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1 ECG NORMAL 
ELETROCARDIOGRAMA NORMAL 
É o registro da combinação de diversos eletrodos (4 nos 
membros e 6 no tórax) que fornecem dados sobre a geração e 
a condução do estímulo elétrico no coração. 
O ECG representa a soma da atividade elétrica de todas as células 
do coração registradas na superfície corporal. 
É importante para realização de diagnósticos, além de ser rápido, 
indolor e não invasivo. 
Avalia: 
 ECG normal; 
 Bradicardia e taquicardia; 
 Arritmias cardíacas; 
 Sobrecargas atriais e ventriculares; 
 Bloqueios atrio-ventriculares (BAV 1º, 2º e 3º graus); 
 Bloqueios de ramos e hemibloqueios; 
 Coronariopatias agudas e/ou crônicas (isquemia, lesão, 
necrose); 
 Miocardiopatias; 
 Pericardites / Tamponamento cardíaco; 
 Canalopatias; 
 Marcapasso; 
 Disturbios eletrolíticos (potassemia, calcemia, etc); 
 Intoxicações exógenas; 
 Hipotermia. 
Sistema cartesiano: 
 Eixo das abcissas = tempo em segundos. 
 Eixo das ordenadas = DDP em milivoltagem ou milímetro. 
O aparelho de ECG deve estar calibrado em 10 mm (= N), a 
velocidade em que o papel corre deve ser 25 mm/s e o filtro 
devem ser aplicados a fim de evitar interferencias (oleosidade da 
pele, tremores, pelos corporais, protetor solar, hidratante e suor). 
 
COLOCAÇÃO DOS ELETRODOS NO PACIENTE: 
 Cabo vermelho no braço direito + cabo preto na perna direita. 
 Cabo amarelo braço esquerdo + cabo verde perna esquerda. 
 V1 – 4º espaço intercostal do lado direito do esterno. 
 V2 – 4º espaço intercostal do lado esquerdo do esterno 
 V3 – na diagonal entre V2 e V4 
 V4 – 5º espaço intercostal na linha medioclavicular esquerda 
 V5 – 5º espaço intercostal esquerda na linha axilar anterior. 
 V6 – 5º espaço intercostal esquerda na linha axilar média. 
 
DERIVAÇÕES DO ECG DE 12 DERIVAÇÕES: 
O ECG convencional tem 12 derivações: D1, D2, D3, aVR, aVL, 
aVF, V1, V2, V3, V4, V5 e V6. 
Convenção: 
 Quando o estímulo se dirige para o eletrodo, ou seja, quando 
o eletrodo ‘’vê’’ o estímulo chegando com força nele, a onda 
sobe (ONDA POSITIVA). 
 Quando o estímulo se dirige em diração oposta ao eletrodo, 
isto é, quando o eletrodo ‘’vê’’ o estímulo indo embora, a onda 
desce (ONDA NEGATIVA). 
Plano Frontal (periféricas): 
 Bipolares: pega de um ponto a outro; mede atividade elétrica 
de um membro a outro; D1, D2 e D3. 
 Unipolares: não pega de um ponto a outro; mede atividade 
elétrica de um membro a um eletrodo; pega do meio à direita 
(aVR), do meio para esquerda (aVL) e do meio pra baixo (aVF). 
RA = braço direito; LA = braço esquerdo; LL = perna esquerda. 
Convencionalmente, D1 é positivo para esquerda (mesmo 
sentido da força resultante de contração). Caso o paciente tenha 
alguma doença que faça o estímulo ir para direita e para cima (vetor 
indo embora), D1 será negativo (lado direito). Já D2 e D3 são 
positivos para baixo e negativos para cima. 
Obs.: perna direita funciona como fio terra, tirando a interferência. 
Todas as derivações tendem a ser positivas com exceção de aVR 
que tem sua onda positiva para o lado oposto ao vetor resultante. 
Força resultante de contração do coração = p/ esquerda e p/ baixo. 
Plano Horizontal (precordiais): 
 V1, V2, V3, V4, V5 e V6. 
 
A atividade elétrica de todas as células do coração em um certo 
momento pode ser representada por um vetor resultante. 
Deflexão para cima no ECG significa que o fluxo de corrente está 
indo em direção ao lado positivo do eletrodo – estimulo se 
aproximando do eletrodo. Já uma deflexão para baixo significa que 
o vetor do fluxo do fluxo de corrente está indo em direção ao lado 
negativo do eletrodo – estimulo se afastando do eletrodo. 
Um vetor resultante que está perpendicular ao eixo do eletrodo 
não causa deflexão positiva nem negativa (fica na linha de base). 
Emmanuel Pacheco
 
2 ECG NORMAL 
ECG NORMAL COM RITMO SINUSAL 
Onda P: despolarização atrial, contração atrial, sístole atrial, soma 
do trabalho do VD e VE. 
Segmento P-R: período de latência para fechamento da valva AV 
Intervalo P-R: do início da onda P até chegar no QRS; é a ativação 
atrial. Onda P + segmento P-R. Não pode ser curto nem longo 
demais. 
Complexo QRS: despolarização ventricular, contração 
ventricular. Pode ser estreito, mas não pode ser largo pois 
significaria que o ventrículo está demorando demais para se 
despolarizar e contrais (insuficiência cardíaca, bloqueio no ramo). 
Obs.: Enquanto há sístole ventricular, há diástole atrial. 
Segmento S-T: período de fechamento das valvas semilunares 
(aorta e pulmonar) após a contração ventricular. 
Onda T: repolarização ventricular (onda positiva pois ocorre no 
mesmo sentido da despolarização, força resultante, vetores). No 
eletro normal, não se vê a repolarização atrial. 
Onda U: despolarização das fibras de Purkinje. Pode ser visível ou 
não.
 
INTERPRETANDO O ECG 
1. Identificar a frequência cardíaca. 
2. Analisar o ritmo cardíaco (sinusal ou não sinusal). 
3. Onda P (duração, amplitude e morfologia). 
4. Intervalo PR (duração). 
5. QRS (duração, amplitude e morfologia). 
6. Determinar o eixo QRS. 
7. Verificar o segmento ST. 
8. Onda T (morfologia e direção). 
9. Intervalo QT. 
10. Encontrar anormalidade se houver. 
DETERMINAÇÃO DA FREQUENCIA CARDÍACA 
A frequência cardíaca medida em batimentos por minuto (bpm) 
pode ser calculada pela divisão de 300 pelo número de quadrados 
grandes (de 5 mm) entre duas ondas R seguidas, ou seja, entre duas 
sístoles. Ou seja → 300, 150, 100, 75, 60, 50, 43, 38, 33. 
 
RITMO CARDÍACO 
O ritmo cardíaco pode ser sinusal ou não sinusal. O ritmo 
sinusal é aquele que é determinado pelo nó sinusal. 
Se o vetor do ritmo sinusal sempre se dirigirá para baixo e para 
esquerda do paciente, ele estará sempre se aproximando de DI, D2 
de aVF, ou seja, será positivo nessas derivações. 
Critérios para definir um ritmo sinusal: 
 Morfologia e orientação de P normal, ou seja, positiva em D1, 
D2 e aVF e negativo em aVR; 
 Ondas P com mesma morfologia; 
 A cada onda P se segue um complexo QRS. 
ONDA P 
Representa a despolarização dos átrios. Vetor resultante com eixo 
de 60º, corresponde a soma de despolarização de AD e AE. 
P normal: 
 Positiva em D1, D2 e aVF. 
 Negativa em aVR. 
 Não pode ser muito alta, amplitude máxima de 2,5 mm. 
 Deve ser menor que 0,12s em sua largura, ou seja, duração 
menor que 120 ms (menor do que 3 quadradinhos). 
Alterações: 
 Sobrecarga AD (SAD) = amplitude aumentada. 
 Sobrecarga de AE (SAE) = duração aumentada. 
 
Obs.: Começar analisando a onda P em D2 pois essa derivação se 
encontra na mesma região do vetor resultante. Assim, em D2 a 
onda P e QRS são maiores e podem ser observados melhor. 
Onda P variável positiva e negativa → Ritmo não sinusal. 
Dissociação atrioventricular. Falta de sincronia entre átrio e ventrículo. 
Ex.: Bloqueio atrioventricular total. Solução: marcapasso. 
Onda P com diferentes morfologias. Vários locais estão originando o 
estímulo atrial em momentos diferentes. Não é ritmo sinusal. 
INTERVALO P-R 
Representa o intervalo entre a despolarização do átrio até o início 
da despolarização ventricular. Vai do início de P até o início de QRS. 
Intervalo P-R normal: 
 Duração de 120 a 200 ms (0,12 a 0,20s) – 3 a 5 quadradinhos. 
Emmanuel Pacheco
 
3 ECG NORMAL 
Alterações: 
 P-R longo: acima de 0,20s = mais de 5 quadradinhos – 
Intoxicação digitálica, bloqueio atrioventricular. 
 P-R curto: abaixo de 0,12s = menos de 3 quadradinhos – 
Síndrome de pré-excitação (WPW) ou ritmo ectópico atrial. 
Onda P colada à onda T devidoao bloqueio atrioventricular (PR longo). 
COMPLEXO QRS 
Representa a despolarização ventricular. 
Complexo QRS normal: 
 Duração menor que 0,12s (menor que 3 quadradinhos). 
 Amplitude variável: 5 a 30 mm, variando por derivação. 
 Ascendência do R nos vetores precordiais é esperada. 
Alterações: 
 QRS largo (>0,12s) – distúrbio de condução intraventricular 
ou bloqueio de ramo. 
 Pós-infarto: onda R não cresce nas paredes precordiais tendo 
em vista a fibrose do miocárdio. 
 
Avaliação do eixo QRS: normalmente, no plano frontal, se 
encontra entre -30º e +90º. Quando além de -30º, considera-se 
desviado à esquerda. Além de +90º, desvio para direita. No plano 
horizontal, considera-se normal quando orientado para trás (ou 
seja, QRS negativo em V1). 
 
SEGMENTO S-T 
Período entre a despolarização e a repolarização ventricular. 
Segmento S-T normal: 
 Ponto J: transição do QRS para o ST. 
 Localizado na linha de base. 
Alterações: 
 Infradesnível: é significativo 0,5 mm ou mais abaixo da linha 
de base 
 Sobrecarga ventricular / miocardiopatias. 
 Isquemia miocárdica. 
 Supradesnível: é significativo 1 mm ou mais acima da linha 
de base. 
 Lesão miocárdica (IAM) 
 Pericardite 
 
ONDA T 
Representa a repolarização ventricular. 
Onda T normal: 
 Normalmente é assimétrica, larga, arredondada e suave e com 
amplitude variável (mas geralmente não passa de 0,5 mm). 
 Ascendência lenta e descendência rápida. 
 Negativa em aVR, mas também pode ser negativa em V1. 
INTERVALO Q-T 
Corresponde a todo o período de despolarização e repolarização 
da membrana celular dos ventrículos. É medido do início do 
complexo QRS até o final da onda T. 
Intervalo Q-T normal: 
 Duração de 450 ms ou 0,45s. 
PAREDES DO CORAÇÃO 
 Antero-septal (V1 a V3) 
 Anterior (V1/V2 a V4) 
 Anterior extenso (V1 a V6) 
 Lateral baixa (V5 e V6) 
 Lateral alta (D1 a aVL) 
 Inferior (D1, D3 e aVF) 
 Dorsal ou Posterior (V7 e V8) 
 Direita (V3R e V4R – derivações direitas) 
Quando fazer a precordial direita? Quando houver 
comprometimento da parede inferior pois quem vai pra ela é a 
coronária direita. Ver se houve infarto de ventrículo direito. 
Em pacientes com IAM, se suspeitarmos de acometimento de 
parede posterior, podemos utilizar o V7 e V8 (geralmente se utiliza 
os cabos de V5 e V6). Suas localizações são: 
 V7: 5º EIC, linha axilar posterior. 
 V8: 5º EIC, linha axilar hemi-escapular ou linha hemiclavicular 
posterior abaixo da escápula. 
Na suspeita de infarto de ventrículo direito, devemos realizar V3R 
e V4R (derivações direitas). Seguem os mesmos parâmetros de 
localização de V3 e V4, só que no hemitórax direito. 
 V3R: na borda esternal direita, entre 4º e 5º EIC 
 V4T: 5º EIC, na linha hemi-clavicular direita. 
 
 
Emmanuel Pacheco
 
1 ARRITMIAS CARDÍACAS 
ARRTIMIAS CARDÍACAS 
SISTEMA DE CONDUÇÃO CARDÍACO 
A atividade elétrica de um ritmo cardíaco normal (ritmo sinusal) 
“surge” no Nódulo Sinusal (NSA), um condensado de células 
especializadas localizado próximo ao óstio da cava superior. Estas 
células possuem a importante propriedade do “automatismo”, ou 
seja, a capacidade de se despolarizar espontaneamente com uma 
determinada “frequência de disparos”. 
 
O estímulo elétrico proveniente do NSA se propaga para o 
miocárdio atrial ao mesmo tempo em que, através de feixes 
internodais, alcança o Nódulo Atrioventricular (AV), 
próximo ao anel tricúspide, na parte baixa do septo interatrial. 
 
Chegando ao nódulo AV, o estímulo elétrico sofre um “atraso” 
fisiológico, de aproximadamente 120-200ms (3-5 mm no traçado de 
ECG), o que corresponde ao intervalo PR no ECG. Após cruzar o 
nódulo AV, propaga-se para o feixe de His, ramos direito e 
esquerdo e o sistema de fibras de Purkinje, que, por sua vez, 
percorrem todo o endocárdio ventricular. 
 
A ativação elétrica dos átrios inscreve-se no ECG como onda P, 
enquanto a do ventrículo inscreve-se no ECG como o complexo 
QRS. Por serem muito especializadas, a condução pelas fibras de 
Purkinje é muito rápida, determinando um QRS estreito. Nesse 
momento, todo o ventrículo está despolarizado, refratário a novos 
estímulos. O período refratário termina quando os miócitos se 
repolarizam, evento marcado pela onda T. O intervalo desde o 
início do QRS até o final da onda T (intervalo QT) corresponde ao 
Período Refratário Efetivo (PRE) dos miócitos ventriculares. 
 
Alterações nesse sistema podem levar a arritmias. 
CLASSIFICAÇÃO 
A. Supraventricular: arritmias que surgem acima do feixe de 
His. Possuem QRS normal e ativação usual do coração. 
B. Ventricular: arritmias que surgem abaixo do feixe de His. 
Possuem QRS com alteração morfológica (largo e aberrante) 
e ativação anormal do coração. 
EXTRASSÍSTOLES 
 É uma sístole precoce em relação em ritmo normal. 
 Pausa compensatória após. 
 É a arritmia mais comum que existe. Ocorre em 40% da 
população saudável. 
Pode ocorrer de maneira isolada, em bigeminismo (1 batimento 
normal e 1 extrassístole), trigeminismo (2 batimentos normais e 
1 extrassístole), par (1 batimento normal, 2 extrassístoles), 
taquicardia (3 ou mais batimentos em sequência). 
 
TAQUIARRITMIAS DE QRS ESTREITO 
São supraventriculares, isto é, ocorrem acima do feixe de His. 
 Taquicardia: > 100 batimentos por minuto 
 QRS estreito: < 120 ms (menos de 3 quadradinhos) 
 Sustentada: > 30 segundos de duração ou que requer terapia 
de reversão a qualquer momento. 
São classificados em: 
1. Taquicardia Sinusal 
2. Taquicardia Atrial 
3. Fibrilação Atrial 
4. Flutter Atrial 
5. Taquicardia por reentrada nodal 
6. Taquicardia por reentrada atrioventricular 
A) TAQUICARDIA SINUSAL 
É o ritmo sinusal normal do coração (despolarização se origina 
espontaneamente no nó SA), porém com frequência > 100 bpm. 
Inapropriada: > 100 bpm ou > 90 bpm média mesmo em repouso, 
sem nenhuma causa aparente. 
Apropriada: infecção, uso de drogas ilícitas, hipertireoidismo, 
anemia, uso de energético, estresse emocional e exercício físico. 
 
B) TAQUICARDIA ATRIAL 
É uma taquiarritmia atrial que se manifesta com onda P diferente 
da morfologia sinusal, com uma FC entre 100-250 bpm. 
Se deve a um ou mais focos de células atriais que podem estar 
disparando sozinhos de forma independente do NSA. 
Unifocal: se houver apenas um foco disparando sozinho. 
 
Multifocal (TAM): se houverem múltiplos focos automáticos 
ectópicos, cada um gerando uma onda P de morfologia diferente. 
 ≥ 3 morfologias de onda P. 
 Ritmo irregular (variabilidade dos intervalos PR, PP, RR). 
Ocorre principalmente em paciente com doenças pulmonares 
crônicas ou intoxicação por digitálicos. 
 
T. Atrial Multifocal: morfologias diversas de onda P além da sinusal. 
C) FIBRILAÇÃO ATRIAL 
Um estímulo proveniente de uma extrassístole atrial pode se 
fragmentar, fazendo surgir múltiplos microcircuitos de reentrada, 
gerando frequências atriais de 450-600 bpm. Estes circuitos 
aparecem e desaparecem em momentos diferentes e em diversas 
partes do átrio, que por isso perde sua contração rítmica. 
Emmanuel Pacheco
 
2 ARRITMIAS CARDÍACAS 
Assim, o átrio apresenta movimentos fibrilatórios anárquicos, 
(ondas f). Não é possível ver nenhuma onda P verdadeira. Em vez 
disso, a linha de base aparece achatada ou discretamente ondulada. 
O nó AV, diante do enorme ataque de impulsos atriais, permite 
apenas que impulsos ocasionais passem através do nó em intervalos 
variáveis, gerando uma frequência ventricular irregularmente 
irregular, em geral entre 120 e 180 bpm. 
Se todos os estímulos elétricos atriais passassem para os 
ventrículos, a FC seria 450-600 bpm, degenerando-se para uma 
fibrilação ventricular. Felizmente, existe o nódulo AV, que ‘’filtra’’ 
boa parte dos estímulosatriais. 
 Arritmia sustentada mais comum 
 QRS ‘’irregularmente irregular’’ – sem padrões. 
 Linha de base irregular (ondas de f) – 450 a 600 bpm. 
 
 
A reentrada é o mecanismo mais importante das taquiarritmias. 
Para que se forme um, existem 3 pré-requisitos: (1) áreas 
adjacentes com períodos refratários diferentes; (2) áreas de 
condução lentificada; (3) um ‘’gatilho’’ (extrassístole). 
 
Reentrada: imagine que o miocárdio possua duas áreas adjacentes 
com períodos refratários distintos. Uma extrassístole (estímulo que 
vem antes do tempo) pode surgir exatamente no instante em que 
a área B ainda esteja refratária, mas a área A já tenha recuperado a 
sua excitabilidade. O estímulo então será bloqueado na área B, 
seguindo apenas pela área A. Ao passar pela área C (zona de 
condução lentificada), sofrerá certo atraso, suficiente para que a 
área B recupere a excitabilidade. O resultado é que o estímulo 
poderá “retornar” pela área B, formando o circuito de reentrada. 
D) FLUTTER ATRIAL 
É uma taquiarritmia atrial por macrorreentrada. Forma-se um 
grande e único circuito elétrico no miocárdio do átrio direito, com 
rotação tipicamente anti-horária. 
A despolarização atrial ocorre com uma frequência de 250-350 
bpm, tão rápida que ondas P discretas, separadas por uma linha de 
base achatada, não são vistas. Em vez disso, a linha de base se eleva 
e abaixa continuamente, produzindo as ondas de flutter (ondas F). 
Em D2 e D3, essas ondas podem ser bastante proeminentes e, 
assim, criar o padrão em dente de serra. 
O nó AV não consegue repolarizar a tempo para cada onda 
subsequente e, dessa forma, nem todos os impulsos atriais passam 
através do nó AV para gerar complexos QRS. Isso é chamado 
bloqueio AV. Um bloqueio 2:1 é mais comum, o que significa que 
para 2 ondas flutter visíveis, 1 passa pelo nó AV para gerar QRS. 
 Dependente do istmo cavotricuspídeo (típico): 
 Típico (ondas ‘’F’’ negativas em derivações inferiores e 
positivas em V1). 
 Típico reverso (ondas ‘’F’’ positivas em derivações 
inferiores e negativas em V1). 
 Independente do istmo cavotricuspídeo (atípico). 
As ondas F aparecem numa frequência de 300 bpm, quase sempre 
na condução 2:1 para os ventrículos (a cada 2 ondas F, 1 QRS). 
Negativo nas derivações inferiores (D2, D3 e aVF) e positivo em V1 
 
E) TAQUICARDIA POR REENTRADA NODAL (TRN) 
 Início e término súbitos. O início geralmente sucede uma 
extrassístole atrial. 
 Complexo QRS estreito e RR regular. 
 Sem onda P aparente ou com pseudo-S (em D2, D3 e aVF) e 
pseudo-R (em V1). 
Para desenvolver essa arritmia, o individuo precisa ter desde o 
nascimento (desses, apenas 25% terá essa arritmia) uma dupla via 
nodal, ou seja, um nódulo AV que apresenta duas vias de condução. 
As duas vias nodais se dividem em (1) via de condução lenta e 
período refratário curto e (2) via de condução rápida e período 
refratário longo. 
Obs.: Período refratário é o período de recuperação elétrica da 
célula após despolarização. 
Durante o ritmo sinusal, o estimulo alcança as duas vias ao mesmo 
tempo, chegando à porção distal do nódulo AV pela via rápida. 
Na extrassístole atrial (onda P que acontece antes do tempo), o 
estimulo, quando alcança o nódulo AV, encontra a via rápida 
refratária, passando apenas pela via lenta. Por esta via ter uma 
condução lenta, no momento em que o estímulo acaba de passar 
por ela, a via rápida já se recuperou do período refratário, 
permitindo que o estimulo suba por ela e encontre novamente o 
início da via lenta, completando um circuito de reentrada. 
Assim, o estimulo desce pela via lenta, despolarizando os 
ventrículos normalmente (QRS estreito); em seguida, sobe pela 
Emmanuel Pacheco
 
3 ARRITMIAS CARDÍACAS 
via rápida, despolarizando os átrios de forma retrógrada, quase ao 
mesmo tempo em que os ventrículos foram despolarizados, o que 
determina uma onda P negativa no final do QRS, justificando o 
pseudo-S em D2 (P negativa) e o pseudo-R em V1 (P positiva). 
 
F) TAQUICARDIA POR REENTRADA AV (TRAV) 
 Início e término súbitos. O início geralmente sucede uma 
extrassístole atrial ou ventricular. 
 Complexo QRS estreito e RR regular. 
 Onda P retrógrada um pouco depois do QRS. 
Algumas pessoas nascem com uma segunda via condutora AV, um 
feixe de fibras denominado feixe de Kent ou via acessória. Na 
maioria das vezes, a via acessória tem uma condução retrógrada (do 
ventrículo para o átrio) mais eficaz que a condução anterógrada (do 
átrio para o ventrículo). Além disso, em relação ao nódulo AV, ela 
costuma ter um período refratário mais longo. 
Uma extrassístole atrial pode ser bloqueada na via acessória e 
atingir os ventrículos pelo NAV e sistema His-Purkinje. Durante a 
despolarização ventricular, a via acessória já se recuperou de sua 
refratariedade, permitindo a condução retrógrada ventrículo-atrial, 
completando um microcircuito de reentrada após despolarizar os 
átrios e atingir novamente o nódulo AV. Este é o circuito reentrante 
da taquicardia ortodrômica: o estímulo desce pelo nódulo AV, ativa 
os ventrículos pelo His-Purkinje (QRS estreito), sobe pela via 
acessória, ativa os átrios (onda P’) e retorna ao nódulo AV. 
 
 
VIA ACESSÓRIA 
Vias acessórias são vias pelas quais a corrente pode contornar o nó 
AV e, assim, chegar aos ventrículos antes do tempo. Elas estão 
presentes nas síndromes de pré-excitação ventricular. 
Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW): a via acessória 
age como curto-circuito, permitindo que a onda de despolarização 
atrial contorne o NAV e ative os ventrículos prematuramente. 
 Intervalo PR encurtado (< 0,12s); 
 Complexo QRS alargado devido a ativação prematura – 
formação de um espessamento característico no início da 
elevação do QRS chamado de onda delta. 
 
TAQUIARRITMIAS DE QRS LARGO 
 Taquicardia: > 100 batimentos por minuto 
 QRS largo: > 120 ms 
Uma condução lenta gera um complexo QRS alargado. 
Bloqueio de ramo gera QRS largo devido ao atraso na passagem do 
estímulo elétrico. Por exemplo, se o bloqueio for de ramo direito, 
haverá passagem do estimulo para ramo esquerdo mais rápido do 
que para o ramo direito, gerando uma volta de estimulo para 
despolarizar a parede livre do ventrículo direito. 
Taquicardia que surge em foco ventricular, possui QRS largo pois o 
estímulo é lento, uma vez que ocorre célula a célula. 
EPIDEMIOLOGIA 
- Ventriculares (80%) 
- Supraventriculares (20%) 
 Aberrância de condução frequência dependente 
 Bloqueio de ramo pré-existente 
 Pré-excitação ventricular 
 Estimulação por marcapasso artificial 
TAQUICARDIAS DE QRS LARGO 
Critérios para diferenciar se a taquiarritmia de QRS largo é de 
origem ventricular ou supraventricular. 
 Critérios de Brugada – 1991 
 Critérios de aVR – 2008 
 Critérios de DII – 2010 
 Critérios de Santos-Scanavacca - 2015 
Afirmações para entender os critérios: 
 As derivações precordiais são um retrato do VE. 
 A condução pelo sistema His-Purkinje é rápida (se o estimulo 
passa pelo sistema normal de condução, QRS é estreito). 
 Associação a estímulos atriais (p/ cada onda QRS, 1 onda P). 
 Derivações opostas veem o mesmo fenômeno por ângulos 
diferentes. 
A) TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV) 
 É uma série de três ou mais contrações ventriculares 
prematuras consecutivas. 
 QRS largo e bizarro ≥ 0,12 segundos; não há onda P. 
 Frequência geralmente está entre 120 e 200 bpm. 
 Principais derivações alteradas: V1 positivo, V6 negativo, aVR 
positivo. 
- Classificação da TV quanto a sua morfologia: 
a) TV monomórfica: 
 Apenas 1 morfologia de QRS 
 RR regular 
 Mais vista nos infartos cicatrizados; o miocárdio com cicatrizes 
fornece o substrato para a TV reentrante. 
b) TV polimórfica: 
 Mais de 1 morfologia de QRS 
 RR irregular 
 Mais associada com isquemia coronariana aguda, infarto, 
distúrbios eletrolíticos profundose condições que causam 
prolongamento do intervalo QT. 
 Diagnostico diferencial: FA pré-excitada. 
Emmanuel Pacheco
 
4 ARRITMIAS CARDÍACAS 
 
TV monomórfica. FC = 200 bpm. 
B) TORSADES DE POINTES (TORÇÃO DAS PONTAS): 
 TV em pacientes com intervalo QT longo. 
 QRS gira em torno da linha de base, alterando o eixo e a 
amplitude (gerando diferentes morfologias do QRS). 
 Resultado de uma extrassístole dentro do período refratário 
do ventrículo, gerando uma desbalanço. 
 Causas do QT longo: fármacos, desbalanço hidroeletrolítico 
(hipocalcemia, hipocalemia) ou origem congênita. 
 Geralmente autolimitadas, mas podem ser revertidas com 
infusão de sulfato de magnésio. 
 
Os complexos QRS parecem girar em torno da linha de base, alterando 
seu eixo e sua amplitude. 
C) FA PRÉ-EXCITADA: 
 Muito parecido com Torsades de pointes, porém sem a torção 
das pontas (eixo preservado). 
 Sem mudança de polaridade na mesma derivação. 
 
D) FIBRILAÇÃO VENTRICULAR: 
 TV polimórfica, mas com ritmo totalmente desregulado. 
 Não há complexos QRS verdadeiros. 
 Provoca parada cardíaca sem pulso. 
O coração não produz nenhum débito cardíaco e a ressuscitação 
cardiopulmonar e a desfibrilação elétrica devem ser realizadas 
imediatamente (ritmo chocável). 
 
TV que se degenera em fibrilação ventricular. 
BRADIARRITMIAS 
 Bradicardia: < 50 batimentos por minuto 
 Se deve a problemas na geração do estímulo ou na sua 
condução. Se o NSA não assume a função de marca-passo, 
outro grupo de células assumirá, com uma FC mais baixa. 
A maioria das células miocárdicas tem a capacidade de se 
comportar como marca-passo cardíaco. Normalmente, o nó SA, o 
marca-passo mais rápido, comanda o coração, suprimindo as outras 
células de marca-passo. Na parada sinusal, entretanto, esses 
outros marca-passos podem entrar em ação como uma missão de 
resgate. Esses batimentos de resgate, que se originam fora do 
nó SA, são chamados batimentos de escape. 
Assim como o nó SA, que geralmente dispara entre 60-100 bpm, as 
outras células de marca-passo potenciais têm o seu próprio ritmo 
intrínseco. Os marca-passos atriais geralmente descarregam a 
uma frequência de 60-75, o marca-passo juncional normalmente 
descarregam a uma frequência de 40-60 bpm, enquanto as células 
de marca-passos ventriculares descarregam a uma frequência 
de 30-45 bpm. 
Cada um desses marca-passos não sinusais pode resgatar um nó SA 
inadequado fornecendo apenas um batimento de escape ou uma 
série continua desses batimentos. 
A) BRADICARDIA SINUSAL: 
É o ritmo sinusal normal do coração (despolarização se origina 
espontaneamente no nó SA), porém com frequência < 60 bpm. 
Pode ser normal ou patológica. Normal em atletas bem 
condicionados e patológica no estágio inicial do IAM. 
 
