Síndrome Coronariana Crônica

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Síndrome Coronariana Crônica 
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DA ISQUEMIA MIOCÁRDICA 
→ INTRODUÇÃO 
A doença arterial coronariana (DAC) estável tem como principal 
causa a obstrução de uma ou mais artérias coronárias por placas 
ateroscleróticas 
- A palavra “estável” explica como essa doença se comporta: de forma 
estável. Não há progressão dos sintomas, os pacientes apresentam 
uma dor precipitada geralmente pela mesma intensidade de 
atividade física, de caráter crônico (> 2 meses de duração) e que não 
muda de padrão. O eletrocardiograma (ECG) geralmente é 
normal, e os marcadores de necrose miocárdica, negativos. 
 Anatomia 
 
→ FISIOPATOLOGIA 
 Isquemia 
- A angina é o resultado final da isquemia que ocorre devido ao 
desbalanço entre a oferta e o consumo de oxigênio pelo 
miocárdio. A autorregulação coronariana é o que mantém uma 
oferta constante de oxigênio para o miocárdio, mesmo quando há 
uma grande variação da pressão de perfusão coronariana 
- A vasodilatação pode aumentar o fluxo coronariano de repouso 
em até cinco vezes, fenômeno conhecido como reserva de fluxo 
coronariano. Quando a pressão de perfusão ultrapassa o limite 
inferior da autorregulação, a circulação coronariana já se 
encontra na sua vasodilatação máxima e, dessa forma, ocorre a 
isquemia miocárdica. 
- A resposta à isquemia pode ser representada pela cascata isquêmica, 
que se inicia com alterações metabólicas devido à hipoperfusão, 
evoluindo para disfunção diastólica, disfunção sistólica, alterações 
eletrocardiográficas (do segmento ST) e, por fim, para sintomas 
de angina 
→ Resultado: menos oxigênio chega ao coração → ocorre 
isquemia (sofrimento do músculo cardíaco por falta de oxigênio) → 
surge a angina (dor no peito) 
 
 Aterosclerose 
- A velocidade de progressão da placa é altamente dependente da 
localização e dos fatores individuais. A aorta abdominal, as artérias 
coronárias, as artérias ilíacas e femorais, e as bifurcações carotídeas são 
as mais afetadas. 
- O grande vilão desse mecanismo é o LDL. A formação da placa 
aterosclerótica inicia-se com a agressão ao endotélio por diversos 
fatores de risco, como hipertensão arterial, diabetes, dislipidemia e 
tabagismo. 
- Como resultado, ocorre a disfunção endotelial, que aumenta a 
permeabilidade da camada íntima às lipoproteínas plasmáticas e 
favorece a retenção dessas no espaço subendotelial. A LDL retida 
na camada íntima fica sujeita à oxidação e modificação celular. 
 
- Uma resposta imune é desencadeada e reage à LDL oxidada, 
resultando numa reação multifacetada. Esse é o início de um processo 
pró-inflamatório crônico na parede arterial, que culminará na 
formação da placa aterosclerótica. 
- Continuando o processo, as células endoteliais e as células 
musculares lisas (CMLs) reagem à LDL oxidada e expressam 
moléculas de adesão (molécula de adesão intercelular [ICAM-1], 
E-selectina, molécula de adesão vascular [VCAM-10]) e citocinas 
(interleucinas 6 e 8), que interagem com receptores dos monócitos 
circulantes e estimulam sua migração e diferenciação em macrófagos. 
- Na íntima, as células recrutadas fagocitam a LDL oxidada e 
formam as células espumosas (macrófagos cheios de lípides), 
com acúmulo de colesterol no seu interior. As células espumosas 
são o principal componente das estrias gordurosas, lesões iniciais da 
aterosclerose. 
 
