Bradiarritmias: Alterações do Ritmo Cardíaco

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Bradiarritmias são as alterações do ritmo cardíaco em que há diminuição da frequência cardíaca (bradicardia) ou despolarização tardia (escape). 
As bradiarritmias podem ser assintomáticas. Indivíduos normais em repouso e principalmente durante o sono têm predomínio da ação vagal sobre o coração 
e podem apresentar bradicardia sinusal fisiológica. 
Nos atletas com bom condicionamento físico este fenômeno é ainda mais acentuado. 
O indivíduo normal durante a atividade física tem a capacidade de aumentar a frequência cardíaca proporcionalmente à intensidade do esforço e de reduzi-
la após o término do exercício. Esta resposta cronotrópica adequada ao esforço físico é responsável pela ausência de sintomas e, portanto, a bradicardia 
encontrada em repouso, mesmo que acentuada, não requer tratamento. 
As principais bradicardias assintomáticas são: 
 bradicardia sinusal; 
 ritmos de escape. 
As bradiarritmias sintomáticas têm características clínicas comuns marcadas, sobretudo, pela síndrome de baixo fluxo cerebral, cujos sintomas são 
tonturas e síncopes, estas últimas por vezes acompanhadas de convulsão. 
Este quadro clínico é também conhecido como síndrome de Morgagni-Adams-Stokes, nome dos autores que a descreveram antes do advento do 
eletrocardiograma. 
Bradicardias podem também determinar sintomas de baixo débito sistêmico como fadiga muscular e ainda causar progressivamente insuficiência 
cardíaca congestiva manifestando-se por dispneia de esforço e edema. 
As bradicardias sintomáticas são causadas basicamente por dois grupos de arritmias: 
 doença do nó sinusal; 
 bloqueios atrioventriculares. 
O tratamento farmacológico destas bradiarritmias é de pouca serventia, o único tratamento eficaz é o marca-passo cardíaco artificial. 
Bradicardias podem ainda ser ocasionadas por causas extrínsecas, como distúrbios metabólicos (hiperpotassemia, hipotermia, hipotiroidismo) e 
medicamentos (B-bloqueador, digital), algumas das quais podem ser identificadas pelo eletrocardiograma. 
BRADIARRITMIAS SINUSAIS 
O ritmo normal do coração originado nas células do nó sinusal se caracteriza por uma onda P com orientação normal. 
No ritmo sinusal, portanto, o vetor SAP está localizado no quadrante entre 0° e +90º e orientado sempre da direita para esquerda. 
O desvio da orientação do vetor SAP para outro quadrante caracteriza a origem ectópica do estímulo cardíaco em outra região do átrio e, neste caso, o ritmo 
do coração é denominado ritmo ectópico atrial. 
Bradicardia sinusal 
Considera-se bradicardia sinusal quando o ritmo cardíaco é sinusal e a frequência cardíaca está abaixo de 50 bpm. 
Embora qualquer ritmo anormal do coração com frequência cardíaca abaixo de 60 bpm seja considerado bradiarritmia, a bradicard ia sinusal propriamente 
dita é definida como ritmo sinusal com FC abaixo de 50 bpm porque a maioria dos indivíduos normais em repouso comumente apresenta FC na faixa de 50 
a 60 bpm. 
No ECG, além da diminuição da frequência cardíaca, os intervalos PR e QT encontram-se proporcionalmente aumentados quando comparados com o 
período de FC normal. 
Arritmia sinusal 
O ritmo sinusal habitualmente é irregular, exibindo pequenas variações dos intervalos RR de batimento a batimento devido à influência do sistema nervoso 
autônomo sobre o nó sinusal. 
Considera-se como arritmia sinusal a variabilidade acima de 20%. 
A respiração também influencia o ritmo cardíaco, determinando variações fásicas com os movimentos respiratórios; os intervalos RR aumentam durante 
a inspiração e diminuem com a expiração. 
A arritmia sinusal respiratória, fisiológica, é comum e mais acentuada em crianças. 
Arritmia sinusal não respiratória é encontrada na doença do nó sinusal. 
