Taquiarritmias

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ARRITMIAS 
Definição de Arritmia Cardíaca 
• Alteração da formação e/ou condução do impulso elétrico através do miocárdio. Após 
a definição (ou não) da presença do ritmo sinusal, busca-se a presença de arritmia cardíaca 
• Uma arritmia é qualquer ritmo que não seja um ritmo sinusal normal com condução 
atrioventricular (AV) normal 
• Arritmia cardíaca é um conceito genérico que define qualquer alteração na formação 
e/ou na condução do impulso cardíaco normal. 
 
• As arritmias mais comuns no consultório são as extrassístoles atriais, as extrassístoles 
ventriculares (ESV), as bradiarritmias, incluindo a bradicardia sinusal e os bloqueios 
atrioventriculares (AV), a fibrilação atrial, as taquicardias supraventriculares e as 
taquicardias ventriculares não sustentadas 
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TAQUIARITIMIAS 
As taquiarritmias são caracterizadas como: 
• Taquicardias supraventriculares (TSV): taquicardias nas quais o circuito ou o foco gerador 
do estímulo origina-se, ao menos em parte, no tecido acima do nível do ventrículo (ou seja, 
nó sinusal, átrios, nó AV ou feixe de His) 
• Taquicardia ventricular (TV): taquicardia na qual o circuito ou o foco gerador do estímulo 
origina-se somente no tecido ventricular (incluindo as valvas e a raiz das grandes artérias) 
ou nas fibras de Purkinje 
Considera-se uma taquiarritmia como sendo supraventricular se ela for oriunda dos átrios ou da 
junção AV. Por outro lado, os ritmos taquicárdicos formados abaixo da bifurcação do feixe de His 
são classificados como ventriculares 
 
Por causa das diferenças no prognóstico e no manejo, a distinção entre uma TSV e uma TV deve 
ser precoce no manejo de urgência das taquiarritmias 
• Em geral, com exceção da forma idiopática, as taquicardias ventriculares apresentam 
prognóstico muito mais grave e implicam, geralmente, a existência de doença cardíaca 
avançada, resultando em comprometimento hemodinâmico mais significativo; portanto, 
essas TVs requerem atenção imediata e medidas para reverter para ritmo sinusal. 
• Em geral, a TSV não é fatal, muitas vezes não produz colapso hemodinâmico e, portanto, 
medidas mais conservadoras podem ser aplicadas inicialmente para a reversão para o ritmo 
sinusal 
A distinção entre uma taquicardia supraventricular e uma TV normalmente pode ser feita com base 
no ECG realizado durante a taquicardia 
• Em geral, se o complexo QRS for estreito (<120 milissegundos), significa que o ventrículo 
está sendo ativado via sistema His-Purkinje normal e que, portanto, a origem da taquicardia 
é supraventricular. 
• Por outro lado, um complexo QRS largo (>120 milissegundos) durante a taquicardia 
sugere taquicardia ventricular (TV), porém é viável que ocorram situações nas quais 
uma TSV pode, também, produzir um complexo QRS largo. Assim, a expressão que 
descreveria melhor essa situação é taquicardia de QRS largo (TQRSL), e é utilizada com 
frequência quando o mecanismo preciso da arritmia não pôde ser determinado. 
Portanto, embora uma taquicardia de complexo QRS estreito quase sempre defina o 
diagnóstico de uma TSV, uma TQRSL pode ser tanto supraventricular quanto ventricular 
• TQRSL: TSV ou TV? Os princípios gerais por trás dessa distinção baseia-se na presunção 
de que quanto maior a semelhança entre a morfologia do QRS e o padrão de bloqueio 
de ramo típico, maior a probabilidade de ser uma TSV, assumindo-se que nessa TQRSL 
o septo é, ainda assim, ativado rapidamente por causa da TSV. 
• Os batimentos de fusão ou de captura e a dissociação AV são diagnósticos de TV, mas, 
muitas vezes, esses sinais não estão presentes ou são de difícil detecção. 
A origem do foco taquiarrítmico terá uma repercussão clara no ECG: a duração do complexo QRS. 
• Se o foco for supraventricular, o estímulo elétrico alcançará o feixe de His e a 
despolarização do ventrículo acontecerá de modo usual, mantendo, a princípio, o QRS 
estreito (< 120ms). 
• Entretanto, se o foco for ventricular, a ativação elétrica se iniciará de forma anômala em 
uma área específica do ventrículo, fazendo com que o estímulo despolarize o restante da 
massa ventricular miócito a miócito, não respeitando a sequência normal do sistema de 
condução e, assim, deixando o QRS alargado ou aberrante (≥ 120ms). 
• Todas as taquiarritmias com QRS estreito são de origem supraventricular, entretanto 
aquelas que se manifestam com QRS alargado podem ser oriundas tanto dos 
ventrículos (80% dos casos) quanto de qualquer região de localização supraventricular. 
Assim, até que se prove o contrário, toda taquiarritmia com QRS largo é uma TV (a presença de 
cardiopatia estrutural reforça esta possibilidade). Na dúvida trate como uma TV! 
• Isso porque tratar erradamente uma TV como uma TSV pode matar um paciente! Por exemplo, dar 
verapamil para uma TV pode resultar em hipotensão e aceleração da taquiarritmia. Já o inverso não é 
necessariamente verdadeiro: tratar uma TSV como uma TV não prejudicará o paciente 
 
• Os achados de dissociação AV (frequência ventricular maior que a atrial), a presença de 
batimentos de fusão e/ou captura ventricular (com QRS diferente) sugerem fortemente o 
diagnóstico de TV 
Aberrância de Condução: um estímulo supraventricular que encontra dificuldade de propagação regional no 
sistema de condução, gerando um QRS com morfologia diferente, em comparação ao complexo QRS de base, 
o qual pode apresentar padrão de bloqueio de ramo, de bloqueio divisional ou associação de ambos 
CRITERIOS DE BRUGADA 
O algoritmo é formado por quatro perguntas sequenciais e, sempre que uma resposta for "sim", o diagnóstico 
será de TV; e, quando for "não", segue-se para a próxima pergunta. 
1) ausência de complexo rs em todas as derivações precordiais 
• Se existir uma morfologia RS (seja rs, rs ou mesmo RS) em alguma derivação precordial, isso significa 
que o estímulo ventricular "percorreu um sentido e depois passou a percorrer o sentido oposto", por 
isso foi formada uma onda positiva seguida de uma onda negativa. Esse comportamento 
obrigatoriamente ocorre em um bloqueio de ramo, onde o impulso percorre um dos ramos, 
despolarizando um lado do coração e, em seguida, percorre o sentido oposto para despolarizar o outro 
ventrículo. 
• Como uma dica, podemos perceber que dizer que não existe complexo RS de V1 a V6 é o mesmo que 
afirmar que o complexo QRS não muda de polaridade ao longo dessas derivações, sendo sempre 
negativo (QS) ou sempre positivo (R monofásico): chamamos isso de concordância. 
2) duração do intervalo rs > 100ms em alguma derivação precordial? 
• A mensuração de intervalo RS deve ser feita do início da onda R até o nadir (ou ponto mais baixo) da 
onda S. Se houver mais de um RS considere o mais longo 
• Nas tsvs com aberrância (bloqueio de ramo), a propagação inicial da condução no ventrículo é feita 
de forma rápida através do sistema his-purkinje pelo ramo não bloqueado. Por isso, é esperado um 
intervalo RS ainda curto (≤ 100ms). Porém, na TV, o estímulo nasce em algum ponto do ventrículo, 
de forma que a ativação é feita, desde o início, miócito a miócito, sendo esperado um intervalo RS > 
100ms 
3) Existe dissociação atrioventricular? 
• Este é um critério altamente específico de TV, embora pouco sensível. A visualização da onda P pode 
ser difícil quando a arritmia for muito rápida e, mesmo que haja dissociação, às vezes a única pista é 
um pequeno entalhe ou deformidade em uma onda T ou complexo QRS 
4) EXISTE CRITÉRIO MORFOLÓGICO DO QRS PARA TV EM V1 E V6? 
• Consiste em procurar se existe algum complexo QRS com morfologias típicas de TV. A TV possui achados 
semelhantes semelhantes — mas não iguais — aos bloqueios de ramo. Já as TSV com aberrância, por serem 
arritmias associadas a bloqueio de ramo, apresentam as morfologias do QRS idênticas a BRD e BRE 
 
 
 
 
 
 
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EXTRASSÍSTOLES 
São definidas como batimentos precoces, ou seja, batimentos que "vêm antes do tempo" quando 
comparados aos intervalos R-R dos ciclos anteriores a elas, surgindo em um instante nitidamente 
anterior ao esperado para o próximo batimento. Isto implica que a sua caracterização dependa de 
uma regularidade do ritmo cardíaco para que se possa identificar em que momento o batimento 
normal deveria ocorrer. 
• Existe outra característica típica das extrassístoles: caso sejam geradas no mesmo local de 
modo repetitivo, o tempo entre elas e o batimento normal que as precede será sempre 
constante. Isso é chamado de período de acoplamento fixo. 
• Portanto, a definição mais completa de extrassístole é de um batimento prematuro dentro 
de um ritmo cardíaco regular, que se apresenta com períodos de acoplamento fixos 
As extrassístoles são despolarizações prematuras que podem ocorrer em corações normais ou 
estruturalmente doentes. Essa despolarização pode se dar no átrio, no nó AV, em um dos ramos 
do feixe de His, nas fibras de Purkinje ou mesmo em uma célula ventricular miocárdica. 
• As extrassístoles poderão ser formadas em qualquer região do coração, sendo, desta forma, 
classificadas em atriais, juncionais (da junção AV) e ventriculares. 
• As ectopias podem vir isoladas ou temporalizadas, por exemplo, a cada dois batimentos, um 
é extrassistólico (bigeminismo), a cada três batimentos, um é extrassistólico (trigeminismo), 
ou a cada quatro (quadrigeminismo). 
• Elas podem também vir em pares (pareadas). 
Características 
Os batimentos extrassistólicos apresentam três propriedades fundamentais que ajudam a 
caracterizar sua presença no traçado: o período de acoplamento, a pausa pós-extrassistólica 
e a morfologia 
Período de acoplamento: 
• O período de acoplamento é definido como o intervalo de tempo que decorre entre o 
batimento normal e o batimento extrassistólico, sendo medido do pico da onda R do 
batimento sinusal até o pico da onda R ou da onda S do batimento extrassistólico 
(dependendo da polaridade da extrassístole). Sua avaliação é útil tanto para determinação 
de seu potencial arritmogênico quanto para a diferenciação das chamadas parassístoles. 
• A existência de um período de acoplamento fixo faz parte até da definição das 
extrassístoles. Ou seja, é esperado que aquelas geradas numa mesma região (unifocais), 
além de serem morfologicamente idênticas, apresentem também uma relação temporal fixa 
com o batimento sinusal que as precede, caso contrário o diagnóstico será de parassístole. 
• Só devemos ter um pouco mais de cuidado para diferenciar as parassístoles das 
extrassístoles multifocais, pois, neste último caso, cada foco extrassistólico possuirá um 
período de acoplamento individual. Assim, enxergaremos batimentos diferentes dos sinusais 
e com períodos de acoplamento variável, como uma parassístole... Como diferenciar? Na 
parassístole, o foco é o mesmo, então os batimentos terão sempre a mesma morfologia. Já 
na extrassístole multifocal, como o foco é variável, a morfologia também não será fixa (veja 
a figura a seguir) 
 
Pausa pós-extrassistólica (PPES): 
Após a ocorrência da extrassístole, o esperado seria o retorno de um batimento normal. Entretanto, 
quando esse novo impulso sinusal ocorre, o miocárdio muitas vezes encontra-se refratário pela 
atividade elétrica do batimento extrassistólico, de modo que o observado é um período muito breve 
de pausa, sem atividade elétrica alguma. Isto é denominado PPES ou pausa compensatória, que 
pode ser dividida em completa, incompleta ou ausente. 
• Pausa completa: a duração do intervalo entre os complexos QRS que antecedem e 
sucedem a extrassístole é exatamente igual a dois ciclos sinusais normais. Isso ocorre 
quando o batimento precoce se manifesta sem chegar a subir totalmente para despolarizar 
o nodo sinusal, o que permite que ele mantenha o seu ritmo de disparos na mesma 
regularidade dos ciclos anteriores. Assim, no momento da pausa, o nodo sinusal ainda 
emite um estímulo, mas que acaba não gerando um batimento visível devido ao 
período refratário induzido pela extrassístole no resto do coração. Este tipo de 
comportamento é mais comum nas extrassístoles ventriculares, pois, como sua origem é 
ventricular, a grande distância para o nodo sinusal dificulta que ele seja despolarizado 
também 
 
• Pausa incompleta/não compensatória: a duração do intervalo entre os complexos QRS 
que antecedem e sucedem a extrassístole é menor do que dois ciclos sinusais normais. Isso 
ocorre quando o nodo sinusal também é despolarizado antes do tempo pelo estímulo 
extrassistólico e acaba interrompendo a regularidade de seu ritmo de disparo. É interessante 
raciocinarmos que a pausa incompleta acaba sendo mais comum nas extrassístoles 
supraventriculares (atriais e da junção AV) pois, pela proximidade das suas áreas de 
origem, é mais fácil que o nodo sinusal seja despolarizado também. 
 
• Pausa ausente: a extrassístole cai exatamente entre dois batimentos do ritmo de base, 
sendo chamada de interpolada. Este fenômeno é mais comum também com as 
extrassístoles ventriculares e ocorre quando o nodo sinusal não é afetado pelo estímulo 
extrassistólico e todo o miocárdio consegue recuperar sua excitabilidade antes do momento 
correspondente ao primeiro estímulo sinusal gerado após a extrassístole. Veja a diferença 
para não confundir conceitos: na pausa completa, o 1º estímulo sinusal após a extrassístole 
não se expressa no ECG, pois o miocárdio ainda está refratário. 
 
Morfologia: 
• A avaliação da morfologia do estímulo extrassistólico permite determinar o seu foco de 
origem e assim classificar os diferentes tipos de extrassístole 
 
 
Significado clínico 
Os mecanismos geradores das extrassístoles são os mesmos das taquiarritmias: a extrassístole, 
comumente, funciona como um "gatilho" para o início de uma taquiarritmia! 
• Entretanto, as extrassístoles são alterações muito comuns, existindo com frequência em 
pessoas sem cardiopatia. Neste grupo, não há com o que se preocupar, pois, como não 
existe um substrato arritmogênico (cardiopatia estrutural), esses fenômenos não se 
sustentam, sendo incapazes de gerar taquiarritmias. 
• Por outro lado, na vigência de uma cardiopatia estrutural, a extrassístole pode encontrar o 
substrato arritmogênico necessário para perpetuar a alteração elétrica do coração e, assim, 
gerar uma taquiarritmia. 
• Do ponto de vista clínico, a maioria dos casos é assintomática, mas o paciente pode 
referir palpitação ou sensação de ausência de um batimento, sendo este último explicado 
pelo fato do batimento prematuro não possibilitar um enchimento ventricular adequado 
gerando um débito cardíaco insuficiente. 
As Extrassístoles Ventriculares (EV) possui elevada prevalência e associação com doenças 
graves. 
• Na população sem cardiopatia, a sua prevalência aumenta com a idade, chegando a até 
86% nas pessoas acima de 60 anos. 
• Na presença de alguma cardiopatia subjacente, as EV parecem ser preditoras 
independentes de mortalidade total e morte súbita. 
• Entretanto, sua supressão farmacológica (por exemplo, com betabloqueador) não melhora 
o prognóstico, apesar de poder promover alguma melhora sintomática, colocando em dúvida 
a real participação das extrassístoles na evolução clínica destes pacientes. 
Um aspecto interessante sobre a estratificação de risco das EV diz respeito à duração do intervalo 
de acoplamento. 
• Quanto mais precoce o batimento, maior repercussão hemodinâmica ele terá, pois os 
ventrículos contrairão com menos sangue na cavidade. 
• Além disso, o pico da onda T corresponde a um período de alta susceptibilidade à formação 
de taquiarritmias ventriculares graves, como a fibrilação ventricular. Quanto mais próximo 
da onda T incidir a EV (períodos de acoplamento curtos), maior será a chance de atingir 
exatamente esta fase de excitabilidade exacerbada(vértice e início da parte descendente 
da onda T), conhecida também como período vulnerável de Wiggers. Se isso acontecer, 
surge o chamado fenômeno R sobre T (QRS em cima de uma onda T), que traz um risco 
de desencadear uma taquiarritmia ventricular maligna. 
EXTRASSÍSTOLES SUPRAVENTRICULARES 
As extrassístoles supraventriculares representam a ativação prematura dos átrios de um 
local diferente do nó sinusal e podem se originar dos átrios ou do nó atrioventricular, embora 
a grande maioria seja de origem atrial. Assim, as extrassístoles atriais e juncionais são também 
denominadas supraventriculares. 
• Quando uma célula atrial não sinusal se despolariza antes do nó sinusal, temos uma 
extrassístole atrial. 
As extrassístoles atriais são comuns em corações normais, sendo mais comuns com o 
envelhecimento. 
• Podem ocorrer em corações normais, muitas vezes precipitadas por fatores extracardíacos 
como infecção, anemia, consumo de bebidas alcoólicas, estimulantes (como a cafeína 
ou medicações do tipo agonistas beta-adrenérgicos) ou outras alterações de origem 
gastrointestinal. 
• No entanto, é nos pacientes portadores de patologias cardíacas ou, principalmente, 
pulmonares, que é mais comum se observar esses distúrbios do ritmo 
A importância dessa arritmia está na possibilidade de originar episódios de FA 
• Embora as extrassístoles tenham uma ampla gama de manifestações, eles não são fatais 
por si só. 
• Em indivíduos predispostos, as extrassístoles atriais podem precipitar ou predizer a 
ocorrência de taquiarritmias supraventriculares sustentadas e, raramente, 
ventriculares, sendo a FA a arritmia induzida mais comum 
• É comum que extrassístoles atriais aconteçam sem nenhuma causa reversível e aumentem 
de frequência com a idade. 
ETIOLOGIA 
Como as extrassístoles ocorrem frequentemente em indivíduos com coração normal, bem como 
em pessoas com doença cardiovascular conhecida, é difícil estabelecer uma relação definitiva com 
outros distúrbios ou delinear os fatores que predispõem a esses batimentos extras. 
idiopática 
• Em pacientes sem doença cardíaca estrutural, as extrassístoles frequentemente se originam 
das veias pulmonares. 
• Há muito se observou que os PACs precedem a degeneração do ritmo sinusal em FA e, 
portanto, são considerados os principais desencadeadores dessa arritmia comum 
Fatores de risco de estilo de vida 
• Fumo, álcool e café são amplamente considerados como potenciais precipitantes 
• A obesidade e a falta de atividade física na meia-idade têm sido associadas a uma maior 
frequência de CAPs na terceira idade 
IAM, DAC e outras doenças cardíacas 
• A frequência de extrassístoles parece estar aumentada na estenose mitral, cardiomiopatia 
hipertrófica e qualquer condição que resulte em elevação da pressão ou dilatação do átrio 
direito ou esquerdo, incluindo cardiomiopatia e doença cardíaca valvular 
DPOC 
 