- Inicialmente, a função dos monócitos/macrófagos seria protetora, 
removendo a LDL modificada da íntima e minimizando seus efeitos 
sobre o endotélio vascular. 
- Porém, as células espumosas acabam exacerbando o estado pró-
inflamatório, expressando mais citocinas e outras moléculas de 
adesão (como a P-selectina) e favorecendo a migração de 
monócitos e linfócitos T para a íntima arterial. 
- Ao mesmo tempo, CMLs migram da camada média para a íntima e 
passam a produzir citocinas, fatores de crescimento e matriz 
extracelular rica em colágeno e proteoglicanos. Dessa maneira, a 
placa gordurosa evolui para uma lesão fibrogênica. 
- O resultado é o espessamento da camada íntima, com formação 
de uma capa fibrosa que tende a isolar o conteúdo lipídico. Tanto 
as CMLs quanto os macrófagos e as células espumosas sofrem 
apoptose e morte celular, resultando na formação do núcleo 
lipídico-necrótico que compõe a placa aterosclerótica. 
- A necrose das lesões predispõe a eventos cardiovasculares. Na sua 
ausência, a aterosclerose seria muito menos perigosa. 
 
→ CAUSAS DA ISQUEMIA MIOCÁRDICA 
 
 
- Quando falamos em angina estável, a primeira coisa que deve vir à 
mente é que o paciente tem uma DAC com placa aterosclerótica 
estável. Essa “estabilidade da placa” é responsável pelo caráter 
não progressivo da dor, já que ela não aumenta de tamanho e, 
consequentemente, não resulta na piora dos sintomas 
- Já na angina instável, o próprio nome sugere o comportamento da 
placa. Essa instabilidade faz com que a placa progrida e sofra ruptura, 
resultando em obstrução arterial aguda e dor torácica típica da angina 
instável. A placa instável é menor quando comparada a estável, mas 
muito mais perigosa 
 
 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO 
 Estratificação de risco cardiovascular 
- Existem vários escores de risco cardiovascular, e o mais recomendado 
é o Escore de Risco Global (ERG), que estima o risco de infarto do 
miocárdio, AVC, insuficiência cardíaca ou insuficiência vascular 
periférica em 10 anos. 
- Ele deve ser utilizado na avaliação inicial dos indivíduos que não 
foram considerados de muito alto ou alto risco pelos critérios que 
discutiremos a seguir. Ele é encontrado pelo aplicativo obtido no site 
do Departamento de Aterosclerose da SBC. 
- Etapa 1: presença de doença aterosclerótica 
significativa (coronária, cerebrovascular, vascular periférica), 
com ou sem eventos clínicos ou obstrução ≥ 50% em 
qualquer território arterial? - Se sim, o paciente é de muito 
alto risco. Se não, siga para o passo 2. 
- Etapa 2: o paciente é portador de diabetes mellitus tipo 
1 ou 2? - Se sim, utilize os estratificadores de risco (ER) e de 
doença aterosclerótica subclínica (DASC). Se presentes, alto 
risco. Se ausentes, risco intermediário. 
- Etapa 3 (em não diabéticos): portadores de aterosclerose 
na forma subclínica documentada por metodologia 
diagnóstica? - Se sim, alto risco. Se não, ir para a etapa 4. 
- Etapa 4: utilizar a pontuação fornecida pelo ERG de acordo 
com as variáveis sexo, idade, PAS, PAS tratada/não tratada, 
tabagismo, uso de estatina, colesterol total, colesterol HDL 
 
 
 
 
 Estratificação em pacientes com uso de estatina 
- Nos pacientes que já fazem uso de terapia hipolipemiante, o uso dos 
escores de risco cardiovascular é mais impreciso. Dessa forma, é 
recomendado utilizar um fator de correção para o cálculo do 
ERG. 
- É só multiplicar o colesterol total por 1,43. Porém, o uso desse 
fator de correção tem limitações, principalmente naqueles pacientes 
que usam estatinas potentes em doses altas (atorvastatina, 
rosuvastatina). 
- Para esse perfil de pacientes, o cálculo do colesterol total basal pode 
ser subestimado. Um detalhe importante: o escore de risco é dinâmico, 
ou seja, o risco cardiovascular calculado pode alterar-se após o controle 
farmacológico e não farmacológico. 
- Mesmo que o valor do LDL do paciente seja muito menor do que a 
meta preconizada pelo ERG, a dose e a intensidade do tratamento não 
devem ser modificadas. 
 Outros 
- O escore mais usado para avaliação do prognóstico é o de Escore 
de Duke, que mede o tempo de exercício, a variação do segmento 
ST e o grau de angina durante o TE. O escore varia de –25 (alto 
risco) a +15 (baixo risco). 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
1) Anamnese e exame físico 
- A apresentação clínica é variável, com pacientes apresentando dor 
torácica típica, pacientes assintomáticos ou, ainda, com sintomas 
atípicos (equivalentes isquêmicos). 
- A angina típica é descrita como um desconforto torácico 
(constrição, aperto, peso, queimação) que pode irradiar para 
regiãocervical, mandíbula, dorso, epigástrio ou membros 
superiores, com duração menor do que 10 minutos. 
- Frequentemente, é desencadeada ou agravada por atividade física 
ou por estresse emocional e aliviada com repouso ou com uso de 
nitratos (normalmente, a melhora ocorre em menos de 5 minutos). 
- Para classificação adequada da dor torácica, três dados da anamnese 
são fundamentais: 1) localização e tipo; 2) irradiação ou sintomas 
associados (dispneia, sudorese, palidez); 3) fatores 
desencadeantes 
 