No ECG a onda P tem orientação normal e o ritmo cardíaco é irregular. 
A arritmia sinusal é mais destacada na presença de bradicardia sinusal do que em frequências cardíacas mais elevadas; em geral quanto maior a 
bradicardia, mais evidente a arritmia. 
Parada sinusal 
Parada ou pausa sinusal é a ausência de P por períodos longos, maiores do que dois segundos, e que não são múltiplos da duração do ciclo normal. 
Estas falhas muitas vezes são interrompidas por batimentos de escape de origem juncional; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESCAPES 
Ao contrário das extrassístoles, os escapes são batimentos tardios de origem não sinusal. 
Quando a frequência de estimulação do nó sinusal diminui muito ou quando o estímulo sinusal é interrompido, outra região do coração, quer 
localizada nos átrios, quer nos ventrículos, pode originar um estímulo elétrico cardíaco. A este fenômeno dá-se o nome de escape. 
Enquanto a extrassístole é causada por hiperautomatismo de um foco ectópico, o escape é sempre consequência do automatismo normal de um foco 
ectópico que estava latente, inibido pela frequência maior do ritmo sinusal. 
O escape é um fenômeno sempre tardio, isto é, inicia-se após uma pausa na inscrição do eletrocardiograma, obrigatoriamente maior que o intervalo 
RR de base. 
Assim como a extrassístole, o escape pode ser supraventricular quando originado no átrio ou na região juncional, e ventricular quando abaixo da bifurcação 
do feixe de His. 
Como as células da junção AV com capacidade de automatismo têm velocidade de despolarização diastólica espontânea inferior às do nó sinusal, porém 
maior do que outras regiões, são elas que com maior frequência apresentam escapes. 
Os escapes de origem supraventricular têm QRS geralmente estreito, mas sempre igual aos do ritmo sinusal de base, e podem ou não ser precedidos 
de onda P. 
O escape atrial é um batimento tardio em que o QRS é precedido por onda P com morfologia diferente da onda P sinusal. 
O escape juncional é um complexo QRS tardio igual ao do ritmo sinusal, mas não precedido por onda P. 
O escape ventricular é um QRS tardio, sempre alargado e com morfologia diferente do QRS do ritmo sinusal, também não precedido por onda P. 
RITMOS DE ESCAPE 
Caso após o escape não ocorra retorno ao ritmo sinusal, irá se instalar o chamado ritmo de escape, que pode ser atrial, juncional ou ventricular, de 
acordo com a sua origem. 
O ritmo de escape ventricular recebe a denominação especial de ritmo idioventricular. 
 
Ritmo juncional 
Enquanto o nó AV apresenta predominantemente células cuja propriedade elétrica fundamental é reduzir a velocidade de condução, ao seu redor existem 
muitas células P dotadas de capacidade de automatismo. Por este motivo o ritmo oriundo desta região, antes chamado nodal, é mais apropriadamente 
denominado juncional. Assim, a região juncional abrange a porção baixa dos átrios, o nó AV e o feixe de His antes de sua bifurcação. 
O ritmo juncional é o ritmo de escape mais frequente porque as células da junção AV com capacidade de automatismo têm potencial de ação mais 
semelhante àquele das células do nó sinusal e, portanto, substitui com maior frequência a ausência do ritmo sinusal. 
No ECG o ritmo juncional é reconhecido pelas seguintes características: 
 complexos QRS estreitos ou com a mesma morfologia daqueles em ritmo sinusal, geralmente não precedidos por onda P; 
 frequência cardíaca mais baixa do que em ritmo sinusal, comumente entre 50 e 60 bpm. 
A onda P pode não ser visível porque coincide com o QRS. 
Quando a onda P é visível há duas possibilidades principais. 
Ritmo juncional com dissociação AV 
As ondas P são sinusais (positivas em D2) e estão dissociadas do QRS cuja origem é juncional. 
A frequência do ritmo sinusal (ondas P) é mais baixa do que a do ritmo juncional (QRS). 
Dissociação significa duplo comando; neste caso os átrios são comandados pelas células do nó sinusal e os ventrículos por um foco da região juncional. 
