Insuficiência Cardíaca

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Thiago Aragão Leite
CLÍNICA MÉDICA I
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
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SUMÁRIO
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
1. Definição. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
2. Epidemiologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
3. Fatores de risco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
4. Fisiopatologia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
5. Quadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
6. Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
6.1. Diagnóstico da ICFEp . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
7. Classificação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
8. Exames complementares. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
9. Diagnósticos diferenciais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
10. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
10.1. Tratamento não farmacológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
10.2. Tratamento farmacológico NA ICFER. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
10.3. Tratamento com dispositivos cardíacos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
10.4. Transplante cardíaco. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
11. Insuficiência cardíaca descompensada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
11.1. Perfil A (quente e seco) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
11.2. Perfil B (quente e úmido) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
11.3. Perfil C (frio e úmido). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
11.4. Perfil L (frio e seco) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
Mapa mental . Resumo de insuficiência cardíaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
Questões comentadas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
O QUE VOCÊ PRECISA SABER?
 u Diagnóstico: lembre-se dos Critérios de Framingham, eles costumam ser cobrados em provas.
 u Saber as classificações segundo os sintomas (Classe Funcional da NYHA), progressão da doença (estágios 
da ACC/AHA), fração de ejeção e determinar a etiologia (isquêmica, hipertensiva, Chagas, entre outros).
 u Tratamento: saber quais drogas permitem a redução da mortalidade e quais reduzem apenas os sintomas, 
além das indicações, das contraindicações e dos efeitos colaterais mais comuns dessas medicações.
 u IC descompensada: saber a classificação do perfil clínico-hemodinâmico e manejo para cada perfil. Nunca 
se esqueça de buscar e tratar a causa da descompensação.
1. DEFINIÇÃO
A Insuficiência Cardíaca (IC) é uma síndrome clí-
nica caracterizada pela incapacidade do coração 
de fornecer Débito Cardíaco (DC) suficiente para 
atender à demanda metabólica dos tecidos ou 
pela capacidade de fazê-lo à custa de elevação das 
pressões de enchimento.
Como toda síndrome, a IC é diagnosticada por 
um conjunto de sinais e sintomas presentes em 
pacientes com fatores de risco, associado a exames 
complementares sugestivos da patologia. Portanto, 
não há nenhum exame que, isoladamente, defina 
o diagnóstico.
Os sintomas apresentados por pacientes com IC são 
geralmente precedidos por alterações estruturais 
no miocárdio que causam disfunção sistólica e/ou 
diastólica. Além do miocárdio, outras estruturas 
cardíacas podem estar acometidas, como valvas, 
pericárdio, endocárdio e o sistema de condução 
elétrico (que leva a taqui ou bradiarritmias).
2. EPIDEMIOLOGIA
Estima-se que mais de 23 milhões de pessoas no 
mundo sejam portadores de IC, e a prevalência da 
doença aumenta com idade (em maiores de 70 anos 
pode chegar a 10%).
Dados do estudo BREATHE (Brazilian Registry of 
Acute Heart Failure)1 revelam que, dos pacientes 
internados por IC descompensada, a idade mediana 
foi de 64 anos, sendo 40% do sexo masculino. 
A mortalidade intra-hospitalar no Brasil é bastante 
elevada (12,6%).
Pacientes com diagnóstico de IC têm, reconhecida-
mente, mortalidade aumentada em relação à popu-
lação geral; as estimativas são de que a sobrevida 
de pacientes com essa doença seja de 50% em 5 
anos e de 10% em 10 anos.
Em relação à etiologia, a IC com Fração de Ejeção 
reduzida (ICFEr) é mais comum em homens com 
antecedente de isquemia coronária, enquanto a IC 
com Rração de Ejeção preservada (ICFEp) é mais 
importância/prevalência
Insuficiência cardíaca Cardiologia
4
comum em mulheres idosas, com comorbidades 
como Fibrilação Atrial (FA), Hipertensão Arterial 
Sistêmica (HAS) e sobrepeso. O prognóstico da 
ICFEr é pior que a ICFEp, enquanto ICFElr é o grupo 
mais heterogêneo, com características e prognóstico 
que ficam no meio-termo entre os 2 grandes grupos.
 DICA  No Brasil, a principal etiologia de 
insuficiência cardíaca é a cardiopatia is-
quêmica crônica.
 DIA A DIA MÉDICO
O conhecimento da epidemiologia da IC é importante para 
investigação diagnóstica. Assim, ao deparar-se com um 
paciente com quadro clínico compatível com insuficiên-
cia cardíaca, é mandatória a investigação etiológica. No 
Brasil, sempre considerar a possibilidade de etiologia 
isquêmica ou hipertensiva como causa subjacente. Em 
determinadas regiões do país, como a Bahia e o norte do 
Paraná, deve-se incluir a miocardiopatia chagásica como 
uma das causas a ser investigada.
3. FATORES DE RISCO
O principal fator de risco no mundo é a doença 
isquêmica cardíaca, que se desenvolve em pacientes 
com HAS, Diabetes Mellitus (DM), dislipidemia, taba-
gismo e história familiar de doença cardiovascular.
A HAS é outra causa importante (a segunda no 
mundo), assim como consumo de álcool e exposição 
a drogas quimioterápicas cardiotóxicas (doxirrubi-
cina, ciclofosfamida, trastuzumabe).
No Brasil, outras etiologias que não são comuns 
em países desenvolvidos ainda estão presentes, 
como Doença de Chagas e a valvopatia reumática.
Entre as causas com componente genético, a Car-
diomiopatia Dilatada (CMD) idiopática é a mais 
prevalente.
4. FISIOPATOLOGIA
 BASES DA MEDICINA
Os ventrículos funcionam como uma bomba capaz de 
deslocar um determinado volume de sangue para a cir-
culação. Enquanto o Ventrículo Direito (VD) impulsionada ICFEr no mé-
dio e longo prazo.
Alternativa C: CORRETA. A furosemida vai melhorar 
os sintomas congestivos. Como os paciente com 
IC tem alto risco trombótico durante a internação, 
principalmente pelo imobilismo (geralmente ficam 
restritos ao leito devido a dispneia), sempre deve-se 
prescrever profilaxia medicamentosa para TEV, a 
menos que haja alguma contraindicação.
Alternativa D: INCORRETA. Embora as duas drogas 
tenham efeito diurético, a furosemida, por ser diu-
rético de alça e ter efeito mais potente, seria mais 
indicada para a prescrição inicial da internação.
 ✔ resposta: ⮨
Questão 6 dificuldade:  
 Y Dica do professor: Estamos diante de uma pacien-
te com ICFEr com terapia farmacológica otimizada, 
porém ainda sintomático (CF III). No ECG temos BRE. 
A terapia adicional que pode melhorar sobrevida e a 
terapia de ressincronização ventricular (implante de 
eletrodos nos dois ventrículos para reduzir a dissin-
cronia entre os ventrículos determinada pelo BRE).
Alternativa A: INCORRETA. O paciente está com sin-
tomas limitantes (CF III), precisa de alguma inter-
venção para melhora dos sintomas, e não apenas 
observar a progressão.
Alternativa B: CORRETA. Vide a dica do autor.
Alternativa C: INCORRETA. Não há indicação de sin-
tomas anginosos e o enunciado é claro em dizer 
que a etiologia não é isquêmica.
Alternativa D: INCORRETA. Em pacientes com FEVE 
 1,1 ng/dL tem maior correlação com intoxicação).
Alternativa A: CORRETA. Esses fatores têm relação 
direta com a intoxicação digitálica. Os níveis sé-
ricos de potássio sempre devem ser avaliados: a 
HIPOcalemia pode exacerbar a intoxicação, por 
isso o K+ deve ser reposto. Já a HIPERcalemia tem 
relação com gravidade (quando há hiperK+, maior 
a chance de arritmias).
