Toxicologia Geral Intoxicação por medicamentos

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TOXICOLOGIA GERAL
MS. LUANA LETÍCIA ALVES DUTRA
Colégio Elite – Escola Técnica
Curso de Técnico em Farmácia
INTRODUÇÃO
 Medicamento pode ser definido como produto farmacêutico,
tecnicamente obtido ou elaborado, com finalidade profilática, curativa,
paliativa ou para fins de diagnóstico, mas que pode ser um potencial
causador de dano e óbito.
 Medicamento como um dos principais agentes responsáveis por
intoxicações
 A ocorrência de óbitos por intoxicação com medicamentos tem sido 
considerada um dos agravos de saúde pública. 
INTRODUÇÃO
No Brasil: 
• atenção a necessidade de aprimoramento da regulação da
publicidade,
• facilidade na aquisição de medicamentos sob prescrição médica,
• inexistência de legislação específica sobre embalagens seguras,
• escassas iniciativas de desenvolvimento da atenção farmacêutica,
• padrão do consumo de medicamentos pela população, caracterizado
pela automedicação, polifarmácia, uso indevido e indiscriminado de
antibióticos e psicotrópicos.
INTRODUÇÃO
Entre 1986 e 2006, foram registrados no Brasil, pelo Sistema Nacional de
Informações Tóxico-Farmacológicas (SINITOX), 1.220.987 casos de intoxicação,
com um total de 7.597 (0,6%) óbitos.
A partir de 1994, os medicamentos assumiram a primeira posição no conjunto de
agentes tóxicos estudados, respondendo por 24,5% dos casos de intoxicação
registrados no país.
Ao longo dos vinte anos de registro, os medicamentos foram responsáveis por
1.327 óbitos, resultando em uma taxa de letalidade de 0,4%.
INTRODUÇÃO
Estatística:
• os benzodiazepínicos, antigripais, antidepressivos, anti-inflamatórios são as
classes de medicamentos que mais causam intoxicações em nosso país;
• 44% do total das intoxicações medicamentosas foram classificadas como
tentativas de suicídio e 40%, como acidentes;
• do total registrado das tentativas de suicídio, 62% foram atribuídas aos
medicamentos;
• o sexo feminino é o mais vulnerável – do total das intoxicações e do total dos
óbitos atribuídos aos medicamentos, 63% e 57%, respectivamente, ocorreram
no sexo feminino;
INTRODUÇÃO
Estatística:
•36% do total das intoxicações verificadas no sexo feminino ocorreram com
medicamentos;
•crianças menores de cinco anos (33%) e adultos de 20 a 29 anos (19%) constituíram as
faixas etárias mais acometidas pelas intoxicações por medicamentos;
•as faixas etárias de 20 a 29 anos (58 óbitos), de 30 a 39 anos (47 óbitos) e menores de
cinco anos (42 óbitos) constituíram os grupos mais vulneráveis, contribuindo, juntos, com
55% dos óbitos registrados por medicamentos;
•na faixa etária de 20 a 29 anos, a participação do sexo feminino foi bastante
expressiva, contribuindo com 69% do total dos óbitos registrados neste grupo etário.
INTRODUÇÃO
INTRODUÇÃO
INTRODUÇÃO
TOXICOLOGIA DE MEDICAMENTOS
 Estuda os efeitos nocivos produzidos por interação dos medicamentos com o
organismo, decorrente do uso inadequado ou da suscetibilidade individual.
 Estuda as reações adversas de doses terapêuticas dos medicamentos, bem como
as intoxicações resultantes de doses excessivas por uso inadequado ou acidental.
 As reações adversas na utilização terapêutica de um medicamento podem ocorrer,
por exemplo, pela incapacidade do organismo em biotransformar e eliminar o
medicamento, mas outros tipos de efeitos inerentes ao medicamento e/ou ao
organismo podem ser distinguidos.
