Taquiarritmias Clínica Médica

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Thiago Aragão Leite
CLÍNICA MÉDICA I
TAQUIARRITMIAS
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SUMÁRIO
TAQUIARRITMIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
1. Definições. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
2. Epidemiologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
3. Fisiopatologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
4. Quadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
5. Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
6. Exames complementares. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
6.1. Taquicardias supraventriculares (TSV). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
6.2. Taquicardias ventriculares (TV) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
7. Diagnóstico diferencial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
8. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
8.1. Taquicardias instáveis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
8.2. Taquicardias estáveis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
Mapa mental . Taquiarritmias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
3
TAQUIARRITMIAS
O QUE VOCÊ PRECISA SABER?
 u Na avaliação inicial de uma taquiarritmia, é fundamental a identificação do ritmo (a partir do monitor ou de 
um ECG de 12 derivações, se possível) e de sinais/sintomas de instabilidade hemodinâmica pela presença 
de pelo menos um dos seguintes critérios (5 Ds): dispneia, dor torácica, desmaio (síncope), diminuição de 
PA (hipotensão) e diminuição do nível de consciência (Glasgow  100 bpm). Podem corresponder a uma resposta 
fisiológica do organismo frente a algum estímulo 
externo ou estar relacionadas a um distúrbio pri-
mário do ritmo cardíaco.
Automatismo refere-se à propriedade que algu-
mas células têm de gerar impulso elétrico sem 
Taquiarritmias 
5
necessidade de estímulo externo, ou seja, são capa-
zes de se autodespolarizarem.
As Taquicardias Supraventriculares (TSV) têm sua 
origem acima do feixe de His, ou seja, em qualquer 
região dos átrios ou do NAV, acima dos ventrículos. 
Já as Taquicardias Ventriculares (TV), como o nome 
já diz, originam-se nos ventrículos.
A FC máxima que pode ser atingida de forma fisio-
lógica por determinado indivíduo varia de acordo 
com a faixa etária e pode ser determinada de forma 
aproximada pela fórmula: 220 – idade, ou seja, 
uma pessoa de 20 anos pode atingir até 200 bpm 
de forma fisiológica, enquanto uma de 60 anos, no 
máximo 160 bpm.
2. EPIDEMIOLOGIA
As taquiarritmias podem ocorrer em qualquer faixa 
etária, lembrando que em recém-nascidos e lacten-
tes a FC habitualmente é mais elevada.
As taquiarritmias mais comuns em crianças e ado-
lescentes são as TSV, que ocorrem geralmente em 
pacientes com doença cardíaca estrutural (miocar-
diopatia dilatada, doenças congênitas etc.).
 DICA  Em crianças, as TSV podem estar 
associadas à miocardite infecciosa.
A Fibrilação Atrial (FA) é a arritmia cardíaca susten-
tada mais comum na prática clínica, e sua incidên-
cia aumenta com a idade, sendo mais comum em 
idosos com comorbidades.
A Taquicardia Atrial (TA) ocorre com mais frequência 
em pacientes com dilatação de câmaras direitas, 
secundária a doenças congênitas ou pela hiper-
tensão pulmonar relacionada à Doença Pulmonar 
Obstrutiva Crônica (DPOC). Flutter atrial está rela-
cionado ao pós-operatório de cirurgia cardíaca e 
causas relacionadas à hipertensão pulmonar.
A Taquicardia por Reentrada Nodal (TRN) é mais 
comum em mulheres de meia-idade, enquanto a 
Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), relacio-
nada à Taquicardia por Reentrada Atrioventricular 
(TAV), é mais frequente em homens jovens.
3. FISIOPATOLOGIA
 BASES DA MEDICINA
As taquiarritmias podem ocorrer devido a diferentes 
mecanismos. É importante entender como funcionam e 
a fisiopatologia de cada arritmia, pois existe implicação 
tanto no tratamento como no prognóstico. Os principais 
mecanismos são automatismo anormal, reentrada e 
atividade deflagrada por pós-potenciais.
De maneira sucinta, o automatismo é o aumento na fre-
quência de despolarização de células com capacidade de 
automatismo, ocasionado pela maior inclinação da fase 4 
do potencial de ação da célula, gerando despolarizações 
espontâneas mais frequentes.
