HAS

Prévia do material em texto

Hipertensão Arterial Sistêmica
DEFINIR E CLASSIFICAR A HIPERTENSÃO ARTERIAL (PRIMÁRIA E 
SECUNDÁRIA) 
→ INTRODUÇÃO 
A hipertensão arterial ou pressão alta é uma doença crônica 
caracterizada pelos níveis elevados da pressão sanguínea nas 
artérias. Ela acontece quando os valores das pressões máxima e 
mínima são iguais ou ultrapassam os 140/90 mmHg (ou 14 por 9). 
 
 
- A pressão alta faz com que o coração tenha que exercer um esforço maior 
do que o normal para fazer com que o sangue seja distribuído 
corretamente no corpo. A hipertensão arterial é uma doença crônica não 
transmissível (DCNT) de origem multifatorial, envolvendo fatores genéticos e 
epigenéticos, além de influências ambientais e sociais 
→ CLASSIFICAÇÃO 
 Quanto ao tipo 
1) Jaleco branco 
- Caracteriza-se pela elevação da pressão arterial apenas durante as 
consultas médicas, enquanto os valores fora do consultório permanecem 
normais. Pode levar a um diagnóstico incorreto de hipertensão e, por isso, a 
Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial (MAPA) ou a 
Monitorização Residencial da Pressão Arterial (MRPA) são recomendadas 
para confirmação 
2) Sustentada 
- Neste caso, a pressão arterial permanece elevada tanto no consultório 
quanto em medições realizadas fora dele, confirmando o diagnóstico de 
hipertensão arterial e exigindo tratamento adequado 
3) Mascarada 
- Ocorre quando a pressão arterial é normal durante as consultas médicas, 
mas se mantém elevada fora do consultório. 
 
 Quanto ao estágio 
- PAS ≥ 140 mmHg e PAD 1,5 cm 
3) Apneia obstrutiva do sono 
- Maior frequência em homens ou mulheres pós menopausa, ronco na maioria 
das noites, fragmentação do sono com pausas ou engasgos, sonole ̂ncia 
excessiva diurna, sono não reparador, fadiga, nicturia, cefaleia matinal, SM 
- Os mecanismos são aumento da atividade simpática, inflamação 
e disfunção endotelial 
- Determinada pela presença de 15 episódios/hora de hipopneia e 
apneia. De 15 a 30 episódios é apneia moderada e acima de 30 episódios, apneia 
grave, acompanhados de insaturação arterial 
4) Coarctação da aorta 
- Fraqueza em MMII, pulsos em MMII ausentes ou de amplitude 
diminuída, HA com PAS 10 mmHg > em MMSS com relação aos MMSS, 
sopro sistólico interescapular e no tórax 
- Estreitamento congênito, geralmente localizado na região do arco 
aórtico, próximo ao ducto arterial. 
- Deve ser suspeita em crianças com hipertensão arterial, hipertrofia miocárdica 
e com insuficiência cardíaca 
# Causas endócrinas 
1) Hiperaldosteronismo primário 
- HA resistente ou HA refratária e/ou com hipopotassemia (não obrigatória) 
e/ou com nódulo adrenal. O hiperaldosteronismo primário causa 
hipertensão secundária devido à produção excessiva de aldosterona pelas 
glândulas adrenais, causando retenção de sódio e água 
- Dx: Dosar aldosterona plasmática e atividade plasmática da renina; relação 
aldosterona plasmática/atividade plasmática da renina 
2) Feocromocitoma 
- HA paroxística com a tríade composta por cefaleia, sudorese e palpitaço ̃es 
- Dx: Metanefrinas urinárias totais, catecolaminas plasmáticas 
3) Hipotireoidismo 
- A redução dos hormônios tireoidianos causa diminuição da liberação de 
óxido nítrico e aumento da resistência vascular periférica → hipertensão 
diastólica predominante. 
4) Hipertireoidismo 
- O excesso de hormônios tireoidianos leva a aumento do débito cardíaco e 
ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), resultando em 
hipertensão sistólica predominante. 
5) Hiperparatireoidismo 
- O excesso de paratormônio (PTH) causa aumento do cálcio plasmático, 
que leva a vasoconstrição, estímulo ao SRAA, rigidez arterial 
6) Síndrome de Cushing 
- O excesso de cortisol ativa receptores de mineralocorticoides, promovendo 
retenção de sódio e água → aumento do volume circulante 
7) Obesidade: Aumento da gordura central ou generalizada 
8) Acromegalia 
- HA em até 30% dos casos, além de diabetes, hipertrofia ventricular esquerda e 
apneia obstrutiva do sono. Outros sintomas: defeitos visuais, paralisia de nervos 
cranianos, cefaleia, macrognatia, crescimento de pés e mãos, hipertrofia de 
tecidos moles, macroglossia, complicações musculoesqueléticas 
 
