GERI 2B

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GERIATRIA 2ºb 
CONSTIPAÇÃO INTESTINAL NO IDOSO – DRA JESSICA 
• Secundários a constipação 
o Delirium, Fecaloma, Oclusão intestinal, Abdome agudo 
• A constipação se torna comum nos idosos devido: 
o Uso de próteses dificulta a alimentação 
o Não toma muita água 
o Trânsito intestinal lento – prevalência de fragilidade e baixa atividade física 
o Medicações 
o Alterações fisiológicas 
• ENVELHECIMENTO INTESTINAL 
o Intestino delgado 
▪ ↓ superfície de mucosa ↓ vilosidades 
▪ Atrapalha a absorção de vitaminas, nutrientes 
o Colón 
▪ ↓ neurônios do plexo miontérico: movimento do trânsito intestinal/ peristaltismo 
▪ ↓ resistência da parece colônia: favorece ocorrência de divertículos 
o Reto e Anus 
▪ Mudança colágeno: favorece a retenção fecal e incontinência fecal 
▪ ↓ força muscular 
o Microbiota 
▪ ↓ diversidade de espécies 
▪ ↑ da proporção de bactérias patogênicas 
o Função imunológica 
▪ ↓ resposta imune do sistema digestório: favorece infecções no TGI 
• Maior chance de neoplasia do TGI → Colonoscopia (padrão ouro) 
• DEFINIÇÃO 
o Distúrbio do intestino onde o principal sintoma é a defecação difícil ou infrequente ou 
sensação incompleta 
o Pode estar acompanhada de fezes endurecidas, flatulência, distensão, dor abdominal 
o Constipação crônica: presença dos sintomas por pelo menos 3 meses dentro do período de 
12 meses anteriores a avaliação 
• CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 
o ≥ 2 sintomas 
▪ Esforço significativo no ato de defecar em mais de 25% das evacuações 
▪ Fezes endurecidas ou volumosas (BSFS tipo 1 e 2) em mais de 25% das evacuações 
▪ Sensação de evacuação incompleta em mais de 25% das evacuações 
▪ Sensação de obstrução/barreira anorretal em mais de 25% das evacuações 
▪ Manobras manuais (esvaziamento digital, por exemplo) visando auxiliar a defecação 
em mais de 25% das evacuações 
▪ Menos de 3 evacuações por semana 
o Fezes amolecidas raramente presentes sem o uso de laxantes 
o Critérios insuficientes para síndrome do intestino irritável 
• ESCALA DE BRISTOL 
o Normal: 3 e 4 
o 
• TIPOS 
o Primária (Hábitos do paciente e alterações fisiológicas do envelhecimento) 
▪ Constipação intestinal de trânsito normal 
• Fezes endurecidas ou evacuação com dificuldade 
• ≥ 3 evacuações/sem 
• Bristol 1 ou 2 geralmente 
▪ Constipação intestinal de trânsito lento 
• Lentidão no trânsito do bolo fecal pelo colón 
• Evacuações esporádicas + distensão e desconforto abdominal 
• Evacua fecaloma 
▪ Atividade física 
• Estimula o peristaltismo intestinal 
o Ordem 
▪ Água, frutas, verduras, caminhadas, banheiro pos alimentação, introdução dos 
formadores de massa 
• Fibras industrializadas ou Fibras naturais 
• Farinha de psyllium 
• Psyllium industrializado 
• Tamarine Fibras Max 
• Metilcelulose em pó, um fitoterápico; 
• Policarbofila cálcica (Benestare). 
• TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
o Ordem específica 
▪ Laxantes osmóticos 
• Dependem da ingestão de agua adequada 
• Cuidado em pacientes diabético e usuários de gastrostomia 
• Hidróxido de Magnésio 
o Efeitos colaterais: distensão abdominal, cólica, flatulência e náusea. 
Ocorrem justamente por acontecer essa absorção de água no 
inserindo, distendendo a alça abdominal. 
o O ideal é não usar essas medicações de forma crônica, mas caso seja 
necessário, usar laxante osmótico 
▪ Emolientes de fezes 
• O ideal seria suspender o osmótico e então usar os emolientes, porém 
normalmente eles acabam sendo associados 
• Devem ser usados por pouco tempo, uns 7-10 dias, porém sabe-se que por 
ser um paciente constipado crônico, vai ser necessário uma associação com 
outro medicamento, pois não vai resolver essa constipação somente em 1 
semana. 
• Orienta-se o paciente a usar o osmótico primeiro e, caso não resolva em algum 
momento, associar um comprimido do laxante emoliente para auxiliar nesse 
quadro de constipação. 
• Docusato de Sodio, Fosfoenema, Glicerol, Supositoio, Oleo Mineral 
o Óleo mineral é proibido de usar em idosos pelo risco de 
broncoaspiração (levando a pneumonite química)! 
o Evitar Fosfoenema em pacientes completamente dependetes que não 
conseguem falar que tem flatulência -> risco de perfuração devido a 
pressão de administração 
• Se estivel eliminando flatulos provavelmente não estão 100% ocluído 
o se esse paciente não está eliminando flatos, pode estar com oclusão 
intestinal – abdome agudo – RX ou TC 
• Optar por Enema glicerinado ou Supositorio de glicerina 
• Sinais da obstrução 
o Dor abdominal, distensão abdominal, sinais físico de irritação peritoneal 
(Blumberg positivo) 
• Efeitos colaterais: uso por períodos curtos (≤ 1 semana) pelo risco de 
aumentar a perda de potássio através das fezes. 
▪ Laxantes estimulantes ou irritativos 
• Bisacodil (Lactopurga) 
• Picossulfato de sódio (Guttalax) 
• Senna alexandrina (Tamarine) 
o Evitar por risco de depedencia do TGI 
• Rhamnus purshiana (Cáscara sagrada) 
o Evitar por risco de depedencia do TGI 
• Almeida prado 46: senna + picossulfato 
o Uso crônico pode causar lesão no plexo mioenterico 
• Efeitos colaterais: dor abdominal, dependência da medicação, distúrbios HE 
• TRATAMENTO PARA REFRATARIOS 
o Lubiprostona (Amitiza) 
▪ ativador de canais de cloro tipo 2 (ClC-2) 
▪ provocando um efluxo de cloreto para o lúmen do trato gastrointestinal, vai puxar a 
água para essas fezes, o que ajuda a amolecer as fezes e facilitar a evacuação. 
o Linaclotida 
▪ agonistas dos receptores da guanilato ciclase (GC-C), aumentando a secreção de 
fluidos e ânions e o trânsito intestinal. Muito difícil ser usada, vai ter mais efeitos 
colaterais e não pode ser usada de maneira crônica. 
• SITUAÇÃO ESPECIAL 
o Constipação por OPIOIDES 
▪ Opioides 
• Atuam ativando os receptoes µ em diferentes locais do corpo 
• No cérebro: percepção dolorosa e depressão respiratória 
• No intestino: inibição da motilidade intestinal 
▪ Medicações 
• Metilnaltrexona 
o Caro 
o Antagonista de opioides so no intestino 
• Naloxona 
o Antagonista de opioides em todo corpo 
o É dado quando o paciente esta intoxicado por opioideso sistema simpático, 
ativando o parassimpático para contrair o detrusor e permitir a saída da urina. 
• IMPACTOS DO ENVELHECIMENTO 
o Bexiga: aumento de fibras de colágeno → diminuição da elasticidade; alterações nos 
receptores de pressão → contrações involuntárias na fase de enchimento; hiperatividade do 
detrusor em 21% dos idosos. 
o Uretra: torna-se fibrosa, menos flexível, com perda muscular → possível falha do esfíncter. 
o Mulher: hipoestrogenismo causa atrofia e ressecamento da mucosa uretral, aumentando 
risco de infecções e irritação; alterações vaginais por carência hormonal, atividade sexual 
reduzida, parto e cirurgias → piora na qualidade dos tecidos, pH e flora, favorecendo 
infecções. 
o Períneo: enfraquecido por envelhecimento muscular, hormônios, partos, intervenções e 
fatores como tosse e constipação → fragiliza suporte do trato urinário. 
o Homem: hipertrofia benigna da próstata é principal causa de obstrução urinária, 
manifestada por jato fraco, gotejamento, aumento da frequência e noctúria. 
o Rim: redução dos néfrons e da capacidade de concentração urinária, junto à menor 
secreção de hormônio antidiurético → aumento da frequência urinária. 
• CLASSIFICAÇÃO 
o INCONTINÊNCIA URINARIA TRANSITÓRIA 
▪ Caracteriza-se pela perda de urina precipitada por insulto psicológico, 
medicamentoso ou orgânico, que cessa ou melhora após o controle do fator 
desencadeante 
▪ Causas principais (mnemônico DIURAMID): 
• D - Delirium: confusão aguda, flutuação da consciência, incontinência pode 
ser sinal inicial. 
• I - Infecções do trato urinário: inflamação vesical causa irritação e bexiga 
hiperativa. 
• U - Uretrite/vaginite atrófica: causada por deficiência de estrógeno em 
idosas, aumenta infecções e irritação. 
• R - Restrição de mobilidade: dificuldades físicas e medo de cair dificultam 
chegar ao banheiro. 
• A - Aumento do débito urinário: ingestão excessiva, diuréticos, distúrbios 
metabólicos e insuficiências cardíacas/venosas. 
• M - Medicamentos: diversos fármacos afetam a continência, causa comum 
em idosos. 
• I - Impactação fecal: compressão ou irritação da bexiga, comum em idosos 
hospitalizados. 
• D - Distúrbios psíquicos: depressão, demência e psicose prejudicam 
percepção e resposta à necessidade de urinar. 
o INCONTINÊNCIA URINARIA ESTABELECIDA 
▪ INCONTINÊNCIA URINARIA DE ESTRESSE 
• Perda involuntária de urina causada pelo aumento da pressão intra-abdominal 
(tosse, espirro, esforço físico), sem contração do detrusor. 
• Principal causa em mulheres jovens. 
• Mecanismos na mulher: 
o Hipermobilidade uretral: falha no suporte anatômico pélvico causa 
deslocamento do colo vesical e uretra, impedindo o fechamento 
adequado. 
o Deficiência esfincteriana intrínseca: perda do tônus do esfíncter por 
lesão neuromuscular (cirúrgica) ou atrofia uretral. 
o Fatores de risco femininos: obesidade, partos vaginais, 
hipoestrogenismo e cirurgias. 
• No homem: incomum, geralmente pós-cirurgias prostáticas (prostatectomia 
radical), traumas pélvicos ou lesões neurológicas. 
• Incontinência no pós-operatório imediato da prostatectomia é comum e tende 
a melhorar em 12-24 meses; alguns casos persistem além desse período. 
▪ INCONTINÊNCIA URINÁRIA DE URGÊNCIA 
• Tipo mais comum em idosos na comunidade. 
• Caracteriza-se por perda involuntária de urina precedida ou acompanhada por 
um desejo imperioso e súbito de urinar (urgência). 
• A perda urinária varia conforme a função do esfíncter uretral e a capacidade 
de suprimir a urgência. 
• Resulta da hiperatividade do músculo detrusor, com contrações 
involuntárias na fase de enchimento da bexiga. 
• Causas incluem transtornos neurológicos, anormalidades vesicais e 
idiopáticas. 
• Em idosos, pode ocorrer a condição “hiperatividade do detrusor com 
hipocontratilidade” (detrusor hiperativo, mas com contração fraca), frequente 
em idosos frágeis, causando volumes residuais elevados e importante para 
diferenciar retenções urinárias. 
• Bexiga hiperativa: síndrome que inclui urgência urinária com ou sem 
incontinência, frequência urinária elevada (≥8 vezes/dia) e noctúria (≥2 
despertares noturnos). 
• Os termos incontinência de urgência e bexiga hiperativa com incontinência 
são frequentemente usados como sinônimos. 
▪ INCONTINÊNCIA URINARIA POR HIPERFLUXO 
• Ocorre por incapacidade de esvaziar a bexiga devido à hipocontratilidade 
do detrusor, obstrução uretral ou ambos. 
• Em homens idosos, a causa mais comum é obstrução por hiperplasia 
prostática benigna. 
• Nas mulheres, é menos frequente e relacionada a obstruções pós-
cirurgias anti-incontinência ou prolapsos graves. 
• Impactação fecal, neuropatia autonômica (ex: cistopatia diabética) e 
medicamentos anticolinérgicos são causas frequentes em idosos. 
▪ INCONTINÊNCIA URINARIA MISTA 
• Presença simultânea de mais de um tipo de incontinência no mesmo paciente, 
comum em idosos e mulheres. 
• Geralmente combina hiperatividade do detrusor e deficiência 
esfíncteriana. 
• Principal causa de incontinência urinária em idosas. 
▪ INCONTINÊNCIA FUNCIONAL 
• Tipo distinto de incontinência atribuído a fatores externos ao trato urinário, 
tais como comprometimento cognitivo, fatores ambientais que dificultem a 
chegada ao toalete, limitações físicas e psíquicas. 
• ABORDAGEM 
o Anamnese 
▪ Características da perda urinária, quantidade, gravidade e sintomas associados 
(frequência, noctúria, urgência, esforço, hesitação) 
▪ Informações adicionais como dor, hematúria, infecções recorrentes, prolapsos de 
órgãos pélvicos em mulheres, cirurgias prévias, radiação pélvica, suspeita de fístulas 
devem ser investigadas 
▪ Atenção especial às comorbidades clínicas e à lista de medicamentos utilizados 
o Exame Físico 
▪ Avaliação cognitiva, da mobilidade e funcionalidade do paciente 
▪ Exame neurológico detalhado 
▪ Toque retal para avaliação do tônus esfincteriano, presença de massas, fecalomas 
(em ambos os sexos) e avaliação prostática em homens 
▪ Exame pélvico, inspeção de prolapsos e atrofia genitais em mulheres 
▪ Teste de estresse: A paciente deve estar na posição supina, com a bexiga cheia e 
tossir vigorosamente 
• Se ocorrer perda simultânea sugere deficiência esfincteriana intrínseca, se a 
perda ocorrer alguns segundos após sugere contração detrusora induzida pela 
tosse. 
o Exames Complementares 
▪ Exames Laboratoriais 
• sinais de infecção, hematúria e glicosúria. Dosagem de eletrólitos, glicemia, 
ureia e creatinina de acordo com a suspeita clínica. 
▪ Medida do volume residual pós-miccional 
• Mede a quantidade de urina que permanece na bexiga após a micção, útil para 
excluir retenção urinária significativa. 
• Pode ser avaliado por cateterização ou ultrassonografia (preferível por ser 
não invasiva). 
• Indicado especialmente para pacientes com risco aumentado de retenção: 
diabéticos, portadores de doenças neurológicas, sinais de hesitação 
miccional, histórico de retenção ou uso de anticolinérgicos. 
• Valor acima de 200 mL indica esvaziamento inadequado e requer avaliação 
especializada. 
• Recomendado medir VRPM antes de iniciar tratamento farmacológico ou 
cirúrgico. 
▪ Estudo urodinâmico 
• É um exame caro e invasivo; tem como objetivo avaliar a qualidade das 
contrações vesicais e dos esfíncteres uretrais. 
• Embora seguro, não existem evidências de que o diagnóstico urodinâmico 
altere o desfecho no tratamento de idosos frágeis. 
• As últimas diretrizes recomendam avaliação urodinâmica antes de 
procedimentos cirúrgicos ou minimamente invasivos do trato urinário inferior 
ou na avaliação de sintomas de bexiga hiperativa após falha no tratamento 
inicial. 
▪ Cistostocopia 
• Deve ser realizada quando houver suspeita de fístulas ou de outras patologias 
associadas (presença de hematúria, dor ou desconforto pélvico) 
• TRATAMENTO 
o NÃO FARMACOLÓGICO 
▪ Mudanças no estilo de vida: perda de peso, redução de ingestão excessiva de 
líquidos,evitar cafeína (irritante vesical e diurético), álcool e tabaco, além de eliminar 
barreiras para acesso ao banheiro. 
▪ Terapias comportamentais: 
• Exercícios para musculatura do assoalho pélvico (exercícios de Kegel) para 
fortalecer e reeducar os músculos, principais no tratamento de incontinência 
de esforço, mista e de urgência. 
• Biofeedback e eletroestimulação auxiliam na correta contração muscular e 
motivação. 
• Uso de cones vaginais progressivamente pesados para treino muscular, 
indicado para pacientes com capacidade para contrair esses músculos. 
• Estimulação elétrica (intravaginal, intra-anal, sacral, nervo tibial e intravesical) 
para inibir hiperatividade do detrusor ou fortalecer o assoalho pélvico. 