No que tange à reentrada nodal, para a sua ocorrência, 
é necessária a presença de um circuito com 2 vias de 
condução do estímulo, que possuem propriedades ele-
trofisiológicas distintas, com velocidades de condução 
e períodos refratários diferentes. Em condições normais, 
há apenas um caminho a ser seguidopelo estímulo 
elétrico. Em algumas situações, pode haver mais de um 
trajeto possível, como na presença de fibrose miocárdica, 
dupla via nodal ou uma via acessória. Nesses casos, o 
estímulo é conduzido anterogradamente por uma das vias, 
enquanto a outra via encontra-se em período refratário. Ao 
chegar ao ponto final do circuito de reentrada, o estímulo 
encontra a via previamente refratária passível de nova 
despolarização, conduzindo retrogradamente por essa 
via. Forma-se, assim, a reentrada (Figura 4).
A atividade deflagrada tem relação com potencial de 
ação. Podem ocorrer “abalos” na corrente elétrica trans-
membrana relacionados à movimentação de cálcio no 
meio intracelular, o que pode gerar um novo potencial de 
ação. Esses “abalos” são chamados de pós-potenciais 
precoces ou tardios, a depender da fase do potencial de 
ação em que ocorrem.
O surgimento de uma taquiarritmia envolve dis-
túrbios na formação ou na condução do estímulo 
elétrico. Os 3 mecanismos principais implicados 
na gênese das taquiarritmias são:
Taquiarritmias Cardiologia
6
 u Automatismo anormal (Figura 3): aumento na 
frequência de despolarização de células com 
capacidade de automatismo. O início e o término 
são graduais, e as frequências máximas atingi-
das geralmente não superam a máxima espe-
rada para a idade. Pode ocorrer como resposta 
ao aumento de atividade adrenérgica que ocorre 
na febre, hipertireoidismo, hipóxia, hipovolemia, 
anemia, uso de β-agonistas, entre outros. O au-
tomatismo está relacionado às seguintes taqui-
cardias: sinusal (foco de automatismo no NSA) 
e atrial (foco nos átrios, em uma região do NSA).
Figura 3. Mecanismo do automatismo anormal.
Fonte: Elaborada pelo autor.
 u Reentrada: O início e o término são súbitos e a 
reentrada pode atingir FC mais elevadas que o 
esperado para a idade. Está relacionada às Ta-
quicardias por Reentrada Nodal (TRN), Atrioven-
tricular (TAV), flutter atrial (cuja etiologia envolve 
macrorreentrada no átrio direito) e a maioria das 
taquicardias ventriculares.
Figura 4. Mecanismo de reentrada.
Na imagem 1, um batimento precoce encontra a via rápida no período refratário. Na imagem 2, após ser conduzido pela via lenta, o estímulo 
encontra a via rápida já fora da refratariedade e é conduzido. Por fim, na imagem 3, fecha-se o circuito de reentrada, com o estímulo sendo 
novamente conduzido pela via lenta.
Fonte: Acervo Sanar.
 u Atividade deflagrada por pós-potenciais: último 
mecanismo a ser descrito e ainda não completa-
mente elucidado. Após ou durante um potencial de 
ação, podem ocorrer “abalos” na corrente elétrica 
Taquiarritmias 
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transmembrana relacionados à movimentação 
de cálcio no meio intracelular, o que pode levar 
a um novo potencial de ação. Está implicada na 
intoxicação digitálica e na taquicardia ventricular 
por Torsades de Pointes.
A fibrilação atrial é a arritmia com mecanismo mais 
complexo; acredita-se que haja sobreposição dos 
3 mecanismos descritos.
 DIA A DIA MÉDICO
Além dos mecanismos geradores das arritmias, é neces-
sário que uma série de fatores conspirem para a manu-
tenção das taquiarritmias:
 W Fatores moduladores (alteração do tônus do sistema 
nervoso autônomo, isquemia, alteração do pH etc.).
 W Substrato anatômico ou eletrofisiológico (área de 
fibrose, alteração de velocidade de condução ou do 
período refratário, existência de dupla via nodal).
 W Gatilhos (extrassístoles atriais ou ventriculares).
Fluxograma 1. Componentes relacionados à fisiopatologia das taquiarritmias.