QUADRO CLÍNICO 
Os pacientes podem ser assintomáticos ou causar sintomas como sensação de palpitações ou 
tonturas. 
• As extrassístoles supraventriculares estão entre as causas mais comuns de pulso irregular 
e palpitações 
• Os sintomas decorrentes dessas arritmias dependem de vários fatores, como a sua 
frequência e a presença de doença cardíaca concomitante 
• As extrassístoles geralmente são únicas e isoladas, mas podem ser frequentes e ocorrer em 
um padrão bigeminal. 
• A maioria dos pacientes não apresenta sintomas significativos; entretanto, aqueles que 
apresentam sintomas com mais frequência sentem as pausas ocorridas após a 
extrassístole atrial. 
• A sensação de batimentos omitidos que podem ser devidos a extrassístoles não conduzidos 
ou contração ineficaz resultante de enchimento insuficiente do ventrículo esquerdo durante 
o batimento prematuro. 
• As extrassístoles atriais podem acontecer em diversas circunstâncias, como durante 
infecções, inflamações ou isquemia miocárdica, ou ser provocadas por uma variedade 
de medicações, por estados de tensão ou por tabaco, álcool ou cafeína 
• bigeminismo atrial pode levar a frequências ventriculares próximas a 40 bpm, possivelmente 
levando a sintomas (ou seja, tontura, tontura, pré-síncope) relacionados à bradiarritmia 
• raramente causam comprometimento hemodinâmico verdadeiro, exceto quando estão 
associados a uma bradicardia subjacente. 
Exame físico 
O achado mais característico no exame físico é a presença de pulso irregular decorrente da 
presença de batimentos prematuros 
• A palpação do pulso periférico demonstrará ondas de pulso prematuras ou pausas. 
• A ausculta do coração pode detectar sons cardíacos precoces ou pausas 
DIAGNÓSTICO 
Uma extrassístole de origem atrial é identificada no traçado por uma onda P precoce (antes que a 
próxima onda P sinusal ocorra), seguidas ou não de complexos QRS, com morfologia diferente 
da onda P sinusal e, em geral, com pausa pós-extrassistólica incompleta (pausa não 
compensatória) 
• Embora a morfologia de uma onda P prematura possa assemelhar-se à de uma onda 
P normal, em geral ela difere 
• Essa onda P será tão diferente da P sinusal quanto mais distante for do nó sinusal. Se 
o foco ectópico estiver próximo ao nodo sinusal, a onda P pode ser semelhante à da onda P 
sinusal. No entanto, todas as derivações devem ser examinadas, pois pode haver 
diferenças sutis na morfologia. 
• A morfologia da onda P, que pode ser homogênea (sugerindo a presença de apenas um 
foco de ectopia) ou variável (favorecendo a origem multifocal da arritmia), pode ser, muitas 
vezes, diferenciada da onda P sinusal 
• Frequentemente, o intervalo PR é diferente daquele durante o ritmo sinusal; pode ser 
mais longo ou mais curto, dependendo do local de origem do foco ectópico. O intervalo PR 
pode ser menor caso o foco esteja próximo ao nó AV 
Assim, o diagnóstico de extrassístole supraventricular é feito quando uma onda P com 
morfologia diferente da onda P sinusal (invertida ou bifásica) ocorre antes da onda P sinusal 
antecipada (UpToDate) 
Com frequências cardíacas basais mais rápidas, a onda P anormal pode estar oculta na onda T 
anterior, produzindo uma onda T do tipo "pico" ou "corcunda de camelo" 
• Pode ser difícil identificar as extrassístoles atriais que ocorrem precocemente no ciclo 
cardíaco, por causa das ondas T sobrepostas. Avaliar todas as derivações pode ser 
necessário para reconhecer a extrassístole atrial como uma ligeira deformidade na onda T 
A morfologia da onda P pode ajudar a encontrar o possível foco 
• Por exemplo, uma extrassístole com foco no átrio esquerdo ativará os átrios em um sentido 
esquerda-direita e formará uma onda P negativa em DI, V5 e V6, pois, nesse cenário, o 
estímulo "foge" das derivações localizadas à esquerda. 
Após um batimento ectópico, pode haver uma pausa compensatória. 
• A pausa compensatória ocorre se há condução retrógrada pela ectopia. O que significa 
isso? Se a ectopia consegue despolarizar tecidos hierarquicamente superiores, ela acaba 
acidentalmente iniciando um período refratário naquele local e não deixando aquele tecido 
despolarizar na hora esperada. 
• Vamos imaginar o que ocorre em uma ectopia atrial que consegue conduzir o estímulo até 
o nó sinusal. Ao chegar no nó sinusal e despolarizá-lo, esse tecido fica refratário e acaba 
não mandando o estímulo na hora que deveria. Sendo assim, um novo “timer” começa a 
rodar e, após o fim desse timer, o nó sinusal consegue se despolarizar. É por isso que 
ocorrem as pausas compensatórias. 
Após a ocorrência do impulso extrassistólico atrial, podem ocorrer três desfechos diferentes 
representados na imagem a seguir: 
A. A condução atrioventricular é feita normalmente, de modo que o estímulo consegue ativar 
os ventrículos, através das vias naturais de condução, gerando um complexo QRS 
semelhante àquele relacionado ao ritmo sinusal — desfecho mais comum ; 
B. A condução atrioventricular é feita de modo aberrante quando o estímulo extrassistólicoatinge os ventrículos com uma parte do sistema de condução ainda em período refratário, o 
que gera complexos QRS com morfologias de bloqueios de ramo. Habitualmente, quando 
isto acontece, a morfologia observada é de Bloqueio de Ramo Direito (BRD) devido ao 
período refratário mais prolongado deste ramo; 
C. A condução atrioventricular não ocorre pelo fato do estímulo extrassistólico ser muito 
precoce e, assim, atingir o nodo AV e os ventrículos ainda em período refratário. Nessa 
situação, só visualizamos a atividade atrial precoce e anormal; não sendo seguida por um 
complexo QRS. É a chamada extrassístole atrial bloqueada 
 
 
Há um batimento atrial prematuro (P'), que é conduzido com aberração. A onda P é diferente da batida 
sinusal e o intervalo PR é mais longo, devido ao retardo da condução no nódulo atrioventricular. Uma pausa 
não compensatória está presente (ou seja, o intervalo medido do batimento sinusal antes e depois do 
batimento prematuro atrial é menor que 2 intervalos RR sinusais). 
 
O ECG mostra uma onda P sinusal (P) seguida por um batimento atrial prematuro (P') em um padrão 
repetitivo, denominado bigeminismo atrial. O P' não resulta em ativação ventricular, pois a condução é 
bloqueada dentro do nó atrioventricular (batimento atrial prematuro bloqueado). 
Extrassístole juncional 
Apesar do estímulo extrassistólico ter origem na junção (região baixa do átrio direito, próprio nodo 
AV ou parte proximal do feixe de His), ele ainda se propagará para baixo (ventrículos) e para cima 
(átrios). E é exatamente essa relação entre a velocidade de condução anterógrada (ventricular; 
para baixo) e retrógrada (atrial, para cima) que determinará, neste caso, o posicionamento da onda 
P extrassistólica ao longo do ciclo: 
1. Anterógrada = retrógrada: onde P surge junto com o QRS e, por esse motivo, não é 
visualizada. Essa é a manifestação eletrocardiográfica mais típica da Extrassístole 
Juncional; 
2. Anterógrada mais lenta que retrógrada: onda P precede o QRS → não há como diferenciar 
de uma extrassístole atrial pelo ECG; 
3. Anterógrada mais rápida que retrógrada: onda P sucede o QRS 
 
• Naturalmente, quando a onda P estiver presente (antes ou depois do QRS), ela será 
caracteristicamente negativa nas derivações da parede inferior (DII, DIII e aVF), uma vez 
que a ativação atrial retrógrada ocorre sempre de baixo para cima. Todo vetor que sobe no 
coração será negativo nas derivações inferiores. 
• Assim como ocorre nas Extrassístoles Atriais (EA), os complexos QRS associados às 
Extrassístoles Juncionais (EJ) costumam ser estreitos e com o mesmo padrão daqueles 
observados durante o ritmo de base. Isto acontece porque o impulso se propaga até os 
ventrículos pelas vias normais de condução, exatamente como o estímulo sinusal fazia. 
Eventualmente poderão ser observados complexos aberrantes devido aos mesmos 
mecanismos já expostos para as EA, embora tal fenômeno seja raro... 
• A pausa pós-extrassistólica mais comumente relacionada às EJ é a do tipo incompleta. 
AVALIAÇÃO 
Após o diagnóstico, uma avaliação deve ser realizada com foco na presença ou ausência de 
doença cardíaca estrutural subjacente. A seguinte avaliação deve ser realizada: 
• Monitor ambulatorial de 24 horas (Holter) para quantificar a frequência das extrassístoles 
e determinar se são monomórficos ou multimórficos 
• Ecocardiografia para avaliar a estrutura e função cardíaca 
• Testes adicionais são indicados apenas quando esta avaliação inicial identifica 
anormalidades cardíacas estruturais significativas que requerem avaliação adicional. 
Ao avaliar pacientes com suspeita de extrassístoles atrias, 24 a 48 horas de monitoramento 
ambulatorial de ECG aumenta significativamente a probabilidade de fazer o diagnóstico, dada a 
natureza esporádica das extrassístoles na maioria dos pacientes. 
• Pacientes com palpitações ou outros sintomas sugestivos, mas com exame físico e ECG 
não reveladores, devem ser submetidos a monitoramento ambulatorial. 
MANEJO 
O tratamento dessas arritmias é clínico e deve ser individualizado. Em geral, as extrassístoles 
atriais não precisam de terapia 
• Nas arritmias secundárias a algum fator precipitante, o tratamento obviamente é sua 
remoção, quando possível. 
• Nenhuma terapia é necessária para o indivíduo assintomático. 
Em pessoas com extrassístoles frequentes, a avaliação e o manejo adicionais são baseados na 
presença ou ausência de doença cardíaca estrutural subjacente e/ou sintomas. 
• A presença de extrassístoles frequentes deve levar a uma avaliação diagnóstica para a 
possível presença de doença cardíaca estrutural subjacente, que tem significado prognóstico 
e pode exigir terapia específica. 
Para pacientes sintomáticos, a simples garantia sobre a natureza benigna das extrassístoles 
é frequentemente adequada para aliviar os sintomas. 
• Além disso, os pacientes devem ser aconselhados a evitar ou minimizar potenciais 
precipitantes (ou seja, tabagismo, ingestão de álcool, estresse, ingestão de cafeína em 
pacientes cujos sintomas estão relacionados temporalmente). 
Para pacientes com CAPs sintomáticos contínuos após esforços para minimizar potenciais 
precipitantes, o tratamento farmacológico deve ser considerado, levando-se em conta, sempre, 
a relação risco/benefício. 
• Nesse contexto, pode ser desfavorável o uso de um fármaco com efeitos colaterais 
potencialmente graves para o tratamento de uma arritmia geralmente benigna. 
• A terapia médica com um betabloqueador é recomendada se não houver contraindicação 
para seu uso (por exemplo, metoprolol oral 25 mg 2x/dia com titulação conforme necessário 
para o efeito). 
• O perfil de segurança dos betabloqueadores e dos bloqueadores dos canais de cálcio 
com ação antiarrítmica (como o verapamil ou o diltiazem) faz com que eles sejam utilizados 
mais frequentemente. 
• Antiarrítmicos como a propafenona e a amiodarona (evitada na presença de doença 
cardíaca estrutural (principalmente a cardiopatia isquêmica) podem ser usados em algumas 
situações especiais. 
Os betabloqueadores podem reduzir os sintomas e sua frequência, principalmente se forem 
devidos ao aumento da automaticidade relacionada ao aumento da produção simpática. 
• Os betabloqueadores não suprimem as extrassístoles, mas podem ser úteis para reduzir os 
sintomas ao reduzir o aumento da inotropia observado com o batimento pós-extrassistólico 
(isto é, potencialização pós-extrassistólica). 
• A resposta aos betabloqueadores é inconsistente e variável, com alguns pacientes tendo 
resolução completa ou quase completa dos sintomas e outros mostrando benefício mínimo. 
 Nos casos refratários, altamente sintomáticos, a ablação do foco da extrassístole pode ser eficaz 
quando um único foco pode ser identificado. 
PROGNÓSTICO 
Em geral, têm prognóstico benigno. No entanto, a presença de extrassístoles supraventriculares 
em populações de pessoas aparentemente saudáveis parece estar associada a um maior risco 
de morbidade e mortalidade cardiovascular. 
• O prognóstico depende da presença de qualquer patologia cardiovascular subjacente. 
• Extrassístoles frequentes têm sido associados a maior risco de mortalidade cardiovascular 
https://www.uptodate.com/contents/metoprolol-drug-information?topicRef=932&source=see_link
• Extrassístoles frequentes ou aumento da quantidade de extrassístoles pode prever FA 
nova ou não diagnosticada e eventos cardiovasculares adversos. 
 
EXTRASSÍSTOLES VENTRICULARES (EV) 
A EV caracteriza-se pela ocorrência prematura de um QRS com morfologia anormal e duração 
(>120 ms) que muitas vezes excede o QRS dominante. A onda T comumente é grande e oposta 
na direção da principal deflexão do QRS 
• EV é um batimento precoce, com período de acoplamento fixo, com QRS largo, com 
morfologia diferente do QRS habitual não precedido de onda P e com onda T, em geral, 
oposta ao QRS. 
mecanismos 
Quando a origem do batimentoextrassistólico é ventricular, significa que ele foi formado após a 
bifurcação do feixe de His, desde o próprio sistema de condução até os miócitos ventriculares. 
• A ectopia ventricular nasce nos ramos esquerdo ou direito, nas fibras de Purkinje ou mesmo 
nas células miocárdicas ventriculares 
• O complexo QRS será largo: se nascer no ramo direito, terá padrão de bloqueio de ramo 
esquerdo e vice-versa. Se nascer em Purkinje ou no miocárdio, vai apresentar a 
morfologia da ativação centrífuga daquele local e terá uma repolarização completamente 
alterada. 
• Portanto, além de precoce, o QRS será alargado e com modificações secundárias da 
repolarização (segmento ST e onda T com polaridade inversa a do QRS). 
Assim, de uma forma geral, a extrassístole Ventricular (EV) apresentará um aspecto de bloqueio 
do ramo oposto ao lado de sua origem. 
• Por exemplo, se a origem for à direita, apresentará um aspecto de BRE, pois ativa 
inicialmente o ramo direito. Ou seja, se a extrassístole ventricular tem um aspecto que lembra 
BRE (por exemplo, QRS mais largo e negativo em V1), significa que o estímulo ativou 
primeiro o ramo direito, logo ela teve origem no ventrículo direito! 
 
As mesmas leis de condução retrógrada existem aqui. Portanto, se o estímulo retrogradamente 
fizer todo o caminho até chegar ao nó sinusal, ele pode determinar o aparecimento de uma pausa 
compensatória 
• A pausa pós-extrassistólica, nestes casos, tende a ser do tipo completa, pois raramente o 
estímulo ventricular consegue subir todo o circuito e despolarizar o nodo sinusal. Assim, a 
distância entre o QRS que precede e sucede a extrassístole corresponderá a exatos dois 
intervalos R-R do ritmo de base. 
• Entretanto, se o impulso retrógrado disparar e reajustar o nó sinusal prematuramente, ele 
produzirá uma pausa compensatória incompleta. Isso, em geral, não ocorre já que a 
interferência dos impulsos costuma ocorrer na junção AV sob a forma de uma colisão entre 
o impulso anterógrado conduzido a partir do nó sinusal e o impulso retrógrado conduzido a 
partir da EV. 
 