 
 
DIAGNOSTICO 
→ ANAMNESE 
- A anamnese deve incluir uma história clínica detalhada, com questionamento 
sobre o tempo de diagnóstico da hipertensão, tratamentos prévios e sintomas 
indicativos de lesão de órgãos-alvo (LOA). Também é essencial considerar 
antecedentes pessoais e familiares, fatores de risco cardiovascular e renal, 
comorbidades e aspectos biopsicossociais. 
- Deve-se investigar o uso de medicamentos e substâncias que possam interferir 
na pressão arterial, além de possíveis causas secundárias de hipertensão. 
 
→ EXAME FÍSICO 
- O exame físico deve ser minucioso, incluindo a medida correta e repetida da 
pressão arterial e frequência cardíaca. Devem ser avaliados sinais de LOA, peso, 
altura, índice de massa corporal (IMC) e circunferência abdominal. 
- A palpação e ausculta cardíaca e de carótidas, além da verificação de 
pulsos, são recomendadas. O índice tornozelo-braquial (ITB) deve ser 
medido para detectar doença arterial obstrutiva periférica e avaliar o risco 
cardiovascular. 
- Em alguns casos, pode ser útil a medida da pressão arterial sistólica central 
(PASc) para diagnóstico da hipertensão sistólica isolada em jovens. 
- São considerados hipertensos → PAS ≥ 140 mmHg e/ou PAD ≥ 90 mmHg 
- Quando utilizadas as medidas de consultório, o diagnóstico de HA devera ́ ser 
sempre validado por MEDIÇÕES REPETIDAS, em condições ideais, em 
DUAS OU MAIS visitas médicas em intervalo de dias ou semanas; ou de 
maneira mais assertiva, realizando-se o diagnóstico com medidas fora do 
consultório (MAPA ou MRPA), EXCETUANDO-se aqueles pacientes que 
já apresentem LESÃO DE ÓRGÃO-ALVO ou DOENÇA 
CARDIOVASCULAR 
 
 
 
 
→ EXAMES COMPLEMENTARES DE ROTINA 
 
→ EXAMES PARA POPULAÇÕES DE RISCO 
 
 
 
Um Único Grande Homem Pode, Facilmente, Conseguir Lembrar ou 
Esquecer! 
 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO 
 
 
 
TRATAMENTO DA HAS 
→ DECISÃO E METAS TERAPÊUTICAS 
- A meta de PA deve ser definida individualmente, sempre considerando a idade 
e a presença de doença CV ou de seus fatores de risco 
- De forma geral, deve-se reduzir a PA visando alcançar valores menores que 
140/90 mmHg e não inferiores a 120/70 mmHg 
- Nos indivíduos mais jovens e sem FR, podem-se alcançar metas mais baixas 
com valores inferiores a 130/80 mmHg 
 
→ TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO 
- Pressão arterial (PA) elevada, tabagismo, obesidade, dieta não saudável e 
atividade física insuficiente são fatores de risco cardiovasculares estabelecidos e 
alvos de intervençõespara controle da hipertensão arterial 
 Tabagismo 
- O tabagismo apresenta potencial considerável de causar dano: Aceleração de 
processos aterotrombóticos + Elevação temporária da PA 
- O uso de tabaco eleva a PA cerca de 5 a 10 mmHg, em média 
 Padrão alimentar 
- Os padrões alimentares considerados saudáveis têm sido associados à redução 
da PA 
- Dieta DASH: Capaz de reduzir a PA + Maior consumo de frutas, 
hortaliças, laticínios com baixo teor de gordura e cereais integrais, além 
de consumo moderado de oleaginosas e redução no consumo de 
gorduras, doces e bebidas com açúcar e carnes vermelha 
- A associação da dieta DASH com restrição de sódio e 7,1 mmHg nos 
normotensos, em comparação com a dieta com alto teor de sódio 
- A dieta do Mediterrâneo, assim como a DASH, é rica em frutas, 
hortaliças e cerais integrais, além de ser pobre em carnes vermelhas. 
Apresenta teor elevado de gorduras, devido ao consumo de quantidades 
generosas de azeite de oliva (rico em ácidos graxos monoinsaturados) e inclui o 
consumo de peixes e oleaginosas, além da ingestão moderada de vinho tinto 
o Sódio da dieta 
- A ingestão habitual de sódio em todo o mundo foi estimada em 4 g/dia, 
enquanto a ingestão recomendada para indivíduos hipertensos e para a 
população em geral é até 2 g/dia 
o Potássio 
- As dietas com alto teor de sódio geralmente possuem baixo teor de potássio, 
as quais estão associadas à maior incidência de HA 
o Laticínios 
- Estudos de coorte sugerem que o consumo de laticínios apresenta 
associação inversa ao risco de doenças CV 
- Alguns ensaios clínicos randomizados sugerem efeito hipotensor modesto, em 
especial, os realizados com laticínios pobres em gordura 
 Perda de peso 
- Foi bem registrado o efeito hipertensor do ganho de peso. Há uma relação 
praticamente linear entre PA e índices de obesidade 
- A adiposidade corporal excessiva, especialmente a visceral, é um fator 
de risco importante para a elevação da PA, que pode ser responsável por 65 
a 75% dos casos de HA 
- A perda ponderal reduz a PA, mesmo sem alcançar o peso corporal 
desejável 
- O ideal é alcançar e manter um peso corporal saudável, representado 
pelo IMC 2,0 mg/dL ou TFG 
≤ 30 mL/min/1,73m²) e edema (IC, síndrome nefrítica). 
d. Poupadores de potássio (espironolactona) → ideal para 
paciente com IC. Costuma ser usada em associação aos 
tiazídicos ou DIU de alça. Tem sido habitualmente utilizada como 
o quarto medicamento a ser associado aos pacientes com HA 
resistente e refratária 
- Mecanismo de ação: O mecanismo da ação anti-hipertensiva dos DIU 
relaciona-se inicialmente a seus efeitos natriure ́ticos, com a diminuição do 
volume circulante e do volume extracelular. Após 4-6 semanas, o volume 
circulante praticamente normaliza-se, e ocorre redução da resistência vascular 
periférica 
- Benefícios: reduzem a PA e a morbidade e mortalidade CV 
2. Bloqueadores dos Canais de Cálcio (BCC) 
- Mecanismo de ação: Essa classe bloqueia os canais de cálcio na membrana 
das células musculares lisas das arteríolas, reduz a disponibilidade de 
cálcio no interior das células dificultando a contração muscular e, 
consequentemente, diminui a RVP por vasodilatação 
- Representantes/classificação: Os BCC são classificados em 2 tipos básicos: 
a. Di-hidropiridínicos→Anlodipino, nifedipino 
- Exercem efeito vasodilatador predominante, com mínima 
interferência na FC e na função sistólica, sendo, por isso, mais 
frequentemente usados como medicamentos anti-hipertensivos 
b. Não di-hidropiridínicos → Verapamil, diltiazem 
- Menor efeito vasodilatador e agem na musculatura e no 
sistema de condução cardíacos. 
- Por isso, reduzem a FC, exercem efeitos antiarrítmicos e podem 
deprimir a função sistólica, principalmente nos pacientes que ja ́ 
tenham disfunção miocárdica, devendo ser evitados nessa condição 
- Indicação: Para tratar a hipertensão, os BCCs podem ser usados como 
tratamento inicial ou adicional. Eles são úteis no tratamento de pacientes 
hipertensos que também têm asma, diabetes e/ou doença vascular 
periférica. Todos os BCCs são úteis no tratamento da angina. Além do 
mais, não-dihidropiridínicos são usados no tratamento da fibrilação atrial. 
Para graus comparáveis de redução da pressão arterial, os BCC di-
hidropiridinas exercem proteção contra infarto do miocárdio e AVC 
(Acidente Vascular Cerebral) equivalente à dos diuréticos, mas seu uso se associa 
a maior risco de insuficiência cardíaca. 
- Contraindicação: As principais contraindicações para o uso de ACC 
(Antagonistas dos Canais de Cálcio) são bloqueio atrioventricular de 
segundo ou terceiro grau (verapamil e diltiazem) e insuficiência cardíaca 
diastólica com moderada a importante disfunção sistólica. As di-
hidropiridinas de ação curta não devem ser usadas para tratar 
hipertensão. Ao desencadear uma queda abrupta na pressão arterial com 
ativação simpática reflexa, esses vasodilatadores arteriais de ação rápida podem 
precipitar isquemia miocárdica, infarto, AVC e morte. 
- Efeitos adversos: Cefaleia, Rubor facial, Tontura, Edema (inchaço), 
Obstipação, Hipotensão ortostática, Bradicardia, Taquicardia reflexa, 
Hiperplasia gengival 
 