▪ Treinamento vesical: estabelecimento gradual de intervalos entre micções para 
aumentar a capacidade vesical e reduzir frequência urinária. 
o FARMACOLÓGICO 
▪ Medicamentos de ação mista 
• Propiverina 
• Medicamnetos antimuscarínicos 
o Oxibutinina 
o Solifenacina 
o Tolterodina 
o Trospium 
o Darifenacina 
o Fesoterodina 
o Propantelina 
• Agonistas dos betas adrenérgicos 
o Mirabegron 
o Agonista de receptor vaniloide 
o Capsaicina 
o INCONTINÊNCIA DE ESTRESSE 
▪ A realização dos exercícios de Kegel demonstrou taxas de cura ou melhora aos 3 a 
6 meses, de maneira que se considera esse tratamento como de primeira linha 
▪ Os fármacos têm um escasso papel no tratamento da incontinência urinária de 
estresse (IUE) devido a sua baixa eficácia e seus efeitos secundários. 
• Alfa adrenérgicos (efedrina, fenilefrina) 
• Antidepressivos tricíclicos 
• Duloxetina 
• Estrogeno 
o INCONTINÊNCIA DE URGÊNCIA/ BEXIGA HIPERATIVA 
▪ O treinamento da bexiga constitui a primeira linha de tratamento. 
▪ Consiste em ensinar ao paciente a urinar em períodos fixos e se baseia em dois 
princípios: 
• (1) realizar micções frequentes voluntárias para manter um baixo volume 
de urina na bexiga 
• (2) treinamento para inibir as contrações do detrusor, quando se 
apresenta a urgência. 
▪ Anticolinergicos 
• Primeira linha de tratamento 
• Bloqueiam os receptores muscarínicos e deprimindo as contrações 
involuntárias do musculo detrusor 
• Fesoterodina, Solidenacina 
▪ Antidepressivos 
• Imipramina 
▪ Toxina butolinica 
• Aliviar os sintomas da IU refratária ao tratamento anticolinérgico. 
▪ Na IUU, recomenda-se a cirurgia só como último recurso nos casos graves. 
o INCONTINÊNCIA MISTA 
▪ O tratamento consiste na combinação dos tratamentos aplicados nas incontinências 
de esforço e de urgência. 
o INCONTINÊNCIA POR TRANSBORDAMENTO 
▪ Cirurgia: tratamento mais efetivo para causas como útero miomatoso e hiperplasia 
prostática benigna, aliviando obstruções e dificuldades de esvaziamento. 
▪ Sondagem intermitente: alternativa para reduzir o volume residual urinário 
enquanto aguarda cirurgia ou quando esta não é indicada. 
▪ Tratamento medicamentoso: uso de alfabloqueadores (ex.: doxazosina, terazosina, 
prazosina) e agonistas parassimpáticos; eficácia controversa. 
▪ Alfabloqueadores: 
• Não seletivos causam efeitos vasculares (hipotensão ortostática, tontura). 
• Urosseletivos (silodosina, tansulosina): silodosina é eficaz, mas mais cara e 
com maior risco de ejaculação retrógrada. 
▪ Inibidores da 5-alfa-redutase (finasterida, dutasterida): sem evidência clara de 
benefício superior da dutasterida; dutasterida tem custo maior. 
• RESUMO 
o Incontinência Urinária e Infecção do Trato Urinário (ITU) em Idosos com Alterações 
Cognitivas: 
▪ Sintomas de ITU podem ser inespecíficos, incluindo piora da incontinência e declínio 
cognitivo. 
▪ Bacteriúria assintomática não deve ser tratada, mas urinálise e cultura são indicadas 
se houver piora funcional com nova incontinência. 
▪ Inibidores de colinesterase, usados para demência, aumentam acetilcolina e podem 
precipitar incontinência; seu uso deve ser balanceado conforme benefício e efeitos. 
▪ Avaliação física (exame abdominal, toque retal) importante para descartar 
constipação como fator agravante; irritação perineal deve ser tratada. 
▪ Cuidador ativo é essencial para sucesso do tratamento comportamental. 
▪ Antimuscarínicos podem piorar a cognição e devem ser usados com cautela em 
idosos com comprometimento cognitivo. 
▪ Cirurgias para prolapso pélvico e incontinência podem causar declínio funcional e 
cognitivo em pacientes com demência. 
▪ Revisões indicam que anticolinérgicos não beneficiam incontinência em idosos 
frágeis e podem prejudicar cognição, reforçando a importância das terapias 
comportamentais e correção de fatores reversíveis. 
 
CUIDADOS PALIATIVOS – DR DIOGO 
• DEFINIÇÃO 
o Uma abordagem voltada para a qualidade de vida tanto dos pacientes quanto de seus 
familiares frente a problemas associados a doenças que põem em risco a vida. A atuação 
busca a prevenção e o alívio do sofrimento, através do reconhecimento precoce, de uma 
avaliação precisa e criteriosa e do tratamento da dor e de outros sintomas, e das 
demandas quer física, quer psicossocial ou espiritual. 
• DIRETRIZES BÁSICAS DOS CUIDADOS PALIATIVOS 
o Promovem o alívio da dor e de outros sintomas que geram sofrimento 
o Reafirmam a vida e veem a morte como um processo natural 
o Não pretendem antecipar ou postergar a morte 
o Integram aspectos psicossociais e espirituais ao cuidado 
o Oferecem um sistema de suporte que auxilia o paciente a viver tão ativamente quanto 
possível até a morte 
o Oferecem um sistema de suporte que auxilia a família e entes queridos a sentirem-se 
amparados durante todo o processo da doença e no luto 
o Utilizam os recursos de uma equipe multiprofissional para focar as necessidades dos 
pacientes e seus familiares 
o Melhoram a qualidade de vida e influenciam positivamente o curso da doença 
o Devem ser iniciados o mais precocemente possível, junto a outras medidas de 
prolongamento de vida - como a quimioterapia e a radioterapia -, e devem incluir todas 
as investigações necessárias para melhor compreensão e abordagem dos sintomas 
• DOENÇAS CRÔNICO-DEGENERATIVAS 
o São doenças de curso progressivo, incapacitante e incurável, como as que afetam 
sistemas cardiovascular, respiratório, osteoarticular, demências, câncer, doenças 
neurológicas e imunodeficiências. Embora possam ocorrer em qualquer idade, o 
envelhecimento é o principal fator de risco. 
o Essas doenças representam grande desafio pela intensidade do sofrimento e declínio 
funcional até a morte. 
o O paciente entra em estado de fragilidade, com redução drástica da capacidade para 
atividades diárias, culminando na falência orgânica e morte — caracterizados pelos 
“3 F”: fragilidade, declínio funcional e falência orgânica. 
o Cuidados paliativos devem ser iniciados precocemente, visando o alívio sistemático dos 
sintomas que progridem em número e intensidade. 
o A paliação é indicada para qualquer pessoa com doença que ameace a vida, 
independentemente do diagnóstico, prognóstico ou idade, podendo complementar ou 
ser o tratamento principal. 
o Estudos mostram que muitas pessoas, especialmente idosos com demência ou 
síndrome de fragilidade, ainda não recebem cuidados paliativos adequados, apesar da 
clara indicação. 
o A paliação deve ser parte da assistência básica, realizada em hospitais, domicílios e 
instituições de longa permanência, iniciada antes que os sintomas se tornem 
incontroláveis. 
o DECLÍNIO FUNCIONAL DO CÂNCER 
▪ 
o DECLÍNIO FUNCIONAL NA DOENÇA CRÔNICA NÃO ONCOLÓGICA 
▪ 
o DECLÍNIO FUNCIONAL NA DEMÊNCIA 
▪ 
• EQUIPE 
o Para atender pessoas com doenças em fase avançada, é fundamental uma equipe 
multiprofissional e interdisciplinar, com formação sólida em cuidados paliativos e 
atuação ética rigorosa. 
o A equipe deve estar bem articulada, conhecer o manejo dos sintomas e dispor dos 
medicamentos necessários, como analgésicos, opioides, anti-inflamatórios, 
antieméticos, antipsicóticos, antidepressivos, ansiolíticos,entre outros. 
o Além da competência técnica, o respeito ao paciente, empatia, compreensão e bom 
humor são essenciais para uma boa prática paliativa. 
o A equipe pode incluir médicos, enfermeiros, fisioterapeutas, psicólogos, 
nutricionistas, assistentes sociais, fonoaudiólogos, terapeutas ocupacionais, 
farmacêuticos, odontólogos, assistentes espirituais e musicoterapeutas. 
o Todos devem trabalhar em sintonia, com linguagem comum, para identificar e tratar 
intercorrências, otimizar o uso de medicamentos, manter nutrição e mobilidade, oferecer 
apoio psicológico e espiritual, visando conforto ao paciente e tranquilidade para a família. 
• PRINCIPAIS SINTOMAS 
o Os sintomas mais comuns nos pacientes com doença em fase terminal são: 
▪ Fadiga, Dor de forte intensidade, Anorexia, Dispneia, Constipação intestinal 
Náuseas e vômito, Tosse, Confusão mental, Tristeza – depressão, Ansiedade 
Agitação – insônia, Disfagia, Hemorragia, Emagrecimento, Diarreia e Feridas. 
o Após identificação dos sintomas presentes, existem medidas de tratamento 
farmacológico e não farmacológico apropriadas para tentar controlá-los 
o Administração Subcutânea (Hipodermóclise) 
▪ Indicada quando paciente não aceita medicamentos por via oral (VO). 
▪ Via subcutânea (SC) é preferida para administração de medicamentos e 
reposição de fluidos. 
▪ Hipodermóclise: método simples, eficaz, indolor e com baixo risco de 
complicações. 
▪ O tecido subcutâneo permite boa absorção e ação prolongada dos 
medicamentos. 
▪ Vantagens: acesso rápido e maior mobilidade para o paciente. 
▪ Medicamentos para uso subcutâneo 
• Morfina, Fentanila, Omeprazol, Dexametasona, Octreotida, Haloperidol, 
Levomepromazina, Ondasetrona, Ceftriaxona, Fenitoina, Tramadol, 
Metadona, Dimenidrinato, Hioscina, Midazolan, Clorpromazina, 
Furosemida, Cefepima E Dipirona. 
o Técnica da Hipodermóclise 
▪ Materiais: solução, equipo, cateter agulhado tipo scalp butterfly (21-27). 
▪ Locais comuns para infusão: parede abdominal, face anterolateral da coxa, 
deltoide, região escapular, face anterior do tórax. 
▪ Procedimento: assepsia com álcool, introdução do cateter em ângulo de 45° na 
prega cutânea, evitando áreas com fibrose. 
▪ Confirmação de que a agulha não atingiu vaso sanguíneo antes de iniciar infusão. 
▪ Fixação do cateter e conexão ao equipo para infusão. 
▪ Troca do sítio de punção a cada 72 horas ou em caso de irritação, mantendo 
distância mínima de 5 cm do local anterior. 
▪ Monitoramento contínuo do paciente para sinais de dor, eritema, edema, febre e 
infecção local. 
o Considerações Adicionais 
▪ Volume de hidratação: 1.000 a 1.500 mL em 24 horas, com fluxo de 40 a 60 
mL/hora, preferencialmente via bomba infusora. 
▪ Alternativa: hidratação apenas no período noturno. 
▪ Site da SBGG oferece guia detalhado sobre hipodermóclise, incluindo técnica 
com cateter não agulhado (Jelco®) e dúvidas frequentes. 
• PACIENTE GERIÁTRICO AO FIM D AVIDA 
o CÂNCER 
▪ A incidência de câncer aumenta com o envelhecimento. 
▪ No Brasil, os tipos mais comuns são: 
• Homens: próstata, pulmão, cólon e reto, estômago e cavidade oral. 
• Mulheres: mama, cólon e reto, colo do útero, pulmão e tireoide. 
▪ O prognóstico depende da extensão do tumor no diagnóstico e da resposta ao 
tratamento, que pode envolver cirurgia, radioterapia e quimioterapia. 
▪ Pacientes têm necessidades psicológicas importantes e necessitam de 
informação e apoio desde o diagnóstico. 
▪ Em câncer metastático de pulmão, a introdução precoce dos cuidados paliativos 
melhora a participação do paciente nas decisões, o suporte psicossocial e pode 
aumentar a sobrevida. 
o DEMÊNCIA 
▪ Alzheimer é a principal causa de demência, com progressão lenta, declínio 
funcional e cognitivo involutivo. 
▪ Estima-se que 11% das pessoas com 65 anos ou mais e até 32% com 85 anos 
ou mais tenham Alzheimer. 
▪ O tempo mediano entre diagnóstico e morte é cerca de 8 anos, podendo durar 
décadas. 
▪ As fases da doença (inicial, moderada, avançada e final) têm sinais específicos, 
como confusão mental, incontinência urinária, dor, depressão, constipação e 
perda de apetite. 
▪ Nas fases avançada e final, a dependência é longa e os cuidados passam a focar 
em proteção e conforto. 
▪ Alzheimer causa grande desgaste familiar e risco de sobrecarga dos cuidadores. 
▪ Definir prognóstico é difícil; expectativa de vida abaixo de 6 meses ocorre quando 
critérios de demência avançada (FAST) são preenchidos junto a complicações 
clínicas. 
▪ Nessa fase, o paciente deve receber cuidados paliativos completos, com alívio 
rigoroso do desconforto e participação da família no plano de cuidados. 
▪ Tratamentos fúteis (ex: controle estrito de glicemia e pressão arterial) devem ser 
suspensos. 
▪ Toda nova terapia deve priorizar o controle dos sintomas e evitar intervenções 
inadequadas. 
• CRITÉRIOS DE ELEGIBILIDADE PARA CUIDADOS AO FIM DA VIDA NA DEMÊNCIA 
o FAST - Escala de Avaliação Funcional. 
▪ Incapaz de caminhar, vestir-se e tomar banho sem ajuda 
▪ Incontinência urinária ou fecal, intermitente ou constante 
▪ Ausência de comunicação verbal significativa, capacidade de fala limitada 
o Complicações clínicas 
▪ Pneumonia por aspiração 
▪ Pielonefrite ou outras infecções do trato urinário superior 
▪ Sepse 
▪ Múltiplas úlceras por pressão 
▪ Febre recorrente após antibioticoterapia 
▪ Incapacidade de manter ingestão líquida e calórica suficiente 
▪ Perda de 10% do peso nos 6 meses anteriores 
▪ Nível de albumina sérica inferior a 2,5 g/de 
• AVALIAÇÃO E CONTROLE DOS SINTOMAS 
o Escala de Avaliação dos Sintomas de Edmonton 
▪ Dor, Cansaço, Náuseas, Depressão, Sensação de bem estar, Ansiedade, 
Sonolência, Apetite, Falta de ar 
o Avaliação dos Sintomas 
▪ Escala de Avaliação de Sintomas de Edmonton: questionário com 9 itens para 
avaliar intensidade dos sintomas. 
▪ Pacientes que não comunicam bem (ex: demência) têm itens objetivos avaliados 
por cuidadores. 
▪ Idosos em doença avançada apresentam desconforto físico e emocional, 
ansiedade e medo antecipatório. 
▪ Profissionais devem dominar medicamentos, considerando alterações hepáticas 
e renais que afetam farmacocinética. 
o Controle da Dor 
▪ Dor é o sintoma mais discutido; controle eficaz possível com múltiplos fármacos. 
▪ Diretrizes clínicas permitem alívio da dor em 70-97% dos pacientes com câncer 
avançado. 
▪ Avaliação diária da dor e ajuste da medicação são essenciais. 
▪ Via oral preferida, seguida da subcutânea; intramuscular evitada. 
▪ Administração regular, não apenas sob demanda. 
▪ Técnicas adjuvantes incluem relaxamento, meditação, suporte espiritual e 
procedimentos neurocirúrgicos. 
▪ Opioides (ex: morfina) seguros em idosos quando bem dosados; risco de 
dependência é baixo. Constipação deve ser prevenida com laxativos. 
o Controle da Dispneia 
▪ Dispneia comum no fim da vida, causa angústia. 
▪ Deve-se identificar causa (infecção, compressão, distúrbio metabólico) e tratar 
ansiedade associada (ansiolíticos). 
▪ Oxigênio suplementar tem efeito mais psicológico que fisiológico; conforto 
também por ventilação ou abertura de janela. 
▪ Opioides reduzem frequência respiratória e aliviam sensação de falta de ar. 
o Insuficiência Cardíaca em Idosos 
▪ Curso marcado por exacerbações intermitentes de sintomas, com retorno parcial 
da função. 
▪ Morte pode ser progressiva ou súbita. 
▪ Pacientes e familiares têm dificuldade em entender regime terapêutico complexo. 
▪ Identificados critérios que indicam expectativa de vida inferior a 6 meses. 
o Nutrição e Anorexia 
▪ Anorexia é frequente no fim da vida, causando preocupação familiar. 
▪ Refeições fracionadas, aromas e aparência convidativa podem ajudar. 
▪ Corticosteroides, megestrol e mirtazapina podem ser usados temporariamente. 
▪ Metoclopramida auxilia o esvaziamento gástrico, com risco de discinesia tardia 
em idosos. 
▪ Alimentação artificial deve ser cuidadosamente avaliada;sondas podem causar 
desconforto e riscos sem benefícios claros. 
▪ Alimentação de conforto, com supervisão fonoaudiológica, é recomendada. 
o Náuseas e Constipação 
▪ Náuseas comuns, muitas vezes causadas por constipação crônica. 