• A EV pode não produzir pausa alguma e, portanto, ser interpolada 
 
O terceiro batimento é uma EV interpolada, pois não altera o intervalo RR sinusal subjacente. 
Em pacientes com coração normal, as EV tipicamente têm origem em locais similares, como é 
descrito para a TV idiopática 
• A interferência dentro do ventrículo pode resultar em batimentos de fusão ventricular 
causados pela estimulação simultânea do ventrículo por dois focos: um do impulso 
supraventricular e o outro da EV. 
 
QUADRO CLÍNICO 
A identificação de EV em uma pessoa saudável geralmente é um achado benigno e incidental, mas 
também podem ser vistos em pacientes com doença cardíaca subjacente. A grande maioria é 
assintomática 
• A prevalência de extrassístoles aumenta com a idade, sexo masculino e a hipopotassemia. 
• Sintoma mais frequente: palpitações 
Os sintomas de palpitações ou desconforto no pescoço ou no tórax podem ocorrer devido a uma força contrátil 
maior que a normal do batimento pós-extrassistólico ou à sensação de que o coração parou durante a longa 
pausa após a extrassístole 
• Sensação de latejar no pescoço, tontura ou quase síncope. 
• Comprometimento hemodinâmico é raro 
O achado mais característico no exame físico: pulso irregular 
• O exame físico revela a existência de batimento prematuro seguido por uma pausa mais 
longa que o normal. 
• Uma pausa compensatória por completo pode ser distinguida da não completamente 
compensatória, pois a primeira não modifica o tempo do ritmo básico 
Surtos longos de EV, comuns em pacientes com cardiopatia, podem produzir angina, hipotensão 
ou insuficiência cardíaca 
• Sintomas associados de síncope (especialmente sem pródromos, precedidos por 
palpitações), dor torácica ou dispnéia podem sinalizar uma doença cardíaca subjacente 
estrutural ou do sistema de condução elétrica. 
Gatilhos para EV 
Acionar Grupo de pacientes Teste 
Álcool Pacientes relatando uso de álcool, 
sinais de exame físico de uso de 
álcool 
Triagem de álcool, toxicologia de 
urina 
Cafeína (por exemplo, ingestão de 
café ou chá) 
Pacientes que relatam uso de cafeína 
Drogas recreativas/estimulantes Pacientes nos quais há suspeita de 
uso de drogas estimulantes 
Triagem de drogas (por exemplo, 
para cocaína, anfetaminas) 
Anormalidades eletrolíticas (por 
exemplo, potássio ou magnésio) 
Pacientes com suspeita de distúrbios 
metabólicos (por exemplo, vômitos, 
diarreia, uso de diuréticos, etc.) 
eletrólitos séricos 
hipóxia Pacientes com DPOC ou outra 
doença pulmonar crônica 
Oximetria de pulso, gasometria 
arterial 
hipertensão descontrolada Pacientes com história de 
hipertensão ou fatores de risco para 
hipertensão 
Medição da pressão arterial 
Hiper/hipotireoidismo Pacientes com sintomas/sinais de 
hiper ou hipotireoidismo 
TSH 
Alto nível de digoxina Pacientes que tomam o 
medicamento 
nível de digoxina 
Exacerbação da insuficiência 
cardíaca 
Pacientes com sintomas de 
insuficiência cardíaca ou sinais de 
sobrecarga de volume ao exame 
físico 
Peptídeo natriurético do tipo 
cerebral 
Anemia Pacientes com sintomas/sinais de 
anemia 
Hemograma completo 
Estresse psicológico/ansiedade Pacientes relatando aumento de 
estressores da vida, ansiedade 
 
Transição da menopausa Mulheres no período da 
perimenopausa 
 
 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico nunca pode ser feito com certeza inequívoca a partir de ECG convencional, já que 
um batimento ou um ritmo supraventricular podem simular as manifestações de uma arritmia 
ventricular 
Achados no ECG: 
• Onda P: o QRS não é precedido por uma onda P prematura, mas pode ser precedido por 
onda P sinusal não conduzida, que ocorre no seu momento esperado 
• QRS > 120 ms 
• Morfologia do QRS: Uma morfologia de EV é diferente da aberração usual (isto é, um típico 
BRD ou BRE), embora morfologias semelhantes a BRD e BRE também possam ser 
observadas. 
• Onda T na direção oposta ao vetor principal do QRS 
• Pausa compensatória completa (o intervalo PP em torno da EV é o dobro do intervalo sinusal 
PP; menos frequentemente, a EV é interpolada e não altera o intervalo sinusal basal (ou seja, o intervalo 
PP ao redor da EV é igual ao intervalo sinusal PP). A pausa resulta do bloqueio retrógrado no nó AV 
e, portanto, uma incapacidade do impulso ventricular de penetrar no átrio e afetar o nó sinusal. O nodo 
sinusal dispara na hora, mas o impulso que ele gera é incapaz de conduzir até o ventrículo.) 
 
MANEJO 
A importância das EV depende do contexto clínico. 
• Na ausência de doença cardíaca subjacente, em geral a existência delas não causa impacto 
algum sobre a longevidade ou a limitação da atividade, assim os fármacos antiarrítmicos não 
são indicados. Os pacientes devem ser reavaliados se forem sintomáticos. 
Quando tratar? 
 Quando o paciente apresentar sintomas relacionados às EV ou, mesmo em assintomáticos, 
quando houver alta densidade, pelo risco de taquicardiomiopatia. A abordagem nos pacientes 
assintomáticos deve levar em consideração os seguintes pontos: 
• Pacientes assintomáticos com EV frequentes (> 500/24 h) devem ser encaminhados a um 
especialista para avaliação, com objetivo de se descartar alterações estruturais, elétricas ou 
isquêmicas 
• EV muito frequentes (densidade > 20%) são um marcador de mortalidade por todas as 
causas e cardiovascular. Um seguimento mais próximo pode ser necessário. 
• EV devem ser tratadas quando se suspeita que sejam secundárias às cardiomiopatias. 
• A abordagem do paciente assintomático com EV deve focar no tratamento da doença 
subjacente, com objetivo de se melhorar o seu prognóstico 
Na maioria dos pacientes, as EV (ocorrendo de maneira isolada ou como bigeminismo ou 
trigeminismo, mas excluindo-se a TV não sustentada) não precisam ser tratadas se a carga de 
extrassístoles é baixa, sobretudo se o pacientenão apresentar SCA. Em geral, o tratamento é 
ditado pela existência de sintomas atribuíveis às EV 
• Pacientes sem sintomas leves ou inexistentes e nenhum dos outros fatores de risco 
geralmente podem ser tranquilizados de que as EV geralmente são autolimitados, 
raramente ameaçam a vida e, na maioria dos casos, não requerem tratamento. 
• Pacientes com sintomas significativos e/ou persistentes relacionados a EV devem ser 
tratados para reduzir a carga da EV; a abordagem do tratamento dependerá da presença 
ou ausência de outros fatores de risco. 
• Sintomas de síncope (especialmente sem pródromos ou precedidos por palpitações), dor 
torácica ou dispneia são raramente relatados em pacientes com EV e sinalizam doença 
cardíaca estrutural ou do sistema de condução elétrica subjacente. Esses sintomas podem 
identificar um paciente de alto risco e requerem avaliação específica. 
Na maioria dos pacientes, as EV não precisam ser tratadas, e a garantia de que são benignas 
naqueles sem cardiopatia estrutural quase sempre é suficiente para a maioria dos pacientes. 
• Se o tratamento for indicado (determinado pelos sintomas), uma variedade de fármacos das 
Classes I, II e III ou a ablação podem ser úteis. 
• Os betabloqueadores são com frequência a primeira linha de terapia. Se inefetivo a 
propafenona pode ser útil 
 
• A amiodarona pode ser bastante eficiente, mas, em função de seus efeitos colaterais, deve 
ser reservada aos pacientes altamente sintomáticos e àqueles com doença cardíaca 
estrutural 
Para pacientes com sintomas significativos, sobretudo os que apresentam função cardíaca 
reduzida, a ablação por cateter do foco da EV pode ser efetiva e melhorar o desempenho cardíaco 
UpToDate: 
 Pacientes assintomáticos com baixa carga de EV e sem doença cardíaca subjacente 
geralmente não requerem tratamento. 
Pacientes com cardiomiopatia induzida por EV– O manejo de pacientes com fração de ejeção 
ventricular esquerda reduzida (<50%) que se acredita estar relacionada a EV frequentes é o 
seguinte: 
• Para pacientes com cardiomiopatia induzida por EV, sugerimos terapia inicial com 
betabloqueador. Há um baixo limiar para prosseguir com a ablação por cateter se a carga 
de CVP permanecer alta ou se a FEVE não melhorar. 
• Para pacientes com sinais e sintomas de insuficiência cardíaca devido à suspeita de 
cardiomiopatia induzida por CVP, sugerimos tratamento inicial com ablação por cateter. O 
tratamento da insuficiência cardíaca e a terapia com betabloqueadores também são 
apropriados 
Pacientes com doença cardíaca 
• Para pacientes nos quais é identificada doença cardíaca estrutural ou elétrica subjacente, 
o tratamento se concentra em fornecer terapia adequada adaptada à condição subjacente 
específica. 
• Os componentes dessa terapia (por exemplo, betabloqueadores) podem contribuir para a 
redução das EV 
• Os BCC devem ser evitados em pacientes com cardiomiopatia e/ou insuficiência cardíaca 
Pacientes de baixo risco com sintomas e/ou alta carga de CVP 
• Terapia médica inicial – Para a maioria dos pacientes com EV sintomáticos, sugerimos 
terapia de primeira linha com um BB. Um BCC não diidropiridínico é uma alternativa 
razoável em pacientes sem cardiomiopatia 
• Terapia subsequente – Para pacientes com sintomas persistentes relacionados ao ev na 
terapia médica inicial ou que não toleram a terapia médica devido a efeitos adversos, 
sugerimos a ablação por cateter, em vez da terapia com drogas antiarrítmicas, como o 
próximo tratamento 
 
/-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------/ 
 
ARRITIMIAS SUPRAVENTRICULARES 
As taquicardias supraventriculares (TSV) têm origem na região superior ou no nó átrio 
ventricular (NAV) e caracterizam-se eletrocardiograficamente por serem taquicardias, na maior 
parte das vezes, de QRS estreito e ritmo regular. 
• Por definição, as arritmias supraventriculares são aquelas cuja origem ou manutenção 
dependem de estruturas situadas, do ponto de vista elétrico, acima do feixe de His. 
• Por essa definição, portanto, pode-se constatar que a variedade dessas arritmias é enorme. 
Podem-se incluir desde as extrassístoles atriais, as taquicardias atriais, as taquicardias 
dependentes do nó atrioventricular (como a taquicardia por reentrada nodal e a taquicardia 
das síndromes de pré-excitação) chegando ao flutter e à fibrilação atrial 
 
 
As TSV podem ter gatilhos desencadeadores, como: 
• Distúrbios metabólicos descompensados [hipertensão arterial sistêmica (HAS), diabete 
melito (DM), dislipidemia (DLP), isquemia, disfunções tireoidianas], distúrbios 
hidroeletrolíticos (hipocalemia e hipomagnesemia), condições inflamatórias (infecção, pós-
operatório) ou situações que gerem aumento de extrassístoles, como o estresse, tabagismo 
e o abuso de substâncias estimuladoras simpáticas. 
• Dessa forma, a redução dos episódios de arritmia e a melhora sintomática requerem o 
tratamento dessas condições associadas, devendo-se priorizar o controle metabólico-
inflamatório antes de se propor um tratamento invasivo. 
Essas arritmias, ao contrário das ventriculares, raramente constituem um risco para a vida do 
paciente. 
• Assim, pode-se ter um paciente muito sintomático, frequentemente necessitando de 
tratamento, e o médico tendo que pesar o risco das terapias (sejam farmacológicas ou não) 
e o benefício que elas podem proporcionar (muitas vezes a melhora dos sintomas, sem 
relação com a prevenção de eventos fatais). 
• A despeito de serem arritmias frequentes, raramente têm risco de morte súbita cardíaca 
(MSC), porém interferem muito na qualidade de vida, sendo a redução dos sintomas de 
palpitações e as idas ao pronto-socorro (PS), em especial na taquicardia de reentrada nodal 
(TRN), um dos pilares do tratamento ambulatorial das TSV. 
• Por sua vez, na taquicardia atrioventricular (TAV), relacionada à síndrome de Wolff-
Parkinson-White (WPW), o tratamento se baseia não apenas no alívio dos sintomas, sendo 
também indicados exames diagnósticos complementares, com o intuito de estratificar o risco 
de MSC 
• Nas arritmias atriais, como a taquicardia atrial (TA), o flutter atrial (FLA) e a fibrilação atrial 
(FA), deve-se estratificar o risco tromboembólico pelo CHA2DS2VASC e o risco hemorrágico 
pelo HAS-BLED para decisão clínica sobre anticoagulação. 
As queixas de palpitações são comuns na prática clínica, e muitas vezes elas são decorrência de 
arritmias supraventriculares 
• Em geral, apresentam-se clinicamente por queixas de palpitações taquicárdicas 
sustentadas de início e término súbitos, com frequência e duração variável, podendo 
estar associadas a dispneia, tontura, dor torácica e/ou alteração do nível de consciência 
TAQUICARDIA SINUSAL 
Refere-se ao ritmo sinusal com frequência superior (ou igual) a 100 bpm 
• Durante a taquicardia sinusal, o nó sinusal apresenta frequência de disparo sinusal entre 
100 e 180 batimentos/min, que, no entanto, pode ser ainda maior com esforço extremo e em 
indivíduos jovens. 
• A frequência cardíaca máxima, obtida durante atividade física extenuante, varia muito, mas 
diminui com a idade. Em geral, a taquicardia sinusal apresenta início e término graduais 
• O intervalo P-P varia ligeiramente de ciclo a ciclo, sobretudo em frequências mais baixas, 
quando a morfologia normal pode desenvolver uma amplitude mais larga e se tornar 
apiculada. 
• As ondas P aparecem antes de cada complexo QRS com intervalo PR estável, a menos que 
ocorra um bloqueio atrioventricular (AV) concomitante 
A despolarização diastólica acelerada na fase 4 nas células nodais sinusais costuma ser a 
responsável pela taquicardia sinusal, em geral decorrente de um tônus adrenérgico elevado ou da 
supressão do tônus parassimpático. 
• A massagem no seio carotídeo e a manobra de Valsalva ou outras manobras vagais 
gradualmente retardam a taquicardiasinusal, que, então, se acelera para a frequência prévia 
à cessação da intensificação do tônus vagal. 
• Frequências sinusais mais rápidas podem não responder à manobra vagal, principalmente 
aquelas geradas por tônus adrenérgico elevado. 
Caractéristicas clínicas 
• A taquicardia sinusal é comum na lactância e na infância 
• É uma reação normal a uma diversidade de estresses fisiológicos ou fisiopatológicos, como 
febre, hipotensão, tireotoxicose, anemia, ansiedade, esforço físico, hipovolemia, embolia 
pulmonar, isquemia miocárdica, insuficiência cardíaca congestiva e choque. 
• Fármacos como atropina, catecolaminas e medicações tireoidianas, assim como álcool, 
nicotina, cafeína e anfetamina ou outros estimulantes, podem produzir taquicardia sinusal. 
• Taquicardia sinusal persistente pode ser uma manifestação de insuficiência cardíaca. 
• Em pacientes com doença cardíaca estrutural, a taquicardia sinusal pode resultar em débito 
cardíaco reduzido ou angina, ou pode precipitar outra arritmia, em parte relacionada com o 
tempo de enchimento ventricular abreviado e o comprometimento do fluxo sanguíneo 
coronário. 
• A taquicardia sinusal pode ser a causa de descarga inapropriada do desfibrilador em 
pacientes portadores de cardioversor-desfibrilador implantável 
A taquicardia sinusal crônica inapropriada (síndrome de taquicardia sinusal inapropriada) é descrita 
em pessoas saudáveis sob outros aspectos, possivelmente secundária a aumento do automatismo 
do nó sinusal ou a um foco atrial automático localizado próximo ao nó sinusal. 
• A anormalidade pode resultar de um defeito no controle nervoso simpático ou vagal do 
automatismo sinoatrial (SA) ou ser uma anormalidade da frequência cardíaca intrínseca. 
Na síndrome de taquicardia ortostática postural (STOP), relacionada com hipotensão ortostática e 
taquicardia sinusal, a hipovolemia ou os fármacos não constituem a causa do decréscimo 
ortostático da pressão arterial. 
• A síndrome pode resultar de neuropatia autonômica (seja periférica, como a observada em 
diabéticos, ou central, por lesões da medula espinal). 
A reentrada do nó sinusal é uma taquicardia atrial que se origina de tecido próximo ao nó sinusal 
e, portanto, apresenta onda P com morfologia similar à produzida pelo ritmo sinusal 
Manejo 
O manejo deve ter como foco a causa da taquicardia sinusal. 
• No contexto hospitalar do paciente internado, a causa geralmente é óbvia (p. ex., 
hemorragia, sepse, agitação), ao passo que no contexto ambulatorial a causa pode ser mais 
obscura. 
• As causas reversíveis mais comuns incluem hipertireoidismo, anemia, infecção ou 
inflamação e hipovolemia. 
• A neuropatia diabética também é comum, mas não reversível. 
• A eliminação de tabaco, álcool, cafeína ou outros estimulantes, como os agentes 
simpaticomiméticos nos descongestionantes nasais e medicamentos para gripe, pode ser 
útil. 
• Os betabloqueadores e os bloqueadores dos canais de cálcio não dihidropiridínicos 
(verapamil e diltiazem), a reposição de líquidos em paciente hipovolêmico ou a redução da 
febre em paciente febril podem ajudar a diminuir a frequência do disparo do nó sinusal. 
O tratamento da taquicardia sinusal inapropriada requer BB e BCC, isoladamente ou em 
combinação. 
• Em casos graves, pode ser indicada a ablação do nó sinusal por radiofrequência ou cirurgia; 
entretanto, essas abordagens geralmente são temporariamente paliativas. 
• Um bloqueador específico da corrente de marca-passo (If), a ivabradina, tem sido útil em 
alguns pacientes com taquicardia sinusal inapropriada ou refratária 
TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR (TPSV) 
O termo TPSV abrange várias arritmias que têm em comum um QRS geralmente estreito e, 
clinicamente, um caráter de crises esporádicas, com início e fim normalmente abrupto (caráter 
paroxístico). Conhecidas como ´´taqui supra``. 
• As TPSV compreendem: a taquicardia por reentrada nodal (TRN), a taquicardia por 
reentrada atrioventricular (TAV) e a taquicardia atrial (TA). 
• As arritmias mais frequentes são a TRN (mais comum) e a TAV (ambas são responsáveis 
por cerca de 90% de todas essas taquicardias) 
• São taquiarritmias originadas em estruturas localizadas acima da bifurcação do feixe de 
His. 
• Noventa por cento delas apresentam QRS estreito, enquanto 10% ocorrem com aberrância 
de condução, ou seja, QRS largo. 
Independentemente do tipo de taqui supra, sua manifestação eletrocardiográfica costuma ser uma 
taquicardia de frequência alta (120–220 bpm), com QRS estreito, RR regular (ao contrário da 
fibrilação atrial) e, geralmente, sem visualização da onda P 
 