Alternativa B: CORRETA. Esse ECG é clássico da in-
toxicação digitálica. Reveja as aulas e a apostila e 
grave esse padrão eletrocardiográfico.
Alternativa C: CORRETA. Além do tratamento descrito, 
existem os fragmentos Fab do anticorpo policlonal 
anti-digoxina, porém não estão disponíveis no Brasil.
Alternativa D: INCORRETA. A digoxina é uma medica-
ção que pode melhorar sintomas e reduz hospitali-
zações por IC, porém não há benefício em termos 
de mortalidade de acordo com o grande estudo 
clínico randomizado DIG, por isso não é essencial 
no tratamento.
 ✔ resposta: ⮨
Questão 8 dificuldade:  
 Y Dica do professor: Questão clássica sobre me-
dicações que reduzem mortalidade na ICFER. A 
base do tratamento é composta por 4 grupos de 
medicações: IECA ou BRA ou INRA (Sacubitril/
Valsartana) + Betabloqueador (carvedilol, succi-
nato de metoprolol e bisoprolol) + Antagonista da 
aldosterona (espironolactona) + Inibidor da SGLT2 
(dapagliflozina ou empagliflozina).
Assertiva I: VERDADEIRA. O sacubitril-valsartana é 
um INRA (inibidor da neprisilina + bloqueador do 
receptor da angiotensina) e tem benefício de mor-
talidade em pacientes com ICFEr. De acordo com 
a atualização da Diretriz Brasileira de Insuficiência 
Cardíaca (2021), está indicado em virgens de trata-
mento como terapia inicial (Classe de indicação IIa, 
nível de evidência C) ou em substituição ao IECA 
ou BRA em pacientes que estão em tratamento oti-
mizado e que permanecem sintomáticos (Classe I, 
NE B), como no caso em questão.
Assertiva II: VERDADEIRA. Os iSGLT2 (dapa e empagli-
flozina) tem benefício de mortalidade em pacientes 
com ICFEr, independentemente se o paciente for 
diabético ou não, de acordo com estudos clínicos 
randomizados (EMPEROR-Reduced e DAPA-HF). 
Estão indicados em diabético ou não, que estejam 
sintomáticos, a despeito do tratamento otimizado, 
como no caso em questão.
Assertiva III: FALSA. Vide comentário acima.
Assertiva IV: FALSA. A digoxina pode reduzir sinto-
mas e hospitalizações, mas não melhora sobrevida, 
portanto não é uma medicação de primeira linha 
para ICFEr.
 ✔ resposta: ⮦
Questão 9 dificuldade:  
 Y Dica do professor: Paciente com miocardite pré-
via, evoluindo com dispneia, crepitação pulmonar 
difusa até ápice e raio X com congestão pulmonar 
intensa, velamento de seios costofrênicos e cardio-
megalia; portanto, estamos diante de um Edema 
Agudo de Pulmão.
Alternativa A: INCORRETA. Não há sinais de broncop-
neumonia no raio X, mas sim de congestão difusa.
Alternativa B: INCORRETA. No TEP não há congestão 
pulmonar.
Alternativa C: INCORRETA. O quadro clínico é de EAP. 
A covid-19 habitualmente não leva esses achados 
radiográficos com cardiomegalia tão significativa.
Alternativa D: CORRETA. No EAP, a conduta deve 
ser prescrever diuréticos e vasodiltadores (como 
Insuficiência cardíaca 
31
nitroglicerina ou nitroprussiato), além de ventilação 
positiva (CPAP ou BiPAP).
Alternativa E: INCORRETA. A intubação estaria indicada 
se paciente rebaixado (GCSlia para tirarmos a paciente da descompensação. A 
causa provavelmente é a má aderência terapêutica.
Alternativa C: INCORRETA. O perfil B é quente e úmido, 
não frio e úmido. Não usamos digitálico venoso e 
milrinone para melhorar o quadro da paciente, e, por 
fim, não há indícios eletrocardiográficos ou queixas 
da paciente que nos façam pensar que a paciente 
tenha descompensado por um novo infarto agudo 
do miocárdio.
Alternativa D: CORRETA. Conforme a dica.
Alternativa E: INCORRETA. Como mencionado no co-
mentário da alternativa B, não se trata de cardio-
patia isquêmica. O perfil B é quente e úmido, mas 
nossa paciente apresenta-se fria e úmida (perfil 
C). Digitálico venoso e betabloqueador não são os 
tratamentos para retirarmos a paciente da descom-
pensação. A única informação correta na alterna-
tiva é a provável causa da descompensação: má 
aderência terapêutica.
 ✔ resposta: ⮩
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sangue para a circulação pulmonar, o Ventrículo Esquerdo 
(VE) é responsável pela ejeção sanguínea para a circu-
lação sistêmica.
Ao analisar os determinantes no desempenho ventricular, 3 
variáveis devem ser consideradas: a pré-carga, a pós-carga 
e a contratilidade miocárdica. A pré-carga reflete o retorno 
venoso e o volume diastólico final, enquanto a pós-carga 
corresponde à força que se opõe à contração cardíaca 
(resistência e impedância vascular periférica), determi-
nado pela resistência vascular periférica, complacência 
da aorta e a resistência da valva aórtica. A contratilidade 
miocárdica, por sua vez, é a força de contração cardíaca.
Estudos marcantes de Frank e Starling estabeleceram a 
relação entre o volume diastólico final (uma medida da 
pré-carga) e o desempenho cardíaco. Assume-se, pela 
Lei de Frank-Starling, que o aumento do volume diastólico 
final permite o aumento da contratilidade cardíaca. Do 
ponto de vista celular, há o aumento do comprimento do 
sarcômero, gerando sobreposição entre os filamentos 
de actina e miosina, permitindo o aumento da força de 
contração miocárdica. Contudo, existe um ponto de 
inflexão desse mecanismo, e a sobrecarga volumétrica 
excedente leva à perda da capacidade contrátil compen-
satória (Figura 1). Dá-se início, então, ao quadro clínico 
de insuficiência cardíaca.
 BASES DA MEDICINA
Os principais sistemas neuro-hormonais envolvidos na 
resposta à IC são o sistema nervoso simpático, o sis-
tema renina-angiotensina-aldosterona e o hormônio 
antidiurético. Outras substâncias vasoativas também 
são afetadas, incluindo a endotelina vasoconstrictora e 
os vasodilatadores peptídeo natriurético atrial, Peptídeo 
Natriurético Cerebral (BNP) e Óxido Nítrico (NO). Em um 
primeiro momento, toda a modulação neuro-hormonal 
é responsável por uma resposta compensatória; porém, 
com o tempo, é deletéria aos miócitos, perpetuando a 
apoptose celular e a insuficiência cardíaca. Essas alte-
rações hormonais contribuem para disfunção sistólica 
e diastólica.
Insuficiência cardíaca 
5
Principais determinantes do volume sistólico:
 u Pré-carga: estiramento das fibras miocárdicas 
do VE no final da diástole, que tem relação dire-
ta com o retorno venoso e o volume diastólico 
final – VDF (Figura 1).
 u A contratilidade miocárdica: força gerada pelo 
miocárdio para uma dada pré-carga (Figura 2).
 u Pós-carga: resistência durante a ejeção, determi-
nada pelo volume ventricular, espessura da pa-
rede e resistência vascular sistêmica (Figura 3).
Qualquer elemento que prejudique um desses deter-
minantes (como a isquemia miocárdica, que reduz 
contratilidade, ou a HAS, que aumenta a pós-carga) 
leva a uma redução no volume sistólico, o que leva 
à ativação de uma cascata neuro-hormonal de 
compensação:
 u Sistema nervoso simpático é ativado, levando ao 
aumento da frequência cardíaca, da contratilida-
de e vasoconstrição periférica, que inicialmente 
aumenta o retorno venoso e a pré-carga.
 u O Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona 
(SRAA) e o Hormônio Antidiurético (ADH) le-
vam à retenção de água e sódio, aumentando 
o volume circulante e, portanto, a pré-carga e o 
volume sistólico.