▪ Outras causas incluem obstrução intestinal, efeitos colaterais de opioides, 
gastrite, hipercalcemia, uremia. 
▪ Fármacos usados: domperidona, haloperidol, levomepromazina, clorpromazina. 
▪ Constipação deve ser prevenida e tratada; impactação fecal requer toque retal e 
possível desimpactação com analgesia. 
o Delirium e Confusão Mental 
▪ Frequente em idosos em fase final; causa angústia na família. 
▪ Etiologias: iatrogenia, hipoxia, distúrbios metabólicos, infecção, doenças do SNC. 
▪ Medidas não farmacológicas incluem presença constante de familiar, uso de 
relógios/calendários, ambiente adequado. 
▪ Contenção física deve ser evitada. 
▪ Benzodiazepínicos de meia-vida curta e antipsicóticos são opções terapêuticas. 
o Depressão e Ansiedade 
▪ Difícil distinguir depressão de tristeza relacionada à doença. 
▪ Antidepressivos usados com cautela, preferindo baixas doses. 
▪ Psicoestimulantes podem ser úteis por início rápido de ação. 
▪ Ansiedade/agitação podem estar ligadas a dor não tratada ou desconforto não 
verbalizado. 
▪ Benzodiazepínicos e antipsicóticos indicados. 
o Insônia 
▪ Associada a depressão, ansiedade, dor, distúrbios metabólicos, ambiente ruidoso 
e efeitos colaterais. 
▪ Tratada com indutores de sono, antidepressivos sedativos e técnicas de 
relaxamento. 
o Respiração Ruidosa 
▪ Pode anteceder a morte; causada por congestão ou relaxamento do palato. 
▪ Tratamento: anticolinérgicos (hioscina) via subcutânea e inalação com ipratrópio. 
• O PROCESSO DE MORRER 
o Qualidade de vida x qualidade de morte 
o Angústia diante da morte 
o Importância dos cuidados paliativos: 
▪ Deve focar em proteger o paciente e aliviar sintomas físicos, emocionais, sociais 
e espirituais. 
o Morte em idosos 
o Comunicação e protagonismo do paciente 
o Medicalização da morte e distanásia 
o Reavaliação de tratamentos no fim da vida: 
▪ Medicamentos como anti-hipertensivos, hipoglicemiantes e quimioterápicos 
podem ser suspensos. 
▪ Sintomas como inquietação, confusão e desconforto respiratório devem ser 
aliviados imediatamente. 
▪ Sedação paliativa pode ser indicada em casos refratários. 
o Reconhecimento da morte iminente: 
▪ Observação de alteração do sensório, confusão, fadiga intensa, flutuação dos 
sinais vitais, descompensação hemodinâmica e recusa alimentar. 
▪ Sintomas pioram nos últimos dias, mas a intervenção curativa é irrelevante. 
o Dois percursos do morrer: 
▪ “Caminho usual”: redução progressiva da consciência até coma e morte, com 
controle de sintomas. 
▪ “Caminho difícil”: agitação, alucinações e inquietação, podendo requerer 
contenção química. 
▪ Procedimentos invasivos inadequados podem transformar caminho usual em 
difícil, aumentando sofrimento. 
o Impacto na família e luto: 
• COMUNICAÇÃO AO FIM DA VIDA 
o Protocolo Spikes 
▪ Ambiente adequado e postura do profissional (Set up) 
▪ Avaliação do conhecimento do paciente (Perception) 
▪ Percepção do desejo do paciente pela informação (Invitation) 
▪ Comunicação cara e respeito ao ritmo do paciente (Knowledge) 
▪ Acolhimento do silêncio e das emoções (Emotions) 
▪ Estratégia e Síntese (Strategy and Summary) 
o Ambiente da conversa: 
▪ Deve ser tranquilo, privado e livre de interrupções. 
▪ Atenção a detalhes como iluminação, disposição das cadeiras, para facilitar 
contato visual e leitura não verbal. 
o Atitudes do profissional: 
▪ Postura acolhedora, tom de voz firme e suave, toque compassivo. 
▪ Escuta ativa, respeitando o tempo e as reações emocionais do paciente. 
▪ Uso de linguagem simples, clara e objetiva, evitando termos técnicos. 
▪ Limitar a quantidade de informação conforme capacidade de assimilação. 
o Dinâmica da conversa: 
▪ Paciente dita o ritmo; silêncios são momentos de processamento da informação. 
▪ Reações emocionais (raiva, choro, negação) devem ser manejadas com calma. 
▪ Finalizar com resumo, sugestão de próximos passos e abertura para perguntas. 
▪ Incentivar o paciente a participar no planejamento e decisões futuras. 
o Importância da comunicação efetiva: 
▪ Proporciona cumplicidade entre profissionais, pacientes e famílias. 
▪ Aumenta a satisfação da família com os cuidados no fim da vida do ente querido 
• RESUMO 
o O modelo da medicina curativa, focado em “ataque à doença”, não se adequa às 
doenças crônico-degenerativas sem possibilidade de cura. 
o Manter tratamentos curativos sem perspectiva de sucesso é equivocado e pode agravar 
sequelas. 
o Cuidados abrangentes ao paciente e familiares são mais importantes que tratamento 
farmacológico isolado. 
o Necessidades reais do idoso com doença avançada frequentemente são negligenciadas 
pela equipe clínica. 
o Pacientes e famílias dependem da sensibilidade e boa vontade de poucos profissionais. 
o Muitos profissionais veem a falta de cura como derrota, causando frustração diante da 
terminalidade. 
o Processo de morrer e morte estão “hospitalizados”, necessitando discussão técnico-
científica e ética. 
o Cuidados paliativos são resposta ativa à doença incurável, focando em prevenir 
sofrimento e maximizar qualidade de vida. 
o Tratamento é intervencionista, multiprofissional e deve focar no alívio de sintomas. 
o Profissionais em geriatria devem entender demandas do paciente, conhecer doenças e 
intervenções possíveis, sempre com foco na pessoa idosa em processo de morrer. 
o Apesar do avanço do conhecimento, cuidados paliativos ainda são pouco incorporados 
no sistema de saúde e na prática profissional. 
o Pessoas vulneráveis carecem de atendimento diferenciado às suas necessidades. 
o Cuidados paliativos são uma questão de saúde pública indispensável para garantir 
dignidade e bem-estar no fim da vida. 
o É urgente ampliar seu acesso e implementação para beneficiar pacientes e familiares. 
 
IDOSO FRÁGIL – DR QUIRINO 
• SÍNDROME DE FRAGILIDADE 
o A fragilidade é uma vulnerabilidade fisiológica associada ao envelhecimento, resultante 
de uma reserva homeostática reduzida e uma dificuldade do organismo em responder 
adequadamente ao estresse. 
o Os idosos portadores desta tríade estariam propensos à redução acentuada da massa 
muscular e a um estado inflamatório crônico que, se associados a doenças agudas ou 
crônicas, a imobilidade, a redução da ingestão alimentar e outros, levariam a um ciclo 
vicioso de redução de energia e aumento da dependência e suscetibilidade a agressores 
o Semelhante a uma espiral descendente de perda fisiológica, aonde que toda vez que 
indivíduo frágil está diante de um evento estressante (baixa ingesta alimentar, infecções, 
quedas, entre outros), ele descende nessa espiral. 
o Uma vez que sua capacidade hemodinâmica esteja perdida, ele não consegue se 
soerguer ao patamar anterior e, com isso, caminha gradativamente em direção a 
inúmeros desfechos indesejáveis, culminando com o óbito. 
• EPIDEMIOLOGIA 
o 2,5% com idade entre 65 e 70 anos 
o 30% entre os idosos com 90 anos ou mais. 
o Em diversos estudos, idosos classificados como frágeis apresentam maior taxa de 
hospitalização, sofrem mais quedas, apresentaram piora nas atividades de vida diária e 
maior mortalidade. 
o Num estudo de com idosos de comunidade, dos idosos frágeis, 59% foram 
hospitalizados em 3 anos, 28% sofreram quedas, 39% pioraram as avds e 18% foram a 
óbitos. 
o Associa-se a prevalência da fragilidade ao nível educacional, idade mais avançada, 
baixa renda, comorbidades, dependência funcional e a presença de quedas 
• FENÓTIPO DE FRAGILIDADE 
o 5.317 participantes foram submetidos por 7 anos, a uma avaliação clínica, onde a cada 
seis meses, foram realizadas entrevistas telefônicas para a coleta de dados, como 
doença ocasional, hospitalizações, quedas, incapacidade e mortalidade.o Marcadores de Fragilidade: 
▪ perda de peso; 
▪ fraqueza muscular; 
▪ sensação de exaustão; 
▪ lentificação da marcha; 
▪ baixo nível de atividade física 
• TRIPÉ 
o Uma síndrome de declínio espiral de energia, embasada por um tripé de alterações 
relacionadas ao envelhecimento: 
▪ 1. Sarcopenia 
▪ 2. Desregulação neuroendócrina – diminuição de GH, testosterona, estrogênio, 
aumento tônus simpático e do cortisol. 
▪ 3. Disfunção imunológica – diminuição de imunoglobulinas e aumento de 
interleucinas 
• FISIOPATOLOGIA 
o A produção aumentada de citocinas pró-inflamatórias, como IL-1, IL-6, e TNF-α 
(interleucina 1, interleucina 6, fator de necrose tumoral) é provavelmente a causa mais 
comum da depleção dotecido muscular. 
o 
• QUADRO CLÍNICO 
o Cansaço, fraqueza, redução da força, perde de peso, lentidão, inatividade física, 
inapetência, alteração da marcha, desequilíbrio, osteopenia. 
• CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 
o 
• INSTRUMENTOS DIAGNÓSTICOS 
o Avaliação Geriátrica Ampla 
▪ Força de preensão palmar – Dinamômetro 
▪ Time up and go test 
▪ Teste de Sentar e Levantar 
o SARC F + CC 
o Fragilidade – Study of osteoporotic fratures 
• EXAMES COMPLEMENTARES 
o Exames complementares 
o 1. Laboratório: hmg, uréia, creatinina, glicemia jejum, albumina, tgo, tgp, pcr; tsh, 
eletrólitos, CPK, LDH, ALDOLASE. 
o 2. Bioimpedância – estima volume de gordura e massa muscular. 
o 3. Densitometria corporal 
o 4. ENMG 
o 5. Biópsia de músculo – polimiosite, dermatomiosite, distrofias 
o musculares. 
• TRATAMENTO 
o O tratamento multiprofissional da síndrome de fragilidade deve envolver fisioterapia, 
educador físico, nutricionista, terapeuta ocupacional, psicólogos e dentistas, além do 
médico. 
Sarcopenia + 
Alteração 
Imunológica + 
Disfunção + 
Neuroendódrina
Redução acentuada 
da massa muscular 
e processo 
inflamatório crônico
Sofrendo doenças 
agudas ou crônicas 
, imobilidade, 
redução da ingesta 
alimentar e outros
Redução de 
energia, aumento 
da dependência 
suscetibilidade a 
agressores.
o Revisões sistemáticas e metanálises mostram que a dieta do mediterrâneo e as dietas 
com maior consumo de vegetais, menor consumo de açúcar e principalmente com bom 
nível de consumo de proteínas são protetoras para a incidência de fragilidade. 
o A combinação de nutrição e exercício físico vem sendo estudada continuamente para o 
tratamento e/ou a reversão da síndrome de fragilidade. 
o Os suplementos estudados variam bastante, o que, na prática profissional, pode se 
traduzir em sugestões, como considerar a suplementação com produtos calórico-
proteicos, com bom teor de todos os macronutrientes, como carboidratos, lipídeos e 
proteínas, em idosos com desnutrição e perda ponderal. 
o Recentemente, estudos têm demonstrado que a necessidade de proteínas de idosos, 
em especial os portadores de doenças crônicas, é superior à preconizada (0,8 a 1,2 
g/kg/dia), exceto em condições especiais. 
o Nos pacientes com adequação de aporte calórico, mas com déficit funcional, deve-se 
considerar a suplementação com proteínas, podendo esta ser em formas como whey 
protein, ou em aminoácidos, principalmente a leucina – HMB. 
o Creatina – melhorou a força em membros superiores e não em inferiores. 
o As doses podem ser individualizadas, e a função renal deve ser monitorada de acordo 
com a oferta dos componentes proteicos. 
o Vitamina D – usar na deficiência de vitamina. 
o Suplementações com DHEA, GH não apresentam benefícios e com efeitos colaterais. 
o Testosterona injetável – em casos de hipogonadismo. 
o As melhores evidências de ganho de funcionalidade — como força, massa muscular e 
desempenho funcional — são relacionadas a exercícios resistidos e multicomponentes 
(Equilíbrio, flexibilidade) 
o Nos frágeis o atendimento deve ser individualizado. 
o Os idosos com pré-fragilidade têm maior segurança para serem atendidos em grupo ou 
sem supervisão contínua. 
o As modalidades multimodais — como jogos eletrônicos, dança e tai chi chuan — têm 
sido estudadas, mostrando benefícios ao paciente com fragilidade. 
o Atuar na polifarmácia 
o É fator de risco para fragilidade e vice-versa. 
o A polifarmácia é comumente aceita como o uso de cinco medicamentos ou mais por um 
indivíduo. Contudo, sua definição pode variar como sendo o uso de medicamentos não 
necessários, de risco potencial ou por tempo prolongado. 
• PREVENÇÃO 
o Mudanças no estilo de vida: 
▪ 1. Suspensão do tabagismo e etilismo. 
▪ 2. Diminuição de drogas psicoativas. 
▪ 3. Tratamento rigoroso de doenças crônicas e agudas. 
▪ 4. Alimentação balanceada e diversificada. 
▪ 5. Atividade física adequada. 
▪ 6. Uso criterioso de medicamentos. 
▪ 7. Prevenção de quedas 
▪ 8. Vacinação 
 
QUEDAS – DR QUIRINO 
• INTRODUÇÃO 
o São marcadas por sua associação a importantes prejuízos, tanto por sua consequência 
física quanto psicológica. 
o Traumas, fraturas, lesões teciduais, redução da autonomia e medo de cair (ptofobia) 
estão entre as preocupações iminentes. 
o Aqueles que sofrem quedas têm maior riscos de hospitalização, institucionalização e 
morte prematura. 
o A recuperação de lesões decorrentes de quedas em idosos também ocorre de forma 
mais lenta, o que aumenta o risco de novas quedas. 
• EPIDEMIOLOGIA 
o São marcadas por sua associação a importantes prejuízos, tanto por sua consequência 
física quanto psicológica. 
o Traumas, fraturas, lesões teciduais, redução da autonomia e medo de cair (ptofobia) 
estão entre as preocupações iminentes. 
o Aqueles que sofrem quedas têm maior riscos de hospitalização, institucionalização e 
morte prematura. 
o A recuperação de lesões decorrentes de quedas em idosos também ocorre de forma 
mais lenta, o que aumenta o risco de novas quedas. 
o No Brasil, estimativas revelam que, em 2010, 10.425 mortes foram provocadas por 
quedas, sendo 65,2% em idosos. 
o O Sistema Único de Saúde (SUS) gastou 57,61 milhões de reais com internações 
decorrentes de quedas em 2009. 
o A incidência de quedas aumenta com a idade e de acordo com a capacidade funcional 
do idoso. Ela varia de 28 a 35% para aqueles acima de 65 anos a 42% para aqueles 
acima de 75 anos. 
o No Brasil, estudos populacionais apontam sua prevalência em 28%. 
o No cenário das instituições de longa permanência para idosos (ILPIs), sua prevalência 
pode chegar a 50%. 
o São consequências das quedas em idosos: 
▪ risco de institucionalização 
▪ redução da atividade física/descondicionamento 
▪ depressão 
▪ ansiedade 
▪ perda de autoestima 
▪ restrição de atividades 
▪ medo de quedas 
▪ fraturas 
▪ lesões teciduais 
▪ internação hospitalar 
▪ morte. 
• ETIOLOGIA 
o 
o As situações mais comuns de quedas em idosos são: 
▪ 1. levantar-se ou sentar-se em cadeiras 
▪ 2. subir ou descer escadas 
▪ 3. levantar-se da cama (camas altas ocasionam maior risco de quedas) 
▪ 4. andar sobre superfícies escorregadias, como no 
▪ banheiro e na cozinha 
▪ 5. pegar um objeto que está no chão. 
o Alguns fatores que contribuem para o desenvolvimento do medo de cair são as próprias 
consequências das quedas, como o medo de se machucar, de ser hospitalizado, de não 
voltar a andar e de se tornar dependente de outras pessoas para atividades cotidiana. 
• MARCHA E EQUILÍBRIO 
o Uma habilidade importante e necessária para uma marcha segura é a capacidade de 
manter o equilíbrio ao caminhar, que se encontra comprometida nos idosos. Eles em 
geral demonstram: 
▪ 1. Aumento do balanço corporal na posição ortostática. 
▪ 2. Inabilidade de apresentar reações de passo efetivas em situações de 
perturbações. 