Bradicardia sinusal. A FC é de 40-45 bpm. 
B) PAUSAS/PARADAS SINUSAIS: 
 Ocorre quando o nó SA para de estimular o coração. 
 O ECG irá mostrar uma linha isoelétrica sem atividade elétrica 
 A inatividade elétrica prolongada é chamada assistolia. 
 Causas: apneia obstrutiva do sono, manobra de valsava. 
 
Parada sinusal após o 4º batimento. O 5º batimento, restaurando a 
atividade elétrica do coração, é um batimento de escape juncional. 
Observe a ausência de onda P antes do último batimento. 
C) RITMO DE ESCAPE ATRIAL: 
 Ritmo não sinusal + sem estímulo do NSA + a onda P está 
surgindo de outro ponto do átrio (ritmo atrial). 
 
D) RITMO DE ESCAPE JUNCIONAL: 
 Sem estímulo do NSA + QRS normal + sem onda P. 
A despolarização se origina na junção atrioventricular e o padrão 
habitual de despolarização atrial não ocorre. 
Emmanuel Pacheco
 
5 ARRITMIAS CARDÍACAS 
Como resultado, não é vista uma onda P normal. Frequentemente, 
não há nenhuma onda P. 
 
Escape juncional. Os 2 primeiros batimentos são sinusais normais. Há uma 
longa pausa seguida por uma série de 3 batimentos de escape juncional a 
uma frequencia de 40-45 bpm. Ondas P retrógradas podem ser vistas 
embutidas na porção inicial das ondas T 
BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES 
A atividade elétrica se origina no nó SA e segue a via habitual, mas 
encontra bloqueios e retardos inesperados (obstrução ou retardo 
ao fluxo de eletricidade) entre o nó SA e as fibras de Purkinje (isso 
inclui o nó AV e o feixe de His). 
Os bloqueios AV ocorrem em 3 variedades: primeiro grau, segundo 
grau e terceiro grau. 
A) BLOQUEIO AV DE 1º GRAU: 
 Lentificação excessiva da condução no nó AV ou feixe de His. 
 Intervalo PR > 200 ms ou 0,2 s. 
 Nenhuma onda P é bloqueada. 
 Cada complexo QRS é precedido por uma única onda P. 
 
B) BAV 2º MOBITZ I ou BLOQUEIO DE WENCKEBACH: 
 Algumas ondas P são bloqueadas – nem todo impulso atrial é 
capaz de passar pelo nó AV para os ventrículos. 
 Aumento progressivo do intervalo PR até bloquear (estimulo 
não passa do nó AV, ou seja, não forma QRS). 
 Alongamento progressivo do intervalo PR a cada batimento 
até que haja uma onda P que não é seguida por QRS. 
 Deve-se a um bloqueio dentro do nó AV. 
 Transitório e benigno. 
 
C) BAV 2º MOBITZ II: 
 Semelhante ao BAV mobitz II, porém alongamento progressivo 
do intervalo PR não ocorre. Em vez disso, a condução é um 
fenômeno de ‘’tudo ou nada’’. 
 Intervalo PR constante com bloqueio aleatório de ondas P. 
 2 ou mais batimentos com intervalo PR normais e depois uma 
onda P que não é seguida por um QRS. 
 Deve-se a um bloqueio abaixo do nó AV, no feixe de His. 
 Mais grave; pode progredir para um bloqueio de 3º grau. 
 
 
BLOQUEIO WENCKBACH X BLOQUEIO MOBITZ TIPO II 
 
D) BAV 2:1 
 Bloqueio cardíaco de segundo grau com uma proporção de 
onda P para complexo QRS de 2:1. 
 A cada batimento, um é bloqueado – 2 ondas P para cada QRS. 
Aqui, não há como concluir se é devido a um bloqueio de 
Wenckebach ou a um bloqueio Mobitz tipo II. A distinção entre 
esses dois depende de se há ou não um alongamento progressivo 
de PR; mas é impossível fazer essa determinação com uma 
proporção de 2:1 em que, a cada batimento, um é bloqueado. 
 
E) BAV 3º GRAU OU BAVT: 
 Bloqueio completo do estimulo; nenhum impulso do NSA 
passa pelo nó AV para ativar os ventrículos. 
 Os ventrículos respondem a essa situação gerando um ritmo 
de escape, entre 30 e 45 bpm. 
 Os átrios e ventrículos continuam a se contrair, mas agora 
com suas próprias frequências intrínsecas. 
 Assim, os átrios e ventrículos são estimulados por marca-
passos independentes o que é chamado de dissociação AV. 
 QRS largos e rítmicos sem associação com as ondas P rítmicas 
e mais frequentes - sempre tem mais P do que QRS. 
 O local do bloqueio pode ser no nó AV ou mais baixo. 
 
Bloqueio AV de terceiro grau. As ondas P aparecem em intervalos regulares, 
assim como os complexos QRS, mas não há nenhuma relação entre eles. 
Os complexos QRS são largos, indicando uma origem ventricular. 
Para avaliar qualquer distúrbio de ritmo em um ECG, você 
apenas precisa responder a quatro perguntas: 
Há ondas P normais presentes? Se a resposta é ‘’sim’’, se há 
ondas P de aspecto normal com um eixo da onda P normal, então 
a origem da arritmia é, quase certamente, dentro dos átrios. Se não 
houver ondas P, então o ritmo deve se originar abaixo dos átrios, 
no nó AV ou nos ventrículos. 
Os complexos QRS são estreitos (< 0,12s) ou largos (> 
0,12s)? Um complexo QRS estreito normal implica que a 
Emmanuel Pacheco
 
6 ARRITMIAS CARDÍACAS 
despolarização ventricular está progredindo ao longo das vias usuais 
e que a origem do ritmo deve ser no nó AV ou acima dele. Já um 
complexo QRS largo implica que a origem da despolarizaçãoventricular está dentro dos próprios ventrículos. 
Qual a relação entre as ondas P e os complexos QRS? Se as 
ondas P e os complexos QRS se correlacionam da forma normal 1 
para 1, uma onda P precedendo um QRS, então, quase certamente, 
o ritmo tem uma origem sinusal ou atrial. No entanto, se houver 
uma falta de correlação entre as ondas P e os complexos QRS, isso 
sugere que exista uma dissociação AV. 
O ritmo é regular ou irregular? 
Emmanuel Pacheco
 
1 SOBRECARGAS E BLOQUEIOS DE RAMO 
SOBRECARGAS E BLOQUEIO DE RAMO 
Conceitos Fundamentais: 
Células do sistema de condução ≠ células musculares do coração. 
 Células do sistema de condução – condução rápida – QRS 
estreito. 
 Células musculares do coração – condução lenta ‘’célula a 
célula’’ – QRS largo. 
Bloqueio de ramo é o 
bloqueio de condução no ramo 
esquerdo ou no ramo direito. 
 A largura normal do QRS é 
< 110 ms. 
 Sempre que QRS > 120 ms, 
trata-se de um bloqueio de 
ramo. 
Obs.: Se tem bloqueio, a onda P ocorre normalmente, mas o QRS 
estará alargado. Enquanto que em um ritmo ventricular, não terá 
onda P, mas QRS será alargado. 
BLOQUEIO DE RAMO ESQUERDO (BRE) 
Aqui, a condução pelo ramo esquerdo está obstruída. Logo, a 
despolarização do ventrículo esquerdo é retardada. 
O complexo QRS nas derivações sobrejacentes ao ventrículo 
esquerdo (D1, aVL, V5 e V6), irá mostrar uma alteração 
característica na forma. Os complexos QRS, nessas derivações, já 
tem ondas R altas. A despolarização ventricular esquerda retardada 
causa um acentuado prolongamento na elevação das ondas R altas, 
que, então, terão o topo alargado ou entalhado. As derivações 
sobrejacentes do ventrículo direito (V1 e V2) irão mostrar ondas S 
recíprocas profundas e largas. 
 QRS ≥ 120 ms ou 0,12s. 
 rS em V1, R pura nas derivações laterais com morfologia em 
‘’torre’’ (V5, V6, D1 e aVL). 
 Ausência de Q em D1, aVL, V5 e V6. 
 SÂQRS (eixo QRS) entre -30º e 60º - bloqueio de ramo não 
altera eixo elétrico. 
 Desvio de segmento ST oposto ao sentido do atraso final da 
condução. 
 T positiva em V1, V2 / negativa em D1, aVL, V5, V6. 
 
Predomínio negativo em VI – bloqueio de ramo esquerdo (‘’quando 
se quer entrar a esquerda com o carro, a seta vai para baixo’’). 
 
BLOQUEIO DE RAMO DIREITO (BRD) 
Aqui, a condução pelo ramo direito está obstruída. Como 
resultado, a depolarização ventricular direita é retardada; ela não 
começa até que o VE esteja quase completamente despolarizado. 
O complexo QRS alargado assume uma forma única nas derivações 
sobrejacentes ao ventrículo direito: V1 e V2. O complexo QRS 
normal nessas derivações consiste em uma pequena onda R positiva 
e uma onda S negativa profunda, refletindo a dominância elétrica do 
ventrículo esquerdo. No BRD, você ainda pode ver as ondas R e S 
iniciais quando o ventrículo esquerdo se despolariza, mas, à medida 
que o VD começa a sua despolarização tardia, sem oposição pelo 
VE agora totalmente despolarizado e eletricamente silencioso, o 
eixo elétrico do fluxo de corrente se desvia agudamente para a 
direita. Isso inscreve uma segunda onda R, chamada R’. Ao mesmo 
tempo, nas derivações laterais esquerdas, que ficam sobre o 
ventrículo esquerdo (D1, aVL, V5 e V6), a despolarização tardia do 
VD causa a inscrição de ondas S recíprocas profundas tardias. 
 QRS ≥ 120 ms ou 0,12s. 
 rSR’ em V1 – aspecto de ‘’orelhas de coelho’’. 
 SÂQRS preservado (se houver desvio do eixo, pesquisar 
BDASE ou BDPIE associados). 
 Desvio de segmento ST oposto ao sentido do atraso final da 
condução. 
 Onda S larga em D1, V5 e V6 – ‘’barbatana de tubarão’’. 
 Despolarização septal preservada. 
Obs.: BRD + BDASE é típico de doença de chagas. 
 
 
Predomínio positivo em V1 – bloqueio de ramo direito (‘’quando 
se quer entrar à direita com o carro, a seta vai para cima’’) 
 
AUMENTO ATRIAL 
A onda P normal tem duração menor que 0,12s e a maior deflexão, 
quer seja positiva ou negativa, não deve exceder 2.5 mm. A primeira 
parte da onda P representa a despolarização atrial direita, e a 
segunda parte, a despolarização atrial esquerda. 
As informações necessárias para avaliar o aumento atrial podem ser 
encontradas nas derivações II e V1. A derivação D2 é útil porque é 
Onda S larga 
Emmanuel Pacheco
 
2 SOBRECARGAS E BLOQUEIOS DE RAMO 
orientada quase paralela ao fluxo de corrente através dos átrios, ou 
seja, paralela ao vetor médio da onda P. Ela registra, portanto, a 
maior deflexão positiva e é muito sensível a qualquer perturbação 
na despolarização atrial. Já V1 é útil porque é orientada de forma 
perpendicular ao fluxo de eletricidade, dessa forma, é bifásica, 
permitindo a separação dos componentes atrial direito e esquerdo. 
 
SOBRECARGA ATRIAL ESQUERDA (SAE) 
Com o aumento atrial esquerdo, a 2ª porção da onda P pode 
aumentar em amplitude. O diagnóstico desse aumento requer que 
a porção terminal (atrial esquerda) da onda P desça pelo menos 
1mm abaixo da linha isoelétrica na derivação V1 (Índice de Morris). 
Uma alteração mais proeminente na onda P é o aumento na sua 
duração. Isso ocorre porque a despolarização atrial esquerda 
representa a porção terminal da onda P, e a despolarização 
prolongada pode ser vista imediatamente. 
 Onda P entalhada, intervalo entre ápices maior que 40 ms. 
 Duração maior que 120 ms (> 3 quadradinhos). 
 Melhor derivação para verificar: D2. 
 
 
Índice de Morris – Fase negativa maior que 1,0 mm em V1. 
 
SOBRECARGA ATRIAL DIREITA (SAD) 
Com o aumento atrial direito, a amplitude da 1ª porção da onda P 
aumenta. A largura não se altera porque o componente terminal da 
onda P tem origem no átrio esquerdo, e isso permanece inalterado. 
 Onda P com amplitude maior que 2,5 mm em D2. 
 
 
SOBRECARGA DE VENTRICULO ESQUERDO (SVE) 
Para o diagnóstico de SVE, deve haver um aumento da amplitude da 
onda R nas derivações sobrejacentes ao VE e um aumento da 
amplitude da onda S nas derivações sobrejacentes ao VD. 
Obs.: A onda S está relacionada ao ventrículo não dominante, nesse 
caso, é o direito. 
Existem diferentes critérios para o diagnóstico de SVE que variam 
na sua sensibilidade e especificidade. Dentre eles, tem-se: 
a) Índice Sokolow-Lyon: S de V1 + R de V5 ou V6 > 35 → SVE. 
 
Obs.: Em atletas, considera-se até 40 mm pois os eletrodos estão 
mais próximos do coração. 
 
 
Emmanuel Pacheco
 
3 SOBRECARGAS E BLOQUEIOS DE RAMO 
b) Cornell: R de aVL + S de V3 > 20mm (mulher); 28mm (homem). 
c) Gübner: R de D1 + S de D3 > 25 mm. 
Obs.: Quanto mais critérios forem positivos, maior a probabilidade 
de o paciente ter SVE. 
 
SVE altera eixo do QRS? Há desvio do eixo para esquerda se o 
complexo QRS em D1 é positivo e em D2 é negativo. 
 
SVE altera repolarização? 
 
STRAIN: ST infradesnivelado, descendente, com onda T invertida 
e assimétrica (Mais evidentes em D1, aVL, V5 e V6). 
 
 
SOBRECARGA DE VENTRICULO DIREITO (SVD) 
O padrão normal da progressão da onda R nas derivações 
precordiais, no qual a amplitude dessa onda aumenta à medida que 
progride de V1 até V5, não ocorre. Ao invés disso, à medida que as 
derivações se movem para mais perto do ventrículo esquerdo, pode 
ocorrer o inverso. É possível haver uma grande onda R em V1, que 
fica sobre o ventrículo direito hipertrofiado, e uma pequena onda 
R em V5 e V6, que ficam sobre um ventrículo esquerdo normal, 
porém, agora, eletricamente submisso. Do mesmo modo, a onda S 
em V1 é pequena, e a onda S de V6 é grande. 
 R de V1 + S de V5 ou V6 > 10,5 mm → SVD. 
 R de V1 > 7 mm → SVD. 
 Ondas R amplas nas derivações direitas. 
 
 
SVD altera o eixo do QRS? Há desvio do eixo para a direita 
(+90º e +180º) se o complexo QRS em D1 énegativo e em D2 é 
positivo. Isso reflete uma nova dominância elétrica do VD. 
 
RESUMO 
SAE 
 Aumenta duração da onda P (> 120 ms) 
 Índice de Morris 
SAD 
 Aumenta amplitude da onda P (>2,5 mm) 
SVE 
 Sokolow-Lyon, Cornell, Gubner. 
 Eixo para a esquerda 
 Repolarização padrão Strain 
SVD 
 Ondas R amplas nas derivações direitas 
 Eixo para a direita 
Emmanuel Pacheco
 
1 DOENÇA ARTERIAL PERIFÉRICA (DAP) 
DOENÇA ARTERIAL PERIFÉRICA (DAP) 
É a interrupção do fluxo sanguíneo em uma artéria, com ameaça à 
viabilidade do membro. Caso não ocorra o tratamento adequado, 
a DAP pode culminar com a perda funcional e gangrena do 
território outrora irrigado pela rede arterial comprometida. 
FATORES DE RISCO 
 Idade > 70 anos de forma isolada ou a partir dos 50 anos, 
quando associada a outros fatores de risco. 
 Hipertensão 
 Diabetes 
 Tabagismo 
 Obesidade 
 Sedentarismo 
 Hipercolesterolemia 
INTRODUÇÃO 
 Desordem inflamatória. 
 Estenose mecânica → isquemia → dor. 
EPIDEMIOLOGIA: 
 1/3 das causas de óbito 
 4.000 mortes por dia 
QUADRO CLÍNICO 
 Assintomático pela formação de circulação colateral. 
 Claudicação intermitente – alteração da marcha ao 
caminhar que melhora com o repouso. 
Obs.: a localização da dor é importante pois sugere a região de 
comprometimento (dor na panturrilha ao caminhar que melhora ao 
repouso – obstrução da artéria femoral superficial, poplítea e 
distais; claudicação na nádega – obstrução ileofemoral ipsilateral). 
 Dor em repouso – sugere doença arterial grave, isto é, 
mesmo em repouso, não há suprimento de O₂ suficiente. 
 Ferimento no pé que não cicatriza – resulta de isquemia 
devido a infartos dérmicos e posterior formação de solução 
de continuidade. Pode ser espontânea ou precipitada por 
traumatismos mínimos. 
Obs.: A artéria femoral superficial no terço distal da coxa é o local 
mais comum de obstrução. 
Exame Físico: 
 Inspeção: 
 Perda de fâneros, pele descamativa e seca. 
 Lesão trófica isquêmica. 
 Redução da temperatura local. 
 Palidez, cianose, necrose. 
 Palpação: 
 Ausência de pulsos abaixo da região comprometida. 
Anamnese (Classificação de Fontaine para DAP): 
 Assintomático – I 
 Claudicação intermitente – II 
 Mais de 200 m – IIA – claudicação limitante. 
 Menos de 200 m – IIB – claudicação incapacitante. 
 Dor isquêmica em repouso – III 
 Lesão trófica – IV 
Síndrome de Leriche: 
 Ausência de pulso femoral. 
 Claudicação na nádega, panturrilha e coxa. 
 Impotência sexual no homem. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
 Índice tornozelo-braquial (ITB): 
 Realiza o diagnóstico não invasivo de DAP. 
 Valor obtido a partir da divisão da maior pressão sistólica 
no tornozelo, pela maior pressão sistólica braquial. 
 Normal = 1. 
 Quanto menor o ITB, mais grave a DAP. 
 Eco-Doppler arterial: 
 Ultrassom para verificar o pulso arterial. 
 Oferece informações hemodinâmicas sobre o fluxo. 
 Método não invasivo, s/ contraste ou radiação ionizante. 
 Arteriografia (cateterismo): 
 Exame padrão de referência para estudo da DAP. 
 Associada a maiores riscos devido ao fato de ser invasiva 
(exige punção) e usar contraste iodado (nefrotóxico). 
TRATAMENTO 
a) Fontaine I - Assintomático 
 Controlar fatores de risco. 
 Deambulação programada – desenvolve circulação colateral. 
b) Fontaine IIA – claudicação > 200 m 
 Controlar fatores de risco. 
 Deambulação programada. 
 AAS (AINE) 100 mg 01 comprimido após o almoço – continuo 
– antiagregante plaquetário. 
 Cilostazol 50 mg 01 comprimido 12/12 horas – continuo – 
vasodilatador periférico. 
c) Fontaine IIB – claudicação < 200 m 
 Controlar fatores de risco 
 AAS 100 mg 01 comprimido após o almoço – continuo. 
 Cilostazol 50 mg 01 comprimido 12/12 horas – continuo. 
 Arteriografia 
 Revascularização do membro. 
d) Fontaine III – dor em repouso. 
 Controlar fatores de risco 
 AAS 100 mg 01 comprimido após o almoço – continuo. 
 Cilostazol 50 mg 01 comprimido 12/12 horas – continuo. 
 Arteriografia 
 Revascularização do membro. 
e) Fontaine IV – lesão trófica: 
 Controlar fatores de risco 
 AAS 100 mg 01 comprimido após o almoço – continuo. 
 Cilostazol 50 mg 01 comprimido 12/12 horas – continuo. 
 Arteriografia 
 Revascularização do membro. 
 Ponte de safena – by-pass. 
 Angioplastia – dilatação com balão do vaso obstruído. 
A amputação do membro é indicada para pacientes que já 
apresentam isquemia irreversível (gangrena), dor que não melhora 
com medicação e que apresentam muitas comorbidades. 
Grau I e IIA – tratamento clínico. 
Grau IIB – tratamento clínico e/ou cirúrgico. 
Grau III e IV – tratamento cirúrgico. 
Emmanuel Pacheco
 
1 HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA 
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA 
Trata-se de uma condição multifatorial, que depende de fatores 
genéticos/epigenéticos, ambientais e sociais, caracterizada por 
elevação persistente da pressão arterial (PA), ou seja, PA sistólica 
(PAS) ≥ a 140 mmHg e/ou PA diastólica (PAD) ≥ a 90 mmHg, 
medida com a técnica correta, em pelo menos duas ocasiões 
diferentes, na ausência de medicação anti-hipertensiva. 
IMPACTO DA HAS NAS DCV: 
Por se tratar de condição frequentemente assintomática, a HA 
costuma evoluir com alterações estruturais e/ou funcionais em 
órgãos-alvo, como coração, cérebro, rins e vasos. Ela é o principal 
fator de risco modificável para doenças cardiovasculares (DCV), 
doença renal crônica (DRC) e morte prematura. 
Além disso, pode resultar em complicações nos órgãos-alvo, como: 
coração: doença arterial coronária (DAC), insuficiência cardíaca 
(IC), fibrilação atrial (FA) e morte súbita; cérebro: acidente vascular 
encefálico (AVE) isquêmico (AVEI) ou hemorrágico (AVEH); rins: 
DRC que pode evoluir para necessidade de terapia dialítica; e 
sistema arterial: doença arterial obstrutiva periférica (DAOP). 
FATORES DE RISCO PARA HAS: 
1. Genética: fatores genéticos podem influenciar os níveis de PA 
entre 30-50%. 
2. Idade: com o envelhecimento, a PAS torna-se um problema mais 
significante, resultante do enrijecimento progressivo e da perda de 
complacência das grandes artérias. 
3. Sexo: em faixas etárias mais jovens, a PA é mais elevada entre 
homens, mas a elevação pressórica por década se apresenta maior 
nas mulheres. Assim, na sexta década de vida, a PA entre as 
mulheres costuma ser mais elevada e a prevalência de HA, maior. 
Em ambos os sexos, a frequência de HA aumenta com a idade. 
4. Etnia: a etnia é um fator de risco importante para a HA. 
5. Sobrepeso/Obesidade: há uma relação direta, contínua e 
quase linear entre o excesso de peso e os níveis de PA. 
6. Ingestão de Sódio e Potássio: a ingestão de sódio está 
associada a DCV e AVE, quando a ingestão média é superior a 2 g 
de sódio, o equivalente a 5 g de sal de cozinha. De maneira inversa, 
o aumento na ingestão de potássio reduz os níveis pressóricos. 
7. Sedentarismo: há uma associação direta entre sedentarismo 
(< 150 minutos de atividade física/semana), elevação da PA e da HA. 
8. Álcool: há maior prevalência de HA ou elevação da PA naqueles 
que ingerem seis ou mais doses ao dia, o equivalente a 30 g de 
álcool/dia = 1 garrafa de cerveja (5% de álcool, 600 mL); = 2 taças 
de vinho (12% de álcool, 250 mL); = 1 dose (42% de álcool, 60 mL) 
de destilados (uísque, vodca, aguardente). 
9. Fatores socioeconômicos: menor escolaridade, condições de 
habitação inadequadas e baixa renda familiar são FR para HAS. 
10. Medicações: algumas medicações e drogas ilícitas têm 
potencial de promover elevação da PA ou dificultar seu controle. 
Entre eles, estão: os inibidores da monoaminaoxidase e os 
simpatomiméticos, como descongestionantes nasais (fenilefrina), 
antidepressivos tricíclicos (imipramina), hormônios tireoidianos, 
contraceptivosorais, AINES, carbexonolona, glicocorticoides, 
ciclosporina, eritropoietina, drogas ilícitas (cocaína, cannabis sativa, 
anfetamina e 3,4-metilenodioximetanfetamina [MDMA]). 
11. Apneia obstrutiva do Sono (AOS): há relação entre a AOS 
e a HA e o aumento do risco para HA resistente. 
Determinantes que interagem para elevar a PA. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Os dados de prevalência no Brasil tendem a variar de acordo com 
a metodologia utilizada. Segundo a Pesquisa Nacional de Saúde de 
2013, 21,4% dos adultos brasileiros autorrelataram HA, enquanto, 
considerando as medidas de PA aferidas e uso de medicação anti-
hipertensiva, o percentual de adultos com PA maior ou igual que 
140 por 90 mmHg chegou a 32,3%. Detectou-se que a prevalência 
de HA foi maior entre homens, além de aumentar com a idade, 
chegando a 71,7% para indivíduos > 70 anos. Em termos de custos 
ao SUS, a HA tem custos maiores do que os da obesidade e do DM. 
Em 2018, estimaram-se gastos de US$ 523,7 milhões no SUS, com 
hospitalizações, procedimentos ambulatoriais e medicamentos. 
Percentual de óbitos por HA, IAM, AVE e IRC (Brasil, 2000) 
 
Prevalência populacional de HAS segundo diferentes critérios 
diagnósticos, em adultos ≥ 18 anos, ambos os sexos, por faixa etária. 
 
DIAGNÓSTICO 
A avaliação inicial inclui a confirmação do diagnóstico, a suspeita e 
a identificação de causa secundária, além da avaliação do risco 
cardiovascular (CV). As lesões de órgão-alvo (LOA) e as doenças 
associadas também devem ser investigadas. 
Fazem parte dessa avaliação: a medida da PA no consultório e/ou 
fora dele, utilizando-se técnica adequada e equipamentos validados 
e calibrados, a obtenção de história médica (pessoal e familiar), a 
realização de exame físico e a investigação clínica e laboratorial. 
Emmanuel Pacheco
 
2 HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA 
Recomenda-se que o diagnóstico de HA seja baseado em medições 
repetidas da PA em consultório, em mais de uma consulta, ou pela 
medida de PA fora do consultório com MAPA e/ou MRPA, desde 
que essas medidas sejam viáveis. 
» Medida da Pressão Arterial no Consultório: 
Recomenda-se que a PA no consultório seja medida em ambos os 
braços pelo menos na primeira consulta, porque uma diferença de 
PAS entre os braços > 15 mmHg é sugestiva de doença ateromatosa 
e está associada a risco CV aumentado. As medidas subsequentes 
devem ser realizadas no braço com valores mais elevados da PA. 
Etapas para a Realização da Medida da Pressão Arterial: 
1. Determinar a circunferência do braço no ponto médio entre o 
acrômio e o olécrano. 
2. Selecionar o manguito de tamanho adequado ao braço. 
3. Colocar o manguito, sem folgas, 2 a 3 cm acima da fossa cubital. 
4. Centralizar a parte compressiva do manguito sobre a artéria braquial. 
5. Estimar o nível da PAS pela palpação do pulso radial. 
6. Palpar a artéria braquial na fossa cubital e colocar a campânula ou o 
diafragma do estetoscópio sem compressão excessiva. 
7. Inflar rapidamente até ultrapassar 20 a 30 mmHg o nível estimado da 
PAS obtido pela palpação. 
8. Proceder à deflação lentamente (velocidade de 2 mmHg/segundo). 
9. Determinar a PAS pela ausculta do primeiro som (fase I de Korotkoff) 
e, depois, aumentar ligeiramente a velocidade de deflação. 
10. Determinar a PAD no desaparecimento dos sons (fase V de Korotkoff) 
11. Auscultar de 20 a 30 mmHg abaixo do último som para confirmar seu 
desaparecimento e, depois proceder, à deflação rápida e completa. 
12. Se os batimentos persistirem até o nível zero, determinar a PAD no 
abafamento dos sons (fase IV de Korotkoff). 
» Classificação: 
Indivíduos com PAS ≥ 140 mmHg e PAD < 90 mmHg são definidos 
como portadores de HA sistólica isolada, enquanto níveis de PAS < 
140 mmHg e PAD ≥ 90 mmHg caracteriza a HA diastólica isolada. 
Indivíduos com PAS entre 130-139 e PAD entre 85-89 mmHg são 
considerados pré-hipertensos, pois apresentam maior risco de 
doença CV, doença arterial coronária e acidente vascular encefálico 
do que a população com níveis normais de pressão. 
Indivíduos com PAS entre 140-159 e/ou PAD entre 90-99 mmHg 
possuem HAS estágio 1. Indivíduos com PAS entre 160-179 e/ou 
PAD entre 100-109 mmHg possuem HAS estágio 1I. 
 
» Medida da Pressão Arterial Fora do Consultório: 
A PA fora do consultório (MAPA ou MRPA) é recomendada para 
identificação da HAB e HM, quantificação dos efeitos do 
tratamento, identificação de possíveis causas de efeitos colaterais 
(p. ex., hipotensão sintomática) e pesquisa de HA resistente. 
Vantagens: maior numero de medidas obtidas, refletem as 
atividades usuais dos examinados, pode identificar HAB e HM, 
maior engajamento dos pacientes com o diagnóstico e seguimento. 
Desvantagens: MAPA: custo elevado, disponibilidade limitada e 
pode ser desconfortável. MRPA: somente PA em repouso, 
potencial para erro de medição e não tem leitura noturna. 
 
» Hipertensão do Avental Branco e Mascarada: 
Define-se a normotensão verdadeira (NV) como as medidas da PA 
no consultório e fora do consultório normais, a HA sustentada (HS) 
quando ambas são anormais, a HAB (hipertensão do avental 
branco) quando a PA é elevada no consultório, mas é normal fora 
dele, e HM (hipertensão mascarada) quando a PA é normal no 
consultório, mas é elevada fora dele. 
 