Essa resposta compensatória no médio e longo 
prazo ocasiona diversas alterações patológicas 
(Figura 4):
 u Aumento significativo da resistência vascular 
periférica (pós-carga).
 u Hipervolemia.
 u Fibrose e remodelamento cardíaco, que pode 
ser (Quadro 1):
 u Concêntrico, por sobrecarga de pressão (como 
na HAS e estenose aórtica).
 u Excêntrico, por sobrecarga de volume (como 
na insuficiência aórtica e mitral). Por fim, isso 
gera um ciclo vicioso de disfunção sistólica e/
ou diastólica.
Figura 1. Mecanismo de Frank-Starling.
Como podemos observar no gráfico abaixo, existe uma faixa (em rosa-escuro) de distensão ideal das fibras, onde 
a tensão desenvolvida é máxima. Se a distensão for aumentando (aumento da pré-carga) ou diminuindo (redução 
da pré-carga) a partir desse ponto, ocorre diminuição da tensão e queda do desempenho ventricular.
Fonte: Acervo Sanar.
Insuficiência cardíaca Cardiologia
6
Figura 2. Interferência da contratilidade 
no desempenho ventricular.
No gráfico, observa-se que, para uma mesma pré-carga, o volume 
de ejeção será maior quanto maior o inotropismo. A curva do meio 
mostra o intropismo normal, a curva de cima o aumento do inotro-
pismo e a de baixo uma redução.
Fonte: Elaborada pelo autor.
Figura 3. Pós-carga.
Observe o efeito da pós-carga sobre a ejeção. Quanto pior a contra-
tilidade de ventrículo (mostrada por disfunções leves, moderadas 
e graves), mais pronunciada será a queda do volume ejetado de 
acordo com o aumento da pós-carga.
Fonte: Elaborada pelo autor.
Figura 4. Fisiopatologia da IC.
Fator causal / determinante
(Isquemia ; HAS ; Chagas, entre outros) 
SRAA SNS ADH
↓ Débito Cardíaco 
(↑↑↑ pré-carga e/ou ↓ contra lidade e/ou ↑ pós-carga)
Retenção de H2O e Na+
Vasoconstrição
↑ FC
Vasoconstrição Retenção de H2O 
++ +
Aumento da Resistência Vascular Periférica
Fibrose Miocárdica
Remodelamento cardíaco
SRAA (sistema renina-angiotensina-aldosterona), SNS (sistema nervoso simpático), ADH (hormônio antidiurético).
Fonte: Elaborada pelo autor.
Insuficiência cardíaca 
7
Quadro 1. Tipos de remodelamento cardíaco.
Geometria do VE Tipo de sobrecarga Disposição dos 
miócitos Exemplo de etiologia
Normal — — —
Concêntrico Pressão Em paralelo
Estenose aórtica
HAS
Excêntrico Volume Em série
Insuficiência aórtica
Insuficiência mitral
Fonte: Adaptado de Gaash.1
5. QUADRO CLÍNICO
Os sinais e sintomas estão relacionados ao baixo 
débito cardíaco e à congestão pulmonar ou sistê-
mica (Quadro 2), aos esforços e ao repouso (em 
casos mais graves). Existem sinais (B3, estase 
jugular, refluxo hepatojugular) e sintomas (ortop-
neia e dispneia paroxística noturna – DPN) mais 
específicos.
 DICA  A ausculta de B4 está relacionada 
a déficit de relaxamento do VE (disfunção 
diastólica). Já a presença de terceira bulha 
cardíaca é sinal de disfunção sistólica de 
ventrículo esquerdo.
No entanto, em pacientes crônicos, a presença de 
sinais clínicos de congestão pode estar reduzida ou 
ausente, por processos adaptativos e pela grande 
capacidade do sistema linfático em lidar com a con-
gestão. Por esse motivo, a ausência de crepitações 
na ausculta cardíaca, em pacientes crônicos, não 
afasta o diagnóstico de IC.
 DICA  Quando há líquido no interstício pul-
monar, podem ocorrer sibilos, fenômeno 
conhecido como asma cardíaca.
A Respiração de Cheyne-Stokes é descrita como 
em “crescendo e decrescendo”. São movimentos 
cíclicos de apneia seguida por aumento progressivo 
na frequência respiratória e no volume corrente 
e logo após nova redução gradual e apneia. Tem 
relação com o baixo fluxo sanguíneo que ocorre na 
IC e com a demora no tempo do fluxo sanguíneo 
dos pulmões para o cérebro.
Insuficiência cardíaca Cardiologia
8
Quadro 2. IC – sinais e sintomas.
Sintomas típicos Sinais típicos
Ortopneia Terceira bulha cardíaca (B3 – ritmo de galope)
Dispneia paroxística noturna Refluxo hepatojugular
Falta de ar/dispneia Pressão venosa jugular aumentada
Intolerância ao exercício Ictus cordis desviado para esquerda
Fadiga/cansaço
Sintomas menos típicos Sinais menos típicos
Tosse noturna Taquicardia
Perda de apetite Crepitações pulmonares
Palpitações Extremidades frias
Ganho de peso Edema periférico
Noctúria e oligúria Hepatomegalia e ascite
Dor abdominal Respiração de Cheyne-Stokes
Fonte: Comitê Coordenador da Diretriz de Insuficiência Cardíaca2.
 DIA A DIA MÉDICO
A presença de B3 também tem significado prognóstico, 
estando associada a um maior risco de progressão para IC 
sintomática naqueles com disfunção ventricular esquerda 
assintomática, além de um maior risco de hospitalização 
por IC.
6. DIAGNÓSTICO
O diagnóstico, por se tratar de uma síndrome, é 
baseado no achado dos sinais e sintomas típicos 
em paciente com fatores de risco (por exemplo, 
pós-infarto), associado a examescomplemen-
tares que corroboram a hipótese diagnóstica, 
principalmente raio-X, eletrocardiograma e eco-
cardiograma.
Diversos critérios clínicos foram criados para ajudar 
no diagnóstico, dentre eles o mais consagrado é o 
Critério de Framingham (Quadro 3).
Os critérios maiores de Framingham podem ser 
lembrados pelo mnemônico ABDCEF:
 u A – Aumento da jugular: turgência jugular e re-
fluxo hepatojugular.
 u B – B3.
 u C – Cardiomegalia.
 u D – Dispneia Paroxística Noturna (DPN) e or-
topneia.
 u E – Edema Agudo de Pulmão (EAP)/Estertores 
pulmonares.
 u F – Furosemida: redução do peso (4,5 kg em 5 
dias) com diurético.
Para uniformizar o diagnóstico, diversas sociedades 
de cardiologia se uniram para criar a Definição Uni-
versal da Insuficiência Cardíaca. Por essa definição, 
a IC é uma síndrome caracterizada por:
 u Sinais e sintomas (Quadro 3) causados por anor-
malidade cardíaca estrutural e ou funcional, como:
 W Fração de ejeção  16 cm H2O)
Refluxo hepatojugular
Perda de peso > 4,5 kg em 5 dias 
em resposta ao tratamento
Para diagnóstico: 2 critérios maiores ou 1 maior e 2 menores que não possam ser atribuídos a outra patologia
Fonte: Zipes et al.3
 DIA A DIA MÉDICO
O diagnóstico da insuficiência cardíaca é essencialmente 
clínico, baseado nos Critérios de Framinghan. Os exames 
complementares auxiliam na investigação etiológica e na 
classificação do tipo de IC.
