RESUMO - ARRITMIAS

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ARRITMIAS – URGÊNCIA E EMERGÊNCIA [THALES MATOS] 
O QUE É ARRITMIA? 
Toda modificação encontrada no ECG que se relaciona a: 
 Frequência cardíaca (Taquicardias ou bradicardias) 
 Regularidade dos batimentos cardíacos (Ritmo regular e irregular) 
 Morfologia dos complexos QRS (Bloqueios de ramo) 
QUAIS AS ALTERAÇÕES CARDÍACAS NA ARRITMIA? 
 Alteração na formação do impulso elétrico (automatismo) 
 Alteração na condução do impulso elétrico 
 Combinação de ambos 
QUE CONDIÇÕES FAVORECEM O APARECIMENTO DA ARRITMIA? (mnemônico  HIS DEBE) 
H  Hipóxia (Doenças pulmonares como DPOC grave, embolia pulmonar aguda...) 
I  Ischemia (Isquemia) e irritabilidade 
S  Simpatic Stimulation (Estimulação simpática  Aumento do tônus por qualquer causa, como 
hipertireoidismo, ICC, nervosismo, exercício...) 
D  Drugs (Fármacos) 
E  Eletrólitos (distúrbios  principalmente hipocalemia, distúrbios de cálcio e magnésio) 
B  Bradicardia 
E  Estiramento (Dilatação e hipertrofia das câmaras cardíacas  ICC e Doenças valvares) 
COMO DEFINIR SE O RITMO É REGULAR OU IRREGULAR NO ECG? 
 Ritmo regular: Distância R-R constante 
 Ritmo irregular: Distância R-R variável 
Lembrar: Ritmo regular é diferente de ritmo sinusal. Todo ritmo sinusal é regular, mas nem todo ritmo regular é 
sinusal. Dizemos que o ritmo é sinusal quando o estímulo elétrico se inicia no nó sinusal. Portanto, podemos ter 
um ritmo REGULAR, sem que o estímulo elétrico saia do nó sinusal, ou seja, um ritmo atrial ectópico. Para definir 
ritmo sinusal, tem-se que: Ritmo regular; toda onda P precede complexo QRS; onda P positiva em D1, D2 e AvF e 
negativa em AvR; ondas P de morfologia igual. 
COMO SABER A FREQUÊNCIA CARDÍACA NO ECG? 
 Se ritmo regular: Calcular a distância de R-R em QUADRADOS PEQUENOS, e dividir 1500 pelo n° de quadrados 
encontrados. OU, de maneira mais simples  A cada quadrado grande da distância R-R, temos o valor da FC, em 
sequência decrescente (300, 150, 100, 75, 60). Exemplo: 
OBS: Cada quadrado grande tem 5 quadrados pequenos. 
 
 
QUAIS SÃO OS TIPOS DE ARRITMIAS? 
 Taquicardias (Supraventriculares e ventriculares) = FC > 100 bpm 
 Bradicardias (Bradicardia sinusal e bloqueios) = FC < 60 bpm 
O QUE SÃO TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES E VENTRICULARES? 
 Supraventriculares: São taquicardias que envolvem os átrios (Nó sinusal, nó atrioventricular ou qualquer outro 
ponto do átrio). 
 Ventriculares: Taquicardias que envolvem o ventrículo. 
1. TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES 
 Toda taquicardia supraventricular terá um QRS estreito. Se for supraventricular com QRS largo, existe outra 
condição associada. 
QUAIS SÃO OS TIPOS MAIS COMUNS DE TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES? 
 Taquicardia sinusal 
 Taquicardia Supraventricular Paroxística 
 Flutter atrial 
 Fibrilação atrial 
 Taquicardia atrial multifocal 
 Taquicardia atrial ectópica 
1.1 TAQUICARDIA SINUSAL 
Arritmia bastante frequente, quase sempre secundária à exacerbação do tônus simpático, encontrada durante 
atividade física, desidratação, dor, hipóxia, anemia aguda, febre, estados infecciosos, uso de medicações 
simpatomiméticas, dentre outros. 
As características eletrocardiográficas são: 
 Ritmo sinusal 
 Frequência cardíaca > 100 bpm 
 
 
 
 
 