» Recomendações para Diagnóstico e Seguimento: 
A HA é uma condição habitualmente assintomática. Por isso, as 
medidas da PA devem ser realizadas em intervalos regulares 
conforme a classificação de PA. Pessoas saudáveis com uma PA 
ótima no consultório (< 120/80 mmHg) ou com PA normal (120-
129/80-84 mmHg) devem ter a PA medida novamente pelo menos 
anualmente e nas consultas médicas. Pacientes com pré-hipertensão 
(130-139/85-89 mmHg) devem ter a PA medida anualmente ou 
antes, devido às altas taxas de progressão para HA. Além disso, nos 
casos suspeitos de HM, a MAPA ou a MRPA devem ser realizadas. 
Como a PA tem alta variabilidade, o diagnóstico de HA não deve se 
basear na medida da PA em apenas uma consulta médica, a menos 
que esteja substancialmente elevada (HA estágio 3) ou haja 
diagnóstico estabelecido de LOA ou de doença CV. Para os demais 
pacientes, as medidas repetidas da PA em visitas subsequentes no 
consultório devem ser utilizadas para confirmar uma elevação 
persistente, bem como para classificar o estágio da HA. 
 
AVALIAÇÃO CLÍNICA E COMPLEMENTAR 
A anamnese e o exame físico devem ser completos buscando a 
medida correta da PA, a análise dos parâmetros antropométricos e 
a detecção de sintomas e sinais de comprometimento em órgãos-
alvo e de indícios de causas secundárias de hipertensão. 
É importante a pesquisa de comorbidades (DM, dislipidemias e 
doenças renais e da tireoide, etc.) e de lesões em órgãos-alvo para 
melhor tratamento e estratificação do risco CV. 
Os exames complementares de rotina são básicos, de fácil 
disponibilidade e interpretação, baixo custo e obrigatórios para 
todos os pacientes, pelo menos na primeira consulta e anualmente. 
Emmanuel Pacheco
 
3 HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA 
» Avaliação Clínica: 
 Questionar tempo de diagnóstico e tratamentos instituídos. 
 Apurar sintomas que indiquem a evolução da HA. 
 Questionar sobre história familiar de HÁ. 
 Identificar fatores de risco cardiovasculares e renais. 
 Pesquisar LOA (subclínicas ou manifestas clinicamente). 
 Investigar a presença de outras doenças. 
 Questionar sobre fármacos e drogas que possam alterar a PA. 
 Aplicar escore de risco CV. 
 Rastrear indícios de HAS secundária. 
» Avaliação do Exame Físico: 
 Obter medidas repetidas e acuradas da PA nos 2 braços. 
 Obter medidas antropométricos: peso, altura, FC, CA e IMC. 
 Procurar sinais de LOA e de causas secundárias de HAS. 
 Examinar a região cervical: palpação e ausculta das artériascarótidas, verificação de estase jugular e palpação de tireoide. 
 Avaliar o aparelho cardiovascular: desvio de ictus e propulsão 
à palpação; na ausculta, presença de B3 ou B4, hiperfonese de 
segunda bulha, sopros e arritmias. 
 Medida do índice tornozelo braquial (ITB) tanto esquerdo 
quanto direito. A relação normal é acima de 0,9. 
 Avaliar o sistema respiratório: ausculta de estertores, roncos 
e sibilos. 
 Observar as extremidades: edemas, pulsos em MMSS e MMII 
(na presença de pulso femorais diminuídos, sugere coartação 
de aorta, doença da aorta ou ramos). 
 Palpar e auscultar o abdômen: frêmitos, sopros, massa 
abdominais indicativas de rins policísticos e tumores (podem 
sugerir causas secundária ou LOA). 
 Detectar déficits motores ou sensoriais no exame neurológico 
 Realizar fundoscopia ou retinografia: identificar aumento do 
reflexo dorsal, estreitamente arteriolar, cruzamentos 
arteriovenosos patológicos, hemorragias, exsudatos e 
papiledema (sinais de retinopatia hipertensiva). 
» Exames Complementares de rotina: 
 Análise de urina. 
 Potássio plasmático. 
 Creatinina plasmática. 
 Glicemia de jejum. 
 Estimativa do ritmo de filtração glomerular. 
 Colesterol total, HDL-c e triglicerídeos plasmáticos. 
 Ácido úrico plasmático. 
 Eletrocardiograma convencional. 
» Fatores de risco cardiovasculares adicionais: 
 Idade (mulher > 65 anos e homem > 55 anos). 
 Tabagismo. 
 Dislipidemia: TG > 150 mg/dL, LDLc > 100 mg/dL e HDL-c < 
40 mg/dL. 
 DM confirmado (glicemia de jejum ≥ 126 mg/dL, glicemia 
aleatória ≥ 200 mg/dL ou HbA1c ≥ 6,5%) ou pré-diabetes 
(glicemia de jejum 100 - 125 mg/dL ou HbA1c 5,7 - 6,4%). 
 História familiar prematura de DCV (M < 65, H< 55). 
 Pressão de pulso em idosos > 65 mmHg. 
 ITB ou VOP anormais. 
 História patológica pregressa de pré-eclâmpsia ou eclampsia. 
 Obesidade central (IMC > 30 kg/m²). 
 Relação cintura/quadril (M < 88 cm e H < 102 cm). 
 Perfil de síndrome metabólica. 
 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO CARDIOVASCULAR 
A PA atua de forma sinérgica com outros fatores de risco (FR) para 
DCV, e seu efeito pró-aterogênico será tanto maior quanto maior 
o for o número e a intensidade desses fatores adicionais. 
A classificação do risco CV depende dos níveis da PA, dos FRCV 
associados, da presença de lesões em órgãos-alvo (LOA), que são 
lesões estruturais e/ou funcionais decorrentes da HA em vasos, 
coração, cérebro, rins e retina, e/ou da existência de DCV ou 
doença renal estabelecidas. 
As condições associadas, devem ser identificadas no hipertenso, por 
meio de história clínica, exame físico e exames complementares. 
Assim, devem ser procurados: a) os FR coexistentes na HA; b) as 
LOA; c) a presença de DCV e renal estabelecida. 
a) Fatores de risco coexistentes na HA: 
 Sexo masculino. 
 Idade: > 55 anos no homem e > 65 anos na mulher. 
 DCV prematura em parentes de 1º grau (H < 55 e M > 65). 
 Tabagismo. 
 Dislipidemia: LDL-colesterol ≥100mg/dL e/ou não HDL-
colesterol 130 mg/dL e/ou HDL-colesterol ≤ 40mg/dL no 
homem e ≤ 46mg/dL na mulher e/ou TG >150 mg/dL 
 Diabetes melito. 
 Obesidade (IMC ≥ 30 kg/m²). 
b) Lesões em órgãos-alvo: 
 Hipertrofia ventricular esquerda. 
 ECG (índice Sokolow-Lyon (SV1 + RV5 ou RV6) ≥ 35 mm; 
RaVL > 11 mm. 
 ECO: IMVE ≥ 116 g/m² (homens) ou ≥ 96 g/m² (mulheres). 
 ITB < 0,9. 
 DRC estágio 3 (RFG-e entre 30 e 60 mL/min/1,73m²). 
 Albuminúria 30-300 mg/24h ou relação albumina/creatinina 
urinária 30-300 mg/g. 
 VOP carótido-femoral > 10 m/s. 
 
METAS PRESSÓRICAS 
O pré-hipertenso com 1-2 FR e o hipertenso estágio I sem FR é 
considerado de baixo risco. Já o pré-hipertenso com ≥ 3 FR, o 
hipertenso estágio I com 1-2 FR ou o hipertenso estágio II sem FR 
é considerado de risco moderado. Nos hipertensos de baixo ou 
moderado risco recomenda-se uma meta abaixo de 140/90 mmHg. 
Em geral, o hipertenso com três ou mais FR, diabético, com lesões 
em órgãos-alvo (LOA), doença CV ou renal é considerado de alto 
risco. O tratamento deve objetivar valores < 130/80 mmHg 
evitando a redução acentuada para valores < 120/70 mmHg. 
 
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO (TNM) 
Os indivíduos hipertensos devem ser avaliados quanto ao hábito de 
fumar, e deve ser buscada a cessação do tabagismo, se necessário 
com o uso de medicamentos, pelo aumento do risco CV. 
 
Emmanuel Pacheco
 
4 HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA 
A dieta tipo DASH – ↑ no consumo de frutas, hortaliças, laticínios 
com baixo teor de gordura e cereais integrais, além de consumo 
moderado de oleaginosas e ↓ no consumo de gorduras, doces e 
bebidas com açúcar e carnes vermelhas – deve ser prescrita. 
 
O consumo de sódio deve ser restrito a 2 g/dia, com substituição 
de cloreto de sódio por cloreto de potássio. 
 
O peso corporal deve ser controlado para manter IMC < 25 kg/m². 
 
Realizar, pelo menos, 150 minutos por semana de atividade física 
moderada. Deve ser estimulada a redução do comportamento 
sedentário, levantando-se por 5 minutos a cada 30 minutos sentado. 
 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
 
As principais classes de anti-hipertensivos são: diurético tiazídico, 
BCC, IECA, BRA e betabloqueadores (com indicações específicas). 
A monoterapia é útil para pré-hipertensos de risco CV alto, HAS 
estágio 1 de baixo risco e para idosos e/ou indivíduos frágeis. 
A combinação de fármacos é a estratégia inicial recomendada para 
hipertensos estágio 1 de moderado e alto risco e estágios 2 e 3. O 
início do tratamento com combinação de 2 fármacos deve ser feito 
com um IECA ou BRA, associado a DIU tiazídico ou BCC. 
Quando não se atinge o controle da PA com combinação de dois 
fármacos, deve ser prescrita a combinação de três fármacos, 
habitualmente um IECA ou BRA, associado a DIU tiazídico ou BCC; 
caso necessário, acrescentar espironolactona em seguida. 
O racional para a associação de fármacos baseia-se no incremento 
do efeito anti-hipertensivo quando se atua em mecanismos 
fisiopatológicos distintos por ações sinérgicas e pela inibição da 
ativação dos mecanismos contrarregulatórios. Além disso, a 
combinação de fármacos pode reduzir potencialmente a ocorrência 
de efeitos colaterais, pelo uso de menor dose de cada um dos 
fármacos envolvidos na combinação ou pela capacidade que um dos 
fármacos pode ter de antagonizar os efeitos adversos do outro. 
a) Diuréticos (DIU): 
O mecanismo da ação anti-hipertensiva relaciona-se inicialmente a 
seus efeitos natriuréticos, com a diminuição do volume circulante e 
do volume extracelular. Após 4-6 semanas, o volume circulante 
normaliza-se, e ocorre redução da resistência vascular periférica. 
Deve-se dar preferência aos DIU tiazídicos (hidroclorotiazida) ou 
similares (clortalidona e indapamida) em doses baixas, pois são mais 
suaves e com maior tempo de ação, reservando-se os DIU de alça 
(furosemida e bumetanida) às condições clínicas com retenção de 
sódio e água, como a insuficiência renal (creatinina > 2,0 mg/dL ou 
o ritmo de filtração glomerular estimado ≤ 30 mL/min/1,73m2) e 
situações de edema (IC, síndrome nefrítica). 
Os DIU poupadores de potássio (espironolactona e amilorida) 
costumam ser utilizados em associação aos tiazídicos ou DIU de 
alça. A espironolactona tem sido utilizada como o 4º medicamento 
a ser associado aos pacientes com HA resistente e refratária. 
Os principais efeitos adversos são fraqueza, cãibras, hipovolemia 
e disfunção erétil. A hipopotassemia é o efeito metabólico mais 
comum e, frequentemente acompanhada de hipomagnesemia, que 
podem provocar arritmias ventriculares, sobretudo a extrassistolia. 
O aumento do ácido úrico é um efeito quase universal, podendo 
precipitar crises de gota nos indivíduos com predisposição. A 
espironolactona pode causar ginecomastia e hiperpotassemia, mais 
frequente em pacientes com déficit de função renal. 
O uso em doses baixas diminui o risco dos efeitos adversos, sem 
prejuízoda eficácia anti-hipertensiva, especialmente quando em 
associação a outras classes de medicamentos. 
b) Bloqueadores dos Canais de Cálcio (BCC) 
Atua bloqueando os canais de cálcio na membrana das células 
musculares lisas das arteríolas, reduzindo a disponibilidade de cálcio 
no interior das células, dificultando a contração muscular e, 
consequentemente, diminuindo a RVP por vasodilatação. 
São classificados em: di-hidropiridínicos e não di-hidropiridínicos. 
Os di-hidropiridínicos (anlodipino, nifedipino) exercem efeito 
vasodilatador predominante, com mínima interferência na FC e na 
função sistólica, sendo, por isso, mais frequentemente usados como 
anti-hipertensivos. Os BCC não di-hidropiridínicos, como as 
difenilalquilaminas (verapamila) e as benzotiazepinas (diltiazem), têm 
menor efeito vasodilatador e agem na musculatura e no sistema de 
condução cardíacos. Por isso, reduzem a FC, exercem efeitos 
antiarrítmicos e podem deprimir a função sistólica devendo ser 
evitados em pacientes que já tenham disfunção miocárdica. 
O edema maleolar é o efeito adverso mais registrado e resulta da 
ação vasodilatadora (mais arterial que venosa), promovendo a 
transudação capilar. A cefaleia latejante e as tonturas são comuns. 
Os efeitos adversos costumam ser dose-dependentes, podem 
causar intolerância aos BCC di-hidropiridínicos e, às vezes, 
resultam em resistência ao tratamento. 
c) Inibidor da Enzima Conversora da Angiotensina (IECA): 
Inibe a enzima conversora de angiotensina I, responsável pela 
conversão de angiotensina I em angiotensina II (vasoconstritora) e 
pela redução da degradação da bradicinina (vasodilatadora). 
Mostram-se medicações comprovadamente úteis em muitas outras 
afecções CV, como em ICFEr e antirremodelamento cardíaco pós-
IAM, além de possíveis propriedades antiateroscleróticas. 
São bem tolerados pela maioria dos pacientes hipertensos, sendo a 
tosse seca seu principal efeito colateral. 
Quando se administra a pacientes com insuficiência renal pode 
haver a piora da função renal, provocada pela adaptação da 
hemodinâmica intraglomerular (vasodilatação da arteríola eferente 
e redução da pressão de filtração glomerular) que resulta em 
elevação da ureia e da creatinina séricas. Se a perda da função renal 
for importante (> 30%), deve-se retirar o medicamento. 
Emmanuel Pacheco
 
5 HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA 
Os IECA podem provocar hiperpotassemia em pacientes com 
insuficiência renal, sobretudo nos diabéticos, e o uso é 
contraindicado na gravidez, pelo risco de complicações fetais. 
d) Bloqueador do Receptor AT1 da Angiotensina II (BRA): 
Antagonizam a ação da angiotensina II pelo bloqueio específico dos 
receptores AT1, responsáveis pelas ações próprias da angiotensina 
II (vasoconstrição, estímulo da proliferação celular e da liberação 
de aldosterona). 
Semelhante aos IECA, os BRA podem promover a redução inicial 
da filtração glomerular por vasodilatação das arteríolas eferentes, 
diminuindo a pressão de filtração glomerular. Pelas mesmas razões 
dos IECA, podem causar hipercalemia, especialmente na presença 
de insuficiência renal, e são contraindicados na gravidez. 
e) Betabloqueadores (BB): 
Promovem a diminuição inicial do débito cardíaco e da secreção de 
renina, com a readaptação dos barorreceptores e diminuição das 
catecolaminas nas sinapses nervosas. 
São diferenciados em três categorias, de acordo com a seletividade 
para ligação aos receptores adrenérgicos: 1) não seletivos – 
bloqueiam tanto os receptores adrenérgicos beta-1, encontrados 
principalmente no miocárdio, quanto os beta-2, encontrados no 
músculo liso, nos pulmões, nos vasos sanguíneos e em outros 
órgãos (propranolol, nadolol e pindolol); 2) cardiosseletivos – 
bloqueiam preferencialmente os receptores beta-1 adrenérgicos 
(atenolol, metoprolol, bisoprolol e nebivolol); e 3) com ação 
vasodilatadora – manifesta-se por antagonismo ao receptor alfa-1 
periférico (carvedilol) e por produção de óxido nítrico (nebivolol). 
Os efeitos adversos são: broncoespasmo, bradicardia, distúrbios 
da condução atrioventricular, vasoconstrição periférica, insônia, 
depressão, astenia e disfunção sexual. São contraindicados em 
pacientes com asma, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) 
e bloqueio atrioventricular de segundo e terceiro graus 
f) Simpaticolíticos de Ação Central: 
Os alfa-agonistas de ação central agem por meio do estímulo dos 
receptores alfa-2 que estão envolvidos nos mecanismos 
simpatoinibitórios. Os efeitos dessa classe são: diminuição da 
atividade simpática e do reflexo dos barorreceptores, o que 
contribui para a bradicardia relativa e a hipotensão notada na 
posição ortostática; discreta diminuição na RVP e no débito 
cardíaco; redução nos níveis plasmáticos de renina; e retenção de 
fluidos. São representantes desse grupo: metildopa, clonidina. 
A metildopa tem sua principal indicação na HA durante a gestação, 
pois apresenta o melhor perfil de segurança para a gestante e o feto. 
A metildopa pode provocar reações autoimunes, como febre, 
anemia hemolítica, galactorreia e disfunção hepática, que 
desaparecem com a interrupção do uso. A clonidina apresenta risco 
do efeito rebote com a descontinuação. A retirada gradual em duas 
a quatro semanas evita este efeito. 
As reações adversas decorrem da ação central, como sonolência, 
sedação, boca seca, fadiga, hipotensão postural e disfunção erétil. 
 
 
 
 
g) Alfabloquadores: 
Agem como antagonistas competitivos dos receptores alfa-1 pós-
sinápticos, reduzindo a RVP sem mudanças no débito cardíaco. 
Os representantes dessa classe utilizados como medicamentos anti-
hipertensivos são a doxazosina e a prazosina. 
Uma ação coadjuvante benéfica dos bloqueadores alfa-1 é o 
relaxamento da musculatura do assoalho prostático, a qual favorece 
o esvaziamento da bexiga nos pacientes com hiperplasia prostática 
benigna (HPB). 
Podem provocar hipotensão sintomática na primeira dose. O 
fenômeno de tolerância é frequente, necessitando aumento da dose 
para manter o efeito anti-hipertensivo. 
h) Vasodilatadores Diretos: 
Os medicamentos dessa classe, ativos por via oral, são a hidralazina 
e o minoxidil. Atuam diretamente, relaxando a musculatura lisa 
arterial, levando à redução da RVP. 
Os efeitos colaterais da hidralazina são cefaleia, flushing, 
taquicardia reflexa e reação lupus-like (dose-dependente). Seu uso 
pode também acarretar anorexia, náusea, vômito e diarreia. Os 
vasodilatadores podem provocar retenção de sódio e água, com o 
aumento do volume circulante e da taquicardia reflexa. Um efeito 
colateral do minoxidil é o hirsutismo. 
i) Inibidores Diretos da Renina: 
O alisquireno, único representante da classe disponível, promove a 
inibição direta da ação da renina com a consequente diminuição da 
formação de angiotensina II. 
Apresenta boa tolerabilidade. Rash cutâneo, diarreia (especialmente 
com doses > 300 mg/dia), aumento de creatinafosfoquinase e tosse 
podem ocorrer em menos de 1% dos usuários. Seu uso é 
contraindicado na gravidez pelas mesmas razões dos IECA e BRA. 
Emmanuel Pacheco
 
1 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
Síndrome clínica que ocorre quando o coração é incapaz de manter 
débito adequado para perfusão tissular ou quando o faz às custas 
do aumento das pressões de enchimento. 
FISIOPATOLOGIA 
 
Evento precipitante (lesão miocárdica inicial) → mediadores da 
lesão (ativação neuro-hormonal) → alterações cardiovasculares 
(remodelamento ventricular) → progressão da IC (ciclo vicioso de 
lesão cardiovascular). 
Em resposta a diminuição do débito, ativa-se o SRAA (↓ diurese ↑ 
volemia) e o SNS (vasoconstricção) o que resulta no aumento das 
pressões de enchimento (prejudicando ainda mais o coração). 
 ↓ perfusão renal → ↑ SRAA → vasoconstricção + retenção de 
água e sódio → ↑ pressões de enchimento. 
 ↓ PA → ↑ ativação do SNS e ↑adrenalina → ↑ débito cardíacoe ↑ volume circulante → ↑ pressões de enchimento. 
ETIOLOGIA 
Buscar a causa da IC é importante, uma vez que o prognóstico 
também difere entre elas, podendo orientar tratamento específico. 
 
SINAIS E SINTOMAS 
A IC é uma síndrome complexa, com alteração da função cardíaca, 
o que resulta em sintomas e sinais de baixo débito cardíaco e/ou 
congestão pulmonar ou sistêmica, em repouso ou aos esforços. 
» Resultantes de baixo débito cardíaco: 
 Fadiga; 
 Fraqueza; 
 Piora dos sintomas durante o esforço; 
 Taquicardia em repouso; 
 Pressao de pulso reduzida; 
 Diaforese; 
 Vasoconstricção periférica (extremidades frias); 
» Resultantes do aumento das pressões de enchimento: 
 Dispenia; 
 Ortopneia; 
 Dispenia paroxicistica noturna (DPN); 
 Dor epigástrica; 
 Anorexia; 
 Distenção abdominal (hepatomegalia e ascite); 
 Congestão pulmonar; 
 Pressao venosa jugular elevada (45º); 
 Refluxo hepatojugular; 
 Edema periférico. 
 Pulsos alternaris (IC avançada); 
 Desvio do ictus cordis para esquerda; 
 Presença de ritmo de galope (B3 – bulha diastólica – 
enchimento ventricular – ventriculo que esvaziou pouco 
devido a baixa fração de ejeção); 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico é clínico. Deve ser feito por meio da anamnese e 
exame físico, podendo ser auxiliado pelos exames complementares. 
Os principais critérios clínicos utilizados na prática são os de 
Framingham e os de Boston. 
a) Critérios de Framinghan: 
 
Diagnóstico: 
 2 critérios maiores ou; 
 1 critério maior + 2 critérios menores. 
c) Critérios de Boston: 
 
INSUFICIENCIA CARDÍACA Emmanuel Pacheco
 
2 
De acordo com a pontuação, afasta-se ou confirma-se diagnóstico: 
 Diagnostico de IC definitivo: 8-12 pontos; 
 Diagnostico de IC possível: 5-7 pontos; 
 Diagnóstico de IC improvável: ≤ 4 pontos. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
a) Eletrocardiograma: 
 Alto valor preditivo negativo; 
 É recomendada na avaliação inicial dos pacientes com IC, para 
avaliar sinais de cardiopatia estrutural como hipertrofia 
ventricular esquerda, isquemia miocárdica, áreas de fibrose, 
distúrbios da condução atrioventricular, bradicardia, 
taquiarritmias, cardiopatia chagásica ou hipertensiva, 
b) Radiografia de tórax: 
 É recomendada na avaliação inicial dos pacientes com sinais e 
sintomas de IC, para avaliação de cardiomegalia (índice 
cardiotorácico > 0,5) e congestão pulmonar. 
c) Avaliação laboratorial: 
 Usados para avaliar a presença e a gravidade de lesão órgãos-
alvo e detectar comorbidades, como também para verificar 
fatores agravantes do quadro clínico. 
 Anemia, hiponatremia, disfunção renal (creatinina e/ou ureia 
elevados), hipocalemia, hipercalemia, disfunção hepática 
(enzimas hepáticas elevadas), BNP e NT-proBNP elevados, 
sorologia para chagas, etc. 
 A dosagem de peptídeos natriuréticos BNP ou NT-proBNP 
pode ser útil em casos de dúvidas diagnósticas, podendo servir 
como exame de triagem. Valores de BNP < 35 pg/mL ou NT-
proBNP < 125 pg/mL praticamente excluem o diagnóstico de 
IC. Valores acima destes cortes necessitam de avaliação clínica 
e complementar com ecocardiografia para confirmar o 
diagnóstico, caso haja dúvidas pela avaliação clínica isolada. 
 BNP – vasodilatador liberado quando há estiramento do átrio. 
Útil para excluir descompensação aguda. 
d) Ecocardiograma transtorácico: 
 Exame de imagem de escolha para o diagnóstico e o 
seguimento de pacientes com suspeita de IC. Permite a 
avaliação da função ventricular sistólica esquerda e direita, da 
função diastólica, das espessuras parietais, do tamanho das 
cavidades, da função valvar, da estimativa hemodinâmica não 
invasiva e das doenças do pericárdio. 
 Confirma diagnostico e sugere etiologia. 
CLASSIFICAÇÃO 
a) Classificação de acordo com a fração de ejeção (FEVE): 
 FEVE normal: ≥ 50% - IC com fração de ejeção preservada 
(ICFEp). 
 FEVE reduzida: < 40% - IC com fração de ejeção reduzida 
(ICFEr) 
 FEVE intermediária: 40-49% - IC com fração de ejeção 
intermediária (ICFEi). 
A diferenciação dos pacientes de acordo com a FEVE tem particular 
importância, uma vez que eles diferem em relação às suas principais 
etiologias, às comorbidades associadas e, à resposta à terapêutica. 
b) Classificação funcional de acordo com a NYHA: 
Esta classificação se baseia no grau de tolerância ao exercício e varia 
desde a ausência de sintomas até a presença de sintomas mesmo 
em repouso. Ela permite avaliar o paciente clinicamente, auxilia no 
manejo terapêutico e tem relação com o prognóstico. 
Classe Definição Descrição geral 
I Ausência de sintomas durante 
atividade física habitual. Sem limitação. 
Assintomático. 
II Atividades físicas habituais causam 
sintomas. Limitação leve. 
Sintomas leves. 
 
III 
Atividades físicas menos intensas que 
as habituais causam sintomas. 
Limitação importante, porém 
confortável no repouso. 
Sintomas 
moderados 
 
IV 
Incapacidade para realizar qualquer 
atividade sem apresentar desconforto. 
Sintomas no repouso. 
Sintomas graves. 
 
c) Classificação de acordo com estágios de progressão 
(AHA/AACF): 
Estágios Descrição 
Estágio A Risco de desenvolver IC mas sem doença estrutural ou 
sintomas de IC. 
Estágio B Doença estrutural cardíaca presente mas sem sintomas 
de IC. 
Estágio C Doença estrutural cardíaca presente com sintomas 
prévios ou atuais de IC. 
Estágio D IC refratária ao tratamento clínico que requer 
intervenção especializada.. 
 
d) Classificação quanto ao tempo de evolução: 
 IC aguda; 
 IC crônica compensada; 
 IC cronica descompensada; 
e) Classificação clínica-hemodinâmica: mais detalhes a frente. 
COMO TRATAR NA FASE AGUDA? 
PILARES DO TRATAMENTO DA IC DESCOMPENSADA: 
 Aumentar débito cardíaco. 
 Reduzir congestão venosa e pulmonar. 
» Como aumentar o débito cardíaco? 
 Aumentar inotropismo → agentes inotrópicos. 
 Reduzir pós-carga → vasodilatadores. 
Obs.: vasodilatação venosa = mais sangue nas pernas e menos no 
pulmão; vasodilatação arterial = menos sangue no pulmão. 
» Como reduzir congestão venosa e pulmonar? 
 Balanço hídrico negativo → diuréticos de alça. 
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICO-HEMODINÂMICA: 
 
Como verificar se há congestão? Avaliar presença de 
estertores crepitantes no pulmão. 
Como verificar a perfusão do paciente? Avaliar o enchimento 
capilar (normal = 3 segundos); se > 3s significa que a perfusão está 
fraca, ou seja, a contração da bomba (coração) está baixa. 
INSUFICIENCIA CARDÍACA Emmanuel Pacheco
 
3 
IC DESCOMPENSADA PERFIL A (QUENTE E SECO): 
 Perfusão em repouso normal (enchimento < 3s) = quente. 
 Sem congestão em repouso = seco. 
 Raramente vai pro pronto socorro pois é um paciente estável. 
Necessita apenas de ajuste da terapia medicamentosa crônica. 
IC DESCOMPENSADA PERFIL B (QUENTE E ÚMIDO) 
 Perfusão em repouso normal (enchimento < 3s) = quente. 
 Possui congestão em repouso = úmido/congesto. 
» Diurético: 
 Furosemida 20 a 40 mg, EV. 
 Repetir se necessário. 
 Objetivo: balanço hídrico negativo, isto é, ‘secar’ o paciente. 
» Vasodilatador: 
 Captopril 25 a 50 mg, VO – manutenção de 8/8h. 
 Dinitrato de isossorbida (Isordil) 5 mg SL – repetir até 15 mg. 
 Nitroprussiato de sódio (Nipride ®) – iniciar com 5 a 10 
mcg/min (infusão continua EV). 
 Nitroglicerina (Tridil ®) – iniciar com 5 a 10 mcg/min (infusão 
continua EV). 
 Objetivo: diminuir pré-carga e pós-carga. 
IC DESCOMPENSADA PERFIL C (FRIO E ÚMIDO) 
 Perfusão em repouso baixa (enchimento capilar > 5s) = frio. 
 Possui congestão em repouso – ausculta pulmonar com 
estertores crepitantes em base = úmido. 
» Diurético: 
 Furosemida 20 a 40 mg, EV. 
 Repetir se necessário. 
 Objetivo: balanço hídrico negativo, isto é, ‘secar’ o paciente. 
» Vasodilatador: 
 Captopril 25 a 50 mg, VO – manutenção de 8/8h. 
 Dinitrato de isossorbida (Isordil) 5 mg SL – repetir até 15 mg. 
 Nitroprussiato de sódio (Nipride ®) – iniciar com 5 a 10 
mcg/min (infusão continua EV). 
 Nitroglicerina (Tridil ®) –iniciar com 5 a 10 mcg/min (infusão 
continua EV). 
» Inotrópicos: 
 Dobutamina: iniciar com 2,5 mcg/kg/min e titular até no 
máximo 20 mcg/kg/min (infusão continua EV) – efeito 
inotrópico e vasodilatador. Só usa no perfil C! 
Obs.: Paciente com pressão baixa (em choque) não pode receber 
vasodilatador (ex. dobutamina) e sim vasopressor – noradrenalina 
(vasoconstrictor). Só depois que a pressão sobe, usa-se dobutamina 
Obs.2: Se PAS > 90 ou PAM > 60-65 pode-se usar 
dobutamina/substância vasodilatadora. 
IC DESCOMPENSADA PERFIL L (FRIO E SECO) 
 Perfusão em repouso baixa (enchimento capilar > 5s) = frio. 
 Sem congestão em repouso = seco. 
» Hidratação venosa: 
 Lenta e cuidadosa – SF 0,9% 250 mL, EV. 
Obs.: Após hidratação, o enchimento pode virar um perfil C. Nesse 
caso, precisa adicionar dobutamina e vasodilatador. 
» Vasodilatador: 
 Captopril 25 a 50 mg, VO – manutenção de 8/8h. 
 Dinitrato de isossorbida (Isordil) 5 mg SL – repetir até 15 mg. 
 Nitroprussiato de sódio (Nipride ®) – iniciar com 5 a 10 
mcg/min (infusão continua EV). 
 Nitroglicerina (Tridil ®) – iniciar com 5 a 10 mcg/min (infusão 
continua EV). 
» Inotrópicos: 
 Dobutamina: iniciar com 2,5 mcg/kg/min e titular até no 
máximo 20 mcg/kg/min (infusão continua EV) – efeito 
inotrópico e vasodilatador. 
Medicamentos inotrópicos positivos que não mexem com o efeito 
do receptor B2 (vasodilatador): 
 Nesiritide = forma recombinante do BNP/vasodilatador + melhora 
do débito cardíaco. 
 Milrinone = inibidor da PDE3 (inotrópico positivo). 
 Levosimendan = sensibilizador do cálcio (inotrópico positivo). 
 Ultrafiltração = hemodiálise. 
IMPORTANTE! 
Investigar e tratar motivo da descompensação e alterações clínico-
laboratoriais associadas: 
 Má adesão ao tratamento; 
 Isquemia; 
 Disfunção renal; 
 Distúrbios hidroeletrolíticos; 
 Arritmias cardíacas; 
 Doenças valvares. 
Obs.1: A principal causa de IC aguda é IAM. 
Obs.2: IC crônica que descompensa = má aderência ao tratamento, 
infecção ou uso de anti-inflamatório (retem água e vasoconstricta). 
REVISÃO TRATAMENTO DA IC AGUDA: 
 
 Vasodilatador para todos a menos que esteja em choque. 
 Frio = usa dobutamina. 
 Congesto = usa furosemida. 
COMO TRATAR NA FASE CRÔNICA? 
 