Fatores Moduladores
SNA, isquemia, pH tecidual etc.
Gatilhos
Ectopias atriais e ventriculares
Gatilhos
Fibrose, alteração da refratariedade 
e condutividade
Fonte: Acervo Sanar.
4. QUADRO CLÍNICO
Os sintomas mais comuns são palpitações, com 
sensação de batimento acelerado descrito muitas 
vezes como “batedeira” no peito. Outros sintomas 
podem ser inespecíficos, como tontura, mal-estar, 
sensação de angústia.
Sinais e sintomas que devem chamar atenção para 
quadros de instabilidade são dispneia, dor torácica 
anginosa, síncope, hipotensão e rebaixamento do 
nível de consciência.
Na anamnese, deve ser pesquisado o uso de drogas 
estimulantes, como hormônio tireoidiano em fórmu-
las para emagrecer, excesso de cafeína, energéti-
cos e drogas ilícitas simpaticomiméticas (cocaína, 
anfetamina).
 DICA  A taquicardia sinusal geralmente 
é secundária e pode estar relacionada ao 
tromboembolismo pulmonar, desidratação 
e à sepse.
Ao exame físico, pesquisar FC, regularidade e sime-
tria do pulso. A ausculta cardíaca pode identificar 
sopros em pacientes com valvopatias associadas, 
e a ausculta pulmonar pode identificar sinais de 
congestão (crepitações, estertores).
Pacientes com FA podem apresentar-se com sinais 
e sintomas associados a tromboembolismo sistê-
mico, como hemiparesias (AVC isquêmico) e qua-
dro súbito de dor no abdome seguido de diarreia 
sanguinolenta (isquemia mesentérica). É comum 
também a dissociação entre a frequência cardíaca 
auscultada e a sentida no pulso periférico (disso-
ciação pulso-frequência ou anisocardiosfigmia).
Taquiarritmias Cardiologia
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 DICA  Na presença de FA, a fase final da 
diástole (contração atrial) está ausente, 
portanto, todos os achados relacionados 
também desaparecem, como B4, onda “a” 
do pulso venoso e reforço pré-sistólico do 
sopro em ruflar mitral.
 DIA A DIA MÉDICO
Outros fatores que auxiliam no diagnóstico e na identifi-
cação, até mesmo do mecanismo eletrofisiológico, são 
as informações sobre a duração (poucos segundos ou 
horas) e a frequência (diário, mensal, anual) das crises, 
além da forma de início e término (súbito ou gradual) dos 
episódios de palpitações.
5. DIAGNÓSTICO
O diagnóstico baseia-se na avaliação do Eletrocar-
diograma (ECG) para identificação da taquiarritmia 
específica e avaliação dos sinais e sintomas para 
definir se o paciente está instável ou estável do 
ponto de vista hemodinâmico.
 DIA A DIA MÉDICO
É de fundamental importância ter em mente que o ECG 
não é padrão-ouro para o diagnóstico das taquiarritmias, 
tendo esse papel o estudo eletrofisiológico. Portanto, 
nem sempre é possível chegar a um diagnóstico certeiro 
apenas com um traçado eletrocardiográfico. Por isso, é 
importante obter mais de um ECG, quando for possível, 
além de comparar com ECG de base do paciente (fora 
da crise), quando disponível (ou após reversão ao ritmo 
sinusal).
6. EXAMES COMPLEMENTARES
O principal exame complementar é o ECG, que pode 
identificar o tipo específico de taquicardia e orien-
tar o tratamento. Eletrólitos devem ser checados 
(principalmente potássio e magnésio), porque 
mudanças nas suas concentrações facilitam o 
aparecimento de taquicardias. No caso de taqui-
cardias ventriculares, marcadores de necrose do 
miocárdio são fundamentais, pois a isquemia é a 
principal causa.
Os demais exames dependem das comorbidades 
associadas e diagnósticos etiológicos; logo, devem 
ser avaliados caso a caso. Em linhas gerais, rit-
mos com QRS estreito são supraventriculares, e 
a exceção ocorre na presença de aberrância de 
condução (bloqueios de ramo) ou na pré-excitação. 