Ritmo juncional com ondas P retrógradas 
O QRS é seguido por uma onda P que é negativa nas derivações D2, D3 e aVF. 
O estímulo cardíaco nasce na região juncional após o nó AV (feixe de His), primeiro despolariza os ventrículose a seguir atravessa o nó AV 
retrogradamente e despolariza os átrios no sentido caudocranial. 
Quando há uma onda P negativa precedendo o QRS e o intervalo PR é curto, o estímulo se origina num foco atrial baixo próximo do nó AV. Neste caso 
o ritmo pode ser denominado atrial baixo ou juncional. 
Assim, na presença de ritmo juncional, existem três possibilidades de interrelação das ondas P com os complexos QRS: 
a onda P pode preceder, coincidir ou suceder o complexo QRS porque, conforme a localização da origem do estímulo na junção AV e a velocidade de 
propagação nas diferentes estruturas, os átrios podem se despolarizar antes, simultaneamente ou após os ventrículos. 
Ritmos atriais ectópicos 
Surgem em duas situações principais: 
 automatismo exacerbado de um determinado grupo celular no átrio direito ou esquerdo inibindo a atividade sinusal 
 ritmo de escape por automatismo normal de focos ectópicos atriais na ausência de estímulos sinusais. 
Os ritmos ectópicos atriais (REA) que podem ser identificados com maior facilidade pelo ECG convencional são os seguintes: ritmo de átrio direito baixo, 
ritmo de átrio esquerdo baixo e ritmo de átrio esquerdo alto. 
Os ritmos ectópicos do átrio direito alto são difíceis de serem distinguidos do ritmo sinusal pelo ECG de repouso. 
A importância de se determinar a origem do estímulo é que alguns ritmos ectópicos (juncional e de átrio direito baixo) podem ocorrer em pessoas 
normais, ao passo que outros (ritmos de átrio esquerdo) surgem na maioria das vezes em cardiopatas. 
No ritmo de átrio direito baixo, como o estímulo se origina na porção baixa do átrio direito, o eixo da onda P se situa entre Oº e -90º. O encontro de PR 
mais curto que o do ritmo sinusal indica maior proximidade do nó AV, e neste caso o ritmo pode também ser denominado de juncional. 
No ritmo de átrio esquerdo baixo o eixo da onda P está situado além de -90º no plano frontal, desviado, portanto, para a direita. Como o vetor SAP 
se orienta da esquerda para a direita, no plano horizontal as ondas P são negativas em V5 e V6. O PR pode estar encurtado, pela proximidade do nó 
AV. 
O ritmo de átrio esquerdo alto é raro e se caracteriza por ondas P com eixo além de +90 e negativas em V5 e V6. 
Marca-passo atrial mutável 
É a alternância entre dois ritmos supraventriculares, geralmente entre o ritmo sinusal de base e um ritmo ectópico. 
Um exemplo comum de marca-passo atrial mutável é aquele em que o ritmo sinusal cessa repentinamente o comando, instalando-se em seu lugar um 
ritmo atrial baixo ou juncional. 
Durante a transição de ritmos ocorre mudança na orientação da onda P, que passa de positiva a negativa, ou vice-versa, e também variação do intervalo 
RR, havendo diminuição da frequência quando se instala o ritmo ectópico ou aumento da FC quando o marca-passo sinusal retorna. 
Um tipo particular de marca-passo mutável é o marca-passo atrial migratório, em que a origem do estímulo cardíaco migra progressivamente do nó sinusal 
em direção ao nó AV, ou vice-versa, caminhando pelos tratos internodais ou possivelmente percorrendo um nó sinusal muito longo. Observa-se numa mesma 
derivação que as ondas P mudam de morfologia de batimento para batimento, de positivas no início transformando-se aos poucos em negativas. 
Ritmo idioventricular 
Ocasionalmente, quando o ritmo sinusal é interrompido, surge ritmo de escape ventricular em vez de juncional. 
Esta ocorrência é mais rara porque habitualmente os focos ventriculares têm frequência de estimulação mais baixa ( cerca de 40 bpm) do que os 
juncionais ( de 50 a 60 bpm). 
