0. Hipertensão Arterial Diagnóstico e Tratamento

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C A R D I O L O G I A
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA 
MARÇO/2022
P R O F . P A U L O D A L T O
Hipertensão Arterial Sistêmica 
PROF. PAULO 
DALTO
APRESENTAÇÃO:
/estrategiamedt.me/estrategiamed
Estratégia MED
@profpaulodalto
@estrategiamed
APRESENTAÇÃO DO PROFESSOR
Olá, Revalidando(a),
Este é um dos principais livros de cardiologia para a 
prova do Revalida. A partir de agora, você estudará o que é mais 
importante quando o assunto é hipertensão arterial. Muita 
atenção com o tratamento dessa doença, pois é o tema que, 
isoladamente, mais cai em prova. 
Eu sei que você pode estar com uma certa insegurança, 
mas fique tranquilo(a)! Você irá aprender e, digo mais, gostar 
desse assunto tão importante para as provas. 
Durante a faculdade, sempre tive medo das provas de 
Residência. Buscava alguém que me orientasse sobre a melhor 
forma de estudar e, principalmente, que me ensinasse a resolver 
provas e acertar questões. O primeiro e mais importante passo 
você já deu. É aluno do Estratégia MED. 
Antes de iniciarmos nosso estudo, vou me apresentar 
para que você conheça parte de minha história.
Meu nome é Paulo, sou médico e professor de cardiologia 
do Estratégia MED. Sou graduado em medicina pela Faculdade de 
Medicina de Catanduva (FAMECA) no ano de 2012, fiz Residência 
de Clínica Médica na USP/RP e de cardiologia e ecocardiografia 
no Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia. Possuo título de 
especialista em cardiologia e ecocardiografia pela Sociedade 
Brasileira de Cardiologia (SBC).
Por meio de muito estudo e disciplina durante a 
graduação, consegui ser aprovado em várias Residências Médicas 
como USP/RP, UNESP, FAMERP e SUS-SP. Após ter concluído os 
primeiros dois anos da Residência em Clínica Médica, fui buscar 
novos ares e me mudei para São Paulo a fim de concluir minha 
especialidade. Atualmente, faço parte da equipe de cardiologistas 
e ecocardiografistas de diversos hospitais particulares, além de 
trabalhar como cardiologista em clínicas privadas.
Preparei este material da forma mais completa e didática 
possível, para que você acerte qualquer questão sobre esse 
tema que cair em provas. Então, vamos juntos em busca da tão 
sonhada classificação no Revalida?! 
Paulo Cesar Dalto Filho
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3Prof. Paulo Dalto | Cardiologia | Março 2022
Hipertensão Arterial Sistêmica 
SUMÁRIO
APRESENTAÇÃO DO PROFESSOR 2
INTRODUÇÃO 6
PARTE 1: DIAGNÓSTICO, CLASSIFICAÇÃO, ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO 
E TRATAMENTO 7
1.0 CONCEITUAÇÃO, EPIDEMIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 7
2.0 DIAGNÓSTICO 10
3.0 CONCEITOS IMPORTANTES 14
4.0 CLASSIFICAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL 19
5.0 AVALIAÇÃO CLÍNICA E EXAMES COMPLEMENTARES 20
5.1 ANAMNESE E EXAME FÍSICO 20
5.2 EXAMES COMPLEMENTARES 22
6.0 ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO CARDIOVASCULAR 23
7.0 METAS TERAPÊUTICAS 29
8.0 TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO 32
9.0 TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 34
9.1 . DIURÉTICOS 38
9.2 BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO (BCC) 41
9.3 INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA (IECA) E BLOQUEADORES 
DO RECEPTOR DA ANGIOTENSINA (BRA) 42
9.4 BETABLOQUEADORES 45
9.5 . SIMPATICOLÍTICOS DE AÇÃO CENTRAL 47
9.6 ALFABLOQUEADORES 48
9.7 VASODILATADORES DIRETOS 49
9.8 INIBIDORES DIRETOS DA RENINA 50
9.9 ASSOCIAÇÃO DE FÁRMACOS 50
4Prof. Paulo Dalto | Cardiologia | Março 2022
Hipertensão Arterial Sistêmica 
10.0 HIPERTENSÃO E CONDIÇÕES CLÍNICAS ASSOCIADAS 52
10.1 HIPERTENSÃO E DIABETES 52
10.2 HIPERTENSÃO E DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA 52
10.3 HIPERTENSÃO E DOENÇA RENAL CRÔNICA 53
10.4 HIPERTENSÃO E INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 53
10.5 HIPERTENSÃO EM NEGROS 56
PARTE 2: HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA 57
1.0 DEFINIÇÃO 57
2.0 QUANDO SUSPEITAR? 57
3.0 CAUSAS NÃO ENDÓCRINAS 59
3.1 DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC) 59
3.2 HIPERTENSÃO RENOVASCULAR 59
3.3 COARCTAÇÃO DA AORTA 62
3.4 APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO (AOS) 63
4.0 CAUSAS ENDÓCRINAS 64
4.1 HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO (HP) 64
4.2 FEOCROMOCITOMA 65
PARTE 3: CRISES HIPERTENSIVAS 70
1.0 DEFINIÇÃO 70
2.0 CLASSIFICAÇÃO 70
2.1 PSEUDOCRISE HIPERTENSIVA 70
2.2 URGÊNCIA HIPERTENSIVA 70
2.3 EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA 71
3.0 TRATAMENTO GERAL DA CRISE HIPERTENSIVA 73
4.0 TRATAMENTO DAS EH EM SITUAÇÕES ESPECIAIS 74
4.1 ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA 75
4.2 HAS ACELERADA-MALIGNA 78
5Prof. Paulo Dalto | Cardiologia | Março 2022
Hipertensão Arterial Sistêmica 
4.3 DISSECÇÃO AGUDA DE AORTA 79
4.4 EDEMA AGUDO DE PULMÃO (EAP) HIPERTENSIVO 83
4.5 USO DE DROGAS ILÍCITAS 83
5.0 LISTA DE QUESTÕES 86
6.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 87
7.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 87
6Prof. Paulo Dalto | Cardiologia | Março 2022
Hipertensão Arterial Sistêmica 
CAPÍTULO
INTRODUÇÃO
A hipertensão arterial sistêmica é o tema mais frequente de cardiologia nas provas do Revalida, com destaque 
para seu tratamento e para as crises hipertensivas.
ECG
Choque
PCR
IC tratamento
IC aguda
IC diagnóstico
Miocardiopatias
Periocardiopatias
Bradiarritmias
Taquiarritimias
FA
SCASSST
IAMCSSST
Crise hipertensiva
HAS tratamento
HAS diagnóstico
Risco CV
Semiologia
Crise hipertensiva
Valvopatias
Estatística INEP + UFMT
0 1 2 3 4 5 6 7 8
Este livro está dividido em 3 módulos. O primeiro trata do diagnóstico, classificação da hipertensão, estratificação 
de risco e tratamento. Nos demais, estudaremos a hipertensão secundária e as crises hipertensivas. 
O tratamento da hipertensão arterial, sem dúvida, é o assunto mais importante de todo o livro. Portanto, dedique 
um carinho especial a ele, combinado? Este livro traz o que há de mais atual em relação ao tema. Tudo organizado de 
forma didática, com tabelas, fluxogramas, imagens e figuras. A intenção é facilitar ao máximo o aprendizado e fazer 
com que você entenda tudo sobre o assunto e, claro, acerte qualquer questão. Portanto, muita concentração na leitura, 
anote as dicas, e vamos juntos explorar esse tema tão importante para o Revalida!
7Prof. Paulo Dalto | Cardiologia | Março 2022
Hipertensão Arterial Sistêmica 
PARTE 1: DIAGNÓSTICO, CLASSIFICAÇÃO, 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO E TRATAMENTO
CAPÍTULO
1.0 CONCEITUAÇÃO, EPIDEMIOLOGIA E 
FISIOPATOLOGIA
A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma condição clínica multifatorial 
caracterizada por um aumento sustentado dos níveis pressóricos com uma pressão 
arterial (PA) sistólica ≥ 140 mmHg e/ou uma PA diastólica ≥ 90 mmHg.
Essa doença é considerada um fator de risco importante para a ocorrência de eventos como morte súbita, acidente 
vascular cerebral (AVC), infarto agudo do miocárdio (IAM), insuficiência cardíaca (IC), doença arterial oclusiva periférica 
(DAOP) e doença renal crônica (DRC).
A hipertensão arterial (HAS) essencial ou primária corresponde a, aproximadamente, 95% dos casos e possui 
diversas alterações fisiopatológicas envolvidas em sua gênese, que serão demonstradas na figura adiante. Já a hipertensão 
secundária costuma apresentar uma causa específica e será estudada no segundo módulo.
 A principal causa de morte no Brasil é a doença cardiovascular, responsável por cerca de 30% dos 
óbitos. A hipertensão arterial atinge, aproximadamente, 32,5% da população adulta brasileira, sendo que sua 
incidência é ainda maior entre os idosos (mais de 60%). 
A prevalência de HAS no Brasil varia de acordo com a população estudada e o método de avaliação utilizado, 
com os trabalhos mostrando uma tendência à diminuição da prevalência nas últimas três décadas. Já a taxa de controle 
adequado da pressão arterial permanece baixa, variando de 10 a 35% dos pacientes hipertensos. Qual é a conclusão 
que podemos tirar desses números? Que a prevalência de hipertensão vem diminuindo no Brasil, porém ainda há 
muito o que melhorar, principalmente no que se refere ao tratamento efetivo dessa doença. 
A figura abaixo ilustra os principais mecanismos fisiopatológicoscom diuréticos tiazídicos. Em diabéticos tipo I em uso de insulina, os 
betabloqueadores podem mascarar os sintomas de hipoglicemia e prolongar uma crise hipoglicêmica!
As principais contraindicações aos betabloqueadores são relacionadas ao broncoespasmo grave (asma ou DPOC 
grave), bloqueios avançados (BAV de 2º e 3º graus) e doença oclusiva periférica grave com claudicação intermitente. 
Esses efeitos são mais evidentes nos betabloqueadores não seletivos, mas podem limitar o uso dos cardiosseletivos, 
especialmente em altas doses. 
46Prof. Paulo Dalto | Cardiologia | Março 2022
Hipertensão Arterial Sistêmica 
Mecanismo de ação:
Redução do débito cardíaco e 
secreção de renina
Comparado aos outros 
anti-hipertensivos, aumenta o 
risco de AVE
BETABLOQUEADORES
Primeira opção somente nos 
portadores de IC e DAC
Contraindicado na asma, 
DPOC, BAV de 2º e 3º grau 
e DAOP grave
Bradicardia
Broncoespasmo
Astenia
Disfunção sexual
Insônia / 
Pesadelos
Vasoconstrição 
periférica
Efeitos colaterais principais
Afetam metabolismo 
lipídico e glicídico
Mascaram sintomas de 
hipoglicemia e prolongam 
a crise hipoglicêmica 
Não-seletivos
Propanolol
Nadolol
Pindolol
Cardiosseletivos
Metoprolol
Atenolol
Bisoprolol
Com ação 
vasodilatadora
Carvedilol
Nebivolol
*AVE: acidente vascular encefálico; IC: insuficiência cardíaca; DAC: doença arterial coronariana; DPOC: doença pulmonar obstrutiva crônica; 
BAV: bloqueio atrioventricular, DAOP: doença arterial oclusiva periférica.
Medicamento
Dose diária 
habitual (mg)
Frequência Comentários
Propranolol 80-320 2-3x/dia
Também pode ser utilizado em 
pacientes com tremor essencial, 
prolapso de valva mitral, síndromes 
hipercinéticas (hipertireoidismo e 
síndrome do pânico), cefaleia de 
origem vascular e hipertensão portal
Pindolol 10-60 1-2x/dia
Possui atividade simpaticomimética 
intrínseca (menos bradicardia)
47Prof. Paulo Dalto | Cardiologia | Março 2022
Hipertensão Arterial Sistêmica 
Atenolol 50-100 1-2x/dia
CardiosseletivosMetoprolol 50-200 1x/dia
Bisoprolol 5-20 1x/dia
Carvedilol 12,5-50 1-2x/dia
Efeito vasodilatador (antagonista alfa-
1 periférico)
Nebivolol 2,5-10 1x/dia
Efeito vasodilatador (liberação de 
óxido nítrico)
9.5 . SIMPATICOLÍTICOS DE AÇÃO CENTRAL
Como seu nome sugere, esses medicamentos atuam em mecanismos simpaticoinibitórios por meio do estímulo 
dos receptores alfa-2 (também podem ser chamados de agonistas alfa central). Ao diminuir a atividade simpática, 
esperamos redução da frequência cardíaca (bradicardia relativa) e hipotensão ortostática, efeitos colaterais comuns 
nessa classe. Além disso, atuam na redução da resistência vascular periférica e débito cardíaco, assim como reduzem 
os níveis de renina. São medicamentos que não possuem efeitos metabólicos, isto é, não interferem no metabolismo 
glicídico nem lipídico. Os representantes dessa classe são: metildopa, clonidina e rilmenidina.