 
TAQUICARDIA POR REENTRADA NODAL 
É a causa mais comum de taqui supra. 
Epidemiologia 
• Comum jovens sem doença cardíaca estrutural. Há um segundo pico de incidência na 
quarta e na quinta década de vida 
• A incidência é maior em mulheres e o início na fase adulta tende a acometer mulheres 
mais jovens 
• O prognóstico para os pacientes sem doença cardíaca costuma ser bom 
Mecanismos 
O mecanismo responsável pela arritmia é a reentrada, que acontece entre duas vias funcionais de 
condução AV 
• Para desenvolver tal arritmia, o indivíduo precisa ter desde o nascimento uma dupla via 
nodal, ou seja, o nódulo AV apresenta duas vias de condução, com propriedades 
eletrofisiológicas diferentes. 
• Apesar de 25% da população ter dupla via nodal, somente uma minoria dessas pessoas terá 
esta arritmia 
As duas vias nodais se dividem em: 
A. via alfa, de condução lenta e período refratário curto; e 
B. via beta, de condução rápida e período refratário longo. 
 
• Pensemos em dois barcos: um navegando rapidamente (seria a via beta) e outro sendo mais 
lento (como a via alfa). O barco rápido deixará uma grande onda atrás dele, dificultando a 
aproximação do outro barco, ou seja, impedindo um novo estímulo. Já o barco lento faz 
menos onda, permitindo que outra embarcação o siga bem próximo 
 
• Durante o ritmo sinusal normal, a frente de onda atrial despolariza ambas as vias, mas o 
estímulo chega ao feixe de His e ao miocárdio ventricular somente através da via beta devido 
à sua condução mais rápida. Quando o impulso finalmente acaba de atravessar a via lenta, 
o sistema de condução distal ainda está no período refratário e assim o estímulo se extingue. 
Nenhum sinal de arritmia (A) 
• Entretanto, se ocorrer uma extrassístole atrial (onda P que vem antes do tempo), ela pode 
chegar ao nodo AV no momento em que a via rápida (beta) ainda esteja refratária, mas que 
a via alfa (lenta) – com período refratário mais curto — já tenha recuperado sua 
excitabilidade. O estímulo dessa extrassístole desce, então, pela via alfa, alcançando o 
sistema His-Purkinje por ela (imagem B). 
• Como a via alfa tem condução lenta, haverá tempo suficiente para a via beta se recuperar 
até o estímulo chegar ao feixe de His. Assim, após percorrer a via lenta, o impulso poderá 
ativar a via rápida retrogradamente em direção aos átrios e até mesmo despolarizá-los, 
gerando, no ECG, um "eco atrial" (chamada de onda P’), que é a ativação do átrio de baixo 
para cima após o QRS (imagem C) 
• Se, neste momento, a via lenta já estiver fora do seu curto período refratário, ela poderá 
novamente conduzir o estímulo em direção aos ventrículos, além de reativar a via rápida de 
forma retrógrada, formando um verdadeiro circuito de reentrada dentro do nodo AV (imagem 
D). Para que o circuito se perpetue e sustente a taquicardia, o tempo de propagação do 
impulso através de cada uma das vias deverá ser maior do que o período refratário da outra 
 
Explicação resumida: Durante o ritmo sinusal, o estímulo alcança as duas vias ao mesmo tempo, 
chegando à porção distal do nódulo AV pela via rápida 
• Tudo começa com uma extrassístole atrial (“onda P” que vem antes do tempo). O estímulo 
proveniente da extrassístole, no momento em que alcança o nódulo AV, encontra a via 
rápida(beta) refratária, passando apenas pela via lenta (alfa) - (imagem A). Por esta via ter 
condução lenta, no momento em que o estímulo acaba de passar por ela, a via rápida (beta) 
já se recuperou do período refratário, permitindo que o estímulo suba por ela e encontre 
novamente o início da via lenta (alfa), completando um circuito de reentrada- (imagem B) 
 
• O estímulo desce pela via lenta (alfa), despolarizando os ventrículos normalmente pelo 
sistema His-Purkinje (inscrevendo um QRS estreito); em seguida sobe pela via rápida (beta), 
despolarizando os átrios de forma retrógada, quase ao mesmo tempo em que os ventrículos 
foram despolarizados. A ativação atrial retrógrada determina uma onda P negativa no final 
do QRS, justificando o pseudo-S em D2 e o pseudo-R’ em V1. 
• A frequência de rotação neste circuito reentrante determina a frequência da taquicardia 
(120-220 bpm). 
 
Reentrada nodal – forma atípica 
Em 10% dos casos de taquicardia por reentrada nodal, o circuito é exatamente o inverso do 
descrito anteriormente. 
• O estímulo desce para os ventrículos pela via rápida e sobe aos átrios retrogradamente 
pela via lenta, ou seja, a ativação atrial inscreve-se com atraso, aproximando-se do QRS 
seguinte. 
• O resultado é um aumento do intervalo R-P’, que acaba se tornando maior do que o P’-R. 
• A morfologia da onda P’ se mantém igual à da forma comum, ou seja, negativa em DII, DIII 
e aVF, pois a condução retrógrada não se modifica. 
• Como o estímulo sobe pela via lenta, a ativação atrial inscreve-se com atraso no traçado, 
aproximando-se do próximo QRS. 
• Assim, teremos um ECG mostrando um padrão idêntico ao de uma taquicardia atrial, com 
as ondas P negativas em D2, D3 e aVF e positivas em V1 
 
Explicando o ECG 
O ECG basal dos pacientes com dupla via nodal sem ocorrência de taquiarritmia é, na maioria das 
vezes, absolutamente normal, apesar de, em alguns casos, ser observada uma variação do 
intervalo PR, refletindo uma alternância de condução entre as duas vias 
• O início do fenômeno arrítmico se dá por uma extrassístole atrial cuja condução AV se faz 
pela via alfa (lenta). Por conta disso, imediatamente antes da taquiarritmia, enxergamos um 
PR longo, já que esse intervalo mede a condução pelo nodo AV através da via lenta 
 
• Em seguida, os ventrículos são despolarizados normalmente pelo sistema His-Purkinje, 
inscrevendo um QRS estreito no ECG (exceto nos casos de condução aberrante ou bloqueio 
de ramo associado). 
• Neste momento, o estímulo sobe rapidamente pela via beta, despolarizando os átrios de 
forma retrógrada (de baixo para cima). Essa ativação atrial invertida é representada pela 
onda P retrógrada (onda P’), que será negativa na parede inferior (DII, DIII e aVF) e positiva 
em V1 
• Com o circuito fechado no próprio nodo AV, o estímulo continuamente desce pela via alfa, 
ativa os ventrículos, sobe muito rápido pela via beta e ativa os átrios. 
• A despolarização dos átrios ocorre quase ao mesmo tempo em que os ventrículos são 
despolarizados. Na realidade, na maioria dos casos, há uma sobreposição do complexo 
QRS e onda P’, de modo que esta última acaba não sendo visualizada. 
• Por outro lado, eventualmente a ativação ventricular pode preceder a atrial com maior 
nitidez, quando então a onda P’ é identificada exatamente no final do complexo QRS, como 
uma pequena deflexão, simulando uma onda s em DII, DIII e aVF (pseudo-s) ou um onda r’ 
em V1 (pseudo-r’ — pseudo-BRD de 1º grau) 
• De qualquer forma, quando a onda P’ for representada, ela estará muito próxima do 
complexo QRS anterior do que do próximo: intervalo R-P’ < intervalo P’-R 
• Em uma ínfima minoria dos casos, a onda P’ precede o QRS, podendo simular ondas q nas 
derivações da parede inferior (pseudo-Q) e equivocadamente sugerir o diagnóstico de 
necrose de tal parede 
Nota: você só consegue reconhecer pseudo-s´ ou pseudo-r´ apenas se comparar com o 
complexo QRS em ritmo sinusal normal, após reversão da arritimia 
 
QUADRO CLÍNICO 
Devido à natureza paroxística da arritmia, o início e o término dos sintomas geralmente são súbitos. 
• Pacientes sintomas: palpitações (98%), tonturas ou vertigens (78%) e dispneia (47%). 
• Aqueles com doença cardíaca significativa podem apresentar sintomas adicionais, como 
dispneia e dor torácica (38%) 
Como a ativação atrial ocorre coincidente com a ativação ventricular durante TRN típico, a 
contração atrial ocorre quando a válvula tricúspide está fechada, causando aumentos abruptos 
rítmicos na pressão venosa e pode resultar em uma sensação de pulsação no pescoço. 
• Fadiga e síncope são incomuns 
• PCR é raro 
Precipitantes: em geral, não há causa precipitante aparente. Porém, em alguns pacientes, 
nicotina, álcool, estimulantes e exercícios podem iniciar os episódios 
• Em alguns pacientes ocorre durante o sono ou após uma inclinação repentina para a frente 
ou agachamento, o que pode aumentar o tônus vagal. 
• Em contraste com o uso de manobras vagais para encerrar a TRN, o aumento do tônus 
vagal pode facilitar a indução da TRN em algumas circunstâncias 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico de TRN deve ser suspeitado em um paciente com início abrupto e desaparecimento 
de palpitações sustentadas rápidas, frequentemente associadas a tontura ou dispneia e que 
melhora com manobras vagais. 
• Sempre que possível, deve ser realizada uma revisão do ECG no início ou término da 
arritmia, pois isso frequentemente fornece informações adicionais (isto é, início após uma 
extrassístole atrial com prolongamento súbito do intervalo PR) 
Todos os pacientes com palpitações devem ser submetidos a um ECG, idealmente enquanto 
sintomáticos. Achados característicos de TRN: 
• Frequência ventricular: 120 e 220 bpm 
• Início abrupto após extrassístole atrial – Se o início da taquicardia for capturado em um 
traçado, a taquicardia geralmente começa com uma extrassístole atrial com prolongamento 
súbito do intervalo PR 
• Relação entre QRS e ondas P – Devido às relações entre o complexo QRS e a onda P 
seguinte, o TRN típico é referido como uma "taquicardia de RP curto", enquanto o TRN 
atípico é uma "taquicardia de RP longo" 
i. No TRN típico, a ativação atrial retrógrada e a ativação ventricular anterógrada ocorrem quase 
simultaneamente. A onda P, portanto, fica está escondida no QRS. Eventualmente, um componente da 
onda P pode surgir um pouco depois (pseudo-R' em V1 ou pseudo-s em derivações inferiores), ou 
menos comumente antes, do QRS. 
ii. No TRN atípico, a ativação atrial retrógrada ocorre muito depois da ativação ventricular, resultando 
em uma onda P tão tardia após o complexo QRS que parece estar ocorrendo pouco antes do próximo 
complexo QRS. Esse padrão se assemelha ao observado nas taquicardias atriais 
• Morfologia da onda P – O eixo da onda P, quando as ondas P podem ser claramente 
identificadas, é anormal devido à ativação atrial retrógrada. Isso geralmente se manifesta no 
eletrocardiograma como um eixo de onda P negativo com ondas P invertidas nas derivações 
II, III e aVF 
• Depressão do segmento ST pode ocorrer, embora seja mais comum na TAV . A depressão 
do segmento ST não representa isquemia miocárdica na maioria dos pacientes (embora 
possa ocorrer se DAC subjacente), mas representa anormalidades da repolarização 
• Inversões da onda T após o término da TRN (ou outras taqui supra) podem ser 
observadas nas derivações anteriores ou inferiores. Isso não decorre de DAC, mas são 
anormalidades de repolarização, provavelmente devido a alterações da corrente iônica 
resultantes da frequência rápida. 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
As taquicardias sustentadas por complexos QRS estreitos são geralmente divididas de acordo 
com a ocorrência regular ou irregular dos complexos QRS: 
• Complexos QRS irregulares – Fibrilação atrial, flutter atrial com condução variável, 
taquicardia atrial multifocal. 
• Complexos QRS regulares – taquicardiasinusal, flutter atrial, TRN, TAV, taquicardia atrial 
(AT) e taquicardia ectópica juncional (JET) 
Como a TRN é uma taquicardia regular, as taquicardias com complexo QRS irregular podem ser 
excluídas imediatamente. 
TRATAMENTO DO QUADRO AGUDO 
O manejo da taquicardia reentrante nodal AV depende da doença cardíaca subjacente, do quanto 
a taquicardia é bem tolerada e da história natural dos ataques prévios no paciente, individualmente. 
• Para alguns pacientes, o repouso, a tranquilização e a sedação podem ser tudo o que é 
necessário para se abortar um ataque ocasional 
Por ser uma taquicardia dependente do nó atrioventricular, normalmente medidas que visam a 
alterar a condução por essa estrutura são eficazes para a reversão da arritmia para o ritmo sinusal. 
Primeira linha: manobras vagais 
• Compressão do(s) seio(s) carotídeo(s) 
• Manobra de Valsalva (sobretudo a forma modificada que é mais eficaz) 
• Provocação do reflexo de vômito 
• Bolsa de água gelada na face 
• Deglutição de um grande gole de água gelada 
Nos casos em que se faz necessário o uso de fármacos para a reversão, a medicação de escolha 
é a adenosina 
• Alternativa: BCC com ação eletrofisiológica no nó AV, como o verapamil e o diltiazeml ou BB 
(ex. metroprolol). 
• Os BB podem ser efetivos, mas, em geral, não são utilizados como terapia de primeira linha 
porque a adenosina, o verapamil e o diltiazem são mais efetivos e atuam com mais rapidez 
• Casos refratários: amiodarona ou digoxina 
A medidas para a reversão da arritmia devem ser acompanhadas de registro eletrocardiográfico 
contínuo. 
• Essa medida pode registrar a arritmia subjacente, como taquicardia ou flutter atrial, caso o 
diagnóstico esteja equivocado. 
A cardioversão elétrica sincronizada está indicada nos pacientes que chegam com 
“instabilidade” (raro) ou em casos refratários as medidas inciais. 
PREVENÇÃO DE RECORRÊNCIAS 
 Deve-se decidir se a frequência e a gravidade dos ataques justificam uma terapia a longo prazo. 
• Se os ataques forem raros, bem tolerados e de curta duração, e terminarem de modo 
espontâneo ou forem interrompidos sem dificuldade pelo paciente, pode não ser necessária 
uma terapia profilática 
• Se o paciente apresenta poucas crises, ou com fatores desencadeantes bem definidos e 
passíveis de serem eliminados, pode não haver necessidade de tratamento específico. 
• No paciente com poucas crises pode-se optar pela orientação quanto a evitar possíveis 
fatores desencadeantes ou para a utilização de manobras vagais. 
• Nos casos em que essa abordagem não teve sucesso, ou nos pacientes que apresentam 
queixas mais frequentes, pode ser necessário o uso de medicamentos: BB, BCC (verapamil 
ou diltiazem) ou a digoxina 
Ataques mais longos e mais frequentes podem ser tratados com fármacos, embora a ablação seja 
uma alternativa efetiva de primeira linha. Em pacientes com síncope ou pré-síncope, a ablação 
deve ser considerada como terapia de primeira linha 
• Um BCC ação longa ou um BB de ação longa são uma escolha inicial razoável para terapia 
farmacológica. 
Para os pacientes com muitas crises e que não querem fazer uso de medicações profiláticas 
ou que são não responsivos à terapia medicamentosa, a ablação do circuito é seguramente 
a melhor opção de tratamento 
• Indice de sucesso de 94 a 99% 
TAQUICARDIA POR REENTRADA EM VIA ACESSÓRIA (TRVA) 
A TRVA é a segunda principal causa de TPSV 
• Vias acessórias são fibras que conectam o átrio ou o nó AV ao ventrículo, fora do sistema 
de condução normal (nó AV–sistema His-Purkinje). 
• Essas vias podem conduzir impulsos para a frente (anterógrados do átrio para o ventrículo) 
ou reversos (retrógrados do ventrículo para o átrio) e são substratos potenciais para TPSV 
• Quando a via é capaz de condução anterógrada, o ventrículo pode ser despolarizado, em 
parte, pela via acessória (por fora do sistema His-Purkinje normal) e produzir complexo QRS 
que é pré-excitado (i. e., com uma onda delta). Quando uma pré-excitação ventricular 
estiver presente e o paciente apresentar sintomas compatíveis com taquicardia, diz-se que 
ele tem a síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). 
• Em alguns casos, as vias são capazes de conduzir apenas em direção retrógrada; portanto, 
elas não produzem nenhuma pré-excitação ventricular e são chamadas, por isso, de vias 
“ocultas”. 
Epidemiologia 
Os diferentes tipos de taqui supra são muito semelhantes! Como a via acessória é uma alteração 
congênita e a dupla via nodal pode estar presente desde o nascimento em algumas pessoas, estas 
arritmias ocorrem em qualquer idade, mas sempre temos que ter em mente a faixa etária mais 
clássica: 
• Reentrada nodal: mulheres jovens; 
• Reentrada em via acessória: infância. 
Em geral, são taquiarritmias benignas, que ocorrem mais frequentemente em corações sem 
alterações estruturais e que não pioram o prognóstico clínico em longo prazo 
Mecanismos 
Em geral, só existe o nodo AV. Entretanto, algumas pessoas nascem com uma via acessória (ou 
via anômala), ou seja, uma outra via de condução elétrica entre átrios e ventrículos. 
• Essa via apresenta uma condução rápida, semelhante às fibras do miocárdio atrial e 
ventricular. 
• A via acessória mais frequentemente envolvida é o Feixe de Kent, que consiste numa 
conexão muscular entre átrio e ventrículo (mais comumente à esquerda), portanto fora do 
sistema normal de condução. 
• Assim, é formado um grande circuito circular (via acessória/átrio/nodo AV/sistema His-
Purkinje/ventrículo), que eventualmente pode entrar em funcionamento, dando origem à 
TRVA 
• Dependendo do sentido que o circuito for percorrido, surgem duas formas dessa 
taquiarritmia: ortodrômica (sentido anti-horário e QRS estreito) e antidrômica (sentido 
horário e QRS largo). 
 