 
- A angina típica equivale às dores do tipo A e B, enquanto a atípica 
equivale aos tipos C e D. Um cardiologista americano observou que os 
pacientes faziam repetidamente um mesmo sinal na hora de descrever 
a dor torácica anginosa, colocando o punho cerrado sobre o peito. Esse 
sinal recebeu o seu nome: sinal de Levine 
- Uma dor acima da mandíbula, abaixo do epigástrio ou 
localizada em uma região pontual do tórax, raramente é anginosa. 
 
- Alguns pacientes podem apresentar os famosos equivalentes 
isquêmicos: dispneia, síncope, fadiga ou palpitações 
- A dor do tipo pleurítica (em pontada ou “agulhada”) ou aquela 
reproduzida por movimento ou palpação do tórax não são 
sugestivas de angina. Dor constante, por várias horas, ou episódios 
fugazes que duram segundos, também são menos prováveis de serem 
angina. 
- A maioria dos pacientes apresenta exame físico normal. Porém, 
durante o episódio de angina, pode ocorrer indícios da existência ou 
não de DAC. Terceira bulha (B3) ou galope, quarta bulha (B4), 
sopro de insuficiência mitral, desdobramento paradoxal de 
segunda bulha (B2) e crepitações pulmonar bibasal são achados 
sugestivos e preditores de DAC. 
- Achados de doença aterosclerótica em outros territórios, como pulsos 
em membros inferiores diminuídos, endurecimento arterial e 
aneurisma de aorta abdominal, aumentam a probabilidade de DAC. 
- A classificação de Diamond-Forrester estima a probabilidade pré-
teste de DAC em pacientes sintomáticos de acordo com idade e 
sexo. É de grande utilidade na hora de indicar a realização de um 
exame diagnóstico 
 
2) Diagnóstico diferencial 
- Em todos os pacientes, mesmo naqueles com angina típica, as 
doenças que podem precipitar precordialgia devem ser 
consideradas. A dor torácica pode ter origem cardíaca ou não 
cardíaca. 
- Na dor de origem cardíaca, muita atenção às causas de angina 
“funcional”, ou seja, aquelas que provocam isquemia miocárdica 
na ausência de obstrução coronariana anatomicamente 
significativa. 
 
