeito venodilatador, diminuindo o retorno 
venoso ao coração e o volume diastólico final do VE, 
reduz o consumo de oxigênio pelo miocárdio (SOCESP, 
4ª ed.). 
↠ Esses compostos causam redução na demanda 
miocárdica de oxigênio, seguida por alívio dos sintomas. 
Eles são eficazes nas anginas estável, instável e variante 
(WHALEN, 6ª ed.). 
MECANISMO DE AÇÃO: Os nitratos orgânicos relaxam o 
músculo liso vascular por sua conversão intracelular em 
íons nitrito, e, então, a óxido nítrico, que ativa a 
guanilatociclase e aumenta o monofosfato cíclico de 
guanosina (GMPc). O GMPc aumentado leva à 
desfosforilação das cadeias leves de miosina, resultando 
em relaxamento do músculo liso vascular (WHALEN, 6ª 
ed.). 
 
↠ Nitratos como a nitroglicerina causam dilatação das 
veias grandes, o que reduz a pré-carga (retorno venoso 
ao coração) e, assim, reduz o trabalho do coração. 
Acredita-se ser esse o principal mecanismo de ação no 
tratamento da angina. Os nitratos também dilatam os 
vasos coronarianos, proporcionando aumento na oferta 
de sangue para o músculo cardíaco (WHALEN, 6ª ed.). 
EFEITO ADVERSO: O efeito adverso mais comum dos nitratos orgânicos 
é a cefaleia. Doses altas de nitratos também podem causar hipotensão 
postural, rubor facial e taquicardia (WHALEN, 6ª ed.). 
 
 
 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
ANTICOAGULANTES PLAQUETÁRIOS 
↠ Os inibidores da aglutinação plaquetária diminuem a 
formação de um coágulo rico em plaquetas ou diminuem 
a ação dos sinais químicos promotores da aglutinação 
(WHALEN, 6ª ed.). 
↠ Os inibidores da aglutinação de plaquetas podem inibir 
a cicloxigenase-1 (COX-1) ou bloquear os receptores de 
GP IIb/IIIa ou ADP, interferindo, assim, no sinal que 
promove a aglutinação plaquetária (WHALEN, 6ª ed.). 
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO (AAS) 
A estimulação das plaquetas por trombina, colágeno e ADP resulta na 
ativação das fosfolipases de membrana das plaquetas que liberam 
ácido araquidônico dos fosfolipídeos da membrana. O ácido 
araquidônico é convertido inicialmente em prostaglandina H2 pela 
COX-1. A prostaglandina H2 é metabolizada a tromboxano A2, que é 
liberado no plasma. O tromboxano A2 promove o processo de 
aglutinação, que é essencial para a rápida formação do tampão 
hemostático (WHALEN, 6ª ed.). 
MECANISMO DE AÇÃO: O ácido acetilsalicílico (AAS) inibe a 
síntese do tromboxano A2 por acetilação do resíduo 
serina no centro ativo da COX-1, inativando 
irreversivelmente a enzima. Isso desloca o equilíbrio dos 
mediadores químicos em favor dos efeitos 
antiaglutinantes da prostaciclina, prevenindo a aglutinação 
plaquetária (WHALEN, 6ª ed.). 
↠ O efeito inibitório é rápido, e a supressão da 
tromboxano A2 e a consequente supressão da 
aglutinação das plaquetas induzida pelo AAS persistem 
por toda a vida da plaqueta, que é 7 a 10 dias 
aproximadamente. O AAS é o único fármaco 
antiplaquetário que inibe irreversivelmente a função das 
plaquetas (WHALEN, 6ª ed.). 
 
EFEITOS ADVERSOS: Dosagens mais altas de AAS aumentam sua 
toxicidade, bem como a probabilidade de inibir também a produção de 
prostaciclina. O tempo de sangramento é alongado com o tratamento 
com AAS, causando complicações que incluem aumento da incidência 
de acidente cerebral hemorrágico e sangramento gastrintestinal (GI), 
especialmente com dosagens mais elevadas (WHALEN, 6ª ed.). 
Ticlopidina, clopidogrel, prasugrel e ticagrelor 
↠ Ticlopidina, clopidogrel, prasugrel e ticagrelor são 
inibidores do receptor P2Y12 ADP, o que também bloqueia 
a aglutinação das plaquetas, mas por mecanismo distinto 
do AAS (WHALEN, 6ª ed.). 
MECANISMO DE AÇÃO: Esses fármacos inibem a ligação do 
ADP aos seus receptores nas plaquetas e, assim, inibem 
a ativação dos receptores de GP IIb/IIIa necessários para 
que as plaquetas se liguem ao fibrinogênio e umas às 
outras. O ticagrelor se liga reversivelmente ao receptor 
P2Y ADP. Os demais ligam-se Y12 irreversivelmente. 
Quando o tratamento é suspenso, o sistema plaquetário 
necessita de tempo para recuperação (WHALEN, 6ª ed.). 
 
EXTRA 
OXIGENOTERAPIA 
Apesar de evidências prévias sugerirem que a administração de 
oxigênio é capaz de diminuir a extensão da lesão miocárdica, dados 
revisados da literatura sugerem aumento de resistência vascular 
sistêmica, redução de fluxo coronário e aumento no risco de 
mortalidade (SOCESP, 4ª ed.). 
Por esse motivo, dados recentes de diretrizes internacionais sugerem 
que O2 inalatório seja utilizado somente em situações em que haja 
cianose ou desconforto respiratório ou na presença de saturação 
arterial de oxigênioemergência: quem fica e quem pode ser liberado? Revista 
da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo, 2018. 
NICOLAU et. al. Diretrizes da Sociedade Brasileira de 
Cardiologia sobre Angina Instável e Infarto Agudo do 
Miocárdio sem Supradesnível do Segmento ST, Arquivo 
Brasileiro de Cardiologia, 2021 
FERREIRA et. al. Diretriz de Doença Coronária Estável. 
Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 2014. 
MOLINA et. al. Doença Arterial Coronariana (DAC) NO 
Brasil: epidemiologia, causas e consequências, tratamento 
e adaptações fisiológicas cardiovasculares e sistêmicas 
esperadas, 2020. 
CAERES, E.; NUNES, C. P. Doença Arterial Coronariana: 
tratamento e suas indicações. Revista de Medicina de 
Família e Saúde Mental, 2019. 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Objetivos 
1- Conhecer os principais grupos bacterianos; 
2- Entender a definição, etiologia e epidemiologia 
da febre reumática; 
3- Debater a fisiopatologia e as manifestações 
clínicas da febre reumática; 
4- Discutir o diagnóstico da febre reumática. 
Bactérias 
↠ As bactérias apresentam uma estrutura relativamente 
simples. São organismos procariotos – organismos 
simples unicelulares, que não apresentam membrana 
nuclear, mitocôndria, complexo de Golgi, ou retículo 
endoplasmático - que se reproduzem por divisão 
assexuada (PFALLER et. al., 7ª ed.). 
↠ O corpo humano é habitado por milhares de diferentes 
espécies bacterianas - algumas vivendo de forma 
transitória, outras numa relação parasítica permanente. Do 
mesmo modo, as bactérias estão presentes no ambiente 
que nos cerca, incluindo o ar que respiramos, a água que 
bebemos, e a comida que comemos, sendo que muitas 
dessas bactérias são relativamente não virulentas, mas 
outras são capazes de causar doenças que ameaçam a 
vida (PFALLER et. al., 7ª ed.). 
OBS.: A doença pode resultar do efeito tóxico de produtos bacterianos 
(p. ex., toxinas) ou quando a bactéria invade sítios anatômicos que são 
normalmente estéreis (PFALLER et. al., 7ª ed.). 
ESTRUTURAS DAS BACTÉRIAS 
↠ Além da falta de um núcleo e outras organelas, o 
cromossomo bacteriano difere do cromossomo humano 
em vários aspectos. O cromossomo bacteriano é uma fita 
única circular de cadeia dupla, que não está contido em 
um núcleo, mas em uma área definida conhecida como 
nucleoide (PFALLER et. al., 7ª ed.). 
↠ Os plasmídeos, que são fragmentos 
extracromossômicos menores de DNA circular, também 
podem estar presentes. Os plasmídeos, embora 
geralmente não sejam essenciais para a sobrevivência 
celular, frequentemente conferem uma vantagem 
seletiva: muitos conferem resistência a um ou mais 
antibióticos (PFALLER et. al., 7ª ed.). 
↠ As bactérias utilizam um ribossomo menor, o 
ribossomo 70S, e na maioria das bactérias, uma estrutura 
tipo emaranhado, a parede celular de peptidoglicano, que 
envolve as membranas para protegê-las do meio 
ambiente (PFALLER et. al., 7ª ed.). 
↠ A membrana citoplasmática tem uma estrutura de 
bicamada lipídica semelhante à estrutura das membranas 
eucarióticas, mas não contém esteroides (p. ex., 
colesterol); os micoplasmas são exceção a esta regra. 
(PFALLER et. al., 7ª ed.). 
OBS.: As bactérias podem sobreviver e, em alguns casos, crescer em 
ambientes hostis em que a pressão osmótica no exterior da célula é 
tão baixa que levaria à lise da maioria das células eucariotas, em 
temperatura extremas (tanto quentes quanto frias), em ambiente 
áridos, e com fontes de energia muito escassas e diversas (PFALLER 
et. al., 7ª ed.). 
 
CLASSIFICAÇÃO BACTERIANA 
↠ A aparência microscópica, incluindo o tamanho, a 
forma e a morfologia dos organismos (cocos, bacilos, 
curvos ou em espiral), e a sua capacidade de reter a 
coloração de Gram (Gram-positivas ou Gram-negativas) 
são as características primárias para diferenciar as 
bactérias (PFALLER et. al., 7ª ed.). 
CLASSIFICAÇÃO QUANTO À APARÊNCIA MICROSCÓPICA 
↠ Uma bactéria esférica, como Staphylococcus, é um 
coco; uma bactéria em forma de bastonete, como E. coli, 
é um bacilo; e o treponema, semelhante a uma cobra, é 
um espirilo (PFALLER et. al., 7ª ed.). 
APG 07 – lambe OS OSSOS E ENCAROÇA O CORAÇÃO 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
↠ Algumas bactérias formam agregados, tais como os 
aglomerados em forma de cacho de uva de 
Staphylococcus aureus ou os diplococos (duas células 
juntas), que são observados nas espécies de 
Streptococcus ou Neisseria. (PFALLER et. al., 7ª ed.). 
 
IMPORTANTE: Quando os cocos se dividem em cadeias, são chamados 
estreptococos; em pares, diplococos; e em cachos, estafilococos 
(PORTH, 10ª ed.). 
 
CLASSIFICAÇÃO QUANTO À COLORAÇÃO DE GRAM 
↠ A parede bacteriana é complexa, consistindo em uma 
entre duas formas básicas: uma parede celular com uma 
camada espessa de peptidoglicano, em bactérias gram-
positivas, e uma parede celular com uma camada fina de 
peptidoglicano e uma membrana externa sobreposta, em 
bactérias gram-negativas (PFALLER et. al., 7ª ed.). 
OBS.: Algumas bactérias não apresentam essa estrutura de parede 
celular e compensam sua falta sobrevivendo somente no interior da 
célula hospedeira ou em um ambiente hipertônico (PFALLER et. al., 7ª 
ed.). 
COLORAÇÃO DE GRAM 
A coloração de Gram é um teste rápido, eficaz e fácil, que permite 
aos clínicos diferenciar as duas principais classes de bactérias, 
desenvolver um diagnóstico inicial, e iniciar a terapêutica com base nas 
diferenças inerentes às bactérias (PFALLER et. al., 7ª ed.). 
As bactérias são fixadas a quente ou deixadas secar sobre uma lâmina, 
coradas com cristal violeta, um corante que é precipitado com iodo 
(lugol), e em seguida o corante não ligado ou em excesso é removido 
por lavagem com descorante, à base de acetona, e água. Um 
contracorante vermelho, a safranina, é adicionado para corar as células 
descoradas. Este processo leva menos de 10 minutos. (PFALLER et. al., 
7ª ed.). 
↠ Para as bactérias Gram-positivas, que se tornam roxas, 
o corante fica preso em uma estrutura grossa e 
emaranhada, a camada de peptidoglicano, que circunda a 
célula. As bactérias Gram-negativas possuem uma fina 
camada de peptidoglicano que não retém o corante cristal 
violeta, e então as células são coradas com safranina e 
tornam-se vermelhas. Uma estratégia mnemônica que 
pode ajudar é o “P-PÚRPURA POSITIVO” (PFALLER et. al., 
7ª ed.). 
 