6 .1 . DIAGNÓSTICO DA ICFEP
No paciente com dispneia ou fadiga inexplicada, 
a avaliação da probabilidade pré-teste para Insufi-
ciência Cardíaca (IC) deve ser efetuada com dados 
clínicos, eletrocardiográficos, ecocardiográfico e 
laboratoriais. Existem sistemas de escores para ava-
liação dessa probabilidade em pacientes com FEVE 
preservada, como os escores H2FPEF (Tabela 1) e 
o HFA-PEFF.
Idade avançada, fibrilação atrial e elevação de pep-
tídeos natriuréticos são dados que aumentam sig-
nificativamente a probabilidade pré-teste de ICFEp.
Insuficiência cardíaca Cardiologia
10
Tabela 1. Escore H2FPEF para o diagnóstico da ICFEp.
Variável clínica Características Pontos
H2
Obesidade (Heavy) IMC > 30 Kg/m2 2
Hipertensão ≥ 2 anti-hipertensivos 1
F Fibrilação atrial Paroxística ou persistente 3
P Hipertensão Pulmonar PSAP > 35 mmHg 1
E Idoso (Elderly) Idade > 60 anos 1
F Pressão de enchimento (Filling Pressure) E/e´> 9 (ECO) 1
Escore ≤ 1 indica baixa probabilidade de IC, enquanto escore ≥ 6 indica alta probabilidade.
Fonte: Marcondes-Braga et al.4
7. CLASSIFICAÇÃO
Existem diversas classificações possíveis para IC, 
como a diferenciação entre baixo débito (maioria 
das etiologias) ou alto débito (que ocorre na tireoto-
xicose, anemia, fístulas arteriovenosas e beribéri), 
predomínio de sintomas de IC direita (congestão 
sistêmica) ou esquerda (congestão pulmonar).
As classificações mais usadas na prática clínica 
utilizam os seguintes critérios:
 u Gravidade dos sintomas (classificação funcional 
da New York Heart Association − NYHA/Quadro 4).
 u Tempo e progressão da doença (diferentes es-
tágios da American Heart Association – AHA/
Quadro 5).
 u Fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE/
Tabela 2). Os termos “IC sistólica” e “IC diastólica”, 
embora muito utilizados, são imprecisos, pois as 
disfunções sistólica e diastólica podem coexis-
tir em um mesmo paciente. Por esse motivo, a 
classificação por FEVE é preferida atualmente. 
A IC com fração de ejeção melhorada (ICFEm) 
representa um grupo onde a FEVE basal estava 
reduzida e melhorou em uma segunda avaliação 
após tratamento adequado.
Quadro 4. Classificação pela gravidade dos sintomas, segundo a New York Heart Association (NYHA).
Classe Funcional Definição Descrição geral
I Ausência de sintomas Assintomático (dispneia aos grandes esforços, 
como esperado para qualquer pessoa)
II Sintomas com atividades 
habituais e limitação leve Dispneia aos moderados esforços
III Sintomas com atividades menos intensas 
que habituais e limitação importante Dispneia aos pequenos esforços
IV Sintomas com qualquer 
atividade e ao repouso Dispneia ao repouso
Fonte: Yancy et al.5
Insuficiência cardíaca 
11
Quadro 5. Estágios da insuficiência cardíaca (IC), segundo a American College of Cardiology/American 
Heart Association (ACC/AHA) e adaptado pela Definição Universal da Insuficiência Cardíaca.
Estágio Descrição Descrição
A Sob risco de IC Fator de risco para IC, sem doença estrutural nem sintomas
B Pré-IC Doença cardíaca estrutural, sem sintomas
C IC Sintomas de IC, atuais ou pregressos
D IC avançada Sintomas refratários ao tratamento clínico. 
Requer intervenção especializada
Fonte: Bozkurt et al.6
Tabela 2. Definição de insuficiência cardíaca de acordo com a fração de ejeção de ventrículo esquerdo.
Classificação ICFEr ICFElr ICFEp ICFEm
FEVE ≤ 40% 41 – 49% ≥ 50%
Aumento ≥ 10 pontos e FEVE 
> 40% numa segunda medida, 
partindo de uma FEVE basal ≤ 40%
ICFEr: IC com fração de ejeção reduzida; ICFElr: IC com fração de ejeção levemente reduzida; ICFEp: 
IC com fração de ejeção preservada; ICFEm: IC com fração de ejeção melhorada.
Fonte: Bozkurt et al.6
 DIA A DIA MÉDICO
A classificação dos sintomas de acordo com a classe 
funcional da NYHA permite uma melhor avaliação da 
gravidade do quadro clínico e do prognóstico. Além disso, 
é um parâmetro interessante para adequar a terapia e 
graduar a resposta terapêutica.
8. EXAMES COMPLEMENTARES
Exames laboratoriais gerais estão indicados para 
avaliação de comorbidades e prognóstico (hemo-
grama, perfil lipídico, função tireoidiana, hepática 
e renal).
 DICA  Anemia, hiponatremia e insuficiên-
cia renal e hepática são marcadores de pior 
prognóstico na IC.
A avaliação de biomarcadores tornou-se ferramenta 
de grande valia para diagnóstico e prognóstico 
da IC. Tanto o BNP (peptídeo natriurético tipo B) 
quanto o NT-proBNP (fração N-terminal do BNP) 
são liberados na presença de distensão da parede 
do miocárdio ventricular e têm função oposta ao 
SRAA, causando vasodilatação e natriurese. Valo-
res elevados aumentam a probabilidade de IC. Nos 
pacientes ambulatoriais em tratamento, quanto 
menores os valores do BNP/NT-proBNP, melhor o 
prognóstico (Tabela 3).
Cuidados com o BNP/NT-proBNP:
 u Situações que elevam os peptídeos natriuréti-
cos: idade avançada, doença renal crônica, SCA, 
TEP, miocardite.
 u Situações que reduzem os peptídeos natriuré-
ticos: obesidade.
Insuficiência cardíaca Cardiologia
12
Tabela 3. Pontos de corte dos biomarcadores para diagnóstico de IC.
Biomarcador IC improvável (pg/mL) IC possível (pg/mL) IC muito provável (pg/mL)
Pacientes na emergência
BNP  400
NT-proBNP (valores variam com a idade)
 450
50 a 75 anos  900
> 75 anos  1800
Pacientes ambulatoriais
BNPfunda-
mentais para o diagnóstico, e a presença de exame 
normal tem alto valor preditivo negativo para excluir 
a IC. Achados mais comuns são sobrecargas de 
câmaras esquerdas, onda Q patológica, bloqueio de 
ramo direito ou esquerdo (implica pior prognóstico), 
extrassístoles, bradicardia ou taquiarritmias.
A radiografia de tórax (Figura 5) pode apresentar 
cardiomegalia (índice cardiotorácico > 0,5) e sinais 
de congestão pulmonar (cefalização de trama, 
Linhas B de Kerley, congestão hilar, derrame pleural).
Figura 5. Radiografia na IC.
Cardiomegalia, congestão hilar, cefalização de trama e linhas B de 
Kerley (linhas horizontais na periferia do parênquima).
Fonte: Acervo Sanar.
O ecocardiograma é fundamental para diagnóstico 
e classificação da IC. Os achados mais importantes 
são quantificação da FEVE, tamanhos das câmaras 
cardíacas, avaliação das valvas, pericárdio e função 
diastólica. Alterações segmentares da contração 
sugerem etiologia isquêmica.
Outros exames de imagem ficam reservados para 
situações específicas, como cintilografia (para 
avaliação de isquemia miocárdica) e ressonância 
nuclear magnética cardíaca (avaliar fibrose pelo 
realce tardio, presença de doenças de depósito no 
diagnóstico diferencial da etiologia da IC).
O ecocardiograma é fundamental para o diagnós-
tico e classificação da IC, sendo os achados mais 
importantes:
 u Quantificação da FEVE e da função diastólica.
 u Tamanhos das câmaras cardíacas.
 u Alterações segmentares da contração, que su-
gerem etiologia isquêmica.