TOXICOLOGIA DE MEDICAMENTOS
1.º lugar no ranking como agente de intoxicação nos centros de controle de toxicologia e 
farmacovigilância de todo o país;
A faixa etária mais atingida é justamente a mais desprotegida, a de 1 a 4 anos;
2.ª a 3.ª causa de óbito em todo o país, variando quanto à causa e à circunstância;
Mais de 30% das internações hospitalares em média no mundo;
1º. lugar = analgésicos/ antitérmicos/ Antiinflamatórios
2º. lugar = antidepressivos e estimulantes
3º. Lugar = cardiovasculares
TOXICOLOGIA DE MEDICAMENTOS
Efeito colateral: É previsível, pois faz parte da ação farmacológica do medicamento.
Ex: a sonolência em pacientes tratados com anti-histamínicos.
Efeito secundário (adverso): Pode aparecer em alguns indivíduos como consequência
da administração de certos medicamentos.
Idiossincrasia: Efeito adverso decorrente de problemas genéticos em geral
relacionados à deficiência do sistema enzimático. Independe da dose e de
sensibilização prévia. Ex: deficiência na atividade da acetilcolinesterase, enzima
responsável pela degradação da acetilcolina.
Alergia: Resposta exagerada do sistema imunológico a uma substância estranha ao
organismo. Não se caracteriza como intoxicação, é estudada pela Imunologia. Não
depende da dose e necessita de prévia exposição do indivíduo ao medicamento. Ex:
a reação alérgica que ocorre em boa parte da população à penicilina.
TOXICOLOGIA DE MEDICAMENTOS
Tolerância: É a diminuição dos níveis plasmáticos esperados quando da
utilização contínua de determinados medicamentos, havendo
necessidade de doses crescentes para obtenção dos efeitos iniciais.
Dependência: Ocorre quando o medicamento passa a fazer parte do
funcionamento do sistema biológico. Neste caso, o organismo muitas
vezes necessita do medicamento para se manter vivo ou desempenhar
uma função.
Interações: Resulta na utilização simultânea de dois ou mais
medicamentos, podendo haver neutralização dos efeitos esperados, ou
ainda, uma adição ou potenciação de efeitos, levando a um quadro
variável de intoxicação.
ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO- ESTEROIDAIS
Os anti-inflamatórios não-esteroides (AINEs) são um grupo de fármacos que tem em comum a
capacidade de controlar a inflamação, reduzir a dor e combater a hipertermia (febre).
Classe de medicamentos mais vendida no Brasil.
Existem mais de 50 tipos de AINEs disponíveis no mercado.
Praticamente todos eles tem efeitos indesejáveis significativos, especialmente em idosos.
ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO- ESTEROIDAIS
Inibidores Não Seletivos da COX:
•Salicilatos (Aspirina, Diflunisal);
•Derivados do ácido arilacético (Diclofenaco);
•Derivados do ácido propiônico (Ibuprofeno, Naproxeno, Cetoprofeno, Flurbiprofeno);
•Derivados do oxicam (Piroxicam, Tenoxicam);
Inibidores Preferenciais da COX-2:
•Nimesulida;
•Meloxicam;
•Nabumetona.
Inibidores Seletivos da COX-2:
•Celecoxib, Rofecoxib, Valdecoxib, Lumiracoxib, Parecoxib.
Analgésicos e Antipiréticos de Baixa Ação Anti-inflamatória:
•Dipirona (Metamizol);
•Paracetamol.
ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO- ESTEROIDAIS
Mecanismo de ação:
•A ativação da enzima fosfolipase A2, em resposta a vários estímulos, hidrolisa os
fosfolípides da membrana, liberando ácido araquidônico no citoplasma.
•Este, por sua vez, serve de substrato para duas vias enzímicas: ciclo-oxigenase e lipo-
oxigenase.