Os efeitos colaterais clássicos são: sonolência, boca seca, fadiga, hipotensão postural e disfunção erétil.
48Prof. Paulo Dalto | Cardiologia | Março 2022
Hipertensão Arterial Sistêmica 
Mecanismo de ação:
Redução da atividade simpática 
através do estímulo dos 
receptores alfa-2
Não interferem no metabolismo 
lipídico e glicídico
Boa opção na hipertensão 
resistente
Metildopa
GESTANTES
Reações autoi-
munes, febre, 
anemia 
hemolítica e 
disfunção 
hepática
Clonidina Rilmenidina
Síndrome das 
pernas inquie-
tas, retirada de 
opióides, flush-
es da meno-
pausa, diarreia 
associada à 
neuropatia 
diabética e na 
hiperatividade 
simpática em 
pacientes com 
cirrose alcóolica
Menos efeitos 
colaterais que 
clonidina
Fadiga
Sedação
Disfunção sexual
Sonolência
Boca seca
Hipotensão 
postural
Efeitos colaterais principais
SIMPATICOLÍTICOS 
DE AÇÃO CENTRAL
9.6 ALFABLOQUEADORES
São medicamentos pouco utilizados no tratamento da hipertensão arterial. Atuam inibindo o receptor alfa-1 
pós-sináptico, reduzindo a resistência vascular periférica sem interferir no débito cardíaco. 
Os dois principais representantes dessa classe são a doxazosina e a prazosina. Essas drogas atuam na musculatura 
do assoalho prostático, auxiliando no esvaziamento vesical em portadores de hiperplasia prostática benigna (HBP). 
Com isso, são uma boa opção anti-hipertensiva em portadores dessa doença. O principal efeito colateral é a hipotensão 
sintomática com a primeira dose.
49Prof. Paulo Dalto | Cardiologia | Março 2022
Hipertensão Arterial Sistêmica 
Mecanismo de ação: 
inibem o receptor alfa-1 
pós-sináptico, reduzindo RVP 
sem interferir no débito 
cardíaco
Tolerância
Hipotensão 
sintomática na 
primeira dose
Incontinência 
urinária em 
mulheres
Aumentam o 
risco de IC
Efeitos colaterais principaisALFABLOQUEADORES
Hiperplasia prostática benigna
Doxazosina Prazosina
Auxiliam o esvaziamento 
vesical na HPB
9.7 VASODILATADORES DIRETOS
São medicamentos que atuam diretamente na musculatura lisa arterial, promovendo a redução da resistência 
vascular periférica. São utilizados principalmente na hipertensão refratária. 
Os dois representantes dessa classe são a hidralazina e o minoxidil. A hidralazina apresenta efeitos colaterais 
clássicos: cefaleia, flushing, taquicardia reflexa e reação lupus-like (dosedependente). O minoxidil é pouco utilizado, 
pois causa hirsutismo em 80% dos casos.
Mecanismo de ação: 
desconhecido
Anorexia
Diarreia
Náusea, vômito
Reação lupus-like 
(dose-dependente)
Taquicardia 
reflexa
Retenção de 
sódio e água
Efeitos colaterais principais
VASODILATADORES 
DIRETOS
Hipertensão Refratária 
Gestantes, Insuficiência 
Cardíaca (junto com nitrato)
Hidralazina Minoxidil
Hirsutismo
50Prof. Paulo Dalto | Cardiologia | Março 2022
Hipertensão Arterial Sistêmica 
9.8 INIBIDORES DIRETOS DA RENINA
Esse é o famoso caviar no tratamento da hipertensão arterial (nunca vi, nem usei e só ouço falar). A droga atua por 
meio da inibição direta da renina, diminuindo a formação de angiotensina II. Sua eficácia anti-hipertensiva é semelhante 
aos outros inibidores do sistema renina-angiotensina-aldosterona, também promovendo redução da proteinúria em 
pacientes com doença renal crônica. Seu único representante é o alisquireno e, assim como os IECA e BRA, apresenta 
boa tolerabilidade. Os principais efeitos colaterais são: rash cutâneo, diarreia (em doses elevadas), aumento da 
creatinoquinase (CPK) e tosse (incomum). Também é contraindicado na gravidez, similarmente aos IECA e BRA.
Mecanismo de ação: 
inibição direta da renina
Rash cutâneo
Tosse
Aumento da 
CPK
Diarreia
(doses elevadas)
Efeitos colaterais principais
INIBIDORES DIRETOS 
DA RENINA
Alisquireno
Reduzem proteinúria na 
doença renal crônica
Contraindicado em grávidas
9.9 ASSOCIAÇÃO DE FÁRMACOS
Agora que você já sabe tudo sobre os anti-hipertensivos utilizados no tratamento da hipertensão arterial, vamos 
estudar quais são as combinações possíveis e quais são as proibitivas. Como temos três drogas de primeira linha (IECA/
BRA, BCC e diuréticos), a combinação inicial contemplará duas dessas três medicações, exceto na doença arterial 
coronariana e na insuficiência cardíaca, casos em que o betabloqueador ocupará o espaço de uma dessas drogas. A 
figura abaixo é uma adaptação da diretriz brasileira de hipertensão e mostra as combinações preferenciais, as não 
recomendadas e as possíveis:
51Prof. Paulo Dalto | Cardiologia | Março 2022
Hipertensão Arterial Sistêmica 
ATENÇÃO!
IECA + BRA nunca devem ser utilizados em associação!
Não caia nessa pegadinha!
Para fechar com chave de ouro, estudaremos as drogas de escolha conforme as condições clínicas associadas!
52Prof. Paulo Dalto | Cardiologia | Março 2022
Hipertensão Arterial Sistêmica 
CAPITULO
10.0 HIPERTENSÃO E CONDIÇÕES CLÍNICAS 
ASSOCIADAS
Existem algumas condições clínicas que demandam certas combinações de drogas e que são cobradas em prova. 
Vamos falar das principais:
10.1HIPERTENSÃO E DIABETES
Essa é a combinação mais importante! Como o diabético hipertenso é um paciente de alto risco, SEMPRE teremos 
que utilizar duas drogas. Então, vai ser difícil deixar o IECA de fora! Você deve ter em mente que o IECA é uma droga 
fundamental no diabético, pois reduzirá a progressão da doença renal, especialmente no paciente que já possui algum 
grau de albuminúria. Portanto, viu hipertenso e diabético na mesma questão? Procure o IECA!
HIPERTENSÃO + DIABETES = IECA
E os BRA? O BRA é uma alternativa equivalente aos IECA. Geralmente, iniciamos o tratamento com IECA e só 
trocamos para o BRA se o paciente apresentar alguma intolerância (tosse seca é a mais comum). 
Outra boa opção no diabético é o bloqueador dos canais de cálcio, visto que não interfere no metabolismo 
glicídico e possui boa tolerabilidade. 
10.2 HIPERTENSÃO E DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA
No paciente com doença arterial coronariana (DAC), além do controle da pressão arterial, devemos pensar 
nas drogas que atuarão reduzindo o trabalho cardíaco. Com isso, os betabloqueadores ganham destaque. Apesar de 
não possuir um bom efeito hipotensor, os betabloqueadores reduzem o trabalho cardíaco e apresentam resultados 
favoráveis tanto na doença coronariana estável como na síndrome coronariana aguda. Em pacientes pós-IAM, os 
betabloqueadores apresentam benefícios evidentes em até dois anos. O benefício será maior em pacientes que evoluem 
com disfunção ventricular.
Outra droga com benefício comprovado na doença arterial coronariana é o IECA. No paciente pós-IAM e no 
portador de DAC estável, o IECA demonstrou redução de desfechos clínicos relevantes. Portanto, essa dupla deve estar 
presente sempre que possível.
HIPERTENSÃO + DAC = IECA + BETABLOQUEADOR
53Prof. Paulo Dalto | Cardiologia | Março 2022
Hipertensão Arterial Sistêmica 
10.3 HIPERTENSÃO E DOENÇA RENAL CRÔNICA
Nesse grupo, o IECA ou BRA está indicado independentemente dos níveis de albuminúria. Diversos estudos 
demonstraram retardo da evolução para doença renal em estágio final com o uso dessas medicações. Uma atenção 
especial deve ser dada aos diuréticos! Em pacientes com doença renal crônica (DRC) estágio 4-5 (clearance 16cmH
2
O) Taquicardia (FC > 120bpm)
Perda de peso >4,5Kg em 5 dias em resposta 
ao tratamento
Para o diagnóstico de IC, devemos ter dois critérios maiores SIMULTÂNEOS ou um critério maior e dois menores. 
Nesse caso, temos um critério maior (crepitações pulmonares) e três menores (dispneia aos esforços, edema nas 
pernas, e hepatomegalia).
A provável causa da IC é a pressão arterial mal controlada, que resulta em hipertrofia do ventrículo esquerdo com 
consequente dificuldade de relaxamento e IC diastólica. Diferentemente da IC com fração de ejeção reduzida ( 50%), e, até o momento, não há 
nenhuma medicação que resultou em diminuição da mortalidade. O tratamento consiste basicamente no manejo 
dos fatores de risco (hipertensão, diabetes, coronariopatia etc.). 
A questão diz respeito ao tratamento da hipertensão arterial. Nesse caso, as medicações de primeira linha são: 
inibidores da ECA (IECA)/bloqueadores do receptor da angiotensina (BRA); bloqueadores dos canais de cálcio 
(BCC) e diuréticos tiazídicos.
Incorreta a alternativa A. Captopril é um IECA, e losartana, um BRA. Essa associação é contraindicada pelo risco de 
efeito colaterais, principalmente a hipercalemia.
Incorreta a alternativa B. Pois o betabloqueador (propranolol) não é um anti-hipertensivo de primeira linha. Além 
disso, o paciente está com uma frequência cardíaca limítrofe (55 bpm) e tem bloqueio atrioventricular de primeiro 
grau no ECG. Ambas as situações podem agravar-se com o uso de betabloqueador.
Incorreta a alternativa C. Lisinopril é um IECA, e espironolactona, um diurético antagonista mineralocorticoide. 
O diurético mais indicado para início do tratamento são os tiazídicos (hidroclorotiazida), sendo a espironolactona 
reservada para os casos resistentes,em que é utilizada como quarta droga na associação.
Correta a alternativa D. A associação de um BRA (losartana) com um diurético tiazídico é uma opção de primeira 
linha. Para esse caso, o losartana possui efeito nefroprotetor, diminuindo a proteinúria, e a hidroclorotiazida auxilia 
no controle dos sintomas congestivos.
Incorreta a alternativa E. O alisquireno é um inibidor da renina, e a furosemida, um diurético de alça. Ambos não 
são medicações de primeira linha no tratamento da hipertensão arterial.
Gabarito: alternativa D.
56Prof. Paulo Dalto | Cardiologia | Março 2022
Hipertensão Arterial Sistêmica 
10.5 HIPERTENSÃO EM NEGROS
A prevalência de hipertensão é maior em negros, assim como suas complicações (hipertensão maligna, doença 
renal crônica e acidente vascular encefálico), pois a fisiopatologia nessa população é diferente, já que eles retêm mais 
sódio e água. Por isso, existe um racional para preferirmos diuréticos tiazídicos e bloqueadores de canais de cálcio. 
Essa é a combinação clássica recomendada para negros.
Na prova, o tratamento de escolha será BCC + tiazídico, mas, se essa opção não estiver disponível, BCC + IECA 
também é uma boa escolha.
HAS em NEGROS = BCC + TIAZÍDICO
57Prof. Paulo Dalto | Cardiologia | Março 2022
Hipertensão Arterial Sistêmica 
PARTE 2: HIPERTENSÃO ARTERIAL 
SECUNDÁRIA
Dentro de HA secundária e crise hipertensiva, os assuntos mais cobrados são tratamento/conduta e o diagnóstico.
CAPITULO
1.0 DEFINIÇÃO
A hipertensão arterial (HA) secundária é aquela que pode ser justificada por alguma causa, ou seja, como o 
próprio nome sugere, é secundária à alguma condição. Por ter uma etiologia identificável, é potencialmente reversível 
quando tratada de forma específica.
Não se sabe sua real prevalência, mas estima-se algo em torno de 10 a 20% dos casos totais de hipertensão 
arterial sistêmica (HAS). 