O ultrassom (US) pulmonar é um exame rápido, que 
pode ser realizado à beira-leito e tem se mostrado mais 
sensível e específico para avaliação de congestão 
pulmonar que o exame físico e a radiografia de tórax.
Os achados do US pulmonar no edema pulmonar 
são mais de três linhas B (linhas verticais, em rabo 
de cometa) por campo avaliado, que interrompem 
as linhas A (horizontais) presentes no parênquima 
normal e a presença de derrame pleural (Figura 6).
Insuficiência cardíaca 
13
Figura 6. US pulmonar na IC. 
 Linhas A Linhas B
Linhas A: linhas horizontais ocorrem no pulmão normal. Linhas B: linhas verticais (em rabo de cometa) ocorrem na congestão pulmonar.
Fonte: Bass et al.7
9. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
Qualquer patologia que cause dispneia entra no 
diagnóstico diferencial, com destaque para causas 
pulmonares, como TEP, DPOC e asma. No diagnós-
tico diferencial de pacientes que se apresentam 
com dispneia agudamente manifesta, o uso dos 
biomarcadores (BNP/NT-proBNP) pode auxiliar nos 
casos duvidosos (quanto mais aumentados, maior 
a probabilidade de IC – vide Tabela 3).
Cuidados devem ser tomados em pessoas que 
podem ter valores mais elevados que o esperado 
(idosos, pacientes com anemia e doença renal 
crônica) e nos obesos, que, em geral, apresentam 
elevações inferiores ao esperado para o quadro 
clínico.
10. TRATAMENTO
O tratamento da IC começa pela prevenção em 
pacientes no estágio A (cessação de tabagismo, con-
trole da HAS) e engloba medidas comportamentais 
e tratamento farmacológico específico a partir dos 
pacientes em estágio B (com disfunção ventricular 
assintomática).
10 .1 . TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO
10 .1 .1 . Restrição de sódio
A ingestão diária de sódio ainda não foi bem 
estabelecida na literatura, tendo em vista que 
dietas muito restritivas podem estar associadas à 
redução no consumo de calorias e à desnutrição. 
É prudente recomendar que se evite consumo 
excessivo (> 7 g de sal por dia) em paciente com 
IC crônica.
10 .1 .2 . Restrição hídrica
Não há estudos randomizados que comprovaram 
redução de mortalidade e hospitalizações com a 
restrição hídrica para pacientes ambulatoriais com 
IC crônica. Pacientes que estejam descompensados 
e hipervolêmicos devem ser orientados a realizar 
restrição de 1000 a 1500 mL, a depender da gravi-
dade do caso.
Insuficiência cardíaca Cardiologia
14
10 .1 .3 . Tabagismo e bebidas alcoólicas
Todos os pacientes devem ser aconselhados a 
parar de fumar e a reduzir ou cessar o consumo de 
álcool (principalmente aqueles com cardiomiopatia 
dilatada de etiologia alcoólica).
10 .1 .4 . Reabilitação cardiovascular
Atividade física regular melhora a qualidade de vida 
e reduz internações. Devem ser associados exer-
cícios aeróbicos e resistivos para grandes grupos 
musculares.
10 .1 .5 . Vacinação
Está indicada a vacinação contra influenza (anual), 
pneumococo e covid-19.
10 .2 . TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
NA ICFER
A terapia medicamentosa para redução de mortali-
dade e morbidade (reinternações, melhora sintomá-
tica) foi bem estabelecida nesse grupo de pacientes 
com FEVE 5,5 mmol/L. 
Não se deve utilizar a associação de IECA e BRA 
pelo aumento nos efeitos colaterais. 
 DICA  Os BRA são uma alternativa com 
eficácia comparável aos IECA e estão 
indicados em pacientes intolerantes ou 
com alergia documentada a essa clas-
se de fármacos.
10.2.1.2. Betabloqueadores 
Também são fármacos de primeira linha no trata-
mento da ICFER, com benefício de mortalidade e 
melhora dos sintomas, e devem ser utilizados em 
pacientes tanto sintomáticos (estágio C) quanto 
assintomáticos (estágio B). 
As medicações com benefício comprovado por 
ensaios clínicos randomizados são carvedilol, biso-
prolol e succinato de metoprolol (não confundir com 
o tartarato de metoprolol, que não teve eficácia 
comprovada). 
O tratamento deve ser iniciado com doses bai-
xas, com aumento progressivo a cada 2 semanas, 
mediante monitoração de bradicardia ou piora dos 
Insuficiência cardíaca 
15
sintomas de IC. Caso haja acentuação dos sintomas, 
ajuste de diuréticos e vasodilatadores devem ser 
tentados antes de se considerar a redução da dose 
ou suspensão do betabloqueador. 
Devem ser evitados em pacientes com bradiarrit-
mias e usados com cautela em paciente com bron-
coespasmo (nesse caso, priorizar cardiosseletivos, 
como bisoprolol). 
10.2.1.3. Antagonistas dos Receptores 
Mineralocorticoides (ARM)
As medicações dessa classe são espironolactona 
e eplerenone (que não está disponível no Brasil). 
Estão indicados em pacientes com ICFER e sinto-
máticos (estágio C e classe funcional II a IV) para 
redução de mortalidade e internações, associado ao 
tratamento padrão (IECA ou BRA e betabloqueador).
Esses fármacos, assim como os IECA e BRA, estão 
contraindicados em caso de insuficiência renal 
(RFG(potássio > 6.0 
mmol/L). 
A espironolactona pode causar ginecomastia, e 
nesse caso a dose deve ser reduzida ou a medica-
ção suspensa. 
 DICA  Espironolactona é um antagonis-
ta da aldosterona, testado em pacien-
tes com insuficiência cardíaca classes 
II a IV segundo classificação funcional 
da New York Heart Association (NYHA), 
que reduz mortalidade e hospitalização 
em ICFEr.
10.2.1.4. Inibidores da neprilisina e dos 
receptores da angiotensina 
(sacubitril/valsartana)
O sacubitril/valsartana representa uma nova classe 
terapêutica, que inibe simultaneamente o SRAA e 
a neprilisina (enzima responsável pela degradação 
dos peptídeos natriuréticos). 
O estudo PARADIGM-HF de 2014 avaliou os efeitos 
desse fármaco em comparação com o enalapril 
(IECA) em pacientes com ICFER sintomáticos, e 
houve benefícios de mortalidade e redução de inter-
nações9. 
Recomenda-se o uso em substituição do IECA ou 
BRA em pacientes sintomáticos já em uso de tera-
pêutica otimizada com terapia tripla, para reduzir 
morbidade e mortalidade. 
Também pode ser iniciado em pacientes virgens de 
tratamento, com menor grau de evidência7.
O IECA deve ser suspenso pelo menos 36 horas 
antes de iniciar o sacubitril/valsartana (pelo risco de 
angioedema), e o tratamento combinado com IECA 
ou BRA e sacubitril/valsartana está contraindicado. 
Também está contraindicado em caso de insufi-
ciência renal e hipercalemia. 
10.2.1.5. Inibidores do SGLT2 
Classe de medicações que inibem o cotransporta-
dor de sódio e glicose tipo 2 (SGLT2) dos néfrons, 
levando à glicosúria. 
Inicialmente utilizados para o tratamento do DM 
tipo II, posteriormente, 2 estudos clínicos randomi-
zados (DAPA-HF e EMPEROR-Reduced) mostram 
benefícios de morbimortalidade em pacientes com 
ICFEr, independemente de serem diabéticos ou 
não, por mecanismos ainda não totalmente com-
preendidos10,11. 
As drogas aprovadas para o tratamento são a dapa-
gliflozina e a empagliflozina.
Indicações: ICFEr em pacientes sintomáticos (CF II 
a IV) com terapia otimizada (IECA/BRA + BB+ ARM). 