A determinação do tipo de taquicardia (que depende do sentido percorrido no circuito) é ditada pela 
capacidade de condução anterógrada (do átrio para o ventrículo) e retrógrada (do ventrículo 
para o átrio) da via acessória. 
• Na forma ortodrômica (90%), a condução retrógrada da via acessória é mais eficaz que 
sua condução anterógrada, de modo que o circuito macrorreentrante da taquicardia é 
formado no sentido anti-horário, com o estímulo descendo pelo sistema normal de 
condução em direção aos ventrículos, voltando em seguida aos átrios retrogradamente 
através da via anômala e, depois, novamente descendo para os ventrículos. Quando a 
taquicardia se desenvolve nessa forma ortodrômica, os complexos QRS são estreitos, uma 
vez que os ventrículos são ativados rapidamente pelo sistema especializado de condução. 
• Já na forma antidrômica (10%), a condução anterógrada é altamente eficaz e o circuito 
de macrorreentrada segue no sentido horário, onde o impulso desce pela via acessória, 
retorna aos átrios pelo sistema de condução e, em seguida, desce novamente através da 
via anômala. Nesta situação, os complexos QRS são sempre alargados, pois a ativação 
ventricular é completamente feita por uma propagação miócito a miócito do estímulo, 
que é consideravelmente mais lenta 
Durante o ECG basal (fora da taquiarritmia), a via acessória funcionante pode se manifestar 
principalmente nos pacientes com a forma antidrômica (com boa condução anterógrada), 
produzindo uma síndrome de pré-excitação ventricular, uma vez que os ventrículos podem ser 
ativados antes do tempo normal através da via anômala. Assim, esse tipo especial de taquicardia 
(antidrômica) só ocorre em pacientes com vias acessórias manifestas no ECG em ritmo 
sinusal. 
• Os principais sinais desta pré-excitação são a presença de um intervalo PR curto 
(mostrando que os ventrículos são ativados precocemente) e da onda delta (espessamento 
na porção inicial do QRS). Esta síndrome de pré-excitação ventricular é denominada 
"padrão de Wolff-Parkinson-White" 
• Quando, além de um padrão eletrocardiográfico de pré-excitação, o paciente apresentaalguma taquiarritmia paroxística através da via acessória (como as Taquicardias por 
Reentrada em Via Acessória), diz-se que ele é portador da Síndrome de Wolff-Parkinson-
White. 
 
• Esse comportamento pré-excitatório não costuma ocorrer tanto nos pacientes com a 
forma ortodrômica, pois, nesse caso, não ocorre condução anterógrada eficaz pela via 
anômala. Chamamos este tipo de via não manifestada no ECG basal (fora da arritmia) de 
via acessória oculta. 
Assim, a existência de uma via acessória que conduz unidirecionalmente do ventrículo para o átrio, mas não 
na direção inversa, não é aparente no ECG durante o ritmo sinusal, pois o ventrículo não está pré-excitado. 
Portanto, as manifestações no ECG da síndrome de WPW estão ausentes e a via acessória é dita “oculta” 
 
Forma ortodrômica 
A propensão à taquiarritmia ocorre por propriedades eletrofisiológicas distintas entre a via acessória 
e o nodo AV. 
• Neste caso, a via acessória tem condução mais rápida e período refratário mais longo 
em comparação com o nodo AV. Dessa forma, a arritmia pode ser desencadeada tanto por 
uma extrassístole atrial como por uma extrassístole ventricular 
• No caso da extrassístole atrial, esta é bloqueada na via acessória (período refratário mais 
longo) e atinge os ventrículos pelo nodo AV. Durante a ativação ventricular, a via acessória 
recupera-se de sua refratariedade, permitindo a condução retrógrada ventrículo-atrial: os 
átrios são então despolarizados e o estímulo atinge novamente o nodo AV. Foi disparado o 
circuito de reentrada! 
• O mesmo circuito pode ser desencadeado por uma extrassístole ventricular, ao ser 
bloqueada no nódulo AV, subindo aos átrios pela via acessória. 
A TRVA ortodrômica pode ser iniciada por batimentos prematuros atriais ou ventriculares (APBs ou VPBs): 
• APBs iniciando TRVA ortodrômico são bloqueados na via acessória, mas conduzem anterógrado 
para os ventrículos sobre o nó AV/sistema His-Purkinje. Após a condução através dos ventrículos, o 
impulso viaja de volta para os átrios de forma retrógrada através da via acessória AV para completar 
a primeira alça reentrante. 
• As VPBs que iniciam TRVA ortodrômica são bloqueadas no nó AV/sistema His-Purkinje, mas 
conduzem retrógrada para os átrios pela via acessória. Após a condução através dos átrios, o impulso 
viaja de volta para os ventrículos de forma anterógrada através do sistema de condução AV normal 
para completar o circuito reentrante 
 
 
Mais uma vez, se flagrarmos o início da taquiarritmia, enxergaremos uma extrassístole (atrial ou 
ventricular) precedendo a alteração eletrocardiográfica. 
• Mas, nesse caso, diferente da extrassístole que induzia a taquicardia por reentrada nodal, o 
intervalo PR da extrassístole atrial indutora da TRVA não é longo, pois o estímulo 
continua a descer para os ventrículos pelos mesmos feixes do nodo AV 
 
• Após a ocorrência da extrassístole, os ventrículos são ativados normalmente pelo nodo AV 
e sistema His-Purkinje, inscrevendo um QRS estreito. A seguir, o estímulo sobe 
rapidamente pela via acessória ativando os átrios de modo retrógrado (de baixo para cima), 
surgindo uma onda P retrógrada (onda P’), que é negativa na parede inferior (DII, DIII e 
aVF). Com o circuito fechado, o estímulo continuamente desce pelo nodo AV, ativa os 
ventrículos, sobe muito rápido pela via acessória e ativa os átrios 
• Como o estímulo, ao iniciar a ativação ventricular, rapidamente já retorna aos átrios pela 
via acessória, a despolarização atrial pode ocorrer muito próxima à ventricular, de modo 
que é possível que a onda P’ não seja muito bem visualizada (como podia acontecer na 
TRN, embora aqui isso seja menos comum...). 
• Como a via acessória tem condução mais rápida que o nodo AV, sempre que a onda P’ for 
representada, ela estará muito próxima do complexo QRS anterior do que do próximo: 
diz-se que o intervalo R–P’ é menor do que o P’–R (como podia acontecer na TRN...). Assim 
ela surge após se completar o complexo QRS, no segmento ST ou precocemente na onda 
T. 
• A onda P segue o QRS porque o ventrículo precisa ser ativado antes que o impulso, em 
propagação, possa penetrar a via acessória e excitar os átrios no sentido retrógrado. 
Portanto, a onda P retrógrada precisa ocorrer após a excitação ventricular, em contraste com 
a reentrada nodal AV, na qual os átrios costumam ser excitados durante a ativação 
ventricular 
* A duração do intervalo R–P’ reflete a velocidade de condução retrógrada (ventrículo-atrial) da via acessória, 
enquanto o P’–R representa a rapidez de condução através do nodo AV. 
 
• A oscilação batimento a batimento na amplitude do QRS (QRS alternante) às vezes ocorre 
durante o AVRT ortodrômico e é mais comumente observada quando a frequência é muito 
rápida. O mecanismo do QRS alternante não é claro, mas pode, em parte, resultar de 
oscilações no período refratário relativo do sistema nó AV-His-Purkinje 
Achados do TRVA ortodrômico: 
• Frequência ventricular: 150 a 250 bpm e geralmente regular. 
• QRS estreitos (exceto se bloqueio ou aberrância). 
• Ondas P invertidas com um intervalo RP geralmente menor que a metade do intervalo RR 
da taquicardia. 
• Intervalo RP constante independentemente da duração do ciclo de taquicardia 
 
Perceba que são as características da TRN (na sua forma comum). Por isso, são os dois 
principais diagnósticos diferenciais de uma taquicardia paroxística com R-R regular, QRS 
estreito e ausência de onda P típica antes do QRS. 
Taqui Supra: Reentrada Nodal x Reentrada em Via Acessória 
• Momento da ativação atrial retrógrada (nos casos em que é enxergada como P’): A 
"reentrada nodal" compreende um circuito muito pequeno dentro do nodo AV, já a "reentrada 
em via acessória" tem um caminho muito maior para percorrer (nodo AV — massa ventricular 
— via acessória — massa atrial). Ou seja, embora em ambos os casos a despolarização 
atrial ocorra muito próxima à ativação ventricular anterior (RP’< P’R), ela é praticamente 
simultânea na "reentrada nodal" e não tanto na "reentrada por via acessória", o que faz com 
que a onda P’ se confunda com o QRS na primeira e apareça um pouco depois na segunda. 
Como dica, o intervalo R-P’ é ≤ 80ms na "reentrada nodal" e > 80ms na "reentrada em via 
acessória"; 
• Amplitude do QRS: alternância elétrica da amplitude dos complexos QRS pode ocorrer 
na reentrada em via acessória (por um fenômeno ainda incerto — talvez por oscilações no 
período refratário do sistema His-Purkinje), mas não é encontrado na reentrada nodal. 
 
 
 
Forma antidrômica 
Neste caso, a via acessória tem uma condução anterógrada altamente eficaz e apresenta um 
período refratário mais curto em comparação com o nodo AV. 
• Assim, uma extrassístole atrial pode ser bloqueada no próprio nodo AV, mas ainda 
conseguir atingir os ventrículos pela via acessória que já saiu de seu período 
refratário. 
• Uma extrassístole ventricular também pode desencadear esta arritmia, ao ser bloqueada 
na via acessória, subindo aos átrios pelo nódulo AV. 
Assim como o TRVA ortodrômico, o TRVA antidrômico pode ser iniciado por batimentos prematuros 
atriais ou ventriculares (APBs ou VPBs): 
• APBs iniciando TRVA antidrômica são bloqueados no nó AV/sistema His-Purkinje, mas conduzem 
anterógrado para os ventrículos pela via acessória. Após a condução através dos ventrículos, o 
impulso viaja de volta para os átrios de forma retrógrada via nó AV/sistema His-Purkinje para 
completar a primeira alça reentrante. 
• Os VPBs que iniciam TRVA antidrômico são bloqueados na via acessória, mas conduzem retrógrada 
para os átrios através do nó AV/sistema His-Purkinje. Após a condução pelos átrios, o impulso 
retorna aos ventrículos de forma anterógrada pela via acessória para completar o circuito reentrante 
Durante a ativação ventricular, a refratariedade do nodo AV termina, permitindo o retorno do 
estímulo para os átrios, que, agora, sãodespolarizados. Foi disparado mais um circuito de 
reentrada e o estímulo continuamente desce rápido pela via acessória, ativa os ventrículos, sobe 
pelo nodo AV e ativa os átrios 
• A despolarização dos ventrículos não ocorreu pelo sistema His-Purkinje, mas sim miócito a 
miócito a partir da via acessória. Desta forma, a condução ventricular é mais lenta, 
inscrevendo um QRS alargado (aberrante), simulando um bloqueio de ramo ou um 
complexo de origem ventricular 
Sempre que os ventrículos são ativados pelo miocárdio (e não pelo His-Purkinje), a condução 
ventricular é mais lenta, sendo responsável por um QRS alargado e aberrante, simulando um bloqueio 
de ramo ou um complexo de origem ventricular 
Essa arritmia é uma exceção à regra, pois, apesar de classificada como uma taquiarritmia 
supraventricular, tem um QRS alargado. 
• A via acessória tem uma capacidade de condução mais rápida que o nodo AV e, nesta 
arritmia, a condução pela via anômala é anterógrada (de cima para baixo), ou seja, a 
ativação atrial é rapidamente sucedida pela ventricular, de modo que agora a onda P’, 
quando visualizada, está mais próxima do QRS seguinte do que do anterior (intervalo 
RP’ > P’R), diferente da forma ortodrômica 
• Seu ECG é idêntico ao de uma taquicardia ventricular monomórfica sustentada 
 
Achados do TRVA antidrômico: 
• Frequência ventricular: 150 a 250 bpm e geralmente regular. 
• QRS largos que são totalmente pré-excitados. 
• Ondas P invertidas com um intervalo RP que geralmente é mais da metade do intervalo 
RR da taquicardia e um intervalo PR curto. 
• Intervalo RP constante independentemente da duração do ciclo de taquicardia 
 
 
Assim, a largura do complexo QRS geralmente pode distinguir entre essas arritmias paroxísticas: 
• QRS estreito (TRVA ortodrômico) – Se a taquicardia tiver um QRS estreito, o ramo 
anterógrado (isto é, a via que conduz o impulso supraventricular ao ventrículo) é o nó 
AV/sistema His-Purkinje. Nesse cenário, qualquer pré-excitação observada durante o ritmo 
sinusal é perdida, pois a condução anterógrada não está ocorrendo pela via acessória (ou 
seja, o ventrículo não é pré-excitado) 
• QRS largo (TRVA antidrômico) – Se a taquicardia tiver um QRS largo, as possibilidades 
incluem TRVA com condução anterógrada pela via acessória (TRVA antidrômico) ou TRVA 
ortodrômico com condução QRS aberrante resultando em um QRS largo 
Taquicardia juncional recíproca permanente (PJRT) - (taquicardia de coumel) 
É um tipo de TRVA ortodrômica rara que ocorre com mais frequência na primeira infância. Tem 
comportamento incessante, isto é, o paciente fica mais de 90% do tempo em taquicardia, aumentando 
consideravelmente o risco de taquicardiomiopatia. A FC costuma estar entre 120 e 200 bpm, e a duração do 
QRS geralmente é normal 
• PJRT é uma TRVA ortodrômica mediada por uma via acessória AV oculta e de condução retrógrada 
que possui propriedades de condução lenta e decremental. Por causa disso, a PJRT tem achados de 
ECG semelhantes aos vistos na TRVA ortodrômica típica. 
• Principal diferença entre PJRT e AVRT ortodrômica típica: a condução retrógrada da via acessória em 
PJRT é mais lenta em comparação com a condução anterógrada do nó AV e as vias acessórias "rápidas" 
na TRVA. Portanto, a condução retrógrada lenta pela via acessória faz com que o intervalo RP durante 
a PJRT seja longo, geralmente mais da metade do intervalo RR da taquicardia. 
Na TRVA ortodômica típica, a condução retrógrada rápida mantinha a onda P’ relativamente próxima ao QRS 
precedente, resultando num intervalo R–P’ sempre menor do que o P’–R. Entretanto, no caso da taquicardia 
de Coumel, o retorno lentificado do estímulo aos átrios distancia a onda P’ do QRS anterior, provocando um 
aumento significativo do intervalo R–P’. Este valor passa então a ser superior ao do P’–R, pois o retardo pela 
via acessória torna-se maior do que aquele gerado pelo nodo AV durante a condução átrio-ventricular. 
 