•Pela via da COX é gerada a prostaglandina (PG) H2, que estimula a formação de
prostaglandinas - PGI2, PGD2, PGE2 PGF2 α -, e tromboxano A2.
•Pela via da lipo-oxigenase formam-se leucotrienos, lipoxinas e outros produtos.
•Existência de duas isoformas da enzima ciclo-oxigenase, designadas COX-1 e COX-2. A
isoforma COX-1 é expressa de forma constitutiva (constante) na maioria dos tecidos;
enquanto a COX-2 é induzida nas inflamações.
ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO- ESTEROIDAIS
ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO- ESTEROIDAIS
ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO- ESTEROIDAIS
A COX-1 é essencial para a 
manutenção do estado fisiológico 
normal de muitos tecidos, incluindo a 
proteção da mucosa gastrointestinal; 
controle do fluxo sanguíneo renal; 
homeostasia; respostas autoimunes; 
funções pulmonares e do sistema 
nervoso central; cardiovasculares e 
reprodutivas3. 
A COX-2, induzida na inflamação por 
vários estímulos - como citocinas, 
endotoxinas e fatores de crescimento, 
origina prostaglandinas indutoras, quecontribuem ao desenvolvimento do 
edema, rubor, febre e hiperalgesia.
ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO- ESTEROIDAIS
As consequências do bloqueio da COX-1 no trato gastrointestinal
são a inibição da proteção de sua mucosa e o aumento da
secreção ácida, podendo levar à erosão, ulceração, perfuração e
hemorragia.
A probabilidade de ocorrência de úlcera ou sangramento aumenta
com o uso em doses altas ou prolongada do AINE, administração
concomitante de corticoesteroides e/ou anticoagulantes,
tabagismo, bebidas alcoólicas e idade avançada.
ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO- ESTEROIDAIS
ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO- ESTEROIDAIS
Eles aumentam em 3,5% o risco de sangramentos gastrointestinais, podendo
resultar em anemia e morte.
Pode precipitar a Nefrite Analgésica em 0,5 a 10% do casos.
A associação AINEs + analgésico pode resultar em Insuficiência renal aguda e
falência renal.
São considerados os medicamentos mais tóxicos e agressivos da
farmacoterapêutica racional.
ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO- ESTEROIDAIS
Os AINEs tem três efeitos principais:
• diminuem a resposta inflamatória;
• reduzem a dor de causa inflamatória e
• baixam a febre.
Além do efeito anti-inflamatório, analgésico e antipiréticos,
tais fármacos impedem a atividade plaquetária, ao inibir a
síntese de prostanoides como o tromboxano A2, que
estimula a agregação plaquetária.
ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO- ESTEROIDAIS
Efeitos adversos
A maioria é devida à inibição da COX-1. No estômago as prostaglandinas levam à produção 
de muco que protege as células da mucosa dos efeitos corrosivos do ácido gástrico.
• Hemorragia gástrica
• Em administração prolongada, risco de úlcera gástrica
• Náuseas
• Vómitos
• Alergias como urticária na pele
• Insuficiência renal reversível com a cessação da medicação
• Nefropatia associada ao uso de analgésicos e AINEs
AAS
Inibe a agregação plaquetária, podendo provocar hemorragias, principalmente as digestivas.
Pode provocar gastrite erosiva e úlcera hemorrágica.
Síndrome de Reye.
Muitos indivíduos que fazem uso de Aspirina perdem sangue pelas fezes.
O salicilismo (toxicidade crônica moderada) pode ocorrer com a ingestão repetida de doses 
altas de AAS, produzindo náuseas e vômitos.
AAS
Crianças menores de três anos são mais suscetíveis do que adultos às ações tóxicas dos salicilatos . 
A dose letal média de AAS por via oral é de 20 a 30 gramas em adultos; efeitos tóxicos aparecem 
quando 10 g ou mais são ingeridos, em dose única ou dividida, num período de 12 a 24 horas. 