 
1.2 TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA 
É uma arritmia muito comum. Tem início súbito, normalmente iniciado por um batimento supraventricular 
prematuro, e seu término também é abrupto. TSVP não é sinônimo de patologia, visto que pode ocorrer em 
corações normais. Os sintomas, em geral, são palpitações, dispneia, tontura e, raramente, síncope. Álcool e 
cafeína em excesso também podem iniciar o quadro. 
A TSVP é um ritmo absolutamente regular, com uma FC normalmente entre 150-250 bpm. Existem 2 tipos 
principais de TSVP: A TSVP por reentrada nodal (TRN), que é mais comum, e a TSVP por reentrada 
atrioventricular. Na grande maioria dos casos, a TSVP acontece com QRS estreito, porém, há casos em que 
acontece com uma aberrância de condução, alargando então o QRS. 
O QUE É O FENÔMENO DE REENTRADA? 
A reentrada nodal diz respeito a um fenômeno em que, ao invés de uma, o paciente tem duas vias de condução 
do impulso elétrico (seja congênita ou adquirida após um IAM por exemplo). Uma dessas vias se torna anômala, 
por um bloqueio (seja anatômico ou funcional) da mesma, impedindo o impulso elétrico de passar na direção em 
que ele vêm (bloqueio unidirecional) e proporcionando uma estimulação retrógrada pelo estímulo que passa 
pela via normal, em direção ascendente. Veja a imagem: 
 
O estímulo, vindo de cima, encontra duas vias para se propagar. A via da esquerda é normal, permitindo a 
passagem do estímulo em condições normais. Já o impulso que se propagou pela via direita encontra um 
obstáculo e é impedido de passar, deixando a área abaixo dela sem nenhum estímulo (bloqueio unidirecional). O 
impulso que veio da via normal encontra, então, uma área de músculo acima dele (da via anômala) sem ter 
recebido despolarização, por causa do bloqueio. Então, o estímulo volta em direção retrógrada, pela via 
anômala, conseguindo despolarizar, formando um ciclo de estimulação. Observe que as duas vias foram 
despolarizadas em momentos diferentes, causando assim a arritmia. 
Voltando a TSVP 
As vezes é possível identificar ondas p retrógradas (correspondente a excitação retrógrada da reentrada) em DII 
ou DIII. Porém, é mais fácil visualizar essa onda p retrógrada na derivação V1, que é representada por um pseudo 
R’, uma pequena onda que representa a P retrógrada. 
 TSVP que estimula átrio e ventrículos iguais, então não é possível observar ondas 
p retrógradas 
Na imagem de cima é possível observar ondas P 
retrógradas. Na de baixo, pseudo R. 
MANEJO DA TSVP 
 Manobra vagal: Ajuda a diagnosticar e tratar uma TSVP. O estímulo vagal reduz a frequência na qual o nó 
sinusal dispara e, mais importante, diminui a velocidade de condução no nó AV. Dessa forma, a manobra vagal 
pode interromper o circuito reentrante e, assim, terminar a arritmia. 
 Intervenção farmacológica: Nos pacientes em que a TSVP é refratária a manobras vagais, a utilização de 
fármacos realmente termina a arritmia. Uma injeção em bolus de adenosina (agente bloqueador do nó AV de 
curta ação) é quase sempre eficaz. A terapia de segunda linha inclui B-Bloqueadores, Bloqueadores dos canais de 
cálcio (BCC) e, raramente cardioversão elétrica (CVE). 
1.3 FLUTTER ATRIAL 
O flutter atrial é menos comum do que a TSVP. Ele pode ocorrer em corações normais ou, mais frequentemente, 
em pacientes com patologia cardíaca subjacente. Assim como a TSVP, o flutter é absolutamente regular (na 
gigantesca maioria das vezes), porém a frequência atrial é ainda mais rápida (em torno de 250-350 bpm). 
LEMBRAR: Nas taquicardias atriais, falamos em frequência atrial extremamente elevada. Porém, nem todos esses 
estímulos se propagam pelo ventrículo, por serem muito rápidos, o nó AV não consegue dar conta de todos, 
“segurando” alguns desses estímulos. Portanto, não é raro ver casos de Flutter ou fibrilação atrial em que a 
frequência cardíaca (determinada pela frequência ventricular) seja, em média, 150 bpm. No flutter, por exemplo, 
é comum observar 2, 3 e até 4 ondas F para um QRS, exemplificando que, entre 4 ondas, apenas uma consegue 
passar pelo nó AV. 
Na sua forma comum, o flutter é caracterizado como uma macroreentrada seguindo as estruturas: Istmo Cavo 
Tricuspídeo (ICT), septo interatrial, teto do átrio direito, parede lateral do átrio direito, retornando ao ICT. 
Quando essa alteração se faz no sentido descrito, denomina-se de flutter atrial comum anti-horário (que produz 
ondas de flutter negativas em dente de serra). 
O flutter atrial clássico é anti-horário, produzindo deflexões negativas em D2, D3 e AvF. 
 