QUADRO CLÍNICO 
• É muito parecido com o quadro da taquicardia por reentrada nodal, incluindo a preferência 
pelo sexo feminino (2:1). 
• Principais sintomas: palpitações, síncope ou pré-síncope, tontura ou tontura, diaforese, dor 
no peito e falta de ar 
Mais comumente, os pacientes com TRVA apresentam palpitações, sensação de batimento 
cardíaco rápido ou irregular na região anterior do tórax ou pescoço. 
• Enquanto a palpitação da reentrada nodal comumente é referida no pescoço, a palpitação 
da reentrada em via acessória geralmente é referida no peito 
Durante a taquicardia, pode ocorrer infradesnível do segmento ST e, após a reversão para ritmo 
sinusal, ondas T invertidas, tal como acontece na reentrada nodal. 
Após a reversão para ritmo sinusal, alguns pacientes apresentam um padrão clássico de pré-
excitação ventricular (PR curto e onda delta), definindo a síndrome de Wolff-Parkinson-White. 
O restante possui ECG normal durante o ritmo sinusal – neste caso define-se uma via acessória 
oculta. 
MANEJO 
O tratamento da taquicardia ortodrômica pode se valer dos mesmos princípios para as crises de 
taquicardia por reentrada nodal, já que o nó AV também é um componente essencial desse circuito. 
• É necessário obter o bloqueio de um único impulso do átrio para o ventrículo ou do ventrículo 
para o átrio. Em geral, o método mais bem-sucedido é produzir um bloqueio AV nodal 
transitório; portanto, manobras vagais, administração de adenosina IV, verapamil ou 
diltiazem e betabloqueadores são escolhas aceitáveis 
• Embora seguro, o uso desse fármaco pode provocar FA, e isso pode ocorrer em pacientes 
com vias acessórias de condução atrioventricular. Essa situação pode precipitar arritmias 
ventriculares sérias, como a fibrilação ventricular, em virtude da condução acelerada pela 
via acessória (que geralmente não apresenta o retardo de condução fisiológico do nó 
atrioventricular). 
Nas taquicardias antidrômicas o uso de manobras que visam a atuar na condução elétrica pela 
via acessória ou pelo nó atrioventricular pode ser efetivo, pois ambas as estruturas normalmente 
fazem parte do circuito. 
• Nesses casos, o uso de manobras vagais ou da adenosina geralmente é ineficaz, já que o 
nó atrioventricular não está envolvido no circuito da arritmia. 
• Nessas situações, levando-se em conta ainda o risco de aceleração da condução pela via 
acessória após o bloqueio do nó atrioventricular, faz com que se dê preferência a fármacos 
que atuam tanto no sistema de condução normal quanto pela via acessória. A amiodarona 
constitui a opção de tratamento disponível 
PREVENÇÃO DE RECORRÊNCIAS 
O paciente portador de uma via acessória sem capacidade de condução anterógrada (via oculta) e 
com taquicardias atrioventriculares geralmente pode ser tratado como os portadores de taquicardia 
por reentrada nodal. 
• Como nesses casos não existe condução anterógrada pela via acessória, a presença de 
arritmias decorrentes de condução atrioventricular acelerada não é um problema clínico 
relevante. 
Já os pacientes com pré-excitação ventricular aparente no ECG (intervalo PR curto e onda delta) 
são candidatos à ablação da via acessória 
• Ablação não possível: nesses casos, podem ser empregados fármacos com ação 
depressora sobre a condução elétrica pela via acessória: propafenona, amiodarona e sotalol 
/----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------/ 
SÍNDROMES DE PRÉ-EXCITAÇÃO VENTRICULAR 
A pré-excitação ocorre quando o impulso atrial ativa todo o ventrículo ou parte dele, ou o impulso 
ventricular ativa o átrio, no todo ou em parte, mais precocemente do que seria esperado se o 
impulso percorresse apenas o sistema de condução normal especializado 
• Alguns pacientes possuem uma via elétrica adicional, chamada de via acessória, que 
conecta diretamente átrios e ventrículos "bypassando" o nodo AV! E o pior: geralmente estas 
viastêm uma velocidade de condução bem superior a do nodo AV 
• Naturalmente, parte do estímulo elétrico muda seu trajeto e alcança os ventrículos 
inicialmente pela via acessória e não apenas pelo caminho natural através do nodo AV. Isso 
faz com que os ventrículos sejam ativados precocemente: está criada a base da 
síndrome de pré-excitação ventricular. 
Três características básicas representam as anormalidades do ECG dos pacientes com a forma 
usual de condução na WPW causada por uma conexão AV: 
1. intervalo PR < 120 ms durante o ritmo sinusal; 
2. QRS > 120 ms, com início empastado e de ascensão lenta do QRS em algumas derivações 
(onda delta) e geralmente uma porção terminal normal do QRS; e 
3. Alterações secundárias do segmento ST e da onda T que quase sempre estão 
direcionadas em posição oposta aos vetores principais da onda delta e do QRS 
Os demais comportamentos eletrocardiográficos dependem essencialmente do tipo de via 
acessória presente: 
• Feixe de Kent: padrão de Wolff-Parkinson-White; 
• Feixe de James: síndrome de Lown-Ganong-Levine; 
• Fibras de Mahaim: não causam pré-excitação. 
/-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------/ 
PADRÃO DE WOLFF-PARKINSON-WHITE 
O padrão de Wolff-Parkinson-White ocorre nos pacientes portadores do feixe de Kent, uma via 
acessória que comunica diretamente átrios e ventrículos. 
Se a via acessória for capaz de condução anterógrada, são possíveis duas vias paralelas da 
condução AV: uma sujeita a um atraso fisiológico pelo nó AV e a outra passando diretamente sem 
atraso do átrio para o ventrículo 
• Agora coexistem dois caminhos elétricos para comunicação atrioventricular (nodo AV e 
feixe de Kent) e ambos serão simultaneamente percorridos pelo estímulo atrial. 
Como consequência, teremos o QRS formado pela fusão dessas duas vias de estimulação: 
• Via acessória: como a condução é mais rápida do que pelo nodo AV, o estímulo passa 
instantaneamente para o ventrículo e é gerado um intervalo PR curto (< 120ms). Além disso, 
como a ativação ventricular iniciou em um ponto remoto do ventrículo, ela é feita lentamente; 
miócito a miócito, gerando um alargamento na porção inicial do QRS — chamado de 
onda delta. A onda delta representa a ativação ventricular proveniente de um estímulo 
elétrico pela via acessória 
• Nodo AV: um pouco mais tardiamente, o impulso enfim atravessa o nodo e a estimulação 
ventricular passa também a ser feita pelo rápido sistema His-Purkinje (a nossa "via 
expressa"), interrompendo a onda delta e fazendo com que o restante do QRS seja 
estreito 
Resumindo: Na presença da via acessória, o estímulo sinusal chega aos ventrículos precocemente através 
desta via, já que possui fibras de condução rápida. Por esse motivo, o intervalo PR torna-se curto (< 120ms) 
– “pré-excitação”. A ativação dos ventrículos inicia-se pela porção de miocárdio ventricular que está 
conectada à via acessória. Sem passar pelo sistema His-Purkinje, a ativação ventricular é conduzida pelo 
próprio miocárdio, portanto de forma mais lenta, razão pela qual a parte inicial do QRS é “aberrante” (onda 
delta). Antes do término da ativação ventricular, o estímulo proveniente do nódulo AV alcança os 
ventrículos, ativando o restante das fibras pelo sistema His-Purkinje, ou seja, de forma rápida. Daí a 
parte final estreita do QRS. 
 
• A despolarização feita de maneira anormal traz alterações secundárias na repolarização, o 
que reflete em modificações na porção ST-T, geralmente com direção oposta à direção da 
onda delta. Entretanto, tal comportamento não é obrigatório para que seja caracterizada 
a pré-excitação. 
Analisando um ECG em ritmo sinusal, o encontro de um intervalo PR curto com onda delta define 
o padrão da “pré-excitação ventricular” 
 
Localizando a Via Acessória 
Se a via acessória estiver à esquerda (maior parte dos casos), a onda delta é formada da esquerda 
para direita e fica positiva em V1. Se a via acessória for à direita, a onda delta tem sentido direita-
esquerda, afastando-se de V1 e se tornando negativa nesta derivação 
• TIPO A (via acessória à esquerda — maioria): complexo QRS e onda delta positivos em V1 
(padrão BRD). 
• TIPO B (via acessória à direita): complexo QRS e onda delta negativos em V1 (padrão BRE). 
 
Onda delta e QRS positivos em V1 mostram que a via acessória está à esquerda — padrão de WPW tipo A. 
 
Pré-excitação ventricular no ECG em ritmo sinusal de um paciente que apresenta episódios recorrentes de 
TSVP. Ele tem a síndrome de Wolff-Parkinson-White. Observe o PR curto (onda P “colada” no QRS) e a 
onda delta, visualizada nas derivações D1, aVR, aVL, V1, V3, V4 e V5, assinalada em D1. 
Manejo 
• Pacientes com pré-excitação ventricular assintomática intermitente não necessitam de 
avaliação ou tratamento adicionais e devem ser simplesmente observados. Em pacientes 
com episódios frequentes de taquiarritmia sintomática, o tratamento deve ser iniciado. 
SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE 
Para caracterizar esta síndrome, o paciente deve ter o padrão de pré-excitação ventricular (PR 
curto e onda delta) no ECG em ritmo sinusal e taquicardia paroxística de repetição. 
• Padrão de WPW: achados eletrocardiográficos de pré-excitação (onda delta, PR curto...) 
• Síndrome de WPW: Padrão de WPW + arritmias 
As principais arritmias associadas à Síndrome de WPW são: 
• TRVA (forma ortodrômica — QRS estreito): mais comum; 
• TRVA (forma antidrômica — QRS alargado): muito rara; 
• FA: mais perigosa. 
A existência da via acessória propicia a formação de um circuito de macrorreentrada (via 
acessória/átrio/nodo AV/ventrículo), por onde podem surgir duas taquicardias (geralmente 
precedidas de uma extrassístole atrial ou ventricular) que percorrem este circuito em sentidos 
diferentes. 
• A forma ortodrômica tem QRS estreito, pois o estímulo desce do átrio para o ventrículo pela 
via normal (nodo AV) e sobe de volta do ventrículo para o átrio pela via acessória. Como o 
átrio é ativado de baixo para cima, surge uma onda P’ (negativa em parede inferior — DII, 
DIII e aVF), onde temos RP’ < P’R 
• Já a forma antidrômica tem QRS largo, pois o trajeto é o oposto: desce aos ventrículos pela 
via acessória e sobe aos átrios pelo nodo AV, mas é um comportamento muito incomum. 
No caso da fibrilação atrial, perceba que a via acessória não é a causadora direta da arritmia 
(como era nas outras situações), ela é apenas um caminho "alternativo" para o estímulo alcançar 
os ventrículos. 
• O principal problema por trás deste fenômeno é que, se a taquicardia for muito rápida, os 
ventrículos não estarão mais protegidos pela capacidade de filtro do nodo AV. 
• O resultado é uma frequência de estimulação ventricular excessivamente elevada, inclusive 
com risco de desenvolvimento de morte súbita! 
• Além do ritmo ser rápido e irregular (pela FA), o que mais chama atenção é a variação 
morfológica dos complexos QRS, pois eles são formados de maneiras diversas: 
aberrantes quando o impulso chegar pela via acessória, estreitos quando chegar pelo nodo 
AV e intermediários (graus variáveis de fusão) quando forem formados pelas duas frentes 
de ativação. 
• Enfim, o ECG da Síndrome de Wolff-Parkinson-White com fibrilação atrial pode ser 
lembrado pela tríade: irregular, rápido e alargado 
 
 
TAQUICARDIAS ATRIAIS 
A taquicardia atrial (TA) é um ritmo atrial regular a uma frequência constante de >100 bpm com 
origem fora do nódulo sinusal. 
• Qualquer taquiarritmia originada no miocárdio atrial poderia ser chamada de 
“taquicardia atrial”, como é o caso da FA e do flutter atrial. 
• No entanto, o termo “taquicardia atrial” é reservado para todas as outras taquiarritmias 
atriais, entidades que, em comum, manifestam-se com ondas P diferentes da morfologia 
sinusal, com uma frequência entre 100-250 bpm. 
A origem do estímulo não é maiso nodo sinusal e sim algum foco no miocárdio atrial. 
• Desta forma, as taquicardias atriais são arritmias definidas por apresentarem ondas P 
regulares e diferentes da morfologia sinusal, QRS estreito (o estímulo elétrico desce 
normalmente pelo feixe de His) e uma frequência entre 100 e 250 bpm. 
• Por definição, toda “taquicardia atrial” cujos átrios despolarizam numa frequência superior a 
250 bpm é denominada flutter atrial. 
A região de origem da arritmia é o que determinará a morfologia da onda P: 
• Átrio direito ou esquerdo: se P for positiva em aVL e negativa em V1, o foco está no átrio 
direito; se for negativa em aVL e positiva em V1, o foco está no átrio esquerdo; 
 
• Região atrial superior ou inferior: se P for positiva em DII, DIII e aVF, o foco está em região 
alta (ativação atrial vai na direção dessas derivações); se for negativa em DII, DIII e aVF, o 
foco está em região baixa (ativação atrial "foge" dessas derivações) 
 
Quando o ritmo cardíaco é controlado por uma região localizada na parte baixa do átrio esquerdo, 
a onda P realmente fica diferente da sinusal. Como o estímulo vai de baixo para cima, ela é negativa 
em DII e aVF e, como a despolarização atrial segue da esquerda para a direita, ela é também 
negativa em aVL, mas positiva em V1 
 
TAQUICARDIA ATRIAL FOCAL 
A TA focal é caracterizada pela ativação atrial começando ritmicamente em uma pequena área 
(foco) de onde se espalha de forma centrífuga 
• A taquicardia atrial focal surge de um único local no átrio esquerdo ou direito, em 
contraste com arritmias atriais macrorreentrantes (por exemplo, flutter atrial) e fibrilação 
atrial, que envolvem vários locais ou circuitos maiores 
• São caracterizadas pela ativação de um ponto qualquer, com ativação subsequente de 
ambos os átrios 
• O que faz dessa arritmia especial é que, se a origem é um ponto, ele pode ser mapeado 
e eliminado por meio das técnicas de ablação disponíveis 
Dica: se há uma onda P não sinusal (Ritmo atrial) e FC > 100 bpm pense em taquicardia atrial. 
Ritmo atrial e FC < 100 = ritmo atrial ectópico 
Condições associadas 
Mais comumente, a TA ocorre na ausência de doença cardíaca e geralmente tem um 
prognóstico benigno 
• TA focal pode ocorrer em pacientes com doença cardíaca orgânica em resposta ao 
estiramento atrial devido à pressão atrial elevada em condições como hipertensão e 
cardiomiopatia. 
• Medicamentos pode estar associados 
• Além da doença cardíaca crônica, a TA também pode estar associada a eventos agudos, 
como infarto do miocárdio, descompensação pulmonar, infecção, ingestão excessiva 
de álcool, hipocalemia, hipóxia, estimulantes, ingestão de cocaína e teofilina 
A taquicardia atrial ocorre com mais frequência em pacientes com doença cardíaca estrutural 
significativa, como a doença arterial coronária, com ou sem infarto agudo do miocárdio (IAM), 
insuficiência cardíaca e cor pulmonale, bem como em pacientes sem doença cardíaca estrutural. 
Também pode ocorrer com intoxicação por digitálicos, em muitos casos precipitada pela depleção 
de potássio 
AT incessante resultando em cardiomiopatia 
 O termo "incessante" é aplicado a um TA quando o TA está presente por pelo menos 90% do 
tempo em que um paciente é monitorado. 
• TA incessante é freqüentemente encontrado em indivíduos jovens normais, incluindo 
crianças, embora possa ocorrer em pacientes com doença cardíaca orgânica. 
• O TA focal incessante pode ser responsável pela cardiomiopatia mediada por taquicardia, 
que se refere à dilatação da câmara do ventrículo esquerdo (VE) e à disfunção sistólica em 
um paciente com taquiarritmias persistentes. 
Ablação pós-fibrilação atrial 
• A incidência de taquicardia atrial parece ser maior entre os pacientes submetidos à 
ablação por cateter para FA 
Toxicidade digitálica 
• Em pacientes que tomam digitálicos, deve-se suspeitar de toxicidade se um novo AT se 
desenvolver, particularmente se 2:1 ou bloqueio atrioventricular de grau superior estiver 
presente. 
QUADRO CLÍNICO 
A maioria dos pacientes com AT focal relata palpitações. As palpitações podem se manifestar de 
diferentes maneiras 
• O início abrupto de uma sensação de vibração rápida no peito ou no pescoço é mais 
consistente com uma taquiarritmia, como TA focal. 
Pacientes com AT focal raramente podem apresentar síncope, principalmente se a frequência 
cardíaca ventricular exceder 200 batimentos/minuto. 
• A síncope, no entanto, é observada com mais frequência com uma taquiarritmia ventricular, 
como taquicardia ventricular, do que com TA focal. 
Pacientes com outras comorbidades cardíacas subjacentes (por exemplo, insuficiência cardíaca, 
angina) podem apresentar sintomas associados ao agravamento de sua doença subjacente (por 
exemplo, dispneia, dor torácica). 
Em alguns pacientes, o exercício ou o estresse pode provocar a taquicardia; em outros, ela pode 
ser posicional. Estimulantes como cafeína, chocolate e efedrina podem, também, provocar esses 
episódios. 
ATs focais são geralmente paroxísticos e autolimitados, embora em alguns pacientes, AT focal 
possa estar presente quase continuamente (ou seja, AT incessante) 
• Alguns pacientes apresentam crises paroxísticas muito semelhantes à taquicardia por 
reentrada nodal ou atrioventricular por uma via acessória. Outros casos apresentam-se de 
forma crônica 
• A persistência da taquicardia pode levar ao aparecimento da chamada taquicardiomiopatia 
(disfunção ventricular secundária ao aumento crônico da frequência cardíaca), e o paciente 
pode procurar tratamento, após anos de taquicardia sem diagnóstico, por sintomas de 
insuficiência cardíaca. E, pior, nesse estado pode ser difícil determinar se a arritmia é causa 
ou consequência do quadro congestivo, dificultando o tratamento adequado 
• Quando os sintomas são incessantes, o resultado pode ser cardiomiopatia induzida por 
taquicardia, que é reversível parcial ou totalmente com a eliminação da taquicardia. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico de TA focal é baseado principalmente arritmia atrial de > 100 bpm com origem fora 
do nó sinusal. TA focais costumam apresentar frequências de 110 a 250 bpm, com morfologia de 
onda P diferente da onda P sinusal 
• Contudo, as TA com focos situados perto do nó sinusal podem ter contornos de ondas P 
bastante similares aos do ritmo sinusal. Geralmente, há uma diferença sutil nas ondas P do 
ritmo sinusal para o TA, portanto, a comparação com um ECG com ondas P sinusais 
conhecidas é recomendada sempre que possível. As derivações V1 e II são as mais úteis 
na avaliação da morfologia da onda P. 
 