CAPITULO
2.0 QUANDO SUSPEITAR?
Principalmente em pacientes com hipertensão resistente ou refratária, jovens ( 1,5 cm
A investigação pode ser iniciada com alguns dos seguintes exames: cintilografia renal com captopril (renograma), 
ultrassonografia com Doppler de artérias renais, angiotomografia ou angiorressonância de artérias renais. O padrão-ouro 
ainda é a arteriografia renal, porém, por ser um exame invasivo, não deve ser realizado como procedimento inicial, 
mas, sim, para os casos inconclusivos (Figura 2).
SUSPEITA DE HIPERTENSÃO 
RENOVASCULAR
Angiografia po RNM, TC +
Acompanhamento clínico 
até que se justifique nova 
investigação
Doppler renal +
Quadro clinico +
Doppler renal -
Quadro clinico +
Rastreamento: US doppler de artérias renais
Arteriografia (padrão-ouro)
Se indicado, tratamento intervencionista
Figura 2. Fluxograma de investigação do paciente com suspeita de estenose de artéria renal.
61Prof. Paulo Dalto | Cardiologia | Março 2022
Hipertensão Arterial Sistêmica 
Os principais objetivos do tratamento são a redução da morbidade e da mortalidade associadas à elevação da 
pressão arterial.
No tratamento medicamentoso, é recomendada a utilização de fármacos que bloqueiam o sistema renina-
angiotensina-aldosterona (SRAA). A hipertensão renovascular de causa aterosclerótica requer mudança do estilo de 
vida, cessação do tabagismo, controle glicêmico, prescrição de estatinas e antiagregantes plaquetários.
Os procedimentos de revascularização estão indicados em duas situações:
1. Nos portadores de displasia fibromuscular.
2. Para os pacientes com HA renovascular de causa aterosclerótica que não conseguiram controlar a PA 
ou que apresentam perda progressiva da função ou descompensação clínica (edema agudo de pulmão, 
insuficiência cardíaca e angina refratária).
Na hipertensão renovascular de causa aterosclerótica, o procedimento de escolha é a 
angioplastia com colocação de stent.
Na displasia fibromuscular, a angioplastia por balão é o procedimento indicado. O 
implante de stent está reservado em casos de complicações (dissecção ou ruptura arterial).
CAI NA PROVA
(Revalida – INEP 2015) Uma mulher de 42 anos de idade, assintomática, procura o ambulatório de clínica médica sendo 
diagnosticada hipertensão arterial. Negou tabagismo e etilismo, e afirmou não ter história familiar de hipertensão 
arterial. Ao exame clínico: eutrófica (IMC = 23 kg/m²) (VR = 18 - 25 kg/m²); fácies atípicas; lúcida; orientada; tireoide 
sem alteração volumétrica ou presença de nódulos; palpação de pulsos arteriaissimétricos e ausculta cardíaca normal; 
FC = 92 bpm; PA = 190 x 140 mmHg (posição sentada, em ambos os braços), além de ausência de sopros em artérias 
carótidas ou femorais. No exame do abdome, notou-se sopro abdominal sisto-diastólico, mais audível em flanco 
esquerdo; ausência de visceromegalias ou massas abdominais. Membros inferiores não apresentam edemas. Exames 
complementares foram realizados: glicemia de jejum, perfil lipídico, eletrólitos e função renal normais; ausência de 
microalbuminúria ou proteinúria e ECG sem sobrecarga ventricular. O ecodoppler de artéria renal evidenciou estenose 
renal bilateral. No caso dessa paciente, qual é a classe de drogas anti-hipertensivas que, quando administrada, pode 
precipitar insuficiência renal e por qual motivo?
A) Diuréticos tiazídicos, por aumento da excreção de sódio no túbulo distal.
B) Inibidores da enzima conversora de angiotensina, por dilatação arteriolar eferente.
C) Betabloqueadores, por redução da frequência cardíaca e da contratilidade.
D) Bloqueadores de canais de cálcio, por redução da resistência vascular periférica.
62Prof. Paulo Dalto | Cardiologia | Março 2022
Hipertensão Arterial Sistêmica 
COMENTÁRIO:
Questão interessante, que exige conhecimento do mecanismo de ação dos IECAs.
Os inibidores da ECA promovem redução da resistência (dilatação) da arteríola eferente. No paciente com estenose 
bilateral de artéria renal, o fluxo renal já está comprometido (por conta da estenose) e a perfusão é garantida pelo 
aumento da resistência em arteríola eferente (aumenta a pressão intraglomerular). Por isso, o uso de IECA nesses 
pacientes está associado à piora progressiva da função renal.
Incorreta a alternativa A. Os diuréticos tiazídicos promovem o aumento de excreção de sódio, mas não provocam 
piora da função renal em portadores de estenose bilateral da artéria renal.
Correta a alternativa B. Conforme explicado acima.
Incorreta a alternativa C. Os betabloqueadores não fazem a primeira linha de tratamento da hipertensão arterial. 
Além disso, não estão envolvidos na piora da função renal em pacientes com estenose bilateral da artéria renal.
Incorreta a alternativa D. Os bloqueadores de canais de cálcio são boas opções no paciente com estenose bilateral 
de artéria renal, pois não promovem piora da função renal.
Gabarito: alternativa B.
3.3 COARCTAÇÃO DA AORTA
É uma alteração congênita caracterizada pelo 
estreitamento da aorta descendente no local de inserção 
do canal arterial, logo abaixo da artéria subclávia esquerda 
(figura 3). Em alguns casos, pode haver estreitamento 
do arco aórtico.
Figura 3. Coarctação da aorta torácica descendente abaixo da 
artéria subclávia esquerda. Fonte: Shutterstock.
A suspeita clínica ocorre quando um paciente 
hipertenso se apresenta com epistaxes, cefaleia, fraqueza 
nas pernas aos esforços, manifestações de insuficiência 
cardíaca, angina, dissecção de aorta ou hemorragia 
intracerebral. No exame físico, chama a atenção a 
diferença da PA sistólica entre os membros superiores 
(MMSS) e inferiores (MMII), sendo que a PA sistólica é 
pelo menos 10 mmHg maior nos membros superiores. 
Outros sinais clínicos são a ausência ou diminuição dos 
pulsos em MMII, sopro sistólico interescapular e no tórax.
O diagnóstico é feito por meio de exames de 
imagem: radiografia de tórax (aorta torácica com dilatações pré e pós-estenose, corrosão de costelas), ecocardiograma 
(principal exame de rastreio) e angiografia por tomografia ou ressonância. A RNM é considerada o padrão-ouro para 
avaliação e segmento pós-intervenção.
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Achados clínicos (palavras-chaves para a prova)
• Pulsos reduzidos em MMII
• Diferença de PAS entre os MMSS e MMII (PAS MMSS > 10 mmHg PAS MMII)
• Fraqueza nas pernas aos esforços
• Sopro sistólico interescapular
É indicado o tratamento (cirúrgico ou percutâneo com stent) nos pacientes com gradiente ≥ 20 mmHg evidenciado 
pelo ecocardiograma e naqueles com disfunção ventricular ou circulação colateral significativa, independentemente dos 
valores dos gradientes. Em adolescentes e adultos, a preferência é pela dilatação percutânea com implante de stent.
3.4 APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO (AOS)
Muito provavelmente, a apneia obstrutiva do sono é a principal causa de HA secundária, com prevalência de 
mais de 60% nos hipertensos resistentes.
É caracterizada pelo colapso intermitente das vias aéreas superiores durante o sono, resultando em obstruções 
totais (apneias) ou parciais (hipopneias), fragmentação do sono e hipoxia. 
Além do envolvimento com os níveis pressóricos, a AOS aumenta a probabilidade de insuficiência cardíaca, 
arritmias (fibrilação atrial) e doença arterial coronariana.
Os principais sinais e sintomas associados são roncos altos e frequentes, sonolência excessiva diurna, sono não 
reparador, pausas respiratórias ou engasgos durante a noite, fadiga, noctúria, cefaleia matutina e alterações de humor. 
Entre os fatores de risco, estão o sexo masculino, obesidade, idade acima de 50 anos, uso abusivo de álcool e 
anormalidades estruturais das vias aéreas superiores. 
Achados clínicos (palavras-chaves para a prova)
• Ronco alto e frequente*
• Sonolência excessiva diurna**
• Engasgos noturnos
• Fadiga excessiva
• Obesidade
*Principal sinal noturno ** Principal sintoma diurno
O exame padrão-ouro para o diagnóstico é a polissonografia. 
O tratamento de escolha, principalmente para os casos moderados e graves, é o uso de um aparelho gerador de 
pressão positiva contínua na via aérea, o CPAP (do inglês continuous positive airway pressure). Para os casos menos 
graves, há outras formas de tratamento, como o avanço mandibular, exercícios orofaríngeos, terapia posicional e cirurgias.
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CAPITULO
4.0 CAUSAS ENDÓCRINAS
Entre as causas endócrinas de HAS secundária, as mais importantes para a cardiologia são o hiperaldosteronismo 
primário e o feocromocitoma. Vamos estudá-los.
4.1 HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO (HP) 
Condição clínica caracterizada pela produção excessiva e autônoma de aldosterona, acompanhada de supressão 
da atividade da renina plasmática (ARP). Atualmente, estima-se que sua prevalência seja de aproximadamente 22% 
dos pacientes com HA resistente.
A causa mais frequente de HP é a hiperplasia adrenal cortical bilateral (50-60%), enquanto os adenomas 
produtores de aldosterona são responsáveis pelos 40% restantes. O carcinoma adrenal produtor de aldosterona e a 
hiperplasia adrenal cortical unilateral são raros.
No rim, a elevação da aldosterona aumenta a reabsorção de sódio e água e a excreção de potássio e íons hidrogênio, 
resultando em sobrecarga hidrossalina, hipocalemia e alcalose metabólica.
Na suspeita de HP, devemos solicitar a dosagem sérica de aldosterona, a atividade da renina plasmática e fazer 
uma relação entre ambas (A/ARP). Se a relação A/ARP for ≥ 30 ng/mL, associada à aldosterona ≥15 ng/dL, existe alta 
probabilidade do diagnóstico. O próximo passo é a realização de um dos testes confirmatórios: teste de sobrecarga 
salina, teste do captopril, teste da fludrocortisona ou teste da furosemida intravenosa.
Após a confirmação de HP pelos testes, prosseguiremos com a realização de exames de imagem. O exame com maior 
acurácia é a TC de cortes finos. (Figura 4). Caso o exame mostre um adenoma, deve-se programar a cirurgia para a ressecção 
do tumor. Se a etiologia for a hiperplasia adrenal, o tratamento medicamentoso com espironolactona é recomendado.
Para fixar esses conceitos, leia, com atenção, o fluxograma abaixo: 
RASTREAMENTO POSITIVO PARA HP:
� Aldosterona ≥ 15 ng/dL +Relação A/R ≥ 2
OU
� A/ARP ≥ 30
TC com cortes finos de suprarrenais 
(preferencial) ou RNM
Sem indicação de 
teste confirmatório
Realizar testes confirmatórios
Teste positivo
Renina suprimida, aldosterona > 20 e 
hipocalemia (Khiperaldosteronismo primário.
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Seguem algumas dicas de quando suspeitar de hiperaldosteronismo primário na prova. 
Achados clínicos (palavras-chaves para a prova)
• HA resistente ou refratária
• Hipopotassemia espontânea
• Sobrecarga hidrossalina
• Alcalose metabólica
• Nódulo de adrenal
4.2 FEOCROMOCITOMA
São tumores de células cromafins secretores de catecolaminas. Normalmente, estão localizados na medula da 
glândula suprarrenal. Cerca 10 a 15% são extradrenais (paragangliomas), 10%, bilaterais, e 15 a 20%, malignos.
A tríade clássica da doença é composta por cefaleia, sudorese profusa e palpitações. Esses sintomas são 
acompanhados por aumento dos níveis pressóricos, que pode ocorrer de forma intermitente, ou seja, alternado com 
momentos de PA normal (Figura 5). 
Figura 5. Sinais e sintomas do feocromocitoma.
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Achados clínicos (palavras-chaves para a prova)
• Tríade clássica: cefaleia, sudorese profusa e palpitações.
Qual é o sinal mais comum do feocromocitoma? 
O aumento da pressão arterial sistêmica.
O diagnóstico requer a confirmação do excesso de catecolaminas plasmáticas e a documentação do tumor.
Que exames solicitar no screening de feocromocitoma?
• Dosagem de catecolaminas e metanefrinas urinárias de 24 horas.
• Metanefrinas livres plasmáticas (método de rastreio ideal, com alta sensibilidade e especificidade).
Após os testes bioquímicos documentarem o excesso de catecolaminas e/ou metanefrinas, o próximo passo 
é a confirmação com exame de imagem. A tomografia computadorizada (TC) é a preferida, apresentando elevada 
sensibilidade para a detecção de tumores adrenais. A ressonância magnética é superior na identificação de paragangliomas 
ou doença metastática linfonodal. 