 
OBS.: Devido à degradação do peptidoglicano, a coloração de Gram 
não é um teste confiável para as bactérias que estejam em privação 
(p. ex., culturas em fase estacionária ou mais antigas) ou tratadas com 
antibióticos. As bactérias que não podem ser classificados pela 
coloração de Gram incluem as micobactérias, que possuem um 
revestimento externo lipídico e são diferenciadas pelas colorações 
álcool-acidorresistentes, e os micoplasmas, que não possuem 
peptidoglicano (PFALLER et. al., 7ª ed.). 
ESPOROS 
Algumas bactérias Gram-positivas, mas nunca as Gram-negativas, tais 
como os membros dos gêneros Bacillus (p. ex., Bacillus anthracis) e 
Clostridium (p. ex., Clostridium tetani ou botulinum) (bactérias do solo), 
são formadoras de esporos. Sob condições ambientais adversas, como 
a privação de requerimento nutricional, essas bactérias podem ser 
convertidas de um estado vegetativo a um estado dormente, ou 
esporos (PFALLER et. al., 7ª ed.). 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
A localização do esporo dentro da uma célula é uma característica das 
bactérias e pode ajudar na sua identificação (PFALLER et. al., 7ª ed.). 
Febre Reumática 
↠ A febre reumática é uma doença de natureza 
autoimune de reação cruzada, desencadeada pela 
resposta do hospedeiro suscetível após faringotonsilite, 
causada por Streptococcus ß-hemolítico do Grupo A 
(FIGUEIREDO et. al., 2019). 
↠ A febre reumática é a principal causa de doença 
cardíaca adquirida nas crianças e jovens adultos em todo 
o mundo. Iniciada por uma infecção faríngea aos 
estreptococos beta-hemolíticosdo grupo A (EGA) e 
seguida de um período latente de aproximadamente 2 a 
3 semanas, essa doença caracteriza-se por uma 
inflamação aguda do coração, articulações, pele, tecido 
subcutâneo e sistema nervoso central (BRAUNWALD, 10ª 
ed.). 
↠ O processo inflamatório causa lesão nas fibrilas de 
colágeno e na substância principal do tecido conjuntivo (i. 
e., degeneração fibrinoide), e, assim, a febre reumática é 
classificada como uma doença do tecido conjuntivo ou 
uma doença do colágeno vascular (BRAUNWALD, 10ª ed.). 
OBS.: É o seu efeito destrutivo nas valvas cardíacas que leva a sequelas 
crônicas da doença (i. e., doença cardíaca reumática), com distúrbios 
hemodinâmicos graves que causam insuficiência cardíaca, assim como 
outras complicações, como o acidente vascular (AVC) e a endocardite 
infecciosa (BRAUNWALD, 10ª ed.). 
Etiologia da FR 
↠ O desenvolvimento da FR está associado à infecção 
de orofaringe pelo EBGA, principalmente em crianças e 
adolescentes. Fatores ambientais e socioeconômicos 
contribuem para o aparecimento da doença, uma vez 
que alimentação inadequada, habitação em aglomerados 
e ausência ou carência de atendimento médico 
constituem fatores importantes para o desenvolvimento 
da faringoamigdalite estreptocócica (DIRETRIZ, 2008). 
Uma incidência maior de FR foi observada em populações junto a 
áreas com aglomeração, como barracas militares, devido à alta 
virulência e à transmissão rápida (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Paralelamente, fatores genéticos de suscetibilidade à 
doença estão diretamente relacionados ao 
desenvolvimento da FR e de suas sequelas (DIRETRIZ, 
2008). 
IMPORTANTE: Aceita-se plenamente que o indivíduo 
atingido deverá ter uma suscetibilidade determinada 
geneticamente, o que explicará por que somente uma 
mínima porção (1% a 2%) dos portadores da faringite 
estreptocócica desenvolverá FR (RACHID, 2003). 
Epidemiologia da FR 
↠ A faringoamigdalite e o impetigo representam as 
infecções mais frequentemente causadas pelo 
estreptococo beta-hemolítico do grupo A (EBGA), 
responsável por 15 a 20% das faringoamigdalites e pela 
quase totalidade daquelas de origem bacteriana. Infecções 
causadas por EBGA ocorrem em centenas de milhões de 
pessoas, resultando em mais de 500.000 mortes/ano e 
contribuindo para problemas de saúde pública em todo o 
mundo (REUMATOLOGIA, 5ª ed.). 
↠ É uma doença que predomina na idade pediátrica, 
entre 5 a 15 anos, sendo a média de idade de 10 anos. 
Apenas em 20% dos casos ocorre em adultos. É muito 
rara antes dos três anos e depois dos 23 anos. Existe 
certa predisposição genética. Além disso, é mais 
frequente em ambientes desfavoráveis caracterizados 
por pobreza, acesso restringido aos serviços de saúde e 
má nutrição (PEIXOTO et. al., 2011). 
↠ De acordo com o Instituto Brasileiro de Geografia e 
Estatística (IBGE), o Brasil tem 10 milhões de casos de 
faringotonsilite a cada ano, levando a aproximadamente 
30.000 casos de febre reumática aguda (FRA) 
(FIGUEIREDO et. al., 2019). 
↠ Cerca de 70% dos pacientes com FRA evoluem para 
cardite, e um terço das cirurgias cardiovasculares 
realizadas no Brasil são decorrentes de sequelas da 
doença reumática cardíaca (DRC) (FIGUEIREDO et. al., 
2019). 
↠ A FRA e a DRC estão incluídas na lista brasileira de 
causas de mortes evitáveis para crianças menores de 5 
anos e para a faixa etária de 5 a 75 anos. As causas de 
morte evitáveis ou redutíveis são definidas como aquelas 
total ou parcialmente evitáveis por ações efetivas dos 
serviços de saúde, acessíveis em um determinado local e 
tempo (FIGUEIREDO et. al., 2019). 
Embora a FR e a CR sejam raras nos países desenvolvidos, ainda são 
problemas de saúde importantes nos países subdesenvolvidos, onde 
há prevalência de atendimento de saúde inadequado, desnutrição e 
condições de vida em aglomerações (PORTH, 10ª ed.). 
↠ A implementação do tratamento da faringotonsilite 
causada pelo Streptococcus ß-hemolítico do Grupo A, 
com Penicilina G Benzatina (PGB) em nove dias após o 
início dos sintomas, pode erradicar a infecção e evitar um 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
primeiro surto de FR aguda ou um novo surto 
(FIGUEIREDO et. al., 2019). 
Fisiopatologia da FR 
↠ Para que a FR surja, é preciso haver uma 
faringoamigdalite pelo EBGA (REUMATOLOGIA, 5ª ed.). 
ESTREPTOCOCO 
↠ O Streptococcus pyogenes, um patógeno Gram-
positivo que infecta estritamente humanos, é o agente 
causador de faringoamigdalite, impetigo e doenças 
graves, como fasciíte necrosante. Pode se adaptar a 
diversos nichos do corpo humano para obter os 
nutrientes necessários, aderir aos tecidos, evadir do 
sistema imune e se replicar (REUMATOLOGIA, 5ª ed.). 
↠ Essa adaptação ao hospedeiro se dá em virtude das 
alterações no transcriptoma desses microrganismos em 
resposta aos diversos ambientes encontrados in vivo 
durante uma infecção. O estreptococo pode ser 
encontrado como colonizador do trato respiratório 
superior sem manifestar doença. Em crianças na faixa 
etária de 5 a 15 anos, as taxas de colonização por esse 
microrganismo podem exceder 30% (REUMATOLOGIA, 
5ª ed.). 
↠ A bactéria apresenta uma estrutura bem definida 
associada à sua virulência e à sua capacidade de 
desenvolver o mimetismo molecular. Sua parte mais 
externa consiste em uma cápsula de ácido hialurônico, 
que pode não estar presente. Impede a fagocitose e é 
mais frequente em cepas “epidêmicas”. Confere uma 
aparência mucoide às colônias na placa de cultura. Junto 
à cápsula, podem ser encontradas fímbrias, flagelos 
imóveis responsáveis pela aderência do estreptococo às 
células epiteliais da faringe e um pré-requisito para que 
haja infecção. A virulência relacionada com as fímbrias é 
determinada pela presença de ácido lipoteocoico e 
proteína M em sua estrutura. Abaixo da cápsula de ácido 
hialurônico há uma parede celular rígida formada por três 
camadas: (REUMATOLOGIA, 5ª ed.). 
• Camada externa; 
• Camada média; 
• Camada interna. 
Camada externa 
↠ O componente mais importante é a proteína M, uma 
proteína fibrilar com desenho helicoidal e estrutura 
homóloga à das proteínas humanas (miosina cardíaca, 
tropomiosina, queratina, laminina, vimentina). 
Funcionalmente antifagocítica, trata-se do principal 
antígeno implicado na patogênese da FR. Tem 
propriedades de superantígeno, sendo capaz de provocar 
uma reação imunológica exagerada (REUMATOLOGIA, 5ª 
ed.). 
↠ As toxinas produzidas pela proteína M ativam uma 
grande quantidade de células T, resultando em uma 
produção maciça de citocinas pró-inflamatórias. A 
proteína M está ancorada na parede celular e estende-
se para a superfície celular. Inibe a deposição de 
complementos, contribui para adesão às mucosas e é 
codificada pelo gene emm (REUMATOLOGIA, 5ª ed.). 
A diferença antigênica da proteína M é a responsável pela classificação 
do estreptococo do grupo A em mais de 200 subtipos. Cerca de um 
quarto deles é reumatogênico. Há cinco padrões de diferentes 
arquiteturas cromossômicas do gene emm que classificam a proteína 
M em A, B, C, D e E, com base na existência e no arranjo dos genes 
emm e emm-like presentes no genoma de S. pyogenes. Múltiplos tipos 
de proteína M indicam que reinfecções são inevitáveis 
(REUMATOLOGIA, 5ª ed.). 
Os estreptococos com proteína M de padrões A, B e C estão 
normalmente associados a infecções de orofaringe; aqueles com o 
padrão D são principalmente recuperados de lesões superficiais de 
pele (impetigo) e o padrão E representa um grupo “generalista” 
relacionado com ambos os sítios de isolamento (REUMATOLOGIA, 5ª 
ed.). 
 
 
CAMADA MÉDIA 
↠ Formada por um carboidrato que possibilitou a 
classificação sorológica dos estreptococos de A até O. 
Mais de 90% dos estreptococos beta-hemolíticos 
patogênicos para o homem pertencem ao grupo A. 
Somente os estreptococos do grupo A e G conseguem 
sintetizar a proteína M (REUMATOLOGIA, 5ª ed.). 
 
Seguem-sea membrana citoplasmática e o citoplasma, que contêm antígenos 
implicados na patogênese da coreia e da cardite. 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Camada interna 
↠ Composta por um peptideoglicano formado por 
unidades básicas repetitivas de N-acetilglicosamina e ácido 
N-acetilmurâmico. Confere rigidez e dá forma ao 
microrganismo como se fosse sua estrutura esquelética. 
A penicilina exerce sua ação letal contra o estreptococo, 
bloqueando metabolicamente a síntese desse 
peptideoglicano (REUMATOLOGIA, 5ª ed.). 
SUSCETIBILIDADE GENÉTICA 
Provavelmente, a suscetibilidade genética é poligênica. Genes 
polimórficos podem codificar proteínas imunológicas associadas à 
suscetibilidade para FRA. Contudo, há diversos genes que codificam 
citocinas pró-inflamatórias e regulam a fibrose e calcificação, estando 
relacionados com o desenvolvimento da cardite (REUMATOLOGIA, 5ª 
ed.). 
O primeiro marcador identificado como fator de suscetibilidade foi 
chamado de antígeno 883 (descrito em 1979 por Patarroyo) e estaria 
presente em até 75% dos indivíduos com FR. O risco relativo de 
pessoas com esse marcador apresentarem a FR seria doze vezes 
maior que aquelas que não o apresentam (REUMATOLOGIA, 5ª ed.). 
RESPOSTA AUTOIMUNE A AUTOINFLAMATÓRIA 
↠ A doença é mediada por resposta imune celular e 
humoral e o comportamento clínico e evolutivo se baseia 
em mecanismos de hipersensibilidade. A evolução se 
processa em três fases distintas: infecção estreptocócica; 
fase intermediária assintomática; e a fase que surge como 
uma complicação tardia ligada à formação de anticorpos 
e à ativação da cascata inflamatória (REUMATOLOGIA, 5ª 
ed.). 
↠ A infecção estreptocócica ativa inicialmente o sistema 
imune inato, responsável pela defesa imediata contra a 
infecção, recrutando células imunes para o local da 
agressão e promovendo a apresentação dos antígenos 
estreptocócicos para as células T. As células B respondem 
produzindo anticorpos do tipo IgG e IgM e ativam as 
células T que incrementarão a produção de citocinas e 
influenciarão decisivamente o tipo de resposta clínica nos 
pacientes com FR (REUMATOLOGIA, 5ª ed.). 
↠ O número aumentado de linfócitos T CD4+ no sangue 
periférico de pacientes com cardite está ligado ao 
aumento de interleucina 1 (IL1), TNF-alfa e IL2 no soro. No 
tecido cardíaco de pacientes com cardiopatia reumática 
grave, predominam células mononucleares secretoras de 
TNF-alfa e interferon gama (IFN-gama, padrão Th1), 
enquanto raras células mononucleares infiltrantes das 
valvas produzem IL4. Portanto, a baixa produção de IL4 
está associada à progressão das lesões valvares na CRC, 
enquanto, no miocárdio, onde há grande número de 
células produtoras de IL4, a miocardite é curada após 
algumas semanas (REUMATOLOGIA, 5ª ed.). 
↠ O sistema imune adaptativo desempenha um papel 
importante na manutenção e na expansão da inflamação 
que leva ao dano tecidual. A resposta imune nos pacientes 
com FR é mais grave e duradoura. Essa reação 
exacerbada, reconhecendo antígenos humanos como 
antígenos estreptocócicos (mecanismos de mimetismo 
antigênico e reação cruzada), representa a essência da 
resposta imune na FR e é responsável pelas 
manifestações clínicas (REUMATOLOGIA, 5ª ed.). 
↠ Assim, o ácido hialurônico da cápsula da bactéria tem 
reação cruzada com a sinóvia e a cartilagem articular. A 
artrite surge por depósito de imunocomplexos na 
membrana sinovial (REUMATOLOGIA, 5ª ed.). 
Hipersensibilidade mediada por imunocomplexos (tipo III) 
Reações por complexos imunológicos ocorrem quando complexos 
antígeno-IgM ou antígeno-IgG se acumulam na circulação ou nos 
tecidos e ativam a cascata do complemento. Os granulócitos são 
atraídos ao local da ativação resultando dano em consequência da 
liberação de enzimas líticas de seus grânulos. As reações ocorrem 
horas após o desafio com o antígeno. (COICO, 6ª ed.) 
Em condições normais, os imunocomplexos circulantes constituídos 
por anticorpos ligados a antígenos estranhos são removidos pelas 
células fagocitárias. (COICO, 6ª ed.) 
A fagocitose é facilitada pela ligação das regiões Fc dos anticorpos, 
presentes nesses complexos, a receptores de Fc de IgG expressos 
sobre as células fagocíticas. (COICO, 6ª ed.) 
O que acontece quando os mecanismos fisiológicos destinados a 
eliminar os imunocomplexos estão "sufocados" pela grande quantidade 
destes complexos? 
O resultado é que os imunocomplexos de determinados tamanhos 
podem, inapropriadamente, depositar-se nos tecidos e desencadear 
inúmeros acontecimentos patogênicos sistêmicos conhecidos como 
reações de hipersensibilidade do tipo III . Se esta reação for sistêmica, 
ela é também conhecida como doença por imunocomplexo sistêmica. 
As reações localizadas são também conhecidas como doença por 
imunocomplexo localizada. Ambas podem estar associadas com a 
deposição dos imunocomplexos nas articulações, rins, pele, plexo 
coroide e artéria ciliar ocular. (COICO, 6ª ed.) 
O dano tissular causado por esses imunocomplexos varia dependendo 
do sítio de localização. Se, por exemplo, o sítio de deposição do 
imunocomplexo for o menisco da articulação, pode ocorrer a 
destruição das membranas sinoviais e da cartilagem. (COICO, 6ª ed.) 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 
 
 
 
↠ O carboidrato da camada média reage com o 
miocárdio e as valvas, a membrana celular do 
estreptococo com o sarcolema miocárdico e com 
antígenos do citoplasma de neurônios dos núcleos 
caudado e subtalâmico. A cardite se dá por infiltração de 
células T nos tecidos cardíacos e a coreia em 
consequência de anticorpos que se ligam aos núcleos da 
base. Dessa maneira, além da reação cruzada inicial, há 
apresentação continuada de antígenos no sítio da lesão, 
o que amplifica a resposta imune e a ativação de grande 
número de clones autorreativos de linfócitos T 
(REUMATOLOGIA, 5ª ed.). 
↠ Ainda, a patogênese da CRC tem características 
próprias bem marcantes. O anticorpo antiestreptocócico 
é citotóxico para as células endoteliais (principalmente o 
endotélio que reveste as válvulas) e para a camada da 
membrana basal. A lesão endotelial consiste no primeiro 
evento relacionado com o desenvolvimento da CRC. As 
valvas cardíacas são revestidas por tecido endocárdico, 
uma camada formada por tecido conjuntivo (colágeno, 
proteoglicanos e fibras elásticas) com aspecto 
mixomatoso na face atrial (REUMATOLOGIA, 5ª ed.). 
 
 
↠ Na cardite reumática, anticorpos reativos ao tecido 
cardíaco, por reação cruzada com antígenos do 
estreptococo, se fixam à parede do endotélio valvar e 
aumentam a expressão da molécula de adesão VCAM I, 
que atrai determinadas quimiocinas e favorecem a 
infiltração celular por neutrófilos, macrófagos e, 
principalmente, linfócitos T, gerando inflamação local, 
destruição tecidual e necrose (DIRETRIZ, 2009). 
Os nódulos de Aschoff, considerados patognomônicos da doença e 
compostos por agregados de células semelhantes a macrófagos e 
monócitos, exercem a função de células apresentadoras de antígeno 
para as células T. Várias citocinas pró-inflamatórias são produzidas nas 
diversas fases evolutivas dos nódulos de Aschoff. Dessa forma, além 
da reação cruzada inicial, há apresentação continuada de antígenos no 
sítio da lesão, o que amplifica a resposta imune e a ativação de grande 
número de clones autorreativos de linfócitos T (DIRETRIZ, 2009). 
 