▪ 3. Dificuldade em manter o controle de seu centro de massa e pressão relativos 
a seu limite de estabilidade. 
o No processo de envelhecimento, ocorre um declínio das habilidades psicomotoras, o 
que inclui alterações posturais e de equilíbrio, que irão alterar a marcha. 
o A marcha segura e efetiva é um marcador de independência ao longodos anos. 
o O desempenho da marcha é um preditor de sobrevivência e qualidade de vida, assim 
como de declínio cognitivo e quedas, ou seja, pode ser considerado como um marcador 
de saúde global. 
o Dificuldades na marcha podem ser consideradas como um sinal vital na avaliação do 
idoso. 
o São alterações fisiológicas da marcha durante o envelhecimento: 
▪ Redução da fase de apoio unipodal 
▪ Redução da velocidade da marcha 
▪ Perda do balanço normal dos braços 
▪ Diminuição da rotação pélvica e de joelho 
▪ Redução da cadência da marcha (número de passos por minuto) 
▪ Diminuição da altura e do comprimento dos passos 
▪ Dificuldade para girar sobre o próprio eixo 
▪ Dificuldade para mudar velocidades e direções durante a marcha 
▪ Dificuldade para realizar tarefa dupla 
• TESTES 
o Timed Get Up and Go (TGUG) 
▪ avalia a mobilidade e o equilíbrio. O teste quantifica em quantos segundos o idoso 
levanta de uma cadeira, caminha 3 metros, vira, volta rumo à cadeira e senta 
novamente. 
o POMA (performance oriented mobility assessment) 
▪ é um instrumento bastante utilizado para avaliar o equilíbrio e a marcha em 
idosos. Ela é feita por meio da análise das mudanças de posição, das respostas 
a perturbações externas, dos movimentos da marcha realizados no dia a dia e 
das respostas a intervenções. 
o ESCALA DE EQUILÍBRIO DE BERG 
▪ A escala de equilíbrio de Berg avalia o desempenho do equilíbrio funcional em 14 
tarefas comuns à vida diária. 
o BAROPODOMETRIA COMPUTADORIZADA 
▪ A baropodometria computadorizada realiza uma avaliação biomecânica dos pés, 
identificando as alterações biomecânicas nos pés, tanto em repouso quanto 
durante a marcha. 
▪ O estudo da pisada em repouso e durante a marcha contribui para a identificação 
de medidas passíveis de correção e proteção. 
• ABORDAGEM DO PACIENTE 
o Parte essencial da avaliação do idoso que cai é compreender as circunstâncias 
pertinentes associadas ao evento. 
o Como, onde e quando a queda ocorreu são perguntas essenciais para direcionar a 
investigação dos fatores envolvidos e/ou desencadeantes. 
o Deve-se questionar sobre o que o paciente estava fazendo antes da queda e se 
percebeu algum sintoma (tontura, sensação de mal-estar, alterações visuais, 
taquicardia, etc.). 
o Da mesma forma, deve-se verificar se houve troca recente de medicações ou mesmo 
acréscimo ou retirada de algum fármaco. 
o Entre outros elementos, devem-se identificar as morbidades que o paciente apresenta e 
as medicações em uso habitual, além de avaliar seu grau de mobilidade. 
• PERGUNTAS AO PACIENTE 
o Onde caiu? 
o O que fazia no momento da queda? 
o Alguém presenciou a queda? 
o Faz uso de benzodiazepínicos, antidepressivos, anticolinérgicos, hipoglicemiantes, 
medicações cardiológicas ou apresenta polifarmácia? 
o Houve introdução de algum novo fármaco ou alteração em suas dosagens? 
o Faz uso de bebida alcoólica? 
o Houve crise convulsiva ou perda da consciência? 
o Houve queda nos últimos meses? Em caso positivo, permaneceu caído por mais de 5 
minutos sem conseguir se levantar sozinho? 
o Houve mudança recente no estado mental? 
o Fez avaliação oftalmológica no ano anterior? 
o Há fatores de risco ambientais? 
• EXAME FÍSICO 
o A mensuração da pressão arterial nas posições deitado, sentado e em pé pode habilitar 
o investigador quanto ao reconhecimento de hipotensão ortostática 
o A gênese da hipotensão ortostática pode estar presente nos indivíduos saudáveis, mas, 
em especial, naqueles que perderam condicionamento em decorrência de imobilidade 
ou mesmo insuficiência venosa, desidratação, perda aguda de sangue ou efeito colateral 
de fármacos. 
o A verificação da acuidade visual deve ser avaliada. 
o A história de perda de consciência pode levar à suspeita de evento cardíaco (arritmias) 
ou mesmo causas neurológicas. Em caso de evento cardíaco, o profissional deve se 
concentrar na investigação de arritmias e sinais de estenose aórtica. 
o Quanto às causas neurológicas, uma pesquisa cuidadosa por sinais focais, fraqueza, 
muscular, espasticidade, rigidez e mesmo sinais de neuropatia periférica deve ser 
realizada em conjunto com a investigação cognitiva com testes pertinentes. 
Anormalidades cerebelares, tremores e síndrome extrapiramidal devem ser abordados. 
o Deve-se ter atenção quanto à presença de deformidades podais, como úlceras, joanetes 
e calos, e ajustes do calçado; eles podem contribuir para o reconhecimento ao exame 
físico da causa de queda. 
• ORIENTAÇÕES DE SEGURANÇA DO IDOSO EM DOMICÍLIO 
o Todos os espaços: 
▪ Remover tapetes soltos 
▪ Manter somente tapetes com bordas seguras 
▪ Remover móveis baixos e objetos do chão 
▪ Reduzir a desordem 
▪ Garantir iluminação ambiental adequada no período noturno 
▪ Colocar frisos e corrimão em escadas 
▪ Eliminar assentos baixos 
▪ Evitar passar cera em assoalho 
▪ Ter um telefone com mobilidade para o caso de acidentes 
▪ Ter cuidado com animais de estimação no domicílio 
o Banheiro: 
▪ Colocar barras de apoio na banheira e no chuveiro, além do vaso sanitário 
▪ Usar tapetes de borracha na banheira e no chuveiro 
▪ Retirar tapetes do chão quando não estiverem em uso 
▪ Usar assento elevado no vaso sanitário 
o Fora de casa: 
▪ Reformar calçadas danificadas 
▪ Colocar corrimão em escadas e trechos com degraus 
▪ Realizar a poda de arbustos 
▪ Garantir iluminação adequada 
• ABORDAGEM TERAPÊUTICA 
o Para indivíduos com alterações na marcha e no equilíbrio, intervenções fisioterapêuticas, 
programas de exercícios individualizados, bem como uso de aparatos de apoio à 
marcha, são medidas que deverão ser implementadas. 
o A revisão criteriosa das medicações é elemento essencial, dada a prevalência de 
iatrogenia nessa população, além de interações medicamentosas interferindo 
diretamente nos mecanismos de coordenação da marcha e do equilíbrio. 
o Medicações com risco para quedas: Hipnóticos sedativos, Antidepressivos, 
Antipsicóticos, Anticolinérgicos e Antiparkinsonianos. 
o A verificação da acuidade visual pode ser realizada por meio de testes simples ou 
avaliação oftalmológica periódica. 
o A hipotensão ortostática é causa potencial de quedas, sendo definida como redução da 
pressão sistólica de 20mmHg ou diastólica de 10mmHg após 3 minutos na posição 
ortostática. 
o A frequência cardíaca também deve ser mensurada, já que a elevação de mais de 20 
batimentos por minuto saindo da posição sentada para a ortostática pode sugerir 
hipovolemia. A associação dessa condição com inadequação medicamentosa é 
significativa. 
o Alterações cognitivas estão associadas abaixo julgamento, diminuição da atenção, medo 
de quedas e distúrbios visuo-espaciais. 
o O ambiente em domicílio também deve ser avaliado, tendo em vista que a maioria das 
quedas costuma ocorrer nesse local. 
o A suplementação de vitamina D parece estar associada à prevenção de quedas pela 
melhora da força muscular e do equilíbrio. Entretanto, existe um conflito de evidências 
se a suplementação pode influenciar a incidência de quedas. 
o Estudos longitudinais apresentam que níveis de 25OHD abaixo de 10ng/mL são, de 
forma independente, associados a quedas. 
o Os exercícios devem focar em treino de equilíbrio, fortalecimento muscular, otimização 
da 
o mobilidade, treino de marcha e transferências. Deve-se dedicar ao menos 50% do tempo 
de uma sessão de treinamento aos exercícios de equilíbrio, que devem ser instituídos 
de forma progressiva. 
o O objetivo dos exercícios é proporcionar ao idoso um nível funcional que o permita ter 
uma marcha considerada segura e estável. 
o Devem incluir diferentes superfícies de apoio, terrenos irregulares, apoio unipodal, 
obstáculos, inclinações, giros sobre o próprio corpo e sobre objetos e treino de tarefa 
dupla, focando na melhora do equilíbrio estático e dinâmico. 
o Educar o paciente e seus familiares para evitar as quedas. 
 
DOR – DRA JESSICA 
• DEFINIÇÃOE FISIOPATOLOGIA 
o Definições de dor: 
▪ É uma experiência sensorial e emocional desagradável relacionada a lesão 
tecidual real ou potencial. 
▪ É tudo que a pessoa diz que é, e existe quando ela diz que existe”, destacando o 
aspecto subjetivo. 
▪ Dor: processo complexo e bidirecional envolvendo diversas estruturas do SNP e 
SNC 
o Complexidade da dor: 
▪ Envolve mais que lesão física: inclui aspectos sensoriais, afetivos, cognitivos, 
sociais e culturais. 
▪ A dor não depende exclusivamente da extensão da lesão tecidual. 
o Diferença entre dor e nocicepção: 
▪ Nocicepção: ativação neural por estímulos nocivos (mecânicos, térmicos ou 
químicos); pode ser inferida pela lesão, mas não mede dor diretamente. 
▪ A dor pode existir sem nocicepção (ex: dor fantasma) e nocicepção pode existir 
sem dor (ex: anestesia). 
o Fisiologia da dor: 
▪ Nociceptores (fibras C e Aδ) são ativados por estímulos nocivos. 
▪ Transmissão ocorre pela medula espinal até o cérebro via trato espinotalâmico. 
▪ Há modulação no corno dorsal da medula: 
• Excitatória: receptores NMDA, neurocininas etc. 
• Inibitória: opioides endógenos, noradrenalina, GABA e glicina. 
o Processamento cerebral da dor: 
▪ A informação chega a estruturas como tronco encefálico, tálamo, hipotálamo, 
córtex sensitivo e sistema límbico. 
▪ Resulta em componentes: 
• Sensitivo-discriminativo (localização e intensidade) 
• Afetivo-motivacional (sofrimento emocional) 
• Cognitivo-avaliativo (interpretação consciente) 
o Abordagem clínica: 
▪ Avaliar sempre fatores psicossociais e emocionais. 
▪ Considerar o impacto da dor no funcionamento físico e emocional do paciente. 
▪ A complexidade do diagnóstico exige abordagem integrada e multidimensional. 
• EFEITO DA IDADE NA PERCEPÇÃO DOLOROSA E DORES MAIS FREQUENTES EM IDOSOS 
o O envelhecimento promove alterações no sistema nervoso que afetam o processamento, 
percepção e resposta à dor. 
o Alterações neurais e bioquímicas influenciam a anatomia e fisiologia do sistema 
nociceptivo. 
o Estudos mostram que o limiar de dor tende a aumentar com a idade, mas depende 
do tipo de estímulo doloroso. 
o Tolerância à dor intensa diminui em idosos; sentem menos estímulos leves, mas 
suportam menos os intensos. 
o Isso explica, por exemplo, demora em relatar dores viscerais e maior incidência de 
isquemia silenciosa em idosos. 
o Sintomas associados a dores crônicas (fibromialgia, cefaleia, ansiedade) são menos 
frequentes em idosos. 
o Falta de conhecimento clínico contribui para subdiagnóstico e tratamento inadequado da 
dor em idosos. 
o Causas mais comuns de dor no paciente idoso 
▪ Dor por excesso de estimulação nociceptiva 
• Origem musculoesquelética (1° mais comum) 
• Osteoartrite 
• Doenças inflamatórias 
• Gota 
• Artrite reumatoide 
• Polimialgia reumática 
• Fraturas por osteoporose 
▪ Dor neuropática (2° mais comum) 
• Neuropatia diabética dolorosa 
• Doença discal degenerativa 
• Neuralgia pós-herpética 
• Neuralgia de trigêmeo 
• Dor central pós-acidente vascular encefálico (AVE) 
• Estenose de canal medular 
▪ Dor mista 
• Dor oncológico 
• ABORDAGEM CLÍNICA DA DOR 
o Acredite no paciente 
▪ A dor é um sintoma e o relato do paciente a principal evidência de sua existência 
o História clínica completa 
▪ Tipo da dor 
▪ Intensidade 
▪ Impacto funcional 
▪ Evolução temporal (aguda x crônica) 
o Identificar a causa da dor 
▪ Tratável/ curável? 
▪ Irreversível 
▪ Exames de imagem e/ou laboratoriais se necessário 
▪ Fator desencadeante 
▪ Fatores de melhora ou piora 
▪ Resposta a tratamentos instituídos 
▪ Utilizar escala objetiva 
Tipo Mecanismo Características Exemplos 
Dor 
somática 
Ativação de nociceptores 
periféricos de tecidos cutâneos e 
estruturas profundas 
Bem localizada; em pontada, 
facada, ardor ou latejamento 
Dor articular, miofascial, 
musculoesquelética, metástases 
ósseas 
Dor visceral 
Ativação de nociceptores 
viscerais, infiltração, compressão 
ou estiramento de vísceras 
abdominais e torácicas 
Vaga, referida a estrutura 
distante daquela 
comprometida; em cólica, 
queimação e peso; melhora 
com posturas particulares; 
acentua-se com a solicitação 
do órgão acometido 
Cólicas biliares, obstrução 
intestinal 
• TIPOS DE DOR 
o DOR NOCICEPTIVA X DOR NEUROPÁTICA 
▪ 
o INTENSIDADE DA DOR 
▪ SEMPRE utilizar escalas objetivas 
▪ Escalas de intensidade de dor 
• 
▪ Escala visual análoga. 
• 
▪ Escala de intensidade da dor por meio de desenhos. 
• 
Dor 
neuropática 
Lesão de raízes nervosas, plexos 
ou troncos nervosos, ou lesão do 
sistema nervoso central (vias 
centrais sensitivas, medula 
espinal), por compressão, 
infiltração, degeneração, trauma, 
toxicidade química ou metabólica 
Manifesta-se como áreas de 
alteração de sensibilidade, 
motricidade, trofismo tecidual 
e/ou funções neurovegetativas 
Neuralgia do trigêmeo, neuralgia 
pós-herpética, polineuropatia 
diabética dolorosa, dor pós-
acidente vascular encefálico ou 
talâmico, mielopatia ou 
radiculopatia 
Dor 
psicogênica 
Anormalidades psicoafetivas 
Há descrição da dor, mas 
escassez de dados clínicos 
que sugiram lesão física 
associada 
Conversão, reação histérica 
• AVALIAÇÃO DA DOR NO PACIENTE IDOSO 
o Método de avaliação em demência: 
▪ Observacional, semelhante à avaliação em neonatais e lactentes, sem 
autoavaliação. 
▪ Avaliam-se expressões faciais, vocalizações, movimentos corporais, mudanças 
nas relações interpessoais, rotina e estado mental. 
▪ Relatos de familiares e cuidadores são essenciais. 
o Escalas específicas para dor em demência: 
▪ PACSLAC: 60 itens, escala extensa e detalhada, difícil aplicação em larga escala. 
▪ DOLOPLUS2: 10 itens, mais curta, facilitando uso na prática clínica diária. 