Como o flutter atrial se origina fora do nós SA e AV, a manobra vagal não termina a arritmia. 
Embora o flutter atrialraramente imponha risco à vida, a resposta ventricular rápida pode causar dispneia ou 
angina ou precipitar ou piorar a insuficiência cardíaca congestiva, que pode necessitar de intervenção clínica 
urgente. A cardioversão elétrica é muito eficaz na restauração do ritmo sinusal normal, embora a cardioversão 
farmacológica, em geral, seja tentada primeiro nos pacientes que estão hemodinamicamente estáveis. 
As condições comumente associadas com flutter atrial incluem o seguinte: hipertensão; obesidade; diabetes 
melito; distúrbios eletrolíticos; intoxicação por álcool; consumo de drogas, particularmente cocaína e 
anfetaminas; doença pulmonar (p. ex., doença pulmonar obstrutiva crônica e embolia pulmonar); tireotoxicose; 
várias condições cardíacas subjacentes, congênitas (p. ex., defeito do septo atrial) e adquiridas (p. ex., doença 
valvular reumática, doença arterial coronariana e insuficiência cardíaca congestiva). 
1.4 FIBRILAÇÃO ATRIAL 
A fibrilação atrial é a arritmia sustentada mais comum no mundo. As causas subjacentes são similares as de 
flutter, porém deve ter mais atenção em causas cardíacas como hipertensão, valvulopatia mitral, e doença 
arterial coronariana. A consideração de um evento agudo precipitante como a embolia pulmonar, a tireotoxicose 
e a pericardite deve ser enfatizada na avaliação clínica de qualquer paciente com episódios novos de fibrilação 
atrial. Uma causa importante de episódios noturnos de fibrilação atrial é a apneia obstrutiva do sono. 
A maioria dos pacientes são assintomáticos, mas palpitações, dispneia e tontura podem ocorrer. 
Na FA, o ritmo atrial é completamente caótico, com múltiplos focos reentrantes. Assim, a fibrilação atrial tem 
ritmo irregular. O nó AV pode ser bombardeado pelo átrio com mais de 500 impulsos por minuto. Dessa forma, 
não é possível observar ondas p verdadeiras no ECG. Ao invés disso, observa-se uma linha de base trêmula ou 
achatada. O nó AV obviamente não consegue permitir a passagem de todos os impulsos atriais, gerando assim 
uma frequência ventricular, irregular, em torno de 120-180 bpm (as vezes observa-se resposta ventricular mais 
lenta ou mais rápida, é variável). 
QRS irregular na ausência de onda P é a chave para diagnosticar fibrilação atrial. 
 
A fibrilação atrial pode ser classificada em: 
 Episódio único 
 Paroxística: Episódio de FA com término espontâneo geralmente em até 48h (obrigatoriamente com menos 
de 7 dias). 
 Persistente: Dura mais que 7 dias e requer, na maioria das vezes CVE para resolução. 
 Permanente: Quando não há mais propostas de reversão para ritmo sinusal. 
A FA pode ter duração maior que 48h, necessitanto de anticoagulação ou realização de ECO para avaliar e reduzir 
risco de tromboembolismo. Nas menores de 48h, a CVE geralmente pode ser realizada sem anticoagulação. 
 