O tratamento cirúrgico é o preferencial. O preparo pré-operatório deve ser feito com alfa-1-bloqueadores 
(doxazosina ou prazosina) e hidratação, além do aumento da ingesta oral de sódio por, pelo menos, duas semanas antes 
da cirurgia. O tratamento medicamentoso de seguimento inclui alfa-1-bloqueadores, betabloqueadores (apenas após 
o início do alfabloqueio), bloqueadores dos canais de cálcio, IECA e agonistas de ação central (metildopa, clonidina).
Para facilitar a memorização das causas endócrinas de HA secundária, lembre-se: 2 estão na hipófise, 3, no 
pescoço, e 2, nas suprarrenais (Figura 6).
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Figura 6. Causas endócrinas de HA secundária
Você não achou que o estudo da HA secundária terminaria sem um resumão, achou? 
Na próxima tabela, você encontrará todas as causas que podem cair em prova. Não deixe de estudá-las.
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Tabela 2. Causas de HA secundária com seus achados clínicos e exames complementares recomendados.
Suspeita diagnóstica Achados clínicos Exames complementares
Causas não endócrinas
Doença renal 
parenquimatosa 
Edema, ureia e creatinina 
elevadas, alterações 
do sedimento urinário 
(proteinúria/hematúria)
Taxa de filtração glomerular, 
US renal, pesquisa de 
microalbuminúria ou 
proteinúria
Doença renovascular 
Sopro abdominal, EAP 
súbito, alteração da função 
renal por medicamentos que 
bloqueiam o SRAA 
US com Doppler, renograma 
com captopril, angiografia 
por RNM ou TC, arteriografia 
renal
AOS
Ronco, sonolência diurna, 
obesidade 
Polissonografia
Coarctação de aorta 
Pulsos femorais ausentes 
ou de amplitude diminuída, 
PA diminuída em membros 
inferiores, alterações na 
radiografia tórax 
Ecocardiograma com 
Doppler, angiografia de aorta 
por TC ou RNM (padrão-
ouro) ou angiografia invasiva
Causas endócrinas
Hiperaldosteronismo 
primário 
HAR e/ou hipopotassemia e/
ou nódulo adrenal 
Relação A/R > 30, com níveis 
de aldosterona altos (> 15 
ng/dL). TC ou RNM com 
nódulo na suprarrenal
Feocromocitoma 
HA paroxística com cefaleia, 
sudorese e palpitações 
Metanefrinas plasmáticas 
livres e/ou urinárias. TC ou 
RNM de abdome
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Síndrome de Cushing 
Ganho de peso, diminuição 
da libido, hirsutismo, 
amenorreia, “fácies em 
lua cheia”, “giba dorsal”, 
estrias purpúreas, obesidade 
central 
Cortisol basal, cortisol 
salivar à meia-noite, cortisol 
matinal (7-8 h), cortisol 
livre urinário de 24 h e 
teste de supressão com 
dexametasona. TC, RNM de 
hipófise.
Hipotireoidismo 
Fadiga, ganho de peso, 
perda de cabelo, fraqueza 
muscular, sonolência, HA 
diastólica
Dosagens de T4 livre e TSH
Hipertireoidismo 
Intolerância ao 
calor, perda de peso, 
palpitações, exoftalmia, 
hipertermia, tremores, HA 
sistólica
Dosagens de T4 livre e TSH
Hiperparatireoidismo
Nefrolitíase, osteoporose, 
fraqueza, sede, poliúria, 
espasmos musculares.
Cálcio total e ionizado, PTH
Acromegalia 
Cefaleia, fadiga, problemas 
visuais, aumento de mãos, 
pés e língua. 
Dosagem de IGF-1, GH 
basal e GH pós-sobrecarga 
oral de glicose. TC ou RNM 
(preferencial) de sela túrcica.
Obesidade
Classe 1: IMC de 30 aacentuada da PA 
(PAD ≥ 120 mmHg)
Elevação acentuada da PA 
(PAD ≥ 120 mmHg)
Sem lesão de órgão-alvo Sem lesão de órgão-alvo Com lesão de órgão-alvo
Tratamento com medicação 
oral (analgésicos e/ou 
ansiolíticos)
Tratamento com medicação 
oral
Tratamento com medicação 
parenteral
Sem risco iminente de morte Sem risco de morte iminente Com risco de morte iminente
Não internar! A elevação da 
PA é consequência de um 
quadro primário (ansiedade, 
estresse, cefaleia, pânico).
Acompanhamento 
ambulatorial
Internação em UTI
2.3 EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA
É uma elevação aguda da PA acompanhada por LOA 
e risco imediato de morte, fato que requer redução rápida 
da pressão em minutos a horas, com monitoramento 
intensivo e uso de fármacos por via endovenosa (EV).
 
72Prof. Paulo Dalto | Cardiologia | Março 2022
Hipertensão Arterial Sistêmica 
Para facilitar seu entendimento, elaborei este fluxograma para orientar o tratamento das crises hipertensivas no 
pronto-socorro:
SALA DE TRIAGEM:
Aumento de PA + sintomas
não
não
sim
sim
Sala de atendimento + avaliação clínica
Relação causal entre 
aumento de PA e sintomas
Sala de observação:
sintomáticos.
Controle e alta
Pseudocrise hipertensivaLesão de órgão-alvo?
Emergência hipertensiva
Admissão hospitalar e/ou UTI
� Unidade de emergência
� Investigação etiológica
� Tratamento anti-hipertensivo EV
Urgência hipertensiva
� Sala de observação
� Investigação etiológica
� Controle pressórico não 
imediato (via oral)
� Alta hospitalar com reavaliação 
pressórica precoce
� Seguimento ambulatorial
Figura 1: Sequência de atendimento das crises hipertensivas.
CAI NA PROVA
(Revalida – INEP 2020) Uma mulher com 69 anos de idade, hipertensa, em uso de enalapril 40 mg/dia e de hidroclorotiazida 
25 mg/dia, tem palpitações, tremores de membros superiores e dispneia que começaram há cerca de 30 minutos, logo 
após ter sido assaltada. Está orientada, corada, sem déficits motores focais, FC = 110 bpm, PA = 200 x 120 mmHg em 
membros superiores. Ausculta cardíaca: bulhas normofonéticas, ritmo regular em 2 tempos, sem sopros. Pulsos radiais e 
femorais amplos, bilateralmente, FR = 24 irpm, sem esforço respiratório. Ausculta pulmonar normal. Oximetria de pulso 
de 99% (em ar ambiente). O eletrocardiograma mostra taquicardia sinusal e sinais de sobrecarga ventricular esquerda. 
A abordagem inicial adequada para essa paciente é administrar:
A) nifedipina de liberação rápida por via oral ou sublingual, repetindo a medicação se PA permanecer acima de 180 
x 100 mmHg após 60 minutos.
B) ansiolítico por via oral, mantendo-a em observação em local tranquilo e reavaliando os níveis pressóricos num 
intervalo de 30 a 60 minutos.
C) nitroglicerina por via endovenosa contínua, ajustando a dose a cada 5 minutos até alcançar níveis pressóricos 
inferiores a 160 x 90 mmHg.
D) metoprolol em bólus por via endovenosa, repetindo a medicação se PA permanecer acima de 180 x 100 mmHg 
após 10 minutos.
73Prof. Paulo Dalto | Cardiologia | Março 2022
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COMENTÁRIO:
Vamos lá, querido(a) Revalidando(a), aposto que você matou essa! Dica: a paciente apresentou um descontrole 
pressórico após ter sido assaltada, ou seja, muito típico de pseudocrise hipertensiva.
Incorreta a alternativa A. Não há necessidade de nenhum tratamento anti-hipertensivo.
Correta a alternativa B. Trata-se de uma pseudocrise hipertensiva e, como discutido, o tratamento consiste em 
deixar o paciente em um ambiente calmo e controlar o sintoma referido com analgésicos e/ou ansiolíticos. Não há 
necessidade de internação! A queda da PA ocorrerá sem a necessidade de anti-hipertensivos.
Incorreta a alternativa C. Não há necessidade de nenhum tratamento anti-hipertensivo.
Incorreta a alternativa D. Não há necessidade de nenhum tratamento anti-hipertensivo.
Gabarito: alternativa B.
CAPITULO
3.0 TRATAMENTO GERAL DA CRISE 
HIPERTENSIVA
Na UH, como não há LOA nem risco iminente de morte, o tratamento pode ser feito com medicações via oral. 
Os anti-hipertensivos indicados são o captopril e a clonidina. Já na EH, o tratamento deve ser por meio de medicações 
endovenosas (EV), com a finalidade de reduzir os níveis pressóricos mais rapidamente. No Brasil, os seguintes fármacos 
estão disponíveis: nitropussiato de sódio (principal), nitroglicerina, labetalol, esmolol, metoprolol, hidralazina e enalaprilato.
Via oral
Captopril e clonidina
UH
Via endovenosa
Nitroprussiato de sódio
EH
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As recomendações gerais de redução da PA nas EH podem ser resumidas da seguinte forma:
• ↓ PA média ≤ 25% na 1ª hora.
• PA 160/100-110 mmHg nas próximas 2 a 6 horas.
• PA 135/85 mmHg em um período de 24-48 horas subsequentes.
Não se conforme com essa regra básica, pois as EH devem ser abordadas considerando 
o sistema ou o órgão-alvo acometido. Em outras palavras: a intensidade e a velocidade da 
redução da PA dependerão do tipo de emergência vigente.
CAPITULO
4.0 TRATAMENTO DAS EH EM SITUAÇÕES 
ESPECIAIS 
Neste capítulo, você estudará o tratamento específico das principais emergências hipertensivas.
Nada melhor do que começar o assunto tendo uma visão geral de todas elas (tabela 2).
Tabela 2. Achados da história e exame físico das diferentes emergências hipertensivas.
Emergências hipertensivas Anamnese Exame físico
Encefalopatia hipertensiva
Letargia, cefaleia, confusão, 
distúrbios visuais e 
convulsões. Todas de início 
agudo ou súbito.
Pode não ter qualquer 
achado. Fundo de olho: 
edema de papila.
AVE Súbita alteração neurológica.
Alteração no exame 
neurológico.
Dissecção de aorta
Dor precordial lancinante 
com irradiação para as 
costas.
Pulsos assimétricos, 
diferença de PA entre os 
MMSS, sopro diastólico em 
foco aórtico.
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Síndrome coronariana aguda
Dor ou opressão precordial 
acompanhada de náuseas, 
dispneia e sudorese fria.
Pode ser normal. 
Edema agudo de pulmões
Paciente agitado e com 
dispneia. Geralmente há 
algum grau de disfunção 
ventricular.
Crepitação pulmonar, 
baixa saturação de O₂, B3 
e/ou B4.
HAS acelerada-maligna
Astenia, mal-estar, 
emagrecimento, oligúria, 
sintomas cardiovasculares e/
ou neurológicos.
Fundo de olho: edema de 
papila.
Eclâmpsia
Gestante após a 20ª semana 
ou até a 6ª semana após o 
parto.
Edema, cefaleia, 
epigastralgia, convulsões.
Intoxicação por cocaína
Paciente com ansiedade 
histórico de uso de drogas.
Sintomas adrenérgicos: 
sudorese, palpitação, 
taquicardia, taquipneia, 
hipertermia, midríase.
Emergências hipertensivas Anamnese
4.1 ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
É caracterizada por sinais e/ou sintomas de edema cerebral secundário à elevação súbita da PA, associado à 
disfunção neurológica. O quadro clínico clássico é representado pelos sintomas de hipertensão intracraniana: alterações 
visuais e do nível de consciência, cefaleia, confusão mental, letargia, vômitos em jato, convulsões e até coma. Um 
importante auxílio diagnóstico é a realização do exame de fundo de olho. Nele, podemos encontrar o borramento 
da papila, que, quando associado à hipertensão intracraniana, recebe o nome de papiledema. Outros achados são os 
exsudatos e as hemorragias retinianas.
76Prof. Paulo Dalto | Cardiologia | Março 2022
Hipertensão Arterial Sistêmica 
Figura 2. Fundo de olho normal (esquerda) e na presença de encefalopatia hipertensiva (direita).
Tríade da encefalopatia hipertensiva (PALAVRAS-CHAVES):
1. Elevação da PA
2. Alteração do nível de consciência
3. Edema de papila/papiledema
A TC de crânio é um exame complementar importante, principalmente para afastar situações clínicas semelhantes, 
como o acidente vascular cerebral (AVC). Na encefalopatia hipertensiva, observa-se edema cerebral simétrico envolvendo 
a substância branca, principalmente nas regiões parietoccipitais.