 
3) Exames complementares 
a. Exames laboratoriais 
- Nos pacientes com DAC, anormalidades metabólicas e fatores de 
risco cardiovasculares são frequentemente encontrados. Todos os 
pacientes suspeitos devem realizar perfil lipídico, glicemia de jejum 
e função renal com estimativa da taxa de filtração glomerular. 
- A dosagem da lipoproteína (a) é indicada em casos selecionados: 
- Pacientes com doença cardiovascular precoce; 
- História familiar de doença cardiovascular precoce; 
- Pacientes com hipercolesterolemia familiar; 
- Pacientes com eventos cardiovasculares recorrentes, 
apesar do uso das estatinas e controle dos outros fatores de 
risco. 
- A troponina ultrassensível e o NT-proBNP podem ser 
detectados em pacientes com DAC e possuem valor prognóstico 
(estão associados a um maior risco de eventos). 
b. Eletrocardiograma 
- O ECG de repouso é indicado a todos os pacientes, mas é normal 
em até metade dos casos. Os achados mais característicos são as 
alterações inespecíficas do segmento ST, onda T e ondas Q 
patológicas. 
- Durante o episódio de angina, o ECG se torna alterado em 50% ou 
mais dos pacientes com ECG de repouso normal. Nesses casos, a 
depressão do segmento ST é o achado mais comum. Um ECG de 
repouso normal sugere a presença de função do ventrículo esquerdo 
(VE) preservada (> 50%) 
c. Radiografia de tórax 
- Normalmente, é o primeiro exame de imagem a ser realizado nos 
pacientes com dor torácica e possui grande valor na 
determinação dos diagnósticos diferenciais de angina 
(pneumotórax, dissecção de aorta, tromboembolismo pulmonar, 
pneumomediastino, fraturas de costela e infecções agudas 
- Está indicado nas seguintes situações: Pacientes com DAC e sinais 
ou sintomas de insuficiência cardíaca congestiva; Pacientes com 
sinais e sintomas de doença pulmonar 
d. Ecocardiograma 
- O ecocardiograma possui um importante papel no diagnóstico 
e no prognóstico de DAC, sobretudo naqueles pacientes em que 
a história clínica e o ECG são inconclusivos. Por ser um exame que 
possibilita a avaliação da contração do ventrículo esquerdo, 
permite a documentação da extensão e da gravidade da isquemia. 
- Pode ser realizado por meio de estresse físico (bicicleta 
ergométrica) ou, na maioria das vezes, com estresse farmacológico 
com dobutamina. O exame é considerado positivo quando há 
hipocinesia ou acinesia naqueles segmentos que apresentavam 
contratilidade normal em repouso, ou quando há piora da 
contratilidade em segmentos previamente hipocinéticos. 
- Nesses segmentos, quando há melhora da contratilidade com 
baixas doses de dobutamina seguida de piora da hipocinesia com 
doses mais elevadas, dizemos que o músculo cardíaco é viável. 
Caso haja fibrose (ausência de viabilidade), não haverá modificação 
da contratilidade, mesmo após a infusão de doses mais elevadas de 
dobutamina. 
- O ecocardiograma de estresse é um exame seguro, mas é 
operador-dependente e limitado, sobretudo quando a janela 
ecocardiográfica está prejudicada (imagens de difícil aquisição). As 
principais são 
- Avaliação de dor torácica em pacientes que não 
conseguem fazer esforço físico; 
- Avaliação de isquemia miocárdica em indivíduos 
assintomáticos com teste ergométrico positivo ou duvidoso; 
- Avaliação de dor torácica em pacientes com bloqueio 
de ramo esquerdo (BRE) ou infra de ST ≥ 1 mm; 
- Determinação de viabilidade miocárdica (músculo 
cardíaco que ainda está vivo após injúria cardíaca); 
- Avaliação funcional em pacientes com lesões 
coronarianas conhecidas; 
- Pré-operatório de cirurgia não cardíaca de pacientes 
com três ou mais fatores de risco para DAC e que não 
podem se exercitar 
 
e. Teste ergométrico 
- É o exame não invasivo mais utilizado na angina estável. Para 
avaliação de DAC crônica, as principais indicações são: 
- Pacientes com probabilidade pré-teste intermediária 
que conseguem se exercitar e com ECG interpretável 
(ausência de BRE, marca-passo, depressão do segmento ST > 
1 mm em repouso); 
- Avaliação de prognóstico de DAC conhecida (ver a 
capacidade funcional, os sintomas); 
- Suspeita de angina vasoespástica (Prinzmetal); 
- Avaliação de indivíduos assintomáticos com mais de 
dois fatores de risco; 
- História familiar de doença cardiovascular precoce ou 
de morte súbita. Geralmente, em pacientes assintomáticos, 
não há necessidade de solicitar TE. Exceções: pacientes que 
iniciarão atividade física intensa e vigorosa, profissões de alto 
risco (ex: piloto de avião) e evidências de aterosclerose em 
exames não invasivos, bem como naqueles pacientes com 
escore de risco cardiovascular alto. 
- Interpretação do TE: deve ser baseada em dados 
clínicos, eletrocardiográficos, hemodinâmicos e em 
escores prognósticos. 
- Nas variáveis clínicas, os sinais e os sintomas relatados pelos pacientes 
são de grande importância e devem ser detalhados com todas as suas 
características. A ocorrência de angina típica, por si só, é 
considerada como equivalente de isquemia ao exercício. 
- Ao analisar o ECG, as modificações do segmento ST e da onda 
U são valorizadas. As seguintes alterações do segmento ST (no 
exercício ou na recuperação) são consideradas sugestivas de isquemia: 
i. Infradesnivelamento com morfologia horizontal ou 
descendente ≥ 1mm, aferido no ponto J; 
ii. Infradesnivelamento com morfologia ascendente ≥ 1,5 
mm, em indivíduos de moderado ou de alto risco de DAC; > 
2 mm em indivíduos de baixo risco(aferido no ponto Y, ou 
seja, a 80 ms do ponto J). 
 