↠ A produção de citocinas influencia de forma decisiva a 
resposta imune nos pacientes com FR. O número 
aumentado de linfócitos T CD4+ no sangue periférico de 
pacientes com cardite está ligado ao aumento de IL-1, 
TNF-a e IL-2 no soro. No tecido cardíaco de pacientes 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
com cardiopatia reumática grave há predomínio de 
células mononucleares secretoras de TNF-a e IFN-. 
(padrão Th1), enquanto raras células mononucleares 
infiltrantes das válvulas produzem IL- 4 e citocina 
reguladorada resposta inflamatória. Portanto, a baixa 
produção de IL-4 está correlacionada com a progressão 
das lesões valvares na CRC, enquanto no miocárdio, onde 
há grande número de células produtoras de IL-4, ocorre 
cura da miocardite após algumas semanas (DIRETRIZ, 
2009). 
OBS.: Com base nesses dados, postula-se que a produção de citocinas 
direciona para uma resposta celular (Th1), causando quadros de cardite 
grave e sequela valvar e, provavelmente, para uma resposta 
predominantemente humoral (Th2), que causaria quadro clínico com 
coreia e artrite. Essa diferença de resposta é vista também na 
apresentação clínica, pois se observou que apenas 5% dos pacientes 
com cardite grave cursaram com coreia, enquanto a incidência entre 
os pacientes com cardite leve foi de 65% (DIRETRIZ, 2009). 
↠ A valvulite aguda evolui de uma endocardite verrucosa 
na região mais áspera do folheto, havendo, 
histologicamente, edema e inflamação da membrana basal 
do endocárdio. Nessa fase, os folhetos exibem infiltração 
de células imunológicas, fibrose, neoangiogênese e 
posterior calcificação. As áreas de angiogênese estão 
associadas à expressão do fator de crescimento endotelial 
vascular e à calcificação com presença de células 
osteoblasto like. O endotélio valvular e as áreas 
perivasculares expressam linfócitos T CD4+ e CD8+ e 
macrófagos, promovendo um círculo vicioso de 
neovascularização, cura e cicatrização com consequente 
proliferação exsudativa. Em seu estágio final, a valva 
mostra folhetos firmes e fibróticos com sinais de 
espessamento pós-inflamatório evoluindo para 
cicatrização, fibrose, fusão e encurtamento de 
comissuras, além de encurtamento das cordoalhas. Esses 
pacientes apresentam estenose potencialmente grave. A 
valva assume uma forma de funil, cujo orifício lembra uma 
boca de peixe. Essa é a descrição clássica da anatomia da 
estenose mitral 
Importante: O mimetismo molecular entre a miosina e a proteína M 
parece ser um importante fator na reação cruzada humoral e na 
imunidade de células T contra o estreptococo do grupo A e o coração. 
Portanto, anticorpos ligados à células T (interação entre linfócitos T e 
B) estão intimamente envolvidos na reação cruzada imunológica com 
o coração na FR. (RACHID, 2003). 
MECANISMOS PATOGÊNICOS (RACHID, 2003) 
➢ Por ação direta das bactérias; 
➢ Por ação tóxica dos produtos deletéricos depositados nos 
tecidos afetados, a estreptolisina O. 
➢ Fenômenos de hipersensibilidade e auto-imunidade 
Manifestações Clínicas da FR 
↠ A FR pode se manifestar como um distúrbio agudo, 
recidivante ou crônico. O estágio agudo da FR inclui 
histórico de uma infecção estreptocócica inicial e 
subsequente envolvimento de elementos do tecido 
conjuntivo do coração, dos vasos sanguíneos, das 
articulações e dos tecidos subcutâneos (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Uma lesão comum a todos, denominada corpo de 
Aschoff, consiste em uma área localizada de necrose 
tecidual circundada por células imunes. A fase recidivante 
normalmente envolve a extensão dos efeitos cardíacos 
da doença (PORTH, 10ª ed.). 
↠ A fase crônica da FR é caracterizada pela deformidade 
permanente das valvas cardíacas e é causa frequente de 
estenose da valva mitral. O surgimento de CR crônica 
geralmente demora no mínimo 10 anos, após a crise inicial, 
mas pode demorar décadas (PORTH, 10ª ed.). 
ARTRITE (POLIARTRITE) 
↠ Manifestação clínica mais frequente da FRA, ocorre 
em 75% dos pacientes. Quando típica, acomete as 
grandes articulações (joelhos, tornozelos, punhos, 
cotovelos) de forma migratória, surgindo em novas 
regiões à medida que outras vão se normalizando, sem 
qualquer orientação definida de progressão centrífuga ou 
centrípeta 
↠ Atualmente, observa-se com menor frequência esse 
padrão de comportamento, principalmente pela 
introdução precoce dos anti-inflamatórios. As pequenas 
articulações de mãos e pés, as coxofemorais e a coluna 
cervical podem ser afetadas, sendo o último segmento 
relatado com frequência maior (REUMATOLOGIA, 5ª ed.). 
↠ A dor é de grande intensidade e desproporcional aos 
demais achados da inflamação, levando à incapacidade 
funcional, uma das características que a diferencia da 
artrite idiopática juvenil (AIJ) (REUMATOLOGIA, 5ª ed.). 
↠ A artrite costuma ser mais comum e mais intensa em 
adultos jovens (100% no primeiro surto), quando 
comparada a adolescentes (82%) e crianças (66%). É 
mais sintomática na 1ª semana, podendo persistir de forma 
leve por mais 1 ou 2 semanas. A duração em cada 
articulação em geral é de 1 a 5 dias (REUMATOLOGIA, 5ª 
ed.). 
OBS.: O uso de anti-inflamatórios em quadros articulares iniciais 
prejudica a observação evolutiva da artrite como poliarticular e 
migratória. Seria interessante, dentro do possível, aguardar 72 h do 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
início do quadro articular para definir essas características com clareza. 
Manifestações articulares atípicas podem ser observadas em até 47% 
dos casos, com duração do surto e padrão de resposta aos anti-
inflamatórios não hormonais similares aos das artrites crônicas, o que 
dificulta o diagnóstico diferencial (REUMATOLOGIA, 5ª ed.). 
↠ É possível observar monoartrite crônica, com duração 
de mais de 3 meses e comportamento aditivo em lugar 
de migratório. A monoartrite representa uma 
manifestação importante de FRA em população de risco 
moderado/elevado, sendo considerada um critério maior 
(REUMATOLOGIA, 5ª ed.). 
↠ A artrite, na apresentação clássica da FR ou na forma 
das artrites reativas, evolui para cura em períodos 
variáveis, sem deixar sequelas. Entretanto, em 5% dessas 
crianças, a artropatia pode evoluir com deformidade e, 
eventualmente, até mesmo restrição de movimentos. 
Recebe o nome de artropatia de Jaccoud e é considerada uma sequela 
rara de surtos repetidos de FR. Caracteriza-se por desvio ulnar, 
subluxação e deformidade em flexão das articulações 
metacarpofalângicas e hiperextensão das interfalângicas proximais 
(REUMATOLOGIA, 5ª ed.). 
 
CARDITE 
↠ A mais importante manifestação da FRA é a única que 
pode provocar a morte na fase aguda e deixar sequelas. 
Ocorre em cerca de 50% dos pacientes. Trata-se de uma 
pancardite na fase aguda, mas a lesão primária da CRC é 
a valvulite que acomete principalmente as valvas mitral e 
aórtica (REUMATOLOGIA, 5ª ed.). 
↠ Os principais sinais clínicos consistem em taquicardia, 
sopros, cardiomegalia, insuficiência cardíaca congestiva e 
atrito pericárdico (REUMATOLOGIA, 5ª ed.). 
↠ A cardite manifesta-se principalmente como uma 
regurgitação mitral, e menos comumente como 
regurgitação aórtica, ainda que todas as quatro valvas 
possam estar envolvidas (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Durante o estágio inflamatório agudo da doença, as 
estruturas valvares se tornam vermelhas e edemaciadas, 
e ocorre o desenvolvimento de pequenas lesões 
vegetativas nos folhetos valvares. As alterações 
inflamatórias agudas progridem gradualmente, até o 
desenvolvimento de um tecido cicatricial fibroso que 
tende a contrair e causar deformidade dos folhetos 
valvares e encurtamento das cordas tendíneas. Em alguns 
casos, as bordas ou comissuras dos folhetos valvares se 
fundem, à medida que ocorre a cicatrização (PORTH, 10ª 
ed.). 
OBS.: As características clínicas da endocardite/valvite, sem histórico de 
CR, incluem um sopro holossistólico apical decorrente de regurgitação 
mitral, ou um sopro diastólico precoce basal resultante de regurgitação 
aórtica. Em pessoas com histórico de CR, uma alteração na 
característica desses sopros ou um novo sopro são indicativos de 
cardite reumática aguda (PORTH, 10ª ed.). 
COREIA 
↠ A coreia de Sydenham é a principal manifestação da 
FR no sistema nervoso central. É observada com mais 
frequência em meninas e raramente ocorre após os 20 
anos de idade (REUMATOLOGIA, 5ª ed.). 
↠ Tipicamente, seu início é insidioso de irritabilidade, e 
existem outros problemas comportamentais.A criança 
aparenta inquietação, chora facilmente, começa a 
caminhar desajeitadamente e deixa os objetos caírem. Os 
movimentos coreiformes são espasmos espontâneos, 
rápidos e despropositados, que interferem nas atividades 
voluntárias (REUMATOLOGIA, 5ª ed.). 
↠ A coreia é caracterizada pela presença de 
movimentos involuntários, sem propósito e irregulares das 
mãos, membros superiores, ombros, pés, membros 
inferiores, face e tronco, acompanhados de hipotonia e 
fraqueza muscular. Os movimentos sem propósito 
interferem com a atividade voluntária e desaparecem 
durante o sono. Inicialmente, a coreia pode estar confinada 
à face ou a um membro superior, e algumas vezes pode 
ser completamente unilateral (hemicoreia) (BRAUNWALD, 
10ª ed.). 
↠ Os pacientes também apresentam impersistência 
motora por retirarem a língua de forma intermitente e 
involuntária quando tentam fazer a protrusão dessa 
durante 30 segundos (língua caixa-surpresa). A 
impersistência motora também pode ser demonstrada ao 
pedir-se ao paciente para apertar a mão do examinador. 
Isso resulta em apertos repetitivos irregulares rotulados 
como “o sinal da ordenha”. A labilidade emocional é 
manifestada por alterações da personalidade com 
comportamento inapropriado, inquietações, surtos de 
raiva ou choro e dificuldades de aprendizagem 
(BRAUNWALD, 10ª ed.). 
↠ É comum haver caretas faciais, e até mesmo a fala 
pode estar afetada. A coreia é autolimitante e 
normalmente evolui em questão de semanas ou meses, 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
porém as recidivas não são incomuns. Uma infecção 
estreptocócica anterior pode ser detectada em apenas 
cerca de dois terços dos casos, dificultando o diagnóstico 
diferencial (REUMATOLOGIA, 5ª ed.). 
ERITEMA MARGINADO 
↠ De incidência variável de 5 a 13%, é bastante específico 
da FRA, com maior frequência nos pacientes com cardite 
e nódulos subcutâneos e nos estágios iniciais da doença. 
Trata-se de lesões maculares, eritematosas, que tomam 
um aspecto rendilhado com o centro mais claro, não 
pruriginosas, não enduradas, indolores, de duração 
transitória e caráter recidivante (REUMATOLOGIA, 5ª ed.). 
↠ Os locais mais comumente acometidos são o tronco 
e a região proximal dos membros. Não surge na face 
(REUMATOLOGIA, 5ª ed.). 
 
NÓDULOS SUBCUTÂNEOS 
↠ Raros, com frequência de cerca de 8%, ocorrem 
tardiamente e quase exclusivamente nos pacientes com 
cardite grave (REUMATOLOGIA, 5ª ed.). 
↠ Firmes, indolores e móveis, seu tamanho varia de 
alguns milímetros até 1 ou 2 cm. São encontrados nas 
superfícies extensoras próximas às proeminências ósseas 
em cotovelos, joelhos, tornozelos, processos espinhosos 
vertebrais, couro cabeludo e fronte. Duram 1 ou 2 
semanas, e raramente mais de 1 mês (REUMATOLOGIA, 
5ª ed.). 
 
FEBRE 
Geralmente presente no início da doença, diminui com o passar dos 
dias. Pode durar até 3 semanas e desaparece mesmo sem tratamento. 
Níveis maiores de 38°C podem ser considerados para população de 
risco elevado e maiores de 38,5°C para população de baixo risco 
(REUMATOLOGIA, 5ª ed.). 
Diagnóstico da Febre Reumática 
↠ O diagnóstico da febre reumática é clínico, não 
existindo sinal patognomônico ou exame específico. Os 
exames laboratoriais, apesar de inespecíficos, sustentam 
o diagnóstico do processo inflamatório e da infecção 
estreptocócica (DIRETRIZ, 2009). 
↠ Os critérios de Jones, estabelecidos em 1944, tiveram 
a sua última modificação em 1992 e continuam sendo 
considerados o “padrão ouro” para o diagnóstico do 
primeiro surto da FR (DIRETRIZ, 2009). 
 
↠ A divisão dos critérios em maiores e menores é 
baseada na especificidade e não na frequência da 
manifestação. Outros sinais e sintomas, como epistaxe, 
dor abdominal, anorexia, fadiga, perda de peso e palidez 
podem estar presentes, mas não estão incluídos entre as 
manifestações menores dos critérios de Jones (DIRETRIZ, 
2009). 
↠ A probabilidade de FR é alta quando há evidência de 
infecção estreptocócica anterior, determinada pela 
elevação dos títulos da antiestreptolisina O (ASLO), além 
da presença de pelo menos dois critérios maiores ou um 
critério maior e dois menores (DIRETRIZ, 2009). 
↠ Com as sucessivas modificações, os critérios 
melhoraram em especificidade e perderam em 
sensibilidade devido à obrigatoriedade de comprovação 
da infecção estreptocócica. (DIRETRIZ, 2009). 
↠ Os critérios de Jones modificados pela American Heart 
Association (AHA) em 1992 devem ser utilizados para o 
diagnóstico do primeiro surto da doença, enquanto os 
critérios de Jones revistos pela OMS e publicados em 
2004 destinam-se também ao diagnóstico das 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
recorrências da FR em pacientes com CRC estabelecida 
(DIRETRIZ, 2009). 
 