Contraindicações: DM tipo I, hipotensão, desidra-
tação, ritmo de filtração glomerularredução do débito car-
díaco. A TRC consiste no implante de dispositivo 
com eletrodos em ambos os ventrículos, gerando 
estimulação simultânea em VD e VE a cada ciclo 
cardíaco.
A TRC está indicada em pacientes com IC sintomá-
tica (CF II a IV), a despeito de terapias medicamen-
tosas otimizadas, FEVE  150 ms).
10 .3 .3 . Abordagem da Insuficiência 
mitral secundária
Muitos pacientes com cardiomiopatia dilatada 
apresentam Insuficiência Mitral (IM) secundária à 
dilatação do anel mitral, o que piora a hemodinâ-
mica cardíaca.
Em pacientes com ICFEr em terapia otimizada 
(incluindo medicamentos, TRC e revascularização 
quando indicada) o tratamento percutâneo da IM 
grave com dispotivo edge-to-edge (MitraClip®) pode 
beneficiar os pacientes com sintomas refratários 
ao tratamento convencional e após avaliação de 
equipe multidisciplinar (Heart Team).
10 .3 .4 . Dispositivos de assistência ventricular
Pacientes com IC em estágio D (refratários ao tra-
tamento clínico) podem necessitar de dispositivos 
de assistência ao VE para aumentar o débito car-
díaco. Existem dispositivos de curta duração para 
pacientes internados com IC descompensada, como 
balão intra-aórtico de contrapulsação e Oxigenação 
por Membrana Extracorpórea (ECMO), e outros de 
longa duração para uso ambulatorial em pacientes 
com IC crônica em espera de transplante (como 
Heartmate®), porém esses últimos ainda são pouco 
utilizados no Brasil por conta do custo elevado.
 DIA A DIA MÉDICO
No dia a dia, o tratamento da insuficiência cardíaca com 
fração de ejeção reduzida deve priorizar as drogas modi-
ficadoras de sobrevida. Conforme o fluxograma, uma vez 
que se estabelece a terapêutica tripla padrão e o paciente 
se mantém sintomático, novas terapias devem ser con-
sideradas caso a caso. Pacientes com difícil controle de 
frequência cardíaca, por exemplo, podem beneficiar-se 
de medicações cronotrópicas negativas. Aqueles com 
bloqueios de ramo importante podem ser bons candidatos 
à terapia de ressincronização, por sua vez.
 DIA A DIA MÉDICO
Nos últimos anos, estudos envolvendo o uso dos ISGLT2 
em pacientes com insuficiência cardíaca, independente-
mente de terem diabetes associado ou não, vêm demons-
trando bons resultados, inclusive com redução de mor-
talidade. Por esse motivo, a FDA – agência reguladora 
americana – incluiu a dapaglifozina como medicação a 
ser utilizada em pacientes com insuficiência cardíaca. 
Alguns especialistas advogam que essa classe de medi-
cação será incorporada no hall de medicações essenciais 
nos pacientes com insuficiência cardíaca com fração de 
ejeção reduzida.
Insuficiência cardíaca 
19
 DIA A DIA MÉDICO
Nos pacientes com fração de ejeção preservada, o trata-
mento consiste no controle de fatores de risco, além de 
sintomáticos, como diureticoterapia.
10 .4 . TRANSPLANTE CARDÍACO
O transplante cardíaco fica reservado para pacientes 
com IC em estágio D que estão em choque cardio-
gênico e necessitam de suporte com medicações 
inotrópicas (como dobutamina), desde que não 
apresentem contraindicação (como outras doenças 
crônicas graves e hipertensão pulmonar grave).
11. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
DESCOMPENSADA
A avaliação e o tratamento dos pacientes que se 
apresentam com IC descompensada devem levar 
em consideração o perfil clínico-hemodinâmico 
(Figura 7), que é determinado pela presença de 
sinais de congestão (crepitações pulmonares, tur-
gência jugular, hepatomegalia, ascite, edema de 
extremidades) e má perfusão (hipotensão, tontura, 
lentificação do enchimento capilar, oligúria, redução 
da pressão de pulso, ou seja, aproximação entre PAS 
e PAD). Além disso, sempre deve ser procurada e 
tratada a causa da descompensação (Quadro 7).
Figura 7. Perfil clínico-hemodinâmico na IC descompensada e tratamento.
A
(Quente e seco)
B
(Quente e úmido)
L
(Frio e seco) 
C
(Frio e úmido)
Congestão
Não Sim
Má perfusão/ 
Baixo débito
Não
Sim
Diuréticos
Inotrópicos
Diuréticos 
Vasodilatadores
Volume (SF ou RL 250 ml)
Compensado
 SF: soro fisiológico; RL: ringer lactato.
Fonte: Elaborada pelo autor.
Quadro 7. Causas de descompensação da IC.
Má aderência ao tratamento farmacológico Taquicardias
Dieta inadequada Bradicardias
Síndrome coronariana aguda Emergência hipertensiva
Tromboembolismo pulmonar Complicação mecânica do IAM (ruptura de cordoalha 
mitral, CIV, ruptura da parede livre do VE)
Infecções Anemia
Uso de álcool e drogas ilícitas Medicações (como AINH)
IAM: infarto agudo do miocárdio, CIV: comunicação interventricular, VE: ventrículo esquerdo, AINH: anti-inflamatório não hormonal.
Fonte: Zipes et al3.
Insuficiência cardíaca Cardiologia
20
11 .1 . PERFIL A (QUENTE E SECO)
Pacientes em perfil A (sem sinais de congestão nem 
de baixo débito) não estão descompensados. Em 
geral, procuram o pronto-socorro por queixas não 
relacionadas à IC. Devem ser estimulados a manter 
o uso das medicações com impacto na mortalidade 
e seguimento ambulatorial.
 DICA  Perfil A de Arabia: quente e seco, é 
o perfil de Alta, perfil Ambulatorial.
11 .2 . PERFIL B (QUENTE E ÚMIDO)
Pacientes em perfil B estão congestos, com crepta-
ções pulmonares, refluxo hepatojugular e estase de 
jugular a 45ºC, contudo sem sinais de baixo débito. 
Esse é o perfil mais comum de descompensação 
e, felizmente, com melhor prognóstico.
O tratamento é baseado no uso de diuréticos de alça 
endovenosos como a furosemida, já que a absorção 
oral das medicações pode estar prejudicada pelo 
edema de alças intestinais.
Em casos refratários a doses elevadas de furose-
mida, podem-se associar diuréticos tiazídicos e 
poupadores de potássio (espironolactona). Nesses 
pacientes, a função renal e os eletrólitos devem ser 
monitorizados (risco de distúrbios hidroeletrolíticos), 
assim como o débito urinário e o peso diário, para 
guiar o tratamento nos pacientes que necessitam 
de internação.
Além disso, vasodilatadores devem ser utilizados 
para redução da resistência vascular periférica e 
da pós-carga. Podem ser utilizados desde vasodi-
latadores orais (nitratos, IECA ou BRA), para casos 
com congestão menos intensa, até vasodilatadores 
endovenosos (nitroglicerina e nitroprussiato), para 
os casos mais graves.
Pacientes com congestão importante, hipoxemia e 
taquipneia se beneficiam do uso de ventilação com 
pressão positiva (CPAP ou BiPAP).
Como os betabloqueadores são medicações com 
efeito inotrópico negativo (reduzem a contratilidade), 
seu uso durante a descompensação em perfil B deve 
seguir os seguintes princípios:
 u Em pacientes que já utilizam: devem ser mantidos 
ou a dose reduzida pela metade, mas não devem 
ser suspensos, pois são benéficos e a suspensão 
pode causar efeito rebote (taquicardia).
 u Em pacientes que não estão em uso: só devem 
ser introduzidos após a compensação, quando 
não houver mais sinais de congestão, preferen-
cialmente antes da alta hospitalar.