TRATAMENTO NA EMERGÊNCIA DA FIBRILAÇÃO ATRIAL 
Pacientes Instáveis 
 Em pacientes com flutter ou FA instáveis, deve ser feita a CVE sincronizada. 
 Critérios de instabilidade incluem dispneia, hipotensão, rebaixamento do nível de consciência e síncope. 
 CVE sincronizada: Sincronizada significa aplicar o choque no momento certo (coincidindo com a onda R), no 
final da sístole. Se não for sincronizada, pode piorar a arritmia do paciente. Para realização da CVE sincronizada, 
deve-se seguir o mnemônico OSASCO, sendo: 
O – Orientação e monitorização do paciente (MOVE) 
S – Sedação com propofol (pcts sem cardiopatias estruturais) ou Etomidato (pacientes com) 
A – Ambuzar (FAZER ANTES DA SEDAÇÃO) 
S – Sincronização 
C – Choque 
O – Observação 
Pacientes Estáveis 
 Pode ser tentado o controle do ritmo ou controle da FC (Estudos não comprovaram eficácia maior de algum, 
mas controle de FC é mais usado em idosos e controle de ritmo em jovens). 
 Para controle da FC pode ser usado: Verapamil, Betabloqueadores (metoprolol), Diltiazem. Sempre observar 
as contraindicações de cada um 
 Para controle de ritmo, as opções são: Propafenona (geralmente usa-se verapamil ou diltiazem antes para 
evitar resposta ventricular elevada), Amiodarona e CVE. 
 Se FA ou flutter por mais de 48 horas, deve-se realizar ECO-TE para avaliar presença de trombos ou iniciar 
anticoagulação por 3 semanas, previamente a cardioversão, com Varfarina ou NOAC (Novos anticoagulantes 
orais não dependentes de vitamina K) como Rivaroxabana. 
 A MAIORIA DOS PACIENTES COM FA PAROXÍSTICA REVERTEM PARA RITMO SINUSAL APENAS COM CONTROLE 
DE FREQUÊNCIA. 
Obs: Existe uma estratégia atualmente que se chama “Pill in the pocket” (pílula no bolso) em que aquele 
paciente com FA paroxística sintomática com episódios ocasionais e que teve sucesso na reversão para o ritmo 
sinusal no hospital, levam o medicamento (propafenona) no bolso caso apresentem sintomas, e pode ingerir os 
comprimidos sem necessidade de procurar a emergência. A dose habitual é de 600 mg em pacientes com mais 
de 70 kg e 450mg nos demais. 
TRATAMENTO AMBULATORIAL DA FIBRILAÇÃO ATRIAL 
1. Manejo antitrombótico 
 Todos os pacientes com todos os tipos de FA devem ser avaliados para anticoagulação ambulatorial. Para isso 
utiliza-se o critério de CHA2DS2VASc, para indicação de anticoagulação. Em pacientes que apresentem 
valvopatias ou miocardiopatias, não é necessário avaliar pelo score, já devem ser anticoagulados independente. 
Pacientes com pontuação 0 não devem ser anticoagulados. 
Pacientes masculinos com 2 ou mais devem receber anticoagulação oral, de preferência, com os NOACs 
Pacientes femininas com 3 ou mais pontos devem receber anticoagulação oral com NOACs. 
Em geral, pacientes acima de 2, independente do 
sexo, inicia-se anticoagulação. 
 Existe também o escore HAS-BLED, para avaliar risco de sangramento. ELE NÃO CONTRAINDICA 
ANTICOAGULAÇÃO, apenas serve para identificar quais 
pacientes que precisam ser observados mais de perto quando 
iniciar a anticoagulação. 
 A terapia anticoagulante pode ser com Varfarina (mantendo 
INR entre 2 e 3) ou, de preferência com os NOACs (Dabigatrana, 
Rivaroxabana, Apixabana, Edoxabana), por serem superiores a 
varfarina na redução de desfechos como AVCs, e a não 
necessidade de controle ambulatorial do INR, ao contrário da 
varfarina. 
2. Controle da Frequência 
 A FC de repouso sugerida é menor que 110 bpm. Em 
pacientes muito sintomáticos considerar controle mais estrito. 
 As medicações que podem ser utilizadas são: 
Betabloqueadores, BCC, Digoxina (cuidado com esta medicação), e menos frequente, Amiodarona e ablação (do 
nó AV e implante de marca-passo definitivo). 
3. Controle do ritmo 
 Utilização de antiarrítmicos com Betabloqueadores (efeito modesto no controle do ritmo), Propafenona (droga 
de escolha), Amiodarona, CVE ou ablação. 
1.5 TAQUICARDIA ATRIAL MULTIFOCAL 
A taquicardia atrial multifocal (TAM) é um ritmo irregular que ocorre em uma frequência de 100 a 200 bpm. Ele 
provavelmente resulta de estímulos aleatórios de vários focos ectópicos atriais diferentes. A TAM é muito 
comum em pacientes com doença pulmonar severa. Ela raramente requer tratamento. A massagem carotídea 
não tem efeito sobre a TAM. 
Assim como a FA, o ritmo da TAM é irregular. Ela pode ser distinguida pelas ondas P facilmente identificáveis, 
que ocorrem antes de cada QRS. Como as ondas P se originam de diferentes lugares do átrio, elas irão variar em 
forma e no intervalo PR. Para diagnosticar TAM é necessário encontrar mais de 3 morfologias diferentes de onda 
P. 
 