 
↠ Uma vez que outros diagnósticos sejam excluídos, a 
coreia, a cardite indolente e as recorrências são três 
exceções em que os critérios de Jones não têm que ser 
rigorosamente respeitados: (DIRETRIZ, 2009). 
➢ Considerando-se a raridade de outras etiologias 
para a coreia, sua presença implica no 
diagnóstico de FR, mesmo na ausência dos 
outros critérios ou da comprovação da infecção 
estreptocócica anterior; 
➢ Na cardite indolente, as manifestações clínicas 
iniciais são pouco expressivas e, quando o 
paciente procura o médico, as alterações 
cardíacas podem ser a única manifestação, e os 
exames de fase aguda, assim como os títulos de 
anticorpos para o estreptococo, podem estar 
normais; 
➢ Nos casos em que o paciente tem história de 
surto agudo prévio ou de cardiopatia crônica 
comprovada, o diagnóstico de recorrência pode 
ser baseado em apenas um sinal maior ou em 
vários sinais menores ou, simplesmente, em dois 
sinais menores pelo critério da OMS. 
DIAGNÓSTICO DA FARINGOAMIGDALITE 
↠ O isolamento do estreptococo do grupo A em vias 
aéreas superiores pode representar uma infecção ou a 
condição de portador são. Ressalte-se que apenas nos 
casos de infecção ocorre elevação de anticorpos e, 
consequentemente, risco de desenvolver FR. Por outro 
lado, aproximadamente 30% dessas infecções pelo EBGA 
são de manifestações subclínicas (DIRETRIZ, 2009). 
↠ O diagnóstico da faringoamigdalite estreptocócica 
permite o adequado tratamento antimicrobiano e, 
consequentemente, a prevenção primária da FR 
(DIRETRIZ, 2009). 
↠ Recomenda-se a comprovação laboratorial da infecção 
pelo EBGA. A cultura de orofaringe é o “padrão ouro” 
para o diagnóstico da faringoamigdalite estreptocócica e 
tem sensibilidade entre 90%-95%. Quando comparado à 
cultura, o teste rápido para a detecção de antígeno tem 
a vantagem da rapidez do resultado e, também, apresenta 
sensibilidade de 80% e especificidade de 95%. Diante de 
quadro clínico sugestivo de faringoamigdalite 
estreptocócica e teste rápido negativo, recomenda-se a 
realização de cultura de orofaringe (DIRETRIZ, 2009). 
↠ Os testes mais comumente utilizados são a 
antiestreptolisina O (ASLO) e a anti- desoxyribonuclease 
B (anti-DNase). A dosagem dos títulos de ASLO confirma 
apenas a presença de infecção estreptocócica anterior. A 
elevação dos títulos se inicia por volta do 7º dia após a 
infecção e atinge o pico entre a 4a e a 6a semana, 
mantendo-se elevada por meses, às vezes até por um 
ano após a infecção. Recomenda-se a realização de duas 
dosagens de ASLO com intervalo de 15 dias. Tem sido 
observado que aproximadamente 20% dos pacientes 
com FR não cursam com elevação da ASLO. 
Recomenda-se a utilização dos limites-padrão de cada 
laboratório para a análise dos resultados (DIRETRIZ, 2009). 
REAGENTES DE FASE AGUDA 
↠ As provas de atividade inflamatória ou reagentes de 
fase aguda não são específicas da FR, porém auxiliam no 
monitoramento da presença de processo inflamatório 
(fase aguda) e da sua remissão (DIRETRIZ, 2009). 
11 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
↠ A velocidade de hemossedimentação (VHS) se elevanas primeiras semanas de doença. Ressalte-se que, na 
presença de anemia, a VHS pode estar superestimada, 
bem como subestimada, nos pacientes com insuficiência 
cardíaca (DIRETRIZ, 2009). 
↠ A proteína C reativa (PCR) se eleva no início da fase 
aguda e seus valores diminuem no final da segunda ou da 
terceira semana. Sempre que possível deve ser titulada, 
sendo mais fidedigna que a VHS (DIRETRIZ, 2009). 
↠ A alfa-1-glicoproteína ácida apresenta títulos elevados 
na fase aguda da doença, mantendo-se elevada por 
tempo mais prolongado. Deve ser utilizada para monitorar 
a atividade da FR (DIRETRIZ, 2009). 
↠ Na eletroforese de proteína, a alfa-2-globulina se eleva 
precocemente na fase aguda e pode ser utilizada 
também para o seguimento da atividade da doença 
(DIRETRIZ, 2009). 
↠ É importante ressaltar que qualquer combinação das 
provas laboratoriais de fase aguda deve ser considerada 
como apenas uma manifestação menor da FR (DIRETRIZ, 
2009). 
EXAMES COMPLEMENTARES PARA AVALIAÇÃO DO 
COMPROMETIMENTO CARDÍACO NA FR 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX E ELETROCARDIOGRAMA 
↠ Recomenda-se a realização do exame radiológico do 
tórax para investigação de cardiomegalia e de sinais de 
congestão pulmonar. A análise sequencial caracterizando 
o aumento da área cardíaca fala a favor de atividade 
reumática, e a presença de congestão pulmonar 
caracteriza a cardite grave (DIRETRIZ, 2009). 
↠ A respeito do eletrocardiograma, os achados são 
inespecíficos, geralmente transitórios e representados 
principalmente por taquicardia sinusal, distúrbios de 
condução, alterações de ST-T e baixa voltagem do 
complexo QRS e da onda T no plano frontal (DIRETRIZ, 
2009). 
OBS.: Observa-se que em crianças e adolescentes portadores de 
cardite, há uma tendência ao alongamento do intervalo QT. Também 
foi registrado um aumento na dispersão do QT, assim como sua 
redução com a melhora dos sintomas (DIRETRIZ, 2009). 
ECOCARDIOGRAMA 
↠ Persistência ou agravamento das lesões valvares ao 
ecocardiograma poderão ocorrer, mesmo com 
regressão dos achados clínicos. Assim, a OMS 
recomenda, nas áreas em que a doença é endêmica, a 
utilização da ecocardiografia para diagnosticar cardite 
subclínica (DIRETRIZ, 2009). 
 
↠ Na fase aguda da doença, a regurgitação mitral é a 
alteração mais frequente. Para se aumentar a 
especificidade do diagnóstico ecocardiográfico da 
regurgitação mitral é necessário que alterações valvares 
morfológicas também estejam presentes. A regurgitação 
mitral é causada por dilatação ventricular, dilatação do anel 
mitral e pelo prolapso mitral (DIRETRIZ, 2009). 
↠ A regurgitação aórtica é a segunda lesão mais 
frequente, e lesões valvares obstrutivas não ocorrem nos 
episódios iniciais da FR. Espessamento valvar é frequente, 
e têm sido observados nódulos valvares focais que 
desaparecem durante a evolução. O diagnóstico da valvite 
não deve ser baseado em lesões isoladas do lado direito 
do coração (DIRETRIZ, 2009). 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
↠ O diagnóstico diferencial da FR deve ser feito com um 
grande número de doenças (DIRETRIZ, 2009). 
 
 
 
 
 
12 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
INVESTIGAÇÕES NO CASO DE SUSPEITA DE FR 
RECOMENDAÇÕES PARA TODOS OS CASOS 
Contagem de leucócitos 
VHS ou PCR 
Esfregaço faríngeo antes da administração de antibiótico 
para cultura de EGA 
Sorologia antiestreptocócica: títulos de antiestreptolisina O 
e anti-DNase B 
Hemocultura se febril 
ECG 
RX de tórax 
ECO 
Braunwald, 10ª ed. 
 
Referências 
PFALLER et. al. Microbiologia Médica, 7ª edição. Elsevier. 
FIGUEIREDO et. al. Febre reumática: uma doença sem cor. 
Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 2019. 
PEIXOTO et. al. Febre reumática: revisão sistemática. 
Revista Brasileira de Clínica Médica, 2011. 
COICO, Richard; SUNSHINE, Geoffrey. Imunologia, 6ª 
edição. Guanabara Koogan, 2010. 
RACHID, A. etiopatogenia da febre reumática. Revista 
Brasileira de Reumatologia, 2003. 
BONOW et. al. Braunwald Tratado de Doenças 
Cardiovasculares, 10ª edição. Elsevier, 2018. 
BRAGA et. al. Diretrizes Brasileiras para o Diagnóstico, 
Tratamento e a Prevenção da Febre Reumática. Arquivos 
Brasileiros de Cardiologia, 2009. 
CARVALHO et. al. Reumatologia: Diagnóstico e 
Tratamento, 5ª edição. Guanabara Koogan, 2019. 
NORRIS. PORTH Fisiopatologia, 10ª edição – Rio de Janeiro: 
guanabara Koogan, 2021. 
 
1 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Objetivos 
1- Discutir a etiologia, epidemiologia e os fatores de 
risco da endocardite infecciosa; 
2- Debater a fisiopatologia da endocardite infecciosa 
e suas manifestações clínicas; 
3- Explicar o diagnóstico e tratamento da 
endocardite infecciosa; 
4- Explanar as medidas preventivas da endocardite 
infecciosa; 
5- Realizar uma breve discussão sobre o 
atendimento à saúde da população rural. 
Endocardite Infecciosa 
DEFINIÇÃO: Endocardite infecciosa é uma doença resultante da 
colonização de fungos, vírus e principalmente de bactérias causando 
inflamação e danos é uma infecção localizada nos tecidos internos do 
coração (endocárdio), bem como estruturas associadas (válvulas) 
(GALVÃO, 2016). 
↠ A endocardite infecciosa (EI) é uma doença causada 
por microrganismos que se aderem à superfície endotelial 
do coração ou sobre algum dispositivo, como eletrodos 
de marca-passos, desfibriladores implantáveis ou próteses 
cardíacas (SOCESP, 5ª ed.). 
OBS.: As estruturas mais suscetíveis são as valvas atrioventriculares, 
podendo também ocorrer no endocárdio dos átrios, ventrículos e 
grandes vasos (SOCESP, 5ª ed.). 
↠ A lesão endotelial é o primeiro evento para o 
aparecimento da endocardite e ocorre por 
turbilhonamento do sangue que ocorre nas valvopatias, 
pelas lesões endoteliais causadas por cateteres ou por 
lesão bacteriana direta (SOCESP, 5ª ed.). 
↠ A EI é doença complexa e grave, de altas morbidade 
e mortalidade, com grande espectro de manifestações 
clínicas, de diagnóstico e tratamento difíceis, podendo 
cursar com várias complicações cardíacas, sistêmicas, 
imunes e vasculares (SOCESP, 5ª ed.). 
Etiologia e Fatores de risco da EI 
↠ As infecções estafilocócicas recentemente se 
tornaram a causa líder de EI, com os estreptococos e os 
enterococos sendo as duas outras causas mais comuns 
(PORTH, 10ª ed.). 
↠ Outros agentes causais incluem o grupo denominado 
HACEK (espécies de Haemophilus, Actinobacillus 
actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, 
Eikenella corrodens e Kingella kingae), os bacilos Gram-
negativos e os fungos (PORTH, 10ª ed.). 
IMPORTANTE: Os agentes causais diferem razoavelmente quanto aos 
principais grupos de alto risco. Por exemplo, o Staphylococcus aureus 
é o principal agente agressor em usuários de drogas intravenosas, 
enquanto a EI em próteses valvares tende a ser causada por 
estafilococos coagulase-negativos (p. ex., Staphylococcus epidermidis). 
Além disso, o S. epidermidis foi associado à contaminação em 
dispositivos implantáveis e a infecções relacionadas ao atendimento de 
saúde (PORTH, 10ª ed.). 
↠ O principal fator causador de EI é a contaminação do 
sangue por microrganismos. A porta de entrada para a 
corrente sanguínea pode ser: 
➢ uma infecção manifesta; 
➢ um procedimento odontológico ou cirúrgico que 
causa bacteremia transitória; 
➢ a injeção de uma substância contaminada 
diretamente no sangue de usuários de drogas 
intravenosas; 
➢ presença de uma fonte oculta na cavidade oral 
ou no intestino. 
FATORES DE RISCO (PORTO & PORTO) 
➢ Doença valvar (reumática e não reumática); 
➢ Cardiopatias congênitas cianóticas (persistência do canal 
arterial [PCA], comunicação interventricular [CIV], tetralogia 
de Fallot, valva aórtica bicúspide); 
➢ Prótese valvar; 
➢ Cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva; 
➢ Prolapso da valva mitral com regurgitação; 
➢ Endocardite prévia; 
➢ Presença de dispositivos intravasculares e/ou intracardíacos 
(cateteres, fios de marca-passo); 
➢ Infecção pelo HIV; 
➢Doença periodontal; 
➢ Hemodiálise; 
➢ Usuários de drogas ilícitas intravenosas; 
➢ Lesões residuais após cirurgia cardíaca. 
Classificação da EI 
QUANTO À CLÍNICA 
↠ Quanto à clínica, a EI é tradicionalmente classificada nos 
tipos agudo ou subagudo-crônico, dependendo do início, 
da etiologia e da gravidade da doença. De modo geral, o 
início dos casos agudos é rápido e envolve pessoas com 
valvas cardíacas normais, sadias ou que, eventualmente, 
apresentam histórico de uso de medicamentos ou drogas 
intravenosos, ou que se encontram debilitadas (PORTH, 
10ª ed.). 
↠ Os casos subagudos-crônicos evoluem ao longo de 
meses, em pacientes comumente portadores de 
anormalidades valvares. O desenvolvimento de cepas de 
microrganismos resistentes a medicamentos, em 
APG 08 – “COUVE-FLOR?” 
2 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
consequência do uso indiscriminado de antibióticos e do 
aumento da população de imunocomprometidos, 
dificultou a classificação dos casos agudos e subagudos-
crônicos (PORTH, 10ª ed.). 
CLASSIFICAÇÃO (PORTO & PORTO) 
↠ Endocardite em valva natural: Infecção microbiana em 
valvas naturais normais ou anormais. Pode evoluir de duas 
formas: 
➢ Endocardite infecciosa aguda: evolução rápida, com 
toxemia. O óbito pode ocorrer em poucos dias ou semanas. 
Em geral é causada por microrganismos mais virulentos 
(estafilococos, pneumococos, e estreptococos do grupo A). 
A infecção pode situar-se em valvas normais. O 
prognóstico é reservado 
➢ Endocardite infecciosa subaguda: início insidioso e evolução 
mais prolongada. Costuma mimetizar outras doenças 
sistêmicas, pois evolui durante algum tempo com sintomas 
inespecíficos (febre baixa, sudorese noturna, anorexia, 
astenia, calafrios, perda de peso). Mais frequente em 
pacientes com lesões valvares preexistentes. Agentes 
etiológicos mais comuns: Streptococcus do grupo viridans, 
S. mutans, S. mitis, S. mitior, S. sanguis, S. salivarius. Outros 
agentes etiológicos: Streptococcus do grupo D não 
enterocócico, S. bovis, enterococos (E. faecalis, E. faecium), 
grupo HACEK (Haemophylus, Actinobacillus, 
Cardiobacterium, Eikenella, Kingella). 
↠ Endocardite infecciosa em usuários de drogas ilícitas: 
Afeta mais frequentemente a valva tricúspide. As 
manifestações pulmonares podem dominar o quadro 
clínico (dor pleurítica, abscesso pulmonar, hemoptise). Os 
microrganismos mais encontrados são Staphylococcus 
aureus, Pseudomonas, bacilos gram-negativos e fungos. 
↠ Endocardite infecciosa pós-implante de prótese valvar: 
Forma grave que ocorre em paciente com prótese 
biológica ou mecânica. Pode ser precoce (até 60 dias) ou 
tardia (após 1 ano). Os germes comumente isolados na 
forma precoce são o S. aureus e S. coagulose-negativos, 
mas pode ser causada por outros microrganismos (S. 
aureus, bacilos gram-negativos, fungos). Na forma tardia 
predominam germes semelhantes aos encontrados na 
endocardite infecciosa de valvas naturais. 
↠ Endocardite nosocomial: Infecção associada a 
internação hospitalar prolongada, procedimentos invasivos 
e presença de dispositivos intravasculares. Os germes 
mais encontrados são Staphylococcus aureus, 
enterococos e bacilos gram-negativos. Menos de 50% 
têm fatores cardíacos predisponentes e cursam com alta 
mortalidade. 
 