Efeitos tóxicos não são comuns com níveis séricos inferiores a 30 mg/dL.
Intoxicação leve: 150-200mg/kg; moderada: 200-300mg/kg; grave: 300-500mg/kg. 
AAS
Farmacocinética
• Absorvidos principalmente no estômago;
• O volume de distribuição é de 0,15 a 0,2 L/kg, em doses terapêuticas,
aumentando muito em doses tóxicas, sendo encontrados na saliva, leite materno,
líquor, fluido sinovial, rins, fígado, pulmões e coração.
• A excreção é feita na urina como ácido salicílico livre (10%), ácido salicilúrico
(75%), salicilfenólico (10%) e acilglicurônico (5%) e ácido gentísico (< 1%).
AAS
Náuseas Vômitos Cefaléia Zumbidos Vertigem 
Hipertermia 
Acidose 
metabólica 
(casos graves-
15g) 
Desidratação Coma 
Distúrbios 
hemorrágicos. 
AAS
 Suporte
 - Desidratação: administração parenteral de fluidos e eletrólitos;
- Hipertermia: controle com medidas físicas, como compressas frias;
- Hipoglicemia: administrar glicose;
- Convulsões: controlar com diazepam por via endovenosa;
- Sangramentos: vitamina K; sangue fresco ou plaquetas podem ser necessários;
AAS
Antídotos: Lavagem gástrica até 24hs da ingestão,
Carvão ativado em doses repetidas,
Alcalinização urinária com bicarbonato de sódio,
Corrigir o desequilíbrio ácido/base e a hipertermia,
Hidratação,
Hemodiálise se houver insuficiência renal e benzodiazepínicos para tratar 
convulsões.
AAS
Síndrome de Reye:
• Distúrbio raro em crianças com mortalidade de 20 – 40%.
• Acomete o cérebro e o fígado e está relacionada ao uso de salicilatos em 
conjunto com infecção viral.
• A fisiopatogenia não é conhecida. Estudos epidemiológicos demonstraram 
correlação entre a doença e o uso de salicilatos após quadro viral. 
• A doença não é contagiosa.
PARACETAMOL
Analgésico-antitérmico que possui ação antipirética e analgésica e
baixa ação anti-inflamatória.
Um dos analgésico antipiréticos mais utilizado no mundo.
Na insuficiência hepática gera grande quantidade de metabólitos
tóxicos.
Com doses terapêutica, os efeitos colaterais são poucos e raros,
embora ocasionalmente ocorram reações cutâneas alérgicas.
PARACETAMOL
A ingestão regular por um longo período pode causar lesão renal.
A meia vida plasmática da dose terapêutica varia de 2 a 4 horas, mas com a
dose tóxica pode se estender de 6 a 8 horas.
O fácil acesso ao paracetamol e o desconhecimento da população sobre seus
efeitos nocivos ao organismo têm aumentado significativamente o número de
intoxicações por esse fármaco.
PARACETAMOL
 Maior causa de insuficiência hepática aguda e morte, associada a medicamentos nos EUA,
 Aqui no Brasil não temos o número tão grande ou casos tão graves como nos EUA,
 Porém nos últimos anos observamos um aumento no número de casos e também em sua 
gravidade no nosso país.
PARACETAMOL
Doses tóxicas (2 a 3x da dose terapêutica) 
causam hepatotoxicidade grave, 
potencialmente fatal, além de nefrotoxicidade.
Ocorrem devido a saturação 
das enzimas hepáticas e 
consequente produção de um 
metabólito tóxico que se 
acumula e reage com 
componentes no hepatócito. 
Isto causa necrose no fígado e 
também nos túbulos renais.
Óbitos são descritos com doses de 15 g, o que corresponde para uma apresentação de 
750mg, a ingestão maciça de 20 comprimidos.