 
 
1.6 TAQUICARDIA ATRIAL PAROXÍSTICA OU TAQUICARDIA ATRIAL ECTÓPICA 
É um ritmo regular com frequência entre 100 e 200. Ela pode resultar de um aumento da automaticidade de um 
foco ectópico atrial ou de um circuito reentrante dentro dos átrios. 
O tipo automático mostra geralmente um período de aquecimento quando ela começa, durante o qual o ritmo 
parece irregular, um período similar de esfriamento quando ela termina. 
A forma reentrante, menos comum, começa abruptamente comum batimento atrial prematuro; essa forma de 
TAP também foi chamada de flutter atrial atípico. 
Como você pode diferenciar a TAP da TSVP? Muitas vezes, você não pode. Contudo, se for verificado um período 
de aquecimento ou de esfriamento no ECG, o ritmo provavelmente é uma TAP. Além disso, a massagem carotídea 
pode ser muito útil: irá reduzir ou terminar a TSVP, ao passo que não tem praticamente nenhum efeito sobre a 
TAP (embora possa haver uma discreta redução). 
 
 
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2. TAQUICARDIAS VENTRICULARES 
 As taquicardias ventriculares podem originar-se em qualquer um dos ventrículos. Normalmente, geram 
complexos QRS alargados (>0,12s). Frequentemente ocorrem em indivíduos com cardiopatias e causam 
instabilidade hemodinâmica. 
QUAIS SÃO AS TAQUICARDIAS VENTRICULARES MAIS COMUNS? 
 Extrassístoles 
 Ritmo idioventricular acelerado 
 Taquicardia Ventricular (Monomórfica e Polimórfica) 
 Torsades de Pointes 
 Fibrilação Ventricular 
2.1 EXTRASSÍSTOLE VENTRICULAR (ESV) OU CONTRAÇÃO VENTRICULAR PREMATURA (CVP) 
ESVs ou CVPs são batimentos ventriculares anormais que surgem a partir de uma via acessória (anômala). Elas 
podem ocorrer isoladamente, em pares, ou em intervalos previsíveis (bigeminadas, trigeminadas...). As ESV 
podem aumentar com estimulantes (p. ex., ansiedade, estresse, álcool, cafeína e fármacos 
simpaticomiméticos), hipóxia ou alterações eletrolíticas. A prevalência da ESV aumenta com a idade e 
geralmente desaparecem ao esforço em corações normais (Se houver piora ao esforço pensar em cardiopatias 
estruturais, isquemia). 
O complexo QRS de uma ESV aparece largo (>0,12s) e bizarro porque a despolarização ventricular não segue a via 
normal de condução. Geralmente, a onda T do complexo QRS da ESV é oposta ao sentido do complexo. Além 
disso, o QRS das extrassístoles não são precedidas de onda P. 
 
A morfologia dos complexos QRS anômalos podem ser de morfologia igual (monomórfico) ou diferente 
(polimórfico). Normalmente, após um complexo de extrassístole, há uma pausa antes do batimento sinusal (na 
imagem acima da pra ver que ocorre uma lentificação do batimento pós-extrassistólico). 
Se a proporção for de um batimento sinusal normal para uma CVP, o ritmo é chamado bigeminismo. 
Trigeminismo se refere a dois batimentos normais para uma CVP, e assim por diante. Se os batimentos 
ocorrerem consecutivos, são chamados de batimentos em pares. 
Quando você deve se preocupar com as CVPs? Foram identificadas certas situações nas quais as CVPs parecem 
ter um risco aumentado de desencadear taquicardia ventricular, fibrilação ventricular e morte. Essas situações 
são resumidas nas regras de malignidade: 
 CVPs frequentes; 
 Grupos de CVPs consecutivas, especialmente três ou mais seguidas; 
 CVPs polimórficas, nas quais as CVPS variam no 
seu local de origem e, portanto, na sua aparência; 
 CVPs que caem sobre a onda T do batimento 
anterior, chamado de fenômeno de “R sobre T”. A 
onda T é um período vulnerável do ciclo cardíaco, e 
uma CVP que cai sobre ela parece ser mais propensa 
a desencadear uma taquicardia ventricular; 
 Qualquer CVP que ocorre na vigência de um 
infarto agudo do miocárdio. 
Oferecem-se betabloqueadores ou ablação somente 
se os sintomas são intoleráveis ou se ESVs são muito 
frequentes e, por induzir dissincronia interventricular, causam insuficiência cardíaca. Outros antiarrítmicos que 
suprimem as ESV aumentam o risco de arritmias mais graves e não tem comprovação de reduzir mortalidade. 
2.2 RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO 
O ritmo idioventricular acelerado é um ritmo benigno que é visto, às vezes, após reperfusão miocárdica no 
IAM. Pode ser causado também por vagotomia ou por causa idiopática. Ele é um ritmo regular que ocorre 
entre 50 e 100 bpm e, provavelmente, representa um foco de escape ventricular que acelerou suficientemente 
para estimular o coração. Raramente é sustentado, não progride para fibrilação ventricular e geralmente não 
necessita de tratamento. 
É um ritmo regular, com QRS alargado, não precedido de onda P, e FC entre 60-110 bpm. 
 