Epidemiologia da EI 
↠ Pacientes jovens com EI em geral são portadores de 
sequela valvar de febre reumática, cardiopatia congênita 
ou são usuários de drogas endovenosas. Um maior 
número de casos tem sido observado em idosos, 
pacientes institucionalizados/hospitalizados e submetidos a 
procedimentos invasivos, representando cerca de 35% 
dos casos. A endocardite infecciosa consequente ao 
implante de próteses valvares corresponde cerca de 10 a 
30% dos casos, acomete 1 a 6 % dos pacientes 
portadores de prótese valvar e afeta igualmente próteses 
biológicas e mecânicas (SOCESP, 5ª ed.). 
↠ Há diferenças geográficas na epidemiologia da EI. Nos 
países em desenvolvimento, como o Brasil, em razão da 
alta incidência de portadores de sequela da febre 
reumática, cuidado inadequado com a higiene dental e 
deficiência ao acesso aos sistemas de saúde. Por outro 
lado, nos Estados Unidos e na Europa, endocardite em 
pacientes com lesões reumáticas ocorre em menos de 
5% dos casos (SOCESP, 5ª ed.). 
↠ Outros grupos de risco são pacientes idosos, 
geralmente hospitalizados e com infecções associadas a 
procedimentos invasivos. Portanto, a endocardite 
nosocomial é mais comum nos países desenvolvidos, 
enquanto as nações menos desenvolvidas mantêm o 
perfil clássico de EI (SOCESP, 5ª ed.). 
OBS.: O Brasil está em uma fase de transição e observa-se um padrão 
de infecção endocárdica de países desenvolvidos em grandes hospitais 
privados e, ao mesmo tempo, pacientes com a clássica endocardite 
estreptocócica nos estratos menos favorecidos da sociedade. 
Globalmente, a EI é atribuída a procedimentos invasivos (desde acessos 
venosos, sobretudo em pacientes em diálise, até biópsias) em quase 
25% dos pacientes (SOCESP, 5ª ed.). 
↠ No Brasil, a real prevalência das endocardites não é 
conhecida, mas especula-se que possa até ser maior em 
razão do contingente ainda elevado de indivíduos 
portadores de valvopatia reumática crônica, doença que 
predispõe à endocardite e cuja prevalência diminuiu de 
maneira acentuada nos países desenvolvidos (SOCESP, 5ª 
ed.). 
↠ A mortalidade intra-hospitalar atual de pacientes com 
EI é de 15 a 20%, aumentando para até 40%, após 1 ano 
do diagnóstico (SOCESP, 5ª ed.). 
3 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 
 
REGISTRO MULTICÊNTRICO 
Entretanto, um interessante registro multicêntrico prospectivo da EI é 
a Colaboração Internacional sobre Endocardite (ICE-PCS). Em estudo 
produzido com a cooperação de 25 países, incluindo o Brasil, com 
impacto significativo sobre o conhecimento da doença, foram avaliados 
2.781 pacientes admitidos em 58 hospitais de 25 países, entre 2000 e 
2005. A idade média dos pacientes foi de 57,9 anos, sendo 72% dos 
casos em válvula nativa. A maioria (77% dos pacientes) teve 
apresentação precoce, dentro de 30 dias, com poucas manifestações 
clínicas. Exposição a cuidados de saúde foi encontrada em 25% dos 
pacientes. O Staphylococcus aureus foi o patógeno mais comum 
(31,2%). As valvas mitral e aórtica foram as mais infectadas, com 41,1% 
e 37,6%, respectivamente. As complicações mais comuns foram 
insuficiência cardíaca (32,3%), embolização sistêmica (22,6%), AVC 
(16,9%) e abscesso intracardíaco (14,4%). O tratamento cirúrgico foi 
realizado em 48,2% dos casos, com mortalidade intra-hospitalar de 
17,7% (SOCESP, 5ª ed.). 
Fisiopatologia da EI 
↠ A endocardite resulta de vários eventos 
independentes: (PORTO & PORTO). 
➢ bacteriemia transitória; 
➢ superfície endocárdica alterada, funcionando 
como ponto inicial da infecção; 
➢ fluxo sanguíneo turbulento; 
➢ depósito de plaquetas e fibrina (trombo estéril); 
➢ adesão e proliferação de germes. 
OBS.: As vegetações (lesões características da endocardite) são 
constituídas de plaquetas, fibrina, células inflamatórias e colônias de 
microrganismos (PORTO & PORTO). 
↠ O endotélio valvular normal é resistente à colonização 
e infecção por bactérias circulantes, porém quando 
ocorre à ruptura mecânica do endotélio leva à exposição 
da matriz extracelular ao depósito de fibrina e plaquetas, 
facilitando a aderência bacteriana e causando a infecção 
(GALVÃO, 2016). 
O dano endotelial pode resultar de lesões mecânicas provocadas pelo 
fluxo sanguíneo turbulento, como pelos cateteres intravasculares, 
inflamação como na cardite reumática ou por alterações 
degenerativas, como em idosos. Essas degenerações são detectadas 
por ecocardiográfias em 50% dos pacientes considerados 
assintomáticos, acima de 60 anos, em uma proporção parecida com 
pacientes portadores de EI (GALVÃO, 2016). 
↠ Geralmente, essa vegetação se desenvolve em 
regiões em que o endotéliofoi lesado devido a jatos 
anormais de sangue, que se formam quando este passa 
das câmaras de alta pressão para as câmaras de menor 
pressão, produzindo um “efeito jato” que exerce ação 
abrasiva sobre a superfície endotelial provocando 
desgaste, como por exemplo, em lesões valvares do tipo 
estenose e insuficiência expondo tecido colágeno, o que 
desencadeia uma sucessão de eventos fisiopatológicos 
como: (GALVÃO, 2016). 
➢ a formação de um trombo de fibrina, 
inicialmente asséptico, que tem função de 
reparar o endotélio; 
➢ a eventual colonização desse trombo durante 
um episódio de bacteremia por microrganismos 
patológicos; o início de um processo infeccioso 
nesse local, criando condições para maior adesão 
plaquetária, mais deposição de fibrina, e 
eritrócitos e células inflamatórias com o 
crescimento da lesão. 
 
IMPORTANTE: Com o depósito progressivo de mais plaquetas, fibrina e 
microrganismos há crescimento da vegetação. A bacteremia é um 
fator importante, sendo que o risco de endocardite infecciosa depende 
da magnitude da bacteremia e da habilidade do patógeno de atuar nas 
válvulas lesadas (GALVÃO, 2016). 
Uma vez infectadas, essas vegetações continuam a crescer por meio 
do depósito adicional de plaquetas e fibrina, fornecendo às bactérias 
um santuário contra os mecanismos de defesa do hospedeiro, como 
leucócitos polimorfonucleares e complemento. Consequentemente, 
uma vez que a infecção se firma, a vegetação infectada continua a 
crescer de maneira largamente desimpedida (HAMMER; MCPHEE, 
2015). 
Para haver colonização endocárdica e, portanto, para se desencadear 
uma endocardite, há necessidade de bacteriemia ou fungemia, 
Perfil epidemiológico da endocardite infecciosa em diferentes 
continentes. 
4 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
transitória ou duradoura; estas se originam de infecções em diversos 
locais do organismo (cutâneas, urinárias, pulmonares etc.) ou são 
secundárias a manipulações dentárias, queimaduras, procedimentos 
invasivos (hemodiálise, uso prolongado de sondas uretrais e, sobretudo, 
cateteres intravasculares) ou uso de substâncias injetáveis por usuários 
de drogas. Indivíduos nas duas últimas situações constituem grupo de 
risco para endocardite, sobretudo as do lado direito do coração 
(BOGLIOGO, 10ª ed.). 
 
 
 
OBS.: Histologicamente, as vegetações são constituídas por inflamação 
aguda, com predomínio de neutrófilos e número menor de 
macrófagos e outras células, de permeio a rede de fibrina e produtos 
da destruição tecidual (BOGLIOGO, 10ª ed.). 
IMPORTANTE: As lesões vegetativas intracardíacas também apresentam 
efeitos locais e sistêmicos a distância. A organização frouxa dessas 
lesões possibilita que os organismos e fragmentos da lesão formem 
êmbolos, os quais são levados pela corrente sanguínea e causam 
embolia cerebral, sistêmica ou pulmonar. Os fragmentos podem se 
alojar em vasos de pequeno calibre, causando hemorragias de 
pequeno porte, abscessos e infarto tecidual. A bacteremia também 
pode iniciar respostas imunes supostamente responsáveis por 
manifestações cutâneas, poliartrite, glomerulonefrite e outros 
distúrbios imunes (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Lesões endoteliais inflamadas sem danos valvulares 
também podem promover o surgimento dessa doença. 
Inflamação local induz células endoteliais a expressar 
integrinas do grupo B1 (antígeno tardio). Integrinas são 
proteínas transmembrana que podem ligar componentes 
extracelulares ao citoesqueleto celular. Essas integrinas ligam 
fibronectinas circulantes à superfície do endotélio, 
enquanto S. aureus entre outros microrganismos 
causadores da EI que possuem o agente ligante da 
fribronectina na sua superfície. Consequentemente, 
quando ativadas as fibronectinas das células endoteliais, 
elas promovem uma superfície adesiva aos patógenos 
circulantes, como por exemplo, S. aureus. Uma vez 
aderido, ele inicia sua colonização nas células das válvulas 
endoteliais, onde o agente pode executar mecanismos de 
burlar os mecanismos de defesa do hospedeiro e 
antibiótico, bem como se multiplicar e se espalhar para 
órgãos distintos (GALVÃO, 2016). 
Patógenos clássicos dessa enfermidade compartilham a habilidade de 
aderir a válvulas danificadas, ativam fator local de coagulação, e nutrem 
vegetações infectadas as quais eles podem sobreviver. Seguindo sua 
colonização, necessita escapar dos mecanismos de defesa do 
hospedeiro. Bactérias gram positivas são geralmente resistentes. 
Contudo, são alvo de proteínas microbicidas plaquetárias (PMPs), as 
quais são produzidas por plaquetas ativadas e destroem 
microrganismos por desregular sua membrana plasmática. Bactérias 
encontradas em pacientes com EI são, na maioria das vezes, 
resistentes as PMPs (GALVÃO, 2016). 
Endocardite infecciosa. Vista da face atrial da valva mitral com grande 
vegetação. Espécime de ressecção cirúrgica. 
5 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 
 
Manifestações Clínicas da EI 
Em mais de 80% dos casos, o período de incubação até o início dos 
sintomas é de aproximadamente 2 semanas ou menos. Contudo, na 
presença de infecção por Candida relacionada, o período de incubação 
pode chegar a 5 meses (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Os pacientes apresentam quadro infeccioso e 
septicêmico e, portanto, têm manifestações sistêmicas 
em geral exuberantes, como febre, mal-estar, cefaleia, 
anorexia, aumento de linfonodos e hepatoesplenomegalia 
(BOGLIOGO, 10ª ed.). 
Importante: A febre é o principal sintoma da EI e está presente em 
cerca de 90% dos casos (SOCESP, 5ª ed.). 
↠ Em consequência de embolia séptica, podem surgir 
necrose e infecções em outros órgãos, com os sinais e 
sintomas clínicos correspondentes. Sinais periféricos de 
endocardite incluem petéquias, nódulos ou pápulas 
eritematosas muito dolorosas na polpa dos dedos e nos 
artelhos (nódulos de Osler), hemorragias nas palmas das 
mãos e na planta dos pés (lesão de Janeway) e 
hemorragias conjuntivais e na retina (manchas de Roth) 
(BOGLIOGO, 10ª ed.). 
Em muitos casos, surgem pequenas petéquias hemorrágicas quando 
os êmbolos se alojam nos vasos de pequeno calibre da pele, nos leitos 
ungueais e nas membranas mucosas. É comum haver hemorragias 
lineares (i. e., linhas vermelhas escuras) sob as unhas das mãos e dos 
pés (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Alguns pacientes têm manifestações de nefropatia 
pela deposição de imunocomplexos nos glomérulos. 
Certo número de pacientes desenvolve estado de 
choque, séptico e/ou cardiogênico, podendo, em alguns 
casos, ter componente hipovolêmico por causa das 
hemorragias (BOGLIOGO, 10ª ed.). 
 
 
 
↠ Tosse, dispneia, artralgia ou artrite, diarreia e dor 
abdominal ou no flanco podem ocorrer como resultado 
da embolia sistêmica (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Pode haver o desenvolvimento de insuficiência 
cardíaca congestiva em consequência da destruição da 
valva, embolia em artéria coronária ou miocardite, bem 
como de insuficiência renal decorrente da destruição ou 
das toxicidades dos antimicrobianos (PORTH, 10ª ed.). 
RESUMO DAS MANIFESTAÇÕES (PORTO & PORTO) 
➢ Manifestações sistêmicas: febre (ausente em cerca de 5 a 
15% dos casos), anorexia, náuseas e vômitos, perda de 
peso, sudorese noturna, calafrios, fadiga, astenia, dores 
musculares, artralgias. 
➢ Manifestações neurológicas: cefaleia, rigidez da nuca, 
torpor, delirium, hemiparesia, parestesias, afasia, coma. 
➢ Manifestações renais: hematúria 
➢ Manifestações cutaneomucosas: petéquias, nódulos de 
Osler (pequenas formações nodulares dolorosas na polpa e 
face lateral dos dedos), hemorragia conjuntival, lesões de 
Janeway (máculas eritematosas ou purpúricas, planas e 
indolores nas regiões palmares, plantares, eminências 
tenares e hipotenares das mãos, pontas dos dedos das 
mãos e superfícies plantares dos artelhos) 
➢ Manifestações respiratórias: tosse, dor pleurítica, hemoptise 
➢ Manifestações cardíacas: dispneia, ortopneia, dispneia 
paroxística noturna, mudançasconjunto dos eventos cardíacos, que ocorre entre 
o início de um batimento e o início do próximo, é 
denominado ciclo cardíaco. Cada ciclo é iniciado pela 
geração espontânea de potencial de ação no nodo 
sinusal. (GUYTON, 13ª ed.) 
DiÁstole e SÍstole 
↠O ciclo cardíaco consiste no período de relaxamento, 
chamado diástole, durante o qual o coração se enche de 
sangue, seguido pelo período de contração, chamado 
sístole. A duração total do ciclo cardíaco, incluindo a sístole 
e a diástole, é a recíproca da frequência cardíaca. 
(GUYTON, 13ª ed.) 
Por exemplo, se a frequência cardíaca é de 72 batimentos/min, a 
duração do ciclo cardíaco é de 1/72 batimentos/min — 
aproximadamente 0,0139 minuto por batimento, ou 0,833 segundo por 
batimento. 
Obs.: O Aumento da Frequência Cardíaca Reduz a Duração do Ciclo 
Cardíaco. 
Os átrios funcionam como pré-bombas para os ventrículos: 
Normalmente, o sangue flui de forma contínua, vindo das 
grandes veias para os átrios; cerca de 80% do sangue fluem 
diretamente dos átrios para os ventrículos, mesmo antes da 
contração atrial. Então, essa contração representa os 20% 
adicionais para acabar de encher os ventrículos. Desse modo, 
os átrios funcionam como bomba de escova (primer pump), 
que melhora a eficácia do bombeamento ventricular por, no 
máximo, 20%. Entretanto, o coração pode continuar operando, 
na maioria das circunstâncias, mesmo sem esses 20% a mais 
de eficiência, pois ele normalmente tem capacidade de 
bombear de 300 a 400% a mais de sangue do que o 
necessário para o corpo, nas condições de repouso (GUYTON, 
13ª ed.). 
 
Período de Contração Isovolumétrica (Isométrica) 
↠ Imediatamente após o início da contração ventricular, 
a pressão ventricular sobe, de modo abrupto, fazendo 
com que as valvas A-V se fechem. 
↠ É necessário mais 0,02 a 0,03 segundo para que o 
ventrículo gere pressão suficiente para empurrar e abrir 
as válvulas semilunares (aórtica e pulmonar) contra a 
pressão nas artérias aorta e pulmonar. 
↠ Durante esse período os ventrículos estão se 
contraindo, mas não ocorre esvaziamento. É o chamado 
período de contração isovolumétrica ou isométrica. 
 
Período de Ejeção 
↠ Quando a pressão no interior do ventrículo esquerdo 
aumenta até pouco acima de 80 mmHg (e a pressão do 
ventrículo direito, pouco acima de 8 mmHg), a pressão 
ventricular força a abertura das valvas. 
↠ Imediatamente, o sangue começa a ser lançado para 
diante, para as artérias. Em torno de 60% do sangue do 
ventrículo são ejetados durante a sístole. 
↠ Cerca de 70% dessa porção são ejetados durante o 
primeiro terço do período de ejeção, e os 30% restantes 
do esvaziamento ocorrem nos outros dois terços do 
período. 
↠ Assim, o primeiro terço é o chamado período de 
ejeção rápida, e os demais dois terços, período de ejeção 
lenta. 
Período de Relaxamento Isovolumétrico (Isométrico) 
↠ Ao final da sístole, o relaxamento ventricular começa 
de modo repentino, fazendo com que as pressões 
intraventriculares direita e esquerda diminuam 
rapidamente. 
11 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
↠ As altas pressões nas artérias distendidas que 
acabaram de ser cheias com o sangue vindo dos 
ventrículos contraídos tornam a empurrar o sangue de 
volta para os ventrículos, causando o fechamento das 
valvas aórtica e pulmonar. 
↠ Durante mais 0,03 a 0,06 segundo, o músculo 
ventricular continua a relaxar, mesmo que o volume não 
se altere, originando o período de relaxamento 
isovolumétrico ou isométrico. 
↠ As pressões intraventriculares diminuem rapidamente 
de volta aos valores diastólicos. É então que as valvas A-
V se abrem para iniciar novo ciclo de bombeamento 
ventricular. 
 
Os Ventrículos se Enchem de Sangue durante a 
Diástole. 
↠ Assim que a sístole termina e as pressões ventriculares 
retornam aos baixos valores diastólicos, as pressões 
moderadamente altas que se desenvolveram nos átrios 
durante a sístole ventricular forçam de imediato as valvas 
A-V a se abrirem. 
↠ É o chamado período de enchimento rápido 
ventricular. O período de enchimento rápido ocorre 
aproximadamente durante o primeiro terço da diástole. 
↠ Ao longo do segundo terço, uma pequena quantidade 
de sangue nas condições normais flui para os ventrículos, 
sendo esse o sangue que continua a chegar aos átrios, 
vindo das veias, fluindo diretamente para os ventrículos. 
↠ Durante o último terço da diástole, os átrios se 
contraem, dando impulso adicional ao fluxo sanguíneo 
para os ventrículos. Esse mecanismo responde por mais 
ou menos 20% do enchimento ventricular total em cada 
ciclo cardíaco. 
 