Mais comum é o ritmo idioventricular que surge no bloqueio AV total. 
O ritmo idioventricular de escape em geral é reconhecido no ECG por um ritmo mais lento e regular, de complexos QRS alargados e não precedidos 
de onda P. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DOENCA DO NO SINUSAL 
A disfunção do nó sinusal se caracteriza pela incapacidade do nó sinusal de manter uma frequência cardíaca adequada às necessidades do organismo. 
A causa mais comum de comprometimento do nó sinusal é o processo degenerativo devido ao envelhecimento, mas pode ser decorrente de cardiopatias 
diversas. 
Pode também ser ocasionada por causas extrínsecas. 
Entre estas destacam-se alguns medicamentos (B-bloqueador, digital), a disfunção autonômica (síncope vasovagal cardioinibitória, hipersensibilidade do 
seio carotídeo, síncope situacional do idoso) e determinados distúrbios metabólicos (hiperpotassemia, hipotermia, hipotiroidismo, hipóxia). 
A disfunção do nó sinusal ocasionada por causas intrínsecas, quando determina bradiarritmias acompanhadas de sintomas, é denominada de doença 
do nó sinusal. 
As arritmias que caracterizam a doença do nó sinusal são: 
 bradicardia sinusal; 
 parada sinusal; 
 síndrome braditaqui; 
 bloqueio sinoatrial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bradiarritmias sinusais 
A bradicardia sinusal e a arritmia sinusal com pausas (paradas sinusais), embora possam ser encontradas em indivíduos assintomáticos, quando causam 
repercussão hemodinâmica com sintomas caracterizam a doença do nó sinusal. 
Síndrome braditaqui 
Síndrome bradicardia-taquicardia é um distúrbio do ritmo cardíaco típico da doença do nó sinusal caracterizado pela instalação de bradiarritmia após 
uma taquicardia supraventricular. 
Esta pode ser taquicardia atrial, flutter ou fibrilação atrial. 
A taquicardia deprime o nó sinusal causando parada sinusal prolongada, não acompanhada de escapes ou interrompida por escapes juncionais tardios, 
porque a doença compromete todo o átrio. Tardiamente o ritmo sinusal retorna e a FC aumenta lentamente. 
É interessante observar que a própria bradicardia associada à doença do átrio predispõe ao aparecimento de TSV. 
A repercussão hemodinâmica da bradicardia é muito maior do que a da taquicardia. A TSV que desencadeia a bradicardia não deve ser tratada com 
medicamentos antiarrítmicos porque estes podem deprimir ainda mais o nó sinusal doente. 
O tratamento indicado é o implante de marca-passo cardíaco artificial. 
Bloqueio sinoatrial 
Bloqueio sinoatrial (BSA) é o distúrbio de condução do estímulo do nó sinusal para os átrios e ventrículos, diagnosticado no ECG pela ocorrência de 
pausas cuja duração em geral é o dobro do intervalo RR normal e não precedidas de onda P. 
É também denominado de bloqueio de saída do nó sinusal e é considerado bradiarritmia integrante da doença do nó sinusal porque se trata de um distúrbio 
de condução perissinusal. 
À semelhança do bloqueio AV de 2° grau, como será visto mais adiante, o BSA pode também ser classificado em tipo I e tipo II. 
No tipo II, mais comum, as falhas são geralmente o dobro ou múltiplas, dos intervalos PP do ritmo sinusal de base. Quando a duração destas pausas 
é o dobro da duração do ciclo normal, esta coincidência indica que no meio da pausa o nó sinusal se despolarizou, mas o estímulo não alcançou nem átrios 
nem ventrículos. 
O BSA tipo I é mais difícil de ser diagnosticado porque a dificuldade de condução é progressiva (fenômeno de Wenckebach). No ECG os intervalos PP 
diminuem progressivamente até ocorrer uma falha. O bloqueio sinoatrial costuma ser confundido com bradiarritmias sinusais, como a parada sinusal e a 
arritmia sinusal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES - BAV 
São distúrbios de condução que ocorrem devido a atraso ou mesmo falta de condução do estímulo elétrico dos átrios para os ventrículos. 