2.3 TAQUICARDIA VENTRICULAR 
É definida como 3 ou mais batimentos sucessivos de origem ventricular com frequência >120bpm, sendo que o 
QRS tem duração >0,12ms (ALARGADO). A TV pode ter ritmo regular (geralmente) ou discretamente irregular. 
A TV sustentada (duração maior que 30s) é uma emergência, pressagiando uma parada cardíaca e 
necessitando de tratamento imediato. 
Quando a morfologia do QRS é constante, trata-se de TV monomórfica; quando ocorrem várias morfologias do 
QRS, há a TV polimórfica. 
 Taquicardia Ventricular Monomórfica 
 Taquicardia Ventricular Polimórfica 
TV polimórfica está associada mais comumente com isquemia coronariana aguda, infarto, distúrbios 
eletrolíticos profundos e condições que causam prolongamento do intervalo QT. A taquicardia ventricular 
uniforme é vista mais frequentemente nos infartos cicatrizados; o miocárdio com cicatrizes fornece o 
substrato para a TV reentrante. 
OBS: Existe um desafio em diferenciar a TV (principalmente monomórfica) com a taquicardia supraventricular 
(TSV) com aberrância de condução. Lembrar: TSV na maioria das vezes é com QRS estreito, porém quando vem 
associada a uma aberrância de condução (bloqueios de ramo) o QRS alarga e o ritmo pode ficar irregular, 
ficando semelhante a uma TV. 
TSV aberrante 
Taquicardia Ventricular 
Como diferenciar então, uma TSV aberrante de uma TV? Para isso existem critérios de diferenciação. O mais 
comum deles é o critério de Brugada (Existem o de Vereckei e o de Santos). Porém, uma maneira mais simples 
de diferenciar: avaliar o complexo QRS em DII, se o intervalo de tempo entre o início do QRS e a primeira 
mudança de polaridade for ≥50 ms = taquicardia ventricular. (A primeira mudança de polaridade ocorre no 
pico da onda R). 
 
O tratamento da TV depende da condição clínica do paciente. Nos pacientes com estabilidade hemodinâmica, 
há tempo para aplicação de antiarrítmicos, como amiodarona e lidocaína. Nas TVs com repercussão 
hemodinâmica a cardioversão elétrica imediata é o tratamento de escolha. 
2.4 TORSADES DE POINTES 
Torsades de pointes significa “Torção de pontas”. Uma forma de TV em que os complexos QRS aparentam 
estar, constantemente, mudando de eixo após cada 5 a 20 bati mentos, lembrando uma forma de atividade 
elétrica de forma helicoidal torcida no seu eixo espacial (daí seu nome). Essa é uma forma única de taquicardia 
ventricular geralmente vista em pacientes com intervalos QT prolongados. 
Um intervalo QT prolongado pode ter origem congênita (resultante de mutações em genes que codificam os 
canais iônicos cardíacos) pode resultar de vários distúrbios eletrolíticos (notadamente hipocalcemia, 
hipomagnesemia e hipocalemia), ou pode se desenvolver durante um infarto agudo do miocárdio. Inúmeros 
agentes farmacológicos também podem prolongar o intervalo QT (fármacos antiarrítmicos, antidepressivos 
tricíclicos e antibióticos como eritromicinas e quinolonas). 
 
 
O tratamento da arritmia envolve o uso de sulfato de magnésio, procainamida (quando a droga não foi 
indutora da arritmia) e marca-passo em alta frequência. 
2.5 FIBRILAÇÃO VENTRICULAR 
A fibrilação ventricular é um evento pré-terminal. Ela é vista quase unicamente nos corações de quem está 
prestes a morrer. Ela é a arritmia encontrada com maior frequência em adultos que apresentam quadro de 
morte súbita. O traçado do ECG se debate espasmodicamente (fibrilação ventricular grossa) ou ondula 
gentilmente (fibrilação ventricular fina). Não há complexos QRS verdadeiros. 
Na fibrilação ventricular, o coração não produz nenhum débito cardíaco, e a ressuscitação cardiopulmonar e a 
desfibrilação elétrica devem ser realizadas imediatamente. 
 Critérios de diagnóstico ao ECG: 
• não se identifica QRS; 
• Frequência: muito elevada e caótica; 
• Ritmo: desorganizado, não se identificando ondas P,complexo QRS, segmento ST ou onda T. 
 