Taquicardias ventriculares são sempre ritmos com 
QRS largo. Seguem exemplos de ECG nos principais 
tipos de taquicardias:
6 .1 . TAQUICARDIAS 
SUPRAVENTRICULARES (TSV)
 u Taquicardia sinusal: ritmo regular com onda “p” 
sinusal (positiva em DI e aVF) antes de todo QRS 
(Figura 5).
Taquiarritmias 
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Figura 5. Taquicardia sinusal. Onda “p” sinusal (positiva em DI e aVF) antes de todo complexo QRS.
Onda “p” sinusal (positiva em DI e aVF) antes de todo complexo QRS.
Fonte: Alencar Neto et al.¹
 u Taquicardia Atrial (TA): constitui ritmo atrial ori-
ginado em região diversa do nó sinusal, carac-
terizado pela presença de onda “p” distinta da 
sinusal com frequência atrial superior a 100 bpm 
(Figura 6). É comum a ocorrência de condução 
AV variável. Se houver ritmo irregular, com 3 ou 
mais morfologias de “p” na mesma derivação, é 
chamadode taquicardia atrial multifocal.
Figura 6. Taquicardia atrial. 
Onda “p” não é sinusal (negativa em D2). Em (A) a frequência está normal (ritmo atrial ectópico). Em (B) a frequência está elevada (taqui-
cardia atrial).
Fonte: Adaptado de asia11m/Shutterstock.com².
 u Flutter atrial: presença de ondas “F” (serrilhado 
na linha de base) com frequência entre 240 e 
340 bpm, negativas nas derivações inferiores 
(circuito anti-horário) e geralmente positivas em 
V1. A frequência atrial, em geral, fica em torno 
de 300 bpm e, na presença de bloqueio atrioven-
tricular (BAV) 2:1, a FC no ECG fica em torno de 
150 bpm (Figura 7).
Taquiarritmias Cardiologia
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Figura 7. Flutter atrial.
Presença de ondas “F” de flutter: serrilhado na linha de base. Forma mais comum com ondas negativas nas derivações inferiores (DII, DIII 
e aVF) e positivas em V1.
Fonte: Keetapong Pongtipakorn/Shutterstock.com³.
 u Fibrilação Atrial (FA): ritmo IRREGULAR (Figura 8), 
com ausência de onda “p” e tremor na linha de 
base (onda “f”).
Figura 8. Fibrilação atrial.
Ausência de onda “p”, ritmo irregular com tremor na linha de base (onda “f”).
Fonte: Alencar Neto et al.¹
Taquiarritmias 
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 u Taquicardia por Reentrada Nodal (TRN): o padrão 
eletrocardiográfico é de Taquicardia Supraventri-
cular (TSV): ritmo regular com QRS estreito e au-
sência de onda "p". Ocorre pela presença de dupla 
via nodal. O ECG fora da taquicardia é normal. 
Figura 9. Taquicardia supraventricular.
Ritmo regular, com presença de onda “r” em V1 e onda “s” (pseudo “s”) em derivações 
inferiores, que corresponde à onda “p” retrógrada na TRN.
Ritmo com QRS estreito e regular e ausência de onda P.
Fonte: Keetapong Pongtipakorn/Shutterstock.com4.
 u Taquicardia por Reentrada Atrioventricular (TAV): 
mesmo padrão de TSV que ocorre na TRN. Ocor-
re pela presença de um feixe anômalo (Feixe de 
Kent) entre átrio e ventrículo que é capaz de con-
duzir o estímulo elétrico. Podemos diferenciar 
da TRN pelo ECG fora da taquicardia (Figura 10), 
que apresenta os elementos da pré-excitação 
ventricular: PR curto, onda delta, alargamento do 
QRS e alterações de repolarização. A Síndrome 
de Wolff-Parkinson-White (WPW) corresponde à 
pré-excitação relacionada a episódios de taqui-
cardia paroxística sintomáticos.
Taquiarritmias Cardiologia
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Figura 10. Pré-excitação ventricular.
Presença de PR curto, onda delta, QRS largo e alteração de repolarização.
Fonte: Christian Cantarelli/Shutterstock.com5.
