5 Sindrimes hipertensivas

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Resumos – Abordagem Por Especialidades (2025) 
@casalmedresumos 
 OBSTETRÍCIA 
 DOENÇAS INTERCORRENTES NA GESTAÇÃO 
 
 
1. DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GRAVIDEZ 
Quais as possibilidades diagnósticas? 
(1) PRÉ-ECLÂMPSIA → HAS + proteinúria > 20 semanas 
(2) ECLÂMPSIA → pré-eclâmpsia + convulsões 
(3) HAS CRÔNICA → HAS 20 semanas 
Essas são as 5 possibilidades diagnósticas quando estamos diante de uma gestante hipertensa. A pré-eclâmpsia é a mais! Vamos iniciar a discussão! 
PRÉ-ECLÂMPSIA 
CONCEITO: surgimento de HIPERTENSÃO + PROTEINÚRIA (> 300mg/dia ou relação PRnúria/CRnúria > 0,3 ou > 1+ na fita) APÓS 20 SEMANAS 
A pré-eclâmpsia significa hipertensão + proteinúria! Mas fique atento que essa proteinúria deve ser patológica! Tem que ser maior que 300mg/dia na proteinúria 24 
horas ou relação proteinúria/creatinúria > 0,3 ou a partir de 1+ no exame de urina EAS! Por que 20 semanas? Porque as invasões trofoblásticas ocorrem nesse 
período! Pode até ocorrer pré-eclâmpsia antes disso por mola, mas isso é exceção. Então, se pegar uma paciente com 8 ou 12 semanas, por exemplo, com hipertensão 
e proteinúria, essa paciente deve ter HAS CRÔNICA! Não é pré-eclâmpsia! Vamos entender essa fisiopatologia! 
FISIOPATOLOGIA: por que após 20 semanas? 
→ Normal: ocorrem ondas de invasão trofoblástica 
diminuindo a PA 
✓ 1ª ONDA: 6-12 semanas 
✓ 2ª ONDA: 16-22 semanas 
- NA PRÉ-ECLÂMPSIA OCORRE A AUSÊNCIA DA 2ª 
ONDA → isquemia placentária → lesão endotelial → ↑ação de vasopressores, 
↑tromboxano A2, ↓prostaciclina, ↓óxido nítrico → vasoconstrição → espasmo 
arteriolar e aumento de permeabilidade vascular com edema. 
Entenda: depois da artéria uterina, temos a artéria espiralada (vaso fino, com alta resistência e baixo fluxo) → com a gravidez, os trofoblastos invadem sua camada 
muscular, dilatam esse vaso e diminuem a resistência, gerando alto fluxo → na pré-eclâmpsia, isso não ocorre, mantendo o vaso com alta resistência e gerando 
isquemia placentária e lesão endotelial → liberação de radicais livres + aumento de tromboxano (!) e diminuição de prostaciclina (clássico) → vasoconstrição e 
agregação plaquetária (por isso o AAS funciona como prevenção em uma paciente que já teve pré-eclâmpsia ou é de alto risco → diminui tromboxano e agregação 
plaquetária). 
O processo se estende para vários outros órgãos, como os rins, com ENDOTELIOSE CAPILAR GLOMERULAR (não é patognomônica, mas é bem característica), 
manifestada pela proteinúria > 300mg/24h. Também se estende para o fígado, com NECROSE PERIPORTAL, manifestada com diminuição da produção proteica + 
diminuição da pressão coloidosmótica + edema. Não costumanos usamos diurético na hipertensão da pré-eclâmpsia, pois esse edema é decorrente de diminuição 
da pressão coloidosmótica – o volume intravascular está reduzido... 
Outras teorias... 
- MÁ PLACENTAÇÃO: resposta imune deficiente aos antígenos paternos 
- ESTRESSE OXIDATIVO: produção de radicais livres por hipóxia 
- SUSCETILIDADE GENÉTICA: polimorfismos genéticos 
CLASSIFICAÇÃO TEMPORAL: 
A pré-eclâmpsia ainda pode ser classificada em: 
- PRECOCE: 34 semanas 
 