 
3. BRADICARDIAS 
São bradicardias que cursam com FC menor que 60 bpm. A causa mais comum é escrlerodegenerativa, porém 
no nosso meio é importante descartar a doença de Chagas. 
QUAIS SÃO AS PRINCIPAIS BRADICARDIAS? 
 Bradicardia Sinusal 
 Bloqueio atrioventricular 
 Bloqueios de Ramo 
 
 
3.1 BRADICARDIA SINUSAL 
Determinada pela lentidão do nó sinusal em despolarizar-se, podendo acontecer devido ao efeito de 
determinadas drogas (betabloqueador, digital e verapamil), doença do nó sinusal ou aumento do tônus 
parassimpático. 
 Critérios ao ECG: 
• QRS: normal; 
• Frequência: abaixo de 60bpm; 
• Ritmo: regular; 
• Ondas P: positivas em DII, DIII e aVF. 
 
 
3.2 BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR 
Ao ECG normal, todo complexo QRS é precedido de uma onda P, e o intervalo PR normal é de, no máximo, 
0,20ms. Quando o intervalo PR é alargado (>0,2s) ocorre o bloqueio atrioventricular (BAV). Na verdade o 
bloqueio atrioventricular pode ocorrer em qualquer lugar entre o nó sinusal e o nó AV, porém 90% dos casos o 
bloqueio é no próprio nó atrioventricular. Há 3 tipos de BAV: 1° grau, 2° grau e 3° grau (total). 
 
 
BAV de PRIMEIRO GRAU 
Traduz, simplesmente, o retardo na passagem do impulso do átrio para os ventrículos pelo nó AV. O intervalo 
é maior do que 0,20s, e toda onda P determina um QRS. O tratamento, geralmente, é desnecessário quando 
não há sintomas. 
O diagnóstico de bloqueio AV de primeiro grau requer apenas que o intervalo PR seja maior do que 0,2 
segundo. Sendo apenas um retardo, não chega a ser, literalmente, um bloqueio. 
 
BAV de SEGUNDO GRAU 
No bloqueio AV de segundo grau, nem todo impulso atrial é capaz de passar pelo nó AV para os ventrículos. 
Existem dois tipos de BAV2°, o mobitz tipo I (também chamado de Weckenbach) e o mobitz tipo II. 
O Wenckebach, usualmente é causado por aumento do tônus simpáti co no nó AV ou ação de drogas (digital, 
verapamil), podendo ocorrer na região juncional; geralmente, é transitório e de bom prognóstico. Caracteriza-
se por um retardo PROGRESSIVO da condução atrioventricular, até que essa condução é bloqueada. No ECG, 
traduz-se por um aumento progressivo do intervalo PR, até que (geralmente depois do 3 ou 4 impulso), a onda 
P é bloqueada, não gerando complexo QRS. 
 Geralmente o intervalo PR da onda P pós-
bloqueio é normal, assemelhando ao primeiro intervalo PR pré-bloqueio. 
O MOBITZ TIPO II é mais comum no feixe de His e em seus ramos. Geralmente, associa-se à lesão orgânica do 
sistema de condução, sendo raramente derivado do aumento do tônus parassimpático ou da ação de drogas. 
Tem mais chances de evoluir com um BAV total. Ao contrário do mobitz tipo I, aqui não há progressão no 
intervalo PR. Nesse tipo de bloqueio o que ocorre é um bloqueio súbito de condução AV, sem prolongamento 
do PR prévio. Podem ocorrer dois fenômenos, o primeiro é o bloqueio súbito após conduções normais; o 
segundo é a chamada condução 2:1, em que há bloqueio  passagem  bloqueio  passagem, ou seja, há 2 
ondas P para cada 1 QRS. 
Mobitz tipo 2 (Bloqueio súbito após 3 conduções 
normais). 
Mobitz tipo 2 no fenômeno 2:1 (observe que sempre 
há 2 ondas P e um QRS, a seta vermelha indica uma P bloqueada, e a azul uma P que conduziu) 
BAV de TERCEIRO GRAU 
O bloqueio cardíaco de terceiro grau é o mais intenso dos bloqueios cardíacos. Há uma completa dissociação 
entre átrio e ventrículo. Nenhum impulso atrial passa pelo nó AV para ativar os ventrículos. Por esse motivo, 
ele é chamado, em muitos casos, de bloqueio AV total. Os ventrículos respondem a essa situação, gerando um 
ritmo de escape, geralmente inadequado, entre 30 e 45 batimentos por minuto (escape idioventricular). Os 
átrios e ventrículos continuam a se contrair, mas agora o fazem com suas próprias frequências diferentes, em 
média entre 60 e 100 batimentos por minuto (bpm) para os átrios e entre 30 e45 bpm para os ventrículos. No 
ECG se traduz por uma completa dissociação entre onda P e QRS, podendo a onda P estar em qualquer, lugar, 
inclusive cair dentro de uma onda T, dentro do QRS, enfim. 
 