 DIA A DIA MÉDICO
ECG basal sem alterações sugestivas de pré-excitação 
não exclui a possibilidade de TAV: até 35% das vias aces-
sórias (feixes anômalos) apresentam apenas condução 
retrógrada, ou seja, transmitem o estímulo do ventrículo 
para o átrio. Dessa forma, como não há condução ante-
rógrada (do átrio para o ventrículo), não encontramos os 
elementos típicos de pré-excitação, podendo o ECG ser 
completamente normal fora da crise.
6 .2 . TAQUICARDIAS VENTRICULARES (TV)
 u Taquicardia ventricular monomórfica (Figura 11): 
QRS largo com ritmo regular e mesma morfologia.
 u Taquicardia ventricular polimórfica: QRS largo 
com ritmo irregular e morfologias diferentes.
 u Torsades de Pointes: tipo específico de TV po-
limórfica em que os complexos QRS aumentam 
e diminuem, como se houvesse mudança no eixo 
ou “torção das pontas”.
 u Fibrilação Ventricular (FV): ritmo completamente 
irregular e bizarro, em que não é possível iden-
tificar complexos QRS. Não é passível de pulso, 
portanto, é ritmo de Parada Cardiorrespiratória 
(PCR).
Figura 11. Tipos de taquicardias ventriculares.
Taquicardia ventricular monomórfica (A), taquicardia ventricular 
polimórfica do tipo Torsades de Pointes (B) e fibrilação ventricular (C).
Fonte: Alencar Neto et al.¹
Taquiarritmias 
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7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Existem situações clínicas que levam à taquicardia 
por automatismo, principalmente a taquicardia 
sinusal, como febre, hipertireoidismo, TEP, anemia, 
ansiedade, dor, uso de drogas (como β-agonistas) 
e sepse.
Distúrbios hidroeletrolíticos (hipomagnesemia e 
hipocalemia), uso de antiarrítmicos e isquemia 
miocárdica podem predispor o aparecimento de 
determinadas taquicardias.
8. TRATAMENTO
Inicialmente, é preciso definir se a taquicardia é 
instável ou estável. Em caso de instabilidade, é 
necessário instituir o tratamento de forma imediata. 
Nas taquicardias estáveis, há tempo para identificar 
o tipo e realizar o tratamento específico.
8 .1 . TAQUICARDIAS INSTÁVEIS
Taquicardias são consideradas instáveis quando 
ocasionam alterações na hemodinâmica do paciente 
que podem ser ameaçadoras à vida.
Os principais sintomas são os seguintes (5 Ds):
 u Dor torácica com característica anginosa.
 u Dispneia (por insuficiência cardíaca, com des-
saturação, congestão pulmonar e esforço res-
piratório).
 u Desmaio (síncope).
 u Diminuição da PA (hipotensão).
 u Diminuição do nível de consciência (rebaixa-
mento o nível de consciência, confusão mental, 
GlasgowReentrada Atrioventricular (TAV).
Se for identificada taquicardia sinusal, ela é secundá-
ria e deve-se procurar e tratar o fator desencadeante 
(infecção, TEP, hipertireoidismo, entre outros).
Nos demais casos, ou se não for possível identifi-
car o ritmo, a conduta inicial é realizar manobras 
vagais, que estimulam o nervo vago e, por conse-
guinte, levam à bradicardia. As manobras vagais 
mais comumente realizadas são a massagem do 
seio carotídeo e a Manobra de Valsalva (expiração 
forçada contra glote fechada: pode pedir para o 
paciente soprar uma seringa tentando empurrar o 
êmbolo ou expirar contra o dorso da mão).
A massagem do seio carotídeo está contraindicada 
em paciente com aterosclerose carotídea, pelo risco 
de embolização; portanto, deve ser evitada em ido-
sos (> 65 anos), pacientes com sopro carotídeo ou 
com diversos fatores de risco para aterosclerose 
(DM, HAS, tabagismo).
Em 2015, foi publicado um estudo clínico randomi-
zado7 que validou o uso da Manobra de Valsalva 
modificada, na qual o paciente começa a manobra 
sentado, faz a expiração forçada e, ao final de 10 a 
15 segundos, é deitado e as pernas são elevadas em 
45° por mais 15 segundos. Com isso, há aumento 
da pressão intratorácica e estimulação do nervo 
vagal, aumentando as taxas de reversão.