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 OBSTETRÍCIA 
FATORES DE RISCO: 
“EXPOSIÇÃO PELA 1ª VEZ (nulípara) ou EXCESSIVA ÀS VILOSIDADES” (gemelar, mola) 
Exposição à placenta pela 1ª vez (primípara) ou excessiva (gemelar, mola > a placenta fica grande). Como assim? Quando a paciente tem um primeiro contato com 
aquele trofoblasto que tenta invadir a placenta, uma resposta imune é gerada! Uma das teorias da pré-eclâmpsia diz que há uma certa rejeição à invasão desse 
trofoblasto. Por isso, fatores relacionados à primeira exposição ou à uma exposição excessiva se constituem como fatores de risco. 
- Risco ALTO: história pregressa de pré-eclâmpsia, obesidade, HAS crônica, DM1 e 2, doença renal, doenças autoimunes (LES, SAAF), tratamento de reprodução 
assistida, gestação múltipla 
- Risco MODERADO: gravidez prévia com eventos adversos (DPP, prematuridade e baixo peso ao nascer > 37 semanas), história familiar de pré-eclâmpsia (mãe e 
irmã), nuliparidade, idade materna > 35 anos, intervalo interpartal 300MG/24H 
▪ ELEVAÇÃO DE ÁCIDO ÚRICO (!) 
FÍGADO 
▪ Necrose periportal hemorrágica + lesões isquêmicas 
▪ ELEVAÇÃO DE TRANSMINASES + TROMBOCITOPENIA + HEMÓLISE 
▪ SÍNDROME HELLP (↑transaminases + hemólise + ↓plaquetas) 
SISTEMA CARDIOVASCULAR/HEMATOLÓGICAS 
▪ ↑Permeabilidade vascular e EDEMA 
▪ ↓Volume plasmático e hemoconcentração 
▪ Vasoconstrição 
▪ Trombocitopenia e hemólise microangiopática (HELLP) 
▪ CIVD (casos graves) 
ENDÓCRINAS 
▪ ↓Secreção de renina 
▪ ↑Resposta vascular aos agentes vasopressores (pequenas doses são suficientes) 
SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
▪ Formação de trombos plaquetários + vasoespasmo 
▪ Hemorragia ou edemacerebral 
▪ CEFALEIA/TURVAÇÃO VISUAL/ESCOTOMAS 
▪ CONVULSÃO → “fim da linha” = eclâmpsia 
UTEROPLACENTÁRIAS 
▪ Resistência vascular no leito placentário 
▪ Infartos placentários 
▪ CIUR/↑mortalidade perinatal 
 
 
 
 
TRÍADE CLÁSSICA 
HAS + PROTEINÚRIA + EDEMA 
O edema, na verdade, apesar de comum, 
também é típico de gestantes sem pré-
eclâmpsia (80%)! Na maioria das vezes é um 
processo fisiológico... Por isso, o quadro clássico 
é considerado como hipertensão + proteinúria a 
partir da 20ª semana de gestação. Hoje em dia 
nem se considera mais que exista essa tríade. 
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 OBSTETRÍCIA 
PA > 140 x 90 + (repetir a medição idealmente após 4h) 
Proteinúria > 300mg/dia OU 
Relação proteinúria/creatinúria > 0,3 OU 
> 1 ou 2+ na fita (polêmico na literatura) 
* AAS 60-150mg/dia (entre 12-16 semanas → máximo antes de 20 semanas) 
até 36 semanas 
 
CÁLCIO 1,5-2g/dia (se baixa ingesta) → 1º trimestre até fim da 
gestação 
DIAGNÓSTICO: 
 
 
 