• TRATAMENTO 
o MEDIDAS NÃO FARMACOLÓGICAS 
▪ Terapia cognitivo-comportamental 
• Intervir em formas disfuncionais de pensamentos, modificando crenças e 
atitudes e aumentando o controle do sujeito sobre a dor, como interpretar 
e gerir a dor 
▪ Técnica de relaxamento 
• Reeducação muscular e ao controle muscular 
• Indicada principalmente em casos de cefaleia tensional, mialgia tensional, 
dor em região cervical, artrite reumatoide, lombalgias e dor em articulação 
temporomadibular 
▪ Exercícios e atividade física 
• Fortalecimento, alongamento e aumento de resistência e melhora de 
equilíbrio 
▪ Hipnose 
• Modulação da percepção da dor e do estresse doloroso 
▪ Abordagem fisioterapêutica e fisiátrica 
• Termoterapia por adição (principais modalidades) 
o Calor superficial: bolsa térmica, infravermelho, hidromassagem 
o Calor profundo: ultrassom, ondas curtas e micro-ondas 
• Termoterapia por subtração ou crioterapia 
o Bolsa de água fria 
o Resfriamento evaporativo 
o Aerossóis refrescantes 
• Eletroestimulação 
o Corrente galvânica e continua, estimulação elétrica transcrutanea 
(TENS) 
• Inativação de pontos gatilho 
o Aplicação de anestésico local ou agulhamento seco em pontos 
gatilho de dor 
• Acupuntura 
o TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
▪ IMPORTANTE 
• Tratar causa base 
• Diferenciar entre aguda e crônica 
• Escala analgésica 
• Intervalos fixos 
• Via oral 
• Individualização 
• Atenção aos detalhes 
▪ ESCALA ANALGÉSICA 
 
• DOR LEVE 
o Escala: ENV 1-3 
o Fármacos: AINEs, Dipirona, Paracetamol, +/- adjuvantes 
o Efeito teto: aumentar a dose não melhora o efeito 
o Mecanismo de ação: diferente dos opioides, podem ser associados 
o Efeitos colaterais maiores: insuficiência renal ou hepática, 
sangramento TGI 
• DOR MODERADA 
o Escala: ENV 4-6 
o Fármacos: não opioide + tramadol, codeína, buprenorfina, +/- 
adjuvantes 
o Ação: direta sobre receptores opioides no cérebro e medula 
o Tramadol tem alguma ação sobre dor neuropática 
o Em crianças e idosos pode diminuir o limiar convulsivo 
o Efeito teto 
o Efeitos colaterais: semelhantes aos opiáceos fortes, náusea, 
sonolência (em geral,autolimitados), obstipação, sudorese 
o Tramadol: acentuação de efeitos colaterais com dose plena em 
rápida infusão 
• DOR INTENSA 
o Escala: ENV 7-10 
o Fármacos: não opioides + morfina, fentanil, metadona, oxicodona 
+/- adjuvantes 
o Fentanil transdérmico não deve ser a primeira escolha para dor 
aguda 
o Associação entre opiáceos deve ser evitada, pois podem 
precipitar crise de abstinência e piora da dor 
o Não possuem efeito teto 
o Efeitos colaterais: nauseam, obstipação, boca seca, sedação, 
retenção urinaria, confusão mental e depressão respiratória 
▪ ADJUVANTES 
• Opióides/Analgésicos/Não opiódes + adjuvantes → potencialização → 
melhora analgésica, redução das doses de opioides, menores efeitos 
colaterais 
• Quais são eles 
o Dor Neuropática 
▪ Antidepressivos 
• Amitriptilina 
• Nortriptilina 
• Duloxetina 
▪ Anticonvulsionantes 
• Gabapentina 
• Pregabalina 
• Carbamazepina 
o Anti-inflamatórios 
▪ AINEs 
▪ Corticoides 
o Neuro epilépticos 
▪ Haloperidol 
▪ Clorpromazina 
▪ Levomepromazina 
o Outros 
▪ Bisfosfonado, Ketamina 
▪ EQUIPOTÊNCIA DE OPIOIDES (Em relação a morfina VO) 
Medicamento Potência Posologia Dose Máxima 
Morfina VO 1 4/4h sem efeito teto 
Morfina EV/SC 3 4/4h sem efeito teto 
Codeína VO 1/10 4/4h - 6/6h 360mg/d 
Tramadol VO 1/5 6/6h - 8/8h 400mg/d 
Tramadol EV/SC 1/10 6/6h -8/8h 400mg/d 
Metadona VO 
Até 100mg/d - 5-100 - 200mg/d - 
10 
1x/d - 6/6h sem efeito teto 
Metadona EV 2x a metadona VO 1x/d - 6/6h sem efeito teto 
Buprenorfina 
Transdérmica 
Até 30mg/d - 5mg; 30 - 80mg/d - 
10mg; + de 80mg/d considerar 
opioide forte 
1 adesivo a cada 7 dias 
2 adesivos de até 
40mg a cada 7 dias 
▪ EFEITOS COLATERAIS: CONSTIPAÇÃO 
• Efeito colateral mais prevalente: 26-63% dos pacientes 
• Ocorre devido à ação sobre dos receptores MU pela Morfina (presentes no 
intestino e no cérebro) 
• Leva à inibição da motilidade intestinal e aumento da absorção de água 
(fezes endurecidas) 
• Pacientes devem ser orientados sobre este efeito colateral 
• Como tratar/ evitar? 
o 01. Educação ao paciente: 
▪ 48h ou + sem evacuar: introduzir/aumentar dose do laxativo 
▪ 3 ou + dias sem evacuar: considerar fleet enema 
▪ 5 ou + dias sem evacuar: atendimento médico 
o 02. Medidas não farmacológicas: 
▪ aproveitar reflexo gastrocólico 
▪ atividade física 
▪ ao menos 2 litros de água ao dia 
▪ dieta rica em fibras 
o 03. Dicas práticas: 
▪ iniciar com laxante estimulante e se mesmo assim mantiver 
fezes endurecidas, associar laxante osmótico. 
▪ 3 ou + dias sem evacuar: enema 
▪ 5 ou + dias: toque retal para avaliar presença de fecaloma. 
o 04. Pacientes em fim de vida: 
▪ Apenas tratar a constipação se trouxer sintomas associados 
de mal-estar.• Oxidocona 
o oxicodona + metilnaltrexona 
▪ Guideline 
• Iniciar com laxante osmótico pois tem menos efeitos colaterais especialmente 
em pacientes que utilizam opioides crônicos 
• Paciente que usam opioides por um prevê período: laxantes irritativos 
• Paciente com cancer: começa com laxante osmótico 
• Se não evacuar em 48h 
o Toque retal para ver a consistência das vezes ou aumentar a dose 
▪ A mão que prescreve o opioide é a mesma mão que prescreve o laxante. 
• METAS 
o Paciente deve manter o mínimo de uma evacuação a cada 48h com fezes macias e 
formadas sem esforço evacuatório 
o Para atingir esse objetivo 
▪ Iniciar sempre medias não farmacológicas 
▪ Se não atingir: formadores de bolo fecal 
▪ Se não atingir: laxantes osmóticos 
▪ Se não atingir: emolientes sob demanda 
▪ Se não atingir: estimulantes 
 
 
 
 
PNEUMONIA NO IDOSO – DR QUIRINO 
• DEFINIÇÃO 
o Inflamação do parênquima pulmonar causada por bactérias, mas pode ser causada por 
vírus, fungos, fumaça, agrotóxicos 
• INFLUÊNCIA DO ENVELHECIMENTO 
o Redução da mobilização da caixa torácica 
▪ Deposição de cálcio nas cartilagens -> respiração mais superficial 
o Diminuição do refluxo e da eficiência da tosse 
▪ Não consegue expelir o catarro 
o Redução da atividade mucociliar 
o Imunosenescência 
▪ Favorece processos infecciosos 
▪ Linfócitos B e Linfócitos T 
• CLASSIFICAÇÃO 
o Local 
▪ PAC 
▪ PH/ Nosocomial 
• Pós 48h de internamento 
▪ Asilo 
o Comorbidade 
▪ Presente ou ausente 
o Imunológica 
▪ Imunocompetente ou Imunodeprimido 
▪ Em geral o paciente idoso é imunodeprimido 
• EPIDEMIOLOGIA 
o Fatores extrínsecos: influenza, covid, asilos, hospitais 
o Fatores intrínsecos: desnutrição, diabetes, insuficiência cardíaca, coronariopata, 
insuficiência renal, imunodepressão, DPOC, hepatopatias, anemias, doenças neurológicas, 
demência, depressão, delirium, disfagia, convulsões, alcoolismo, imobilização, sondas 
nasoenterais ou gástricas 
• PATÓGENIA 
o Colonização da orofaringe e aspiração de microrganismos 
▪ Gram +/- 
▪ Idosos tem muito refluxo gastroesofágico, o que facilita microaspirações 
o Inalação de aerossóis infectados 
o Disseminação hematogênica 
o Inoculação direta ou por contiguidade 
o Aspirativa 
▪ Ocorre mais em indivíduos com disfagia por Demências, AVC, Parkinson; doenças 
esofágicas; uso de tubos para alimentação; diminuição da consciência devido a 
patologias, sedativos ou álcool. 
• PATÓGENOS 
o Streptococcus pneumoniae 
▪ Mais comum 
o Pensar em gram negativas (inúmeros fatores), positivas e se broncoaspiração, anaeróbios. 
• ETIOLOGIA 
o PAC 
▪ Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Haemophilus influenzae e 
atípicos, como Legionella, Mycoplasma, Chlamydia. 
o PAC ASILO 
▪ Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, mas terá mais gram negativos, 
como E. coli e Klebsiella, Staphylococcus aureus e anaeróbios, se houver histórico 
de broncoaspiração. 
o NOSOCOMIAL 
▪ Bacilos gram negativos, Pseudomonas, Staphylococcus aureus e anaeróbios, com 
menor prevalência de Streptococcus pneumoniae. 
o PNEUMONIA ASPIRATIVA 
▪ Anaeróbios e gram negativos 
▪ Histórico de disfagia, presença de engasgo com líquido ou própria saliva 
• QUADRO CLÍNICO 
o Não apresenta sintomas clássicos de tosse com catarro, dor torácica, febre 
o Quando tem tosse pode ser seca ou com expectoração amarelada/esverdeada 
o Taquipneia e taquicardia com dispneia e cansaço aos esforços 
o Delirium é comum 
o Diminuição das atividades diárias 
o Prostrado, sentado 
o Inapetência, sincope, quedas, incontinência e alteração da consciência 
o Piora de patologias 
o Dor abdominal e dor no ombro quando a pneumonia pega em bases na região dos 
hipocôndrios 
o Na UTI piora da função respiratória, quadro mental, piora da função renal, cardíaca 
o Exame físico terá menos achados de estertores em comparação com os jovens 
• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
o TEP, CA pulmão, TB, Micoses pulmonares, ICC com ou sem IAM 
• AVALIAÇÃO DIAGNOSTICA 
o Exames 
▪ Hemograma 
• Geralmente com leucocitose com desvio a esquerda (segmentados e 
bastonetes) 
• 30% não tem desvio, mas a medida que o paciente vai piorando vai 
aumentando 
▪ Raio X 
• Pode ser normal em 10% 
▪ Exame de escarro 
▪ PCR 
• Aumentada mesmo se hemograma normal 
▪ Procalcitonina 
• Marcador precoce de infecção bacteriana 
▪ Glicemia 
▪ Função renal e eletrólitos 
▪ Hemoculturas 
▪ Gasometria arterial 
• Em casos de insuficiência respiratória ou sepse 
▪ Toracocentese 
• Em casos de empiema pleural 
o CURB 65 
▪ Avaliar a gravidade da pneumonia e orientar a decisão sobre internação 
• C – Confusão mental 
• U – Ureia > 50 mg/dL 
• R – Frequência respiratória ≥ 30 incursões por minuto 
• B – Pressão arterial baixa (hipotensão, o que pode indicar risco de choque 
séptico) 
• 65 – Idade ≥ 65 anos 
▪ Acordo com a pontuação total, define-se o melhor local de tratamento: ambulatorial 
(0-1), hospitalar (2) ou UTI (3 ou +) 
o PSI (Pneumonia Severity Index) 
▪ São avaliadas, por exemplo, a presença de anemia, hematócrito menor que 30%, 
hipoxemia (com PO₂ reduzida), derrame pleural, neoplasias, insuficiência cardíaca e 
doença renal crônica. À medida que os pontos vão sendo somados, a gravidade da 
pneumonia é classificada. 
• TRATAMENTO 
o PACIENTE AMBULATORIAL 
▪ Amoxicilina 
▪ Amoxicilina + clavulanato 
▪ Cefalosporina 2ªG (Cefuroxima ou Cefprozil) 
▪ Cefalosporina 3ªG (ceftriaxona) + Macrolideo (Azitromicina) 
▪ Quinolonas (Levofloxacino, Moxifloxacino ou Gemifloxacino) EV 
▪ Aminoglicosideos (gentamicina, amicacina) são perigosos devido risco de 
nefrotoxicidade 
o PAC A SER INTERNADO SEM NECESSIDA DE UTI OU DE ASILOS 
▪ Ceftriaxona ou ampicilina com sulbactam, associados a um macrolídeo. 
▪ Cefotaxima com macrolídeo. 
▪ Quinolonas respiratórias. 
▪ Se houver suspeita de broncoaspiração: metronidazol ou clindamicina ou a 
piperacilina\tazobactan que possui ação contra bactérias Gram-positivas, Gram-
negativas e anaeróbias. 
▪ Se infecção por P. aeruginosa: Tazobactam, Meropenem ou Polimixina B 
o PAC NECESSITANDO DE UTI 
▪ Ceftriaxona ou Ampicilina/Sulbactan + Macrolídeo 
▪ Piperacilina/Tazobactan, Ceftriaxona + Quinolona 
▪ Em caso de MRSA= Vancomicina (mais usada) ou Linezolida. 
▪ Geralmente nas UTIs usa-se mais a Piperacilina + Tazobactam, que é de amplo 
espectro. 
o PNEUMONIA NOSOCOMIAL 
▪ Cefalosporina de 4ªG (Cefepime ou Ceftazidima) 
▪ Piperacilina + Tazobactam 
▪ Imipenem ou Meropenem (pseudomonas) 
▪ Se suspeita de S aureus associar Vancomicina 
o Pneumonia + Ventilação Mecanica – piperacilina/tazobactan, imipenen, meropenem. 
▪ Utilizar ATB amplo aspectro 
o Uso de corticóides junto a antibioticoterapia em casos graves em PAC. 
o Fungos – anfotericina B ou fluconazol (imunossuprimidos). 
o Tempo tratamento – vai depender da gravidade do quadro, do tempo para estabilidade 
clínica, complicações pulmonares ou extrapulmonares: 7 a 10 dias; suspeita de 
Pseudomonas ou MRSA 14 dias. 
• PREVENÇÃO 
o Vacina anti-influenza e covid-19. 
o Vacina anti-pneumocócica 
o Medidas anti-tabagismo. 
o Mobilização precoce. 
o Fisioterapia motora e respiratória. 
o Medidas contra aspiração – cabeceira elevada, higiene oral e cuidados dentários, tratar a 
disfagia, evitar medicamentos anticolinérgicos e sedativos, sentado ao receber a 
alimentação. 
o Nutrição enteral ou gastrostomia. 
o Evitar uso abusivo de substâncias que reduzam o Ph gástrico. 
o Manter boas condições nutricionais e tratar doenças concomitantes. 
• ESQUEMA VACINAÇÃO PNEUMOCOCO 
o Antipneumococica 20 (6-12 meses faz o reforço com a antipneumocócica 23) 
o Para Prevenção de Pneumonia faz as Vacinas Antipneumocócica, Influenza e Covid 19 
 
DIABETE MELLITUS NO IDOSO – DR QUIRINO 
• TIPOS 
o TIPO 1: 
▪ Destruição autoimune celular das células beta das ilhotas pancreáticas, 
determinandodeficiência de insulina. 