MANEJO DAS BRADICARDIAS NA EMERGENCIA 
Nas bradicardias estáveis, não há necessidade de tratamento imediato para elevação da FC. Manter o paciente 
monitorizado e avaliar ECG constantemente. Em caso de BAV avançado (Mtipo2 e BAVtotal) considerar 
implante de marca-passo transvenoso. 
Nas bradicardias instáveis, além da monitorização, o uso de fármacos pode se fazer útil (atropina, dopamina 
ou epinefrina). O uso de marca-passos provisórios ou permanentes normalmente é para pacientes 
sintomáticos, com repercussão hemodinâmica e/ou com risco de evoluir para ritmos instáveis ou assistolia. 
 
4. BLOQUEIOS DE RAMO 
O sistema de condução intra-ventricular compreende o feixe de His, os ramos direito e esquerdo, e as divisões 
do ramo esquerdo (ântero-superior, póstero-inferior e ântero-medial). A função desse sistema de condução é 
propagar rapidamente o estímulo para ambos ventrículos simultaneamente. Como a massa de músculo do 
ventrículo esquerdo é muito maior do que a do ventrículo direito, as forças elétricas do ventrículo esquerdo 
dominam o ventrículo direito, e o eixo elétrico resultante é direcionado para a esquerda, posicionado entre 0º 
e - 90º. 
 
O bloqueio de ramo é diagnosticado olhando a largura e a configuração dos complexos QRS, principalmente 
nas derivações V1 e V6, justamente pelo fato do eletrodo V1 representar bem o ventrículo direito, e o eletrodo 
V6 representar bem o ventrículo esquerdo. 
Bloqueio de Ramo Direito 
No BRD, como o ramo direito está bloqueado, o estímulo percorre inicialmente o ramo esquerdo, 
despolarizando o septo esquerdo e a parede livre do VE, para depois despolarizar o VD. Além do complexo QRS 
alargado, ocorre duas situações: 
 Em V1, o QRS adquire forma de “M” ou “orelhas de coelho”, no padrão rsR’ (ou seja, primeiro uma pequena 
onda r, seguida de onda s, seguida de uma outra onda r, só que maior). 
 Em V6, a onda S é profunda e lenta, exemplificando o atraso na despolarização do VD. 
 
 
 
 
Bloqueio de Ramo Esquerdo 
No bloqueio de ramo esquerdo, é a despolarização do ventrículo esquerdo que é retardada. Novamente, há 
duas ocorrências para buscar no ECG. Como a despolarização ventricular é mais lenta, as primeiras porções 
despolarizadas (próximo ao endocárdio) são as primeiras a repolarizar, invertendo assim o sentido normal da 
repolarização. A onda T fica, então, negativa em relação ao QRS. Novamente, há duas ocorrências para buscar 
no ECG 
 Nas derivações esquerdas, principalmente em V6, a onda R já é normalmente alta. A despolarização 
ventricular esquerda retardada causa um acentuado prolongamento na elevação das ondas R altas, que, então, 
terão o topo alargado ou entalhado, em aspecto de “torre”. 
 Nas derivações direitas, principalmente em V1, o qrs tem morfologia rS (ou seja, onda r pequena e onda s 
grande e profunda). 
 
DICA 
Na maioria dos casos, se o qrs estiver alargado e o QRS em v1 for positivo, é BRD. E se o complexo QRS em v1 
for negativo, é BRE. É só lembrar da seta do carro, a alavanca é o v1. Quando você da seta para a direita, a 
alavanca vai para cima (positivo), então é BRD. E o contrário, quando você da seta para a esquerda, a alavanca 
vai para baixo, sendo então BRE. 
 
 
Lembrar que outras situações podem apresentar QRS alargado, como batimento de marcapasso, batimento de 
escape ventricular ou extrassístole ventricular, aberrância de condução, alterações metabólicas (hipercalemia, 
intoxicação por digitálicos). 
Embora o bloqueio de ramo direito possa ser causado por doenças do sistema de condução, ele também é um 
fenômeno bastante comum em corações normais em outros aspectos. 
Os bloqueiosde ramo esquerdo, por sua vez, raramente ocorrem em corações normais e quase sempre 
refletem doença cardíaca subjacente significativa, como doença cardíaca degenerativa do sistema de 
condução ou doença isquêmica das artérias coronárias.