 
 
f. Cintilografia de perfusão miocárdica (CPM) 
- Avalia o coração nos aspectos de perfusão miocárdica, 
integridade celular, metabolismo, contratilidade e função global 
ou segmentar. 
- As imagens são registradas por meio da técnica tomográfica SPECT 
(Single Photon Emission Computed Tomography) e o exame é 
realizado em quatro etapas: 
i. Esforço físico (esteira ou bicicleta ergométrica) ou 
farmacológico (dipiridamol); 
ii. Injeção do radiofármaco: tecnécio-sestamibi (mais 
comum) ou tálio; 
iii. Aquisição da imagem miocárdica de esforço: obtida 
minutos após a injeção do radiofármaco; 
iv. Aquisição da imagem em repouso: obtida no dia 
seguinte (tecnécio) ou após 2 a 4 horas (tálio). Ao induzir 
aumento do fluxo coronário (por estresse físico ou 
farmacológico com dipiridamol), as lesões graves (> 70%) 
limitarão a captação do radiofármaco pelo miocárdio, 
acusando isquemia 
- Sem falhas de perfusão no repouso e no estresse: exame negativo 
para isquemia; 
- Falha de perfusão apenas no esforço: exame positivo para 
isquemia; 
- Falha de perfusão no repouso e no estresse: infarto antigo, 
fibrose ou miocárdio hibernante. 
 
- Para facilitar a interpretação dessa imagem, veja o coração como um 
donut. Um donut inteiro significa boa perfusão, enquanto um donut 
mordido representa áreas de isquemia. 
- A CPM também permite quantificar o grau de isquemia de acordo 
com a intensidade da hipocaptação do radiofármaco (leve, moderada 
ou importante) e quanto à massa do VE acometida (≥ 10% é sinal de 
alto risco) 
- As indicações da CPM na coronariopatia são as seguintes: 
- Pacientes sintomáticos com probabilidade pré-teste 
moderada a alta e ECG não interpretável ou quando não 
conseguem se exercitar; 
- Avaliação de indivíduos assintomáticos com teste 
ergométrico positivo ou duvidoso; 
- Determinação da viabilidade miocárdica; 
- Avaliação funcional em pacientes com lesões 
coronarianas conhecidas 
 
g. Tomografia de artérias coronárias 
- A tomografia computadorizada (TC) cardíaca oferece duas 
modalidades distintas de exames: o Escore de Cálcio (EC) e a 
angiotomografia coronariana 
# Escore de cálcio 
- O escore de cálcio é obtido por meio do produto entre a área de 
calcificação e a densidade máxima da placa. A quantidade de 
cálcio nas artérias coronárias está correlacionada ao total de 
carga de aterosclerose. Porém, a presença de cálcio não significa, 
necessariamente, que há obstrução da artéria coronária. 
- A informação mais importante que o EC traz é a respeito da forte 
associação com risco de eventos cardiovasculares futuros, 
independentemente da presença de isquemia e dos fatores de 
risco tradicionais (hipertensão, diabetes, tabagismo etc.). 
- É um exame de alta sensibilidade, com elevado valor preditivo 
negativo, que não utiliza contraste iodado, e com baixíssima 
dose de radiação. Atualmente, a principal utilização é na estratificação 
de risco cardiovascular por meio da detecção de aterosclerose 
subclínica, principalmente em pacientes assintomáticos de risco 
intermediário. 
 