▪ Infância e adolescência 
▪ Tendencia ao desenvolvimento de cetoacidose e coma 
▪ Requer dose diária de insulina 
o TIPO 2: 
▪ Grupo de distúrbios metabólicos caracterizado por hiperglicemia resultante da 
deficiência na secreção ou ação da insulina ou ambos 
▪ A resistência pode preceder o aparecimento da deficiência insulínica 
▪ É uma das doenças crônicas mais comuns que afetam as pessoas idosas 
• ETIOPATOGENIA 
o Aumento da gordura visceral e diminuição da massa magra 
o Papel genético 
o Sedentarismo por comorbidades e sarcopenia 
o Obesidade 
o Maus hábitos alimentares – maior consumo de carboidratos e gordura saturada, e menor 
proporção de proteínas e fibras 
o Uso de medicamentos como estatinas, antipsicóticos, diuréticos e corticoide = 
DIABETOGÊNICOS 
• PARTICULARIDADES DO DM NO IDOSO 
o Aumento da resistência periférica a ação da insulina no fígado, musculo e tecido adiposo 
o Declínio de massa e função das células betas 
o Diminuição da quantidade do transportador de glicose (GLUT 4) no músculo 
o Diminuição da sensibilidade das células beta incretinas (GLP 1) no estado pós prandial 
▪ GLP1 é um hormônio que aumenta a secreção de insulina; diminui a bomba a nível 
hepático e diminui a glicose 
o Menor liberação de glucagon em idosos diabéticos em resposta a uma hipoglicemia 
o A hipoglicemia no idoso é mais difícil de ser reconhecida, pois os sintomas ocorrem em 
níveis mais baixos de glicemia 
o Os sintomas neuroglicopenicos – confusão mental, dificuldade da fala e convulsão pode 
ocorrer em níveis mais altos da hipoglicemia 
• CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS PECULIARES DOS IDOSOS DIABÉTICOS 
o ↓ polidipsia 
o ↑ mialgias (amiotrofia diabética), fadiga, adinamia, confusão mental e incontinência urinaria 
o Visão borrada, infecções fúngicas e bacterianas 
o ↑ desidratação 
o Glicosúria somente é detectada acima de 220 mg/dl 
o Aumento do risco de queda 
• DIAGNÓSTICO 
o Anamnese + Clínica + Histórico Familiar 
▪ Poliuria, Polidipsia, Perda de peso 
o Exames complementares 
▪ Glicemia jejum 
• 6,5 
▪ TTGO ≥ 200 
• METAS DE TRATAMENTO 
o Tratamento individualizado 
o Bom senso e seguir alguns critérios 
▪ Os idosos com 
• Fragilidade 
• Expectativa de vida limitada 
• História de hipoglicemia grave 
• Presença de comorbidades como demência, doença cerebrovascular 
o Meta de Hb Gli de 8-8,5% 
▪ Para que os benefícios do controle glicêmico reduzam as complicações 
microvasculares 
o Idosos saudáveis Hb Gli 7,0 – 7,5% 
• TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO 
o Atividade física (↑ músculo ↑ captação de glicose) 
o Acompanhamento nutricional individualizado 
▪ Evitar adoçantes = mudança da microbiota intestinal 
o Educação da DM 
▪ DM pode causar problemas como AVC, infarto, demências 
o Redução do peso 
▪ Massa branca é inflamatória 
▪ Aumento de fibras, alimentos integrais 
• TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
o SULFONILURÉIAS 
• 1ª geração: Clorpropamida (não tem no mercado) 
• 2ª geração: 
o Glibenclamida (é a pior, alta potência de ligação a células beta, muita 
hipoglicemia, falência hepática acelerada) 
o Glipizida e Glicazida (ligação suave a células beta e produz secreção 
de insulina) 
• 3ª geração 
o Glimepirida 
• Contraindicações: IR e insuficiência hepática 
• Efeitos colaterais: aumento de peso, dores musculares, distúrbios 
gastrointestinais 
▪ ANTES DAS REFEIÇÕES 
o METIGLINIDAS 
▪ Se liga as células beta aumentando a secreção de insulina 
▪ Nateglinida e Repaglinida (↓ glicose pós prandial, usar antes das refeições) 
▪ Maior risco de hipoglicemia 
▪ Usar em pacientes que possuem hiperglicemia de jejum e pós prandial) 
▪ Contraindicações: IR e insuficiência hepática 
▪ Efeitos colaterais: aumento de peso, dores musculares, distúrbios gastrointestinais 
o BIGUANIDAS 
▪ Metfomina 
▪ ↓ produção hepática de glicose e resistência periferia a insulina 
▪ Boa indicação para obesos 
▪ Primeira indicação para tto 
▪ Redução significativa de complicações macrovasculares 
▪ Contraindicada em IR 300 
o 4. hb glicada >9,0 
o 5. Infecções que necessitam de hospitalização 
o 6. Internados para procedimento cirúrgico 
▪ Esquema 
• Entre 140 e 219 – uma aplicação de insulina intermediária ou de ação 
prolongada na dose 0,3 a 0,4u/kg/dia. 
• Entre 220 e 299 – duas aplicações de ação intermediária ou análogo de ação 
prolongada. Dose 0,3 a 1ui/kg/dia. Pode associar de ação rápida ou ultrarápida 
as refeições – 70/30, 75/25 ou 50/50. 
• > 300 – duas doses de insulina de ação intermediária ou ação prolongada, 
mais insulina de ação rápida ou ultrarrápida. 
▪ local de aplicação tem que sempre variar = risco de fibrose 
• Nadega, na região lombar, abdominal, coxas 
o AAS 
▪ Se o paciente só tem diabetes, não tem indicação de usar o AAS. 
o ESTATINAS/ FIBRATOS/ EZETIMIBA 
▪ Metas 
• Sem doença cardiovascular 
o LDL 45 
 
TONTURAS – DR DIOGO 
• DEFINIÇÕES 
o Sensação de desequilíbrio, vertigem, desorientação espacial 
o A prevalência aumenta com a idade, sexo feminino, fragilidade, institucionalizados, com 
polifarmácia 
o A própria ansiedade é causa de tontura 
o Tontura é uma vertigem e é uma causa multifatorial• SISTEMA VESTIBULAR E ENVELHECIMENTO 
o Déficit de funcionamento do processamento dos sinais vestibulares, visuais e 
proprioceptivos 
o Declínio da visão, do reflexo vestíbulo-ocular, redução da sensibilidade proprioceptiva 
periférica e aumento da oscilação postural 
o Presbivertigem – instabilidade -> marcha cautelosa (redução da passada, velocidade e 
deslizar dos pés) 
o Vertigem com exame vestibular normal – distúrbios metabólicos, psíquicos, disautonômicos, 
ortopédicos, visuais e proprioceptivos. 
o A AGA é capaz de identificar possíveis causas e planejar um plano de reabilitação 
• VERTIGEM 
o CENTRAL 
▪ Comprometimento do SNC – lesões tumorais, vasculares, inflamatórias 
▪ Sintomas pouco mais amenos 
▪ Duração: longa 
▪ Intensidade moderada 
▪ Náuseas e vômitos moderados 
▪ Sintomas otológicos raros 
▪ Sinais neurológicos comuns 
▪ Desequilíbrio intenso e progressivo 
▪ Ataxia comum 
▪ Perda auditiva rara 
▪ Compensação lenta 
▪ Relação com posição da cabeça rara 
▪ Chance de tontura rotatória rara 
o PERIFÉRICA 
▪ Distúrbio da orelha interna e do VIII par craniano 
▪ Sintomas: náusea, vomito, hipotensão 
▪ Duração rápida 
▪ Intensidade grave 
▪ Náuseas e vômitos graves 
▪ Sintoma otológicos comuns 
▪ Sinais neurológicos raros 
▪ Desequilíbrio leve 
▪ Ataxia rara 
▪ Perda auditiva comum 
▪ Compensação rápida 
▪ Relação com rotação da cabeça comum 
▪ Chance de tontura rotatória alta 
• CLASSIFICAÇÃO E DEFINIÇÕES 
o DURAÇÃO 
▪ Apresentação 
• Episódica: neurite vestibular, traumatismo, infecção ou vascular 
• Recorrente: enxaqueca, doença de Meniere, Paroxismos vestibulares, VPPB 
• Continua: vestíbulo para de funcionar 
o Doença cerebelar, tumores, mal de Parkinson, mielopatia, neuropatia 
▪ Duração 
• 1 min e 20 da PAS ou > 10 da PAD -> hipotensão postural 
o Estimulação do seio carotídeo – queda na FC > 50 ou PAS > 30 
▪ O estímulo no seio carotídeo acaba dando tontura, diminuição da FC e PAS 
▪ Cuidar com pacientes coronariopatas, pode deslocar placa aterosclerótica 
o Exame Neurológico 
▪ Ataxia, dismetria, marcha, nistagmo, mov. Ocular, parestesias, disfagia 
o Movimento ocular 
▪ Nistagmo Espontâneo: Horizontal – Periférica. 
• VPP 
▪ Nistagmo Vertical ou Rotacional – Central) 
o Exame otológico 
o Sécades 
o Movimentos oculovestibulares 
▪ Reflexo vestíbulo ocular 
▪ Head trust test – falha na supressão do RVO – causa periférica (na ausência de 
outros sinais de tronco) 
• “que é esse que movimenta a cabeça rápido para o lado, o paciente não 
consegue fixar o olhar geralmente é uma causa periférica, mas se ele mantém 
normal, geralmente é uma causa central, se claro não houver outro sinal de 
trauma” 
• ETIOLOGIAS 
o ETIOLOGIAS VESTIBULARES 
▪ Vertigem Paroxística Posicional Benigna (VPPB) 
• teste de Dix-Hallpike alterado 
▪ Doença/Síndrome de Menière – tríade 
• Tontura, zumbido e desequilibrio 
▪ Labirintite/Neurite vestibular 
• quadro viral prévio 
▪ Desequilíbrio benigno e vertigem benigna do envelhecimento 
▪ PRESB 
• Desequilirbio maligno 
• Relacionado a idade, um quadro evolutivo 
▪ Crise vestibular aguda – malformação aretiovenosa? 
o ETIOLÓGICAS OTOLOGIAS 
▪ Associação entre déficit auditivo e vertigem 
▪ 80% com zumbido tem tonturas 
▪ 64% dificuldade em compreender a fala em ambientes ruidosos 
▪ 56% hipoacusia 
▪ 47% sensibilidade a sons intensos 
o ETIOLOGIAS CARDIOVASCULARES 
▪ Doença aterosclerótica coronariana 
• Cateterismo prévio, infarto previo 
▪ Arritmias 
▪ Hipotensão postural 
▪ Estenose Aórtica 
• Lentificação do volume de saída ventricular 
• Diminuição FE fração de ejeção, pode levar a hipotensão postural 
• Pode se apresentar com dor torácica 
▪ Hipotensão pós-prandial 
o ETIOLOGIAS NEUROLÓGICAS 
▪ Doenças Cérebro Vasculares 
• AVC (principal) 
o Dificuldade de alteração da motricidade ocular 
o Dificuldade de deglutição 
o Alteração da fala 
o Déficit motor 
• Insuficiência vertebro basilar – sintomas ao rotacionar ou estender a cervical 
▪ Enxaqueca Vestibular 
▪ Doença de Parkinson 
▪ Esclerose Múltipla 
• TRATAMENTO 
o AGUDO 
▪ A depender da causa. 
• P.ex VPPB – Manobra de Epley 
▪ Posicionamento que gere conforto, repouso, hidratação (vômitos) 
▪ Medicamentos 
• Dimenidrato (Dramin) para tontura 
• Metoclopramida / Ondansetrona para vômitos e enjoos 
• Corticoide se neurite vestibular 
▪ Guiar condutas conforme a causa base 
▪ *****Medicações utilizadas na fase aguda, devem ser mantidas pelo menor tempo 
necessário 
• Essas medicações mantidas por muito tempo principalmente cinarizina pode 
fazer um parkinsonismo medicamentoso. 
o MEDICAMENTOSO 
▪ Dimenidrato (Dramin) para tontura 
▪ Metoclopramida / Ondansetrona para vômitos e enjoos 
▪ Corticoide se neurite vestibular 
o PÓS CRISE 
▪ VPPB 
• Reabilitação vestibular e manobras específicas – Epley 
• Fisioterapia específica 
▪ Menière 
• Edema membranoso contra a parte óssea 
• Restrição de sódio, diuréticos, betaistina 
• Fisioterapia 
▪ Hipotensão ortostática 
• Avaliar medicações, estado hídrico, ingestão de sal, raramente utiliza-se 
fludrocortisona 
o REABILITAÇÃO VESTIBULAR 
▪ Exercícios que promovem a estimulação dos mecanismos normais do SNC 
▪ Estimular o RVO 
▪ Reeducação do balanço e dessensibilização 
▪ Força e elasticidade + marcha 
▪ Marcha com leitura, obstáculos 
▪ Movimentos repetidos que ocasionam a tontura – fortalecem os mecanismos 
adaptativos 
 
OSTEOPOROSE – DR DIOGO 
• DEFINIÇÃO 
o Definida como fragilidade óssea, predispondo a fraturas,dor e deformidades 
• CAUSAS 
o Perda de qualidade óssea 
o Osteócitos não funcionastes 
o Aumento da porosidade 
o Matriz óssea de baixa qualidade 
o Baixa massa óssea 
• FISIOLOGIA 
o Células 
▪ Osteoblastos: constroem MO 
▪ Osteócitos: osteoblastos envelhecidos 
▪ Osteoclastos: destroem MO 
o Receptores 
▪ Receptor da Vitamina D (VDR) 
• Presente nos osteoblastos – aumenta a deposição de matriz óssea e aumenta 
a atividade osteoclastica através de RANK L 
▪ Receptor Ativador do Fator Nuclear Kappa (RANK) 
• Ativado pelo RANK-Ligante 
• Produzido pelos osteoblastos 
• Presente nos osteoclastos – estimula a diferenciação de pré-osteoclastos em 
osteoclastos + aumenta a atividade 
▪ Receptor do PTH (PTHR1) 
• Presente nos osteoblastos – faz a liberação do RANKL 
• PTH elevado continuamente – reabsorção óssea | em pulsos – aumenta 
formação óssea 
▪ Osteoprotegerina OPG 
• Produzida pelo osteoblasto, inibe a ligação do RANKL 
▪ Receptor de estrogênio 
• Aumenta a produção de OPG e reduz a produção de RANKL 
• Mulheres tem mais risco de osteoporose 
o O estrogênio acaba em torno dos 48/50 anos 
o ↓ estrogênio ↓osteoprotegerina ↑RANKL ↑destruição ossea 
▪ Receptor da calcitonina 
• Mais presente nos osteoclastos – inibe a reabsorção óssea 
▪ Outros 
• IGF 
• Prostaglandinas 
o em estados inflamatórios, doenças inflamatórias crônicas, ou corticóide 
aumentado, vão ter piora da massa óssea. 
• Glicocorticoides 
• TGF - beta 
o Hormônios 
▪ D2/D3/Calcifediol → Calcidiol → Calcitriol 
▪ Paratormônio 
• FATORES IMPORTANTES 
o Pico de massa óssea é aos 20 anos de idade 
o Até os 30 anos de idade o turnover mantém a massa óssea 
o A partir dos 35 anos de idade inicia a redução da massa 
o Mulheres perdem 2x mais rápido do que Homens 
o Principalmente na pós-menopausa 
o O fator genético pode ser responsável por até 85% da DMO 
o Exercício físico é grande responsável por formação da massa óssea 
o A absorção do cálcio reduz com a idade devido a redução da VitD 
o Pacientes acamados tem osteomalácia absurda 
▪ porque não tem microfraturas, não tem estímulo, então acaba reabsorvendo todo o 
cálcio, e a absorção de cálcio vai reduzir com a idade devido à redução da vitamina 
D. 
• EPIDEMIOLOGIA 
o Variabilidade da prevalência conforme a região brasileira 
▪ 50% das mulheres com mais de 80 anos e 20% dos homens 
o Fraturas mais comuns 
▪ 50 anos – punho 
▪ 60 anos – vertebras 
▪ 70 anos ou mais – fêmur proximal 
o Mortalidade após uma fratura de fêmur 
▪ Mulheres 20% em 3 meses | Homens 40% 
o Evoluem para dependência das ABVDs em 50% 
• FATORES DE RISCO 
▪ FRAX é a principal calculadora para fatores de risco para osteoporose. 
o Sexo feminino 
o Baixa massa óssea (↓ atividade física, ↑repouso) 
o Hipogonadismo nos homens 
o Fraturas prévias 
o Perda de peso após 25 anos 
o Asiáticos e brancos 
o Tabagismo, alcoolismo, sedentarismo 
o Idade avançada em ambos os sexos 
o Farmacos: heparina, varfarina, anticonvulsionantes, lítio 
o Historia materna de fratura de femuro proximal ou fratura osteoporótica de vertebra 
o Imobilização 
o Menopausa precoce antes do 40 anos 
o Dieta pobre em cálcio 
o Uso de corticoide crônico 
o Artrite reumatoide 
o IMC -2,5 
▪ OSTEOPOROSE: T SCORE ≤ 2,5 
o CONITEC 
▪ Osteopenia + FRAX: elevado risco 
• BUSCA POR FRATURAS 
o Fraturas vertebrais 
▪ Mais comum torácicas inferiores ou lombares 
▪ Somente 30% dos pacientes com fraturas vertebrais buscam atendimento 
▪ Ocasionam hipersifose 
• Compressão costelas sob abdome 
• Diminuição da expansibilidade pulmonar 
▪ Paciente adulto ou idoso (50, 60 anos) que sempre tem dor nas costas vale a pena 
pedir pelo menos um raio X 
• RASTREIO 
o UPSTF (Americana) 
▪ Densitometria óssea 
• Mulheres ≥ 65 anos 
• Mulheres pós menopausa com alto risco (DM, baixa ingesta de cálcio, 
tabagismo..) 
• Homens – sem evidência 
o NOG (Britanica) 
▪ FRAX 
• Homens e mulheres com 50 anos ou mais 
o MINISTÉRIO DA SAÚDE 
▪ Densitometria 
• Mulheres com 65 anos ou mais 
• Homens com 70 anos ou mais 
• Presença de fatores de risco para osteoporose 
• FRAX ABRASSO – sem idade, mas a partir dos 50 anos (NOGG) 
• EXAMES 
o DENSITOMETRIA 
▪ Exame de raios x 
▪ Capaz de medir a mineralização, calculando a densidade mineral óssea (g/cm2) 
▪ Realizar sempre coluna e quadril 
• Fêmur e coluna lombar 
▪ Exceção obesos ou artefatos – pode realizar rádio distal 
▪ IMPORTANTE: SEMPRE REALIZAR NO MESMO LOCAL E APARELHO QUE FEZ 
A ÚLTIMA 
▪ Quanto menor a densidade mineral óssea, maior o risco de fraturas 
▪ Fatores que podem falsear exame: técnica inadequada, posicionamento, escoliose, 
fraturas vertebrais (aumento da mineralização), ingestão de comprimento de cálcio, 
prótese de silicone no quadril, objeto metálico 
▪ Valores principais 
• Valor absoluto g/cm2 
o Importante para acompanhamento, permite avaliar se esta ganhando, 
mantendo ou perdendo massa ossea 
• Z score 
o Compara o paciente com outros da mesma idade. 
o O desvio padrão em relação a pessoas do mesmo sexo, idade, etnia e 
o Peso 
o Se estiver muito alterado, pensamos em causas secundárias. 