Em condições normais, após a ativação dos átrios, o estímulo é afunilado no nó AV para retardar a velocidade de condução e em seguida prossegue para o 
sistema His-Purkinje, com velocidade aumentada, despolarizando os ventrículos. 
Assim, os bloqueios AV podem surgir no nó AV, no tronco do feixe de His ou em seus ramos 
Quanto à duração, os bloqueios AV podem sertransitórios, intermitentes ou permanentes. 
Para o reconhecimento do bloqueio AV no ECG é necessário verificar a duração do intervalo PR e as inter-relações entre a onda P e o QRS. 
O encontro de intervalo PR aumentado ou de falhas de condução, isto é, ondas P não seguidas de QRS, indicam sempre distúrbio da condução 
atrioventricular. 
Classificação dos bloqueios AV 
Os bloqueios AV podem ser classificados em parciais ou totais. 
Os bloqueios AV parciais são divididos em 1 º e 2º graus. 
No BAV de 1 º grau todas as ondas P são seguidas de QRS, não havendo pausas. 
 
No BAV de 2º grau algumas ondas P não são seguidas de QRS, havendo falhas (ondas P não seguidas de QRS). É subdividido em dois tipos que serão 
estudados adiante. 
No bloqueio AV de 3° grau ou total (BAVT) nenhum estímulo atrial é conduzido para os ventrículos, ocorrendo então dissociação completa entre ondas 
P e QRS. 
Bloqueio AV de 1 º grau 
Bloqueio AV de 1 ° grau (Figura 6.9) é o atraso da condução dos átrios para os ventrículos. O bloqueio AV de 1 º grau pode evoluir para BAV de 2º e 
de 3º graus. 
Como a função principal do nó AV é retardar a velocidade de condução do estímulo elétrico ( condução decrescente), o BAV de 1 ° grau pode ser considerado, 
em alguns casos, uma intensificação de um fenômeno normal. 
Assim, pode ser encontrado em pessoas normais assintomáticas com vagotonia, em atletas e em idosos. 
Entre as cardiopatias é comum na cardite da doença reumática, na miocardiopatia chagásica e na cardiopatia isquêmica. 
É também uma das manifestações do efeito dos fármacos digitálicos no ECG (ação digitálica). 
Sabe-se que o intervalo PR representa o tempo gasto pelo estímulo elétrico desde o início da contração atrial até alcançar os ventrículos, a maior 
parte do qual no nó AV. 
O intervalo PR varia inversamente com a frequência cardíaca e aumenta com a idade, havendo tabelas de valores máximos normais considerando 
estes parâmetros 
No ECG, portanto, o BAV de 1 ° grau é definido como aumento do intervalo PR acima do valor máximo admitido como normal para a idade e para 
a FC do paciente. 
No adulto jovem com FC normal a duração máxima do PR aceitável como normal é de 0,20 s. 
É interessante observar que o BAV de 1 º grau não diminui a frequência cardíaca. Pelo contrário, é possível até encontrar taquicardia acompanhada de 
BAV de 1 º grau. 
Nos pacientes com vagotonia, entretanto, é comum encontrar BAV de 1 º grau associado a bradicardia sinusal devido ao aumento da ação vagal 
simultaneamente sobre o nó sinusal e o nó atrioventricular. 
Bloqueio AV de 2º grau 
Neste caso ocorrem falhas na condução atrioventricular, de maneira que nem todos os estímulos atriais conseguiram despolarizar os ventrículos. 
É classicamente subdividido em dois tipos: BAV de 2° grau tipo I ( ou Mobitz I), no qual ocorre o fenômeno de Wenckebach (dificuldade de condução 
progressiva até a ocorrência de uma falha), e BAV de 2° grau tipo II ( ou Mobitz II), em que a dificuldade de condução é constante e intermitente . 
Bloqueio AV de 2º grau tipo 1 (Mobitz 1) 
Caracteriza-se pela dificuldade crescente na condução do estímulo sinusal aos ventrículos até que surge uma falha. 