# Angiotomografia de coronárias 
- Permite a avaliação da anatomia coronariana, determinando o 
grau de obstrução das artérias. Assim como o EC, apresenta elevado 
valor preditivo negativo, ou seja, uma angio-TC normal praticamente 
exclui a possibilidade de estenose coronariana. 
- Essa é a grande vantagem quando comparada aos testes 
funcionais (ergometria, eco estresse e cintilografia miocárdica). 
- Sua maior desvantagem está no fato de que a presença de placa 
não necessariamente significa que ela é a responsável pela 
isquemia miocárdica. Por isso, é importante estabelecer uma 
correlação entre os testes funcionais e os anatômicos 
(angiotomografia e cateterismo), já que um complementa o outro. 
- Outras desvantagens são a presença de artefatos provocados 
por placas muito calcificadas e stents, além da necessidade de 
controle rigoroso da frequência cardíaca (deve estar em torno de 60-70 
bpm – o paciente deve estar betabloqueado). 
- A principal utilidade da angiotomografia coronária é na 
exclusão de DAC em pacientes sintomáticos de probabilidade 
intermediária. É muito útil na sala de emergência quando a equipe 
está em dúvida se a dor torácica é de etiologia coronariana. 
- Outras indicações são: Pacientes sintomáticos com testes não 
invasivos duvidosos ou conflitantes; Sintomas persistentes à 
despeito de testes de isquemia normais ou inconclusivos; 
Avaliação de enxertos de revascularização miocárdica (ponte de 
safena e/ou mamária) em pacientes sintomáticos. 
h. Ressonância magnética cardíaca 
- Excelente método diagnóstico que permite a avaliação da anatomia 
cardíaca e vascular, da função ventricular e da perfusão miocárdica. 
Suas vantagens incluem o fato de não necessitar de controle 
rigoroso da frequência cardíaca, não utilizar radiação, e de o 
contraste (gadolínio) não ser nefrotóxico. 
- Pode ser feita com estresse farmacológico com dobutamina ou 
vasodilatador (dipiridamol/adenosina), com protocolos semelhantes 
ao eco estresse e à cintilografia, respectivamente. 
- Falando em cardiopatia isquêmica, a ressonância cardíaca pode ser 
aplicada para a pesquisa de isquemia, detecção de 
fibrose/infarto/ viabilidade miocárdica e para avaliação não 
invasiva das artérias coronárias. 
 
i. Cateterismo cardíaco 
- Os principais objetivos do cateterismo ou angiografia coronariana são 
estratificar o risco de morte e eventos cardiovasculares e avaliar 
se a anatomia coronária é favorável para revascularização 
percutânea ou cirúrgica. 
- Estenoses coronarianas de artérias epicárdicas com no mínimo 70% 
de obstrução, ou de TCE com, no mínimo 50%, são classificadas como 
significativas. 
- A gravidade e a localização da lesão são importantes fatores 
prognósticos. Pacientes com doença nas três principais artérias 
(triarteriais), no TCE e na porção proximal da artéria 
descendente anterior têm pior prognóstico. Por ser um método 
invasivo, possui indicações mais restritas. As principais são: 
- Pacientes com angina CCS ≥ 3 refratária ao tratamento 
clínico; 
- Achados de alto risco nos testes não invasivos; 
- História de morte súbita abortada (parada 
cardiorrespiratória revertida); 
- Presença de arritmias ventriculares significativas; 
- Pacientes com angina e com evidências de 
insuficiência cardíaca; 
- Diagnósticos incertos após realização de testes não 
invasivos 
 
 
 
 
 