• T score 
o Comparado a uma curva de jovens de 20-40 anos com mesmo sexo e 
peso 
o Usada para diagnostico e estimativa de risco de fratura 
o FRAX 
▪ Idade, sexo, peso, histórico de fratura, antecedentes familiares, uso de corticoides, 
tabagismo, artrite reumatoide, causas secundarias de osteoporose 
(hiperparatireoidismo), álcool 
▪ Estima o risco de fratura nos próximos 10 anos 
• > 5%: risco alto de fraturas de quadril = osteoporose 
o Independente de como está a densitometria já indica tratamento 
• > 20%: fraturas de fragilidade, úmero, vertebras = osteoporose 
o Realizar tratamento 
• TRATAMENTO 
o NÃO FARMACOLÓGICO 
▪ Dieta saudável – com proteína animal 
▪ Ingesta de cálcio entre 800 a 1200 mg/dia 
▪ Ingestão de no mínimo 800 UI/dia de Vitamina D – objetivo > 30 ng/dl 
▪ Exercícios com carga 
▪ Cessar tabagismo 
▪ Diminuir álcool para 2 ou menos doses diárias 
▪ Treinamento de marcha/equilíbrio – prevenção de quedas 
o MEDICAMENTOSO 
▪ Terapia anti reabsortiva BIFOSFONADOS 
• Mecanismo de ação 
o Impedem a ligação do Osteoclasto à superfície de reabsorção e 
causam a apoptose dos mesmos 
• Alendronato 70mg 1x/semana (SUS) e Risedronato 
o VO 
o Fraturas atípicas: o fêmur geralmente quebra na região 
intertrocanterica, mas em pacientes que usam alendronato por muito 
tempo o fêmur quebra mais para baixo 
o Usa-se por 5 anos, se o paciente estiver com risco alto, continue o 
tratamento 
• Ac. Zoledrônico 5mg EV 1x/por ano durante 3 anos 
o EV 
▪ Terapia anti reabsortiva DENOSUMABE 
• Mecanismo de ação: 
o Anticorpo que se liga ao RANK-L e inibe a ativação de osteoclastos 
• Aplicação IV a cada 6 meses 
• Após terminado, deve ter outra droga antireabsortiva como bifosfonados 
• Se cessado abruptamente – aumenta o risco de fraturas (fome óssea) 
• Pode ser utilizado por período indeterminado 
▪ Terapia de REPOSIÇÃO HORMONAL 
• Não é primeira linha 
• A mulher que tem osteoporose não é necessariamente obrigada a fazer terapia 
de reposição hormonal, apesar de ser benéfico 
• Necessário acompanhamentoginecológico 
• Risco de trombose, doença cardiovascular, infarto, AVC, CA de mama e 
diversos outros 
• Opção nas mulheres que tem fogachos 
▪ Terapia anabólica TERIPARATIDA 
• Análogo do PTH – administrado intermitente 
• Estimula formação de novos osteoblastos e diminui apoptose 
• Indicado na osteoporose grave – com fraturas prévias 
• Fome óssea – utilizar antirreabsortivo após 
▪ Terapia anabólica ROMOSOZUMABE 
• Inibe a esclerostina, aumentando a formação óssea 
• Diminui reabsorção óssea 
• Só pode ser utilizado em mulheres 
• Fome óssea; utilizar anti reabsortivo após 
 
PATOLOGIAS TIREOIDIANAS – DRA JESSICA 
• ALTERAÇÕES COM O ENVELHECIMENTO (fisiológicos) 
o ↓ efeito do TRH 
▪ Especialmente no sexo masculino 
o ↑ níveis de TSH 
▪ Especialmente no sexo feminino 
▪ Espera-se um aumento entre 7 e 8 
o ↑ autoanticorpos 
▪ Especialmente no sexo feminino 
o = T4L 
o ↓T3L 
o ↑T3 Reverso 
o Dica 
▪ A partir dos 50 anos, o TSH aumenta 1mUI/L para cada 10 anos de vida. 
▪ Exemplo: até os 50 anos é 5, até os 60 é 6, até os 70 é 7, etc.. 
• ALTERAÇÕES DA TIREOIDE NO IDOSO 
o Desafio diagnostico: manifestações inespecíficas e atípicas 
• HIPOTIREOIDISMO 
o ETIOLOGIA 
▪ Primário: doença da tireoide 
▪ Secundário/Terciário: doenças do hipotálamo ou hipófise 
o PREVALÊNCIA 
▪ Na população idosa, a prevalência de 
• HTC (Hipotireoidismo Clínico) é de 1-10% 
• HTSC (subclínico) em torno de 10-15% 
▪ É maior em mulheres do que em homens (8:1) e aumenta com a idade. 
▪ HTSC superestimado! 
o HIPOTIREOIDISMO SECUNDÁRIO/TERCIÁRIO 
▪ Hipotireoidismo Central 
• Sempre Clínico ↑ TSH e ↓T4 
o TSH não está apropriadamente elevado, pode estar baixo, normal ou 
apenas discretamente aumentado, geralmente até 10 mUl/L 
• Causas 
o Tumores hipofisários 
o Hipofisite 
o Iatrogênica 
o Síndrome de Sheehan: necrose hipofisária pós-parto 
o TCE 
o Doenças infiltrativas: sarcoidose, hemocromatose 
o HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO 
▪ Laboratorial 
• ↑ TSH e ↓T4: Clínico 
• ↑ TSH e = T4: Subclínico 
o TSH costuma aumentar em geral até 10 mas pode chegar a 11, 12 
▪ Causas 
• Deficiência de iodo 
• Iatrogenia 
• Induzida: amiodarona, lítio, próprias drogas do tratamento do hipotireoidismo, 
interferon gama 
• Outras tireoidites: Tireoidite subaguda, Tireoidite pós-parto, Tireoidite 
infecciosa no geral 
• Doença de Hashimoto 
o Mais comum em mulheres mais velhas 
o Suscetibilidade genética HLA 
o Fatores ambientais: infecção, alta ingesta de iodo, deficiência de 
selênio, obesidade na infância, tabagismo, gestação 
o Autoanticorpos: Anti TPO (90-100%), Anti Tireoglobulina (80-90%) e 
TRAB positivo (10-20%) 
▪ NÃO são excludentes da tireoidite autoimune 
▪ Doença de Graves também pode apresentar esses 
autoanticorpos 
▪ Não se recomenda a dosagem de rotina desses autoanticorpos, 
deve ser feita quando suspeita clínica de hipotireoidismo, clínico 
ou subclínico 
▪ Sinais e sintomas 
• Desafio diagnóstico 
• Manifestações atípicas e inespecíficas 
• Alterações fisiológicas do envelhecimento x sintomas hipotireoidismo 
• Associação com outras comorbidades 
▪ Manifestações Clínicas 
• Neuropsiquiátricos: dificuldade de concentração, déficit de memória, lentidão 
de raciocínio, parestesias, anedonia, fadiga, demência, depressão, 
correflexia) 
o São sintomas muito frequentes em idosos mesmo sem hipotireoidismo 
• Outros: fraqueza, artralgia, bradicardia, dispneia, HAS, derrame pericárdico, 
insuficiência cardíaca, edema pulmonar 
▪ Consequências do hipotireoidismo clínico 
• Alterações da contratilidade miocárdica 
• Resistencia vascular 
• Função endotelial 
• Declínio cognitivo (atenção, concentração, função executiva, linguagem, 
memória e psicomotricidade) 
• Depressão 
• Demência potencialmente reversível 
▪ Consequências do hipotireoidismo subclínico 
• Associação com: 
o síndrome metabólica, insuficiência cardíaca congestiva (ICC) e 
insuficiência coronariana 
• Apenas se níveis de TSH > 10 mU/ℓ 
▪ Diagnostico 
• Clínico 
o TSH > 10: Fecha diagnóstico 
o TSH entre 5-10: 
▪ Hipo primário vs hipotireoidismo central 
▪ Repetir dosagem 
• Subclínico 
o Repetir TSH/T4L em 30-40 dias + dosagem de anticorpos (anti-TPO e 
antiTG): para descartar tireoidite 
o Se +: > chance de evolução para hipotireoidismo clínico e permite o 
diagnóstico etiológico. 
▪ Tratamento 
• Clínico 
o Para idosos: 
▪ iniciar com 12,5-25mcg/dia (ou 0,3-0,4 mcg/kg/dia). 
o Reavaliar a cada 4-6 sem > ajuste dose de 12,5mcg até atingir o alvo 
de TSH. 
o O alvo de TSH para idosos varia conforme a literatura - em média, 
buscar um alvo de 2,5-3,5 / 3-7mUI/L 
• Subclínico 
o Aqui já não está tão claro o benefício. 
o No geral: 
▪ Sintomáticos: tratar 
▪ TSH>10 e 75 anos: maior tendência a observar 
o Na presença de autoanticorpos antitireoideanos positivos, sintomas de 
hipotireoidismo, insuficiência cardíaca: tratar 
o No caso de aumento progressivo do nível de TSH para valor ≥ 10 mU/ℓ.: 
tratar 
• HIPERTIREOIDISMO 
o Etiologia 
▪ Mulheres (5:1) 
▪ Mais comum em tabagistas 
▪ Em jovens a causa mais comum é Doença de Graves 
▪ Em idosos a causa mais comum é Doenças Nodulares Toxicas 
o Quadro Clínico 
▪ é bastante florido: Hiper estímulos adrenérgicos (os HTs estimulam a síntese e 
liberação de adrenalina). 
▪ Perda de peso 
▪ Intolerância ao calor 
▪ Tremores 
▪ Palpitações/taquicardia/hipertensão sistólica 
▪ Sudorese 
▪ Ansiedade 
▪ Aumento da frequência evacuatória 
▪ Dispneia 
▪ Bócio a palpação 
▪ Idosos comumente apresentam quadros menos floridos, geralmente com poucos 
sintomas. Nesses casos, os sintomas cardiovasculares costumam predominar: 
palpitações (inclusive com maior risco de FA), dispneia, hipertensão. 
• Descontrole pressórico: pensar em hipertensão secundária a hipotireoidismo 
▪ Também é mais comum em idosos um quadro chamado HIPERTIREOIDISMO 
APÁTICO, em que os únicos sintomas são fraqueza e astenia. 
• >> dosar FT em idosos com sintomas inespecíficos 
o Complicações 
▪ Osteoporose 
▪ Fibrilação atrial 
▪ Hipertireoidismo pode causar Anemia Normocítica ou quando associada a deficiência 
de B12 por gastrite atrófica autoimune, Anemia Macrocítica 
▪ Indivíduos com hipertireoidismo apresentam risco de 13% maior de desenvolver 
demência de Alzheimer e Vascular, quando comparados a indivíduos euireoidianos 
▪ Níveis baixos de TSH também podem aumentar o risco de depressão 
o Exames laboratoriais 
▪ ↓TSH ↑T4L e ↑T3: clínico 
▪ ↓TSH =T4L e =T3: subclínico 
o Etiologia 
▪ Aumento da síntese de HTS 
• Pela própria tireoide 
o Doença de Graves 
▪ Doença autoimune causada pelo estímulo do parênquima 
tireoidiano pelo TRAb 
▪ Triade: bócio + oftalmopatias + mixedema pré tibial/dermopatia 
de graves 
o Doença de Plummer 
▪ Nódulo único 
▪ Benigno 
o Bócio Multinodular Toxico 
▪ Diversos nódulos 
▪ Benigno 
o Tireotropinoma 
▪ Tumor hipofisário 
▪ TSH alto 
o Hipertireoidismo estimulado por HCG 
• Ectópico 
o Struma Ovarii 
o Câncer de tireoide metastático 
▪ Não associado a aumento na síntese de HTS 
• Aumento da liberação de HTS estocados na tireoide 
o Tireoidites: subaguda, indolor, pós parto, induzida por drogas 
(amiodarona), actínica (causada por radiação - ex: RxT para CA mama) 
• Ingestão de doses altas de hormônios tireoidianos 
o Dose incorreta do tratamento do hipotireoidismo 
o Factícia (ex: fórmulas com HTs para emagrecimento) 
o Terapia supressiva para CA tireoide 
o Diagnostico 
▪ Dosagem de T3 
• Dosagem de TSH, T4L e T3 total 
o No hipertireoidismo há aumento da conversão de T4 em T3 
o Se dosarmos apenas o T4, este pode estar normal pois já esta 
convertido em T3 
• Descartar tireoidite 
o Repetir a dosagem em 30-40 dias para ver se há evolução para 
eutireoidismo ou mesmo para hipoteireoidismo 
▪ Definir etiologia para conduta terapeutica• USG tireoide com doppler 
o Para avaliar presença de nódulos 
o +/- cintilografia 
• Dosagem de TRAB 
o Pode ser positivo e não ser a causa 
o Tratamento 
▪ Clínico ou subclínicos tem que repetir os exames em 30-40 dias 
▪ Se mantiver alteração 
• Clínico: tratar todos os pacientes 
• Subclínico: tratar todos os idosos 
o Devido ao risco de complicações cardíacas 
▪ Se nos 30-40 dias em que o paciente está aguardando a repetição da função 
tireoideana + investigação etiológica, ele estiver muito sintomático 
• Betabloqueador: pronaolol 
o Para melhorar sintomas de estimulo adrenergicos 
▪ Após confirmado hiper persistente, vamos tratar com drogas antitireoideanas 
(tionamidas) 
• Timazol/Tapazol 
o T3t/T4L até 1,5x o limite superior da normalidade (LSN): 5-10mg/dia 
o 1,5-2x o LSN: 10-20mg/dia 
o ≥ 2x o LSN: 20-30mg/dia 
• Propiltiouracil (PTU) 
o A dose do PTU é 20x maior que do tiamazol (ou seja, 5mg tiamazol = 
100mg PTU). 
▪ Monitorar tratamento a cada 4-6 semanas após qualquer ajuste de dose. Manter a 
menor dose que mantenha o TSH dentro do alvo 
• Alvo no idosos mesmo usado para o hipotireoidismo (tsh 3-7) 
▪ Devemos também monitorar os 2 efeitos colaterais mais graves das tionamidas 
• Agranulocitose via hemograma 
• Hepatite medicamentosa – TGO, TGP, FA, GGT 
▪ Cada etiologia vai ter um tratamento específico, que deve ser feito pelo 
Endocrinologista 
• Doença de Graves 
o Manter medicação por período de 1,5 a 2 anos 
o Se ao final desse período: 
▪ Doses baixas e FT bem controlada: suspender e acompanhar 
FT. 
▪ Caso haja refratariedade, recorrência (até 60-70% dos casos) ou 
intolerância às tionamidas, podemos escolher 1 de 3 opções: 
• Reintroduzir doses baixas contínuas de tiamazol (até 10-
15mg/dia)** 
• Iodoterapia 
• Tireoidectomia 
• Doenças Nodulares Toxicas 
o Costumam ter taxas de remissão com tratamento medicamentoso 
ainda menores do que a doença de Graves. 
o Dessa forma, a conduta habitual é utilizar as tionamidas até estabilizar 
a função tireoidiana e, em seguida, encaminhar para iodoterapia ou 
cirurgia. 
o Se iodoterapia: excluir CA de tireoide, visto que essa modalidade de 
tratamento destrói células tireoidianas e pode levar a metastização de 
células cancerígenas 
• 
• NÓDULOS TIREOIDISMOS 
o Definição e prevalência 
▪ Estruturas resultantes da proliferação PREVALÊNCIA celular intratireoidiana, e sua 
importância clínica se deve à necessidade de se diagnosticar ou descartar 
malignidade 
▪ Mulheres > Homens 
▪ Maioria folicular ou papilífero 
o Fatores de risco 
▪ Tabagismo, Obesidade e síndrome metabólica, Etilismo 
o Fatores protetores 
▪ Uso de contraceptivos orais 
▪ Uso de estatinas 
o Manejo 
▪ USG 
▪ Nodulo 
▪ Dosar TSH 
• paciente com nódulo que tem TSH reduzido e T4 Livre ou T3 aumentado este 
será um nódulo hiperprodutor = bócio nodular tóxico ou uma doença de 
Plummer 
• Cancer não é hiperprodutor 
▪ Pedir PAAF se na USG 
• TI RADS 
o Leva em consideração: a Composição, a Ecogenicidade, a Forma, as 
Margens e se existem Focos Hiperecogênicos. 
▪ Pior se: Nódulos sólidos, nódulos hiperecoicos, nódulos mais 
altos do que largos, nódulos com extensão fora da tireoide e 
nódulos com microcalcificações, estas são as piores 
características. 
o TI-RADS 1 e TIRADS 2: Não possuem indicação de punção, nestes 
casos faz-se o acompanhamento observando ao longo do tempo (este 
tempo varia conforme as diretrizes seguidas pelos profissionais) 
o TI-RADS 3, 4 e 5: Define-se a punção baseado no tamanho do nódulo. 