 
Regulação do sistema cardiovascular 
 
CONCEITOS IMPORTANTES 
DÉBITO CARDÍACO 
↠ Débito cardíaco (DC) é a quantidade de sangue bombeada 
por cada ventrículo em um minuto. Ele é o produto da 
frequência cardíaca (FC) pelo volume sistólico (VS) (MARIEB, 3ª 
ed.). 
↠ Volume sistólico é definido como o volume de sangue 
bombeado por um ventrículo em cada batimento. Em geral, o 
volume sistólico é correlacionado com a força da contração 
ventricular (MARIEB, 3ª ed.). 
DC = FC X VS 
O volume de sangue em um adulto normal é de aproximadamente 5 
L. Assim, todo o suprimento sanguíneo passa através de cada lado do 
coração uma vez em cada minuto. Observe que o DC varia 
diretamente com o VS e a FC. Portanto, o DC aumenta quando o VS 
aumenta ou o coração bate mais rápido, ou ambos, e diminui quando 
um ou os ambos fatores diminuem (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ O DC é muito variável e aumenta substancialmente em 
resposta a demandas especiais, como correr para alcançar um 
ônibus. A diferença entre o DC máximo e o de repouso é 
chamada de reserva cardíaca. Em pessoas não-atletas, a 
reserva cardíaca em geral é 4 a 5 vezes o DC (20 a 25 
mL/min), mas o DC em atletas treinados pode atingir 35 mL/ 
min (sete vezes o do repouso) durante a competição (MARIEB, 
3ª ed.). 
REGULAÇÃO DO VOLUME SISTÓLICO 
↠ Essencialmente, o VS representa a diferença entre o 
volume diastólico final (VDF), a quantidade de sangue que se 
acumula em um ventrículo durante a diástole, e o volume 
sistólico final (VSF), o volume de sangue que permanece em 
um ventrículo após ele ter contraído (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ O VDF, determinado pela duração da diástole ventricular e 
pela pressão venosa (um aumento em qualquer desses fatores 
eleva o VDF), normalmente é de cerca de 120 mL (MARIEB, 3ª 
ed.). 
↠ O VSF, determinado pela pressão sanguínea arterial (quanto 
maior a pressão, maior o VSF) e pela força de contração 
ventricular, é de aproximadamente 50 mL (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ Embora muitos fatores afetem o VS por causar alterações 
no VDF ou no VSF, os três mais importantes são a pré-carga, 
a contratilidade e a pós-carga (MARIEB, 3ª ed.). 
Pré-carga: grau de estiramento do músculo cardíaco 
↠ De acordo com a lei de Frank-Starling do coração, o fator 
crítico no controle do VS é a pré-carga, a qual é o grau de 
12 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
estiramento das fibras musculares cardíacas imediatamente 
antes de contraírem (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ O fator mais relevante para o estiramento cardíaco é a 
quantidade de sangue que retoma ao coração e distende os 
ventrículos, chamado de retorno venoso (MARIEB, 3ª ed.). 
Contratilidade 
↠ Embora o VDF seja o principal fator intrínseco que influencia 
o VS, o último também pode ser aumentado por fatores 
extrínsecos que aumentam a contratilidade do músculo 
cardíaco. Contratilidade é definida como a força contrátil atingida 
em um determinado comprimento muscular (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ Observe que a contratilidade é independente do estiramento 
do músculo e do VDF. Um aumento na contratilidade é devido 
a um maior influxo de Ca+2 para o citoplasma, a partir do líquido 
extracelular e do RS. O aumento da contratilidade resulta em 
ejeção de sangue do coração (maior VS) e, 
consequentemente, em um menor VSF. Aumento da 
estimulação simpática aumenta a contratilidadedas características dos 
sopros cardíacos, atrito pericárdico 
Endocardite bacteriana. A valva mitral apresenta formações vegetativas 
destrutivas que erodiram a margem livre do folheto valvar. 
Fundoscopia em paciente com endocardite infecciosa, sendo 
observada hemorragia retiniana, com palidez central (mancha de Roth). 
6 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
➢ Manifestações abdominais: dor abdominal, esplenomegalia, 
hepatomegalia 
➢ Manifestações oculares: manchas de Roth no fundo de olho. 
Diagnóstico da EI 
↠ A EI continua a impor desafios importantes ao 
diagnóstico e ao tratamento, apesar dos avanços a 
respeito da sua epidemiologia e microbiologia. O 
diagnóstico de EI não pode ser obtido com um único 
exame, e inclui a consideração das características clínicas, 
laboratoriais e ecocardiográficas (PORTH, 10ª ed.). 
EXAMES LABORATORIAIS 
↠ Os exames laboratoriais mostram com maior 
frequência um hemograma com leucocitose e desvio de 
células jovens para esquerda e aumento de provas 
inflamatórias (proteína C-reativa e velocidade de 
hemossedimentação) (SOCESP, 5ª ed.). 
↠ A hemocultura permanece como procedimento 
diagnóstico mais definitivo e é essencial para direcionar o 
tratamento (PORTH, 10ª ed.). Devem ser coletadas com técnica 
asséptica três amostras de hemoculturas puncionadas em veia 
periférica de locais diferentes e antes do início dos antibióticos. A 
bacteriemia da EI é contínua, portanto não há necessidade de se colher 
as hemoculturas em vigência de febre (SOCESP, 5ª ed.). 
↠ A análise da urina pode mostrar hematúria, proteinúria 
e até mesmo piúria causada pelas alterações imunológicas 
da endocardite sobre os rins (SOCESP, 5ª ed.). 
ECOCARDIOGRAMA 
↠ O ecocardiograma é a técnica primária para detecção 
de formações vegetativas e complicações cardíacas 
resultantes da EI, constituindo uma ferramenta importante 
no diagnóstico e no tratamento da doença (SOCESP, 5ª 
ed.). 
↠ O ACC e a AHA recomendam a realização de um 
ecocardiograma em todas as pessoas com suspeita de EI. 
Recomenda-se o uso do ecocardiograma transtorácico 
quando há risco inicial baixo ou uma leve suspeita clínica; 
e o ecocardiograma transesofágico deve ser utilizado em 
casos com apresentações clínicas moderada ou 
altamente suspeitas. Os indivíduos altamente suspeitos 
incluem aqueles com próteses valvares, EI anterior, 
doença congênita complexa, insuficiência cardíaca ou 
sopro cardíaco de início recente (SOCESP, 5ª ed.). 
 
 
↠ Para auxiliar no frequentemente difícil diagnóstico de 
endocardite infecciosa, foram criados critérios, chamados 
de critérios de Duke, subsequentemente modificados 
(BOGLIOGO, 10ª ed.). 
Critérios maiores são: 
➢ cultura positiva para microrganismos típicos de 
endocardite ou culturas persistentemente 
positivas a despeito de terapêutica 
antimicrobiana; 
➢ vegetações valvares, nova insuficiência valvar, 
abscessos intracardíacos ou deiscência de 
prótese valvar detectada por ecocardiografia; 
➢ cultura positiva para Coxiella burnetti ou título de 
anticorpos IgG anti-fase 1 ≥ 1:800. 
Critérios menores são: 
➢ condições predisponentes; 
➢ febre (T: >38ºC); 
➢ sequelas vasculares de endocardite (eventos 
embólicos); 
➢ deficiência imunitária; 
➢ culturas positivas para microrganismos menos 
típicos de endocardite. 
↠ O diagnóstico de endocardite envolve a combinação 
de: 
➢ dois critérios maiores; 
➢ um critério maior e ao menos três menores; 
➢ cinco critérios menores. 
OBS.: Quando há um critério maior e um menor, ou três menores, a 
endocardite é considerada “possível”. 
 
Imagem de ecocardiograma transtorácico mostrando vegetação em 
face atrial da valva mitral. 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Tratamento da IE 
↠ Tem por objetivo identificar e eliminar o 
microrganismo causal, minimizar os efeitos cardíacos 
residuais e tratar o efeito patológico da embolia. A escolha 
da terapia antimicrobiana depende do organismo cultivado 
e da sua ocorrência em uma valva nativa ou prótese 
valvar (PORTH, 10ª ed.). 
↠ A terapia é normalmente longa e por via parenteral 
(SOUSA; PINTO, 2022). 
↠ Além de antibioticoterapia, a cirurgia pode ser 
necessária em casos de infecção sem resolução, 
insuficiência cardíaca grave e embolia significativa (PORTH, 
10ª ed.). 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
↠ Deve ser iniciado de imediato, logo após obtenção de 
hemoculturas, nos casos graves, instáveis, sem condições 
clínicas para aguardar resultado das hemoculturas ou 
naqueles cujas hemoculturas foram negativas. Optar por 
um esquema terapêutico levando em conta o agente 
etiológico mais provável (PORTO & PORTO). 
Estreptococos do grupo viridans e S. bovis sensíveis à penicilina 
➢ 1ª opção: benzilpenicilina cristalina. 
➢ 2ª opção: ceftriaxona. 
➢ Pacientes alérgicos à penicilina: vancomicina. 
Enterococos e estreptococos resistentes à penicilina 
➢ Benzilpenicilina cristalina ou ampicilina + gentamicina. 
➢ Pacientes alérgicos à penicilina: vancomicina. 
Estafilococos 
➢ Oxacilina. 
➢ Pacientes alérgicos à penicilina: vancomicina no lugar da 
oxacilina. 
Estafilococos resistentes à meticilina 
➢ Vancomicina. 
Bactérias do grupo HACEK 
➢ 1ª opção: ceftriaxona. 
➢ 2ª opção: ampicilina + gentamicina. 
Pacientes portadores de prótese valvar 
➢ Estafilococos sensíveis à meticilina: oxacilina + rifampicina, + 
gentamicina. 
➢ Estafilococos resistentes à meticilina: vancomicina + 
rifampicina + gentamicina. 
ANTIMICROBIANO 
↠ A escolha do antimicrobiano mais apropriado requer o 
conhecimento: (WHALEN, 6ª ed.). 
➢ da identificação do microrganismo; 
➢ da suscetibilidade do organismo com relação a 
um fármaco em particular; 
➢ do local da infecção; 
➢ de fatores do paciente; 
➢ da segurança do fármaco; 
➢ do custo do tratamento. 
OBS.: Entretanto, alguns pacientes precisam do tratamento empírico 
(administração imediata do(s) fármaco(s) antes da identificação 
bacteriana e dos testes de suscetibilidade) (WHALEN, 6ª ed.). 
LOCAIS DE AÇÃO DOS ANTIMICROBIANOS 
↠ Os antimicrobianos podem ser classificados de várias 
formas: (WHALEN, 6ª ed.). 
➢ Por sua estrutura química (p. ex., beta-lactâmicos 
ou aminoglicosídeos); 
➢ Por seu mecanismo de ação (p. ex., inibidores da 
síntese da parede celular); 
➢ Por sua atividade contra tipos particulares de 
microrganismos (p. ex., bactérias, fungos ou 
vírus). 
 
ANTIMICROBIANOS INIBIDORES DA PAREDE CELULAR 
↠ Alguns antimicrobianos interferem seletivamente na 
síntese da parede celular bacteriana – uma estrutura que 
as células dos mamíferos não possuem (WHALEN, 6ª ed.). 
↠ Os inibidores da síntese de parede celular apresentam 
eficácia máxima quando os microrganismos estão se 
proliferando. Eles têm pouco ou nenhum efeito em 
bactérias que não estejam crescendo e se dividindo 
(WHALEN, 6ª ed.). 
↠ Os antimicrobianos que interferem na síntese da 
parede celular são: (WHALEN, 6ª ed.). 
➢ Penicilinas; 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
➢ Cefalosporinas; 
➢ Carbapenemos; 
➢ Outros antimicrobianos. 
PENICILINAS 
MECANISMO DE AÇÃO: interferem na última etapa da síntese da parede 
bacteriana (transpeptidação ou ligações cruzadas), resultando em 
exposição da membrana osmoticamente menos estável. Então pode 
ocorrer lise celular, seja pela pressão osmótica, seja pela ativação de 
autolisinas (WHALEN, 6ª ed.). 
ANTIMICROBIANOS INIBIDORES DA SÍNTESE PROTEICA 
↠ Muitos antimicrobianos exercem seu efeito 
antimicrobiano agindo nos ribossomas bacterianos e 
inibindo a síntese proteica das bactérias. Os ribossomas 
bacterianos diferem estruturalmente dos ribossomas 
citoplasmáticos dos mamíferos e são compostos de 
subunidades 30S e 50S (os ribossomas de mamíferos 
têm subunidades 40S e 60S) (WHALEN, 6ª ed.). 
↠ Em geral, a seletividade pelos ribossomas bacterianos 
minimiza potenciais consequências adversas resultantes 
da interrupção da síntese proteica nas células do 
hospedeirodo coração 
(MARIEB, 3ª ed.). 
Pós-carga: pressão retrógrada exercida pelo sangue arterial 
↠ A pressão que deve ser superada para que os ventrículos 
ejetem o sangue é denominada pós-carga. Ela é essencialmente 
a pressão para trás exercida pelo sangue arterial nas valvas 
aórtica e pulmonar, cerca de 80 mmHg na aorta e 8 mmHg no 
tronco pulmonar. 
↠ Em indivíduos saudáveis, a pós-carga não é o principal 
determinante do volume sistólico, pois é relativamente 
constante. Contudo, em hipertensos (alta pressão arterial), sem 
dúvida ela é importante, por reduzir a capacidade dos 
ventrículos de ejetar sangue. Consequentemente, mais sangue 
permanece no coração após a sístole, resultando em aumento 
do VSF e redução do VS (MARIEB, 3ª ed.). 
Regulação do sistema cardiovascular 
↠ Vários sistemas de feedback negativo interligados 
controlam a pressão arterial por meio do ajuste do ritmo 
cardíaco, do volume sistólico, da resistência vascular 
sistêmica e do volume de sangue. Alguns sistemas 
possibilitam ajustes rápidos para lidar com mudanças 
bruscas, como a queda da pressão sanguínea no encéfalo 
que ocorre quando a pessoa levanta da cama; outros 
agem mais lentamente para fornecer a regulação a longo 
prazo da pressão sanguínea. (TORTORA, 14ª ed.) 
PAPEL DO CENTRO CARDIOVASCULAR 
↠ O centro cardiovascular (CV) no bulbo ajuda a regular a frequência 
cardíaca e o volume sistólico. O centro CV também controla sistemas 
de feedback negativo neurais, hormonais e locais que regulam a 
pressão e fluxo sanguíneo a tecidos específicos. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Grupos de neurônios espalhados no centro CV regulam a 
frequência cardíaca, a contratilidade (força de contração) dos 
ventrículos e o diâmetro dos vasos sanguíneos. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Os três tipos principais de receptores sensitivos que fornecem 
informações ao centro cardiovascular são os proprioceptores, os 
barorreceptores e os quimiorreceptores. (TORTORA, 14ª ed.) 
Regulação autonômica 
A regulação do coração pelo sistema nervoso se origina no centro 
cardiovascular localizado no bulbo. Esta região do tronco encefálico 
recebe informações de vários receptores sensoriais e dos centros 
cerebrais superiores, como o sistema límbico e o córtex cerebral. O 
centro cardiovascular então direciona o débito apropriado, 
aumentando ou diminuindo a frequência dos impulsos nervosos nas 
partes simpática e parassimpática do SNA (TORTORA, 14ª ed.). 
REFLEXOS BARORRECEPTORES 
↠ Mecanismo rápido de controle da pressão que atuam 
em segundos ou minutos (GUYTON, 13ª ed.). 
↠ Os barorreceptores, receptores sensitivos sensíveis à 
pressão, estão localizados na aorta, nas artérias carótidas 
internas (artérias do pescoço que fornecem sangue ao 
encéfalo) e outras grandes artérias do pescoço e do tórax. 
(TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Eles enviam impulsos para o centro cardiovascular para 
ajudar a regular a pressão sanguínea. Os dois reflexos 
barorreceptores mais importantes são o reflexo do seio 
carótico e o reflexo da aorta. (TORTORA, 14ª ed.) 
Os seios caróticos são pequenas ampliações das artérias carótidas 
internas direita e esquerda, um pouco acima do ponto em que elas se 
ramificam da artéria carótida comum. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ A pressão arterial distende a parede do seio carótico, 
o que estimula os barorreceptores. (TORTORA, 14ª ed.) 
 