 
PODE SER PRÉ-ECLÂMPSIA SEM PROTEINÚRIA? 
PODE, MAS APENAS SE: 
- PA > 140 X 90 APÓS 20 SEMANAS + 1 
▪ PLAQUETOPENIA ( 600 
▪ CIVD 
▪ TGO OU TGP ↑2X 
▪ CR > 1,1 
▪ EDEMA AGUDO DE PULMÃO 
▪ SINTOMAS CEREBRAIS OU VISUAIS 
 
BIOMARCADORES NO DIAGNÓSTICO: 
- PLGF ISOLADO e RAZÃO S-FLT1/PLGF 
▪ Ajudam no diagnóstico em casos SUSPEITOS 
▪ Alteram-se antes dos exames clássicos 
▪ Não devem ser feitos para confirmar o diagnóstico de PE se outros exames já estiverem alterados 
▪ Não definem conduta obstétrica 
▪ Não precisam ser usados em gestantes sem suspeita clínica de PE 
✓ Razão 85 ( 110 (> 34 sem): fortemente suspeito de PE 
✓ PLGF isolado > 110: diagnóstico de PE 
PREVENÇÃO: 
- Apenas em pacientes de ALTO RISCO! 
✓ PE em gestação anterior 
✓ Lúpus, SAF, nefropatias 
✓ DM1 ou DM2 
✓ HAS 
✓ Gestação múltipla 
 
(*) Suspender AAS se desenvolver a pré-eclâmpsia 
 
 
 
 
ATENÇÃO! 
(1) Pré-eclâmpsia com menos de 20 
semanas = PENSAR EM MOLA! 
(2) Se HAS > 20 semanas SEM proteinúria 
e SEM as alterações citadas acima: HAS 
gestacional! 
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 OBSTETRÍCIA 
CLASSIFICAÇÃO: 
→ SEM SINAIS DE GRAVIDADE (“LEVE”): sem sinais de lesão de órgão-alvo 
→ COM SINAIS DE GRAVIDADE (“GRAVE”): 
(1) PAS > 160 OU PAD > 110 
(2) EAP, CIANOSE, DOR TORÁCICA 
(3) OLIGÚRIA ( 1,2MG/DL 
OBS: proteinúria e CIUR não são critérios de gravidade! 
(4) HELLP (pode ocorrer mesmo sem pré-eclâmpsia) 
✓ HEMÓLISE: LDH > 600, ESQUIZÓCITO NO ESFREGAÇO (“células em capacete”), BT > 1,2, HAPTOGLOBINA> 70 
✓ TROMBOCITOPENIA: PLAQUETAS 140 x 90 SEM PROTEINÚRIA > 300mg/dia > 20 SEMANAS 
- NORMALIZA ATÉ 12 SEMANAS APÓS PARTO 
Não chegamos a dizer que é uma pré-eclâmpsia, pois a gestante desenvolveu somente a hipertensão (não evoluiu com proteinúria). É um passo para desenvolver a 
pré-eclâmpsia... 
HAS CRÔNICA 
- PA > 140 x 90 SEM PROTEINÚRIA > 300mg/dia 160 X 110 OU DISFUNÇÃO DE ÓRGÃO OU HELLP OU IMINÊNCIA, mas note 
também que podemos ter uma pré-eclâmpsia grave mesmo sem hipertensão! 
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 OBSTETRÍCIA 
- PERSISTE HIPERTENSA MESMO APÓS 6-12 SEMANAS PÓS-PARTO 
Então, essa gestante já era hipertensa, com ou sem proteinúria, mas persiste hipertensa mesmo quando passa as 6-12 semanas de puerpério, mostrando que não 
era somente decorrente da gestação! 
Se PA 140x90... HAS crônica ou pré-eclâmpsia? 
 