INSUFICIENCIA CARDÍACA Emmanuel Pacheco
 
4 
Intervenções sobre o SRAA e sistema simpático reduzem risco 
de mortalidade cardiovascular. 
» Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona: 
 IECA; 
 BRA; 
 Antagonista de 
aldosterona. 
Obs.: ECA quebra bradicinina. Ao inibir a ECA, inibe-se também a 
quebra da bradicinina (vasodilatador) que aumenta gerando maior 
vasodilatação. Por outro lado, o paciente tem como EI a tosse. 
Obs.2: BRA é xarope na ICC – só usa quando o paciente tem tosse. 
» Sistema simpático: 
 Beta-bloqueadores; 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO NA IC CRONICA 
 
» Beta-bloqueador: 
 Só há 3 opções possíveis se IC com fração de ejeção reduzida 
(ICFER): carvedilol, succinato de metoprolol ou bisoprolol. 
 Se IC com fração de ejeção preservada (ICFEP), pode-se usar 
qualquer beta-bloqueador. 
 Mexe na frequência cardíaca. Sua eficácia é checada pelo 
acompanhamento da FC. Objetivo: 50-70 bpm. 
» IECA: 
 IECA e espironolactona: deve-se observar a pressão para fazer 
seu acompanhamento. 
 IECA só reduz mortalidade com dose máxima/plena. 
 Enalapril (20 mg 12/12h – dose máxima). 
 Deve-se usar a máxima dose tolerada pelo paciente 
objetivando a dose máxima da medicação. Vai dobrando a dose 
até chegar à dose máxima. Caso haja sintomas, volta-se para a 
dose que foi tolerada pelo paciente. 
» Efeitos colaterais dos IECA e BRA: 
 Hipercalemia; 
 Insuficiência renal aguda; 
Obs.: Para pacientes intolerantes, pode-se substituis IECA ou BRA 
pela combinação hidralazina e nitrato. Hidralazina 25 a 50 mg 8/8h 
+ mononitrato de isossorbida (Monocordil ®) 20 a 40 mg 8/8h. 
» Efeitos colaterais da espironolactona: 
 Insuficiência renal aguda (K > 5,9 mmol/L, Cr > 2,5 mg/dL, 
ClCr < 30 mL/min). 
 Ginecomastia dolorosa; 
Obs.: Opções: suspender e/ou eplerenone (funciona como 
antagonista da aldosterona). 
» Há mais alguma via de ativação neuro-hormonal passível 
de bloqueio? 
 Neprilisina = enzima que degrada bradicinina e peptídeos 
natriuréticos. 
 Sacubitril-valsartan = inibe a degradação de várias substancias 
vasodilatadoras, aumentando a vasodilatação. 
MEDIDAS NÃO FARMACOLÓGICAS 
 Cessação do tabagismo; 
 Abstinência de álcool; 
 Restrição hídrica; 
 Evitar obesidade; 
 Pesar diariamente; 
 Reabilitação cardíaca. 
IC COM FRAÇÃO DE EJEÇÃO MELHORADA 
ICFEm (com fração de ejeção melhorada) é considerada quando o 
paciente tinha FE < 40% e teve um aumento de 10 pontos 
percentuais para taxas acima de 40%. É recomendação classe I 
manter a terapêutica modificadora de prognóstico para pacientes 
com ICFEr que recuperam a FE. 
TRATAMENTO DA IC COM FRAÇÃO DE EJEÇAO REDUZIDA 
 
1. ICFER e sintomático = terapia tripla → IECA/BRA + beta-
bloqueador + espironolactona. 
2. Reavaliar após 1/2 meses. 
3. Se continua sintomático = trocar IECA/BRA por sacubitril-
valsartana e/ou adicionar o inibidor da iSGLT2 (dapaglifozina). 
4. Não tem LRA nem hipercalemia e ainda está sintomático → 
adicionar hidralazina e nitrato. 
5. Objetivo: FC = 50-70 bpm. Se não chegar nessa FC apesar de 
dose máxima da medicação, pode-se adicionar ivabradina, uma 
medicação que age no NSA (não adianta usa-la se o paciente 
tiver fibrilação atrial; só usar se o paciente tiver ritmo sinusal). 
6. A Digoxina pode ser usada no paciente com fibrilação atrial 
(reduz frequência ventricular) ou com ritmo sinusal. 
7. CDI (cardioversor desfibrilador implantável) = profilaxia 
primária se FE < 30% para evitar o primeiro evento. 
8. TRC (terapia de ressincronização cardíaca): 2 eletrodos em 
cada lado de modo que os ventrículos contraiam na mesma 
hora – só tem indicação se o paciente tem bloqueio de ramo 
esquerdo (VD contrai primeiro e atrapalha o esquerdo). 
Obs.: iSGLT2 (Dapaglifozina, Empaglifozina): reduz taxa de 
internação e mortalidade por IC. 
INSUFICIENCIA CARDÍACA Emmanuel Pacheco
 
1 PÉ DIABÉTICO 
PÉ DIABÉTICO 
Pé diabético é o termo empregado para nomear as diversas 
alterações e complicações ocorridas, isoladamente ou em conjunto, 
nos pés e nos membros inferiores dos diabéticos. 
Representa uma das complicações mais nocivas do DM, uma vez 
que pode levar a ulcerações, as quais potencialmente evoluem para 
amputações maiores ou menores. Sua presença também implica 
elevada mortalidade, piora na qualidade de vida devido ao 
tratamento prolongado (ambulatorial ou hospitalar), absenteísmo e 
aposentadoria precoce. 
EPIDEMIOLOGIA 
 20 milhões de diabéticos no Brasil, 25% desenvolvem úlcera. 
 As úlceras nos pés são precedentes em 85% de todas as 
amputações diabéticas. 
 40 a 60% das amputações não traumáticas de MMII são 
realizadas em pacientes com diabetes. 
 A taxa de sobrevida em diabéticos, 5 anos após a amputação, 
é em torno de 28%, uma vez que o comprometimento vascular 
não se limita aos membros inferiores. 
ETIOFISIOPATOLOGIA 
Glicemia elevada → Neuropatia → Sensibilidade e Deformidade. 
A neuropatia diabética (ND) é o principal elemento 
etiofisiopatogênico das complicações do pé diabético. 
A ND tem origem no comprometimento insidioso de fibras 
sensoriais finas e grossas (sensibilidade à dor, temperatura, 
sensibilidade protetora plantar - SPP e propriocepção). Além das 
alterações sensoriais, que podem ser até assintomáticas, o 
comprometimento motor se destaca nos estágios mais avançados 
da ND e é responsável pela maior parte das deformidades 
observadas a inspeção dos pés. Essas deformidades - atrofias 
musculares, retração e deformidade dos dedos – em geral na região 
plantar, causam alterações no padrão normal da marcha com áreas 
de pressão anormale consequentemente ulcerações. O 
comprometimento das fibras autonômicas (simpáticas) resulta em 
diminuição ou ausência de sudorese (anidrose), causando o 
ressecamento da pele, predispondo-a a rachaduras e fissuras, que 
podem levar às ulceras. 
Ademais, alterações na microcirculação ocasionam o desequilíbrio 
dos mecanismos reguladores da vasodilatação e vasoconstrição, 
com aumento do fluxo e surgimento de fístulas arteriovenosas que 
desviam esse fluxo dos tecidos profundos, resultando em um pé 
com temperatura elevada, com veias dorsais distendidas e, algumas 
vezes, edema. Assim, o sangue chega mas o oxigênio não passa para 
os tecidos e quem mais sofre pela falta de oxigênio, são as células 
neurológicas (assim, o paciente perde a sensibilidade). 
AVALIAÇÃO CLÍNICA E DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico é clínico! 
O exame clínico, combinado ao exame neurológico, testes 
articulares e vasculares simples são de suma importância para 
caracterizar o pé diabético. 
O pé insensível, de aspecto rosado, com veias dilatadas, boa 
temperatura e deformado (pé neuropático) tem ↑ risco de lesão. 
A avaliação da pele pode sugerir comprometimento vascular e 
neurológico. Assim, soma-se a avaliação da coloração da pele, grau 
de ressecamento, presença de abrasões por traumatismos 
mecânicos e a palpação dos pulsos distais das artérias pediosas 
dorsais e tibiais posteriores. 
» Teste do monofilamento: 
 Teste para avaliação neurológica. 
 Mostrar o filamento ao paciente. 
 Pedir que o paciente responda sim quando sentir o filamento 
(não perguntar se ele sente ou não, para não induzi-lo). 
 Havendo áreas ulceradas, necróticas, cicatriciais ou 
hiperceratóticas, teste ao lado das mesmas e não sobre elas. 
 Insensibilidade ao monofilamento representa risco 18x maior 
de ulceração. 
Como saber se o ferimento é causado por microangiopatia 
(pé-diabético) ou se é por aterosclerose periférica (DAP)? 
DAP = problema é nas artérias principais. A lesão é extremamente 
dolorosa (devido a isquemia) e sem pulso palpável. O tratamento 
deve ser revascularização (by-pass/angioplastia) para depois realizar 
desbridamento/amputação. 
Pé-diabético = problema é na microcirculação. A lesão é indolor 
e os pulsos são preservados (femoral, poplíteo, dorsal do pé e tibial 
posterior). O tratamento é através de desbridamento/amputação. 
Observações: 1 - Em casos de dúvida em relação à presença dos 
pulsos ou para avaliar se o membro está isquêmico, podemos 
realizar o ITB e o eco-Doppler arterial (exames normais, fala a favor 
de pé-diabético, exames alterados, DAP). 2 - Nos pacientes que 
apresentam lesão infectada com toxemia (sepse), a conduta deve 
ser desbridamento/amputação mais antibióticos de largo espectro, 
independente do membro ter pulso ou não, a fim de sair desse 
quadro de urgência/emergência e, num segundo momento, avaliar 
se o membro é isquêmico ou não. 
 
Palpação dos pulsos dorsal do pé (A) e tibial posterior (B). 
EXAMES COMPLEMENTARES 
 Laboratório (hemograma, VHS). 
 Radiografia – investigar infecção no osso (p.ex., osteomielite). 
 Eco-Doppler – em caso de dúvida sobre presença de pulsos. 
 Ressonância magnética. 
Obs.: No raio-x de mãos/pés deve-se pedir incidência AP e oblíqua. 
COMPLICAÇÕES DO PÉ DIABÉTICO 
O Pé de Charcot é o resultado do comprometimento neuro-
osteoarticular que pode ser causado pela diabetes. A neuropatia 
autonômica provoca alteração na regulação da microcirculação, 
provocando vasodilatação e um aumento do fluxo sanguíneo. Isso 
provoca uma maior fragilidade óssea devido à intensa reabsorção 
de cálcio. Somado a isso, acontecem as neuropatias sensitiva e 
motora que acarretam em traumatismos, fraturas e luxações. 
Como resultado final, o pé apresenta-se deformado, com perda ou 
desabamento do arco plantar. 
Observa-se grande deformidade, 
com perda do cavo plantar. Tal 
situação aumenta o risco do 
surgimento de ferimentos, já que o 
paciente apresenta neuropatia com 
uma grande área de contato do pé 
com as superfícies. 
Emmanuel Pacheco
 
2 PÉ DIABÉTICO 
As úlceras são lesões espessadas que comprometem a derme e 
acomete pacientes diabéticos, independentemente de sua duração. 
Necrose e gangrena da pele são englobadas como úlceras e 
gangrena é definida como necrose contínua da pele e de estruturas 
subjacentes: músculo, tendão, osso, articulação. 
A osteomielite é uma complicação muito grave do processo 
infeccioso. Até 60% das infecções moderadas e graves evoluem para 
osteomielite e não raramente, resultam em amputações. 
CLASSIFICAÇÃO DO PÉ DIABÉTICO 
» Classificação do pé diabético pelos critérios de Wagner: 
Classe 
0 Pé de alto risco, sem úlcera. 
1 Úlcera superficial. 
2 Úlcera profunda, sem envolvimento ósseo. 
3 Úlcera profunda, com envolvimento ósseo. 
4 Gangrena parcial. 
5 Gangrena de todo o pé. 
 
TRATAMENTO 
» Abordagens da Úlcera: 
O desbridamento da lesão se impõe e sua amplitude depende das 
dimensões e da gravidade da ulceração. Geralmente, uma 
intervenção cirúrgica extensa deve ser realizada em úlceras 
grandes, com bastante tecido necrótico infectado, pois a demora 
pode favorecer a disseminação da infecção para os diversos 
compartimentos do pé, comprometendo as estruturas tendíneas. 
Se sinais de flogose (edema, rubor, calor e dor) ou presença de 
secreção purulenta = infecção → iniciar antibiótico. 
A partir da classe 3 dos critérios de Wagner, realiza-se amputação. 
Obs.: quanto mais distal a amputação, melhor para o paciente! 
» Antibióticos 
Em geral, a terapia inicial é empírica e deve ser baseada na gravidade 
da infecção, em dados microbiológicos por meio de cultura recente 
ou bacterioscopia (Gram). 
Em paciente com lesão classificada como leve (sinais de inflamação, 
celulite < 2,0 cm ao redor da úlcera e infecção limitada à pele e 
tecido subcutâneo superficial), a cobertura deve ser direcionada ao 
estreptococo do grupo A e ao Staphylococcus aureus. Nessa 
situação, cefalosporinas de 1ª geração, penicilinas, clindamicina ou 
sulfametoxazol/trimetoprima são utilizados por 1 a 2 semanas, VO. 
Nas lesões classificadas como moderadas (sinais de inflamação, 
celulite > 2,0 cm, linfangite, abscesso profundo, envolvendo 
músculo, tendão e osso), a cobertura antimicrobiana deverá ter 
atividade contra cocos gram-positivos, bactérias gram-negativas e 
anaeróbias, podendo-se optar por tratamento intravenoso ou oral, 
dependendo do quadro clínico do paciente, por 2 a 4 semanas. As 
opções terapêuticas incluem ampicilina/sulbactam, cefalosporina de 
3ª/4ª geração associada à clindamicina, piperacilina/tazobactam, 
ertapeném e levofloxacino associado à clindamicina. 
Em pacientes com lesões classificadas como graves, além das lesões 
descritas acima, há instabilidade hemodinâmica e metabólica. 
Nessas situações, a terapia inicial deve ser IV com ampla cobertura 
antimicrobiana como carbapeném (meropeném) ou piperacilina/ 
tazobactam, associados à linezolida, vancomicina ou teicoplanina. 
 Infecção leve/moderada: moxifloxacina oral. 
 Infecção moderada/severa: ciprofloxacino ou ceftriaxona 
+ clindamicina ou metronidazol EV. 
» Tratamento da Osteomielite: 
Não é consenso se o tratamento deva ser conservador ou 
cirúrgico, ficando essa decisão a critério da extensão e do 
comprometimento ósseo. A duração do uso dos antibióticos se 
baseia na proposta a ser utilizada, se ressecção total óssea, duração 
de 5 a 7 dias e caso ressecção seja parcial ou tratamento 
iminentemente clínico, 12 semanas. A terapêutica com ótima 
penetração óssea e possibilidade de uso oral é clindamicina isolada 
ou associada a uma quinolona (ciprofloxacino ou levofloxacino). 
» Cirurgia 
Indicado sempre que houver comprometimento dos tecidos mais 
profundos, abscessos, secreção purulenta e gangrena. Pode variar 
desde um simples desbridamento até amputações maiores, inclusive 
desarticulaçãodo quadril, dependendo do comprometimento dos 
tecidos e da repercussão sistêmica da infecção. 
PROFILAXIA 
» Cuidados em domicílio: 
 Examinar os pés diariamente; 
 Avisar o médico se tiver calos, rachaduras, alterações de cor 
ou ulceras; 
 Calçar sapatos que não apertem, de couro macio ou tecido; 
 Nunca andar descalço, mesmo em casa; 
 Cortar as unhas de forma reta, horizontalmente; 
 Não remover calos ou unhas encravadas em casa; procurar 
equipe de saúde para. 
 
Emmanuel Pacheco
 
1 FIBRILAÇÃO ATRIAL 
FIBRILAÇÃO ATRIAL 
É uma taquiarritmia supraventricular, com atividade elétrica atrial 
incoordenada e consequente contração atrial ineficiente (o átrio 
despolariza cerca de 600x por minuto, mas é ‘’filtrado’’ pelo NAV) 
que se deve a mecanismos de microreentradas. 
Obs.: difere do flutter atrial que tem macroreentradas. 
EPIDEMIOLOGIA 
 É a arritmia clinicamente relevante mais comum no mundo. 
 É responsável por até 35% dos AVEi. 
 Sua prevalência aumenta com a idade (chega a 15% após os 80 
anos de idade). Logo, é mais prevalente nos países de primeiro 
mundo em que há mais idosos. 
 Mais prevalente no sexo masculino do que no feminino. 
 Cerca de 3 a cada 1 pessoa vai ter uma FA ao longa da vida. 
FISIOPATOLOGIA 
 Aumento atrial - quanto maior e mais fibrosado o átrio, maior 
a chance de ocorrer os mecanismos de reentrada. 
 Elevação de pressão de enchimento atrial. 
 Inflamação. 
 Infiltração. 
 Extrassístoles atriais. 
 Estresse adrenérgicos. 
CAUSAS E CONDIÇÕES ASSOCIADAS 
 
 
Obs.: Atenção a disfunção tireoidiana!! Todo paciente com FA deve 
pesquisar disfunção tireoidiana. 
FISIOPATOLOGIA - COMPLICAÇÕES 
 Ausência de contração atrial eficaz: 
 Insuficiência cardíaca com fração de ejeção normal – 
perda de apenas 20% do DC (os outros 80% do sangue 
‘’escorrem’’ do átrio para o ventrículo, logo, não sofre 
alteração pela falta de contração atrial eficiente). 
 Tromboembolismo – sangue parado (átrio não contrai 
direito) aumenta o risco de formar coágulo. 
 Taquicardia: 
 Palpitações taquicárdicas. 
 Taquicardiomiopatia. 
 Bradicardia: 
 Síncope. 
 Pré-sincope. 
 
 FA + taquicardia: FA com alta resposta ventricular. 
 FA + bradicardia: FA com baixa resposta ventricular. 
DIAGNÓSTICO 
» Identificar a arritmia! 
 Anamnese: palpitações, antecedentes de AVEi, assintomático 
 Exame Físico: pulso irregular, FC baixa, normal ou alta. 
 Eletrocardiograma: sem onda P, ritmo irregular (RR 
irregular), QRS estreito (exceto se houver bloqueio de ramo), 
ondas f, alternância elétrica. 
 Holter: ECG de 24h que consegue flagrar ritmos irregulares 
ao longo do dia. 
 
 
Sem onda P, ritmo irregular, QRS estreito, alternância elétrica (= alternância 
da amplitude do QRS) e onda f (= irregularidade da linha de base). 
» Indicar as causas! 
 Radiografia de tórax 
 Ecocardiograma 
 RNM do coração (ex., miocardite, amiloidose) 
 Laboratório: eletrólitos, função renal, TSH, glicemia de jejum 
CLASSIFICAÇÃO 
» Quanto ao tempo de evolução: 
 Paroxística: episódios com duração < 7 dias e reversão 
espontânea ou com intervenção. 
 Persistente: duração > 7 dias incluindo aquelas com 
intervenções > 7 dias. 
 Persistente de longa duração: duração > 1 ano com 
intenção de manter o ritmo sinusal. 
 Permanente: falha em tentativas de cardioversão ou opção 
por não tentar cardioversão. 
Cardioversão é a aplicação de eletricidade de forma sincronizada 
para terminar um ritmo ainda viável (por exemplo, TV com pulso, 
taquicardias supraventriculares, incluindo arritmias atriais) para 
permitir o reinício de um ritmo sinusal normal. 
» Quanto a causa: 
 FA isolada (‘’Lone AF’’): coração normal e sem fatores 
desencadeantes aparentes. 
Emmanuel Pacheco
 
2 FIBRILAÇÃO ATRIAL 
» Quanto ao acometimento valvar: 
 FA valvar x FA não valvar: é valvar se está associada a 
estenose mitral moderada/grave ou prótese valvar mecânica 
em qualquer uma das valvas. 
Obs.: essas duas ultimas classificações não são mais recomendadas 
pela diretriz, porém na prática ainda é muito utilizada. 
TRATAMENTO 
1. Complicações tromboembólicas. 
2. Sinais e sintomas decorrentes de alterações do ritmo cardíaco. 
1) Tratamento das Complicações Tromboembólicas: 
» CHA₂DS₂VASC: avalia risco de tromboembolismo. 
 Escore que prediz a chance de o paciente ter AVC. 
 
» HAS-BLED: avalia risco de sangramento por anticoagulante. 
 Escore que prediz a chance de o paciente ter sangramento. 
 
Obs.: INR normal = entre 2 e 3. 
» PREVENIR O TROMBOEMBOLISMO: 
1º passo: avaliar risco de tromboembolismo! 
 Estenose mitral moderada/grave. 
 Próteses valvares mecânicas. 
 Escore CHA₂DS₂VASC ≥ 3 na mulher ou ≥ 2 no homem. 
Atualmente, CHA₂DS₂VASC 0 para homem ou 1 para mulher 
(baixo risco) é contraindicado anticoagular! Se 1 no homem ou 2 
na mulher, deve-se avaliar a possibilidade da terapia antitrombótica 
com o HAS-BLED (se alto risco de sangramento, não anticoagula). 
Se CHA₂DS₂VASC ≥ 2 no homem ou ≥ 3 na mulher tem indicação 
de anticoagular, pois o risco de tromboembolismo é alto. 
Obs.: toda FA valvar apresenta alto risco de fenomenos 
tromboembólicos, logo deve iniciar terapia antitrombótica. 
 
2º passo: escolher o anticoagulante oral! 
 
» ANTICOAGULANTES ORAIS: 
 Warfarin (Marevan ®) – ajuste da dose conforme INR (entre 
2 e 3) - inibe os fatores de coagulação dependentes da vitamina 
K, ou seja, fatores 2, 5, 7, 9 e 10. Antidoto é a vitamina K. 
 Dabigatran (Pradaxa ®) – 110-150 mg 12/12h. 
 Rivaroxaban (Xarelto ®) – 20 mg, 1x/dia, dose única. 
 Apixaban (Eliquis ®) – 5 mg 12/12h - melhor perfil de eficácia. 
Obs.: INR largo = quantas vezes o sangue está mais fino (isto é, 
mais anticoagulado) que o controle. INR = 2,5 = anticoagulado. 
 
Apixaban – inibe o fator Xa // Dabigatran – inibe o fator IIa. 
NOACs (dabigatran, rivaroxaban, apixaban e edoxaban) são 
recomendados ao invés da warfarina em pacientes com fibrilação 
atrial (exceto nos pacientes com moderada/grave estenose mitral 
ou valva cardíaca mecânica). 
FA valvar = alto risco = tem que anticoagular = o tratamento deve 
ser com warfarina e não com NOACs. 
PORTANTO: 
 Todo paciente deve usar NOACs, exceto aqueles com FA 
valvar ou pacientes sem condições de pagar por eles. 
 FA valvar, má adesão ao tratamento = warfarin. 
 Todos os demais devem preferir os NOACs. 
2) Tratamento dos Sinais e Sintomas: 
» CONTROLE DE RITMO: tratar para manter ritmo sinusal! 
 Cardioversão elétrica: interromper a reentrada sincronizada 
com a onda R – despolarização em cima da despolarização. Só 
é indicada se FA aguda < 48h, sinais de instabilidade ou > 48h 
com anticoagulação por 3-4 semanas. 
 Amiodarona: único que se usa quando o paciente tem alguma 
alteração estrutural cardíaca ou IRC. 
 Sotalol: betabloqueador e antiarrítmico. 
 Propafenona: agente antiarrítmico usado quando não há 
nenhuma lesão cardíaca estrutural. 
 Ablação por cateter: procedimento minimamente invasivo 
no qual se passa um cateter pelos vasos sanguíneos até o 
coração para destruir as vias elétricas anormais do coração. 
 Desvantagem: baixa taxa de sucesso, efeitos colaterais dos 
antiarrítmicos. 
 Indicação: FA sintomática apesar de controle de FC ou ao 
menos 1x nos < 65 anos. 
» Amiodarona: 
 Única medicação disponível para controle de ritmo em 
pacientes com doença cardíaca estrutural e/ou insuficiência 
cardíaca. 
 Maior sucesso em manter ritmo sinusal/ maior risco de efeitos 
colaterais (córnea, pulmão, fígado e tireoide). 
 Mínima dose possível para manter o paciente em ritmo sinusal. 
Alto risco 
Emmanuel Pacheco
 
3 FIBRILAÇÃO ATRIAL» CONTROLE DE FREQUÊNCIA: tratar p/ manter FC normal 
 Betabloqueadores: inotrópicos negativos (diminui DC). 
 Bloqueadores de canal de cálcio: possui efeito inotrópico 
negativo, logo, não se deve usar em pacientes com disfunção 
ventricular esquerda ou IC descompensada. 
 Digoxina: possui efeito inotrópico positivo, logo, é o único 
que se pode usar na FA aguda com disfunção ventricular como 
IC (má perfusão, congestão). 
 Indicação: assintomáticos ou minimamente sintomáticos > 65 
anos. 
3) Tratamento da FA aguda 
 Controle da frequência ventricular: verapamil, diltiazem, 
metoprolol ou digoxina. 
 Controle do ritmo: 
 < 48 horas. 
 Instabilidade hemodinâmica – cardioversão elétrica. 
 Realizar heparina endovenosa previamente. 
 