 DICA  Perfil B de Brasil: quente e úmido. 
Tratar com diuréticos e vasodilatadores.
11 .3 . PERFIL C (FRIO E ÚMIDO)
Aqueles em perfil C estão congestos e com baixo 
débito, o que confere o pior prognóstico entre os 
perfis de descompensação.
O tratamento deve incluir o uso de furosemida 
endovenosa e medicações com efeito inotrópico 
positivo, em que se destacam 3 categorias:
 u Agonistas beta-adrenérgicos: dobutamina, do-
pamina.
 u Inibidores da fosfodiesterase: milrinona.
 u Sensibilizadores de cálcio: levosimendana.
Dentre os inotrópicos, a dobutamina é a droga mais 
utilizada, pois não é contraindicada em pacientes 
hipotensos como as demais.
Em pacientes com baixo débito, os betabloqueado-
res devem ter a dose reduzida pela metade naqueles 
que já utilizam e nunca podem ser introduzidos nos 
virgens de tratamento. Nos pacientes em choque 
cardiogênico franco (baixo débito com insuficiência 
de múltiplos órgãos), o betabloqueador deve ser 
suspenso.
 DICA  Perfil C de Curitiba: frio e úmido. 
Tratar com diuréticose inotrópicos.
Insuficiência cardíaca 
21
11 .4 . PERFIL L (FRIO E SECO)
Pacientes com sinais de baixo débito e sem conges-
tão estão hipovolêmicos, seja por causas patológi-
cas (diarreia e vômitos) ou iatrogênicas (excesso 
de diuréticos).
Inicialmente, esses pacientes devem ser submeti-
dos à prova volêmica com alíquotas de cristaloides 
(soro fisiológico 0,9% ou ringer lactato 250 mL) e 
reavaliações frequentes.
Existem 3 respostas possíveis após a prova volê-
mica:
1. Melhora do baixo débito sem congestão (perfil 
A): paciente pode ter alta com redução da dose do 
diurético.
2. Melhora do baixo débito, mas evoluindo com 
congestão (perfil B): paciente deve receber diurético 
com parcimônia e vasodilatadores.
3. Sem melhora do baixo débito e evolução com 
congestão (perfil C): devem ser introduzidos diu-
réticos com parcimônia e inotrópico.
 DICA  Perfil L de Las Vegas: frio e seco. Fa-
zer prova volêmica em pequenas alíquotas.
 DIA A DIA MÉDICO
Na emergência, pacientes apresentam-se mais frequen-
temente em descompensação clínica-hemodinâmica em 
perfil B ou C. Nem sempre é tão simples essa diferencia-
ção apenas com dados clínicos. Na prática, é importante 
avaliar diversos fatores em conjunto: sinais, sintomas e 
achados laboratoriais. Sintomas de baixo débito que apon-
tam para a descompensação perfil C incluem confusão 
mental, náuseas, vômitos, oligúria. Achados do exame 
físico são tempo de enchimento capilar prolongado, 
extremidades frias, pele pegajosa. Laboratorialmente, 
pacientes em baixo débito podem ter repercussões como 
a presença de hiperlactatemia, saturação venosa central 
baixa, piora de função renal, entre outras.
 DIA A DIA MÉDICO
Ao atender um paciente com insuficiência cardíaca des-
compensada, deve-se procurar ativamente o fator des-
compensador. Frequentemente, a má adesão à terapia – 
medicamentosa e não medicamentosa – é o fator causal. 
Outras vezes, algum gatilho infeccioso é o responsável 
pela piora clínica. Por último, ao não se identificar a 
causa específica, devemos considerar a possibilidade de 
progressão de doença. Nesse momento, é necessária a 
avaliação especializada a fim de definir condutas adicio-
nais ao paciente: implante de dispositivos de curta/longa 
permanência, transplante cardíaco ou paliação naqueles 
com contraindicação a outras terapias.
Insuficiência cardíaca Cardiologia
22
Mapa mental. Resumo de insuficiência cardíaca
ClassificaçãoDiagnóstico Exames IC descompensada
Critérios de Framingham 
(ABCDEF) 
• BNP elevado
• Cardiomegalia (Rx) 
• ECO com alteração 
estrutural/funcional
Perfil 
clínico‑hemodinâmico
CF NYHA 
I / II / III/ IV
Perfil B:
diurético e 
vasodilatador
FEVE
ICFEr / ICFElr / 
ICFEp / ICFEm
Perfil A: 
alta, ambulatório
Estágio ACC/AHA
A / B / C / D
Perfil C:
diurético e inotrópico
Etiologia
Isquêmica / HAS / Chagas
Perfil L:
 volume
IC
BB (carvedilol, 
metoprolol, bisoprolol) Digoxina
IECA /BRA Diuréticos
Espironolactona
Sacubitril/
Valsartana
iSGLT2
Redução de mortalidade Reduzir sintomas
Tratamento
Insuficiência cardíaca 
23
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Insuficiência cardíaca Cardiologia
24
QUESTÕES COMENTADAS
Questão 1
(SUS ‑ SP ‑ 2022) A insuficiência cardíaca é uma síndro-
me clínica decorrente da incapacidade do coração 
de bombear o sangue adequadamente, secundária, 
em boa parte dos casos, a um controle pressórico 
inadequado, por longos períodos de tempo. Para 
seu diagnóstico, além do amparo de exames com-
plementares, é necessário se basear nos sinais e 
nos sintomas clínicos, boa parte englobados nos 
chamados critérios de Framingham para o diag-
nóstico da insuficiência cardíaca. Entre os critérios 
maiores, encontra-se o(a):
	⮦ dispneia a esforços ordinários.
	⮧ diminuição da capacidade funcional em um terço 
da máxima registrada previamente.
	⮨ refluxo hepatojugular.
	⮩ hepatomegalia.
	⮪ derrame pleural.
Questão 2
(AMP‑ PR ‑ 2022) A insuficiência cardíaca é uma sín-
drome clínica decorrente de uma disfunção cardía-
ca envolvendo enchimento ventricular e/ou ejeção 
ventricular. Seus sintomas cardinais são dispneia 
e fadiga, tendo como sinais comuns estertoração 
pulmonar e edema. Com respeito à Insuficiência 
Cardíaca, analise as afirmações abaixo.
I - No paciente ambulatorial, o edema periférico 
tende a ser simétrico, envolvendo tornozelos e re-
gião pré-tibial.
II - No paciente sem pneumopatia, a presença de 
estertores à ausculta é específica para insuficiên-
cia cardíaca.
III - Na insuficiência cardíaca crônica, devido ao 
aumento de pressões de enchimento ventricular, 
é infrequente a ausência de estertores à ausculta.
Selecione a opção correta.
	⮦ As afirmativasI e II são verdadeiras. A afirma-
tiva III é falsa.
	⮧ As afirmativas I e III são verdadeiras. A afirma-
tiva II é falsa.
	⮨ As afirmativas II e III são verdadeiras. A afirma-
tiva I é falsa.
	⮨ As afirmativas I, II e III são verdadeiras.
	⮪ As afirmativas I, II e III são falsas.
Questão 3
(SUS ‑ SP ‑ 2022) A Portaria n.o 40/2019 torna pública 
a decisão de incorporar sacubitril/valsartana para 
o tratamento de insuficiência cardíaca crônica, no 
âmbito do Sistema Único de Saúde (SUS),
	⮦ a partir da classe funcional NYHA II e BNP > 150 
(ou NT-ProBNP > 600), com fração de ejeção re-
duzida (FEVE 150 
(ou NT-ProBNP > 600), com fração de ejeção re-
duzida (FEVE 150 (ou NT-ProBNP > 600), com 
fração de ejeção reduzida (FEVE 150 (ou NT-ProBNP > 600), com fra-
ção de ejeção reduzida (FEVEcom pressão arterial de 150 x 
100 mmHg, bilateralmente, frequência cardíaca de 
124 bpm, frequência respiratória de 28 irpm e satu-
ração de 91% em ar ambiente, evoluindo, durante a 
avaliação, com piora da dispneia, progressivamente, 
Insuficiência cardíaca 
27
assim como com a ausculta evidenciando ester-
tores até o ápice pulmonar. Realizou, também, a 
radiografia seguinte.