PARACETAMOL
Farmacocinética:
O paracetamol tem absorção rápida e quase completa
pelo trato gastrointestinal, com biodisponibilidade de 88%,
O tempo de meia-vida do produto é de 1 a 4h em dose
terapêutica porém pode aumentar significativamente nos
casos de intoxicação, para 3h na intoxicação sem dano
hepático e 7h e meia na intoxicação com dano hepático.
PARACETAMOL
A droga segue uma trilha metabólica clássica. A maior parte segue mecanismo de
metabolização da sulfatação e da glucoronização.
Uma pequena percentagem sofre metabolização através do citocromo P-450. Este último
caminho criará um composto chamado NAPQI, ou N-acetil-p-benzoquinone imino.
O que ocorre nas doses supraterapêuticas é que essas vias metabólicas estão
completamente saturadas, levando a maior parte da metabolização para a oxidação.
Quando o NAPQI se acumula acaba por se ligar a moléculas protéicas do hepatócito,
causando lesão direta.
PARACETAMOL
PARACETAMOL
Fases da 
Intoxicação:
1 Fase: vai dos primeiros minutos após a ingestão do medicamento
e pode durar entre 12 a 24h, onde o paciente normalmente refere
manifestações de irritabilidade gastro-intestinal como náuseas e
vômitos, anorexia e diaforese.
2 Fase: apresenta o paciente com toxicidade hepática clínica e
laboratorial e pode apresentar sintomatologia mais evidente: Com
frequência os pacientes apresentam dor, elevação de enzimas
hepáticas, trombocitopenia e a função renal começa a alterar,
podem apresentar manifestações cardíacas e ocorrer morte súbita
sem motivo aparente.
PARACETAMOL
Fases da 
Intoxicação:
3 Fase: O desenvolvimento de necrose hepática com
manifestações clínicas de hepatotoxicidade aguda. Podemos ter
alterações da coagulação sanguínea com manifestação de
sangramentos, icterícia, náusea e vômitos, insuficiência renal,
alterações urinárias principalmente com anúria, evolução com
diminuição do nível de consciência até coma e finalmente óbito.4 Fase: evolui com a completa resolução do quadro de disfunção
hepática que ocorre entre 4 dias e 2 semanas aproximadamente.
PARACETAMOL
Tratamento: Diminuir a exposição do paciente ao paracetamol através
de descontaminação gastrointestinal que é feita por
lavagem gástrica;
O uso do carvão ativado é controverso, pois ele
aparentemente reduz a absorção do paracetamol apenas
na primeira hora após a ingestão;
N-acetilcisteína (fluimucil) - específico
PARACETAMOL
N-acetilcisteína
• Também chamada NAC, funciona como antídoto, reduzindo a toxicidade do
paracetamol, ao fornecer grupos sulfidrilos (principalmente na forma de
glutationa) que neutralizam o metabólito tóxico NAPQI, que assim não pode
provocar danos nos hepatócitos e pode ser seguramente excretado.
• A eficácia da NAC é bastante significativa se administrada até 8 horas após a
intoxicação por paracetamol, mas a partir deste período o seu efeito já é mínimo
porque o fígado já começou a sofrer lesões de hepatotoxicidade, aumentando
drasticamente a possibilidade de necrose e morte do paciente.
• Quanto mais cedo se administrar a NAC, maiores sãos os benefícios, mas notam-se
os seus efeitos benéficos até às 48 horas após a intoxicação.
DIPIRONA
O maior risco da dipirona é causar agranulocitose.
Os últimos trabalhos de pesquisa internacional indicam a incidência de 
agranulocitose em um caso para 30.000 usuários (1:30.000).
A dipirona tem um componente imunogênico muito alto.
A dipirona muitas vezes causa vasculite.
DIPIRONA
Hipotermia Tontura Hipotensão Cianose
Dificuldade 
auditiva e visual
Coma e 
convulsões
Agranulocitose
Leucopenia, 
trombocitopenia
Erupções 
cutâneas
DIPIRONA
Tratamento: Lavagem gástrica;
carvão ativado;
diazepam se convulsão;
Monitorar funções vitais, diurese forçada, diálise, se necessário;
Tratamento sintomático e de manutenção.
ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS
Medicamentos desenvolvidos para o tratamento da depressão, mas também
utilizados como coadjuvantes do tratamento de dor crônica, na profilaxia da
enxaqueca e na abstinência à cocaína.
Intoxicação bastante séria, de elevada morbi-mortalidade, em razão de
uma evolução sombria para parada cardíaca, de difícil recuperação, quando quase
1/4 dos pacientes morrem na intoxicação.
Também sobrevêm o coma nas primeiras 24 horas, devendo-se monitorar a frequência
cardíaca por até 60 horas. O quadro clínico pode variar desde excitação e delírio,
depressão respiratória, convulsão e morte súbita por fibrilação ventricular.
ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS
Toxicocinética: Este grupo de fármacos tem uma absorção lenta e irregular por via oral quando
em altas doses. A distribuição no organismo é rápida.
O metabolismo dos antidepressivos tricíclicos é hepático. As concentrações
plasmáticas atingem um pico em 2 a 8 horas, porém podem ser retardadas e
atingir o pico em 12 horas.
A meia-vida depende do produto: a imipramina tem meia-vida de 18 horas e a
amitriptilina de 19 horas, mas outros compostos, como a protriptilina, chegam a
uma meia vida de 80 horas.
Eles têm excreção renal, com aparecimento de 2 a 3 % da droga inalterada na
urina.
A causa mais frequente de óbitos por esses medicamentos é sua toxicidade cardíaca.
ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS
As manifestações clínicas dependem da dose ingerida.
Tem início em 30 a 40 minutos após a ingestão e pode
ser uma síndrome bastante complexa, porém com
manifestações anticolinérgicas evidentes.
ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS
 Síndrome Anticolinérgica:
 Manifestações: midríase, taquicardia, rubor facial, pele e boca secas,
diminuição das secreções, sede, constipação, retenção urinária, agitação
psicomotora, delírio, alucinações, insuficiência respiratória e colapso
cardiovascular.
ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS
Fases da 
intoxicação:
1 Fase: aparece no primeiro dia de intoxicação, se caracteriza por
manifestações anticolinérgicas como mucosas secas, hipertermia,
hiperemia, visão turva, taquicardia, excitação, delírios, alucinações,
convulsões e midríase.
2 Fase: aparece após o primeiro dia e pode durar até o terceiro dia, com
um quadro de depressão dos estímulos neuroquímicos, com o
aparecimento de diminuição do nível de consciência até coma, grau
variável de depressão respiratória com hipotensão e hipotermia.
3 Fase: aparece após 72 horas, tem como característica o retorno do
quadro de agitação, delírios e marcada síndrome anticolinérgica.
ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS
Tratamento: O tratamento é basicamente sintomático e de
manutenção.
A descontaminação gastrintestinal deve ser realizada
com lavagem gástrica até 24 horas após a ingestão.
O uso do carvão ativado é estimulado normalmente em
dose única.
Benzodiazepínicos para o controle das crises convulsivas.
ANTIPSICÓTICO FENOTIAZÍNICO
Os fenotiazínicos são classificados como antipsicóticos e neurolépticos e promovem
tranquilização leve sem que ocorra desligamento do paciente com o meio, promovem pouco
ou nenhum efeito analgésico, mas podem potencializar as propriedades analgésicas de outros
fármacos.
A overdose de medicamentos derivados fenotiazínicos como os antipsicóticos Haloperidol
(Haldol), Clorpromazina (Amplictil) e o antiemético Metoclopramida (Plasil) provocam as
chamadas reações extrapiramidais.