Esta característica progressiva do distúrbio de condução é conhecida como fenômeno de Wenckebach. Assim como o bloqueio AV de 1 º grau, decorre de 
um exagero da condução decrescente no nó AV. 
Portanto, o prognóstico não é ruim, não causa diminuição acentuada da frequência cardíaca e não costuma evoluir para BAV de 3º grau. 
Pode ser encontrado em indivíduos normais vagotônicos, por ação de medicamentos e em cardiopatias. 
No ECG observam-se as seguintes características: 
 aumento progressivo do intervalo PR até que surge a onda P não sucedida por complexo QRS (fenômeno de Wenckebach); 
 intervalo RR variável. 
O fenômeno de Wenckebach é evidenciado em ciclos (desde o primeiro batimento conduzido após uma falha até a falha seguinte). 
Nos ciclos curtos o aumento do intervalo PR é bem evidente; nos ciclos longos, com muitos batimentos, o aumento progressivo do intervalo PR é 
menos evidente. 
O bloqueio AV de 2º grau tipo I geralmente ocorre como evolução do BAV de 1 ºgrau. 
Assim, é comum o encontro de PR aumentado em todos os batimentos conduzidos. 
A concomitância de bradicardia sinusal com BAV de 2º grau tipo I sugere aumento da ação vagal sobre os dois nós (sinusal e AV). Entretanto, pode-se 
encontrar também taquicardia sinusal com BAV de 2º grau e fenômeno de Wenckebach; neste caso o diagnóstico é mais difícil e a causa do distúrbio de 
condução é sempre patológica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bloqueio AV de 2º grau tipo ii (Mobitz ii) 
Ao contrário do tipo I, o bloqueio AV de 2º grau tipo II quase sempre decorre de lesão orgânica do feixe de His ou de seus ramos (pós-nodal ou hissiano). 
Portanto, o prognóstico é mais grave, a bradicardia é mais acentuada e acompanhada de sintomas, e pode evoluir para bloqueio AV total. 
No bloqueio AV de 2º grau tipo II ocorrem falhas na condução do estímulo dos átrios para os ventrículos, mas nos batimentos com condução AV o 
intervalo PR é constante, e a duração geralmente é normal. 
O bloqueio AV do tipo II pode ser 2:1 ou 3:1, quando a cada dois ou três estímulos atriais, respectivamente, ocorre falha de despolarização dos 
ventrículos. 
As falhas podem ser constantes (por exemplo, BAV 2:1 constante) ou intermitentes (falha ocasional). 
No ECG observam-se: 
• PR constante; 
• falha periódica na condução, com inscrição de onda P sem o correspondente QRS. 
Como o BAV tipo II é ocasionado por lesões nos ramos dos feixes de His, é comum o encontro de bloqueio de ramo, mais frequentemente o BRE. 
Quando o bloqueio AV de 2º grau apresenta relação constante 2:1, pode ser do tipo II ou do tipo I. 
Neste último, o fenômeno de Wenckebach não é evidenciado porque quando o intervalo PR aumenta já ocorre a falha. 
Assim, no BAV 2: 1 nem sempre é possível caracterizar o tipo do bloqueio de 2º grau. Porém, quando se evidencia BAV 3: 1, o bloqueio é sempre do 
tipo II 
Bloqueio AV de 3º grau (BAV total) 
Nessa bradiarritmia os estímulos sinusais não conseguem despolarizar os ventrículos, ocorrendo total assincronismo entre a atividade atrial e a 
ventricular. 
O ritmo dos átrios é sinusal, enquanto o dos ventrículos, bem mais lento, é idioventricular de escape. 
No ECG observam -se: 
 frequência ventricular muito baixa (cerca de 40 bpm) e inferior à frequência atrial; 
 a frequência atrial não é múltipla da frequência ventricular; 
 dissociação AV - ondas P e QRS não guardam relação entre si; 
 intervalos RR constantes; 
 o QRS pode ser alargado quando se origina abaixo da bifurcação do feixe de His, ou com duração normal e pouca ou nenhuma aberrância quando 
se origina acima da bifurcação. 