Os intervalos isoelétricos característicos entre as ondas P, em contraste com o flutter atrial, 
costumam estar presentes em todas as derivações 
• O TA focal é sugerido por rajadas de atividade atrial com um intervalo isoelétrico entre as 
ondas P com confirmação de “focal” em oposição à macroreentrada 
A taquicardia é geralmente súbita no início e no final 
• A observação durante vários minutos com múltiplos ECGs é inestimável para distinguir AT 
focal de taquicardia sinusal. 
• Embora os TAs focais sejam regulares, a frequência pode acelerar nos primeiros batimentos 
da taquicardia e desacelerar nos últimos batimentos. 
• Um início ou término abrupto (por exemplo, ao longo de três a quatro batimentos) favorece 
um TA focal. 
• A taquicardia sinusal requer 30 segundos a vários minutos para acelerar ou desacelerar. 
Com frequência, as TAs ocorrem em salvas pequenas e recorrentes, que terminam de modo 
espontâneo ou tornam-se incessantes 
 
A onda P, apesar de diferente da onda P sinusal, mantém-se sempre com a morfologia 
constante (a presença de várias morfologias caracteriza a TA multifocal): o foco indutor da arritmia 
será descoberto avaliando esse novo padrão. 
• Morfologia da onda P (“foco da arritmia”): se a P for negativa em aVL e positiva em V1, o 
foco está no átrio esquerdo; se for positiva em aVLe negativa em V1, o foco está no átrio 
direito. 
• Condução atrioventricular: na taquicardia atrial, a FC depende não só da frequência atrial, 
mas também da condução atrioventricular (se 1:1, 2:1, 3:1, etc.). Por exemplo, uma 
taquicardia atrial com uma frequência de P de 200 bpm pode se apresentar com uma FC de 
200 bpm, se a condução AV for 1:1 (mais comum); ou com uma FC de 100 bpm, se a 
condução AV for de 2:1. Quando a relação AV for maior que 1:1, identificamos uma 
“taquicardia atrial com bloqueio”, que é um bloqueio AV do segundo grau (Mobitz tipo I) 
(comum na intoxicação digitálica). Em quase metade dos casos de TAs com bloqueio, a 
frequência atrial é irregular 
 
A morfologia do QRS geralmente é a mesma do ritmo sinusal, embora a condução aberrante possa 
ocorrer em frequências ventriculares mais altas 
 
MANEJO 
• O manejo da AT focal é dividido em tratamento agudo e terapia supressiva crônica ou 
profilática 
Tratamento agudo 
 O manejo agudo de um paciente com AT é guiado pela frequência ventricular, sintomas e 
estabilidade hemodinâmica do paciente 
A) Identificar e tratar fatores precipitantes (hipocalemia=reposição de potássio). 
B) Mesmo sendo de origem atrial e independentes do nó atrioventricular para a sua 
manutenção, algumas taquicardias atriais focais respondem a manobras vagais ou à 
adenosina intravenosa. 
• No entanto, as manobras vagais e a adenosina são geralmente menos eficazes para o 
término da AT do que para as taquicardias supraventriculares (SVT) dependentes do nó 
atrioventricular (AV). 
• A adenosina intravenosa é uma ferramenta de diagnóstico em pacientes com TVS, pois 
geralmente as taquicardias dependentes do nódulo AV cessarão 
C) BB intravenosos (por exemplo, metoprolol ou esmolol ) ou BCC não diidropiridínicos (por 
exemplo, diltiazem ou verapamil ) podem ser administrados ao paciente 
hemodinamicamente estável. 
• Essas drogas não devem ser usadas na insuficiência cardíaca descompensada (use 
amiodarona). Eles retardam a resposta ventricular e podem interromper a arritmia. 
• Em pacientes que são intolerantes ou provavelmente intolerantes a BB e BCC não 
diidropiridínicos, sugerimos amiodarona intravenosa , que pode fornecer controle agudo 
da frequência, pode interromper a arritmia e resulta em menos hipotensão 
D) Para pacientes com TA hemodinamicamente instável com resposta ventricular rápida que 
não respondem à terapia medicamentosa e não têm causa precipitante reversível, sugerimos 
uma tentativa de cardioversão elétrica. 
• Pacientes hemodinamicamente instáveis não use BB ou BCC, pois pioram a hipotensão 
• A cardioversão elétrica, embora normalmente pouco eficaz nas arritmias automáticas, pode 
ser tentada nos pacientes com arritmias resistentes ao tratamento farmacológico, ou nos 
que se apresentam com sinais de comprometimento hemodinâmico. 
• Mesmo com todas essas opções, não é raro o insucesso na tentativa de reversão da 
arritmia. Nesses casos pode-se obter o controle da frequência cardíaca (com verapamil, 
diltiazem ou BB) para a avaliação posterior das possibilidades de tratamento 
Terapia crônica ou de manutenção 
 A terapia crônica de AT focal repetitiva é projetada para prevenir a recorrência da arritmia e 
controlar a frequência ventricular se a arritmia recorrer. Pacientes com arritmias relativamente raras 
e breves e poucos ou nenhum sintoma não requerem terapia de manutenção. 
https://www.uptodate.com/contents/metoprolol-drug-information?search=taquicardia%20atrial%20focal&topicRef=900&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/esmolol-drug-information?search=taquicardia%20atrial%20focal&topicRef=900&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/diltiazem-drug-information?search=taquicardia%20atrial%20focal&topicRef=900&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/verapamil-drug-information?search=taquicardia%20atrial%20focal&topicRef=900&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/amiodarone-drug-information?search=taquicardia%20atrial%20focal&topicRef=900&source=see_link
• Como a AT focal pode ser de curta duração e resolver-se espontaneamente, sugerimos 
terapia inicial com BB orais ou BCC não diidropiridínicos (ou seja, diltiazem ou verapamil ) 
• Pacientes com AT sintomática recorrente ou refratária, apesar da terapia com 
betabloqueadores, diltiazem ou verapamil , ou pacientes que potencialmente necessitariam 
de terapia farmacológica de longo prazo são candidatos à ablação por cateter. 
Ablação por cateter 
E, não raro, a arritmia é resistente ao tratamento medicamentoso, o que favorece a opção pela 
ablação com radiofrequência (índice de sucesso muito satisfatório, com controle da arritmia em 
uma grande porcentagem dos pacientes, e levando, inclusive, à reversão da taquicardiomiopatia) 
• Outro fato que favorece essa opção terapêutica é a origem focal da arritmia, o que possibilita 
sua localização e interrupção com lesões dirigidas a pontos específicos nos átrios. 
• Indicações: casos resistentes ao tratamento farmacológico e nos casos de taquicardia 
incessante, especialmente quando há taquicardiomiopatia 
TAQUICARDIA ATRIAL MULTIFOCAL 
O diagnóstico da taquicardia atrial multifocal (TAM) é feito com base na demonstração, no ECG, de 
uma taquicardia (FC > 100 bpm) com ondas P de morfologias variadas 
• É uma taquiarritmia induzida por mais de um foco atrial. Assim, a onda P vai apresentar 
morfologias diferentes em uma mesma derivação: na realidade, a definição exige, pelo 
menos, três morfologias distintas. 
• Pacientes com múltiplas morfologias de onda P, mas FC normal (50 a 100 bpm) são 
considerados portadores de marca-passo atrial migratório ou ritmo atrial multifocal. 
Entretanto, quando a FC é inferior a 50 bpm denominamos Marca-Passo Migratório 
Bradicárdico ou mesmo Bradicardia Atrial Multifocal. 
 
Etiologias 
Comum patologias cardíacas ou pulmonares 
• TAM está associada a doença pulmonar significativa em cerca de 60% dos casos. 
• Além disso, está arritmia foi identificada em até 20% dos pacientes hospitalizados por 
insuficiência respiratória aguda. 
• A DPOC é o distúrbio pulmonar mais comum associado à MAT, mas essa arritmia também 
pode ocorrer com pneumonia e embolia pulmonar. 
• A maioria dos casos está relacionada a descompensações de pacientes com DPOC. É a 
arritmia mais característica dos pacientes portadores de DPOC 
Frequente em pacientes idosos com DPOC e insuficiência cardíaca congestiva e pode, 
finalmente, degenerar para FA 
QUADRO CLÍNICO 
https://www.uptodate.com/contents/diltiazem-drug-information?search=taquicardia%20atrial%20focal&topicRef=900&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/verapamil-drug-information?search=taquicardia%20atrial%20focal&topicRef=900&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/diltiazem-drug-information?search=taquicardia%20atrial%20focal&topicRef=900&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/verapamil-drug-information?search=taquicardia%20atrial%20focal&topicRef=900&source=see_link
Na maioria dos casos, as manifestações clínicas da TAM diferem das de outras taquiarritmias, pois 
os sintomas se relacionam predominantemente com a doença precipitante subjacente, e não 
com a arritmia 
• Os pacientes têm uma FC irregular superior a 100 bpm 
• Os pacientes raramente apresentam sintomas como palpitações. A pré-síncope ou síncope 
geralmente não está associada a esta arritmia. 
• Dado que a maioria dos pacientes com TAM é simultaneamente afetada por doença 
pulmonar avançada ou descompensada, muitos pacientes apresentam sintomas típicos 
relacionados à doença pulmonar subjacente (por exemplo, falta de ar, sibilos, tosse 
produtiva, etc.) ou distúrbios metabólicos agudos. 
• A maioria dos episódios de TAM não precipita comprometimento hemodinâmico ou 
sintomas limitantes 
frequências cardíacas mais altas associadas ao MAT podem, às vezes, descompensar uma 
doença cardíaca ou pulmonar subjacente. 
• Issoé uma indicação para terapia farmacológica voltada especificamente para a 
taquicardia, em vez de terapia para controlar o processo da doença subjacente. 
 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico pode ser suspeitado a partir da presença de pulso e batimentos cardíacos rápidos 
e irregulares no exame físico, geralmente em um paciente com doença cardíaca ou pulmonar 
subjacente, muitas vezes mal controlada. O diagnóstico não pode ser confirmado, no entanto, 
sem um ECG. 
O diagnóstico requer os seguintes achados: 
• Ondas P discretas com pelo menos três morfologias diferentes (incluindo a onda P sinusal 
normal). 
• Frequência atrial > 100 bpm 
• Ondas P que retornam à linha de base e, portanto, são separadas por intervalos 
isoelétricos. 
• Intervalos PP, duração PR e intervalos RR irregulares. (A anormalidade primária é a 
variabilidade nos intervalos PP. A variação nos intervalos PR decorre da resposta 
fisiológica do nó AV à alteração da frequência atrial. A variação dos intervalos RR segue 
como consequência fisiológica da variação dos intervalos PP e PR). 
 
como os focos são distintos, o tempo que o estímulo demora para alcançar o nodo AV é variável, 
fazendo com que os intervalos PR e RR tornem-se irregulares. 
• O resultado é uma resposta ventricular irregularmente irregular, onde múltiplos focos 
atriais alternam o controle do ritmo cardíaco 
• Por ter uma resposta ventricular irregularmente irregular, a taquicardia atrial multifocal 
produz pulsos irregulares — mesma característica da FA. A diferença básica fica por conta 
da onda P: a taquicardia atrial multifocal contém onda P, ao contrário da FA 
 
Diagnóstico diferencial 
• O TAM geralmente pode ser diferenciado do flutter atrial com condução AV variável e da 
taquicardia sinusal pelo intervalo PP regular observado no flutter atrial e na taquicardia 
sinusal, que não está presente no TAM 
• A TAMpode ser facilmente distinguida da FA, que não possui ondas P discerníveis. No 
entanto, o TAM pode degenerar em FA em alguns pacientes. 
MANEJO 
O manejo é, basicamente, voltado para a doença subjacente 
• A melhora da TAM geralmente é paralela à melhora na doença pulmonar ou cardíaca grave 
ou na sepse 
Além do tratamento para a condição patológica subjacente associada à MAT, às vezes são usadas 
terapias específicas para a taquicardia. 
• Entretanto, a terapia farmacológica é indicada apenas se TAM causa uma resposta 
ventricular rápida sustentada que causa ou piora isquemia miocárdica, insuficiência 
cardíaca, perfusão periférica ou oxigenação. Ou seja, apenas se a arritmia for tão 
frequente ou sustentada que comprometa a oxigenação ou cause comprometimento 
hemodinâmico 
• A terapia farmacológica para diminuir a frequência cardíaca ventricular, usando verapamil 
ou um BB (metoprolol), é administrada para pacientes com sinais ou sintomas relacionados 
à taquicardia. 
• Embora a terapia de controle da frequência seja frequentemente muito eficaz, não há papel 
para cardioversão elétrica ou terapia com drogas antiarrítmicas em pacientes com TAM 
Em pacientes com distúrbios eletrolíticos, é importante manter os níveis de magnésio e potássio na 
faixa normal. 
• A reposição de potássio e de magnésio pode suprimir a taquicardia 
Ablação 
• A ablação do nó AV e o uso de um marca-passo ventricular permanente é uma opção para 
pacientes sintomático contínuo que não respondem ou não toleram a terapia farmacológica 
Resumo: 
Características clínicas: 
• Pacientes idosos 
• Descompensação da doença pulmonar 
• pós-operatório 
• A arritmia geralmente não causa comprometimento hemodinâmico grave 
https://www.uptodate.com/contents/verapamil-drug-information?search=taquicardia%20atrial%20multifocal&topicRef=901&source=see_link
• Alta mortalidade 
Características do ECG: 
• As ondas P têm ≥3 formas 
• A frequência atrial é geralmente de 100 a 200 bpm 
• A frequência atrial é irregular 
• intervalo PR varia 
• Linha de base isoelétrica entre as ondas P 
• Pode progredir para FA 
 
 
 
 
 
 
 
 
Algoritmo para o diagnóstico de taquicardia de QRS estreito 
 
 TAM: taquicardia atrial multifocal; TRAV: taquicardia de reentrada AV; TRAVN: taquicardia de reentrada no nó AV; 
PRJT: forma permanente de taquicardia reciprocante juncional (taquicardia de coumel) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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TAQUICARDIA VENTRICULAR 
A taquicardia ventricular (TV) é definida pela ocorrência de três ou mais batimentos 
consecutivos com origem nos ventrículos (QRS alargado) e FC > 100 bpm 
• Os distúrbios do ritmo ventricular consistem em ritmos, cujo circuito de impulso, ou foco, 
origina-se no tecido ventricular. As arritmias ventriculares caracterizam-se por um QRS 
largo (> 120 ms). 
• As manifestações clínicas mais comuns são: palpitações, síncope, parada 
cardiorrespiratória (PCR) recuperada e morte súbita. 
• Algumas taquiarritmias supraventriculares podem exibir um QRS largo 
As taquicardias ventriculares são batimentos repetitivos de origem ventricular que podem ocorrer 
em pacientes com coração normal (TV idiopáticas) ou em pacientes com cardiopatia estrutural 
(TV relacionada à cicatriz). 
• Podem ocorrer em indivíduos normais, sem cardiopatia, assintomáticos e nesse caso 
apresentam, em geral, evolução benigna; ou podem ser a expressão de condições 
fisiopatológicas graves, que, dependendo de suas apresentações e associações, podem 
levar à morte súbita. 
• Comumente estão associadas a cardiomiopatias (isquêmica, dilatada, hipertrófica, doença 
de Chagas, estenose aórtica etc.) e representam uma complicação importante do IAM. 
Em geral, o tipo específico, o prognóstico e o manejo da TV dependem da existência ou não de 
doença cardíaca estrutural de base. 
• Com exceção daqueles pacientes com síndromes de morte súbita cardíaca-TV hereditária, 
se a doença cardíaca estrutural estiver ausente, o prognóstico em pacientes com TV e EV 
costuma ser muito bom, enquanto na existência de doença cardíaca estrutural o risco 
subsequente de morte súbita cardíaca (MSC) é aumentado 
Classificação 
• São classificadas em extrassístoles ventriculares (EV), quando se apresentam como 
atividade elétrica ventricular isolada; taquicardia ventricular (TV) quando ocorrem na 
sequência de três ou mais batimentos consecutivos com FC > 100 bpm. 
• são classificadas como monomórficas, quando apresentam morfologia estável do QRS a 
cada batimento, ou polimórficas, quando os complexos QRS apresentam morfologias 
distintas em batimentos consecutivos, indicando alteração na sequência de ativação 
ventricular 
• São também classificadas como não sustentadas (duração < 30 e não geram instabilidade) 
ou sustentadas (> 30s ou geram instabilidade). 
• A TV polimórfica é designada como torsades de pointes, quando apresenta morfologia 
típica ao ECG, sugerindo a rotação e a inversão progressiva dos picos do QRS, sendo 
induzida por condições que provocam alongamento excessivo do intervalo QT 
 
TV Monomórfica Sustentada (TVMS) 
 
TV Monomórfica Não Sustentada (TVNS). 
 