Com base nesse caso hipotético, assinale a alter-
nativa que apresenta a conduta que deverá ser 
adotada no momento.
	⮦ solicitar tomografia de tórax para complementar 
e iniciar antibioticoterapia empírica.
	⮧ solicitar angiotomografia e iniciar anticoagula-
ção plena.
	⮨ solicitar teste rápido de covid e começar corti-
coide endovenoso conforme protocolo recovery.
	⮩ realizar dose de ataque de furosemida e nitrato 
endovenoso e ventilação não invasiva.
	⮪ realizar intubação orotraqueal e iniciar vaso-
pressores.
Questão 10
(UNIVERSIDADE ESTADUAL DO PIAUÍ - PI - 2021) Paciente de 
55 anos, sexo feminino, com infarto do miocárdio 
com supra de ST de parede anterior há 2 anos. Não 
foi realizado trombolítico ou angioplastia primária 
na ocasião. A paciente foi encaminhada ao ambu-
latório de cardiologia realizando acompanhamen-
to regular. Estava em uso de carvedilol 6,25 mg a 
cada 12 horas, lisinopril de 5 mg e furosemida de 
40 mg diariamente. Fazia uso irregular dos medi-
camentos no último ano. Há 2 dias foi admitida em 
pronto-socorro com quadro de piora da dispneia nas 
últimas 48 horas. Apresentava sintomas de tosse 
e ortopenia. Na avaliação inicial apresentou-se 
taquidispneica, com palidez cutânea, sonolência 
e aferição de PA em 91 x 68mmHg, saturação de 
oxigênio em 91%, estertores crepitantes em base 
de pulmão direito, estase jugular presente, reflexo 
hepatojugular positivo, presença de ascite e perfu-
são periférica lentificada com extremidades frias. 
A análise inicial do eletrocardiograma evidenciou 
ritmo sinusal taquicárdico com frequência cardíaca 
de 114 bpm e área eletricamente inativa na parede 
anterior. Assinale a alternativa que corresponde ao 
perfil hemodinâmico, causa da descompensação e 
medidas iniciais adequadas.
	⮦ Cardiopatia chagásica com IC descompensada. 
Perfil C (frio e úmido). Início de digitálico venoso 
e amiodarona. Provável causa de descompen-
sação: infecciosa.
	⮧ Cardiopatia hipertensiva com IC descompen-
sada. Perfil L (frio e úmido). Início de diurético 
venoso e inibidor da enzima conversora de an-
giotensina. Provável causa de descompensação: 
má aderência terapêutica.
	⮨ Cardiopatia isquêmica com IC descompensada. 
Perfil B (frio e úmido). Início de digitálico venoso 
e milrinone. Provável causa de descompensação: 
infarto agudo do miocárdio.
	⮩ Cardiopatia isquêmica com IC descompensa-
da. Perfil C (frio e úmido). Início de diurético e 
inotrópico imediato para controle de sintomas. 
Provável causa de descompensação: má ade-
rência terapêutica.
	⮪ Cardiopatia isquêmica com IC descompensa-
da. Perfil B (quente e úmido). Início de digitálico 
venoso e beta-bloqueador. Provável causa de 
descompensação: má aderência terapêutica.
Insuficiência cardíaca Cardiologia
28
GABARITO E COMENTÁRIOS
Questão 1 dificuldade:  
 Y Dica do professor: Os critérios maiores de Fra-
mingham se referem a sinais/sintomas específicos 
da IC. Observe que pacientes com IC podem apre-
sentar todos os sintomas descritos nas opções, 
mas o refluxo hepatojugular é o mais específico, 
ou seja, aquele que dificilmente ocorrerá em ou-
tras patologias.
Mnemônico para critérios maiores de Framingham 
(ABCDEF)
Aumento da jugular (Estase ou Refluxo hepatojugular)
B3 (3ª bulha)
Cardiomegalia
DPN e ortopneia
Edema agudo de pulmão
Furosemida (perda de peso com diurético)
 ✔ resposta: ⮨
Questão 2 dificuldade:  
 Y Dica do professor: Pacientes com IC crônica tem 
desenvolvimento da drenagem linfática, por isso 
tem menos estertoração pulmonar que pacientes 
com IC aguda.
Assertiva 1: VERDADEIRA. O edema da IC geralmente 
é gravitacional, acomentendo primeiro os membros 
inferiores de forma simétrica.
Assertiva 2: VERDADEIRA. Estertores pulmonares são 
critérios maiores de Framingham para diagnóstico 
de IC, mais específicos quando não há pneumopatia.
Assertiva 3: FALSA. Como dito, pacientes com IC 
crônica desenvolvem a drenagem linfática que 
compensa a congestão venosa pulmonar, por isso 
é FREQUENTE a ausência de estertores na ausculta.
 ✔ resposta: ⮦
Questão 3 dificuldade:  
 Y Dica do professor: Sacubitril/Valsartana está indi-
cado para paciente com IC com fração de ejeção 
reduzida que persistem sintomáticos (CF > ou igual 
a 2) a despeito de tratamento otimizado (IECA ou 
BRA + BB + Espironolactona), em substituição ao 
IECA ou BRA. No âmbito do SUS, foi autorizado para 
paciente com 70 bpm em máxima dose de BB 
tolerada. Como paciente está com FC de 51 bpm, 
este fármaco não tem indicação nesse momento.
Alternativa D: INCORRETA. O paciente apresenta disp-
neia a esforços habituais (CF II); portanto, faz-se 
necessário otimizar o tratamento.
Alternativa E: CORRETA. Essa classe de medicações, 
usada inicialmente para o tratamento da DM pelo 
seu efeito glicosúrico, mostrou redução de mor-
talidade em pacientes com ICFEr, mesmo em não 
diabéticos, sendo indicada como parte do arsenal 
terapêutico inicial para estes pacientes.
 ✔ resposta: ⮪
Questão 5 dificuldade:  
 Y Dica do professor: Em todo paciente com IC des-
compensada, devemos avaliar qual o perfil clíni-
co-hemodinâmico, baseado em dois parâmetros: 
sinais de congestão (úmido/congesto ou seco/sem 
congestão) e de baixo débito cardíaco (quente/bem 
perfundido ou frio/mal perfundido), existindo 3 pa-
drões principais: perfil B (quente e úmido), perfil C 
(frio e úmido) e perfil L (frio e seco). No caso em 
questão, estamos diante de uma IC descompensada 
perfil B (PA 160/80, ou seja, bem perfundido/quente 
e sinais de congestão pulmonar/úmido). Nesse ce-
nário, devemos iniciar diuréticos e vasodilatadores.
Alternativa A: INCORRETA. Regra para uso de beta-
bloqueadores (BB) na IC descompensada: NUNCA 
INICIAR nos virgens de tratamento DURANTE a 
descompensarão. Para os que já usam, devemos 
MANTER se não houver baixo débito e REDUZIR ou 
SUSPENDER se há sinais de baixo débito. No caso 
da questão, como não há menção sobre a pacien-
te já estar em uso de BB, não devemos iniciar. Já 
o enalapril seria uma boa opção, por seu efeito va-
sodilatador.
Alternativa B: INCORRETA. Nenhum desses dois fár-
macos é uma boa opção para o tratamento da IC 
descompensada perfil B, embora a dapagliflozina 
melhore sobrevida no tratamento