Em menos de 48h, a probabilidade de o paciente já ter formado 
trombo é pequena, logo, pode-se cardioverter o paciente com 
maior segurança. No entanto, se o quadro já dura > 48h, há maior 
chance de o paciente já ter formado trombo, logo, ao cardioverter, 
esse trombo pode sair do coração, alcançar a circulação e causar 
um AVC, por exemplo. 
Após a cardioversão, deve-se anticoagular novamente o paciente! 
QUANDO ENCAMINHAR? 
Sempre! 
SISTEMATIZAÇÃO DO TRATAMENTO: 
CC To ABC 
 Confirme FA. 
 Caracterize a FA: 
 Risco de AVC através do CHA₂DS₂VASC 
 Sintomas 
 Severidade do disparo da FA (classificação quanto ao tempo) 
 Substrato (fatores de risco, idade, comorbidade) 
 Trate a FA pelo ABC: 
 A – Anticoagulação. 
 B – Melhor controle dos sintomas (controle de risco ou 
frequência) 
 C – Comorbidades/Fatores de risco cardiovasculares 
 
 
 
 
 
 
Emmanuel Pacheco
 
1 AI E IAM SEM E COM SUPRA DO ST 
SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS 
ANGINAS INSTÁVEL E INFARTO AGUDO DO 
MIOCÁRDIO SEM SUPRA DO ST 
AVALIAÇÃO E CONDUTAS NA EMERGÊNCIA 
A dor torácica aguda é uma das causas mais frequentes de 
atendimento nas unidades de emergência, correspondendo a mais 
de 5% das entradas e até 10% das visitas não relacionadas a 
traumatismos. 
A incidência de dor torácica varia entre 9 e 19 por 1.000 
pessoas/ano atendidas em UE e pode representar até 40% das 
causas de internação hospitalar. 
A maioria desses pacientes recebe alta com diagnóstico de dor 
torácica não especificada ou causa não cardíaca; no entanto, cerca 
de 25% dos pacientes internados apresentam diagnóstico final de 
síndrome coronariana aguda (SCA). 
A dor torácica é o principal sintoma em um paciente com SCA. O 
ECG deve ser realizado e interpretado nos primeiros 10 minutos 
do contato médico em pacientes suspeitos para SCA, e seus 
achados podem diferenciar o paciente em dois grupos: 
 SCACSST: SCA com supradesnivelamento do segmento ST, 
condição geralmente relacionada com oclusão coronariana 
total e necessidade de reperfusão imediata. 
 SCASSST: SCA sem supradesnivelamento do segmento ST, 
geralmente relacionada a oclusão coronariana subtotal. 
Obs.: A principal causa de morte do paciente com IAM são as 
arritmias (principalmente, fibrilação atrial). Por isso, o 1º exame a 
se fazer é o ECG (primeiros 10 minutos da chegada na emergência). 
EPIDEMIOLOGIA 
O IAM é a principal causa de morte no Brasil e no mundo. 
Em 2017, segundo o DATASUS, 7,06% (92.657 pacientes) do total 
de óbitos foram causados por IAM. O IAM representou 10,2% das 
internações no Sistema Único de Saúde (SUS), sendo mais 
prevalente em pacientes com idade superior a 50 anos, em que 
representou 25% das internações). 
No registro BRACE, que avaliou as internações por SCA em 72 
hospitais no Brasil, as SCASSST representaram 45,7% das 
internações, das quais 2/3 ocorreram por IAM e 1/3 por AI. 
FISIOPATOLOGIA 
A principal característica fisiopatológica da SCA é a instabilização 
da placa aterosclerótica, envolvendo erosão ou ruptura e 
subsequente formação de trombo oclusivo ou suboclusivo. 
Tal limitação de fluxo, no entanto, pode ocorrer por outros 
mecanismos como vasospasmo, embolia, dissecção coronariana ou 
fatores que alterem a (↓) oferta e/ou o (↑) consumo de oxigênio 
miocárdico, tais como: 
 Causas cardíacas: taquiarritmias (supraventricular ou 
ventricular), cardiomiopatia ventricular, estenose aórtica, 
cardiomiopatia dilatada, hipertensão arterial. 
 Causas não-cardíacas: anemia, Policitemia, hipertermia, 
pneumonia, asma, DPOC, hipoxemia, hipertideoidismo, 
ansiedade, apneia do sono, cocaína, crack (toxicidade 
simpatomimética). 
A função ventricular sofre alterações decorrentes da progressão da 
isquemia miocárdica, ocorrendo disfunção diastólica inicialmente, 
seguida ou não por disfunção sistólica. 
Obs.1: Forma clássica de infarto = ruptura da placa aterosclerótica 
com formação de trombo. Por isso, a maioria tem início súbito. 
Obs.2: O vasospasmo pode ocorrer devido ao uso de drogas como 
cocaína e/ou ao estresse demasiado. 
Determinantes da isquemia miocárdica: trombo, espasmo 
coronário ou vasoconstricção, progressão da placa, desequilíbrio 
oferta/consumo de O2. 
Componentes fisiopatológicos: 
1. Placa aterosclerótica ‘’vulnerável’’ = não limita muito o fluxo e 
a maioria forma obstruções moderadas; possui maior risco de 
romper e mais facilmente forma trombo pois é uma placa rica 
em colesterol, mais ‘’mole’’, histologicamente jovem e com 
capsula fibrosa fina, infiltrada com monócitos/macrófagos. 
2. Erosão ou ruptura da placa; 
3. Formação do trombo (adesão e agregação plaquetária, 
ativação dos fatores de coagulação e fatores endoteliais); 
4. Limitação ao fluxo coronariano; 
5. Isquemia miocárdica. 
SCASSST 
Paciente com dor torácica aguda sem supradesnivelamento 
persistente do segmento ST, associado ou não a outras alterações 
de ECG que sugerem isquemia miocárdica, tais como: 
 Elevação transitória do segmento ST; 
 Infradesnivelamento transitório ou persistente do ST; 
 Inversão de onda T; 
 Outras alterações inespecíficas da onda T (plana ou 
pseudonormalização) e; 
 Até mesmo ECG normal. 
Neste grupo, estão os pacientes com angina instável (AI), ou seja, 
com isquemia miocárdica, mas sem alterações de marcadores de 
necrose miocárdica, e aqueles com infarto agudo do miocárdio sem 
supradesnivelamento do segmento ST (IAMSSST), quando há 
elevação de marcadores de necrose miocárdica. 
O diagnóstico de IAMSSST é confirmado quando da presença de 
isquemia na lesão miocárdica aguda, confirmada por elevação nos 
níveis de troponina. 
A definição de IAM implica a presença de lesão miocárdica aguda 
em um contexto clínico de isquemia miocárdica: 
 Sintomas sugestivos de isquemia miocárdica aguda; 
 Nova alteração isquêmica no ECG; 
 Nova onda Q patológica no ECG; 
 Exame de imagem evidenciando nova alteração de 
contratilidade ou perda de miocárdio viável consistente com 
etiologia isquêmica; 
 Identificação de trombo intracoronário por angiografia ou 
necrópsia; 
Situações em que ocorre elevação de marcadores de necrose 
miocárdica, na ausência de isquemia detectada por quadro clínico, 
ECG ou exames de imagem, devem ser definidas como lesão 
miocárdica, e não IAM. 
A elevação dos níveis de troponina pode ser secundária à isquemia 
miocárdica ou às situações de lesão miocárdica. 
 
 
 
Emmanuel Pacheco
 
2 AI E IAM SEM E COM SUPRA DO ST 
Causas de lesão miocárdica: 
Lesão miocárdica de etiologia isquêmica: ruptura ou erosão de placa 
arterosclerótica com trombose. 
Lesão miocárdica relacionada com isquemia miocárdica por 
desequilíbrio entre oferta/consumo de oxigênio: 
Redução na perfusão miocárdica: Espasmo arterial coronariano, 
Doença coronariana microvascular, Embolismo coronariano, Dissecção 
coronariana, Bradiarritmia sustentada, Hipotensão ou choque, Falência 
respiratória, Anemia grave 
Aumento no consumo de oxigênio: Taquiarritmia sustentada, Crise 
hipertensiva. 
Lesão miocárdica poroutras condições cardíacas não isquêmicas: 
insuficiência cardíaca, miocardite, cardiomiopatias de qualquer tipo, 
síndrome de Takotsubo, procedimento de revascularização miocárdica, 
ablação miocárdica por cateter, desfibrilação ou cardioversão elétrica, 
contusão miocárdica. 
Lesão miocárdica por condições sistêmicas: sepse ou processo 
infeccioso ativo, doença renal crônica, acidente vascular cerebral (AVC) e 
hemorragia subaracnóidea, embolia pulmonar e hipertensão pulmonar, 
doença miocárdica infiltrativa (p. ex., Amiloidose, sarcoidose), agentes 
quimioterápicos, doente crítico e atividade física extrema. 
MINOCA 
Os casos de IAM sem a presença de doença arterial coronariana 
(DAC) obstrutiva são classificados como MINOCA (do inglês, 
myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries). 
Cerca de 2/3 dos pacientes com MINOCA têm apresentação clínica 
de IAMSSST (infarto agudo do miocárdio sem supradesnivelamento 
do segmento ST). 
Os critérios diagnósticos para MINOCA são: IAM, documentação 
angiográfica com ausência de DAC obstrutiva (ateromatose com 
estenose < 50% ou coronária normais) e nenhuma causa 
clinicamente evidente não coronariana que justifique a apresentação 
aguda. 
Possui diferentes mecanismos fisiopatológicos como: 
 Disfunções coronárias epicárdicas (p. ex., ruptura de 
placa aterosclerótica, ulceração, fissuração, erosão ou 
dissecção coronária). 
 Desequilíbrio entre oferta e consumo de oxigênio (p. 
ex., espasmo coronariano e embolia coronariana). 
 Disfunção endotelial coronariana (p. ex., doença 
microvascular). 
O grupo de pacientes que se apresenta com elevação de troponina 
na ausência de obstrução coronariana e manifestações clínicas de 
infarto é classificado como portador de TINOCA (do inglês, 
troponin-positive nonobstructive coronary arteries), contemplando 
aqueles com lesão de etiologia isquêmica (MINOCA) e as demais 
etiologias descritas de lesão miocárdica não isquêmica. 
 
AVALIAÇÃO INICIAL 
a) Abordagem Inicial: 
Pacientes com suspeita de SCA e sinais de gravidade (dor 
persistente, dispneia, palpitações decorrentes de arritmias 
potencialmente graves e síncope) devem ser encaminhados para 
serviços de emergência, idealmente monitorados em ambulância. 
Pacientes sem sinais de gravidade podem ser orientados a procurar 
por meios próprios o serviço de emergência mais próximo com 
capacidade de realizar ECG e dosagem de biomarcadores cardíacos. 
Pacientes com SCA devem ser prontamente avaliados quanto ao 
seu risco de complicações isquêmicas e hemorrágicas. 
b) Diagnóstico e Avaliação Prognóstica: 
b.1) Caracterização da dor torácica e angina: 
A dor torácica típica é a dor anginosa, caracterizada por: 
 Tipo: descrito como pressão, aperto, peso ou queimação. 
 Localização: precordial/retroesternal. 
 Irradiação: epigástrio, mandíbula, pescoço, braços e ombro 
(mais comumente para o esquerdo). 
 Duração: variável. 
 Intensidade: pode aumentar em poucos minutos. 
 Fatores de intensificação ou alívio: os sintomas 
classicamente aparecem ou se intensificam ao esforço. 
 Sintomas típicos associados: palidez, pele fria, sudorese, 
dispneia, náuseas. 
 Presença de fatores de risco cardiovasculares: 
tabagismo, diabetes, dislipidemia, hipertensão arterial, etilismo 
disfunção renal, sedentarismo, estresse, maus hábitos 
alimentares, patologias cardiovasculares e encefálicas, uso de 
fármacos, alterações do sono, herança genética. 
Apresentação das doenças coronarianas: 
Angina estável (crônica): desencadeada por exercício, tempo frio 
ou estresse emocional. Atenuada com nitrato. Duração de 2 a 10 
minutos. 
Angina instável ou em repouso (aguda/agudizada): geralmente 
< 20 minutos. Baixa tolerância ao esforço, padrão crescente. 
Infarto agudo do miocárdio com ou sem supra ST: início 
súbito. Geralmente durando > 30 minutos, com frequência associa-
se a dispneia, fraqueza, palidez, náuseas ou vômitos. 
Obs.: Toda AI deve ser avaliada como suspeita de infarto. 
Pacientes com SCA podem se apresentar com sintomas atípicos, 
tais como dor epigástrica isolada, sensação de plenitude gástrica, 
dor perfurante, dor pleurítica ou dispneia. 
Dor torácica atípica: 
 Dor pleurítica (movimentação-dependente). 
 Localização principal ou isolada na região inferior do abdome. 
 Dor que pode ser localizada com a ponta do dedo, com 
movimento ou palpação no tórax. 
 Episódios muito breve (poucos segundos). 
 Dor constante que persiste por muitas horas, dias, semanas. 
 Dor que se irradia para as extremidades inferiores. 
A ocorrência de apresentações atípicas é maior em mulheres (pós-
menopausa), idosos, diabéticos e pacientes com insuficiência renal. 
Emmanuel Pacheco
 
3 AI E IAM SEM E COM SUPRA DO ST 
b.2) SCASSST no idoso: 
Os idosos com SCA geralmente apresentam perfil de risco 
diferente dos não idosos: têm maior prevalência de hipertensão 
arterial, diabetes melito, IAM prévio, angina, doença vascular 
periférica, acidente vascular cerebral (AVC), doença multiarterial e 
insuficiência cardíaca. 
Na SCASSST, em vez de dor, frequentemente apresentam os 
chamados “equivalentes isquêmicos”, isto é, a SCA pode se 
apresentar sem dor torácica propriamente dita, mas com: 
 Dor na mandíbula ou no ombro, na ausência de dor torácica; 
 Dispneia súbita e por vezes de moderada a intensa; 
 Tonturas, náuseas ou diaforese; 
 Estado confusional (rebaixamento do nível de consciência); 
 Desconforto gastrointestinal; 
 Síncope/lipotimia. 
b.3) História Pregressa: 
 A recorrência de angina após cirurgia de revascularização do 
miocárdio (CRVM) ou intervenção coronária percutânea (ICP) 
pode significar o desenvolvimento de complicações agudas, 
novas lesões, trombose do stent ou reestenose. 
 A presença de três ou mais fatores de risco para DAC (doença 
arterial coronariana como hipertensão arterial sistêmica, 
diabetes, dislipidemia, história familiar e tabagismo, constitui 
marcador independente de pior prognóstico. 
b.4) Exame Físico: 
O exame físico auxilia na identificação de indivíduos de maior risco 
(aqueles com sinais de disfunção ventricular grave ou complicações 
mecânicas) e no diagnóstico diferencial da dor torácica não 
relacionada com SCA. 
Entre os achados de mau prognóstico, destacam-se a presença de 
sopro sistólico em foco mitral, taquicardia, taquipneia, hipotensão, 
sudorese, pulsos finos, terceira bulha e estertores pulmonares. 
O que não pode faltar no exame do paciente infartado ou 
com risco de infarto? Ausculta cardíaca e pulmonar e medição 
da PA! Uma das complicações é o aparecimento de estertores 
pulmonares. Dica: comece sempre pelos sinais vitais! (FC, 
frequência de pulso, PA). 
Diagnóstico diferencial de SCA com outras causas de dor 
torácica pelo exame físico: 
 Cardíacas: pericardite (atrito pericárdico), tamponamento 
cardíaco (pulso paradoxal), estenose aórtica (sopro sistólico 
aórtico), miocardiopatia hipertrófica (sopro sistólico ejetivo 
paraesternal que aumenta com manobra de Valsalva). 
 Não cardíacas: dissecção de aorta (divergência de pulso e 
pressão entre os braços e sopro diastólico de insuficiência 
aórtica), embolia pulmonar/infarto pulmonar (atrito pleural), 
pneumotórax (murmúrio vesicular diminuído e timpanismo à 
percussão), musculoesquelética (dor à palpação). 
b.5) Eletrocardiograma: 
1. Todos os pacientes com suspeita de SCASSST devem realizar 
ECG. Idealmente, o ECG deve ser realizado em até 10 minutos 
após a chegada do paciente ao hospital. 
2. Presença de Infradesnível de ST > 0,5 mm está associada a alto 
risco de eventos cardíacos em pacientes com SIMI. 
3. Inversão da onda T > 2 mm ou ondas Q patológicas 
apresentam risco intermediário de eventos. 
4. Alterações dinâmicas do segmento ST (depressão ou elevação 
do ST ≥ 1 mm, e/ou inversões da onda T) que se resolvem 
pelo menos parcialmente quando os sintomas são aliviados sãomarcadores de prognóstico adverso. 
5. Alterações inespecíficas: desvios menores do segmento ST e 
inversão da onda T de ≤ 2 mm ou 0,2 mV). 
6. Na suspeita isquêmica, um ECG normal não exclui SCA (2 a 
4% de risco), apesar de melhor prognóstico. Tem valor 
preditivo negativo de 80-90% independente de estar sentindo 
dor torácica ou não no momento. 
7. ECGs seriados melhoram a acurácia diagnóstica. 
Obs.: Em elevações difusas do segmento ST e inversão do segmento 
PR, pesquisar pericardite aguda. 
Obs.2: O ECG clássico de infarto é quando tem supra ou 
infradesnivelamento do ST. O paciente com ECG alterado, se tiver 
marcador alterado = infarto. 
Obs.3: Quando a alteração é só isquemia = altera onda T. Se a 
isquemia evoluir para lesão/injúria, altera ST. Quando a alteração 
evoluir para necrose, haverá Q patológica. 
ECG na cardiopata isquêmica: 
1. Isquemia; 
2. Lesão; 
3. Necrose. 
Análise topográfica das manifestações isquêmicas ao ECG: 
 Parede inferior = D2, D3, aVF. 
 Parede antero-septal = V1 a V3 
 Parede anterior = V1 a V6 (v3-v4 anterior médio) 
 Parede posterior ou dorsal = V7, V8 e V9. 
 Parede direita = V3R, V4R 
 Parede lateral alta = D1 e aVL. 
 Parede lateral baixa = V5 e V6. 
 Deve haver comprometimento de pelo menos 2 derivações 
contiguas da mesma parede = lesão de parede. 
Derivações extra: V3R-V4R = mesmas derivações só que do 
ventrículo direito. V7-V9 = suspeita de infarto de parede posterior. 
Quando fazer as derivações de parede direita? A parede do 
VD é irrigada pela coronária direita que vai para parede inferior. Se 
tiver IAM de parede inferior ou suspeita (D2, D3, aVF), deve ser 
feito as precordiais direitas pois o paciente pode tá infartando 
parede inferior e posterior. IAM de VD se trata diferente!! 
 
Emmanuel Pacheco
 
4 AI E IAM SEM E COM SUPRA DO ST 
 
Acomete parede lateral alta (D1 e aVL). Atenção: isquemia = olhar onda T 
 
Atenção: Olhar ST! 
Infra em D2 e aVF = parede inferior + infra em parede anterior. 
 
Infra de V2, V3, V4, V5 e V5, D1 e aVL = Acometimento da parede 
anterior extensa e lateral alta. Não pegou parede inferior. 
Atenção: tem necrose? Não, pois não há onda Q patológica. 
 
R não cresceu porque já necrosou. 
Atenção: necrose = onda Q. 
 
b.6) Biomarcadores: 
Marcadores bioquímicos são úteis para auxiliar tanto no diagnóstico 
quanto no prognóstico de pacientes com SCA. Quando as células 
miocárdicas sofrem lesão, suas membranas celulares perdem a 
integridade, as proteínas intracelulares se difundem no interstício e 
vão para os linfáticos e capilares. 
Os principais são a troponina e CK-MB. 
» Troponinas: 
As troponinas são proteínas do complexo de regulação miofibrilar 
presentes no músculo estriado cardíaco (mais cardioespecíficas). 
Elas permanecem elevadas por tempo mais prolongado, podendo 
permanecer elevadas por até 7 dias depois do IAM. 
São a primeira escolha para avaliação diagnóstica de pacientes com 
suspeita de IAM, pois apresentam acurácia diagnóstica superior à da 
CK-MB massa e dos demais biomarcadores de lesão miocárdica. 
Apesar da identificação acurada de lesão miocárdica pelas 
troponinas, elas não identificam o(s) mecanismo(s) de lesão; estes 
podem ser múltiplos, incluindo etiologias não coronarianas como 
taquiarritmias e miocardite, ou ainda condições não cardíacas, 
como sepse, embolia pulmonar e insuficiência renal. 
A maior limitação das troponinas convencionais é sua baixa 
sensibilidade quando o paciente tem um tempo de início do quadro 
inferior a 6h. Com a introdução das troponinas de alta sensibilidade 
(Trop-US), passou a ser possível a detecção de níveis mais baixos 
de troponina, em menor tempo após início do quadro de lesão 
miocárdica de causa isquêmica. 
» Creatinoquinase MB (CK-MB): 
São marcadores precoces (menos de 6h) da lesão miocárdica e de 
inferência precoce da magnitude do IAM. 
No entanto, a CK-MB massa apresenta como principal limitação 
elevar-se após dano em outros tecidos não cardíacos (falso-
positivos), especialmente após lesão em músculo liso e esquelético. 
Obs.: Troponina (leva 1 semana para abaixar após resolução do 
infarto; mais específica do miocárdio). CK-MB (abaixa em 48-72h; 
não é específica de miocárdio; melhor para avaliação de reinfarto). 
Obs.2: Troponinas elevadas e CK-MB normal = pode ser 
‘’microinfartos’’ ou algum grau de necrose. 
 
Emmanuel Pacheco
 
5 AI E IAM SEM E COM SUPRA DO ST 
 
b.7) Exames de Imagem Não Invasivos na Emergência: 
Os principais são o ecocardiograma e a angiotomografia que, não 
prática, não se faz em emergências. 
O ecocargiograma transtorácico deve ser realizado no diagnostico 
diferencial, quando houver suspeita clínica de doenças de aorta, 
doenças do pericárdio, embolia pulmonar e valvopatias. 
Em pacientes com dor torácica aguda de probabilidade baixa a 
intermediária de DAC, com ECG não diagnostico e marcadores de 
necrose miocárdica negativos, recomenda-se angio-TC das artérias 
coronárias. 
c) Estratificação De Risco: 
c.1) Escore de risco de eventos isquêmicos cardíacos: 
O escore TIMI (Thrombolysis In Myocardial Infarction), usa os 
seguintes marcadores independentes de pior prognóstico em 
pacientes com SCASSST: 
 Idade ≥ 65 anos; 
 Elevação de marcadores bioquímicos; 
 Depressão do segmento ST ≥ 0,5mm; 
 Uso de AAS nos 7 dias prévios aos sintomas; 
 Presença de três ou mais fatores de risco para DAC (HAS, 
hipercolesterolemia, DM, tabagismo, história familiar); 
 DAC conhecida > 50% 
 2 episódios de angina grave recente (< 24h). 
Conferindo um ponto para cada um desses itens, o paciente é 
classificado em baixo risco (escore de 0 a 2), risco intermediário 
(escore de 3 a 4) ou alto risco (escore de 5 a 7). 
O escore HEART avalia o risco de um evento cardíaco maior 
(infarto, revascularização ou morte) em 6 semanas após sua 
apresentação inicial em pacientes atendidos com dor torácica. 
 
c.2) Estratificação de Risco de Sangramento: 
O escore CRUSADE (Can rapid risk stratification of unstable 
angina patients supress adverse) tem uma acurácia relativamente 
alta para estimar o risco de sangramento por incorporar variáveis 
de admissão e de tratamento. 
 
Critérios de baixo risco: sem dor e clinicamente estável, ECG 
normal ou sem alterações agudas, marcadores bioquímicos não 
elevados. 
 
d) Fluxograma De Rotina Diagnóstica Na Emergência E 
Critérios Para Hospitalização: 
A triagem da dor torácica no serviço de emergência é baseada em 
uma breve história clínica, exame físico, ECG de 12 derivações em 
até 10min após chegada e mensuração de biomarcadores. 
Além disso, a incorporação de escores de risco aplicáveis na sala de 
emergência, que integram dados demográficos, sintomas, achados 
eletrocardiográficos e biomarcadores, representa uma importante 
ferramenta de auxílio para o emergencista na avaliação dos 
pacientes com dor torácica. O mais utilizado é o HEART. 
O escore HEART de 0 a 3 permite identificar pacientes com baixo 
risco, exibindo alta sensibilidade e valor preditivo negativo, 
enquanto pacientes com escore de 7 a 10 apresentam alto risco 
com uma taxa de eventos superior a 50% em 6 semanas. 
 
Emmanuel Pacheco
 
6 AI E IAM SEM E COM SUPRA DO ST 
 
TRATAMENTO 
Trata-se apenas pacientes com risco alto e moderado!! 
a) Indicações de Estratégia Invasiva Emergencial: 
Está indicada em situações de muito alto risco de morte. Nesses 
pacientes, está indicada a intervenção coronariana em até 2h. 
 
 
b) Tratamento Inicial (sala de emergência/ambulância): 
b.1) Oxigênio Suplementar 
 Oxigenoterapia (2 a 4L /min) é indicada em pacientes com 
risco intermediário e alto e com sinais clínicos de desconfortorespiratório ou hipóxia com SaO₂ < 90% por 3h ou mais. 
 Em geral, manter por até 4h após o desaparecimento da dor. 
 Manutenção de oxigenioterapia se: 
 Congestão pulmonar; 
 Cianose; 
 Hipoxemia arterial comprovada ou insuficiência 
respiratória (acompanhada por gasometrias seriadas); 
 A administração de O₂ desnecessária pode causar 
vasoconstrição sistêmica e ser prejudicial. 
 Na dispneia com persistência de congestão pulmonar e 
hipoxemia, cogitar o suporte ventilatório não invasivo (VNI). 
 
b.2) Analgesia e Sedação: 
 A dor precordial e a ansiedade costumeiramente associada, 
presentes nas SCA, geralmente levam à hiperatividade do 
sistema nervoso simpático. Esse estado hiperadrenérgico, além 
de aumentar o consumo miocárdico de oxigênio, predispõe ao 
aparecimento de taquiarritmias atriais e ventriculares. 
 O Sulfato de Morfina poderá ser utilizada em casos refratários 
ou com contraindicação aos nitratos ou betabloqueadores. 
 Deve ser administrado IV, de 2 a 4 mg diluídos a cada 5 
minutos até, no máximo, 25 mg. 
 Efeitos adversos: hipotensão e depressão respiratória. 
 Em caso de hipersensibilidade a morfina, pode-se substituir por 
sulfato de meperidina em doses fracionadas de 20 a 50 mg IV. 
Obs.: evitar morfina em infarto de VD! 
Obs.2: Se o paciente estiver em uso prévio de AINE, estes devem 
ser suspensos durante a internação devido aos efeitos deletérios 
associados a elevação da pressão arterial, risco de lesão renal aguda 
e hiperviscosidade sanguínea com piora do prognóstico. 
 
b.3) Controle Glicêmico: 
 Mais de 30% dos pacientes admitidos com IAM apresentam 
diabetes melito ou desconhecem o diagnóstico de diabetes. 
 Diabéticos apresentam maiores taxas de sangramento e pior 
prognóstico em 30 dias, se comparados a normoglicêmicos. 
 Protocolos devem ser instituídos para pacientes com IAM que 
apresentem hiperglicemia significativa (> 180 mg/dL). O alvo 
dessa terapia é reduzir os níveis glicêmicos e evitar episódios 
de hipoglicemia (< 70 mg/dL), que podem causar diversos 
efeitos deletérios incluindo a expansão da área de IAM. 
 Atenção para pacientes idosos, nefropatas e com efeito 
residual de hipoglicemiantes orais e/ou em jejum!! 
 
b.4) Terapia Anti-isquêmica: 
O objetivo da terapêutica anti-isquêmica é reduzir o consumo de 
oxigênio (diminuindo a frequência cardíaca, a pressão arterial e a 
contratilidade miocárdica) ou aumentar a oferta de oxigênio 
(administrando oxigênio ou promovendo vasodilatação). 
» Nitratos: 
 Atuam na circulação periférica e coronária. 
 O seu efeito venodilatador, diminuindo o retorno venoso ao 
coração e o volume diastólico final do ventrículo esquerdo, 
reduz o consumo de oxigênio pelo miocárdio. 
 Adicionalmente, observam-se efeitos de vasodilatação de 
artérias coronárias, normais ou ateroscleróticas, 
redirecionamento de fluxo intercoronário, com aumento da 
circulação colateral e inibição da agregação plaquetária. 
 Além disso, agem reduzindo a congestão pulmonar, 
principalmente pela redução do retorno venoso sistêmico. 
Emmanuel Pacheco
 
7 AI E IAM SEM E COM SUPRA DO ST 
 O tratamento é iniciado administrando-se o nitrato por via 
sublingual (nitroglicerina [0,4 mg/comp.], mononitrato ou 
dinitrato de isossorbida [5 mg/comp.] – não devem ultrapassar 
3 comprimidos, separadas as administrações por intervalos de 
5 minutos). 
 Caso não haja alívio rápido da dor, esses pacientes podem se 
beneficiar com a administração intravenosa de nitroglicerina 
em dose de 10μg/ min com incrementos de 10μg a cada 5min 
até obter-se melhora sintomática ou redução da PA. 
Obs.: a queda da PAS não deve ser > 20 mmHg ou PAS não atingir 
< 110mmHg), ou então aumento da FC (> 10% da basal). 
 Os nitratos estão contraindicados na presença de hipotensão 
arterial importante (pressão arterial sistólica [PAS] < 
100mmHg) ou uso prévio de sildenafil (= viagra) nas últimas 
24h, ou uso de tadalafila nas últimas 48h. 
 