Durante o tratamento, a PA deve ser reduzida deforma lenta (reduzir a PA média em aproximadamente 10-15% 
na primeira hora e não mais do que 25% ao fim do primeiro dia). Diminuições mais rápidas podem provocar hipoperfusão 
e isquemia cerebral. Como precisamos ter um controle rigoroso da PA, os anti-hipertensivos endovenosos são as drogas 
de escolha. O mais utilizado é o nitroprussiato de sódio (Nipride®). Nas primeiras 24 a 48 h, anti-hipertensivos via oral 
devem ser administrados juntamente com o nitroprussiato, com a finalidade de facilitar o controle da PA.
77Prof. Paulo Dalto | Cardiologia | Março 2022
Hipertensão Arterial Sistêmica 
CAI NA PROVA
(Revalida – INEP 2021) Uma mulher de 48 anos de idade é trazida por familiares à unidade de emergência de hospital 
de alta complexidade com quadro de confusão mental, cefaleia e amaurose bilateral. Segundo familiares, a paciente 
é portadora de hipertensão arterial sistêmica há 2 anos, vindo em investigação diagnóstica por ser classificada como 
hipertensão arterial resistente. Nas últimas 2 semanas, a paciente passou a não tomar seus fármacos anti-hipertensivos, 
em razão de acreditar que o tratamento não estava mais funcionando. Na véspera, a paciente começou a queixar-se 
de cefaleia holocraniana, pouco responsiva a fármacos, além de turvação visual. No dia de hoje, a paciente tornou-se 
um pouco confusa e começou a se queixar de que não estava conseguindo enxergar nada, razão por que foi trazida, às 
pressas, à unidade de emergência. Ao exame físico, a paciente mostra-se confusa, sonolenta, atendendo com dificuldade 
a algumas solicitações verbais. Sua pressão arterial (PA) encontra-se em 240 x 160 mmHg em ambos os membros 
superiores, enquanto a frequência cardíaca é de 96 bpm. Um sopro é auscultado no flanco direito de seu abdome. 
Iniciado tratamento anti-hipertensivo intravenoso, a paciente é submetida a uma tomografia computadorizada de crânio 
em que foram detectadas áreas hipodensas em regiões occipitais. A paciente é, então, encaminhada para realização 
de uma ressonância magnética de encéfalo que, na imagem pesada em T2, revela a presença de hiperintensidade de 
sinal nos lobos occipitais, sem limites muito bem definidos. Instituído o tratamento indicado, a paciente evolui com 
regressão completa dos déficits neurológicos previamente descritos. 
 Acerca do tratamento da paciente em questão, pode-se afirmar que 
A) o alvo terapêutico no caso seria a normalização da pressão arterial em, no máximo, 2 horas. 
B) após compensação clínica, seria fundamental ressecar o tumor adrenal secretor presente à direita. 
C) nicardipina e labetalol por via intravenosa seriam excelentes escolhas farmacológicas para a redução da PA da 
paciente. 
D) em razão da presença de trombose da artéria basilar, deveria ser adicionada anticoagulação plena com heparina 
de baixo peso molecular.
COMENTÁRIO: 
Essa questão conta a história de uma senhora, provavelmente portadora de uma estenose de artéria renal (sopro no 
flanco direito), que apresenta uma encefalopatia hipertensiva, com PA de 240/160, configurando uma emergência 
hipertensiva. 
Além da confusão mental e sonolência, a paciente apresentou um outro quadro neurológico chamado de síndrome 
da encefalopatia posterior reversível (PRES), em que ocorre uma falha da autorregulação circulatória intracraniana, 
causando um quadro de leucoencefalopatia, com predomínio nas porções posteriores do encéfalo. 
Os principais sintomas da PRES são queixas de cefaleia, alteração do nível de consciência, alterações visuais diversas 
e, em alguns casos, crises epilépticas. Felizmente, a PRES costuma ser autolimitada! O tratamento é o manejo da 
emergência hipertensiva, de acordo com os protocolos habituais. É isso que a questão foca! 
78Prof. Paulo Dalto | Cardiologia | Março 2022
Hipertensão Arterial Sistêmica 
Para uma encefalopatia hipertensiva sem AVC associado, devemos ter como alvo reduzir a PA em 10-20% na primeira 
hora e 5-15% nas próximas 23 horas. As escolhas para o tratamento podem ser: nitroprussiato, nicardipina ou labetalol.
Com essas informações em mãos, vamos para as alternativas:
Incorreta a alternativa A. A correção da PA deve ser gradual, não excedendo 20% na primeira hora e mais 15% nas 
próximas 24 horas.
Incorreta a alternativa B. Tumores de adrenal não costumam causar sopro. Esse sinal seria mais factível no caso de 
uma estenose de artéria renal.
Correta a alternativa C. Nicardipina e labetalol estão entre as opções para o tratamento da encefalopatia hipertensiva.
Incorreta a alternativa D. O diagnóstico neurológico, como falamos acima, é encefalopatia posterior reversível, que 
não é uma doença encefálica isquêmica.
Gabarito: alternativa C.
4.2 HAS ACELERADA-MALIGNA
É caracterizada pela presença de hipertensão grave, retinopatia com edema de papila, com ou sem insuficiência 
renal e/ou cardíaca. 
Os órgãos mais afetados são a retina, que se manifesta tradicionalmente com edema de papila, e o rim, que sofre 
um processo de necrose fibrinoide e arteriosclerose hiperplásica, culminando em nefroesclerose.
As principais manifestações clínicas são cefaleia, astenia, perda de peso, vômitos, confusão mental, tontura e 
sinais de alteração renal, como oligúria e uremia.
A internação dos pacientes para tratamento com medicações endovenosas é primordial. No controle agudo da 
PA, deve-se utilizar a associação entre anti-hipertensivos venosos (nitroprussiato) e orais (diuréticos, bloqueadores 
do sistema renina-angiotensina, betabloqueadores, hidralazina etc.). A redução da PA deve ser gradual, mantendo-se 
níveis de PAD não inferiores a 100 mmHg nos primeiros dias. 
79Prof. Paulo Dalto | Cardiologia | Março 2022
Hipertensão Arterial Sistêmica 
Fique ligado(a) nessa dica!
Nas questões de prova, pode ser muito difícil a diferenciação entre a encefalopatia 
hipertensiva e a HAS acelerada-maligna. Porém, as bancas sempre dão algumas dicas. Quando 
o caso clínico trouxer um paciente com elevação da PA e lesão renal aguda, o diagnóstico que 
a banca quer é o de HAS acelerada-maligna!
Como você irá lembrar? É só pensar no MALIGNO e em seu “precioso”. Esse carinha 
malvado que adora provocar lesão em vários órgãos, mas que tem um amor incondicional 
pelo rim.
4.3 DISSECÇÃO AGUDA DE AORTA
Na dissecção aórtica aguda, ocorre uma ruptura da camada íntima da artéria, que se separa da camada média 
e forma uma falsa luz, que pode ou não se comunicar com a luz verdadeira.
Há três formas de classificação (tabela 3): (1) Stanford, (2) DeBakey e (3) classificação anatômica. Dessas, a mais 
importante é a de Stanford. 
80Prof. Paulo Dalto | Cardiologia | Março 2022
Hipertensão Arterial Sistêmica 
Classificação da dissecção de aorta 
 
Stanford 
• Tipo A: dissecções que envolvem a aorta ascendente. 
• Tipo B: dissecções que NÃO envolvem a aorta ascendente (acometimento apenas da aorta 
descendente, após a emergência da artéria subclávia esquerda).
DeBakey 
• Tipo I: origem na aorta ascendente estendendo-se até a aorta descendente. 
• Tipo II: confinada à aorta ascendente. 
• Tipo III: origem na aorta descendente com extensão distal e, raramente, retrógrada, podendo 
atingir a ascendente. 
 − Tipo IIIa: limitada à aorta torácica. 
 − Tipo IIIb: extensão abaixo do diafragma. 
Descritiva 
• Proximal: inclui DeBakey I e II e Stanford A. 
• Distal: inclui DeBakey III e Stanford B.
81Prof. Paulo Dalto | Cardiologia | Março 2022
Hipertensão Arterial Sistêmica 
A dor torácica é a manifestação mais comum, presente em 90% dos casos. Ela é descrita como intensa, de início 
súbito, como “rasgando”, “rompendo”, em “facada”, “apunhalando”, com irradiação para o dorso. Como pode haver 
comprometimento do arco aórtico e seus ramos (tronco braquiocefálico, artéria carótida comum esquerda e artéria 
subclávia esquerda), o paciente pode apresentar síncope e sinais neurológicos focais decorrentes de acidente vascular 
encefálico. Outras alterações presentes são a assimetria de pulsos e a diferença de pressão arterial entre os membrossuperiores (pressão do braço direito maior que a do esquerdo ou vice-versa).
As artérias coronárias são acometidas em 3% dos indivíduos, causando angina e quadro típico de síndrome 
coronariana aguda, inclusive com supradesnivelamento do segmento ST nas derivações da coronária comprometida 
(artéria coronária direita é a mais afetada).
A presença de insuficiência cardíaca aguda tem forte correlação com a disfunção da valva aórtica (insuficiência 
aórtica aguda). 
Achados clínicos (palavras-chaves para a prova)
• Dor torácica súbita, de forte intensidade (severa)
• Irradiação para dorso
• Assimetria de pulsos e pressão arterial entre os membros superiores
• Sopro de insuficiência aórtica aguda (diastólico)
 ▫ Paciente com infarto agudo do miocárdio, AVE isquêmico e insuficiência 
aórtica aguda simultaneamente: pensar em dissecção aórtica!
Os principais exames diagnósticos são a radiografia de tórax (que demonstra um alargamento do mediastino), o 
ecocardiograma transesofágico (preferível nos pacientes hemodinamicamente instáveis) e a tomografia computadorizada 
helicoidal (padrão-ouro), que mostra uma lâmina de dissecção no local acometido (imagem 1).
82Prof. Paulo Dalto | Cardiologia | Março 2022
Hipertensão Arterial Sistêmica 
Imagem 1. Lâmina de dissecção em aorta abdominal (seta) em disseção do tipo Stanford B.
O tratamento inicial envolve o controle da dor, da frequência cardíaca (FC) e da pressão arterial. Deve ser 
empregado em todos os pacientes, independentemente do tipo de dissecção (Stanford A ou B).
O analgésico de escolha é a morfina! O betabloqueador é o primeiro agente anti-hipertensivo que deve ser 
utilizado. A principal finalidade é o controle do duplo produto cardíaco (PA e FC). Apenas após o betabloqueio adequado 
(FCBlood Pressure in 
Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice 
Guidelines - Hypertension. 2018;71:e13-e115
CAPITULO
7.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS
Fim de livro! Espero que a leitura tenha sido agradável e que o conhecimento adquirido o(a) acompanhe por 
toda vida. 
O material está bem completo, com o que é mais cobrado em provas. Portanto, sempre que necessário, você pode 
fazer uma releitura. Treine e pratique nossas questões do banco de questões e assista aos vídeos com os comentários 
dos professores.
Estou SEMPRE à disposição. Sinta-se à vontade para entrar em contato e esclarecer suas dúvidas por meu 
Instagram @profpaulodalto. Críticas e sugestões são bem-vindas! Também estou disponível no FÓRUM DE DÚVIDAS 
DO ESTRATÉGIA.
Agora, nada como aquele merecido descanso!!! Mas lembre-se: FOCO e DISCIPLINA SEMPRE!!!
“A melhor preparação para o amanhã é fazer o seu melhor hoje” 
H. Jackson Brown Jr – Escritor norte-americano
Cordial abraço, 
Prof. Paulo Dalto. 