 
ABORDAGEM TERAPÊUTICA 
→ MUDANÇA DE ESTILO DE VIDA 
 
→ TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
- Os antiagregantes plaquetários, hipolipemiantes 
(especialmente as estatinas), betabloqueadores e inibidores da 
enzima conversora de angiotensina I (iECA) são fármacos 
capazes de reduzir a incidência de infarto e aumentar a 
sobrevida. 
- Os antagonistas dos canais de cálcio e a trimetazidina reduzem 
os sintomas e os episódios de isquemia miocárdica, melhorando 
a qualidade de vida dos pacientes. A ivabradina se mostrou 
benéfica nos pacientes com disfunção ventricular e FC > 70 bpm 
à despeito do uso de betabloqueadores. 
- Portanto, o uso de drogas que reduzem a morbimortalidade 
associadas, quando possível, a medicamentos que controlam a 
angina e reduzem a isquemia miocárdica, são os pilares do 
tratamento da DAC crônica. 
 Drogas anti-isquêmicas 
1) Beta-bloqueadores 
- São drogas antianginosas de primeira linha. Apresentam 
benefícios em relação à mortalidade e à redução de infarto após 
síndrome coronariana aguda. São medicações que diminuem a 
frequência cardíaca (efeito cronotrópico negativo), a contratilidade 
miocárdica (efeito inotrópico negativo), a condução atrioventricular e 
a atividade ectópica ventricular. 
- Muito eficazes na redução da angina induzida por esforço, 
melhorando a capacidade de exercício. Os agentes seletivos são 
preferíveis devido à maior tolerância (atenolol, bisoprolol, 
metoprolol, nebivolol). O ajuste das doses pode ser realizadode 
forma progressiva até o controle da angina e da FC em torno 50-60 
bpm. 
- Vale lembrar que, na presença de disfunção ventricular (FEe na gravidade dos sintomas de isquemia, na 
extensão, na complexidade e na localização das lesões, na 
disfunção ventricular e na presença de comorbidades. 
- Os principais objetivos são redução de eventos, aumento da 
sobrevida e controle dos sintomas anginosos. A grande vantagem 
é poder oferecer ao paciente a redução do risco de morte. Na DAC 
crônica com isquemia comprovada, existem situações em que a 
revascularização miocárdica aumenta a sobrevida 
 
1) Angioplastia coronária percutânea 
- As primeiras angioplastias foram desenvolvidas com o uso do balão 
insuflado sobre a placa aterosclerótica (segmento estenosado). 
Com o passar dos anos, passou-se a usar stents metálicos e, 
posteriormente, os stents farmacológicos. 
- Os stents são estruturas metálicas que sustentam o interior da 
parede arterial com o intuito manter a patência da artéria após 
ela ser aberta. 
- Os stents farmacológicos foram desenvolvidos para reduzir a 
reestenose após seu implante e possuem fármacos 
antiproliferativos (sirolimus, everolimus, paclitaxel) carreados ao sítio 
da lesão por meio de um polímero, que também controla sua liberação. 
Devido a toda essa bioengenharia, os stents farmacológicos são os 
preferíveis 
 
- A angioplastia reduz morte ou infarto no paciente com DAC crônica? 
NÃO! Diversos estudos mostraram que a angioplastia reduz os 
sintomas isquêmicos e a necessidade de revascularização, mas 
não apresenta benefício na mortalidade ou no infarto. Portanto, 
nos pacientes com DAC estável sem achados de alto risco, a estratégia 
inicial é manter apenas o tratamento clínico otimizado. 
 
2) Cirurgia de revascularização miocárdica 
- A cirurgia de revascularização miocárdica é feita utilizando enxertos 
para as artérias coronárias a partir da aorta (ponte de safena) ou 
utilizando a própria artéria nativa (mamária). As principais 
complicações são acidente vascular cerebral (AVC), IAM pericirurgia, 
fibrilação atrial e insuficiência renal aguda 
 
- Qual método de revascularização escolher? Para responder a essa 
pergunta, foi desenvolvido um grande estudo chamado Synthax, que 
comparou 1.800 pacientes com DAC crônica (triarterial ou com lesão 
de tronco) submetidos de forma randomizada a uma das terapias. 
Outros estudos vieram posteriormente e a conclusão foi a seguinte: 
 
- Para simplificar, você gravará da seguinte forma: quanto maior o 
acometimento do tronco da coronária esquerda ou da DA 
proximal e maior a disfunção do ventrículo esquerdo, maior o 
benefício da cirurgia. Portanto, a escolha pela angioplastia é 
reservada para situações menos complexas, como lesões uni ou 
biarteriais, em não diabéticos e que não envolvem a DA proximal 
 
- Nunca se esqueça de que a decisão deve levar muitos fatores em 
consideração, como: a anatomia coronariana, a função ventricular, 
as comorbidades e, claro, a preferência do paciente.