↠ Quando a pressão arterial cai, os barorreceptores são 
menos distendidos e enviam impulsos nervosos em uma 
frequência mais lenta ao centro cardiovascular. Em 
resposta, o centro CV diminui a estimulação 
parassimpática do coração por meio dos axônios motores 
dos nervos vago e aumenta a estimulação simpática do 
13 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
coração via nervos aceleradores cardíacos. (TORTORA, 
14ª ed.) 
↠ Inversamente, quando é detectado um aumento na 
pressão, os barorreceptores enviam impulsos em uma 
frequência mais rápida. O centro CV responde 
aumentando a estimulação parassimpática e diminuindo a 
estimulação simpática. As reduções resultantes da 
frequência cardíaca e força de contração diminuem o 
débito cardíaco. (TORTORA, 14ª ed.) 
REFLEXOS QUIMIORRECEPTORES 
↠ Os quimiorreceptores, receptores sensitivos que 
monitoram a composição química do sangue, estão 
localizados perto dos barorreceptores do seio carótico e 
do arco da aorta em pequenas estruturas chamadas 
glomos caróticos e glomos para-aórticos, 
respectivamente. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Estes quimiorreceptores detectam mudanças nos 
níveis sanguíneos de O2, CO2 e H+. Hipoxia (baixa 
disponibilidade de O2), acidose (aumento na concentração 
de H+) ou hipercapnia (excesso de CO2) estimulam os 
quimiorreceptores a enviar impulsos ao centro 
cardiovascular. Em resposta, o centro CV aumenta a 
estimulação simpática de arteríolas e veias, provocando 
vasoconstrição e aumento da pressão sanguínea. 
(TORTORA, 14ª ed.) 
Os neurônios simpáticos se estendem do bulbo à medula espinal. Da 
região torácica da medula espinal, nervos simpáticos aceleradores 
cardíacos estendem-se para o nó SA, para o nó AV e para a maior 
parte das porções do miocárdio. Os impulsos nos nervos cardíacos 
aceleradores desencadeiam a liberação de norepinefrina, que se liga 
os receptores beta-1 (ß1) das fibras musculares cardíacas. (TORTORA, 
14ª ed.). 
Essa interação tem dois efeitos distintos: (TORTORA, 14ª ed.). 
➢ nas fibras do nó SA (e AV), a norepinefrina acelera a taxa 
de despolarização espontânea, de modo que estes 
marcapassos disparam impulsos mais rapidamente e 
aumentam a frequência cardíaca; 
➢ nas fibras contráteis dos átrios e ventrículos, a 
norepinefrina aumenta a entrada de Ca2+ através dos 
canais lentos de Ca2+ acionados por voltagem, aumentando 
assim a contratilidade. Como resultado, um maior volume 
de sangue é ejetado durante a sístole. Em caso de 
aumento moderado da frequência cardíaca, o volume 
sistólico não diminui, porque o aumento da contratilidade 
compensa a redução da pré-carga. 
Com a estimulação simpática máxima, no entanto, a frequência 
cardíaca pode chegar a 200 bpm em uma pessoa de 20 anos de 
idade. Em uma frequência cardíaca assim alta, o volume sistólico é 
menor do que em repouso, por causa do tempo de enchimento muito 
curto. A frequência cardíaca máxima diminui com a idade; como regra, 
subtrair sua idade de 220 fornece uma boa estimativa de sua 
frequência cardíaca máxima em batimentos por minuto (TORTORA, 
14ª ed.). 
Os impulsos nervosos parassimpáticos chegam ao coração por meio 
dos nervos vagos (NC X) direito e esquerdo. Os axônios vagais 
terminam no nó SA, no nó AV e no miocárdio atrial. Eles liberam 
acetilcolina, o que reduz a frequência cardíaca, diminuindo a velocidade 
de despolarização espontânea das fibras autorrítmicas. Dado que 
apenas algumas fibras vagais inervam o músculo ventricular, as 
alterações na atividade parassimpática pouco influenciam a 
contratilidade dos ventrículos (TORTORA, 14ª ed.). 
Existe um equilíbrio que flutua continuamente entre a estimulação 
simpática e a estimulação parassimpática do coração. Em repouso, a 
estimulação parassimpática predomina. A frequência cardíaca de 
repouso – de aproximadamente 75 bpm – geralmente é menor do 
que a frequência autorrítmica do nó SA (cerca de 100 bpm). Com a 
estimulação máxima pela parte parassimpática, o coração pode 
desacelerar para 20 ou 30 bpm, ou pode até mesmo parar 
momentaneamente (TORTORA, 14ª ed.). 
 
Regulação química 
↠ Determinados produtos químicos influenciam a 
fisiologia de base do músculo cardíaco e a frequência 
cardíaca (TORTORA, 14ª ed.). 
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA 
↠ Mecanismo de controle da pressão que age após 
vários minutos (GUYTON, 13ª ed.). 
↠ A renina é uma enzima proteica liberada pelos rins 
quando a pressão arterial cai para níveis muito baixos. Sua 
resposta consiste em elevar a pressão arterial de diversos 
modos, contribuindo para a correção da queda inicial da 
pressão. (GUYTON &HALL, 13ª ed.) 
↠ A renina é sintetizada e armazenada em forma inativa 
chamada pró-renina nas células justaglomerulares (células 
JG) dos rins. (GUYTON & HALL, 13ª ed.) 
➢ Quando a pressão arterial cai, reações 
intrínsecas dos rins fazem com que muitas das 
moléculas de pró-renina nas células JG sejam 
clivadas, liberando renina. (GUYTON & HALL, 13ª 
ed.) 
14 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
➢ A renina é uma enzima e age enzimaticamente 
sobre outra proteína plasmática, a globulina 
referida como substrato de renina (ou 
angiotensinogênio), liberando peptídeo com 10 
aminoácidos, a angiotensina I. (GUYTON & HALL, 
13ª ed.) 
➢ A angiotensina I tem ligeiras propriedades 
vasoconstritoras, mas não suficientes para 
causar alterações significativas na função 
circulatória. (GUYTON & HALL, 13ª ed.) 
➢ Alguns segundos após a formação de 
angiotensina I, dois aminoácidos adicionais são 
removidos da angiotensina I, formando o 
peptídeo de oito aminoácidos angiotensina II. 
Essa conversão ocorre, em grande parte, nos 
pulmões, enquanto o sangue flui por seus 
pequenos vasos catalisados pela enzima 
conversora de angiotensina (ECA) presente no 
endotélio dos vasos pulmonares. (GUYTON & 
HALL, 13ª ed.) 
➢ A angiotensina II é vasoconstritor extremamente 
potente, e ela afeta a função circulatória por 
outros modos. Entretanto, ela persiste no sangue 
por apenas 1 ou 2 minutos por ser rapidamente 
inativada por múltiplas enzimas sanguíneas e 
teciduais, coletivamente chamadas de 
angiotensinases. (GUYTON & HALL, 13ª ed.) 
↠ A angiotensina II exerce dois efeitos principais capazes 
de aumentar a pressão arterial: 
➢ Vasoconstrição em muitas áreas do corpo, 
ocorre com muita rapidez. A vasoconstrição se 
dá, de modo muito intenso, nas arteríolas e com 
intensidade muito menor nas veias. A constrição 
das arteríolas aumenta a resistência periférica 
total, elevando, dessa forma, a pressão arterial. 
Além disso, a leve constrição das veias promove 
o aumento do retorno venoso do sangue para 
o coração, contribuindo para o maior 
bombeamento cardíaco contra a pressão 
elevada. (GUYTON & HALL, 13ª ed.) 
➢ Diminuição da excreção de sal e de água pelos 
rins: essa ação eleva lentamente o volume do 
líquido extracelular, o que aumenta a pressão 
arterial durante as horas e dias subsequentes. 
(GUYTON & HALL, 13ª ed.) 
 
 
Epinefrina e norepinefrina 
↠ Em resposta à estimulação simpática, a medula da 
glândula suprarrenal libera epinefrina e norepinefrina. 
Esses hormônios aumentam o débito cardíaco ao 
elevarem a velocidade e força das contrações cardíacas. 
Também causam constrição das arteríolas e veias na pele 
e órgãos abdominais e dilatação das arteríolas no músculo 
cardíaco e esquelético, o que ajuda a aumentar o fluxo 
sanguíneo para o músculo durante o exercício. 
(TORTORA, 14ª ed.) 
HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO (HAD) 
↠ O hormônio antidiurético (HAD) é produzido pelo 
hipotálamo e liberado pela neuro-hipófise em resposta à 
desidratação ou à diminuição no volume sanguíneo. Entre 
outras ações, o HAD causa vasoconstrição, o que 
aumenta a pressão arterial. Por isso, o HAD é também 
chamado vasopressina. O HAD também promove o 
deslocamento de água do lúmen dos túbulos renais para 
a corrente sanguínea. Isso resulta em aumento no volume 
sanguíneo e diminuição na produção de urina. 
(TORTORA, 14ª ed.) 
PEPTÍDIO NATRIURÉTICO ATRIAL (PNA) 
↠ Liberado pelas células do átrio do coração, o PNA 
reduz a pressão arterial ao causar vasodilatação e 
promover a perda de sal e água na urina, o que reduz o 
volume sanguíneo. (TORTORA, 14ª ed.). 
Outros fatores 
CÁTIONS 
 
↠ Dado que as diferenças entre as concentrações 
intracelulares e extracelulares de vários cátions (p. ex., Na+ 
e K+) são cruciais para a produção de potenciais de ação 
em todas as fibras nervosas e musculares, não é de se 
estranhar que os desequilíbrios iônicos possam 
comprometer rapidamente a efetividade do 
bombeamento cardíaco (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ As concentrações relativas de três cátions – K+, Ca2+ 
e Na+ – exercem efeito acentuado na função cardíaca. 
Níveis sanguíneos elevados de K+ ou Na+ diminuem a 
frequência e a contratilidade cardíaca. O excesso de Na+ 
bloqueia o influxo de Ca2+ durante potenciais de ação 
cardíacos, diminuindo assim a força de contração, 
enquanto o excesso de K+ bloqueia a produção de 
potenciais de ação. Um aumento moderado do nível 
intersticial (e, portanto, intracelular) de Ca2+ acelera a 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
frequência cardíaca e fortalece as contrações cardíacas 
(TORTORA, 14ª ed.). 
A idade, o sexo, a condição física e a temperatura corporal também 
influenciam na frequência cardíaca de repouso (TORTORA, 14ª ed.). 
O aumento da temperatura corporal, como ocorre durante a febre 
ou os exercícios extenuantes, faz com que o nó SA libere impulsos 
mais rapidamente, aumentando assim a frequência cardíaca. A 
diminuição da temperatura corporal reduz a frequência e a força de 
contração cardíacas (TORTORA, 14ª ed.). 
 
Referências 
SILVERTHORN, Dee U. Fisiologia Humana. Disponível em: 
Minha Biblioteca, (7th edição). Grupo A, 2017. 
BERNE & LEVY. Fisiologia, 6ª ed. Elsevier Editora, SP, 2009. 
GUYTON & HALL. Tratado de Fisiologia Médica, 13ª ed. 
Editora Elsevier Ltda., 2017. 
MARIEB, E. N.; HOEHN, K. Anatomia e Fisiologia, 3ª ed., 
Porto Alegra: Artmed, 2008. 
TORTORA. Princípios de Anatomia e Fisiologia. Disponível 
em: Minha Biblioteca, (14th edição). Grupo GEN, 2016. 
 
 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Objetivos 
1- Debater sobre a fisiopatologia, epidemiologia, 
manifestações clínicas, etiologia e fatores de 
risco da HAS; 
2- Compreender como é feito o diagnóstico, 
tratamento e prevenção da HAS. 
IMPORTANTE 
A pressão arterial deve ser cuidadosamente regulada ao longo do 
corpo, para assegurar a perfusão adequada dos tecidos corporais e 
prevenir a lesão dos vasos sanguíneos (PORTH, 10ª ed.). 
Com uma pressão arterial muito baixa, o fluxo sanguíneo para os 
tecidos é insuficiente para assegurar o suprimento de nutrientes e 
oxigênio, bem como para remover os produtos residuais celulares. Isso 
gera o risco de lesão celular hipóxica-isquêmica e possível morte 
celular (PORTH, 10ª ed.). 
Contrariamente, as pressões elevadas no interior dos vasos sanguíneos 
podem facilmente lesionar o delicado tecido endotelial, o que aumenta 
a probabilidade tanto de doença vascular aterosclerótica quanto de 
ruptura vascular. Outra consequência séria é a possibilidade de os 
próprios órgãos perfundidos serem gravemente lesionados pela 
pressão arterial elevada (PORTH, 10ª ed.). 
 PA = DC x RVP 
 Diante disso, mecanismos patogênicos devem envolver: 
➢ DC aumentado; 
➢ RVP aumentada; 
➢ Ambos. 
Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) 
Definição da HAS 
↠ A hipertensão arterial (HA) é uma doença crônica não 
transmissível (DCNT) definida por níveis pressóricos, em 
que os benefícios do tratamento (não medicamentoso e/ 
ou medicamentoso) superam os riscos (DIRETRIZ, 2020). 
↠ Trata-se de uma condição multifatorial, que depende 
de fatores genéticos/epigenéticos, ambientais e sociais, 
caracterizada por elevação persistente da pressão arterial 
(PA), ou seja, PA sistólica (PAS) maior ou igual a 140 
mmHg e/ou PA diastólica (PAD) maior ou igual a 90 
mmHg, medida com a técnica correta, em pelo menos 
duas ocasiões diferentes, na ausência de medicação anti-
hipertensiva (DIRETRIZ, 2020). 
↠ A hipertensão é um fator de risco primário para 
doenças cardiovasculares e uma causa líder de morbidade 
e mortalidade em todo o mundo (PORTH, 10ª ed.). 
OBS.: Por se tratar de condição frequentemente assintomática, a HA 
costuma evoluir com alterações estruturais e/ou funcionais em órgãos-
alvo, como coração, cérebro, rins e vasos. Ela é o principal fator de 
risco modificável com associação independente, linear e contínua para 
doençascardiovasculares (DCV), doença renal crônica (DRC) e morte 
prematura (DIRETRIZ, 2020). 
Além disso, apresenta impacto significativo nos custos médicos e 
socioeconômicos, decorrentes das complicações nos órgãos-alvo, 
fatais e não fatais, como: (DIRETRIZ, 2020). 
➢ coração: doença arterial coronária (DAC), insuficiência 
cardíaca (IC), fibrilação atrial (FA) e morte súbita; 
➢ cérebro: acidente vascular encefálico (AVE) isquêmico 
(AVEI) ou hemorrágico (AVEH), demência; 
➢ rins: DRC que pode evoluir para necessidade de terapia 
dialítica. 
 
Recentemente, o papel da imunidade/inflamação foi acrescentado aos 
demais mecanismos envolvidos na fisiopatologia da HAS primária. A 
inflamação “de baixo grau”, ou inflamação subc línica, é atualmente uma 
característica reconhecida de HAS, aterosclerose e obesidade. A 
proteína C--reativa ultrassensível (PCRus) encontra-se aumentada em 
pacientes hipertensos, de forma contínua e gradual aos valores de PA 
(SOCESP, 4ª ed.). 
Etiologia da HAS 
↠ A hipertensão é amplamente classificada, com base na 
etiologia, como hipertensão primária (essencial) ou 
hipertensão secundária (PORTH, 10ª ed.). 
HIPERTENSÃO PRIMÁRIA 
↠ A hipertensão primária (essencial) se refere à 
presença clínica de hipertensão sem evidências de uma 
condição clínica causal específica. Tanto os fatores não 
modificáveis quanto aqueles relacionados ao estilo de vida 
são implicados, seja isolada ou coletivamente, como 
fatores de contribuição para o desenvolvimento da 
hipertensão primária (PORTH, 10ª ed.). 
 