 
3. Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina (IECA) 
- Mecanismo de ação: São medicamentos anti-hipertensivos eficazes que têm 
como ação principal a inibição da enzima conversora de angiotensina I, 
responsável a um só tempo pela transformação de angiotensina I em 
angiotensina II (vasoconstritora) e pela redução da degradação da 
bradicinina (vasodilatadora) 
- Representantes: Captopril, enalapril 
- Benefícios: São eficazes no tratamento da HA, reduzindo a morbidade e 
mortalidade CV 
a. Mostram-se medicações comprovadamente úteis em muitas 
outras afecções CV, como em ICFEr e 
antirremodelamento cardíaco po ́s-IAM, além de 
possíveis propriedades antiaterosclero ́ticas 
b. Também retardam o declínio da função renal em pacientes 
com doença renal do diabetes ou de outras etiologias, 
especialmente na presença de albuminúria 
4. Bloqueadores dos Receptores AT1 da Angiotensina II (BRA) 
- Representantes: losartana 
- Mecanismo de ação Antagonizam a ação da angiotensina II pelo bloqueio 
específico dos receptores AT1, responsáveis pelas ações próprias da 
angiotensina II (vasoconstrição, estímulo da proliferação celular e da liberação 
de aldosterona). 
- Indicações e benefícios: No tratamento da HA, especialmente em populações 
de alto risco CV ou com comorbidades, proporcionam a redução da 
morbidade e da mortalidade CV e renal (doença renal do diabetes) 
 
 
5. Betabloqueadores (BB) 
- Representantes: atenalol, propanolol 
- Mecanismo de ação: Promovem a diminuição inicial do débito cardi ́aco e 
da secreção de renina, com a readaptação dos barorreceptores e 
diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas 
- Benefícios/indicações: prevenção secundária de IAM e arritmias 
- Uma metanálise que incluiu mais de 130 mil pacientes com hipertensão 
primária comparou os BB a outras classes de medicamentos anti-hipertensivos, 
a placebo ou a sem tratamento. 
 
- não seletivos: bloquem tto os receptores adrenérgicos b-1 (miocárdio) + b2 no 
músculo liso (pulmões/vasos) 
- cardiosseletivos: bloqueio dos receptores b-1 (nebivolol*, atenolol, metoprolol) 
- ação vasodilatadora: antag de a1 periférico (caverdilol) e por prod de óxido 
nítrico (nebivolol) 
 
 
6. Simpaticolíticos de ação central 
 
7. Alfa-bloqueadores 
 
 
8. Vasodilatadores diretos 
 
 
 
 Manejo do paciente 
 
 
 