TV Polimórfica Não Sustentada. 
A fibrilação ventricular (FV), caracterizada pelo ritmo ventricular irregular e rápido, com variação 
caótica na morfologia dos complexos QRS, que são em geral de baixa amplitude. 
• A TV polimórfica, tipo torsades de pointes, pode ser confundida com a FV. Distingue-se 
por apresentar amplitude maior dos complexos QRS, que variam de modo organizado 
(lembrando uma TV monomórfica que foi torcida longitudinalmente – por isso o nome torção 
das pontas). Frequentemente é autolimitada, mas pode sustentar-se e induzir a FV. 
 
Mecanismos 
De forma semelhante às taquicardias atriais, as TVs podem ser formadas a partir de três 
mecanismos distintos:reentrada, automatismo anormal ou atividade deflagrada (pós-potenciais). 
A reentrada é a fisiopatologia subjacente mais comum de TV, principalmente na presença de 
alguma cardiopatia estrutural subjacente. 
• Nestes pacientes, a presença de áreas de fibrose inexcitáveis (por lesões isquêmicas ou 
não) entremeadas ao miocárdio normal estabelece um meio ideal para que ocorra a 
reentrada. 
• Desta forma, a causa mais comum deste tipo de TV é a doença coronariana, que pode 
estabelecer uma área de fibrose por infarto (cerca de 70% dos pacientes com TV 
monomórfica sustentada apresentam uma história de infarto). 
• Miocardiopatia dilatada e chagásica, miocardites, aneurismas ventriculares, cicatrizes 
cirúrgicas no miocárdio e displasia arritmogênica do VD também são doenças que cursam 
com este mecanismo fisiopatológico 
• Geralmente, as TVs reentrantes são monomórficas, paroxísticas (surgem e desaparecem 
subitamente) e desencadeadas por uma extrassístole ventricular 
 
O automatismo anormal é uma causa frequente de TV em pacientes jovens sem cardiopatia 
estrutural e ocorre por uma maior taxa de despolarização automática de um grupo celular. 
• Geralmente, este tipo de TV é altamente sensível ao efeito de catecolaminas circulantes e, 
por isso, pode ser desencadeada por esforço físico ou por qualquer outra situação que eleve 
o tônus simpático (alguns autores utilizam o termo TV catecolamina-dependente). 
• Exemplo: TV do trato de saída do VD, originada de um foco no trato de saída deste 
ventrículo. Outra situação em que este mecanismo pode ter algum papel é durante os 
primeiros dias após um infarto: nesta fase, o automatismo das células de Purkinje pode se 
tornar exacerbado por causa do insulto isquêmico, sendo este o principal mecanismo da TV 
relacionada a este momento inicial da evolução, ao invés da reentrada. A miocardite e a 
intoxicação por cocaína também são outras etiologias que podem cursar com uma TV 
secundária ao automatismo anormal. 
Pós-potenciais (atividade deflagrada) é um mecanismo mais raramente relacionado à TV, 
atuando através da formação de Pós-Potenciais Precoces (PPP) ou Tardios (PPT), que nada mais 
são do que oscilações do potencial transmembrana durante as fases de platô e repolarização (PPP) 
ou já durante a fase IV do potencial de ação (PPT) 
• A principal forma de TV associada aos pós-potenciais precoces é a do tipo torsades de 
pointes. Por outro lado, as TV relacionadas à intoxicação digitálica são consequência da 
formação de pós-potenciais tardios. 
Etiologia 
 
As taquicardias ventriculares podem ser deflagradas por distúrbios metabólicos agudos e 
transitórios (isquemia, hipóxia, distúrbios eletrolíticos e inflamação) ou condições 
fisiopatológicas crônicas estáveis ou lentamente progressivas. Nessa condição são também 
classificadas em relação a suas etiologias em idiopáticas, cicatriciais ou secundárias a canalopatias 
• TV idiopáticas: ocorrem habitualmente em indivíduos jovens, aparentemente normais e 
são reconhecidas pela ausência de alterações miocárdicas estruturais ao EGC, ECO e RM. 
Sua origem é focal e depende de distúrbio do automatismo ou por atividade deflagrada. 
• TV cicatriciais: ocorrem em pacientes com cardiopatia isquêmica, chagásica, miocardite 
prévia ou outras condições clínicas que provoquem cicatrizes no miocárdio ventricular. As 
taquicardias ventriculares associadas a cicatrizes podem também ter origem focal, e nesse 
caso o mecanismo pode ser automatismo anormal, atividade deflagrada ou microrreentrada. 
• TV relacionadas a canalopatias: são distinguidas entre aquelas relacionadas ou não com 
distúrbios do intervalo QT 
 
Fisiopatologia da fase crônica da taquicardia ventricular 
A cicatriz heterogênea de infarto do miocárdio é a causa mais frequente de TV monomórfica 
• A causa mais comum de TV relacionada à cicatriz é a presença de IAM prévio. 
• Entretanto outras doenças, como doença de Chagas, displasia arritmogênica do ventrículo 
direito, miocardite viral prévia, sarcoidose, miocardiopatia dilatada idiopática e cirurgia para 
correção de cardiopatia congênita ou cirurgia valvar, também estão frequentemente 
associados ao aparecimento de TV monomórfica sustentada. 
• Em nosso meio a TV relacionada à doença de Chagas é a etiologia mais comum, sendo 
encontrada em ao redor de 50% dos pacientes. 
 
QUADRO CLÍNICO 
• Pacientes com taquicardia ventricular hemodinamicamente estável queixam-se de 
palpitação principalmente na região precordial ou com a percepção do pulso aumentado. 
• Pacientes com taquicardia ventricular lenta (FC < 120 bpm) podem procurar o pronto-socorro 
com queixas de dispneia e insuficiência cardíaca. 
• Já os pacientes com taquicardias ventriculares mais rápidas frequentemente apresentam 
pré-síncope ou síncope, acompanhados ou não de palpitações. 
• A parada cardíaca ou morte súbita pode ser a manifestação inicial da TV sustentada 
AVALIAÇÃO CLÍNICA 
Visa a identificação do mecanismo causal e se existe a presença de cardiopatia estrutural, 
que tem importância fundamental no prognóstico desses pacientes 
• Sinais de instabilidade (rebaixamento do nível de consciência, hipotensão, ausência de pulso 
central, sinais de baixo débito, edema agudo de pulmão e dor precordial) indicam a 
necessidade de cardioversão elétrica 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico de TV pelo ECG é sugerido pela ocorrência de uma série de três ou mais EV 
consecutivas de morfologias anormais, com duração > 120 ms, com o vetor ST-T apontando na 
direção oposta da principal deflexão do QRS. O intervalo R-R pode ser extremamente regular ou 
variar 
• A presença de QRS estreito (< 0,12 s) sugere fortemente a presença de uma taquicardia 
supraventricular. 
• Se o QRS durante taquicardia for alargado (QRS > 0,12 s), pode-se estar diante de uma TV 
ou de uma taquicardia supraventricular com distúrbio de condução (bloqueio de ramo 
funcional ou adquirido ou manifestação de pré-excitação ventricular) 
 
TRATAMENTO 
Diante de um paciente com taquicardia sustentada com QRS largo na sala de emergência deve-se 
abordar essa arritmia como TV, visto que esta traz maior risco e, se tratada inadequadamente, pode 
ser um desfecho fatal 
 
TV MONOMÔRFICA 
As TVs monomórficas são geralmente associadas a cardiopatias estruturais (90% dos casos), mas 
podem ocorrer também na ausência de cardiopatia, quando então são chamadas de idiopáticas 
(10%). 
Explicando achados no ECG 
Morfologia do QRS (foco da TV): A morfologia dos complexos QRS não só informa a origem do 
foco arritmogênico, como também ajuda na diferenciação com as TSV com aberrância. 
• Se a TV "nascer" no ventrículo esquerdo, a condução começará nesse ventrículo e irá 
lentamente para o lado direito, ASSEMELHANDO-SE a um padrão de BRD. 
• Já, se a origem da taquiarritmia for o ventrículo direito, o estímulo terá que caminhar em 
direção ao lado esquerdo e o eletrocardiograma será SEMELHANTE a um padrão de BRE. 
Semelhante é diferente de idêntico! Os complexos QRS alargados observados durante as TVs representam 
um fenômeno de assincronismo de ativação entre os dois ventrículos e, por isso, nem sempre refletem as 
morfologias clássicas de bloqueios de ramo. Ou seja, não espere encontrar, em V1, o aspecto de rSR’ do BRD 
e nem mesmo o padrão rS sem entalhes do BRE. Somente espere comportamentos SEMELHANTES a esses, 
ou seja, um QRS predominantemente positivo em V1 quando for um padrão BRD-símile e um QRS 
predominantemente negativo em V1 nos casos de TV de padrão BRE-símile. A primeira derivação a ser 
avaliada na análise morfológica do QRS é V1, pois já conhecemos o comportamento dos bloqueios de ramo 
nesta derivação. A regra a ser seguida é: 
• TV padrão BRD (foco no VE): V1 positivo/V6 negativo; 
• TV padrão BRE (foco no VD): V1 negativo/V6 positivo. 
 * Em cerca de 2/3 dos casos, o padrão é de BRD, pois a doença coronariana é a causa mais comum de TV e 
sua prevalênciaé maior no ventrículo esquerdo. 
Nas derivações do plano frontal, o mais importante é definir se o estímulo está direcionado para cima (DII, 
DIII e aVF negativos — foco na região ventricular inferior) ou para baixo (DII, DIII e aVF positivos — foco 
no trato de saída do VD ou parede anterior do VE). Quando as derivações inferiores são discordantes em 
relação à polaridade do QRS, o mais provável é que o foco seja septal 
Duração do QRS: Embora a duração mínima do QRS necessária para se considerar o diagnóstico 
de TV seja de 120ms, cerca de 2/3 dos casos se apresentam com uma duração > 140ms; muitas 
vezes até > 160ms. 
Dissociação AV: Um comportamento típico das TVs é a ocorrência de uma dissociação AV 
completa, onde os ritmos atrial e ventricular tornam-se completamente independentes. 
• A explicação para essa dissociação reside no fato da frequência ventricular durante uma TV 
ser muito mais rápida que a frequência atrial, de modo que o estímulo de origem 
supraventricular acaba encontrando o ventrículo sempre no seu período refratário 
• No ECG a dissociação AV se apresenta como ondas P aleatoriamente distribuídas ao 
longo do registro, podendo cair sobre qualquer componente do traçado (ex.: onda T, 
complexo QRS, entre dois ciclos, etc...). As melhores derivações para se procurar as ondas 
P para o diagnóstico de dissociação AV são, como sempre, DII e V1, mas elas poderão ser 
vistas em praticamente qualquer derivação 
 
Ondas P (setas) completamente dissociadas dos complexos QRS. 
Batimentos de fusão: átrios e ventrículos funcionam de forma independente por conta da 
dissociação AV, mas este comportamento pode momentaneamente se alterar, dando origem aos 
batimentos de captura e fusão que, apesar de serem achados característicos do traçado da TV, 
são raros (< 5%) 
• Eventualmente, um impulso de origem atrial consegue ser conduzido e despolariza os 
ventrículos, produzindo uma onda atrial seguida por complexo QRS próprio. Quando o QRS 
é estreito (padrão normal), chama-se batimento de captura e, quando o QRS é de morfologia 
mista (intermediária entre o normal e o alargado), denomina-se batimento de fusão. Esses 
batimentos usualmente são vistos no início ou no final de uma TV 
 
Batimento de fusão marcado por uma estrela — morfologia intermediária entre o QRS estreito (à esquerda) e alargado 
(à direita). 
 
Diagnóstico 
Deve-se considerar o diagnóstico de uma TV monomórfica sempre que estiver presente um ritmo 
regular com, no mínimo, três QRS alargados (≥ 120ms) consecutivos e morfologicamente 
semelhantes com frequência > 100 bpm (geralmente fica entre 130 e 250 bpm). 
• As TVs monomórficas, em geral, possuem FC > 130 bpm, QRS alargado e regular, com a 
mesma morfologia, dissociação entre as ondas P e o complexo QRS 
 
 
 
 
 
 
 
MANEJO 
Sempre que houver instabilidade hemodinâmica (angina, hipotensão sintomática, edema agudo de 
pulmão, rebaixamento do nível de consciência) está indicada a cardioversão elétrica. 
• Para as demais estratégias terapêuticas, é válido reconhecer se há ou não cardiopatia 
estrutural. 
Com cardiopatia estrutural: 
• Tratamento agudo: antiarrítmicos (amiodarona ou sotalol). 
• Tratamento crônico: há indicação de Cardiodesfibrilador Implantável (CDI) na ocorrência 
desta arritmia associada à síncope ou disfunção de VE (FE < 40%). 
* Nos casos de infarto prévio e/ou disfunção de VE grave (FE < 40%) sem registro desta arritmia, está indicada a 
realização de estudo eletrofisiológico: se houver indução de TV monomórfica sustentada também se implanta o CDI. 
 Sem cardiopatia estrutural (TV idiopática): 
• Tratamento agudo: apenas os casos sintomáticos são tratados com bloqueadores de canal 
de cálcio (como verapamil) ou betabloqueadores; 
• Tratamento crônico: as drogas podem ser mantidas para fazer com que o paciente 
mantenha-se assintomático, mas sabe-se que a terapia ablativa é, a princípio, curativa. 
 
 
 
 
 
 
TV POLIMÔRFICA 
A TV polimórfica é uma arritmia ventricular em que há vários estímulos elétricos de diferentes focos 
ventriculares, resultando em complexos QRS com duração, amplitude, eixos e morfologias 
diferentes. 
• É classificada em TV polimórfica com QT normal ou com QT longo (torsades de pointes). 
• A principal causa de TV polimórfica com QT normal é secundária à isquemia aguda; o 
paciente frequentemente se apresenta com dor anginosa e alterações isquêmicas no ECG. 
Didaticamente, divide-se a TV polimórfica sustentada em dois subtipos na dependência do intervalo 
QT no ECG basal do paciente, isto é, durante seu ritmo sinusal (fora do período de taquicardia): 
• TV polimórfica com Intervalo QT longo — torsades de pointes; 
• TV polimórfica com Intervalo QT normal 
QUADRO CLÍNICO 
A arritmia pode ser de curta duração e assintomática ou mesmo levar à síncope recorrente e, 
eventualmente, degenerar para fibrilação ventricular e assim causar morte súbita. 
DIAGNÓSTICO 
A TV polimórfica é um ritmo ventricular com FC > 100 bpm (geralmente até acima de 200 bpm) que 
é composto por complexos QRS morfologicamente variáveis em uma mesma derivação, sofrendo 
mudanças rápidas e frequentes ao longo do registro. 
 
 
TV POLIMÓRFICA COM INTERVALO QT LONGO (TORSADES DE POINTES) 
inicialmente, esse termo, que significa "torção de pontas", foi usado para denominar uma TV polimórfica cuja 
morfologia era marcada por complexos QRS que variavam entre uma amplitude maior com polaridade 
positiva e uma amplitude menor com polaridade negativa. Atualmente, a definição não é essa, embora o 
aspecto eletrocardiográfico típico, de fato, apresente tal característica! Só para repetir: a definição depende da 
detecção de um intervalo QT longo durante o ritmo sinusal. 
 
MANEJO 
Se houver instabilidade clínica (angina, hipotensão sintomática, edema agudo de pulmão, 
rebaixamento do nível de consciência) está indicada a interrupção imediata da arritmia. 
• Aqui não faremos cardioversão elétrica (choque sincronizado) e, sim, desfibrilação. 
• Isso porque já sabemos que a cardioversão necessita do reconhecimento do QRS do 
paciente para a aplicação do choque e, como, na TV polimórfica (no caso, torsades de 
pointes), o QRS tem grande variação, ele acaba não sendo reconhecido pelo aparelho e o 
choque não é aplicado. 
TRATAMENTO AGUDO 
• No paciente estável, além de corrigirmos fatores precipitantes — especialmente fármacos 
e distúrbios eletrolíticos —, devemos administrar sulfato de magnésio (1–2 g IV em 15 
minutos), mesmo que o paciente apresente magnesemia normal. 
• Se for refratário, implantar um marca-passo provisório transvenoso, mantendo frequência 
cardíaca > 100 bpm. Enquanto se aguarda o marca-passo, pode-se infundir isoproterenol (2 
mcg/min no adulto e 0,05–0,1 mcg/kg/min na criança) com o mesmo objetivo de elevar a 
frequência cardíaca. 
* A administração de bicarbonato de sódio deve ser feita nos casos induzidos por quinidina, pois a 
alcalinização do plasma reduz a concentração da forma ativa da medicação