APG 02: HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
FATORES DE RISCO NÃO MODIFICÁVEIS DA HIPERTENSÃO 
PRIMÁRIA 
↠ Os fatores de risco de hipertensão primária incluem 
fatores não modificáveis, como idade, sexo, raça, histórico 
familiar e genética (PORTH, 10ª ed.). 
IDADE 
↠ A hipertensão primária é mais comum em adultos do 
que em crianças. Historicamente, a hipertensão em 
crianças é mais provavelmente secundária, muitas vezes 
em consequência de distúrbios cardíacos congênitos ou 
doença renal (PORTH, 10ª ed.). 
OBS.: Entretanto, a incidência de hipertensão primária em crianças e 
adolescentes está aumentado, acompanhando o aumento da incidência 
de obesidade e diabetes melito tipo 2 em crianças (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Na fase adulta, a probabilidade de hipertensão aumenta 
com o avanço da idade, assim como aumenta a 
probabilidade de morbidades cardiovasculares associadas 
à hipertensão (PORTH, 10ª ed.). 
↠ A elevação da pressão arterial com o envelhecimento 
está relacionada a um enrijecimento das paredes arteriais, 
que afeta a pressão sistólica em particular. Evidências mais 
recentes também indicam que a capacidade renal de excreção do 
sódio diminui com a idade, e a retenção de sódio também contribui 
para a hipertensão (PORTH, 10ª ed.). 
Em torno de 65% dos indivíduos acima dos 60 anos apresentam HA, 
e deve-se considerar a transição epidemiológica que o Brasil vem 
sofrendo, com um número ainda maior de idosos (= 60 anos) nas 
próximas décadas, o que acarretará um incremento substancial da 
prevalência de HA e de suas complicações (DIRETRIZ, 2020). 
SEXO 
↠ Em faixas etárias mais jovens, a PA é mais elevada 
entre homens, mas a elevação pressórica por década se 
apresenta maior nas mulheres (DIRETRIZ, 2020). 
Assim, na sexta década de vida, a PA entre as mulheres costuma ser 
mais elevada e a prevalência de HA, maior. Em ambos os sexos, a 
frequência de HA aumenta com a idade, alcançando 61,5% e 68,0% 
na faixa etária de 65 anos ou mais, em homens e mulheres, 
respectivamente (DIRETRIZ, 2020). 
ETNIA 
↠ A etnia é um fator de risco importante para a HA, mas 
condições socioeconômicas e de hábitos de vida parecem 
ser fatores mais relevantes para as diferenças na 
prevalência da HA do que a implicação étnica 
propriamente dita (DIRETRIZ, 2020). 
↠ Em comparação a outros grupos étnicos nos EUA, a 
hipertensão é mais prevalente e mais grave em 
afrodescendentes (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Estudos comparativos entre populações também 
indicam que afrodescendentes tendem a desenvolver 
hipertensão em uma idade menos avançada do que as 
demais populações. Os fatores responsáveis por essas 
diferenças podem incluir aumento da sensibilidade ao sal, 
aumento dos níveis de obesidade e fatores genéticos 
(PORTH, 10ª ed.). 
IMPORTANTE: Dados do Vigitel 2018 mostraram que, em nosso país, não 
houve uma diferença significativa entre negros e brancos no que diz 
respeito à prevalência de HA (24,9% versus 24,2%) (DIRETRIZ, 2020). 
HISTÓRICO FAMILIAR E GENÉTICA 
↠ A hipertensão é observada com mais frequência entre 
pessoas com histórico familiar de pressão arterial alta. 
Acredita-se que a contribuição genética para a 
hipertensão possa se aproximar dos 50%. Embora os 
geneticistas tenham identificado muitos loci genéticos associados à 
hipertensão, nenhum deles é responsável por uma grande proporção 
da incidência de hipertensão (PORTH, 10ª ed.). 
Pesquisadores estão explorando como os efeitos epigenéticos 
relacionados à metilação do DNA podem influenciar a incidência e a 
gravidade da hipertensão. Também é importante observar que o 
ambiente interage com a genética, conforme evidenciado por muitos 
distúrbios sem um locus genético comumente identificado e que, ainda 
assim, tendem a recidivar nas famílias (PORTH, 10ª ed.). 
Outra possibilidade é que a influência genética sobre a hipertensão seja 
mediada por uma via de patogênese comum com outros distúrbios. 
Por exemplo, a hipertensão é um componente da síndrome 
metabólica associada ao diabetes tipo 2, e algumas evidências 
científicas iniciais identificaram que os genes selecionados reguladores 
do metabolismo lipídico podem ter uma ligação genética comum com 
a síndrome metabólica (PORTH, 10ª ed.). 
FATORES DE RISCO MODIFICÁVEIS DA HIPERTENSÃO 
PRIMÁRIA 
↠ Também foram identificados fatores de risco 
modificáveis da hipertensão primária, incluindo dieta, níveis 
de lipídios séricos, consumo de tabaco e álcool, nível de 
condicionamento físico e atividades, sobrepeso/obesidade 
e controle glicêmico no diabetes melito (PORTH, 10ª ed.). 
OBS.: As vias fisiopatológicas que podem ser fatores de contribuição 
comuns entre esses aspectos do estilo de vida incluem perturbações 
no sistema renina-angiotensina-aldosterona, alterações dos 
mecanismos dos peptídios natriuréticos, ativação do SNS e alteração 
da função das células endoteliais (PORTH, 10ª ed.). 
 
3 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
INGESTÃO DE SÓDIO E POTÁSSIO 
↠ A ingestão elevada de sódio tem-se mostrado um 
fator de risco para a elevação da PA, e 
consequentemente, da maior prevalência de HA. A literatura 
científica mostra que a ingestão de sódio está associada a DCV e AVE, 
quando a ingestão média é superior a 2 g de sódio, o equivalente a 5 
g de sal de cozinha (DIRETRIZ, 2020). 
OBS.: O consumo excessivo de sódio é um dos principais fatores de 
risco modificáveis para a prevenção e o controle da HA e das DCV 
(DIRETRIZ, 2020). 
↠ De maneira inversa, o aumento na ingestão de 
potássio reduz os níveis pressóricos. Deve ser salientado 
que o efeito da suplementação de potássio parece ser 
maior naqueles com ingestão elevada de sódio e entre 
os indivíduos da raça negra (DIRETRIZ, 2020). 
A ingestão média de sal no Brasil é de 9,3 g/dia (9,63 g/dia para 
homens e 9,08 g/dia para mulheres), enquanto a de potássio é de 2,7 
g/dia para homens e 2,1 g/dia para mulheres (DIRETRIZ, 2020). 
DISLIPIDEMIA 
↠ A dislipidemia contribui para o aumento do risco de 
hipertensão. Acredita-se que esse efeito seja em grande 
parte mediado pela associação entre os lipídios no sangue 
e a aterosclerose (PORTH, 10ª ed.). 
↠ As placas ateroscleróticas no interior das artérias 
aumentam a resistência ao fluxo sanguíneo por esses 
vasos, o que contribui para a elevação da pressão arterial 
para superar o aumento da resistência (PORTH, 10ªed.). 
↠ A associação ao risco aumentado de hipertensão se 
dá com presença de níveis mais altos de colesterol, 
triglicerídios e LDL entre os lipídios sanguíneos; 
entretanto, níveis baixos de HDL estão associados a um 
risco maior de hipertensão (PORTH, 10ª ed.). 
OBS.: A ingestão alimentar de gorduras e colesterol também é um 
fator que contribui para a hipertensão, em parte porque a ingestão 
alimentar de gorduras contribui para o desenvolvimento de dislipidemia 
(PORTH, 10ª ed.). 
TABACO 
↠ Há muito tempo observa-se que o tabagismo está 
associado ao desenvolvimento de hipertensão; contudo, 
as conexões causais ainda não foram claramente 
identificadas (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Teorias atuais propõem que o mecanismo causal pode 
envolver alterações inflamatórias relacionadas às toxinas 
químicas do tabaco que contribuem para o 
desenvolvimento da aterosclerose subclínica. Essa 
conexão patogenética entre o tabaco e a hipertensão 
também pode se estender para outros tipos de consumo 
de tabaco, além do consumo de cigarros (PORTH, 10ª ed.). 
CONSUMO DE ÁLCOOL 
↠ O impacto da ingestão de álcool foi avaliado em 
diversos estudos epidemiológicos. Há maior prevalência de 
HA ou elevação dos níveis pressóricos naqueles que 
ingeriam seis ou mais doses ao dia, o equivalente a 30 g 
de álcool/dia = 1 garrafa de cerveja (5% de álcool, 600 
mL); = 2 taças de vinho (12% de álcool, 250 mL); = 1 
dose (42% de álcool, 60 mL) de destilados (uísque, vodca, 
aguardente). Esse limite deve ser reduzido à metade para 
homens de baixo peso e mulheres (DIRETRIZ, 2020). 
SOBREPESO/OBESIDADE 
↠ Parece haver uma relação direta, contínua e quase 
linear entre o excesso de peso (sobrepeso/obesidade) e 
os níveis de PA (DIRETRIZ, 2020). 
OBS.: Apesar de décadas de evidências inequívocas de que a 
circunferência de cintura (CC) fornece informações independentes e 
aditivas ao índice de massa corpórea (IMC) para predizer morbidade e 
risco de morte, tal medida não é rotineiramente realizada na prática 
clínica. Recomenda-se que os profissionais de saúde sejam treinados 
para realizar adequadamente essa simples medida e considerá-la como 
um importante “sinal vital” na prática clínica (DIRETRIZ, 2020). 
Evidências recentes indicam que a leptina, um hormônio derivado dos 
adipócitos, pode representar uma ligação entre a adiposidade e o 
aumento da atividade simpática cardiovascular. Além do seu efeito 
sobre o apetite e o metabolismo, a leptina atua sobre o hipotálamo e 
aumenta a pressão arterial por meio da ativação do SNS. Níveis altos 
de ácidos graxos livres circulantes em pessoas obesas aparentemente 
também participam na ativação do SNS (PORTH, 10ª ed.). 
SEDENTARISMO 
↠ Há uma associação direta entre sedentarismo, 
elevação da PA e da HA. Chama a atenção que, em 2018, 
globalmente, a falta de atividade física (menos de 150 
minutos de atividade física por semana ou 75 minutos de 
atividade vigorosa por semana) era de 27,5%, com maior 
prevalência entre as mulheres (31,7%) do que nos 
homens (23,4%) (DIRETRIZ, 2020). 
↠ No Brasil, o inquérito telefônico Vigitel de 2019 
identificou que 44,8% dos adultos não alcançaram um 
nível suficiente de prática de atividade física, sendo esse 
percentual maior entre mulheres (52,2%) do que entre 
homens (36,1%) (DIRETRIZ, 2020). 
 
 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO (AOS) 
↠ A apneia obstrutiva do sono tem sido ligada 
diretamente à hipertensão. Acredita-se que o mecanismo 
causal envolva, em parte, a perturbação do sono, a qual 
interfere na “queda” circadiana noturna normal da pressão 
arterial. Essa “queda” noturna está associada a níveis de 
pressão arterial mais baixos. Interrupções repetitivas do 
sono e diminuição da duração ou da qualidade do sono 
estão associadas a uma menor “queda” noturna da 
pressão arterial (PORTH, 10ª ed.). 
HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA 
↠ É a elevação da pressão arterial em consequência de 
outra condição patológica. Contrariamente à hipertensão 
primária, muitas condições causadoras de hipertensão 
secundária podem ser corrigidas por cirurgia ou 
tratamento clínico específico (PORTH, 10ª ed.). 
↠ A hipertensão secundária tende a ser observada em 
pessoas com menos de 30 e mais de 50 anos de idade 
(PORTH, 10ª ed.). 
Cocaína, anfetaminas e outras drogas ilícitas podem causar hipertensão 
significativa, assim como os agentes simpaticomiméticos 
(descongestionantes, anorexígenos), a eritropoetina e o alcaçuz 
(incluindo alguns tipos de tabaco para mascar contendo alcaçuz como 
um dos ingredientes) (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Entre as causas mais comuns de hipertensão, estão a 
doença renal (i. e., hipertensão renovascular), os distúrbios 
dos hormônios corticais suprarrenais, o feocromocitoma, 
a coarctação da aorta e o uso de anticoncepcionais orais 
(PORTH, 10ª ed.). 
HIPERTENSÃO RENAL 
↠ Com o papel dominante assumido pelo rim na 
regulação da pressão arterial, não surpreende que a 
maior causa isolada de hipertensão secundária seja a 
doença renal (PORTH, 10ª ed.). 
↠ A hipertensão renovascular se refere à hipertensão 
causada pela redução do fluxo sanguíneo renal e pela 
ativação do mecanismo da renina-angiotensina-
aldosterona. É a causa mais comum de hipertensão 
secundária, sendo responsável por 1 a 2% de todos os 
casos de hipertensão (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Como consequência da diminuição do fluxo sanguíneo 
renal observada com a doença renovascular, o rim 
afetado libera quantidades excessivas de renina, 
aumentando os níveis circulantes de angiotensina II. A 
angiotensina II, por sua vez, atua como um vasoconstritor 
para o aumento da RVP, e como um estímulo para o 
aumento dos níveis de aldosterona e da retenção de 
sódio pelo rim. Um ou ambos os rins podem estar 
afetados. Com o envolvimento da artéria renal de um dos 
rins, o rim não afetado fica sujeito aos efeitos deletérios 
da elevação da pressão arterial (PORTH, 10ª ed.). 
DISTÚRBIOS DOS HORMÔNIOS ADRENOCORTICAIS 
↠ O aumento dos níveis de hormônios adrenocorticais 
também pode ocasionar a hipertensão, em consequência 
da retenção renal de sal e água induzida por hormônios 
(PORTH, 10ª ed.). 
↠ O hiperaldosteronismo primário (produção excessiva 
de aldosterona resultante de hiperplasia adrenocortical ou 
adenoma) e níveis excessivos de glicocorticoides (doença 
ou síndrome de Cushing) tendem a elevar a pressão 
arterial (PORTH, 10ª ed.). 
Feocromocitoma 
↠ O feocromocitoma é um tumor do tecido cromafínico, 
o qual contém células nervosas simpáticas que são 
coradas com sais de cromo e liberam catecolaminas. O 
tumor está mais comumente localizado na medula da 
suprarrenal, mas pode surgir em outros locais, como os 
gânglios simpáticos, onde existe tecido cromafínico. 
Embora seja rara, a presença de um feocromocitoma 
pode causar crises hipertensivas sérias (PORTH, 10ª ed.). 
COARCTAÇÃO DA AORTA 
↠ A coarctação da aorta é uma condição congênita 
envolvendo um estreitamento na área do arco aórtico. O 
estreitamento aórtico aumenta a resistência ao fluxo 
sanguíneo e isso eleva a pressão no ventrículo esquerdo, 
em uma tentativa de superar a resistência (PORTH, 10ª 
ed.). 
↠ Como as artérias subclávias tipicamente têm origem 
acima do ponto de estreitamento, o resultado é o 
desenvolvimento de hipertensão nos membros 
superiores e uma pressão arterial normal ou baixa nos 
membros inferiores. A coarctação pode ser reparada 
cirurgicamente, com o objetivo de remover a restrição 
ao fluxo pela aorta e normalizar a pressão arterial (PORTH, 
10ª ed.). 
 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 
Anticoncepcionais orais 
↠ O uso de anticoncepcionais orais é uma causa comum 
de hipertensão secundária em mulheres jovens. A causa 
do aumento da pressão arterial não está muito clara, 
embora haja indícios de que a causa provável seja a 
expansão do volume, uma vez que tanto os estrogênios 
quanto as progesteronas sintéticas