» Betabloqueadores: 
 Inibem competitivamente os efeitos das catecolaminas 
circulantes diminuindo FC, PA e a contratilidade miocárdica, 
provocando redução do consumo de oxigênio pelo miocárdio. 
 Recomenda-se o uso rotineiro de betabloqueador oral nos 
pacientes sem contraindicação. Suas contraindicações são: 
 Na disfunção ventricular esquerda; 
 Nos pacientes com FR para choque cardiogênico (idade 
> 70 anos ou FC > 110 bpm ou PAS < 120 mmHg). 
 Em pacientes que evoluem com disfunção ventricular (FEVE < 
40%) o emprego de betabloqueadores é muito recomendado 
(carvedilol, bisoprolol e succinato de metoprolol) em 
pacientes sem congestão pulmonar. 
 Não devem ser utilizados em pacientes com sintomas 
relacionados a vasospasmo por uso de cocaína durante 
intoxicação aguda. Em pacientes com asma ou DPOC, são 
contraindicados apenas na vigência de broncospasmo – nessa 
situação, betabloqueadores beta-1 seletivo são preconizados. 
 Metoprolol: VO – 25 mg 12/12h ou a metade da dose. 
 Metoprolol: IV – 5mg (1 a 2min) a cada 5 min até completar 
a dose máxima de 15mg. VO – 50 a 100mg a cada 12h, iniciado 
15 min após a última administração IV. 
 Atenolol: VO – 25 mg 12/12h ou na metade da dose. 
 Atenolol: IV – 5mg (1 a 2min) a cada 5min até completar a 
dose máxima de 10mg. VO – 25 a 50mg a cada 12h, iniciado 
15min após a última administração IV. 
 
b.5) Terapia Antitrombótica Inicial: 
» Antiplaquetários Orais: 
A instabilidade da placa aterosclerótica coronariana com 
subsequente ativação plaquetária e trombose, é um mecanismo de 
deflagração das SCA. Esse conceito direcionou os estudos na 
terapia antiplaquetária e o conceito atual da dupla terapia com AAS 
e um fármaco inibidor de receptor plaquetário P2Y12 na SCA. 
 Ácido acetilsalicílico; 
 Clopidogrel; 
 Prasugrel; 
 Ticagrelor. 
- Ácido Acetilsalicílico (AAS): 
 Dose de ataque: 150 a 300 mg (200 mg) para todos os 
pacientes, salvo contraindicações. 
 Dose de manutenção: 75 a 100 mg/dia, independente da 
estratégia de tratamento, por tempo indeterminado. 
- Bloqueadores de P2Y12 (clopidogrel, ticagrelor e prasugrel): 
 Devem ser considerados nos pacientes sem risco hemorrágico 
crítico, com risco isquêmico moderado ou elevado, com 
programação para realizar cinecoronariografia ou manuseio 
inicial conservador em terapia anti-isquêmica plena. 
 Na ausência de contraindicações, deve-se considerar o uso 
preferencial de Prasugrel ou Ticagrelor, fármacos com rápido 
início de ação e maior eficácia antitrombótica, e a opção do 
clopidogrel na presença de risco hemorrágico muito elevado. 
 Na decisão de pré-tratamento sem anatomia conhecida, está 
contraindicado o uso de prasugrel. 
 
Emmanuel Pacheco
 
8 AI E IAM SEM E COM SUPRA DO ST 
 
Terapia antiplaquetária na Fase Hospitalar: 
 
» Antagonistas dos Receptores Glicoproteicos IIb/IIIA: 
A ativação dos receptores existentes na superfície das plaquetas, 
denominados glicoproteína (GP) IIb/IIIa, constitui-se no mecanismo 
final de agregação plaquetária, em consequência de alteração 
morfológica sofrida pelo receptor, que aumenta a sua afinidade para 
ligar-se à molécula de fibrinogênio, elemento que funciona como 
ponte de ligação entre duas plaquetas. 
O emprego dos bloqueadores da GP IIb/IIIa, como um terceiro 
antiagregante plaquetário, deve ser reservado para pacientes que 
não apresentem alto risco hemorrágico e que tenham alto risco 
isquêmico/trombótico por critérios clínicos e angiográficos. 
 Os principais são: Abciximab e Tirofiban, 
» Anticoagulantes: 
Deve ser administrada o mais rápido possível em todos os pacientes 
com SCASSST, visto que sua utilização reduz as incidências de IAM 
e óbito, sendo empregada poucas horas após o diagnóstico. 
A escolha e o momento do anticoagulante são determinadospor 
estratégia de tratamento (abordagem invasiva ou conservadora), 
gravidade da apresentação clínica e particularidades de cada serviço. 
Nos pacientes com proposta de tratamento conservador inicial, 
recomenda-se o uso preferencial de enoxaparina ou fondaparinux. 
A enoxaparina não deve ser administrada em pacientes com 
clearance de creatinina < 15mL/min e o fondaparinux com clearance 
de creatinina < 20mL/min. 
Nos pacientes alocados para estratégia invasiva, existe a opção de 
uso da enoxaparina, fondaparinux e HNF. No subgrupo de 
pacientes de muito alto risco, com proposta de cateterismo 
imediato, a escolha da HNF pode reduzir a chance da ocorrência 
de transição de enoxaparina para HNF (cross over) e o conhecido 
maior risco hemorrágico dessa prática. 
O uso preferencial da enoxaparina versus HNF é sugerido pois foi 
demonstrado que a enoxaparina é mais eficaz que a HNF em 
prevenir o desfecho combinado de morte por qualquer causa ou 
sangramento grave em pacientes com SCASSST submetidos à ICP. 
 HNF = heparina não fracionada. 
 HBPM = heparina de baixo peso molecular = clexane. 
 
 
Na Fase Hospitalar: 
 
 
Emmanuel Pacheco
 
9 AI E IAM SEM E COM SUPRA DO ST 
c) Tratamento durante a hospitalização: 
Além do tratamento já mencionado acima, faz-se uso também: 
c.1) Hipolipemiantes: 
 Vários estudos comprovam os benefícios das terapias para a 
redução do colesterol em pacientes em prevenção secundária. 
 Nos pacientes de alto risco, o benefício é independente dos 
níveis basais do LDL-C. 
 Quando as estatinas não são toleradas em doses maiores e a 
meta não é atingida, uma opção é a associação da ezetimiba. 
 Seu uso é preconizado em ALTAS doses (ex. atorvastatina 80 
mg/dia, rosuvastatina 40 mg/dia e sinvastatina 40 mg/dia). 
 Se o paciente possui muito alto risco, o alvo é LDL < 50 mg/dL. 
 
c.2) Inibidores do SRAA (IECA ou BRA): 
 Todos os pacientes com risco intermediário ou alto de IC 
devem usar IECA. Inicia-se com baixas doses a fim de evitar 
hipotensão no paciente, o que poderia levar ao choque por 
roubo de fluxo das coronárias. 
 Alguns estudos sugerem podem ser úteis na fase crônica após 
o episódio agudo pois melhoram o remodelamento cardíaco, 
melhoram a função do VE e diminuem a progressão para IC. 
 
c.3) Cinecoronariografia e estudo hemodinâmico: 
 A coronariografia é comumente utilizada para diagnosticar e 
definir o tratamento para os pacientes com IAMCSST. 
 Quando se trata de pacientes de “muito alto risco”, esses 
casos devem ser avaliados rapidamente, em menos de 2h, 
sendo em até 72h para os pacientes de “risco intermediário”. 
 A estratégia invasiva permite o diagnóstico da DAC 
subjacente, a identificação da lesão, a orientação para o 
tratamento com medicamentos antitrombóticos e a avaliação 
da anatomia coronariana para ICP ou CRVM. 
 
 
c.4) Tratamento intervencionista para revascularização 
miocárdica (cirurgia de revascularização miocárdica e 
intervenção coronária percutânea): 
1. Intervenção coronária percutânea (ICP) ou angioplastia 
(cateter balão + stent): indicada no infarto agudo. 
2. Cirurgia de pontes de safena e mamária: indicado quando 
o comprometimento é triarterial, quando há lesão no tronco 
da coronária esquerda ou localização difícil para colocar stent. 
 A principal diferença entre o cuidado do paciente com AI ou 
IAMSSST e o paciente com DAC crônica é a decisão mais 
rápida da indicação da revascularização miocárdica. 
 Na fase aguda, essa rapidez na tomada de decisão é importante 
no quadro clínico de isquemia miocárdica para prevenir 
potenciais complicações cardiovasculares ou mesmo o óbito. 
 Essas complicações são mais comumente reduzidas com o 
procedimento de revascularização que no tratamento clínico. 
 Atualmente, o manuseio cirúrgico na coronariopatia aguda 
sem supradesnivelamento do segmento ST é semelhante ao da 
doença estável, ou seja, o mais importante é avaliar o 
momento ideal para a realização do procedimento, sem, 
necessariamente, realizar a cirurgia com urgência. 
» Estratégia de revascularização miocárdica: 
1. Se invasiva: se precoce ou seletiva (tardia, após estabilização 
do quadro e restrita àqueles pacientes que apresentam provas 
funcionais alteradas). 
2. Tratamento exclusivo da ‘’lesão culpada’’ (artéria infartada) ou 
revascularização multivascular (completa). 
Obs.: não há um único consenso. Preconiza-se que o procedimento 
invasivo ICP deva ser realizado pelo menos 24h após o 
desaparecimento dos sintomas (maior índice de sucesso, menos 
complicações maiores e eventos isquêmicos graves, após 
estabilização inicial). 
Obs.: a intervenção precisa ser rápida com cateterismo no IAM 
com supra pois há obstrução completa, enquanto no IAM sem supra 
não precisa ser imediata pois a obstrução é incompleta. 
 
IAM COM SUPRA DO ST 
Critérios Eletrocardiográficos para a caracterização: 
a) Necrose: 
 Ondas QS (necrose transmural) ou QR (subepicárdica), 
acompanhadas de ondas T negativas, nas derivações que 
exploram a necrose. 
Emmanuel Pacheco
 
10 AI E IAM SEM E COM SUPRA DO ST 
 É preferível usar a terminologia eletrocardiográfica ‘’zona 
eletricamente inativa’’ ao invés de infarto do miocárdio antigo 
(ou cicatrizado). 
 
Obs.: Na ocorrência simultânea de infra e supra, deve-se valorizar 
mais o supra na hora do tratamento. 
b) Infarto Agudo do Miocárdio: 
 Importante supra do ponto J e do segmento ST, com 
convexidade superior, nas derivações que exploram a área do 
infarto. 
Obs.: é preferível usar a terminologia ‘’lesão subepicárdica na área’’ 
ao invés de ‘’IAM na área ou parede tal’’. 
 
 
A e B= lesão epicárdica / C e D = lesão endocárdica. 
 
 
TRATAMENTO DO IAMCSST: 
Todo o tratamento visto acima serve para os dois, a diferença 
reside apenas na indicação para o cateterismo, que deve ser feito o 
mais rápido possível no IAMCSST, e no uso de trombolítico, que 
não é usado no IAMSSST, apenas no IAMCSST. 
» Classificação de Killip: avalia pacientes que sofreram IAM e 
suas chances de sobrevida em 30 dias, baseando-se nas 
complicações após o evento. 
 
a) Oxigenioterapia: 
 Saturação O2 < 94% = máscara/cateter nasal (2 a 4 L/min); 
b) Analgesia: 
 A analgesia deve ser precoce do IAM. O sulfato de morfina é 
o analgésico de escolha, por IV na dose de 2 a 4 mg, diluída, 
podendo ser repetida em intervalos de 5 a 15 minutos. 
Obs.: a morfina não deve ser feita no IAM de parede inferior pelo 
risco de hipotensão arterial grave e refratária. 
c) Nitratos: 
» Contraindicação: 
 Pressão sistêmica < 90 mmHg; 
 Queda da PA > 30 mmHg em comparação ao basal; 
 Bradicardia ou taquicardia; 
 Infarto do VD; 
 Nos que tenham usado inibidores da fosfodiesterase para 
disfunção erétil nas ultimas 24 a 48 horas. 
d) Inibidores do SRAA: 
 
 BRA: usado como alternativa ao IECA se houver FEVE < 40% 
e/ou sinais clínicos de IC (principalmente na intolerância ao 
IECA). 
e) Estatinas: 
 
* Ajuste para LDL-c < 50 mg/dL, mínima de <70 mg/dL. 
 
Emmanuel Pacheco
 
11 AI E IAM SEM E COM SUPRA DO ST 
f) Perfusão coronariana no IAMCSST: 
1. Fibrinolíticos = trombolíticos; 
2. ICP (intervenção coronária percutânea); 
3. Revascularização cirúrgica; 
f.1) Fibrinolíticos: 
 Dor sugestiva de IAM 
 Duração > 20 minutos e < 12 horas não responsiva a nitrato; 
 Supra do ST > 1 mm em pelo menos 2 derivações precordiais 
contíguas ou 2 periféricas adjacentes; 
 Bloqueio de ramo (novo ou presumivelmente novo); 
 Impossibilidade de ICP em tempo adequado; 
 Ausência de contraindicação absoluta; 
 Em locais sem recurso para realizar ICP (90 minutos) 
 A TNK ou tPA são preferíveis a SK. 
Obs.: usadono paciente com dor com início de até 12h. Depois 
disso, não adianta mais usar o fibrinolítico. 
Obs.2: Não deverá ser usado se houver recurso para ICP em até 
2h, pois, caso seja feito, o paciente irá sangrar durante a cirurgia. 
 
* TNK-tPA = é o mais específico de todos os fibrinolíticos. 
» Contraindicações absolutas: 
 Qualquer sangramento intracraniano prévio 
 AVC isquêmico nos últimos 3 meses 
 Dano ou neoplasia no sistema nervoso central; 
 Trauma significante na cabeça ou rosto nos últimos 3 meses; 
 Sangramento ativo ou diátese hemorrágica (exceto 
menstruação); 
 Qualquer lesão vascular cerebral conhecida (malformação 
arteriovenosa); 
 Dissecção aguda de aorta; 
 Discrasia sanguínea; 
» Contraindicações relativas: 
 História de AVC isquêmica > 3 meses ou doenças 
intracranianas não listadas nas contraindicações absolutas; 
 Gravidez; 
 Uso atual de antagonista da vitamina K: quando maior o INR 
maior o risco de sangramento. 
 Sangramento interno recente < 2-4 semanas; 
 Ressuscitação cardiopulmonar traumática e prolongada ou 
cirurgia de grande porte < 3 semanas; 
 Hipertensão arterial não controlada (pressão arterial sistólica 
> 180 mmHg ou diastólica > 110 mmHg) 
 Punçoes não compressíveis; 
 História de hipertensão arterial crônica importante e não 
controlada; 
 Ulcera péptica ativa; 
 Exposição previa a estreptoquinase; 
 
 
f.2) Intervenção Coronária Percutânea: 
» ICP após fibrinolítico: 
- ICP de resgate (imediata): 
 Insucesso na melhora da isquemia após trombolítico; 
 Insucesso no ECG (não redução de até 50% no supra do ST); 
- ICP eletiva: 
 Em pacientes estáveis após administração do fibrinolítico (6 a 
24 horas); 
» ICP sem uso prévio de fibrinolítico: 
- ICP primária: é feita com cateter balão (com ou sem stent) 
 Ideal até 90 minutos após o diagnóstico do IAM; 
 A ICP primária é preferencial se há uma contraindicação para 
fibrinólise ou na vigência de choque cardiogênico; 
» CONTATO MÉDICO: 
 Contato médico (dor): ECG = 10 minutos. 
 Contato médico (dor): fibrinólise = 30 minutos; 
 Contato médico (dor): ICP primária = 90 minutos (hospital 
com hemodinâmica); 
 Transferência: ICP 120 minutos (na impossibilidade = 
fibrinolítico) 
Obs.: transferência para um centro apto na aplicação da ICP 
primária é indicada para todos pacientes após fibrinólise. 
» Cinecoronariografia: critério de exclusão de ICP 
 Impossibilidade de identificar com clareza o vaso coronário 
responsável pelo infarto. 
 Infarto relacionado à oclusão de ramos secundários/terciários 
responsáveis pela irrigação de pequenas áreas do miocárdio. 
 Vaso-alvo com fluxo anterógrado normal (TIMI classe 3) e 
percentual de estenose < 50%. 
 A ICP não deve ser realizada em pacientes que não cumprem 
critérios anatômicos (lesão > 50% em TCE ou > 70% em 
artéria coronária principal) ou fisiológicos (por exemplo, RFF 
< 0,80) para revascularização. 
f.3) Revascularização cirúrgica: 
 Anatomia coronariana desfavorável para ICP, presença de 
isquemia recorrente e disfunção severo da função ventricular. 
 Insucesso da ICP com instabilidade hemodinâmica e/ou grande 
área de risco; 
 Complicações mecânicas: ruptura do VE, CIV e insuficiência 
valvar mitral por disfunção ou ruptura de musculo papilar. 
 Choque cardiogênico, se a anatomia é desfavorável à ICP. 
 Pacientes estáveis candidatos a revascularização cirúrgica. 
IAM DE VENTRÍCULO DIREITO: 
 Manutenção precoce da pré-carga. 
 Redução da pós-carga do VD; 
 Suporte inotrópico para o VD; 
 Reperfusão precoce; 
 Por sua influencia na pré-carga, nitratos, morfina e diuréticos 
podem reduzir o debito cardíaco e provocar hipotensão grave. 
 Nesse caso, uma expansão volêmica (SF), normaliza a 
hipotensão e melhora o débito cardíaco. 
 S/N suporte inotrópico drogas vasoativas (dobutamina) 
imediatamente. 
Emmanuel Pacheco
 
1 VARIZES E INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA 
VARIZES E INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA 
O sangue dos membros inferiores retorna ao coração através do 
sistema venoso. As veias apresentam válvulas que evitam o fluxo 
retrógrado, entretanto, quando estas se encontram incompetentes, 
ocorre aumento da pressão nesse sistema, podendo provocar o 
surgimento de varizes (veias dilatadas e tortuosas - irreversíveis). 
O refluxo persistente pode ocasionar alterações na pele 
(hiperpigmentação, lipodermatoesclerose, atrofia branca, 
ulceração) que pode evoluir com insuficiência venosa crônica (IVC). 
 As principais queixas dos pacientes são relacionadas ao 
desconforto estético, além de sensação de peso, dor, edema e 
lesões cutâneas, devido à estase venosa (atenção: pulsos normais!). 
Entre os fatores predisponentes, os mais comuns são: idade a partir 
da puberdade, sexo feminino (devido ao estrogênio), multiparidade, 
obesidade, uso de anticoncepcional, ortostatismo prolongado (ex., 
certas profissões), hereditariedade. 
CLASSIFICAÇÃO CEAP 
A fim de padronizar o diagnóstico e as condutas para o refluxo no 
sistema venoso, formulou-se uma classificação baseada em sinais 
clínicos (C), etiológicos (E), anatômicos (A) e fisiopatológicos (P). 
O C (avaliação clínica) da classificação CEAP é feito através do 
exame físico, entretanto, os demais critérios (etiologia, anatomia e 
fisiopatologia) necessitam de exames complementares. 
 
Obs.: considera-se insuficiência venosa crônica a partir do CEAP 4. 
 
 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
O exame de escolha para estudar a etiologia (E), a anatomia (A) e 
a fisiopatologia do refluxo (P) é o Eco-Doppler venoso, por se tratar 
de um exame não-invasivo, sem necessidade de uso de contraste 
ou radiação, além de ter relativo baixo custo. Tem a desvantagem 
de ser operador dependente. 
 
Características clínicas (C) da classificação CEAP. A – CEAP 1, 
B – CEAP 2, C – CEAP 3, D – CEAP 4, E – CEAP 5 e F – CEAP 6. 
TRATAMENTO CLÍNICO 
A escleroterapia é o tratamento de escolha para os casos de CEAP 
1. Pode ser feita através de um método químico por meio de 
aplicação de agentes esclerosantes (glicose hipertônica 75%, 
monoetalolamina 5%, polidocanol 0,5%). São contraindicações para 
essa técnica: hipersensibilidade ao agente, TVP recente, infecção e 
doença arterial grave. Outra opção seria um método físico (laser). 
A compressão elástica é fundamental para prevenção e terapêutica 
das varizes e da IVC. Pode ser feita com meias elásticas até o joelho 
(3/4), até a metade da coxa (7/8) ou meia-calça, dependendo da 
topografia da doença. Além disso, pode ser de suave compressão 
(15-20 mmHg), de média compressão (20-30 mmHg) ou de alta 
compressão (30-40 mmHg). Esta última é utilizada principalmente 
p/ pacientes pós-TVP, a fim de aumentar o fluxo venoso, acelerando 
a recanalização da veia e diminuindo as chances de recidiva. 
Nos casos de CEAP 6, onde há presença de úlcera em atividade, 
realiza-se curativo diário com soro fisiológico 0,9%, sabonetes 
líquidos antissépticos e substâncias que favorecem a granulação ou 
fazem desbridamento químico de fibrina. Se o paciente suportar, 
pode ser feita terapia elástica também. Após a cicatrização da 
úlcera, o paciente deve manter a compressão elástica por uso 
contínuo. A compressão elástica é contraindicada nos pacientes 
portadores de doença isquêmica nos membros inferiores. 
Uma variante desse mecanismo é o suporte inelástico, cujo modelo 
mais conhecido é a bota de Unna. Previne a formação de edema, 
bem como favorece a cicatrização da úlcera por possuir substâncias 
cicatrizantes em sua composição, no entanto, não pode ser 
utilizada em casos de infecção ou de isquemia nos MMII. 
Os flebotônicos (ou venotônicos) são utilizados no tratamento da 
insuficiência venosa e agem principalmente por terem efeito anti-
inflamatório, o que melhora os sintomas de dor e desconforto nos 
membros inferiores, além de aumentarem o tônus venoso, com 
redução da estase na microcirculação. Osflavonoides são os 
principais representantes dessa classe. Flavonas (diosmina 450 mg) 
e flavanas (hesperidina 50 mg). 
 
Emmanuel Pacheco
 
2 VARIZES E INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA 
TRATAMENTO CIRURGICO 
A cirurgia para o tratamento do refluxo no sistema venoso é 
reservada para os casos clínicos (C2-C6), onde a etiologia é 
primária (Ep), envolvendo as veias superficiais e perfurantes (As 
e Ap) e de fisiopatologia por refluxo (Pr). 
O tratamento cirúrgico das varizes superficiais de etiologia 
secundária pós-trombose ou pós-fístula fica reservado para casos 
selecionados, onde o sistema profundo encontra-se completamente 
recanalizado e a fístula tratada, respectivamente. 
São contraindicações para a cirurgia: doença arterial periférica 
(isquemia), comorbidades importantes (doença cardíaca, 
insuficiência renal), úlcera infectada, gravidez, linfedema do 
membro, trombose venosa profunda aguda. 
Procedimentos menos invasivos, como endolaser, radiofrequência 
e escleroterapia eco-guiada com espuma, ganham, cada vez mais, 
espaço no tratamento de varizes, sobretudo em pacientes com mais 
comorbidades. 
 
Emmanuel Pacheco
 
1 TROMBOFLEBITE SUPERFICIAL E TROMBOSE VENOSA PROFUNDA 
TROMBOFLEBITE SUPERFICIAL E TROMBOSE 
VENOSA PROFUNDA 
O fluxo no sistema venoso pode ser interrompido pela formação 
de um trombo (coágulo) no interior das veias. Quando esse trombo 
acomete uma veia superficial, dá-se o diagnóstico de tromboflebite 
superficial (TS). Já quando ocorre numa veia profunda, temos a 
situação de trombose venosa profunda (TVP). 
As veias superficiais se localizam abaixo da pele, na fáscia 
superficial. No membro superior, temos as veias cefálica, basílica, 
mediana do antebraço e suas tributárias. No membro inferior, são 
superficiais as veias safenas (interna e externa) e suas tributárias. 
Já as veias profundas são aquelas que acompanham as artérias 
tronculares e seus ramos (subclávia, axilar, braquiais, radiais, 
ulnares, arcos venosos palmares, digitais palmares, metacárpicas 
palmares, femorais, poplítea, tibiais, fibulares, digitais, metatarsais, 
plantares medial e lateral), além das veias musculares. 
ETIOPATOGENIA 
A formação de trombo no sistema venoso geralmente acontece em 
pacientes que se encontram na tríade de Virchow, caracterizada por: 
 Lesão endotelial: pode acontecer, por exemplo, devido a 
uma cirurgia ou trauma (uma simples agressão sofrida pelos 
tecidos pode ser suficiente p/ disparar o gatilho da coagulação). 
 Hipercoagulação: pode ser hereditário (trombofilia) ou 
adquirido (pós-operatório, câncer, puerpério, uso de ACO). 
 Estase: ocorre em pacientes que se encontram com a 
mobilidade reduzida (pós-operatório, obesidade, acamados). 
Pacientes que se encontram em ≥ 1 dessas situações apresentam 
risco aumentado de desenvolverem trombo no sistema venoso. 
QUADRO CLÍNICO 
a) Tromboflebite Superficial: flogose no trajeto de uma veia 
superficial (dor, calor, rubor), somado ao endurecimento da veia à 
palpação. Está muito associada à lesão direta sofrida pelas veias do 
antebraço (lesão endotelial) nos casos de cateterismo venoso, mas 
pode acontecer também devido ao uso de anticoncepcional, 
puerpério, neoplasia, vasculite (hipercoagulação) ou em pacientes 
portadores de varizes (estase venosa). 
b) Trombose Venosa Profunda: dor e edema em membro, 
principalmente unilateral, em pacientes que se encontram nas 
situações clássicas de risco (tríade de Virchow). No exame físico do 
membro inferior, podem ser observados os sinais: 
1. Moses: dor quando se comprime a musculatura da panturrilha 
contra os ossos da perna; 
2. Homans: dorsiflexão passiva do pé com queixa de dor na 
panturrilha; 
3. Pratt: presença de circulação colateral. 
Em até 50% dos pacientes, o quadro não será claro, devendo o 
diagnóstico ser confirmado através de exames complementares. 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Nos casos de TS, o diagnóstico é clínico. Entretanto, pode ser 
solicitado o eco-Doppler venoso do membro acometido para 
confirmação do diagnóstico, assim como para estudar a extensão 
do trombo e o acometimento concomitante do sistema profundo. 
Já no TVP, o diagnóstico deve ser confirmado com o eco-Doppler 
venoso ou através da dosagem do D-dímero (este principalmente 
para pacientes ambulatoriais, já que, para pacientes hospitalizados, 
a especificidade desse exame é reduzida devido a várias punções ou 
procedimento cirúrgico). 
 
COMPLICAÇÕES 
Geralmente, a TS é de evolução benigna e de caráter autolimitado 
com duração de 6 semanas. A principal complicação é a progressão 
do coágulo p/ sistema profundo, podendo evoluir p/ tromboembolia 
pulmonar (TEP). A possibilidade de progressão é maior quando há 
acometimento da veia safena interna ao nível da coxa proximal. 
A TVP tem como principal complicação o TEP, mas também pode 
evoluir com a insuficiência venosa crônica (IVC), devido à fibrose 
residual prejudicar o funcionamento das válvulas, provocando 
refluxo e aumento da pressão no sistema venoso. 
SITUAÇÕES ESPECIAIS 
a) Da tromboflebite superficial: 
 Tromboflebite séptica: ocorre em portadores de acesso 
venoso de longa permanência ou devido ao uso de drogas 
injetáveis. Quadro típico de TS + febre + pus + adenopatia. 
 Doença de Mondor: TS localizada nas veias superficiais da 
região mamária e epigástrica. Pode estar relacionada com o 
uso de anticoncepcional e trombofilia. 
 Doença de Buerger/ tromboangeíte obliterante: vasculite 
com TS migratória. O principal fator de risco é o tabagismo. 
 Síndrome de Trousseau: TS migratória que acontece como 
uma das manifestações de um câncer, principalmente de TGI. 
b) Da trombose venosa profunda: 
 Flegmasia Alba Dolens: TVP que atinge o segmento ilíaco-
femoral, provocando, além do quadro de dor, edema e 
empastamento muscular do membro e ainda palidez devido ao 
vasoespasmo arterial. Geralmente os pulsos são palpáveis. 
 Flegmasia Cerulea Dolens: TVP maciça que atinge o sistema 
venoso profundo e superficial, com intensa congestão venosa, 
dificuldade do retorno venoso e da perfusão arterial, o que 
gera a cianose do membro. Geralmente pulsos são palpáveis. 
 Paget-Schroetter: TVP que acomete membro superior 
geralmente devido a um esforço físico (musculação, p. ex.). 
TRATAMENTO 
a) Tromboflebite Superficial Aguda: 
 Compressa morna pelo menos três vezes por dia. 
 Anti-inflamatório não-esteroidal (AINE). 
 Tópico com gel/pomada à base de heparina. 
 O paciente pode deambular e, se não for incômodo, fazer 
compressão elástica. Ao repousar, deve elevar o membro. 
 A anticoagulação é feita nos casos de TVP associada ou de 
acometimento proximal das safenas. 
 No caso de acometimento proximal das veias safenas, pode 
ser realizada ligadura da veia safena interna ou externa ao nível 
da croça ou instituir o tratamento com anticoagulantes por, 
no mínimo, 6 semanas. Reavaliar com USG após esse período. 
 Uso de antibiótico é restrito ao caso de tromboflebite séptica. 
b) Trombose Venosa Profunda Aguda: 
b.1) A heparina pode ser não fracionada (HNF) ou de baixo peso 
molecular (HBPM). Atua estimulando a antitrombina a inibir os 
fatores de coagulação (IIa, IXa, Xa, XIa e XIIa). 
Emmanuel Pacheco
 
2 TROMBOFLEBITE SUPERFICIAL E TROMBOSE VENOSA PROFUNDA 
 Heparina não-fracionada (HNF): 5.000u endovenosa em 
bolus + 18u/Kg/h EV mantendo Tempo de Tromboplastina 
Parcial Ativada (TTPa) entre 1,5-2,5. 
 Heparina de Baixo Peso Molecular (HBPM): 
 Enoxaparina (Clexane ®) 1mg/Kg subcutâneo 12/12h ou; 
 Nadroparina (Fraxiparina ®) 225 UIC/Kg, SC, 12/12h; 
Atualmente, utilizam-se preferencialmente as HBPMs por serem 
mais seguras e não necessitarem de controle laboratorial. Porém, 
pacientes em pré-operatório beneficiam-se maisda HNF por esta 
ter uma meia-vida menor e possuir um antídoto, a protamina. 
b.2) A Varfarina Sódica (Marevan ®) atua inibindo os fatores 
dependentes da vitamina K (II, VII, IX e X). Nas primeiras horas, 
entretanto, age aumentando a coagulação devido à inibição dos 
fatores anticoagulantes (proteínas C e S). Por essa razão, só deve 
ser administrado após a injeção de heparina. Essa associação 
(heparina + Marevan) é mantida até o INR atingir 2,0-3,0 por 24h. 
Após isso, a heparina é suspensa e o paciente pode ser 
acompanhado ambulatoriamente p/ ajuste da dose através do INR. 
b.3) Rivaroxabana (Xarelto ®) é utilizado isoladamente como 
anticoagulante oral da seguinte maneira: um comprimido de 15 mg 
12/12 horas por 21 dias e, a partir do 22° dia, um comprimido de 
20 mg por dia até o final do tratamento. Atua inibindo o fator Xa. 
b.4) Dabigatrana (Pradaxa ®) é utilizado na dose de 150 mg 
2x/dia, após o período inicial de no mínimo 5 dias com o uso 
convencional da heparina. Atua inibindo a trombina. 
 