Ocorre um quadro típico de parkinson (reação de parkinsonismo) com torcicolo, rigidez
muscular (principalmente nos ombros, na pescoço e face) de membros superiores e cabeça,
perda de mobilidade, tremores, distonia e acatisia (inquietação motora).
ANTIPSICÓTICO FENOTIAZÍNICO
Os sintomas podem aparecer até 20hs após a
ingestão. Apresentando espasmo muscular com
movimentos lentos e anormais principalmente
nos músculos faciais, com crise oculógira (olhar
fixo para cima ou para os lados), espasmos e
rigidez muscular generalizada.
ANTIPSICÓTICO FENOTIAZÍNICO
Tratamento: Lavagem gástrica nas primeiras 4hs (até 10hs),
carvão ativado em doses repetidas;
biperideno (Akineton) IM ou EV nas doses: 0,06- 0,1mg/Kg/ dose para crianças e
3-5mg para adulto a cada 6-8hs se necessário, para antagonizar os efeitos
extrapiramidais, diazepan se convulsões,
assistência respiratória.
CARDIOTÔNICOS
Estes medicamentos são utilizados na Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC), aumentando a
força de contração do coração. São extraídos de plantas do gênero Digitalis. Exemplos:
Digoxina e digitoxina.
Digoxina e Digitoxina são medicamentos reconhecidos pelo seu baixo índice terapêutico e pela
dificuldade de manter suas concentrações em níveis estritamente terapêuticos.
Quando em alta dose causam a chamada intoxicação digitálica, que se agrava no distúrbio
eletrolítico com hipopotassemia ( K+).
Na intoxicação por medicamentos cardiovasculares o evento pode ser evidenciado por
alterações no ECG, por dosagem de eletrólitos no soro e dosagem do próprio fármaco no
sangue.
CARDIOTÔNICOS
Os digitálicos produzem frequentemente efeitos tóxicos, que podem ser
graves e até letais. A causa mais frequente é a associação com diuréticos
que provocam perda de potássio.
O tratamento, que deve ser feito com o paciente hospitalizado, inclui
monitorização do ECG, suspensão de diuréticos depletores de potássio ou
administração de potássio para diminuir a ligação do digitálico ao coração, a
qual provoca a intoxicação, além da administração de um antiarrítmico.
CARDIOTÔNICOS
 Os fatores que predispõem à intoxicação digitálica são:
• Idade avançada;
• Hemodiálise ou alterações eletrolíticas;
• Infarto;
• Cirurgia cardíaca recente;
• Insuficiência renal.
CARDIOTÔNICOS
 Dose Terapêutica: 0,5 a 1,5mg
 Dose Tóxica: 1mg em crianças (ou 0,07mg/kg) e 2-3mg em adultos
(digoxina).
 Os sintomas mais comuns incluem alterações neurológicas (cefaléia, fadiga,
tontura, etc.) e distúrbiosgastrintestinais (anorexia, diarréia, náuseas, vômitos,
etc.).
CARDIOTÔNICOS
Tratamento: Esvaziamento gástrico (evitar o vômito), 
carvão ativado, 
monitorização cardíaca e de eletrólitos (potássio, magnésio, cálcio), 
Assistência respiratória. 
Para bradicardia usar atropina. Para taquiarritmias usar lidocaína. Usar 
fenitoína. 
ESTIMULANTES ADRENÉRGICOS
Medicamentos simpatomiméticos adrenérgicos como os derivados anfetamínicos:
Femproporex (Desobesi-M), Anfepramona (Inibex, Absten, Dualib) aumentam a
pressão arterial podendo provocar Hipertensão Portal, AVC, nefropatias e etc.
Aumento da frequência de rabdomiólise (desintegração da mioglobina no músculo
estriado) repercutindo em déficit estético e físico, arritmias e parada cardíaca, além
de acelerar o metabolismo celular ocasionando lipólise (aumento da
taxa triglicerídeos e colesterol), excreção de cálcio, aumento do risco de fraturas e
de osteoporose.