→ “Quanto mais suspeito menor pulsiona” 
o Paciente com nódulo TI-RADS 5 só punciona se o nódulo for maior ou 
igual a 1 centímetro, 
o Paciente com nódulo TI-RADS 4 só punciona se o nódulo for maior que 
1,5 centímetros 
o Paciente com nódulo TI-RADS 3 só punciona se o nódulo for maior que 
2,5 centímetros. 
o PAAF 
▪ A PAAF nos dá a classificação citológica de Bethesda, que vai de I a VI. O seguimento 
após a PAAF idealmente deve ser feito por endocrinologista. 
• I e II - Apenas acompanhamento a cada 6-24 meses, a depender do tamanho 
e classificação TIRADS do nódulo. 
• III e IV - são nódulos indeterminados - recomenda-se repetir a PAAF em 4-6 
semanas e, se possível, realizar teste molecular (painel genético), porém, é 
exame caro e pouco disponível. Na prática, se a segunda PAAF continua 
indeterminada, encaminhamos para cirurgia diagnóstica. 
• V e VI - cirurgia diagnóstica e terapêutica. 
 
HIPERTENSÃO ARTERIAL – DR QUIRINO 
• ETIOPATOGENIA 
o Mais comum em mulheres, raça negra 
o Aumento do risco de mortalidade e morbidade cardiovascular 
o No envelhecimento a PAS aumenta e PAD diminui 
o Maior risco de desenvolver Alzheimer 
o No idoso é mais frequente a hipertensão arterial sistêmica sistólica pelo próprio 
envelhecimento. 
o ↑ RVP ↓ complacência do VE 
o Pode estar associado a DM, tabagismo, sedentarismo, obesidade, sobrepeso 
• FISIOPATOGENIA 
o Ruptura e perda das fibras de elastina, deposição de cálcio e colágeno: aumento da rigidez 
da artéria, o que aumenta a RVP 
o Há um aumento da PAD até a 6ª década de vida, onde depois há uma lenta e progressiva 
queda, entretanto, a sistólica tem um aumento progressivo com o envelhecimento. 
o Diminuição da ação vasodilatadora mediada por receptores beta-adrenérgicos. 
o O endotélio ateroesclerótico produz endotelina, tromboxano e angiotensina II. 
o Diminuição da sensibilidade dos barorreceptores, com aumento do sistema nervoso 
simpático e aumento da PA e da FC. 
▪ Hipertensão do jaleco branco 
• AVALIAÇÃO CLÍNICA 
o Medir ambos os braços, se avaliação der diferença entre os 2 braços: utilizar o de maior 
valor 
▪ caso a diferença for maior de 20 mmhg para pressão sistólica e 10mmhg diastólica, 
deverá ser investigado para doenças arteriais. 
▪ Em cada consulta, deverão ser feitas três medidas, sendo a média das duas últimas 
considerada a pressão arterial do indivíduo. 
o MANOBRA DE OSLER 
▪ Útil em casos de suspeita de hipertensão falsa 
▪ A manobra consiste em aferir a pressão arterial e, ao mesmo tempo, avaliar o pulso 
do paciente. 
• Artéria radial ou braquial palpável: osler positivo 
• Não palpável: osler negativo 
o A medida da PA na posição supina e ortostática deve ser feita pelo menos na primeira 
avaliação e em todas as avaliações em idosos diabéticos, em uso de anti-hipertensivos, 
alcoolistas, disautomonias. 
o Afastar a Hipertensão do Jaleco Branco medindo num outro dia no consultório, pela MRPA 
ou MAPA. 
▪ A MRPA, seria o registro de 2 a 3 medidas de manhã e duas a três a noite por cinco 
dias. 
• CLASSIFICAÇÃO 
o 
• AVALIAÇÃO CLÍNICA E LABORATORIAL 
o Confirmar a elevação da pressão arterial e firmar do diagnóstico de PA. 
o Identificar fatores de risco para doenças cardiovasculares. 
o Avaliar lesões em órgãos alvo - LOA 
o Identificar doenças associadas a HA. 
o Estratificar o risco cardiovascular do paciente. 
o Diagnosticar possível HA secundária quando não há melhora clínica 
o Ver autonomia e fragilidade. 
• EXAME FÍSICO 
o Peso, altura, IMC, circunferência abdominal. 
o Palpação e ausculta de carótidas, palpar tireoide, estase venosa. 
o Exame do precórdio – ictus, 3ª bulha, 4ª bulha, sopros mitral e aórtico, hiperfonese de 2ª 
bulha no foco aórtico. 
▪ Ictus desviado: sinal de miocardiopatia dilatada por hipertensão 
▪ Aumentado de tamanho: pode ser sinal de hipertrofia 
▪ Presença de 3ª bulha: IC, tireotoxicose 
▪ Presença de 4ª bulha: pode aparecer em idosos normais 
▪ Sopro mitral e aortico 
o Pulmão: estertores, sibilos e roncos. 
o Abdômen: sopros em lojas renais, massas abdominais, aneurismas (HAS e tabagistas), 
tumores. 
o Extremidades: pulsos periféricos, lesões cutâneas. 
o Índice tornozelo-braquial se houver suspeita de DOP – doença obstrutiva periférica 
o Fundo de olho 
• ESTRATIFICAÇÃO 
o 
• LABORATÓRIO 
o Análise de urina, para ver se ter proteinúriao Potássio plasmático, o potássio se o paciente tiver uma insuficiência renal aguda ou 
crônica o potássio vai estar aumentado 
o Creatinina plasmática 
o Estimativa do ritmo de filtração glomerular 
o Glicemia de jejum 
o Hemoglobina glicada 
o Frações lipídicas, colesterol, HDL, triglicerídeos 
o Ácido úrico, é fator de risco cardiovascular 
o Eletrocardiograma convencional, porque se no eletro já tem uma hipertrofia de ventrículo 
esquerdo, já é sinal que apresenta lesão de algum órgão alvo. 
• OUTROS EXAMES 
o Raio X 
o Ecocardiograma 
▪ Avaliar câmaras cardíacas 
o Microalbuminúria isolada 
o Ultrassom de carótidas 
o Ultrassom renal ou doppler 
▪ Quando desconfiar de hipertensão secundaria 
o Teste ergométrico 
▪ Quando suspeita de doença coronária 
o Ressonância cerebral 
▪ Quando suspeita de demência 
• HIPERTENSÃO SECUNDARIA 
o Início de HAS depois dos 50 anos. 
o Hipertensão arterial grave e/ou resistente a terapia. 
o Hiperaldosteronismo primário – hipertensão resistente com hipopotassemia 
▪ CA adrenal ou neoplasia benigna adrenal 
o Hipertensão Renovascular: sopro sistólico/diastólico abdominal, edema pulmonar súbito, 
piora da função renal com IECA. 
o Hiperparatireoidismo: Litíase urinária, osteoporose, depressão, letargia, fraqueza 
muscular. 
▪ Tumor benigno na paratireoide 
o Tríade de Feocromocitoma – palpitações, sudorese e cefaléia em crises. 
▪ dosar ácido vanilmandélico urinário faz o diagnóstico. 
o Fácies da doença: Hipotireoidismo, Cushing, doença renal. 
o Doença renal - Proteinúria, hematúria, creatinina elevada. 
• TRATAMENTO NÃO FARMACOLOGICO 
o Dieta hipossódica, ômega 3, chocolate amargo, castanhas, fibras, dieta do mediterrâneo. 
o Perda de peso, exercícios físicos 
o Abandono do tabagismo e do álcool. 
o Equipe multidisciplinar 
o Redução dos eventos CV 
o Em pacientes idosos com mais de 80 anos podem ser tolerados PAS de até 150mmHg. 
o Tratamento individualizado 
o Nos muito idosos, ou seja, naqueles com idade ≥ 80 anos, o limite para início da terapia 
farmacológica aumenta para uma PAS ≥ 160 mmHg. 
• TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
o Permitir o menor número de tomadas, com preferência de dose única diária. 
o Iniciar com as menores doses efetivas preconizadas aumentando gradativamente. 
o Fazer associação em HAS estágio 2 e 3. 
o Mínimo de 4 semanas para aumento da dose. 
o FÁRMACOS 
▪ DIURÉTICOS 
• Hct, Furosemida, Indapamida, Clortalidona, Espirolactona. 
• Depleção de volume, depois a uma diminuição da resistência periférica. 
• Os de alça são usados em ICC ou IR com cle cre dificuldade do VE 
vencer a pressão aórtica 
▪ Com a redução da elasticidade favorece a isquemia miocárdica em períodos de 
estresse 
▪ Vai aumentar a PAS e hipertrofia do VE para vencer a pós carga aumentada 
▪ Com a redução da elasticidade há aumento do colágeno intersticial que causa rigidez 
miocárdica 
▪ Ocorre a diminuição do efeito Frank Starling, com aumento do estiramento da fibra 
cardíaca para melhorar o DC. 
▪ Pode haver a infiltração por substância amiloide do tipo transtirretina senil (+80 anos). 
▪ Os idosos tem uma dessensibilização dos receptores beta adrenérgicos, levando a 
bradicardia sinusal, distúrbios da condução atrioventricular e maior sensibilidade aos 
beta bloqueadores. 
▪ Degeneração do sistema nó sinusal e do sistema atrial -> bradicardia sinusal, 
predispõe a bloqueios atrioventriculares, favorece arritmias atriais 
• FRAÇÃO DE EJEÇÃO 
Característica IC Sistólica (FE reduzida) IC Diastólica (FE preservada) 
Idade típica Adultos 70 anos) 
Principaldisfunção Contração (SISTOLE) fraca 
Relaxamento (DIASTOLE) 
ventricular prejudicado 
Fração de ejeção 
(FEVE) 
 paciente infartou -> etiologia 
isquemica 
o FE>50: ICFEP 
▪ remodelamento que é concêntrico, com uma redução dessa 
cavidade, e redução do volume diastólico final; 
▪ 70% dos idosos acima de 65 anos 
▪ Mulheres > Homens 
o FE 40-50: ICFEIntermediario 
• ECO 
o Hipertrofia ventricular esquerda com aumento do átrio esquerdo e das 
pressões de enchimento ventricular 
o Escore H2FPEF 
▪ H¹ Heavy: IMC > 30 kg/m² (obesidade) 2 pontos 
▪ H² Hypertensive: uso de ≥2 medicamentos anti-hipertensivos 1 
ponto 
▪ F Fibrilação Atrial (paroxística ou persistente) 3 pontos 
▪ P Pulmonary artery pressure: PSAP > 35 mmHg (no 
ecocardiograma) 1 ponto 
▪ E Elder: idade > 60 anos 1 ponto 
▪ F Filling pressure: relação E/e' > 9 (indicador de pressão 
diastólica) 1 ponto 
▪ Diagnostico 
• Baixa probabilidade 0-1: 
o Fazer eco com estresse diastólico ou outros testes 
funcionais 
• Probabilidade intermediaria 2-5: 
o Fazer eco com estresse diastólico ou outros testes 
funcionais 
• Alta probabilidade 6-9: 
o ICFEP muito provável → iniciar tratamento e 
investigação etiológica 
▪ Exames Complementares Importantes 
• Eletrocardiograma (ECG) → avalia arritmias, sobrecarga de câmaras, 
bloqueios. 
• Raio-X de tórax → cardiomegalia, congestão pulmonar, derrame pleural. 
• Avaliação funcional (NYHA) → estratifica a gravidade: 
o NYHA I: sem sintomas 
o NYHA II: sintomas com atividades habituais 
o NYHA III: sintomas com esforços mínimos 
o NYHA IV: sintomas em repouso 
• TRATAMENTO 
o Metas iniciais 
▪ Cessar o tabagismo – Reduz o risco mesmo sem DAC associada. 
▪ Suspender o álcool – Etanol é cardiotóxico e pode causar demência e IC alcoólica. 
▪ Controle do peso – Evita remodelamento cardíaco. 
▪ Atualização vacinal – Especialmente influenza e pneumococo. 
▪ Reabilitação cardiovascular – Estímulo à funcionalidade. 
▪ Restrição de sal – 4 a 6 g/dia (equivalente a 4–6 tampinhas de caneta Bic) 
o Tratamento Farmacológico na IC com Fração de Ejeção Reduzida (ICFER) 
▪ Terapia básica obrigatória (nível de evidência 1A): 
• IECA ou BRA (nunca ambos juntos) 
• Betabloqueador 
• Antagonista do receptor de mineralocorticoide (espironolactona ou finerenona) 
▪ Alternativas e complementações: 
• Sacubitril/valsartana (Entresto) – Substitui IECA/BRA (nível 2A) 
• Inibidores de SGLT2 (dapagliflozina ou empagliflozina) – mesmo em não 
diabéticos 
• Ivabradina – Se FC elevada, melhora o enchimento diastólico 
• Digoxina – Se FA ou necessidade de suporte inotrópico 
• Hidralazina + Nitrato – Afrodescendentes ou intolerantes a IECA/BRA 
▪ Furosemida (diurético de alça): 
• Uso apenas sintomático em caso de congestão 
• Deve ser suspensa quando o paciente estiver euvolêmico 
o Particularidades no Tratamento em Idosos 
▪ Maior sensibilidade a hipotensão → cuidado com diuréticos e vasodilatadores 
▪ Evitar quedas e síncopes: monitorar pressão arterial diastólica 
▪ Introdução lenta e progressiva dos fármacos → atenção à tolerância 
▪ Preferir esquemas individualizados com base no perfil clínico, como: 
• Hipertenso ou congesto → iniciar com Entresto 
• Diabético → iniciar com SGLT2i 
• Taquicárdico e euvolêmico → iniciar com betabloqueador 
• Hipercalêmico ou DRC → evitar espironolactona inicialmente 
• Pneumopata → evitar betabloqueador no início 
• Hipotenso → evitar drogas muito hipotensoras no início (ex.: Entresto) 
o Meta Terapêutica Ideal (Guidelines) 
▪ Introduzir as 4 drogas principais em 4–6 semanas, adaptando à tolerância 
▪ Em pacientes frágeis, nem sempre é possível atingir doses ou número ideal de 
medicamentos 
▪ O foco deve ser o equilíbrio entre benefício e risco clínico 
o Tratamento da IC com Fração de Ejeção Preservada (ICFEP) 
▪ Principal tipo de IC em idosos 
▪ Tratamento é diferente da ICFER (não extrapolar terapias) 
▪ Condutas com maior evidência: 
• Diuréticos sintomáticos, conforme sinais de congestão 
• Inibidores de SGLT2 (empagliflozina, dapagliflozina) – evidência nível 2A 
• Outros fármacos (Entresto, espironolactona, BRA) – evidência 2B 
• Betabloqueadores não indicados, exceto em FA ou DAC 
o Foco na ICFEP em Idosos: 
▪ Maior importância do tratamento das comorbidades associadas: 
• Hipertensão, diabetes, obesidade, DRC, anemia, apneia do sono, FA, entre 
outras 
▪ 55% dos pacientes com ICFEP têm cinco ou mais comorbidades 
▪ Abordagem deve ser funcional, focada em qualidade de vida e controle de sintomas 
 
INCONTINÊNCIA URINARIA – DR DIOGO 
• DEFINIÇÃO 
o Qualquer perda involuntária de urina 
• EPIDEMIOLOGIA 
o Sexo feminino é o mais acometido para todas as faixas etárias devido as causas anatômicas 
o Esta associada a aumento no risco de quedas e fraturas, infecções do trato urinário 
recorrente, celulites, úlceras de pressão, disfunções sexuais, distúrbios do sono, isolamento 
social, depressão, estresse dos cuidadores e institucionalização precoce. 
• FISIOLOGIA 
o Trato Urinário Inferior (TUI): composto por bexiga, uretra e esfíncteres, responsável por 
armazenar e eliminar a urina. 
o Micção: processo complexo controlado por integração nervosa entre córtex cerebral, ponte, 
bulbo, mesencéfalo e medula espinal. 
▪ Centros corticais (giro frontal e cingulado) controlam voluntariamente a micção, 
inibindo o centro pontino e excitando o esfíncter externo para atrasar o esvaziamento 
até o momento apropriado. 
▪ Centro Pontino da Micção (CPM): coordena a micção modulando os sistemas 
simpático e parassimpático. 
o Inervação: 
▪ Simpática (T11-L2): relaxa o músculo detrusor (β3) e contrai o esfíncter uretral 
interno (α1) durante enchimento da bexiga. 
▪ Parassimpática (S2-S4): contrai o detrusor (receptores muscarínicos M2 e M3) e 
relaxa o esfíncter uretral interno via óxido nítrico para esvaziamento. 
▪ Somática (S2-S4): via nervo pudendo, controla o esfíncter uretral externo estriado 
para contração voluntária. 
o Fases da micção: 
▪ Enchimento: ativação sensitiva da bexiga ativa o esfíncter externo e simpático para 
manter o armazenamento, com relaxamento do detrusor. 
▪ Esvaziamento: impulsos do CPM inibem o esfíncter externo e