	APRESENTAÇÃO DO PROFESSOR
	INTRODUÇÃO
	PARTE 1: DIAGNÓSTICO, CLASSIFICAÇÃO, ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO E TRATAMENTO
	1.0 CONCEITUAÇÃO, EPIDEMIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
	2.0 DIAGNÓSTICO 
	3.0 CONCEITOS IMPORTANTES 
	4.0 CLASSIFICAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL
	5.0 AVALIAÇÃO CLÍNICA E EXAMES COMPLEMENTARES
	5.1 ANAMNESE E EXAME FÍSICO
	5.2 EXAMES COMPLEMENTARES
	6.0 ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO CARDIOVASCULAR 
	7.0 METAS TERAPÊUTICAS
	8.0 TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO
	9.0 TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
	9.1. Diuréticos
	9.2 Bloqueadores dos canais de cálcio (BCC)
	9.3 Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) e bloqueadores do receptor da angiotensina (BRA)
	9.4 Betabloqueadores
	9.5. Simpaticolíticos de ação central
	9.6 Alfabloqueadores
	9.7 Vasodilatadores diretos
	9.8 Inibidores diretos da renina
	9.9 Associação de fármacos
	10.0 Hipertensão e condições clínicas associadas
	10.1 Hipertensão e diabetes
	10.2 Hipertensão e doença arterial coronariana
	10.3 Hipertensão e doença renal crônica
	10.4 Hipertensão e insuficiência cardíaca
	10.5 Hipertensão em negros
	PARTE 2: HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA
	1.0 DEFINIÇÃO
	2.0 QUANDO SUSPEITAR?
	3.0 CAUSAS NÃO ENDÓCRINAS
	3.1 DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC)
	3.2 HIPERTENSÃO RENOVASCULAR
	3.3 COARCTAÇÃO DA AORTA
	3.4 APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO (AOS)
	4.0 CAUSAS ENDÓCRINAS
	4.1 HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO (HP) 
	4.2 FEOCROMOCITOMA
	Parte 3: CRISES HIPERTENSIVAS
	1.0 DEFINIÇÃO
	2.0 CLASSIFICAÇÃO
	2.1 PSEUDOCRISE HIPERTENSIVA
	2.2 URGÊNCIA HIPERTENSIVA
	2.3 EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA
	3.0 TRATAMENTO GERAL DA CRISE HIPERTENSIVA
	4.0 TRATAMENTO DAS EH EM SITUAÇÕES ESPECIAIS 
	4.1 ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
	4.2 HAS ACELERADA-MALIGNA
	4.3 DISSECÇÃO AGUDA DE AORTA
	4.4 EDEMA AGUDO DE PULMÃO (EAP) HIPERTENSIVO
	4.5 USO DE DROGAS ILÍCITAS
	5.0 Lista de questões
	6.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
	7.0 CONSIDERAÇÕES FINAISenvolvidos no surgimento da hipertensão. 
8Prof. Paulo Dalto | Cardiologia | Março 2022
Hipertensão Arterial Sistêmica 
Fisiopatologia
da HAS
Hiperatividade
simpática
Disfunção
endotelial
Excesso de 
insulina
Hiperatividade
do SRAA
Retenção de
sódio e água
Mecanismos fisiopatológicos envolvidos na hipertensão essencial. *SRAA: sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Diversos fatores de risco relacionam-se diretamente com o surgimento da HA, como demonstrado na 
tabela abaixo: 
Fatores de risco para o desenvolvimento de HAS
Idade Sedentarismo
Etnia negra Ingestão de álcool 
Sobrepeso e obesidade Baixo nível socioeconômico
Ingestão excessiva de sal Genética 
Baixa ingestão de potássio Baixa religiosidade e espiritualidade
Quanto ao gênero, um dado interessante é que a hipertensão parece predominar em homens até a sexta década 
de vida. Depois disso, a relação inverte-se. 
Alguns desses fatores de risco demandam tratamento específico e devem ser abordados como orientado na 
tabela abaixo: 
9Prof. Paulo Dalto | Cardiologia | Março 2022
Hipertensão Arterial Sistêmica 
Fator de risco modificável Recomendação
Sobrepeso e obesidade Manter IMCna fase IV de Korotkoff.
14Prof. Paulo Dalto | Cardiologia | Março 2022
Hipertensão Arterial Sistêmica 
CAPÍTULO
3.0 CONCEITOS IMPORTANTES 
Agora que você já relembrou como fazemos o diagnóstico da hipertensão, separei alguns conceitos importantes 
para recordarmos. Este tópico merece uma atenção redobrada! 
• Hipotensão ortostática: queda na PA sistólica ≥ 20 mmHg ou da PA diastólica ≥ 10 mmHg entre a aferição 
em decúbito dorsal e após 3 minutos de ortostatismo. 
• Hiato auscultatório: consiste no desaparecimento dos sons durante a desinsuflação do manguito, geralmente 
entre o final da fase I e o início da fase II dos sons de Korotkoff, o que pode resultar em valores falsamente 
baixos (subestimados) para a pressão sistólica ou valores falsamente altos (superestimados) para a pressão 
diastólica. Uma forma de minimizar o risco desse fenômeno é insuflar o manguito sempre, pelo menos 
30 mmHg acima do desaparecimento do pulso radial e manter a ausculta até o término completo da 
desinsuflação do manguito para avaliar se haverá o retorno dos sons de Korotkoff.
Surgimento dos sons
de Korotkoff
Sons de Korotkoff
desaparecem
Reaparecimento dos sons
de Korotkoff
Sons de Korotkoff
desaparecem novamente
Momento em que a pressão arterial sistólica pode ser subestimada
Momento em que a pressão arterial diastólica pode ser superestimada
PRESSÃO ARTERIAL
 SISTÓLICA
PRESSÃO ARTERIAL
DIASTÓLICA
HIATO AUSCULTATÓRIO
Demonstração esquemática do hiato auscultatório.
• Pseudo-hipertensão: com a idade, ocorre o aumento da rigidez dos vasos devido à redução das fibras 
elásticas e aumento do colágeno. Quando esse processo se acentua, há uma maior dificuldade em comprimir 
a artéria com a insuflação do manguito, e, consequentemente, a pressão verificada pelo método palpatório 
será maior do que a pressão real, o que caracteriza a pseudo-hipertensão. O diagnóstico pode ser feito por 
meio da manobra de Osler, que consiste em insuflar o manguito pelo menos 30 mmHg acima da pressão 
15Prof. Paulo Dalto | Cardiologia | Março 2022
Hipertensão Arterial Sistêmica 
arterial sistólica obtida pelo método auscultatório, tentando-se delimitar à palpação as artérias radial e/
ou braquial. Se for possível palpá-las, a manobra de Osler é positiva e confirma o diagnóstico de pseudo-
hipertensão arterial.
• Hipertensão sistólica isolada: pressão arterial sistólica ≥ 140 mmHg e pressão arterial diastólicaos valores pressóricos aferidos no consultório (PAC) e no ambulatório 
(MAPA), numere os achados pressóricos da segunda coluna de acordo com os diagnósticos da primeira coluna.
1. Hipertensão controlada. 
2. Hipertensão arterial sistêmica. 
3. Hipertensão do avental branco. 
4. Hipertensão mascarada. 
( ) PAC 130/85 mmHg. 
( ) PAC > ou = 140/90 mmHg, MAPA > 130/85 mmHg. 
( ) PAC > ou = 140/90 mmHg, MAPA 130/85 mmHg: pressão arterial no consultório normal e pressão arterial no MAPA 
alterada, o diagnóstico é hipertensão mascarada.
(2) PAC ≥ 140/90 mmHg, MAPA > 130/85 mmHg: pressão arterial no mapa e no consultório alteradas, o diagnóstico 
é hipertensão arterial sistêmica.
(3) PAC ≥ 140/90 mmHg, MAPApode ser classificada de acordo com a gravidade 
da seguinte forma: 
• DAOP leve: ITB entre 0,71 e 0,9.
• DAOP moderada: ITB entre 0,41 e 0,70.
• DAOP grave: ITB ≤ 0,4.
5.2 EXAMES COMPLEMENTARES
Os exames complementares são fundamentais na avaliação do paciente portador de HAS, pois permitem identificar 
a presença de fatores de risco cardiovascular adicionais e de lesões de órgãos-alvo, auxiliando na estimativa do risco 
cardiovascular dos pacientes. 
Vamos apresentar, na próxima tabela, os exames de rotina que devem fazer parte da avaliação inicial de todo 
paciente hipertenso, devendo ser repetidos pelo menos anualmente. 
Exames de rotina na avaliação inicial da HAS
Exames de rotina no paciente hipertenso
Glicemia de jejum e hemoglobina glicada (HbA1c) 
Creatinina plasmática 
Potássio sérico
Ácido úrico plasmático 
Taxa de filtração glomerular estimada (TFG-e) 
Análise de urina (EAS) 
Perfil lipídico → colesterol total e frações (HDL-c e LDL-c), triglicerídeos plasmáticos
Eletrocardiograma de 12 derivações 
23Prof. Paulo Dalto | Cardiologia | Março 2022
Hipertensão Arterial Sistêmica 
São muitos exames, não é mesmo? Sendo assim, vai aí nosso mnemônico: Um Único Grande Homem Pode, 
Facilmente, Conseguir Lembrar ou Esquecer!
• Urina (EAS)
• Úrico (ácido) 
• Glicemia
• Hemoglobina glicada
• Potássio
• Filtração glomerular
• Creatinina
• Lipidograma
• Eletrocardiograma
Atente-se para algumas pegadinhas. A ureia não precisa ser dosada de rotina, assim como o teste de tolerância 
à glicose, o sódio e o ecocardiograma. 
Outro exame que deve ser feito de rotina é o fundo de olho. Porém, na Diretriz, não é considerado um exame 
complementar, e sim, uma extensão do exame físico. 
CAPÍTULO
6.0 ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO 
CARDIOVASCULAR 
Feito o diagnóstico de hipertensão, o próximo passo é estratificar o risco cardiovascular do paciente. Essa 
estratificação terá um papel fundamental no prognóstico e no tratamento. 
A grande maioria dos indivíduos hipertensos apresenta outros fatores de risco que contribuirão para um aumento 
do risco global. Dessa forma, a estratificação do risco cardiovascular adicional do paciente hipertenso tem por objetivo 
a identificação de três elementos principais: 
• Presença de fatores de risco cardiovascular adicionais.
• Presença de sinais de lesão em órgãos-alvo associados à hipertensão.
• Presença de critérios de doença cardiovascular e/ou renal já estabelecida. 
A análise combinada dessas três variáveis, em conjunto com o valor absoluto dos níveis pressóricos, permite a 
classificação do risco cardiovascular adicional do paciente hipertenso em 3 níveis: baixo, moderado e alto risco.
24Prof. Paulo Dalto | Cardiologia | Março 2022
Hipertensão Arterial Sistêmica 
 
Os pacientes que apresentam lesões de órgão-alvo, doença cardiovascular ou renal 
documentada ou diabetes já são considerados como de alto risco cardiovascular!
Para classificar os demais pacientes, devemos pesquisar os fatores de risco adicionais, apresentados na tabela 
abaixo: 
Fatores de risco cardiovascular na avaliação do risco adicional do hipertenso 
Fatores de risco
Sexo masculino
Idade 
• Homens ≥ 55 anos ou mulheres ≥ 65 anos
Dislipidemia
• Colesterol total > 190 mg/dL
• LDL-c > 115 mg/dL
• HDL-c 150 mg/dL
Resistência à insulina
• Glicemia de jejum entre 100 e 125 mg/dL
• Teste oral de tolerância à glicose: 140-199 mg/dL em 2 horas
• Hemoglobina glicada: 5,7% – 6,4%
Obesidade 
• IMC ≥ 30 kg/m²
• Circunferência abdominal ≥ 102 cm nos homens ou ≥ 88 cm nas mulheres
Tabagismo
 História familiar positiva de doença cardiovascular precoce em parentes de 1º grau: 
• homens abaixo dos 55 anos ou mulheres abaixo dos 65 anos 
*LDL-c: lipoproteína de baixa densidade; HDL-c: Lipoproteína de alta densidade; IMC: índice de massa corporal 
25Prof. Paulo Dalto | Cardiologia | Março 2022
Hipertensão Arterial Sistêmica 
Agora, veja a definição de lesão de órgão-alvo e de doença cardiovascular documentada no paciente hipertenso:
Lesões de órgãos-alvo na avaliação do risco adicional do hipertenso
Lesões de órgãos-alvo (alto risco)
Hipertrofia ventricular esquerda (figura 1)
• ECG: índice de Sokolow-Lyon → onda S de V1 + onda R de V5 ou V6 ≥ 35 mm
• ECG: onda R de aVL ≥ 11 mm
• ECG: índice de Cornell: (onda R de aVL + S de V3) ≥ 28 mm em homens e 20 mm em mulheres. 
• ECO: massa ventricular esquerda > 115 g/m² nos homens ou > 95 g/m² nas mulheres 
Placa carotídea detectada na ultrassonografia
Velocidade da onda de pulso carotídeo-femoral > 10 m/s 
Índice tornozelo-braquial 300 mg/24 h ou relação albumina/creatinina urinária > 300 mg/g em amostra isolada
Retinopatia avançada (graus 3 e 4) 
• Hemorragias retinianas, exsudatos, papiledema 
*AVC: acidente vascular cerebral; TFG-e: taxa de filtração glomerular estimada.
Avaliar os níveis
de PA
Classificar em pré-
hipertenso ou hipertenso
estágio 1, 2 ou 3
PASSO 1
Avaliar se existe
LOA, DCV, DCR
ou DM
PASSO 2
Avaliar os fatores
de risco adicionais
PASSO 3
Na vigência de qualquer um, 
o paciente é classificado como 
de alto risco cardiovascular.
Após estabelecer o número de 
fatores de risco, deve-se classificar 
o paciente segundo a tabela que 
será apresentada adiante.
PA: pressão arterial; LOA: lesão de órgão-alvo; DCV: doença cardiovascular; DRC: doença renal crônica; DM: diabetes mellitus.