Há casos de BAV de 3° grau em que o ritmo atrial não é sinusal, mas pode ser fibrilação, flutter ou taquicardia atrial e até mesmo ritmo juncional. 
Nestes casos, o diagnóstico é feito pelo encontro de ritmo ventricular lento e constante, indicando marca-passo ventricular próprio, sem relação com a 
atividade atrial. 
Assim, o BAVT deve ser diagnosticado pelo reconhecimento do ritmo ventricular de escape (RR regular e lento), e não apenas pelo achado de dissociação 
AV. 
Se houver variabilidade RR o bloqueio AV não deve ser total, mas provavelmente parcial com condução AV ocasional. 
Sintomas de baixo débito cardíaco (insuficiência cardíaca) e de baixo fluxo cerebral como síncopes e até convulsões são frequentes. 
A indicação de marca-passo artificial deve ser sempre cogitada nestes doentes. 
A exceção fica para os casos de BAVT congênito, no qual a frequência ventricular média é mais elevada e a indicação do marca-passo artificial, 
menos frequente. 
Bloqueio AV de grau avançado 
É intermediário entre os bloqueios AV de 2° e 3° graus. No mesmo traçado encontram-se períodos de BAV de 2° grau tipo II e períodos deBAVT. Alguns 
cardiologistas consideram também o BAV 3: 1 como BAV avançado. 
FIBRILAÇÃO ATRIAL COM RESPOSTA VENTRICULAR BAIXA 
Embora a fibrilação atrial aguda ou paroxística seja associada com resposta ventricular alta, a FA crônica é uma causa comum de bradiarritmia. 
A diminuição acentuada da frequência cardíaca pode ocorrer por efeito de medicamentos (digital ou B-bloqueadores) ou por bloqueio AV avançado. 
Além da diminuição da FC podem surgir pausas maiores do que 2 segundos. 
Se o ritmo cardíaco lento se tornar regular é porque ocorreu bloqueio AV total. 
Situação semelhante à da FA pode ocorrer também com o flutter atrial associado a resposta ventricular baixa. 
DISSOCIAÇÃO ATRIOVENTRICULAR (DAV) 
A dissociação atrioventricular não é uma arritmia específica, mas sim uma condição em que há dois marcapassos distintos e independentes, um 
comandando os átrios (geralmente sinusal) e o outro os ventrículos (juncional ou ventricular). 
Ela pode ocorrer tanto em bradiaritmias como em taquiarritmias. 
Quando a frequência cardíaca é baixa há duas possibilidades: bloqueio atrioventricular total (BAVT) ou dissociação atrioventricular (DAV) 
propriamente dita. 
No BAVT os estímulos sinusais não conseguem despolarizar os ventrículos, ocorrendo total assincronismo entre a atividade atrial e a ventricular; o ritmo dos 
átrios é sinusal, enquanto o dos ventrículos, bem mais lento, é idioventricular de escape. 
A frequência ventricular é menor do que a atrial, geralmente ao redor de 40 bpm e ritmo é regular. 
A morfologia do QRS pode ser estreita, se o foco ventricular se situa no feixe de His antes da bifurcação, ou alargada quando a origem do estímulo é 
distante. 
Na DAV propriamente dita o mecanismo é a diminuição da frequência do nó sinusal abaixo da frequência de automatismo das células da junção AV 
que permite o surgimento do ritmo de escape juncional. Neste caso, a frequência atrial é menor do que a ventricular, mas as frequências atrial e 
ventricular são próximas (dissociação isorítmica), cerca de 50 a 60 bpm, e ocorrem capturas ventriculares, isto é, alguns estímulos sinusais conseguem 
despolarizar os ventrículos, causando irregularidades no ritmo. 
Quando a FC é elevada também há duas possibilidades para a ocorrência de dissociação AV: taquicardia ventricular ou taquicardia juncional. 
A primeira é uma taquicardia com QRS alargado, e na segunda o QRS é estreito ou tem a mesma morfologia dos batimentos em ritmo sinusal. Em ambos 
os casos a frequência ventricular é maior do que a atrial;