Se as manobras não forem eficazes, o próximo 
passo é administrar adenosina, droga que inibe o 
NAV e tem pico de efeito e duração rápida (segun-
dos). A adenosina deve ser administrada em bolus 
EV, com flush de solução salina e elevação do mem-
bro para chegar rapidamente à circulação central. 
A dose inicial é de 6 mg e pode ser repetida, com 
doses mais altas. De acordo com o ACLS 20256, 
é permitida mais uma dose de 12 mg, enquanto a 
Diretriz Europeia de Taquicardias Supraventriculares 
20198 autoriza uma terceira dose adicional de 18 mg. 
É contraindicada em caso de broncoespasmo (crise 
asmática ou DPOC exacerbado).
 DICA  Em caso de TSV estável, a primei-
ra conduta é realizar manobra vagal. Se 
não houver resposta, deve-se administrar 
adenosina.
Taquiarritmias 
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A adenosina é capaz de reverter as taquicardias que 
dependem do NAV para sua manutenção – TRN e 
TAV. Nos demais casos, pode ajudar no diagnóstico, 
pois, ao inibir o NAV, permite visualizar a atividade 
atrial com mais clareza.
Por fim, se não houver resposta à adenosina, dro-
gas antiarrítmicas devem ser administradas para o 
controle da FC (Tabela 1).
Tabela 1. Fármacos antiarrítmicos mais utilizadas no pronto-socorro.
Fármacos Dose Mecanismo de ação Contraindicação
Metoprolol 5 mg EV, máximo 15 mg Βetabloqueador Broncoespasmo e ICC
Diltiazem 0,25 mg/kg EV Bloqueador do 
canal de cálcio
ICC e disfunção 
ventricular esquerda
Verapamil 5 a 10 mg EV em bolus Bloqueador do 
canal de cálcio
ICC e disfunção 
ventricular esquerda
Deslanosídeo 0,4 a 0,8 mg EV em bolus Glicosídeo cardíaco 
(digital)
Insuficiência renal, pelo risco 
de intoxicação digitálica
Amiodarona 150 a 300 mg EV diluído 
em SF em 10 minutos
Bloqueador de canais de 
potássio, cálcio e sódio —
Fonte: Cintra et al9.
O tratamento ambulatorial das taquicardias 
envolve a ablação por radiofrequência do feixe 
anômalo (TAV), da dupla via nodal (TRN) ou do 
circuito de macroentrada (flutter atrial) e está 
indicado a depender dos sintomas e do risco 
de morte súbita no caso da Síndrome de WPW 
(depende das características do feixe anômalo).
Na presença de pré-excitação, drogas que redu-
zem a condução pelo NAV devem ser evitadas, 
pois aumentam a chance de condução pelo feixe 
anômalo e, por consequência, o risco de morte 
súbita. As drogas antiarrítmicas de escolha para 
prevenir recorrência de TSV em paciente com 
pré-excitação são propafenona e procainamida 
(contraindicadas na presença de doença arterial 
coronariana ou doença cardíaca estrutural).
Betabloqueador e bloqueador do canal de cálcio 
são drogas proscritas e aumentam a mortalidade 
em casos de taquicardia por reentrada atrioven-
tricular.
Pacientes idosos e com insuficiência renal estão 
sob maior risco de intoxicação por antiarrítmicos 
digitálicos, cujo quadro clínico engloba alterações 
gastrointestinais (náuseas, vômitos, dor abdomi-
nal), neurológicas (confusão, fraqueza) e visuais 
(xantopsia: objetos ficam com coloração amarela), 
além de diversos tipos de arritmia (bradicardias, 
taquicardia atrial, extrassístoles ventriculares em 
bigeminismo). O tratamento consiste na suspen-
são da droga, hidratação, avaliação de possíveis 
distúrbios hidroeletrolíticos associados (hipo-
calemia, hipomagnesemia), além do anticorpo 
antidigoxina, em casos refratários.
 DICA  Sinais de intoxicação digitálica: náu-
seas, vômitos, taquiarritmias e xantopsia 
(visão amarelada).
Taquiarritmias Cardiologia
16
 DIA A DIA MÉDICO
As taxas de sucesso na reversão com adenosina são 
superiores a 90%, enquanto com as manobras vagais 
ficam abaixo de 50%.