Após obter os dados desses fatores (níveis da pressão arterial, fatores de risco adicionais, lesões de órgão-alvo, 
diabetes mellitus e doença cardiovascular/renal crônica), devemos alocar o paciente na tabela abaixo, que é adaptada 
da VIII Diretriz Brasileira de Hipertensão. Dessa forma, realizaremos a classificação do risco cardiovascular: 
28Prof. Paulo Dalto | Cardiologia | Março 2022
Hipertensão Arterial Sistêmica 
Estimativa de risco cardiovascular.
 
Pré-hipertensão
PAS 130-139 ou
PAD 85-89
HAS estágio 1
PAS 140-159 ou 
PAD 90-99
HAS estágio 2
PAS 160-179 ou 
PAD 100-109
HAS estágio 3
PAS ≥ 180 ou 
PAD ≥ 110
Sem fator 
de risco
Sem risco 
adicional
Risco 
baixo
Risco 
moderado
Risco 
alto
1-2 fatores 
de risco
Risco 
baixo
Risco
 moderado
Risco 
alto
Risco 
alto
≥ 3 fatores 
de risco
Risco 
moderado
Risco 
alto
Risco 
alto
Risco 
alto
Presença 
de LOA, 
DCV, DRC 
ou DM
Risco 
alto
Risco 
alto
Risco 
alto
Riscoalto
LOA: lesão de órgão alvo; DCV: doença cardiovascular; DRC: doença renal crônica; DM: diabetes mellitus; PAS: pressão arterial sistólica; 
PAD: pressão arterial diastólica.
Para facilitar sua vida, vou deixar um esquema de como estratificar o paciente de forma simples e rápida. Repare 
que, se a hipertensão estiver associada a qualquer uma das seguintes condições (diabetes, lesão de órgão-alvo, doença 
cardiovascular ou doença renal crônica estágio ≥ 3), o paciente é de ALTO RISCO.
29Prof. Paulo Dalto | Cardiologia | Março 2022
Hipertensão Arterial Sistêmica 
Doença renal crônica (estágio ≥ 3)
ou
ou
ou
Doença cardiovascular
Lesão de órgão-alvo
Diabetes
RISCO 
ALTO
Hipertensão 
Arterial
As questões ADORAM explorar a dobradinha hipertensão e diabetes. Viu as duas? ALTO RISCO! 
Não esqueça também das outras condições que sempre irão conferir um risco cardiovascular elevado: 
lesão de órgão-alvo, doença cardiovascular e doença renal crônica.
CAPÍTULO
7.0 METAS TERAPÊUTICAS
A decisão de tratar ou não um paciente hipertenso e a estratégia a ser utilizada dependerão de seu risco 
cardiovascular. Quanto maior o risco, maior a AGRESSIVIDADE no tratamento e mais rígida a meta de PA! Manter a 
pressão arterial elevada pode ser fatal para seu paciente, aumentando o risco de infarto, AVC e morte! Estudos já 
demonstraram que a redução de 10 mmHg na pressão arterial sistólica (PAS) e de 5 mmHg na pressão arterial diastólica 
(PAD) pode reduzir o risco de acidente vascular encefálico em 37%, doença arterial coronariana em 22%, insuficiência 
cardíaca em 46%, mortalidade cardiovascular em 20% e morte total em 12%. Um detalhe importante: quanto maior o 
risco, maior o benefício!
30Prof. Paulo Dalto | Cardiologia | Março 2022
Hipertensão Arterial Sistêmica 
Resumindo as metas de tratamento... 
Risco 
cardiovascular 
baixo ou 
moderado
Risco 
cardiovascular alto
Idosos hígidos Idosos frágeis
PA sistólica
(mmHg)
 30 mg/24 h), mostrando que 
há nefropatia incipiente.
Agora ficou fácil: paciente hipertenso e diabético = ALTO RISCO. A meta de PA deve ser 7%. Entretanto, 
a maior causa de morte em pacientes diabéticos são as doenças cardiovasculares, assim, o controle glicêmico não é 
a principal medida na redução de morbimortalidade.
Incorreta a alternativa B. A restrição de proteínas na dieta é feita quando há queda na taxa de filtração glomerular 
(Os pacientes 
abstêmios não devem ser estimulados ao consumo de 
bebidas alcoólicas.
PAS: 5 mmHg
PAD: 4 mmHg
Exercício físico
Preferir atividades aeróbicas: 150 minutos de atividade 
moderada por semana (30 minutos por 5 dias)
PAS: 12 mmHg
PAD: 6 mmHg
(aeróbico)
 
34Prof. Paulo Dalto | Cardiologia | Março 2022
Hipertensão Arterial Sistêmica 
CAPÍTULO
9.0 TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
Este é o tópico mais importante deste livro! Se você está cansado(a) ou com sono, é hora de jogar uma água 
no rosto ou tomar um café!
Na maioria das situações, somente o tratamento não medicamento não será suficiente para atingirmos a meta 
de pressão arterial. Sendo assim, devemos iniciar o tratamento medicamentoso. 
O primeiro conceito que deve estar claro em sua mente é: em qual paciente eu devo começar tratamento 
medicamentoso? Como falado anteriormente, tudo depende do risco. Então, doentes de moderado ou alto risco devem 
receber tratamento medicamentoso logo após o diagnóstico. Além disso, os doentes que são MUITO hipertensos (estágio 
2 e 3), independentemente do risco, também deverão receber tratamento medicamentoso ao diagnóstico. Também 
iniciaremos tratamento farmacológico nos pacientes que falharam na implementação da terapia não medicamentosa. 
Nesses casos, esperamos 3 meses para avaliar os efeitos desse tratamento. Por fim, iniciaremos tratamento medicamentoso 
no idoso hígido quando PAS ≥ 140 mmHg e no idoso frágil, quando PAS ≥ 160 mmHg.
QUANDO INICIAR TRATAMENTO MEDICAMENTOSO NA HIPERTENSÃO ARTERIAL?
Pré-hipertensão e DCV 
preexistente ou risco baixo
Hipertensão estágio 1 
Risco baixo
APÓS 3 MESES EM CASO DE 
FALÊNCIA DO TNM
Hipertensão estágio 1 
Risco moderado ou alto
Hipertensão estágio 2
Hipertensão estágio 3
Idosos frágeis com PAS ≥ 
140mmHg
Idosos hígidos com PAS ≥ 
160mmHg
AO DIAGNÓSTICO
*DVC: doença cardiovascular; TNM: tratamento não medicamentoso; PAS: pressão arterial sistólica.
Repare que, na maioria das situações, vamos iniciar o tratamento ao diagnóstico! O próximo passo é definir 
qual será a estratégia utilizada: monoterapia ou terapia combinada. A monoterapia será a opção quando desejarmos 
35Prof. Paulo Dalto | Cardiologia | Março 2022
Hipertensão Arterial Sistêmica 
pequena redução da pressão arterial (HAS estágio 1 com risco baixo, pré-hipertenso com risco alto e indivíduos idosos 
e/ou frágeis). Na maioria das vezes, optaremos pelo tratamento combinado por alguns motivos:
• O uso de duas ou mais drogas permite a atuação em mecanismos fisiopatológicos distintos por ações 
sinérgicas e pela inibição dos mecanismos contrarregulatórios. 
• A combinação de fármacos permite a utilização de doses menores, reduzindo a ocorrência de efeitos 
colaterais que são, na maioria das vezes, dosedependentes.
• O uso de combinações em comprimido único aumenta a adesão ao tratamento.
Estudos demonstraram que o início do tratamento combinado com doses fixas associou-se à redução de desfechos 
cardiovasculares em comparação com a monoterapia, além de alcance mais rápido da meta pressórica.
Você verá que a maioria das questões do Revalida envolve tratamento combinado. 
FLUXOGRAMA DE TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL
Combinação de 2 fármacos
Monoterapia
� Pré-hipertenso com risco muito alto
� Estágio 1 com risco baixo
� Idosos e indivíduos frágeis
� HAS estágio 1 (risco moderado/alto)
� HAS estágio 2 e 3
Tiazídico, BCC, IECA, BRA e BB*
Meta não alcançada
Meta não alcançada
Meta não alcançada
Meta não alcançada
IECA/BRA + BCC ou Tiazídico
IECA/BRA + BCC + Tiazídico
IECA/BRA + BCC + Tiazídico + 
Espironolactona
Opções: BB, simpaticolítico central, 
alfabloqueadores, vasodilatador direto
Combinação de 3 fármacos
Quarto fármaco
Adição de mais fármacos
Há diversas opções no mercado na hora de selecionar os anti-hipertensivos para o paciente. Cada uma delas possui 
suas particularidades. Pontuaremos todos os detalhes importantes sobre essas drogas nos próximos tópicos, mas, antes 
de começar, você precisa saber quais são as drogas de PRIMEIRA LINHA: inibidores da ECA (IECA) ou bloqueadores 
do receptor da angiotensina (BRA), bloqueadores dos canais de cálcio (BCC) e diuréticos tiazídicos. Na maioria das 
vezes, o tratamento combinado necessitará de duas dessas três drogas. 
36Prof. Paulo Dalto | Cardiologia | Março 2022
Hipertensão Arterial Sistêmica 
DROGAS DE PRIMEIRA LINHA NO TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL:
INIBIDORES DA ECA ou 
BLOQUEADORES DO RECEPTOR DE ANGIOTENSINA
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO
DIURÉTICOS TIAZÍDICOS
CAI NA PROVA
(Revalida – INEP 2016) Um homem com 45 anos de idade, trabalhador braçal, com 1,73 m de altura e 105 kg de peso 
(índice de massa corporal = 35 kg/m²), tabagista (20 cigarros/dia), procurou a unidade básica de saúde com relato de 
cefaleia constante na região da nuca, que piora no período vespertino. A medida de sua pressão arterial registrou 170 
x 100 mmHg. A conduta a ser adotada para esse paciente é:
A) Solicitar exames de sangue e urina para enquadrá-lo no escore de Framingham.
B) Iniciar de imediato tratamento medicamentoso para controle da pressão arterial e orientar mudanças nos hábitos 
de vida.
C) Recomendar a redução do peso e, caso a hipertensão persista após a redução do peso, iniciar o tratamento 
medicamentoso para controle da pressão arterial.
D) Estimular e orientar mudanças nos hábitos de vida, fazer acompanhamento rigoroso com medições diárias da 
pressão arterial e aguardar resultados para iniciar o tratamento medicamentoso.
COMENTÁRIO:
Você se lembra das classificações de HA e de risco cardiovascular? Agora é o momento de utilizá-las. 
Uma PA de 170 x 100 mmHg classifica o paciente como hipertenso estágio 2. Além disso, ele possui 3 fatores de risco 
associados (sexo masculino, tabagismo, obesidade). Conclusão: trata-se de um homem com alto risco cardiovascular. 
A conduta é iniciar tratamento medicamentoso e mudança do estilo de vida imediatamente.
Só mais uma informação importante: como temos uma PA > 140 x 90 mmHg associada a um risco cardiovascular 
alto, apenas uma aferição da pressão é suficiente para o diagnóstico.
Incorreta a alternativa A. Os exames de sangue e urina certamente devem ser solicitados, porém o escore preconizado 
pela SBC é o escore de risco global, e não o de Framingham. Além disso, a prioridade agora é o tratamento, uma vez 
que a estimativa de risco não alteraria a conduta para hipertensos estágio 2 de alto risco cardiovascular.
Correta a alternativa B. O paciente foi classificado como hipertenso estágio 2 de alto risco cardiovascular, portanto 
deve ser tratado imediatamente.
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Hipertensão Arterial Sistêmica 
Incorreta a alternativa C. A orientação de mudar o estilo de vida e depois retornar só pode ser considerada em 
hipertensos estágio 1 de baixo ou moderado risco cardiovascular.
Incorreta a alternativa D. A orientação de monitorização residencial da pressão arterial estaria reservada a casos de 
suspeita de hipertensão do avental branco com hipertensão arterial estágio 1 no consultório.
Gabarito: alternativa B.