COMPLICAÇÕES DA HAS 
 
- UpToDate → A hipertensão está associada a um aumento significativo no risco 
de resultados adversos cardiovasculares e renais 
1. Hipertrofia ventricular esquerda → sobrecarga pressórica que 
causa alterações estruturais e funcionais 
2. Insuficiência cardíaca, tanto fração de ejeção reduzida (sistólica) 
quanto fração de ejeção preservada (diastólica): A pressão arterial 
elevada causa remodelação cardíaca e endurecimento das 
artérias, aumentando a resistência vascular e contribuindo para a 
disfunção cardíaca 
3. AVC isquêmico: A hipertensão é um fator de risco para acidente 
vascular cerebral (AVC) e demência vascular. A pressão arterial 
elevada pode causar danos aos vasos cerebrais, levando a eventos 
isquêmicos ou hemorrágicos. Além disso, a hipertensão crônica 
pode contribuir para o desenvolvimento de encefalopatia hipertensiva. 
4. Hemorragia intracerebral → microangiopatia hipertensiva (lesão 
crônica das arteríolas cerebrais) + formação de microaneurismas em 
pequenos vasos cerebrais + Diminuição da autorregulação cerebral 
5. Doença cardíaca isquêmica, incluindo infarto do miocárdio e 
intervenções coronárias 
6. Doença renal crônica e doença renal terminal: A hipertensão pode 
levar à nefropatia hipertensiva, caracterizada por lesão renal 
progressiva que pode culminar em insuficiência renal. O 
aumento da pressão arterial provoca danos nos glomérulos e vasos 
renais, resultando em proteinúria e redução da taxa de filtração 
glomerular 
7. Complicações oculares: A hipertensão pode causar retinopatia 
hipertensiva, caracterizada por alterações na microcirculação da 
retina, que podem resultar em perda de visão. A pressão arterial 
elevada também pode exacerbar a retinopatia diabética e aumentar 
a pressão intraocular, contribuindo para o desenvolvimento de 
glaucoma 
8. Crise hipertensiva (> 180 x 120 mmHg) 
 
MANEJO EFETIVO DO PACIENTE 
 
→ MEDIDAS GERAIS 
- O manejo eficaz da hipertensão arterial sistêmica (HAS) é fundamental para 
reduzir a morbimortalidade cardiovascular. As estratégias baseadas em 
evidências científicas incluem: 
1. Modificações no Estilo de Vida 
- Dieta Saudável: Adoção de uma alimentação rica em frutas, vegetais e baixo 
teor de sódio contribui para a redução da pressão arterial (PA). 
- Atividade Física Regular: Incentivar a prática de exercícios físicos auxilia no 
controle da PA e na saúde cardiovascular geral. 
2. Terapia Farmacológica 
- Medicamentos de Primeira Linha: Diuréticos tiazídicos e similares, 
inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) ou bloqueadores dos 
receptores de angiotensina (BRA), e bloqueadores dos canais de cálcio de ação 
prolongada são recomendados como tratamento inicial. 
- Terapia Combinada: Para pacientes que necessitam de tratamento 
farmacológico, a combinação de medicamentos, preferencialmente em um único 
comprimido, melhora a adesão ao tratamento e o controle da PA. 
3. Adesão ao Tratamento 
- Educação do Paciente: Esclarecer sobre a natureza assintomática da HAS e 
a importância do uso contínuo dos medicamentos, mesmo na ausência de 
sintomas, é essencial para a adesão ao tratamento. 
- Simplificação do Regime Medicamentoso: Prescrever medicamentos de 
longa duração, que permitam administração única diária, facilita a adesão e 
melhora os resultados terapêuticos. 
4. Metas Terapêuticas 
- Pressão Arterial Alvo: Recomenda-se atingir valores de PA inferiores a 
130/80 mmHg para pacientes de alto risco cardiovascular, incluindo diabéticos. 
Para hipertensos grau 3, a meta é PAda morbimortalidade associada 
→ INDICAÇÕES ESPECÍFICAS 
1. Doença arterial coronária 
- O tratamento da HAS associada à DAC deve contemplar preferencialmente 
betabloqueadores, IECA ou BRA, com meta de PAS