8 .2 .2 . QRS estreito e irregular
Nesse caso, a FA é a principal hipótese diagnóstica. 
Essa condição é muito comum na prática clínica, 
principalmente em pacientes mais idosos e com 
cardiopatia estrutural.
Os diagnósticos diferenciais (raros) são flutter atrial 
com BAV variável e TA multifocal.
O tratamento inicial, no pronto-socorro, deverá 
ser o controle da FC com drogas antiarrítmicas, 
tomando cuidado com a amiodarona, pois pode 
ocorrer reversão para ritmo sinusal com essa 
droga. Verapamil e diltiazem não devem ser uti-
lizados em pacientes com disfunção ventricular 
esquerda ou ICC.
A decisão sobre a reversão para ritmo sinusal deverá 
levar em consideração o tempo do início dos sinto-
mas, pelo risco de tromboembolismo. Nos pacientes 
com FA e tempo de início menor que 24 horas de 
baixo risco (na ausência de estenose mitral, prótese 
valvar metálico ou evento tromboembólico prévio), 
pode-se realizar a cardioversão elétrica ou química 
(com amiodarona ou propafenona) sem necessidade 
de anticoagulação prévia. A amiodarona é bastante 
efetiva na reversão e manutenção do ritmo sinusal.
Para pacientes com FA com duração mais prolon-
gada, deve-se iniciar anticoagulação por pelo menos 
3 semanas antes da tentativa de cardioversão, 
seguido por no mínimo 4 semanas de tratamento 
anticoagulante. Uma opção, se disponível, é a rea-
lização de ecocardiograma transesofágico e, na 
ausência de trombos no átrio esquerdo, a CVES 
pode ser realizada com segurança.
A indicação de anticoagulação por tempo mais 
prolongado deve levar em consideração comorbi-
dades e a idade do paciente e está sintetizada no 
acrônimo CHA2DS2-VA (Tabela 2). Na presença de 
2 ou mais pontos, a anticoagulação está indicada. 
Tabela 2. Escore CHA2DS2-VA – risco de tromboembolismo na FA.
CHA2DS2-VA Pontuação
Congestiveheartfailure/left ventricular dysfunction 
(ICC/disfunção ventricular esquerda) 1
Hypertension (hipertensão) 1
Age ≥ 75 yrs (Idade ≥ 75 anos) 2
Diabetes mellitus 1
Stroke/transientischaemicattack (histórico de AVC/AIT) 2
Vascular disease (prior myocardialinfarction, 
peripheralarterydiseaseoraortic 
plaque) (Doença Vascular)
1
Age 65-74 yrs (Idade) 1
Pontuação Conduta
0 Anticoagulação não deve ser instituída
1 Anticoagulação pode ser instituída, a depender do 
risco de sangramento e preferências do paciente
≥ 2 Anticoagulação deve ser instituída
Fonte: Adaptada de Cintra et al9.
Taquiarritmias 
17
Deve-se também avaliar o risco de sangramento pelo 
escore HAS-BLED (Tabela 3). Em caso de escore ≥  
3 pontos, o paciente tem alto risco de sangramento 
e deve ser monitorizado com mais frequência.
Tabela 3. Escore HAS-BLED – risco 
de sangramento na FA.
HAS-BLED Pontuação
H – Hipertensão não controlada (PAS 
> 160 mmHg) 1
A – Função renal e/ou hepática Anormal 1 para cada
S – AVC (Stroke) 1
B – Sangrametno (Bleeding) 1
L – INR Lábil 1
E – Idade > 65 anos (Elderly) 1
D – Drogas (AINE, antiplaquetário) ou 
excesso de álcool 1 para cada
Máximo 9
Fonte: Adaptada de Cintra et al9.
A terapia anticoagulante envolve tradicionalmente 
drogas cumarínicas(varfarina), que inibem os fatores 
de coagulação dependentes de vitamina K (II, VII, IX 
e X) relacionados à via extrínseca da coagulação. 
Seu efeito deve ser monitorizado pelo tempo de 
protrombina (avaliado pelo International Normalized 
Ratio – INR). Em geral, após o início da varfarina, um 
controle de tempo de protrombina deve ser solicitado 
em aproximadamente 5 dias. Essas drogas, porém, 
apresentam diversas interações medicamentosas 
e com alimentos, o que dificulta manter o paciente 
na faixa terapêutica (INR entre 2 e 3).