(Revalida – INEP 2013) Homem com 48 anos de idade procura o ambulatório de Clínica Médica para avaliação. Não 
apresenta história de comorbidades conhecidas prévias, mas é tabagista (20 maços-ano) e tem histórico familiar de 
hipertensão arterial sistêmica (HAS) importante. Nega diabetes, dislipidemia, etilismo, drogadição, acidente vascular 
cerebral, doença renal prévia, doenças da tireoide, doença arterial coronariana e uso crônico de medicações. No 
momento, encontra-se assintomático, com pressão arterial (PA) = 145 x 95 mmHg (medida duas vezes na consulta) e 
índice de massa corporal de 26,8 kg/m². A fundoscopia revelou arteríolas estreitadas, tortuosas e brilhantes (em fio 
de prata), além de cruzamento arterial patológico. A ausculta cardíaca revelou bulhas normofonéticas, ritmo cardíaco 
regular em três tempos, com presença de B4 e frequência cardíaca = 88 bpm. Não haviaturgência jugular. A ausculta 
pulmonar era normal. Não havia edema de membros inferiores. O eletrocardiograma revelou sinais de hipertrofia 
ventricular esquerda. A dosagem de creatinina e o sumário de urina (urina I) eram normais. Diante do quadro desse 
paciente, a meta de PA e a recomendação do tratamento neste momento são, respectivamente:
A) PA 2,0 mg/mL ou clearance de creatinina ≤ 30 mL/min/1,73 m²) e na presença de edema (insuficiência 
cardíaca ou síndrome nefrótica). Os diuréticos poupadores de potássio (espironolactona e amilorida) também podem ser 
utilizados em associação com os tiazídicos. A espironolactona é a droga de escolha na hipertensão arterial resistente 
(será comentado adiante), enquanto a amilorida não é utilizada rotineiramente.
Os efeitos colaterais mais frequentes dos tiazídicos são hipovolemia, cãibras, hipocalemia, hiponatremia, 
hipomagnesemia e disfunção erétil. A hipocalemia reduz a liberação de insulina, aumentando a intolerância à glicose 
e, com isso, o risco de evolução para diabetes. Por esse motivo, não será a primeira opção em pacientes diabéticos e 
com intolerância à glicose. Outro efeito colateral muito cobrado nas provas é a hiperuricemia. Viu gota no enunciado? 
Fuja dos diuréticos! Essa informação está lá para isso! Não caia nessa armadilha! 
Os diuréticos são muito bons na hipertensão sistólica isolada (elevação apenas da PAS), mais prevalente em 
idosos e na qual a fisiopatologia é relacionada à maior rigidez arterial. Por fim, como os negros possuem um perfil 
hiporreninêmico, os tiazídicos são boa opção nessa população.
Os efeitos colaterais são cobrados nas provas! Então, vamos memorizar!
EFEITOS COLATERAIS DOS TIAZÍDICOS
� HIPOvolemia
� HIPOcalemia
� HIPOnatremia
� HIPOmagnesemia
� HIPOfunção sexual
(disfunção erétil)
5 HIPO
� HIPERcalcemia
� HIPERuricemia
� HIPERglicemia
� HIPERlipidemia
4 HIPER
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Hipertensão Arterial Sistêmica 
Hiponatremia
Hipocalemia
Hiperuricemia
Hipercalcemia
Disfunção erétil
Resistência 
insulínica
Reduzem mortalidade e 
morbidade cardiovascular
Mecanismo de ação: 
Inibem o transportador
Na+/Cl- no TCD
Redução da PA:
Efeito natriurético inicial 
com redução da volemia.
Após 4/6 semanas, 
redução da RVP
Efeitos colaterais principais
Medicamentos:
hidroclorotizadida,
Indapamida e clortalidona
Boa opção em idosos, 
negros e hipertensão 
sistólica isolada
DIURÉTICOS 
TIAZÍDICOS
*TCD: túbulo contorcido distal; PA: pressão arterial; RVP: resistência vascular periférica.
Medicamento
Dose diária 
habitual (mg)
Frequência Comentários
Hidroclorotiazida 25-50 1x/dia
A dose de 50 mg é pouco utilizada e agrega 
pouco do ponto de vista anti-hipertensivo. 
Clortalidona 12,5-25 1x/dia
É um dos diuréticos mais potentes e deve 
ser escolhido em caso de HAS refratária 
ou resistente
Indapamida 1,5 1x/dia
Possui formulação de liberação estendida e 
afeta menos o perfil metabólico
Com relação à espironolactona, os principais efeitos colaterais são: hipercalemia, ginecomastia, anormalidades 
menstruais, impotência e redução da libido. A droga deve ser utilizada com cautela nas seguintes situações:
• Hipercalemia significativa (K+ > 5,0 mmol/L): considerar suspender a droga ou reduzir dose.
• Disfunção renal significativa (creatinina > 2,5 mg/dL ou clearanceque NÃO 
costumamos usar para hipertensão são os NÃO di-hidropiridínicos. 
Os di-hidropiridínicos bloqueiam os canais de cálcio presentes na membrana muscular lisa das arteríolas. Você 
lembra que o cálcio é um íon fundamental para contração? Então, com seu bloqueio, a quantidade de cálcio no interior 
das células musculares será menor e, com isso, a contração vascular ficará prejudicada, reduzindo a resistência vascular 
periférica. Essa classe possui potente efeito vasodilatador e atuará no leito arterial e venoso (mais potente no leito 
arterial).
Já os não di-hidropiridínicos atuarão, principalmente, no tecido miocárdico, reduzindo o inotropismo (força 
de contração) e cronotropismo (frequência cardíaca), com pouco efeito vasodilatador. Por isso esses medicamentos 
não fazem parte do arsenal terapêutico de primeira linha da hipertensão arterial. Na maioria das vezes, iremos usá-los 
como antiarrítmicos.
As formulações com ação prolongada ou meia-vida mais longa são as preferíveis no tratamento do paciente 
hipertenso.
O efeito colateral clássico dos BCC é o edema maleolar, que ocorre pela transudação capilar causada pelo maior 
efeito vasodilatador no leito arterial que no venoso. Em geral, os efeitos colaterais são dosedependentes e demandarão 
suspensão ou troca da medicação. Outros efeitos colaterais que podem surgir: cefaleia latejante, tonturas, rubor facial, 
dermatite ocre (hipercromia do terço distal das pernas) e hipertrofia gengival.
Efeitos colaterais dos BCC. Foto gentilmente cedida pelo Dr. Bruno Souza.
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Hipertensão Arterial Sistêmica 
Edema maleolar
Cefaleia latejante
Dermatite ocre
Tonturas
Rubor facial
Hipertrofia 
gengival
Reduzem mortalidade e 
morbidade cardiovascular
Mecanismo de ação dos 
di-hidropiridínicos: 
Redução do cálcio na membrana 
muscular lisa das arteríolas
Não di-hidropiridínicos: 
Não uso na HAS
Efeitos colaterais principais
Medicamentos:
anlodipino, nifedipino, 
felodipino, manidipino, 
levanlodipino...
Boa opção em todos 
pacientes, exceto 
portadores de IC
BLOQUEADORES DOS 
CANAIS DE CÁLCIO
*IC: insuficiência cardíaca.
Medicamento
Dose diária 
habitual (mg)
Frequência Comentários
Anlodipino 2,5-10 1x/dia Mais utilizado
Nifedipino 10-60 1-3x/dia
Preferir a formulação de liberação 
prolongada
Manidipino 10-30 1x/dia
Boa opção no paciente que 
desenvolve edema maleolar
Levanlodipino 2,5-5 1x/dia
9.3 INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA (IECA) E 
BLOQUEADORES DO RECEPTOR DA ANGIOTENSINA (BRA)
Os IECA atuam inibindo a conversão de angiotensina I em angiotensina II (que possui potente ação vasoconstritora) 
e reduzindo a degradação da bradicinina, molécula com propriedade vasodilatadora. Por outro lado, os BRA atuam 
inibindo o receptor AT1, responsáveis pela atuação da angiotensina II como vasoconstrição, liberação de aldosterona e 
estímulo à proliferação celular. Pode parecer bobagem, mas o detalhe da bradicinina faz toda a diferença. O acúmulo de 
bradicinina ativará algumas cascatas específicas que propiciarão a liberação de histamina pelos mastócitos e aumentarão 
43Prof. Paulo Dalto | Cardiologia | Março 2022
Hipertensão Arterial Sistêmica 
a sensibilidade das vias nervosas, provocando a tosse, principal efeito colateral dos IECA. Entendeu por que os IECA dão 
tosse, e os BRA, não? A figura abaixo sumariza o efeito dessas drogas:
Angiotensinogênio
Renina
Angiotensina I
Angiotensina II
Bradicinina
IECA
Metabólitos 
inativos
Receptor AT1
BRA
ECA
*ECA: enzima conversora de angiotensina I; IECA: inibidor da ECA; AT1: angiotensina 1; BRA: bloqueador do receptor da angiotensina II.
Tanto os IECA como os BRA são drogas eficazes no tratamento da HAS, com redução de morbidade e mortalidade 
cardiovascular. Em geral, iniciamos o tratamento com o IECA e só trocamos pelo BRA se houver intolerância (principalmente 
tosse). São medicações com eficácia comprovada em diversas doenças cardiovasculares, como insuficiência cardíaca 
com fração de ejeção reduzida e após infarto agudo do miocárdio, quando atua no remodelamento cardíaco. Um dos 
principais efeitos benéficos dos IECA/BRA é o retardo no declínio da função renal, especialmente em portadores de 
albuminúria. Por isso, é a droga queridinha dos diabéticos, visto que são pacientes com maior risco de doença renal. Nas 
provas, TEM QUE INCLUIR o IECA ou BRA no tratamento dos hipertensos diabéticos, exceto se houver contraindicações. 
Assim como as outras drogas que atuam no sistema renina-angiotensina-aldosterona, os IECA/BRA provocarão 
hipercalemia, tornando fundamental o acompanhamento dos níveis séricos de potássio após introdução da droga, 
especialmente em doentes renais crônicos. Se houver redução da função renal (superior a 30%), a medicação deve 
ser suspensa, e devemos investigar estenose de artérias renais (mais detalhes no módulo sobre HA secundária). Além 
disso, IECA e BRA não devem ser utilizados em associação em nenhuma hipótese. O uso concomitante dessas drogas 
não traz benefícios e aumenta o risco de efeitos colaterais. Por fim, esses medicamentos estão contraindicados em 
mulheres grávidas em qualquer fase da gestação, pois podem gerar complicações fetais. 
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Hipertensão Arterial Sistêmica 
Hipercalemia
Angioedema
Piora discreta 
da função renal
Tosse seca com 
IECA
Reduzem mortalidade e 
morbidade cardiovascular
Mecanismo de ação:
IECA: inibe a conversão de AT1 
em AT2
BRA: inibe o receptor de AT1
Retardam o declínio da função 
renal, especialmente nos 
pacientes com albuminúria
Efeitos colaterais principais
Medicamentos:
IECA: captopril, enalapril, 
lisinopril...
BRA: losartana, 
valsartana, olmesartana...
Boa opção em todos 
pacientes, especialmente 
DIABÉTICOS. portadores de 
IC e IAM
IECA/BRA
Contraindicado 
em grávidas
Nunca usar 
IECA + BRA
*AT1: angiotensina 1; AT2: angiotensina 2; IECA: inibidor da enzima conversora de angiotensina; BRA: bloqueador do receptor da angiotensina; 
IC: insuficiência cardíaca; IAM: infarto agudo do miocárdio.
Medicamento
Dose diária 
habitual (mg)
Frequência Comentários
Captopril 25-150 2-3x/dia Menor meia vida
Enalapril 5-40 1-2x/dia IECA mais utilizado
Lisinopril 10-40 1x/dia
Permitem o uso único diário
Ramipril 2,5-20 1-2x/dia
Losartana 50-100 1-2x/dia BRA mais utilizado
Valsartana 80-320 1x/dia
Permitem o uso único diárioCandesartana 8-32 1x/dia
Olmesartana 20-40 1x/dia
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Hipertensão Arterial Sistêmica 
9.4 BETABLOQUEADORES
Antigamente, os betabloqueadores faziam parte da lista dos medicamentos de primeira linha. No entanto, quando 
comparados aos outros anti-hipertensivos (especialmente os de primeira linha), os betabloqueadores aumentam em 
16% o risco de AVC. Por isso, essa droga saiu do time titular e foi para o banco de reservas. Mas atenção: os betabloqueadores 
são drogas de primeira linha na insuficiência cardíaca e na doença arterial coronariana.
ATENÇÃO!
Betabloqueador só é anti-hipertensivo de primeira linha na insuficiência cardíaca e na 
doença arterial coronariana!
Além de seu fraco efeito hipotensor, os betabloqueadores apresentam muitos efeitos adversos. Então, 
fique atento(a)! Os principais efeitos colaterais são: broncoespasmo e vasoconstrição periférica (mais comum nos 
betabloqueadores não seletivos), bradicardia, insônia, pesadelos, astenia e disfunção sexual. Para memorizar, basta 
lembrar que o betabloqueador gosta de reduzir as coisas: reduz o calibre do brônquio, reduz a frequência cardíaca, reduz 
o calibre do vaso periférico, reduz o sono, reduz a força e a libido. Além desses efeitos, esses medicamentos também 
afetam o metabolismo lipídico e glicídico. Os betabloqueadores podem interferir na liberação de insulina e aumentar 
a resistência à insulina endógena, fazendo surgir novos casos de diabetes. Atenção: o impacto sobre o metabolismo 
da glicose é potencializado quando em conjunto