A anticoagulação é mantida por 3-6 meses a depender da exposição 
aos fatores de risco para cada paciente. Alguns casos (câncer, 
trombofilia) requerem tratamento por períodos mais prolongados. 
Durante a gravidez, a anticoagulação é feita preferencialmente com 
a HBPM (facilidade e segurança). Os cumarínicos (varfarina) são 
contraindicados no 1º e 3º trimestres por serem teratogênicos e 
causarem sangramento, respectivamente. Ainda não há estudos 
sobre os novos anticoagulantes, a Rivaroxabana e a Dabigatrana na 
gestação, portanto, não devem ser utilizados. 
» Contraindicação para anticoagulação: 
 Sangramento ativo (hemorragia digestiva, por exemplo); 
 Hipertensão não controlada (PAS > 180 ou PAD > 110 mmHg) 
 Coagulopatia; 
 Trombocitopenia induzida pela heparina; 
 Insuficiência renal (clearence < 30 ml/min); 
 Cirurgia craniana ou ocular recente; 
 Cirurgias maiores onde houve grandes descolamentos. 
Pacientes com TVP, que estão em situação de anticoagulação, 
podem ser submetidos a um implante de filtro em veia cava inferior 
(VCI) para diminuir o risco de TEP. Outras possíveis indicações: 
 TEP recorrente, apesar da anticoagulação; 
 Complicações hemorrágicas decorrentes do anticoagulante; 
 Pacientes submetidos a uma embolectomia pulmonar; 
 Trombo flutuante ileofemoral em paciente de alto risco; 
 Trombo ileofemoral que se propaga apesar da anticoagulação; 
 Embolia pulmonar séptica; 
 Embolia pulmonar crônica em paciente com hipertensão 
pulmonar e cor pulmonale; 
 Paciente com obstrução de mais de 50% do leito vascular 
pulmonar e que não suportaria outro episódio trombótico; 
 Ataxia grave com risco de queda. 
PROFILAXIA DE TEP 
Para pacientes clínicos, podem ser utilizados os critérios de 
Pádua para estratificação de risco: 
 
 < 4 pontos - Baixo risco (profilaxia Mecânica). 
 ≥ 4 pontos - Alto risco (profilaxia Mecânica + Farmacológica). 
Para pacientes cirúrgicos, podem ser utilizados os critérios de 
Caprini para estratificação de risco. 
 
 0 pontos - Muito baixo risco (profilaxia mecânica); 
 1-2 pontos - Baixo risco (profilaxia mecânica); 
 3-4 pontos - Moderado (profilaxia Mecânica + Farmacológica); 
 ≥ 5 pontos - Alto risco (profilaxia Mecânica + Farmacológica); 
 
 Profilaxia Mecânica: estimular deambulação, elevar os 
membros inferiores no repouso, meia elástica de compressão 
gradual antitrombo e compressão pneumática intermitente. 
 Profilaxia Farmacológica: Enoxaparina 40 mg SC 1x por 
dia ou heparina não fracionada 5.000u SC 8/8 horas. 
Para pacientes que apresentam risco aumentado de sangramento 
ou contraindicação para uso de anticoagulantes, a profilaxia deve 
ser apenas mecânica, iniciando a farmacológica quando o risco de 
sangramento for superado. 
O uso de filtro de veia cava pode ser indicado em situações em que 
o paciente já está diagnosticado com TVP proximal extensa e não 
pode fazer uso de anticoagulantes, portanto, não tem indicação 
como profilaxia primária. 
A profilaxia é mantida durante toda a internação ou até a 
recuperação da mobilidade. 
Emmanuel Pacheco
 
1 ERISIPELA E LINFEDEMA 
ERISIPELA E LINFEDEMA 
Definida como uma inflamação dos vasos linfáticos (linfangite) causada 
principalmente pelo Streptococcus pyogenes β-hemolítico do grupo 
A, que geralmente penetra no corpo através de uma lesão cutânea 
(micose interdigital, trauma, picada de inseto) e dá origem a uma 
dermatite difusa que acomete os vasos linfáticos da região. 
É mais prevalente em lugares de clima tropical (quente e úmido), 
fator que facilita uma maior incidência de micoses, mas também 
pode ocorrer em todo o mundo, inclusive em regiões frias. 
Como o sistema linfático é responsável pela condução da linfa, se 
houver uma obstrução (inflamação), não vai ocorrer o retorno 
adequado desse líquido, podendo levar ao surgimento do linfedema. 
FISIOPATOLOGIA 
Lesões cutâneas (porta de entrada) associadas ao edema de causa 
sistêmica (insuficiência cardíaca, hipotireoidismo, insuficiência renal) 
ou ao próprio linfedema (primário ou secundário a erisipela) 
favorecem a proliferação do Streptococcus pyogenes. Dessa forma, a 
erisipela pode provocar o linfedema como resultado da lesão 
linfática e o linfedema facilita o surgimento da erisipela. 
Lesão cutânea + edema = Erisipela 
QUADRO CLÍNICO 
É uma doença eritematosa infecciosa, que pode iniciar com sintomas 
inespecíficos (febre, calafrios, cefaleia, náuseas, vômitos e astenia). 
Os linfonodos locorregionais costumam ficar volumosos e dolorosos. 
Surgem também alterações cutâneas, que é o eritema doloroso com 
margens bem definidas, podendo evoluir com flictenas (bolhas de 
conteúdo diversificado) e necrose dos tecidos mais profundos. 
De acordo com sua apresentação cutânea, pode ser dividida em: 
 Simples: apresenta apenas sinais flogísticos. 
 Bolhosa: apresenta flictenas (bolhas). 
 Necrosante: atinge tecidos profundos e causa necrose. 
 
Tipos de erisipela: A – Simples, B – Bolhosa e C – Necrosante 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico é clínico, ou seja, é feito com anamnese e exame físico. 
O paciente apresenta-se com uma placa eritematosa com margens 
bem delimitadas, geralmente localizada em perna, acompanhada dos 
outros sinais flogísticos (dor, calor e edema). Deve-se pesquisar 
porta de entrada, principalmente micose interdigital associada. 
Exames laboratoriais como o leucograma, proteína C-reativa (PCR) 
e a antiestreptolisina O (ASO) podem ser solicitados, porém, mais 
para acompanhamento terapêutico. 
O diagnóstico diferencial principal é com a celulite, tendo em vista que 
ambas apresentam eritema com sinais flogísticos. Porém, por se 
tratar de uma infecção mais superficial, o eritema da erisipela possui 
bordas bem delimitadas, o que não acontece na celulite, que atinge 
camadas mais profundas da pele e se apresenta mais difusa. Além 
disso, na erisipela, frequentemente, existe uma porta de entrada para 
a infecção e é de caráter repetitivo. 
Faz diagnóstico diferencial também com trombose venosa profunda 
(TVP), sendo que, neste caso, o edema ocorre com empastamento 
muscular e em pacientes que se encontram em situações de risco 
(estase, hipercoagulação, trauma endotelial - tríade de Virchow). 
Para diferenciar ou observar se estão ocorrendo ao mesmo tempo, 
deve ser solicitado eco-Doppler venoso do membro acometido. 
TRATAMENTO 
Se baseia no uso de antibióticos. Para a forma simples, pode ser 
administrada a penicilina G benzatina (benzetacil) 1.200.000U (IM) 
a cada 3 dias, no total de 4 injeções, a nível ambulatorial. Para as 
formas mais graves (bolhosa ou necrotizante), o tratamento deve 
ser feito com penicilina cristalina 5.000.000U 6/6 horas EV por dia 
durante uma semana ou de acordo com a evolução do caso. Nesses 
casos, o paciente deverá ser internado em unidade hospitalar. Paraos pacientes que apresentam sensibilidade à penicilina, pode ser 
prescrito eritromicina 500 mg VO 12/12 horas (forma simples) e 
clindamicina 600 mg EV 6/6 horas (formas bolhosa e necrotizante). 
Pode associar o uso de medicamentos venotônicos (diosmina 450mg 
+ hesperidina 50mg 12/12 horas VO durante 2 meses) a fim de 
melhorar o retorno venoso, diminuindo o edema. Além disso, o 
uso de anti-inflamatórios também é prescrito (AINE ou corticoide), 
assim como antifúngico oral (cetoconazol 200 mg VO após o almoço 
durante 10 dias) e tópico (cetoconazol creme) nos casos de micose. 
Em todas as situações, recomenda-se: 
 Repouso com membro inferior elevado (diminui o edema); 
 Não romper flictenas; 
 Limpeza mecânica da região; 
 Cuidados higiênicos com os pés; 
 Curativo e desbridamento nos casos de necrose. 
LINFEDEMA 
É uma doença que se apresenta como edema crônico, causando 
danos estéticos e podendo chegar a situações incapacitantes. 
Etiologicamente, o linfedema pode ser classificado em primário, 
quando congênito, e secundário, quando se desenvolve após algum 
tipo de trauma ou patologia que envolva o sistema linfático. 
Se apresenta como um edema unilateral, que não regride após 24h 
de repouso, praticamente indolor, pouco depressível, sem lesão de 
pele nas fases iniciais, mas pode apresentar um histórico de 
infecções prévias e o sinal de Stemmer (não pregueamento da pele 
dos dedos dos pés). Quando se torna irreversível, mesmo com 
tratamento adequado, passa a se chamar elefantíase. 
Os diagnósticos do linfedema é basicamente clínico, bastando boa 
anamnese e exame físico atencioso para concluí-los. 
Caso haja dúvidas, pode-se lançar mão de exames complementares, 
como a tomografia, a linfocintilografia e a linfografia. Porém, estes 
exames são de alto custo e os 2 últimos são invasivos, o que valoriza 
ainda mais a importância de uma boa consulta clínica. 
O tratamento é clínico, feito com medidas conservadoras e 
tratamento fisioterápico, como: 
 Perda de peso, no caso de obesos; 
 Elevação do membro inferior; 
 Drenagem linfática manual; 
 Contenção inelástica e elástica (pós-drenagem); 
 Compressão pneumática intermitente. 
Para melhorar o fluxo linfático e o retorno venoso, podem ser 
utilizados fármacos derivados cumarínicos (5,6 – Alfabenzopirona) 
e fármacos derivados hesperidínicos (a Diosmina, mais segura que 
os derivados cumarínicos, por não ser hepatotóxica). 
Associar mudança de hábitos, drenagem linfática e medicamentos 
linfocinéticos podem prevenir complicações e propiciar ao paciente 
o retorno a uma vida social e profissional normal. 
Emmanuel Pacheco
 
1 PERICARDITE AGUDA 
PERICARDITE AGUDA 
A pericardite aguda é um conjunto de sinais ou sintomas resultantes 
da inflamação pericárdica que dura até 2 semanas. 
Quando a inflamação evolui com acumulo de liquido, denomina-se 
derrame pericárdico. 
Um derrame extenso pode evoluir para tamponamento cardíaco. 
Se a inflamação cronifica, pode ocasionar fibrose e calcificação do 
pericárdio o que é chamado de pericardite constritiva. 
ANATOMIA 
O pericárdio é uma membrana fibrosserosa que recobre o coração e o 
inicio de seus grandes vasos. 
 Endocárdio; 
 Miocárdio; 
 Epicárdio (lâmina visceral do pericárdio visceral); 
 Pericárdio Visceral (seroso): 
 Lâmina visceral – epicárdio; 
 Lâmina parietal; 
 Pericárdio Parietal (fibroso); 
 Cavidade do pericárdio: 
 Espaço virtual; 
 Lâminas parietal e visceral do pericárdio seroso; 
 Fina película de líquido – até 50 mL. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 5% dos pacientes com dor torácica de etiologia não isquêmica 
apresentam pericardite aguda; 
 Ocorre em qualquer idade e não tem prevalência de sexo; 
 A maioria possua etiologia infecciosa (2/3 do total); 
ETIOLOGIA 
 Imunoinflamatória: 
 LES; 
 Artrite reumatoide (AR); 
 Febre reumática; 
 Metabólica: 
 Uremia (causa renal); 
 Hipotireoidismo; 
 Doença neoplásica: 
 Carcinoma de mama e de pulmão; 
 Linfomas; 
 Sarcoma de Kaposi; 
 Medicamentos: 
 Procainamida, hidralazina, isoniazida, ciclosporina, outros. 
 Idiopático (causa desconhecida); 
 Radiação: 
 Precoce; 
 Tardia; 
 Infecciosa: 
 Viral: coxsakievírus, adenovírus, hepatite B, HIV/AIDS 
 Bacteriana: pneumococos, staphylococos, streptococos. 
 Micobacteriana: tuberculose; 
 Outras causas: 
 Síndrome de Dressler; 
 Após cirurgia cardíaca; 
 Trauma; 
FISIOPATOLOGIA 
 Origem infecciosa: 
 Bacteriana: liquido purulento, associada a pneumonia; 
 Fúngica: cândida, histoplasma; 
 Parasitária: toxoplasma, entamoeba; 
 Viral: processo inflamatório deve-se a ação direta do vírus 
ou à resposta autoimune; 
 Origem não infecciosa: 
 Autoimune 
 Órgãos adjacentes; 
 Metabólicas; 
 Neoplásicas; 
 Fármacos; 
 Não complicada: simples, sinais e sintomas resultam da 
inflamação do pericárdio; 
 Complicada: são a minoria, 15% associadas a miocardite, 
elevação de enzimas cardíacas (ex. troponina); 
» Curva Pressão x 
Volume: 
 Risco crítico para 
tamponamento em 
efusão rápida; 
 Suporte de até 1.500 
mL lentamente; 
 
O acúmulo de líquido na cavidade pericárdica em relação à pressão 
que esse exerce sobre o coração irá depender sobretudo da 
velocidade com que esse se acumula. O acúmulo lento faz com que 
haja maior espaço de tempo para que o limite de estiramento 
pericárdico seja alcançado mais tardiamente, de modo que há a 
possibilidade de um acúmulo de líquido maior em maior tempo até 
que esse gere uma pressão suficiente para causar um 
tamponamento e demais sintomas. Nos casos de efusão rápida, 
como uremia e causas metastáticas, causam rápido acúmulo de 
líquido e rápido aumento de pressão na cavidade pericárdica. 
As consequências do derrame e sua evolução dependerão da velocidade de 
acúmulo da efusão serosa. Um hemopericárdio decorrente de trauma ou 
dissecção, cujo acúmulo é rápido, pode cursar com quadro de 
tamponamento com cerca de 100 a 200mL de coleção. Enquanto isso, 
derrames que se desenvolvem de modo mais insidioso podem permitir o 
gradual estiramento do pericárdio, levando a derrames pouco sintomáticos 
ou até mesmo assintomáticos com conteúdo de cerca de 1500mL. 
QUADRO CLÍNICO 
» Sinais e Sintomas: 
 Dor pleurítica, aguda, melhora ao inclinar para frente, pode 
irradiar para trapézio; 
 Febre, sintomas de IVAS ou GECA (de acordo com etiologia); 
 Taquicardia; 
 Derrame pericárdico → abafamento das bulhas cardíacas; 
 Tamponamento cardíaco → tríade de Beck (estase jugular, 
bulhas abafadas e choque circulatório); 
 Atrito pericárdico; 
 
Emmanuel Pacheco
 
2 PERICARDITE AGUDA 
EXAMES COMPLEMENTARES 
 Eletrocardiograma: essencial. 
 Radiografia de tórax: essencial. 
 Ecocardiograma transtorácico: suspeita de tamponamento; 
 TC e RNM: casos graves com má evolução ou malignidades; 
 Exames laboratoriais: 
 Provas inflamatórias: PCR e VHS; 
 Analise de causas metabólicas: função renal (ureia, 
creatinina) e TSH (hipotireoidismo); 
 FAN em mulheres jovens: avaliar possível lúpus; 
» Eletrocardiograma: 
 ECG típico de uma pericardite aguda: 
 Supra de ST difuso; 
 Infra de PR; 
 Sinal de Spodick (rampa descendente no segmento TP); 
 
 ECG típico de um derrame pericárdico: 
 Baixa amplitude; 
 Alternância elétrica; 
 
» Radiografia: 
 Na pericardite aguda não 
há alterações! 
 No derrame pericárdico: 
coração em moringa 
(cardiomegalia). 
 
 ‘’Egg shell’’ ou casca de 
ovo: 
 Pericardite constritiva; 
 Pericárdio calcificado; 
 
» Ecocardiograma: 
 Sem achados importantes na pericardite aguda; 
 Utilizado em suspeita de derrame pericárdico; 
 Ventrículo direito colabado pelo derrame; 
» Ressonância Magnética: 
 Swinging heart: 
 Coração‘’balançando’’ dentro da cavidade pericárdica; 
 Encontrado no derrame pericárdico; 
 
DIAGNÓSTICO 
» Critérios (2/4 fecham o diagnostico): 
1. Dor torácica característica; 
2. Atrito pericárdico; 
3. Elevação difusa de ST ou depressão de PR; 
4. Derrame pericárdico; 
» Critérios adicionais: 
 Provas inflamatórias: PCR, VHS, leucocitose; 
 Inflamação pericáridca: TC ou RNM cardíaca; 
» Diagnósticos diferenciais: 
 Síndrome coronariana aguda; 
 Tromboembolismo pulmonar; 
 Pneumotórax; 
 Broncopneumonia; 
 DRGE; 
 Costocondrite; 
TRATAMENTO 
 AINEs: 
 Ibuprofeno 600 mg, 8/8h por 2 semanas ou 
 AAS 750-1000 mg, 8/8h por 2 semanas; 
 Corticoide: 
 2ª linha - aumenta a recorrência; 
 Usado quando há contraindicação aos AINEs; 
 0,2 a 0,5 mg/Kg/dia por 2 a 4 semanas; 
 Colchicina: 
 Ação anti-inflamatória; 
 3 meses (após 1º episódio) a 6 meses (na recorrência); 
 0,5 mg 12/12h (< 70 kh) ou 12/12h (>70 kg); 
Obs.: Em caso de tamponamento, realiza-se a pericardiocentese. 
» Critérios para internação: 
 Maiores: 
 Febre (> 38ºC); 
 Evolução subaguda (> 2 semanas); 
 Derrame pericárdico volumoso; 
 Tamponamento cardíaco (tríade de beck); 
 Ausência de resposta aos AINEs; 
 Menores: 
 Miopericardite; 
 Uso de imunossupressores; 
 Trauma; 
 Uso de anticoagulante oral. 
Emmanuel Pacheco
 
1 VALVULOPATIAS 
VALVULOPATIAS 
Nas estenoses (déficit na abertura), há sobrecarga de pressão nos 
ventrículos direito ou esquerdo, visto que essas câmaras precisam 
vencer a barreira da obstrução gerada pela dificuldade de abertura 
das válvulas, a fim de mandar o sangue adiante na circulação. Nas 
insuficiências (déficit no fechamento), por outro lado, há uma 
sobrecarga de volume, visto que o coração precisa bombear mais 
sangue para compensar o volume regurgitado, o que ocorre devido 
à dificuldade da válvula em fechar. 
ANATOMIA 
 
 
CICLO CARDÍACO 
1. Enchimento ventricular lento (diástase): geralmente, cerca de 80% 
do sangue que está no átrio escoa diretamente para o ventrículo sem o 
auxílio da contração, ficando apenas 20% com ela para terminar de encher 
os ventrículos. 
2. Enchimento ventricular rápido: O sangue vai se acumulando nos 
átrios durante a sístole ventricular. Quando termina essa fase e o ventrículo 
volta para a fase de diástole, que é o relaxamento, o volume sanguíneo que 
ficou nos átrios exerce pressão nas valvas atrioventriculares (direita: 
tricúspide; esquerda: mitral ou bicúspide) e, então, passa rapidamente para 
os ventrículos. Isso ocorre no primeiro momento da diástole. No segundo 
momento, pouco sangue escoa diretamente para os ventrículos, e o sangue 
vindo das veias continua a chegar nos átrios. Esses dois momentos 
correspondem aos 80% do enchimento ventricular. E, por último, no 
momento final da diástole ventricular, ocorre a sístole atrial (contração do 
átrio) para terminar de encher o ventrículo, essa parte se refere aos 20% 
do enchimento dos ventrículos. 
3. Contração isovolumétrica ou isométrica: logo após o início da 
contração ventricular, ocorre o aumento da pressão ventricular e as valvas 
atrioventriculares se fecham. Então, o ventrículo começa a se contrair, mas 
o sangue ainda não é ejetado, pois, para que isso ocorra, é preciso até 0,03s 
a mais para que tenha a pressão necessária para que as valvas semilunares 
(direita: pulmonar; esquerda: aórtica) se abram e o sangue seja ejetado de 
encontro à pressão nas artérias correspondentes, pulmonar ou aorta. 
4. Ejeção rápida: s valvas semilunares abrem quando a pressão no interior 
do ventrículo direito está por volta dos 8mmHg e do ventrículo esquerdo 
aos 80mmHg; logo o sangue é ejetado para as respectivas artérias. No 
primeiro momento da ejeção, 70% do sangue é expelido, esse período é 
chamado de ejeção rápida. 
5. Ejeção Lenta: como 70% do sangue já foi ejetado, agora restam os 30%, 
que serão lançados no segundo e terceiro momento, logo após o período 
de ejeção rápida. Destes, 30% correspondem ao período de ejeção lenta. 
6. Relaxamento isovolumétrico (isométrico): quando acaba o período 
de contração dos ventrículos, o relaxamento deles começa a ocorrer, e as 
pressões em seu interior começam a diminuir. As valvas semilunares se 
fecham quando as artérias começam a empurrar o sangue de volta para os 
ventrículos. Neste momento, o ventrículo continua a relaxar, mas o volume 
não altera, sendo o período de relaxamento isovolumétrico. Depois disso, 
as pressões dos ventrículos diminuem e voltam ao momento de diástole. 
Assim, as valvas atrioventriculares se abrem dando início a um novo ciclo. 
 
BULHAS CARDÍACAS 
 
 Tudo que ocorre após 2º 
bulha = diastólico. 
 Tudo que ocorre após 1º 
bulha = sistólico. 
 
 
» Ruídos Cardíacos Adicionais: 
 
 B3 (protodiastólica): baixa intensidade, distensão da parede 
ventricular (fase de enchimento rápido), pode ser fisiológica, 
sobrecarga de volume crônica, ventrículos com anormalidades 
estruturais – presente na IC descompensada, indica congestão. 
 B4 (pré-sistólica): baixa intensidade (não audível), contração 
atrial, redução da complacência ventricular (HAS, doença 
arterial coronariana, miocardiopatia hipertrófica) – não existe 
na arritmia FA. 
» Desdobramentos: 
 O fisiológico decorre da inspiração que ↑ o retorno venoso, 
ocasionando um desdobramento (mais comum em crianças). 
Emmanuel Pacheco
 
2 VALVULOPATIAS 
 O fixo decorre de condições como bloqueio de ramo direito 
ou na comunicação atrial. 
 
ESTENOSE MITRAL 
Estenose = dificuldade na abertura (espessamento); 
» Anatomia da valva mitral: 
 Duas cúspides (2 folhetos da valva), uma anterior e outra 
posterior que se encontram na comissura. 
 Associado a um aparato subvalvar (cordoalha tendíneas + 
musculatura papilar medial e lateral). 
 
ETIOLOGIA 
 Causas degenerativas, congênitas, febre reumática, calcificação 
de válvula aórtica bicúscpide. 
 Espessamento dos folhetos valvares, áreas de calcificação, 
fusão comissural e encurtamento de cordoalhas. 
 Principal causa no Brasil é a febre reumática (degeneração, 
calcificação e alteração do aparato subvalvar) enquanto que no 
mundo a principal causa é a degenerativa. 
FISIOPATOLOGIA 
Na estenose mitral, existe uma barreira mecânica (a estenose 
mitral) que gera um aumento de pressão que se transmite para o 
AE o que leva a sua dilatação. 
Esse aumento de pressão será transmitido, retrogradamente, pela 
veia pulmonar, até o pulmão o qual terá sua pressão elevada 
passivamente. Isso explica a dispneia. Com o passar do tempo, essa 
pressão será transmitida também, pela artéria pulmonar, para o 
coração direito, iniciando sintomas de congestão sistêmica. 
Com o passar dos anos sob esse regime de alta pressão, começa a 
haver o remodelamento das artérias e arteríolas pulmonares, uma 
alteração irreversível caracterizada pela vasoconstrição. Assim, essa 
pressão começa a se perpetuar, deixando de ser passiva para ser 
ativa no território pulmonar. 
No entanto, o VE está poupado. Só tem alteração em fases muito 
avançadas da doença ou se tiver outra valvulopatia associada. 
QUADRO CLÍNICO 
» Sinais e sintomas: 
 Dispneia (principal sintoma); 
 Congestão sistêmica: edema, ascite, turgência jugular; 
 Rouquidão (síndrome de Ortner) devido a compressão do 
nervo laríngeo recorrente pelo átrio crescido; 
 Fácies mitralis (bochechas rosadas); 
 Palpitações (FA pela dilatação do AE); 
» Exame Físico: 
 Sopro mesodiastólico em ruflar, decrescendo e crescendo, em 
focos apicais. Estalido de abertura. 
 
 Crepitações pulmonares; 
 Turgência jugular; 
 Refluxo hepatojugular 
 Edema de MMII; 
 Pulso arrítmico (FA); 
DIAGNÓSTICO 
» Eletrocardiograma: 
 
 Índice de Morris em V1→ sobrecarga de átrio esquerdo. 
Obs.: FA é comum em pacientes com estenose mitral. 
» Radiografia simples de tórax: 
 
1. Sinal do duplo contorno. AD mais no fundo e AE mais na frente. 
2. Sinal da bailarina (desvio do brônquio fonte esquerdo para cima). 
3. Congestão pulmonar. 
» Ecocardiograma 
 
Emmanuel Pacheco
 
3 VALVULOPATIAS 
 Estenose mitral importante: 
 AVM (área da valva mitral) < 1,5 cm². 
 Gradiente diastólico médio AE/VE ≥ 10 mmHg. 
 PSAP (OS da artéria pulmonar) ≥ 50 mmHg em repouso; 
 PSAP ≥ 60 mmHg com esforço. 
 Escore de Wilkins: 
1. Mobilidade; 
2. Espessamento; 
3. Calcificação; 
4. Aparato subvalvar. 
Ganha-se pontos para cada um desses quesitos. Quanto maior o 
escore, pior a condição da valva. Isso tem implicação no tratamento. 
» Cateterismo cardíaco: 
 Recomendado para avaliação da gravidade da estenose mitral 
quando os testes não invasivos são inconclusivos. 
 Recomenda-se a cineangiocoronariografia antes do tratamento 
cirúrgico em pacientes com fatores de risco para DAC. 
COMPLICADORES 
 Hipertensão pulmonar: 
 PSAP ≥ 50 mmHg em repouso; 
 PSAP ≥ 60 mmHg ao esforço (teste ergométrico ou 
ecocardiografia com estresse farmacológico. 
 FA de início recente: 
 Relação com remodelamento do AE; 
 Manter INR entre 2 e 3. 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
 Instituído nos pacientes com EM importante, a fim de aliviar os 
sintomas, enquanto esperam intervenção. 
 Esse tratamento não altera a evolução nem o prognóstico. 
 Betabloqueadores na EM importante sintomática ou 
assintomática quando o paciente estiver em FA. 
 Diuréticos na EM importante sintomática (ex. furosemida). 
 Anticoagulação oral plena (Varfarina) na EM associada a 
evento embólico prévio, trombo AE ou fibrilação atrial. 
TRATAMENTO INTERVENCIONISTAS 
1) VALVULOPLASTIA MITRAL POR CATETER-BALÃO: 
 Indicações: sintomas (CF II-IV) e/ou fatores complicadores 
escore ecocardiográfico de Wilkins ≤ 8. 
 Contraindicações: trombo em AE, IM moderada ou grave, 
fenômeno embólico recente, escore de Wilkins > 8 
2) CIRURGIA – COMISSUROTOMIA OU TROCA VALVAR: 
 Indicações: 
 EM reumática com contraindicações à VMCB; 
 EM degenerativa refratária ao tratamento clínico. 
 