Na última década, anticoagulantes orais com ação 
direta nos fatores de coagulação se tornaram dis-
poníveis, sem a necessidade de monitorizar os 
tempos de coagulação e com menos interações 
medicamentosas (Quadro 1). Esses fármacos, no 
entanto, estão contraindicados na FA relacionada à 
estenose mitral (moderada ou severa) e na presença 
de próteses valvares mecânicas.
Quadro 1. Anticoagulantes orais 
com ação direta (ACODs).
Fármaco Nome 
comercial
Mecanismo 
de ação
Dabigatrana Pradaxa® Inibe o fator IIa
Rivaroxabana Xarelto® Inibe o fator Xa
Apixabana Eliquis® Inibe o fator Xa
Edoxabana Lixiana® Inibe o fator Xa
Fonte: Adaptada de Cintra et al9.
A FA pode ser classificada de acordo com a sua 
apresentação clínica da seguinte forma:
 u Paroxística: quando é revertida espontaneamente 
ou com intervenção médica em até 7 dias.
 u Persistente: duração superior a 7 dias.
 u Permanente: nos casos em que as tentativas de 
reversão ao ritmo sinusal não serão mais insti-
tuídas.
FA subclínica: identificada em assintomáticos por 
dispositivos implantados (como marcapassos), 
monitores cardíacos e dispositivos vestíveis (como 
smartwatchs).
Na FA que ocorre na presença de estenose mitral 
moderada/grave ou de prótese valvar mecânica, 
como já dito, os ACODs estão contraindicados.
Em pacientes com FA, não há evidência de que 
a estratégia de controle de ritmo (reversão para 
sinusal) seja superior ao controle de FC.
No manejo ambulatorial, existe a possibilidade de 
ablação, indicada para pacientes muito sintomáticos 
(com palpitações frequentes).
Na FA, a terapia intervencionista (ablação) é indi-
cada como estratégia inicial para pacientes jovens 
sem remodelamente atrial e para sintomáticos 
(com palpitações frequentes) refratários a drogas 
antiarrítmicas.
Taquiarritmias Cardiologia
18
 DICA  Em pacientes com FA e alto risco de 
tromboembolismo (CHA2DS2-VA ≥ 2) de-
ve-se indicar anticoagulação, que pode ser 
feita com anticoagulantes orais diretos ou 
varfarina. Os antiagregantes plaquetários 
(como AAS e clopidogrel) não reduzem o 
risco de TEV, por isso não estão indicados 
nesse caso. 
8 .2 .3 . QRS largo e regular
A principal hipótese é TV monomórfica (cerca de 
80% das vezes é o diagnóstico encontrado). Pode-
mos encontrar TSV com QRS largo em situações de 
aberrância de condução ou pré-excitação; porém, 
são situações mais raras e, para diferenciá-las, são 
necessários critérios eletrocardiográficos (como 
Brugada e Vereckei, entre outros) que não são de 
fácil aplicação em ambiente de pronto-socorro para 
não especialistas.
O paciente, apesar de estável, tem potencial para 
piora clínica rápida. Por esse motivo, deve ser 
monitorado em sala de emergência. O tratamento 
inicial é a tentativa de cardioversão química com 
amiodarona.
Na ausência de resposta, o próximo passo é a CVES.
Os pacientes devem ser investigados quanto à 
presença de isquemia miocárdica e deve-se ava-
liar achados sugestivos no ECG e marcadores de 
necrose do miocárdio (troponina).
 DICA  O cardiodesfibrilador implantável 
(CDI) está indicado em pacientes sobrevi-
ventes de episódio de taquicardia ventri-
cular hemodinamicamente instável e por-
tadores de cardiomiopatia isquêmica com 
disfunção de VE grave (FE 100 bpm)
Há instabilidade?
Avaliar QRS
QRS largo e irregular
QRS Estreito (. Acesso em 18 de junho de 2022.
3. Imagem utilizada sob licença da Shutterstock.com, dis-
ponível em: . Acesso 
em 18 de junho de 2022.
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