 
 
 
 
CONDUTA: 
(1) PRÉ-ECLÂMPSIA SEM SINAIS DE GRAVIDADE (“LEVE”) E HIPERTENSÃO GESTACIONAL 
- TERMO = PARTO 
- PRÉ-TERMO = EXPECTANTE ATÉ O TERMO, conforme condições maternas e fetais → pesquisar sinais de gravidade e avaliar o bem-estar fetal 
NÃO FAZER ANTI-HIPERTENSIVO PARA PRÉ-ECLÂMPSIA SEM SINAIS DE GRAVIDADE! É 
tentador, mas não é para fazer! Chega uma gestante no posto de saúde com 150 x 100 e, isso mesmo, não vamos dar anti-hipertensivo! 
Dessa forma, podemos mascarar o sinal mais fácil para identificarmos um sinal de gravidade, que é a hipertensão! 
 
(2) PRÉ-ECLÂMPSIA COM SINAIS DE GRAVIDADE (“GRAVE”) 
(1) ANTI-HIPERTENSIVOS 
- EVITAR ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL! 
- NÃO PRECISA: SE PA 160 x 110 e necessita de uma redução naquele exato momento. A terapia de manutenção vai servir para aquela 
hipertensa crônica que engravidou, onde precisamos trocar suas medicações 
- CRISE: 
✓ HIDRALAZINA 5mg IV/20 minutos 
✓ NIFEDIPINA 10mg VO/30 minutos (não é sublingual!) 
✓ LABETALOL 20mg I/10 minutos 
- MANUTENÇÃO: METILDOPA VO > HIDRALAZINA VO > NIFEDIPINA VO (absorção retardada), PINDOLOL VO 
- EVITAR: IECA/BRA, ATENOLOL/PROPRANOLOL (risco de CIUR) 
 
 
 
HAS CRÔNICA 
 
 
PRÉ-ECLÂMPSIA 
- > 35 anos 
- Multigesta 
- HAS em qualquer semana 
- Proteinúria ou não 
- Calciúria > 100mg/24h 
- Ácido úrico aumentado 
- PA persiste alta mesmo após o parto 
- Fundoscopia: lesões crônicas 
- 35 anos 
- Primigesta 
- HAS após 20 semanas 
- Proteinúria após 20 semanas 
- Calciúria 34 SEMANAS, DETERIORAÇÃO CLÍNICA MATERNA OU FETAL, LESÃO DE ÓRGÃO ALVO, ECLÂMPSIA, 
HELLP*: PARTO APÓS ESTABILIZAÇÃO CLÍNICA 
E A VIA DE PARTO? PREFERENCIALMENTE VAGINAL! 
▪ Avaliar sempre as condições maternas (gravidade, BISHOP) e fetais (SFA) = nesses casos, CONSIDERAR CESARIANA! 
(*) Na síndrome HELLP, a corticoterapia pode ser tentada para maturação pulmonar antes do parto; o uso de corticoide em altas doses é controverso. 
PREVENÇÃO DE ECLÂMPSIA E TRATAMENTO DAS CONVULSÕES: 
FAZER EM TODA PE COM SINAIS DE GRAVIDADE/IMINÊNCIA/ECLAMPSIA/HELLP E HIPERTENSÃO DE 
DIFÍCIL CONTROLE, MESMO ASSINTOMÁTICA! 
- Droga de escolha: SULFATO DE MAGNÉSIO (ataque + manutenção) 
É SUPERIOR a qualquer benzodiazepínico nesse contexto! 
PRITCHARD 
▪ ATAQUE: 4g IV + 10g IM 
▪ MANUTENÇÃO: 5g IM 4/4h 
ZUSPAN 
▪ ATAQUE: 4g IV 
▪ MANUTENÇÃO: 1-2g/h IV BI 
SIBAI 
▪ ATAQUE: 6g IV 
▪ MANUTENÇÃO: 2-3g/h IV BI 
PARÂMETROS AVALIADOS → RISCO DE INTOXICAÇÃO POR SULFATO DE MAGNÉSIO: 3 R’S! 
✓ REFLEXOS PROFUNDOS AUSENTE → tem que suspender 
✓ RESPIRAÇÃO (FR