INSUFICIÊNCIA MITRAL 
Insuficiência = fechamento incompleto. 
ETIOLOGIA 
 Primária: prolapso valvar mitral, endocardite infecciosa, 
febre reumática, traumas, deformidades congênitas. 
 Secundária: isquemia, dilatação ventricular – aqui, a valva está 
insuficiente devido a um problema cardíaco e não valvar. 
Obs.: No brasil, principal causa é a febre reumática. 
FISIOPATOLOGIA 
Quando o VE contrai, parte do volume é ejetado pela aorta e outra 
parte volta para o AE, devido a incompetência da válvula. Assim, há 
uma sobrecarga de volume para o AE e, na próxima sístole, haverá 
uma sobrecarga de volume para o ventrículo. Logo, quanto mais 
volume regurgitado, maior o volume a ser ejetado. 
A sobrecarga volumétrica gera no ventrículo uma hipertrofia 
excêntrica a fim de aumentar a cavidade ventricular para suportar 
o volume a mais que irá receber. Enquanto isso o átrio irá dilatar 
para receber esse volume. 
Esse aumento de volume gera aumento de pressão que é 
transmitido para o pulmão. O aumento de pressão no pulmão irá 
gerar congestão pulmonar que será, posteriormente, transmitido 
para o lado direito do coração que irá gerar congestão sistêmica. 
QUADRO CLÍNICO 
» Sinais e sintomas: 
 Assintomáticos – nesse caso, avaliar os complicadores! 
 Dispneia/ ortopneia; 
» Exame Físico: 
 Sopro holossistólico regurgitativo, em focos apicais. 
 B1 hipofonética (já que as valvas não fecham completamente) 
e B2 hiperfonética. 
 
Obs.: a ausculta dinâmica é importante para diferenciar os sopros. 
Por exemplo, um sopro sistólico pode ser por IM (sopro em platô) 
ou de EA (sopro ejetivo). Algumas manobras podem ajudar a 
diferenciar, tais quais: 
 Agachamento: aumenta o retorno venoso e, por 
consequência, aumenta o regurgitamento e, portanto, o sopro. 
 Esforço isométrico (Hand grip): a preensão da mão gera a 
contração da musculatura que leva ao aumento da resistência 
vascular periférica e, portanto, aumenta o sopro já que fica 
mais difícil para o VE ejetar na aorta devido ao aumento da 
resistência (pós-carga) e mais sangue irá regurgitar. 
 Pedir p/ paciente sentado, levantar: diminui o retorno 
venoso por ação da gravidade e, portanto, o sopro irá diminuir. 
DIAGNÓSTICO 
» Eletrocardiograma: 
 Achados de sobrecarga de câmaras esquerdas (AE e VE) 
Emmanuel Pacheco
 
4 VALVULOPATIAS 
 Sokolov: S (V1) + R (V5/V6) > 35 mm 
 
» Radiografia simples de tórax: 
 
AE hipertrofiado, VE hipertrofiado (cardiomegalia, índice cardiotorácico > 
0,5), sinal da bailarina, sinal do duplo contorno e congestão pulmonar. 
» Ecocardiograma: 
 Insuficiência mitral importante: 
 Área do jato ≥ 40% da área do AE; 
 Fração regurgitante ≥ 50%; 
 Volume regurgitante ≥ 60 mL/batimento; 
 Vena contracta ≥ 0,7 cm; 
 ERO ≥ 0,4 cm². 
Obs.: na IM a fração de ejeção está superestimada já que na hora 
que o ventrículo contrai, uma parte do sangue vai para a aorta e 
outra parte regurgita para o átrio. Logo, o que se consegue medir 
é o que sai do ventrículo e não dá para ter certeza de quanto vai 
para a aorta (que é o verdadeiro interesse). Por isso, o ponto de 
corte de gravidade da FEVE é 60% e não 50%. 
Obs.2: vena contracta = do sangue que regurgita será formado um 
jato. A porção mais estreita desse jato será medida. Quanto mais 
largo for, pior pois maior é o jato regurgitante. 
» Cateterismo: 
 Recomendado quando os testes não invasivos são 
inconclusivos em relação à gravidade da IM, função do VE ou 
necessidade de cirurgia. 
 Recomenda-se cineangiocoronariografia antes do tratamento 
cirúrgico da valva mitral em pacientes com fatores de risco 
para DAC. 
COMPLICADORES 
 Ecocardiograma: 
 FEVE ≤ 60% ou queda da FEVE durante a evolução; 
 Remodelamento progressivo (DSVE – diâmetro sistólico 
do ventrículo esquerdo ≥ 40 mm); 
 PSAP ≥ 50 mmHg ou ≥ 60 mmHg ao exercício; 
 Volume de AE ≥ 60 mL/m². 
 Eletrocardiograma: 
 FA de início recente (< 1 ano); 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
 Nos pacientes com IM importante, a fim de aliviar os sintomas, 
enquanto esperam intervenção. 
 Esse tratamento não altera a evolução nem o prognóstico. 
 Vasodilatadores orais na IM crônica importante sintomática 
(diminui a resistência vascular periférica, facilitando a ejeção 
em direção a aorta e menos sangue regurgita). 
 Diuréticos na IM importante sintomática e com sinais de 
congestão (ex. furosemida). 
 Anticoagulação oral plena na IM associada à FA com 
CHA₂DS₂VASC ≥ 2 para homens e ≥ 3 para mulheres. 
TRATAMENTO INTERVENCIONISTA 
1) PLASTIA MITRAL: mantem a valva mitral nativa do paciente, 
fazendo alguns pontos para deixa-la mais resistente/ menos frouxa. 
 Indicações: 
 Maioria dos pacientes; 
 Preserva aparato valvar; 
 Melhor em não-reumáticos; 
 Requer mais habilidade do cirurgião; 
2) TROCA VALVAR 
 Prótese biológica 
 Material suíno ou bovino; 
 Menor durabilidade (cerca de 10 anos); 
 Anticoagulação não necessária; 
 Indicada geralmente em > 65 anos; 
 Prótese mecânica/metálica: 
 Maior durabilidade; 
 Anticoagulação (com varfarina, nunca NOACs) 
imperativa pelo risco de formar trombos; 
 Indicada geralmente em jovens. 
 
IM SECUNDÁRIA 
 Secundária à dilatação do VE (isquemia ou miocardiopatia 
dilatada); 
 Sintomatologia e achados semelhantes ao da IM primaria 
(associados ao da doença de base); 
 Intervenção questionável – sintomas refratários ao tratamento 
otimizado (CF [classe funcional] III ou IV). 
 MitraClip – por meio de um cateter, se introduz um clipeentre as cúspides o que reduz o orifício da insuficiência. 
Indicado em pacientes com alto risco cirúrgico ou na IM 
secundária que não responde ao tratamento clássico. 
 
 
Emmanuel Pacheco
 
5 VALVULOPATIAS 
ESTENOSE AÓRTICA 
Estenose = dificuldade de abertura. 
» Anatomia da valva aórtica: 
 A valva aórtica tem uma 
relação direta com as valvas 
mitral, tricúspide e 
pulmonar. 
 Localiza-se posterior a valva 
pulmonar e na via de saída 
do VE. 
 Tem uma relação intima 
com a aorta, fazendo parte do início desse vaso. 
 Possui 3 folhetos, sendo 2 coronarianos (por onde saem as 
coronárias esquerda e direita). 
ETIOLOGIA 
 Reumática, degenerativa, raras (lúpus, síndrome carcinoide, EI, 
artrite reumatoide). 
 Principal causa no Brasil e no mundo: degenerativa ou senil 
(calcificação da valva pelo envelhecimento). 
 Obstrução da via de saída do VE pela calcificação das 
estruturas valvares, associada ou não à fusão das válvulas da 
valva aórtica. 
FISIOPATOLOGIA 
O espessamento da valva gera um aumento de pressão para o VE 
que responde a isso com hipertrofia concêntrica a fim de 
compensar esse aumento de pressão e ultrapassar a área valvar que 
está muito pequena. 
A sobrecarga de pressão do VE também se propaga para o AE, 
gerando sobrecarga do AE com tendencia a dilatação dos átrios. 
Assim, gera-se uma congestão com hipertensão pulmonar pelo 
aumento da pressão retrograda. À longo prazo, essa pressão será 
transmitida também ao coração direito e, depois, sistemicamente. 
Com o tempo, o VE muito musculoso vai ficando com sua 
vascularização deficiente, e posteriormente, começa a dilatar. 
QUADRO CLÍNICO 
» Sinais e sintomas: 
 Dor torácica relacionada aos esforços; 
 Síncope (devido ao baixo débito cardíaco e menor VS); 
 Dispneia (intolerância aos esforços); 
Obs.: Sintomas ocorrem principalmente no esforço pois o VE 
hipertrofiado aumenta a demanda de oxigênio e, durante o esforço, 
a oferta não consegue acompanhar a demanda. 
» Exame Físico: 
 Sopro mesossistólico, em crescendo-decrescendo (diamante), 
em focos da base (é um sopro muito audível). 
 Fenômeno de Gallavardin: ausculta do sopro da EA no 
foco mitral. 
 Pulso Parvus et Tardus: pulso retardado e lento – pulso mais 
fino pela diminuição da massa de sangue que sai pelo VE. 
 
DIAGNÓSTICO 
» Eletrocardiograma: 
 
 Hipertrofia de VE = sobrecarga ventricular importante. 
 Sokolov: S (V1) + R (V5/V6) > 35 mm. 
» Radiografia simples de tórax: 
 
1. AE crescido, VE crescido, área cardíaca normal (pois hipertrofia é 
concentrica) e congestão. 
2. Sinais de congestão = hilo pulmonar mais turgido (mais esbranquiçado), 
aumento da trama vascular no ápice pulmonar (+ cefalização da trama) + 
vascularização na borda pulmonar. 
» Ecocardiograma: 
 Estenose aórtica importante: 
 AVA (área valvar) ≤ 1,0 cm² 
 AVA indexada (AVA dividido pela superfície corporal do 
paciente) ≤ 0,6 cm²/m². 
 Gradiente VE/aorta ≥ 40 mmHg 
 Velocidade máxima do jato aórtico ≥ 4,0 m/s 
Problema! Pacientes com AV reduzida e gradiente baixo: 
 
Deve-se investigar se a causa é uma FE diminuída (FEVE<50%) ou uma 
diminuição da complacência cardíaca (FEVE >50%). 
Se FEVE < 50%: realiza-se teste de estresse com a dobutamina com 
objetivo de aumentar a FC e a força de contração cardíaca. Se com a dobuta, 
houve aumento da GS, então o problema era cardíaco e não valvar. Mas se 
mesmo com a dobuta, o GS não aumenta, então o problema é valvar. 
Se AV pequena, GS pequeno e FE normal: idoso, mulher, pessoas de 
baixa estatura, com coração pequeno, pouco complacente, chega pouco 
sangue e sai pouco sangue. Como diferenciar nesses casos? Não adianta usar 
dobuta. Deve realizar o escore de cálcio por meio da TC. Se ele for alto, 
significa que a valva está calcificada, então a estenose aórtica é importante. 
Emmanuel Pacheco
 
6 VALVULOPATIAS 
» Cateterismo: 
 É indicado a cineangiocoronariografia antes do tratamento 
cirúrgico da valva aórtica em pacientes com fatores de risco 
para DAC. 
 É indicado o cateterismo cardíaco para realização de medidas 
hemodinâmicas para avaliação da gravidade da EA em pacientes 
sintomáticos quando os testes não invasivos são inconclusivos. 
COMPLICADORES 
 Ecocardiograma: 
 Disfunção do VE: FEVE < 50%. 
 Marcadores de mau prognóstico: AVA < 0,7 cm², 
velocidade máxima do jato aórtica > 5,0 m/s, gradiente 
médio VE/aorta > 60 mmHg (estenose aórtica grave). 
 Teste ergométrico: 
 Capacidade funcional limitada. 
 Resposta pressórica inadequada: ascensão da pressão 
artéria sistólica menor do que 20 mmHg ou pressão 
arterial sistólica com queda maior que 10 mmHg. 
 Arritmias: taquicardia ventricular ou mais que 4 
extrassístoles sucessivas. 
 Infradesnivelamento de segmento ST ≥ 2 mm horizontal 
ou descendente. 
 Contraindicado em pacientes sintomáticos e/ou com 
disfunção ventricular esquerda. 
Obs.: o teste ergométrico é indicado para pacientes com estenose 
aórtica importante assintomática. Não fazer em pacientes 
sintomáticos pelo risco de óbito!!!! 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
 Apenas para pacientes sintomáticos com EA importante que 
esperam intervenção, porém não mudam o prognóstico. 
 Diuréticos na EA importante sintomática, com congestão. 
 Em pacientes com edema agudo pulmonar e estenose aórtica 
importante, o uso cauteloso de nitroprussiato de sódio 
pode ser considerado. 
 Ao reduzir pressão na raiz da aorta com vasodilatadores, 
aumenta-se demais o gradiente de pressão no VE, o que 
aumenta a sobrecarga atrial esquerda e a sobrecarga VE. 
TRATAMENTO INTERVENCIONISTA 
1) TROCA VALVAR: 
 Prótese biológica 
 Material suíno ou bovino; 
 Menor durabilidade (cerca de 10 anos); 
 Anticoagulação não necessária; 
 Indicada geralmente em > 65 anos; 
 Prótese mecânica/metálica: 
 Maior durabilidade; 
 Anticoagulação (com varfarina, nunca NOACs) 
imperativa pelo risco de formar trombos; 
 Indicada geralmente em jovens. 
2) TAVI (IMPLANTE DE VALVA AÓRTICA TRANSCUTÂNEA): 
 Feita por cateterismo. 
 Substitui a valva aórtica doente. 
 Indicações: 
 Pacientes frágeis, inoperáveis ou com alto risco cirúrgico. 
 Por ser uma tecnologia nova, ainda não se sabe o tempo de 
duração, por isso ainda não é indicado em pacientes jovens. 
 
 Valvulopatia importante + sintoma = intervenção. 
 Valvulopatia importante + sem sintomas = avaliar complicadores. 
INSUFICIÊNCIA AÓRTICA 
Insuficiência = fechamento incompleto. 
 Regurgitação do sangue da aorta para o VE. 
 Prevalência de 4,9% (0,5% nas formas moderada a importante). 
 Mais prevalente nos homens (13% vs 8,5%). 
 Incidência e gravidade: 40-60 anos. 
ETIOLOGIA 
» Anormalidades dos folhetos: 
 Aguda: endocardite, ruptura traumática, disfunção valvar 
protética, pós-valvulopastia aórtica por balão. 
 Crônica: febre reumática, endocardite, trauma, degeneração 
mixomatosa, congênita, LES, AR, espondilite anquilosante, 
arterite de Takayasu, doença de Whipple, doença de Chron, 
induzida por drogas. 
» Anormalidades da raiz aórtica ou da aorta descendente: 
 Aguda: dissecção de aorta, Leak perivalvar ou deiscência de 
válvula protética. 
 Crônica: dilatação da idade, ectasia anulo-aórtica, síndrome 
de Ehlers-Danlos, valva aórtica bicúspide, síndrome de Marfan, 
HAS, aortite (sifilítica ou por células gigantes), síndrome de 
Reiter, síndrome de Behçet, espondilite anquilosante, artrite 
psoriática, osteogênese imperfeita. 
Obs.: não esquecer: sífilis e doenças reumáticas HLA-B27. 
FISIOPATOLOGIA 
Na insuficiência aórtica, o sangue irá regurgitar durante a diástole 
pois a válvula é incompetente. Logo, na diástole o VE receberá 
sangue que vem do átrio e o sangue proveniente da regurgitação. 
Assim,o ventrículo é submetido a uma sobrecarga de volume. 
Como forma de compensação, o VE irá sofrer hipertrofia 
excêntrica pois a câmara ventricular deve aumentar para conseguir 
receber esse maior volume de sangue. 
A longo prazo, isso será transmitido para o átrio e, por meio das 
veias pulmonares, para o pulmão que sofrerá com o aumento de 
pressão o que dará origem aos sintomas de congestão pulmonar. 
Ainda, isso poderá ser transmitido para o coração direito e, 
posteriormente, sistematicamente. 
A perfusão das coronárias depende do início da diástole ventricular 
quando o sangue volta, bate na cúspide e entra para as coronárias. 
Uma cúspide que deveria fechar, mas não fecha, faz com que parte 
do sangue que deveria ir para a coronária volte para o VE. 
Emmanuel Pacheco
 
7 VALVULOPATIAS 
QUADRO CLÍNICO 
» Sinais e Sintomas: 
 Dor torácica; 
 Síncope; 
 Dispneia; 
 Tais sintomas ocorrem no repouso. 
» Exame Físico: 
 Sopro protodiastólico, em decrescendo, em focos da base. 
 Sopro de Austin-Flint: insuficiência aórtica e estenose mitral ao 
mesmo tempo. 
 
 Aumento da pressão de pulso devido ao ↑PAS e ↓PAD. 
 Sinal de Musset: oscilações da cabeça para baixo e frente. 
 Sinal de Minervini: pulsação na base da língua. 
 Pistol shot: sensação de choque à ausculta de certas artérias. 
 Sinal de Duroziez: duplo sopro auscultatório à compressão da 
femoral. 
 Sinal de Traube: ausculta na artéria femoral de um 1º ruido 
tipo pré-sistólico e um 2º ruido correspondente à 2ª bulha. 
 Sinal de Hill: PA nas poplíteas > que nas braquiais. 
 Sinal de Mueller: oscilações da úvula. 
 Pulso de Quinke: pulsação do leite ungueal. 
DIAGNÓSTICO 
» Eletrocardiograma: 
 
 Evidências de sobrecarga do AE e do VE. 
 SVE → Sokolov S(V1) + R (V5/V6) > 35 mm. 
» Radiografia simples do tórax: 
 
 Mediastino crescido pelo 
aumento da raiz da aorta 
 Botão aórtico crescido 
 Aumento do índice 
cardiotorácico (>0,5). 
 
 
 
 
 
» Ecocardiograma: 
 Insuficiência aórtica importante: 
 Vena contracta > 0,6 cm. 
 Largura do jato > 0,65 cm. 
 Área do jato ≥ 60%. 
 Fração regurgitante ≥ 50%. 
 Volume regurgitante ≥ 60 mL/batimento. 
 ERO ≥ 0,30 cm² 
COMPLICADORES 
 Ecocardiograma: 
 FEVE < 50% 
 DDVE > 70 MM (não reumático) e > 75 mm (reumático) 
 DSVE > 50 mm (não reumático) e > 56 mm (reumático 
 DSVE indexado > 25 mm/m² 
 Ressonância magnética: 
 Presença de fibrose miocárdica (realce tardio) 
 Fração regurgitante > 33% 
 Volume diastólico final do VE > 246 mL 
 Angiotomografia: 
 Valva bicúspide com indicação de intervenção + raiz da 
aorta > 45 mm. 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
 Nos pacientes com IA importante, a fim de aliviar os sintomas, 
enquanto esperam intervenção. 
 Não alteram a evolução nem o prognóstico. 
 Diureticos na IA importante sintomática, com congestão. 
 Vasodilatadores orais na IA crônica importante, sintomática 
(diminui a RVP, facilitando a saída de sangue pela aorta e 
diminuindo o sangue que regurgita). 
TRATAMENTO INTERVENCIONISTA 
1) TROCA VALVAR: 
 Prótese biológica: 
 Material suíno ou bovino; 
 Menor durabilidade (cerca de 10 anos); 
 Anticoagulação não necessária; 
 Indicada geralmente em > 65 anos; 
 Prótese mecânica/metálica: 
 Maior durabilidade; 
 Anticoagulação (com varfarina, nunca NOACs) 
imperativa pelo risco de formar trombos; 
 Indicada geralmente em jovens. 
 
 
 
Emmanuel Pacheco
 
1 SÍNCOPE 
SÍNCOPE 
É definida como a perda repentina e transitória da consciência e do 
tônus postural, caracterizada por início súbito, curta duração, 
autolimitada e com recuperação completa e espontânea e 
ocasionada pela hipoperfusão cerebral. 
EPIDEMIOLOGIA 
 19% da população já cursou com algum episódio, mas apenas 
3% desses procuram a emergência. 
 Representa 3-5% dos atendimentos em emergência; 
 Hospitalização em 40% dos casos; 
 80% dos episódios ocorrem em maiores de 65 anos; 
 Recorrência em 50% dos casos; 
 A etiologia vasovagal é a mais comum e as causas cardíacas são 
as de pior prognóstico, com potencial para morte súbita. 
Fatores de risco: doença cerebrovascular, uso de medicações 
cardíacas e hipertensão. 
FISIOPATOLOGIA 
 Disfunção de ambos hemisférios cerebrais ou tronco; 
 Redução do fluxo sanguíneo regional ou sistêmico; 
 Hipoperfusão → redução de 35% no fluxo sanguíneo cerebral 
→ perda de consciência → perda do tônus postural → síncope. 
Obs.: pré-sincope tem a mesma fisiopatologia da síncope, porém 
menos exacerbada. 
CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA 
 Arritmias cardíacas: 
 Bradicardias; 
 Taquicardias supraventriculares; 
 Taquicardias ventriculares; 
 Cardiopatia estrutural: 
 Cardiopatia valvar, infarto ou isquemia miocárdica; 
 Cardiomiopatia hipertrófica, mixoma atrial, doenças 
pericárdicas com tamponamento, anomalia congênita de 
coronárias; 
 Causas neuromediadas (ou síncope reflexa): 
 Sincope reflexa ou vasovagal clássica; 
 Situacional; 
 Hipersensibilidade do seio carotídeo (HSC); 
 Causas ortostáticas: 
 Disfunção autonômica primaria ou hipotensão ortostática 
neurogênica; 
 Disfunção autonômica secundária; 
 Induzida por droga; 
 Depleção volêmica. 
 Outras causas: 
 Embolia pulmonar, dissecção aguda de aorta, hipertensão 
pulmonar; 
ABORDAGEM INICIAL 
Maioria dos pacientes assintomáticos na chegada (evento 
transitório); 
» Anamnese: 
 Tempo de evolução e frequência; 
 Fatores desencadeantes: sugestivos de sincopes 
neuromediadas, cardíaca, etc. 
 Pródromos (enjoo, mal-estar, palidez, sudorese, calor, visão 
embaçada, desequilíbrio); 
 Episódios: duração, movimentos tônicos ou tonico-clonicos, 
presença de liberação esfincteriana; 
 Posição em que ocorre; 
 Sintomas residuais: fadiga, desorientação (pós-ictal) e dor no 
corpo; 
 Outros: presença de cardiopatia estrutural ou neuropatia 
autonômica, história de arritmia cardíaca, medicações em uso 
(vasodilatadores, diuréticos, betabloqueadores, prolongadores 
de QT, insulina e hipoglicemiantes orais) ou modificação 
recente, história familiar de morte súbita em jovens; 
» Exame físico: 
 Sinais vitais: FC e ritmo do pulso, FR e profundidade, PA e 
temperatura; 
 Coloração e hidratação; 
 Sinais sugestivos de doença cardíaca estrutural; 
 Pressão arterial supina (primeiros 3 minutos em posição 
ortostática – várias medidas em serie); 
 Neurológico: estado mental, achados neurológicos focais; 
» Exames complementares: 
 Eletrocardiograma – triagem; 
 Pesquisar arritmias, sobrecargas, isquemias miocárdicas, 
bradicardias, disfunção do marca-passo com pausas 
cardíacas, distúrbios de condução atrioventricular, 
repolarização ventricular, QT longo ou curto. 
» Considerar diagnósticos críticos: 
 IAM, disritmias com risco de vida; 
 Estenose aórtica grave, dissecção aórtica; 
 TEP maciço; 
 HSA, AVE; 
 Distúrbios tóxicos, metabólicos; 
 Sepse; 
 Ectópica rota; 
 Aneurisma de aorta abdominal; 
 
CARACTERISTICAS CLINICAS P/ DETERMINAÇÃO 
ETIOLOGICA 
Neuromediada: desencadeada por estresse emocional, durante 
ou logo após a refeição, após o exercício, ausência de cardiopatias. 
Hipotensão ortostática: ao levantar-se, introdução ou mudança 
de dose de medicações hipotensoras, ortostase prolongada, pós-
prandial. 
Cardíaca: palpitação ou dor precordial, durante o exercício, em 
posição supina, cianose associada. Pacientes com doença cardíaca 
estrutural. 
QUANDO INTERNAR? 
 Diagnostico definido + necessidade de tratamento imediato; 
Emmanuel Pacheco
 
2 SÍNCOPE 
 Sincope cardíaca ou sem pródromo; 
 Doença potencialmentegrave; 
 Cardiopatia estrutural; 
 Síndrome hereditária; 
 ECG alterado; 
 Anemia (Hb < 9 g/dL) 
 Hipotensão arterial 
 Trauma importante; 
AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR 
 Telemetria; 
 Ecocardiograma; 
 Holter de 24 horas; 
 Teste de esforço; 
 Monitor de eventos externo (loop recorder); 
 Monitor de eventos implantável; 
 Tilt test e massagem do seio carotídeo; 
 Angiotomografia de coronárias ou cineangiocoronariografia; 
 Ressonância magnética; 
TRATAMENTO 
 Tratamento farmacológico: 
 Fludrocortisona mineralocorticoide; 
 Midrodina: alfa-agonista. 
 Inibidores da recaptação da serotonina; 
 Betabloqueadores; 
 Medidas não farmacológicas: 
 Mudança no estilo de vida; 
 Reconhecer pródromos; 
 Manobras em pacientes com pródromos, medicações 
anti-hipertensivas; 
 Treinamento postural: 
 Permanecer em pé com dorso apoiado contra a parede 
vertical; 
 Baixa aderência a longo prazo; 
 Atividade física: 
 Exercícios aeróbicos; 
 Aparente melhora na sensibilidade barorreflexa; 
 Marca-passo cardíaco: 
 Eficácia em pacientes > 40 anos; 
 Evolução benigna; 
 Resolução espontânea (maioria dos casos); 
 
 
 
Emmanuel Pacheco
 
1 ANEURISMA ARTERIAL 
ANEURISMA ARTERIAL 
 Aneurisma = dilatação > 50% do diâmetro normal do vaso. 
 Aneurisma verdadeiro: envolve todas as 3 camadas da 
artéria. 
 Pseudoaneurisma: não envolve todas as camadas. A 
artéria sofre uma perfuração onde acumula sangue 
formando um hematoma pulsátil. Geralmente resolve 
espontaneamente. Pode ocorrer pós-cateterismo ou 
traumas. 
 Ectasia = dilatação < 50% do diâmetro normal do vaso. 
 
 Onde é mais comum de aparecer aneurisma? Cérebro. 
 Onde é mais comum de aparecer aneurisma aterosclerótico? 
Aorta abdominal abaixo das artérias renais (infra-renal). 
FATORES DE RISCO 
 Idade; 
 Tabagismo; 
 Sexo masculino; 
 Hipercolesterolemia; 
 História familiar; 
 DPOC 
Fatores que levam a dilatação do vaso = tabagismo e pressão 
alta. São fatores que contribuem para formação da placa 
aterosclerótica e para o enfraquecimento do vaso. 
Obs.: diabetes protege – apesar de favorecer o surgimento de 
placas ateroscleróticas, quem tem diabetes tem menos aneurismas. 
ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL 
a) DIAGNÓSTICO: 
 Clínico. 
 Geralmente o paciente é assintomático. 
 Exame físico: na palpação – massa pulsátil acima do umbigo 
(aorta abdominal se bifurca na altura do umbigo). 
Obs.: deve-se palpar o abdome de todo paciente com > 60 anos, 
hipertenso e tabagista. 
b) EXAMES COMPLEMENTARES: 
 Ultrassonografia simples de abdome: exame inicial para 
triagem. 
 USG com eco-Doppler: permite melhor visualização do 
lúmen do vaso e do pulso. 
 Angiotomografia: exame feito para programar o tratamento 
cirúrgico no período pré-cirúrgico. É o padrão-ouro. 
 Angioressonância: substitui a angioTC para avaliar e 
determinar dimensões do AAA em pacientes que não podem 
usar contraste iodado, além de não usar radiação ionizante. 
 
Ultrassonografia 
 
Eco-doppler 
 
Angiotomografia de aneurisma de aorta abdominal. 
c) TRATAMENTO 
 Critério para cirurgia: 
 Homem com diâmetro ≥ 5,5 cm. 
 Mulher com diâmetro ≥ 5,0 cm. 
 Taxa de crescimento > que 5 mm em 6 meses ou maior 
que 1 cm em 12 meses. 
 Sintomas (dor) com qualquer diâmetro. 
Obs.: o diâmetro normal da arterial abdominal é 2 cm. A partir de 
3 cm é aneurisma. 
 Conduta cirúrgica: 
 Aberta: em caso de rotura ou paciente instável. Troca-
se a região dilatada por uma prótese. 
 Endovascular: feito em pacientes estáveis. Colocação 
de prótese. Mais caro. 
d) COMPLICAÇÕES: 
 Rotura de aneurisma da aorta abdominal: tríade clássica 
é a dor abdominal, hipotensão e massa pulsátil. Geralmente 
rompe para parte posterior da aorta. 
ANEURISMA POPLÍTEO 
 Representa 70% dos aneurismas periféricos. 
 50% é bilateral. 
 30% está associado com aneurisma de aorta. 
a) TRATAMENTO 
 Indicação cirúrgica: 
 Mais de 2 cm (normal até 1 cm, a partir de 1,5 cm é 
aneurismático). 
 Sintomático. 
 Sinal de isquemia. 
b) COMPLICAÇÕES: 
 O aneurisma poplíteo, ao invés de romper, forma coágulos 
devido ao fluxo turbilhonar em vasos menores. 
 Trombo na artéria = isquemia. 
 Isquemia: 6PS. 
 Palidez. 
 Dor. 
 Frialdade. 
 Ausência de pulso (‘’pulse less’’). 
 Parestesia. 
 Paralisia. 
FR para aterosclerose 
Emmanuel Pacheco